Guía Clínica de Edema

19/2/2015

Guía clínica de Edema

Edema Fecha de la última revisión: 28/08/2014 

Índice de contenidos 1.  ¿De qué hablamos? 2.  ¿Cuál es su causa? 3.  ¿Cómo se manifiesta? 4.  ¿Cómo se diagnostica? 5.  ¿Cómo se trata? 6.  Bibliografía 7.  Más en la red 8.  Autor

¿De qué hablamos? El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (tabla 1). Por lo tanto la elevación de la presión hidrostática capilar, el aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncótica intersticial, la disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las anteriores dará lugar a la formación del edema. El edema también puede estar inducido por obstrucción de la circulación linfática, de modo que el líquido normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a lo anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Ugarte E, 2005).  Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema.

Aumento de la presión hidrostática

Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal, incluyendo Síndrome nefrótico. Obstrucción venosa. Cirrosis hepática. Fármacos. Sobrecarga de sodio o volumen. Embarazo.

Disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia)

Síndrome nefrótico. Enteropatía pierde proteínas. Insuficiencia hepática. Malnutrición.

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Aumento de la permeabilidad capilar

Quemaduras. Alergias, Angioedema. SDRA. Diabetes mellitus.

Obstrucción linfática  (Aumento de la presión oncótica intersticial)

Resección nódulos linfáticos. Hipotiroidismo. Ascitis maligna.

SDRA: Síndrome de Distrés respiratorio del Adulto.

¿Cuál es su causa? Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema. Según su causa y mecanismo puede ser localizado o tener una distribución generalizada (tabla 2) (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Dynamed, 2013). La presentación bilateral o generalizada sugiere una causa sistémica (Trayes KP, 2012).  Tabla 2. Causas de Edema. (Dynamed, 2013; Corredera A, 2011; Trayes KP, 2013; Villa R, 2008)

Edema localizado Causas venosas

Trombosis venosa profunda. Insuficiencia venosa crónica. Tromboflebitis superficial. Malformaciones venosas congénitas: Síndrome May­Thurner.

Inflamatorias­infecciosas

Celulitis. Artritis. Picaduras o mordeduras. Reacciones alérgicas: Urticaria/angioedema, dermatitis de contacto.

Musculo­esquelética

Rotura de quiste de Baker. Distensión muscular, traumatismo. Síndrome compartimental.

Inmovilidad

Hemiplejia/hemiparesia. Neuropatías/Parálisis. Prendas de ropa que comprimen en exceso. Sedestación o decúbito prolongado.

Origen linfático

Linfedema primario (Enfermedad de Milroy). Linfedema secundario (resección ganglionar por tumor, postradiación, filariasis, infección). Linfangitis.

Otras

Síndrome de dolor regional complejo (Distrofia simpática refleja). Quemaduras. Enfermedad de Graves (edema pretibial).

Edema generalizado o bilateral Cardíacas

Insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico. Tumores cardíacos. Beriberi húmeda.

Pulmonares

Hipertensión pulmonar primaria. Cor pulmonale. SAOS.

Renales

Insuficiencia renal crónica. Síndrome nefrótico. Nefritis intersticial aguda.

Hepáticas

Cirrosis. Síndrome de Budd­Chiari. Trombosis de la vena porta.

Venosa

Insuficiencia venosa crónica. Trombosis venosa profunda bilateral. Paraplejia, tetraplejia, sedestación o decúbito prolongado, prendas

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Inmovilidad/neurológicas ajustadas. Enfermedad de Parkinson. Síndrome de Guillain­Barre. Endocrino­metabólicas

Obesidad. Hipotiroidismo. Enfermedad de Chusing. Embarazo, preeclampsia. Ciclo menstrual.

Relacionadas con hipoproteinemia

Malnutrición proteico­calórica: Marasmo y Kwashiorkor. Enteropatía pierde proteínas. Malabsorción: colitis colágena, anorexia nerviosa, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfangiectasia intestinal.

Otras

Linfedema. Fármacos (antagonistas de calcio, AINE). Edema idiopático.

SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. AINE: Antinflamatorio no esteroideo. En negrita las causas más frecuentes.   No existen estudios sobre prevalencia de edema como motivo de consulta en atención primaria. Sin embargo, las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia cardiaca (IC), la insuficiencia venosa crónica (IVC), el linfedema, la obesidad, el embarazo, la hipertensión pulmonar sin fallo cardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente antagonistas del calcio, AINE y corticoides) (O’Brien JG, 2013; Dynamed, 2013). La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en pacientes que toman AINEs y en el caso de los antagonistas de calcio más de un 50% lo desarrollará, especialmente con los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino) (Ely JW, 2006).  Tabla 3. Edema inducido por fármacos. (Braunwald, 2012; Sterns RH, 2013; Trayes KP, 2013; Dynamed, 2013)

Fármacos asociados con edema Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Celecoxib, ibuprofeno.

Antihipertensivos

Antagonistas de calcio dihidropiridinicos (amlodipino, nifedipino), beta­bloqueantes, hidralazina, clonidina, metildopa, minoxidilo, nitratos.

Hormonas

Glucocorticoides, estrógenos, progestágenos, hormona de crecimiento, testosterona, insulina.

Antidiabéticos orales

Pioglitazona, rosiglitazona.

Antidepresivos

IMAO, tricíclicos, trazadona.

Inmunomoduladores Interleucina 2, anticuerpo monoclonal OKT3. Quimioterápicos

Ciclofosfamida, ciclosporina.

Otros

Amantadina, fenotiazida, aciclovir, olanzapina.

IMAO: Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa.   La IVC afecta al 25­30% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años), y es 5 veces más frecuente en mujeres. La prevalencia de la IC está entorno al 1% aunque aumenta con la edad pudiendo afectar al 10­20% de los mayores de 75 años (Zamora A, 2012; O’Brien JG, 2013). En un estudio realizado en atención primaria no se pudo identificar la causa en el 27% de los pacientes (Blankefield RP, 1998). En cuanto al edema unilateral, las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda (TVP), la rotura de un quiste de Baker y la celulitis (O’Brien JG, 2013). http://www.fisterra.com/guias­clinicas/edema/

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  Existen unas entidades que presentan unas características particulares que merecen una mención especial:   El linfedema se debe a la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo debido a una disfunción de la circulación linfática (Ely JW, 2006). Suele ser progresivo y evoluciona en diferentes estadios. Se culmina con el depósito adiposo y la fibrosis, denominándose elefantiasis (ISL, 2013). Existen formas primarias y secundarias asociadas a diversas patologías (Trayes KP, 2013).   El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las piernas, suele ser familiar, más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. Es bilateral, doloroso a la palpación, no se hunde con la presión y respeta los pies y tobillos. Se asocia a lipodistrofia glútea y obesidad. Su diagnóstico es clínico y su evolución crónica. La pérdida de peso no suele mejorar el edema (Corredera A, 2012; Trayes K, 2013; Zamora A, 2012). Se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres premenopáusicas en el que ocurre un aumento de peso anormal a lo largo del día relacionado con el ortostatismo. Se debe a retención hidrosalina en ausencia de enfermedad cardíaca, hepática o renal, y la ganancia de peso suele ser mayor de 1,5 kg en 24 horas. Se manifiesta con edema facial, en manos, tronco y extremidades. Se asocia al abuso de diuréticos y laxantes, por lo que hay autores que cuestionan que se trate de una entidad independiente. Muchas de las pacientes suelen estar tomando diuréticos a dosis altas. El diagnóstico del edema idiopático se establece por exclusión y se debe diferenciar del edema cíclico o premenstrual. Este último se relaciona con el ciclo menstrual, siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase lútea (Corredera A, 2012; Sterns RH, 2013; Villa R, 2008).   Finalmente, cabe mencionar que hasta en un tercio de los embarazos normales pueden ocurrir edemas, debido al aumento del volumen circulante y la retención de sodio. Es imprescindible diferenciarlo de la preeclampsia que cursa con hipertensión arterial y proteinuria, y que puede asociar edemas en cara, manos y pies (Corredera A, 2012).

¿Cómo se manifiesta? La forma de manifestación del edema es muy variable, y estará condicionado por el mecanismo causal. La forma de inicio y su distribución constituyen los aspectos más relevantes (tabla 4) (O’Brien JG, 2013). Se considera que la forma de inicio es aguda cuando la duración es menor de 72 horas y subaguda o crónica cuando el tiempo es más prolongado. No existe ninguna evidencia para definir este punto de corte, y se trata de una definición práctica (Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012).  Tabla 4. Causas de edema según distribución y forma de inicio. (O’Brien JG, 2013; Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012)

Agudo

TVP, rotura de quiste de Baker, síndrome compartimental.

Crónico

Insuficiencia venosa, linfedema, tumor pélvico, distrofia simpática refleja.

Agudo

Reacción alérgica, traumatismo, quemadura, TVP bilateral, reagudización de IC o IR. 

Unilateral

Bilateral

Insuficiencia venosa, hipertensión pulmonar, IC, linfedema, fármacos, embarazo, preeclampsia, Crónico premenstrual, enfermedad renal, edema idiopático, obesidad.

TVP: trombosis venosa profunda; IC: insuficiencia cardíaca; IR: insuficiencia renal.   Hay que diferenciar el edema que tras presionar mantiene una depresión o huella denominada fóvea del que no. El edema con fóvea ocurre cuando el líquido intersticial es pobre en proteínas, y es propio del edema idiopático, venoso o secundario al fallo cardiaco. Sin embargo, los edemas asociados a un aumento de http://www.fisterra.com/guias­clinicas/edema/

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proteínas como el linfedema o el edema inflamatorio no suelen presentar esta característica (Corredera A, 2012; Zamora A, 2012; Ugarte E, 2005). No obstante, en las primeras fases del linfedema puede aparecer fóvea, antes de que se produzca la fibrosis del tejido celular subcutáneo. Por lo tanto la presencia de fóvea no excluye su diagnóstico (Trayes KP, 2013). El signo de Kaposi­Stemmer es sugestivo de linfedema y se caracteriza por la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo del pie debido al aumento de su espesor (O'Brien, 2013; Trayes KP, 2013). Otro aspecto importante es la presencia de dolor a la palpación en la zona edematosa que ocurre en la TVP y en la distrofia simpática refleja. Por lo contrario, el linfedema no suele ser doloroso a la palpación (Trayes KP, 2013).   Todos los edemas aumentan durante el día y se reducen por la noche al acostarse. Cuando se mantiene todo el día suelen deberse a hipoproteinemias, linfedema o insuficiencia cardiaca avanzada. El calor o la bipedestación prolongada suelen empeorar el edema venoso (Corredera A, 2012) que mejora con la elevación de las extremidades (Trayes KP, 2013).   Los edemas son más frecuentes en las extremidades inferiores (EEII), especialmente cuando son secundarios a procesos sistémicos. Debido al efecto de la gravedad habrá que buscarlos en las zonas declives, y por lo tanto en pacientes encamados habrá que explorar la zona sacra. El edema de origen renal puede afectar a la cara, circunstancia excepcional en el edema cardiogénico. Esto ocurre porque el paciente nefrópata tolera el decúbito en contraste con lo que ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que empeora la disnea (Jiménez A, 2000). Algunas localizaciones suelen ser características (tabla 5) (Corredera A, 2012; Trayes KP, 2013).  Tabla 5. Localización específica del edema en ciertas patologías. (Corredera A, 2012; Trayes KP, 2013; Papier A, 2007; Villa R, 2008)

Generalizado

Síndrome nefrótico. Edema en párpados y extremidades, que puede progresar y producir ascitis, derrame pleural e ICC. 

En cara

Mixedema por hipotiroidismo. Piel seca y fina, con edema generalizado sin fóvea que afecta región periorbital. Coloración parduzca amarillenta de la piel de codos, rodillas, palmas y plantas. 

Pretibial

Enfermedad de Graves.

Edema palpebral

Locales: dermatitis atópica, blefaritis, dermatitis de contacto, rosácea. Angioedema y otros procesos sistémicos: enfermedad renal, mixedema, ICC, síndrome de vena cava superior, dermatomiositis, y otras patologías reumatológicas.

Síndrome de vena cava superior. Edema en cara, Extremidades cuello y brazos. Congestión, cianosis y plétora yugular. superiores Habitualmente secundario a proceso maligno. Tobillos

Insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca, calcio­ antagonistas.

¿Cómo se diagnostica?

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Algoritmo diagnóstico del Edema

El edema no es más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico subyacente. No obstante, salvo cuando es localizado, no se convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no ha aumentado al menos en 2,5 o 3 litros (Sterns RH, 2013; Ugarte E, 2005). Dado que las patologías que pueden cursar con edema son tan variadas, y van desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos que pueden amenazar la vida del paciente y requerir una actuación inmediata, una aproximación diagnóstica adecuada resulta imprescindible (tabla 6).  Tabla 6. Diagnóstico del Edema. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012)

Edad y sexo

ICC aumenta con la edad. IVC más frecuente en mujeres.

Antecedentes familiares

Enfermedad cardiovascular, renal, hepática. Angioedema hereditario. Linfedema crónico.

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Antecedentes personales

HTA, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica o de otro origen. Tabaco. EPOC, SAOS, cor pulmonale. Hepáticas: hepatitis, consumo de alcohol u otros tóxicos. Nefropatía. Digestivos (malabsorción, diarrea crónica, EII, EC). Claudicación intermitente, varices. Factores relacionados con riesgo tromboembólico: enfermedad tromboembólica previa, cirugía previa, inmovilización prolongada, neoplasias. Obesidad, embarazo. Radiación, tumor pélvico o cirugía pélvica. Fármacos: calcioantagonistas, AINE.

Localización

Localizado, bilateral o generalizado. Anasarca. Otras: cara, pretibial, palpebral, extremidades superiores.

Forma de inicio

Brusco, progresivo, insidioso.

Otras características

Dolor. Ritmo horario. Factores modificantes o agravantes. 

Síntomas asociados

Generales: aumento o pérdida de peso, astenia, anorexia. Cardíacos: disnea, ortopnea, DPN, oliguria. Pulmonares: tos, expectoración, disnea. Hepáticos: distensión abdominal, ictericia. Renales. Digestivos. Otros: clínica de hipo o hipertiroidismo.

Exploración física

Peso, PA, FC y pulso (paradójico en derrames pericárdicos y EPOC graves). Fóvea. Cianosis sobre región edematosa (obstrucción venosa), palidez (mixedema y linfedema) y eritema (origen inflamatorio). Cambios de pigmentación. Úlceras. Cabeza y cuello: glándula tiroides, ingurgitación yugular. Tórax: soplos, 3er y 4º ruido, roce pericárdico, tonos arrítmicos. Hipoventilación, sibilancias, crepitantes húmedos. Abdomen: ascitis, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular.

Pruebas complementarias

Análisis de sangre: hemograma, bioquímica, creatinina, perfil hepático, iones,TSH, albúmina, proteínas totales y proteinograma, coagulación. Lípidos. Sedimento de orina y proteínas en orina. ECG, radiografía de tórax, BNP, ecocardiograma. Eco­doppler si sospecha de TVP. Otras pruebas de imagen según sospecha clínica.

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IVC: Insuficiencia venosa crónica; HTA: Hipertensión arterial; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; EII: Enfermedad inflamatoria intestinal; EC: Enfermedad celíaca; AINE: Antiinflamatorio no esteroideo; DPN: Disnea paroxística nocturna; PA: Presión arterial; FC: Frecuencia cardíaca; TVP: Trombosis venosa profunda. http://www.fisterra.com/guias­clinicas/edema/

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  La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales. Es necesario interrogar sobre aquellos que puedan estar relacionados con la patología causal del edema como pueden ser los factores de riesgo cardiovascular o antecedentes de cardiopatía isquémica, u otras patologías (renal, hepática, etc.). Se debe preguntar por los fármacos que toma, incluyendo los de venta libre en farmacias. Es necesario investigar la localización, la forma de inicio y desarrollo del edema, sus características, y si existe otra sintomatología acompañante. Cuando el edema se asocia con ascitis, resulta útil conocer cual de los signos precedió al otro. Si la ascitis se presentó primero es más probable que se trate de un problema hepático y si el cuadro comenzó con edemas en EEII habrá que sospechar un origen cardiaco o renal (Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012).   Hay que realizar siempre una exploración física completa y sistemática, que incluya auscultación cardiopulmonar en busca de crepitantes u otros ruidos en campo pulmonares, arritmias cardiacas, soplos o 3er y 4º ruido. Habrá que explorar el cuello, valorando si hay plétora yugular o crecimiento de la glándula tiroidea, y en el abdomen la presencia de ascitis o hepatoesplenomegalia. Finalmente, habrá que prestar especial atención a las EEII, evaluando la presencia de signos de infección o traumatismos, palpando pulsos, valorando la integridad y el estado de la piel (Corredera A, 2012).     El estudio del edema crónico bilateral podría incluir las pruebas complementarias que se recogen en la tabla 6.   Si se sospecha insuficiencia cardiaca o el paciente es mayor de 45 años se recomienda obtener péptido natriurético (BNP o NT pro­BNP), electrocardiograma, radiografía de tórax antero­posterior y ecocardiograma (NICE, 2012). Otros estudios complementarios dependerán de la sospecha diagnóstica: transaminasas y pruebas de coagulación (patología hepática), TAC abdominal o pélvico si se sospecha malignidad (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Corredera A, 2012).    En la mayoría de las ocasiones el edema no se manifiesta de forma aislada por lo que tanto los síntomas y signos acompañantes resultan claves en el diagnóstico diferencial (tabla 7). En algunas ocasiones el edema puede tener más de una causa, ya que no es raro que la IVC coincida con la IC o con cierto grado de hipertensión pulmonar (Blankfield RP, 1998).  Tabla 7. Diagnóstico diferencial de patologías que cursan con edema. (Trayes KP, 2013; Corredera A, 2012; Villa R, 2008)

 

Sospechar ante

Localización

Inicio

Fóvea Dolor

Pruebas complementarias

ICC

Antecedente IAM. Disnea/Ortopnea/DPN. Bilateral ↑PVC. 3er y 4º ruido. Tobillos Crepitantes.

Subagudo Crónico

+

­

Rx Tórax, ECG, BNP, Ecocardio

IRC

FRCV. HTA. Alteración sedimento (proteinuria, hematuria). Anemia.

Bilateral Generalizado

En fases avanzadas

+

­

Analítica sangre y orina, ECO

Síndrome nefrótico

Proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia.

Palpebral Bilateral Generalizado

Progresivo

+

­

Analítica sangre y orina, ECO, Biopsia renal

Cirrosis hepática

Consumo OH, VHC, VHB. Ascitis, hepatomegalia, ictericia. Hipoalbuminemia

Bilateral, EEII, junto con ascitis

Progresivo

+

­

Transaminas, Bilirrubina, Coagulación

Facial, manos, tronco, EEII

Intermitente +

­

Diagnóstico Clínico

Edema Idiopático

Mujeres 20­40 años, aumento de peso diurno. Se asocia a abuso de diuréticos y

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laxantes. Estreñimiento, Hipotiroidismo letargia, aumento de peso, piel seca.

Periorbital, dorso manos y pies

Progresivo

­

­

TSH, T3, T4

SAOS

Roncador, somnolencia diurna, cuello ancho. Asociado o no a HTP.

Bilateral

Crónico

+

­

Prueba de sueño, Ecocardiograma

Fármacos

Se presenta tras varias semanas de iniciar tratamiento.

Bilateral, tobillos

Progresivo

+

­

Diagnóstico Clínico

TVP

Inmovilidad extremidad, cáncer activo, encamamiento. Dolor pantorrilla, Homans +

Unilateral, extremidad inf. o sup.

Agudo, brusco

+

+

Escala de Wells. Dímero D Eco­doppler

IVC

Mujeres. Empeora con ortostatismo y calor. Bilateral o Mejora con el unilateral. decúbito. Varices, EEII. alteraciones piel, úlceras.

Crónico

+

­

Clínico Eco­doppler

Linfedema

Mujeres. Historia de cirugía, radioterapia, neoplasia. Pálido, duro, hiperqueratosis.

Bilateral o unilateral. EEII o EESS.

Crónico

­

­

Diagnóstico Clínico

Lipedema

En mujeres, familiar, asociado a obesidad y lipodistrofia glútea.

Piernas, respeta tobillos y pies

Crónico

­

+

Diagnóstico Clínico

Isquemia arterial aguda

Tabaco. FRCV. Frialdad, palidez y ausencia de pulsos distales.

Unilateral

Agudo, brusco

­

+

Derivación urgente 

Distrofía simpática refleja

Traumatismo previo. Cambios de temperatura, diaforesis, adelgazamiento y atrofia de la piel.

Unilateral

Progresivo

­

+

Clínica Radiografía

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva; IAM: Infarto agudo de miocardio; DPN: Disnea paróxistica nocturna; HTP: Hipertensión pulmonar; IRC: Insuficiencia renal crónica; PVC: Presión venosa central; FRCV: Factores de riesgo cardiovascular; SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; TVP: Trombosis venosa profunda; IVC: Insuficiencia venosa crónica; EEII: Extremidades inferiores; EESS: Extremidades superiores.

Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores y especialmente si asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de infarto de miocardio. Los http://www.fisterra.com/guias­clinicas/edema/

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edemas en las piernas tienen un cociente de probabilidad positiva o CP+ de 1,89 para el diagnóstico de ICC, por lo que habrá que prestar atención a otros signos que puedan apoyar mejor el diagnóstico: el aumento de la presión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+ 10,4), la auscultación de un tercer ruido (CP+ 5,7) o de crepitantes pulmonares (CP+ 2,68) (Zamora A, 2012). Habrá que sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral, agudo, y doloroso. Son factores de riesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una extremidad, un cáncer activo o el encamamiento prolongado entre otros. Resulta útil ante la sospecha de una TVP usar el índice de Wells que combina síntomas, signos y factores de riesgo (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013). La IVC puede presentarse con edema (20%) aunque existen hallazgos más frecuentes como son las varices (44%) o las varículas (71%). A medida que la IVC avanza pueden aparecer cambios tróficos de la piel (18%) y dar lugar a úlceras venosas (3%). En casos de duda la ecografía puede usarse para apoyar el diagnóstico (Trayes KP, 2013; Zamora A, 2012). Ante pacientes roncadores con somnolencia diurna, y de cuello ancho (circunferencia mayor de 43 cm) habría que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como posible causa de edema y valorar realizar el estudio de sueño. La hipertensión pulmonar asociada al SAOS puede ser causa de edema, pero también el propio SAOS se relaciona con edema sin hipertensión pulmonar. Por lo tanto, conviene valorar realizar un ecocardiograma en mayores de 45 años con edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOS para descartar hipertensión pulmonar, ya que habitualmente ésta no se suele considerar como causa de edema (Trayes KP, 2013; O'Brien JG, 2013; Ely JW, 2006). Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante un edema unilateral, doloroso, de inicio súbito que se acompaña de frialdad, palidez y ausencia de pulso. En la celulitis el edema se acompaña de dolor, calor local y enrojecimiento de la zona afectada, sin bordes bien delimitados (Zamora A, 2012).

¿Cómo se trata? El tratamiento del edema radica en un adecuado manejo terapéutico de la causa subyacente, de ahí que sea tan importante un correcto diagnóstico etiológico (Trayes KP, 2013).   El tratamiento general del edema se basa en medidas no farmacológicas como la restricción de la ingesta de sodio, el reposo físico y las medidas posturales. No todos los pacientes con edemas necesitan tomar diuréticos. La restricción de sal en la dieta (