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07/09/13 09:56

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE FEMENINA DE 5 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA DEL SERVICIO DE PEDIATRIA POR PRESENTAR FIEBRE NO CUANTIFICADA, HIPOREXIA, DISURIA, PUJO Y TENESMO VESICAL. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE TEMP DE 38°C, FR DE 28XMIN, Y FC DE 110XMIN. ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE, PERISTALSIS NORMAL, PUNTOS URETERALES POSITIVOS Y GIORDANO POSITIVO BILATERAL. EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES INFECCION DE VIAS URINARIAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

PREESCOLAR DE 5 AÑOS CL N CA PREESCOLARES Y ESCOLARES LAS MAN FESTAC ONES CL N CAS SUELEN SER MÁS CLARAS SEMEJANTES A LAS DEL ADULTO D SUR A PUJO Y TENESMO VES CAL PUNTOS URETERALES POS T VOS Y G ORDANO POS T VO B LATERAL

Laboratorio y/o gabinete: 1 - LAS ALTERACIONES PRESENTES EN EL EXAMEN GENERAL DE ORINA SERIA LA PRESENCIA DE: BACTERIAS

Tinción de Gram se realiza sobre una gota de orina no centrifugada La visualización con objetivo de inmersión de una sola bacteria por campo sugiere 105 col/ml EL PROBLEMA DEL GRAM ES QUE EN NUESTRO MED O Y EN EL PAC ENTE PED ÁTR CO PR NC PALMENTE LA MUESTRA DE OR NA PARA EL EXAMEN GENERAL S EMPRE SE TOMA EN COND C ONES DE CONTAM NAC ÓN POR ESTA RAZÓN LA PRESENC A DE BACTER AS NO ES TOMADA COMO CR TER O D AGNÓST CO LOS NITRITOS Test de nitritos se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitratos a nitritos La muestra de orina que se utilice debe ser lo más reciente posible y la más recomendable es la primera de la mañana La mayor a de bacterias Gram + y las pseudomonas no pueden ser identificadas mediante este método LEUCOCITOS • Sedimento urinario es sospechoso de TU la presencia de más de 10 leucocitos/mm3 en los varones y más de 15 20 leucocitos/mm3 en niñas (recuento en orina fresca) o más de 5 leucocitos por campo en hombres y 10 en mujeres (recuento por campo en orina centrifugada) La presencia de cilindros leucocitarios representa un dato importante de infección urinaria parenquimatosa SU PRESENC A APOYA MÁS EL D AGNÓST CO ERITROCITOS ER TROC TOS PUEDEN SER SECUNDAR OS A NUMERABLES PATOLOG AS POR LO QUE LOS LEUCOC TOS Y LOS N TR TOS SON MÁS ÚT LES Preescolares y escolares las manifestaciones cl nicas suelen ser más claras semejantes a las del adulto Frecuentemente la sintomatolog a permite diferenciar entre TU de v as bajas con s ndrome miccional (polaquiuria tenesmo urgencia) hematuria macro o microscópica enuresis y dolor abdominal suprapúbico La disuria puede observarse en otras situaciones sin infección urinaria como oxiuriasis o vulvovaginitis En la TU de v as altas (pielonefritis) aparece fiebre elevada dolor lumbar cefalea escalofr os y vómitos Bibliografía:

MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. JESÚS KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 318.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Subtema: VARICELA

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, HACE 3 DÍAS INICIA CON FIEBRE NO CUANTIFICADA, HIPOREXIA, ASTENIA, ADINAMIA. Y HACE 48 HRS CON PRESENCIA DE DE VESÍCULAS EN TÓRAX, CARA, EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIORES, Y EN EL BRAZO DERECHO CON PRESENCIA DE CELULITIS. LOS SIGNOS VITALES CON TEMPERATURA DE 38.6°C. RESTO NORMALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Preesco ar de 3 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

Pródromos

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Asten a ad nam a e h porex a Dermatos s genera zada caracter zada por vesícu as es gua a var ce a En éste caso con es ones con una nfecc ón sobre agregada -

2 - EL PACIENTE CURSA CON EL DIAGNÓSTICO DE: MONONUCLEOSIS RECUERDA La tr ada de a mononuc eos s nfecc osa: Far ngoam gda t s f ebre INFECCIOSA. y adenopatías La pac ente no cump e con e as Recuerda tamb én que e exantema es esta enfermedad norma mente es súb to y se asoc a en ocas ones a a ngest ón de amp c na o amox c na La presenc a de hepatoesp enomega a apoya e d agnóst co EXANTEMA Se trata de exantema más frecuente en os 2 pr meros años de v da causado SÚBITO. por e herpesv rus humano t po 6 Se n c a de forma brusca con f ebre de 3 días de durac ón tras o que cede aparec endo e exantema E d agnóst co sue e estab ecerse en base a una s ntomato ogía c ín ca y evo ut va característ ca Respecto a tratam ento; no ex ste un tratam ento específ co y só o en os casos en os que aparecen convu s ones puede requer rse e uso de ant térm cos y tratam ento ant convu s vante específ co E exantema súb to o roséo a nfantum es un proceso frecuente causado por e Herpesv rus t po 6 (HHV-6) La nfecc ón sue e acontecer en a edad nfant predom nantemente en os meses de pr mavera y otoño Afecta a n ños de 3 meses a 3 años de edad y const tuye e exantema nfecc oso más frecuente durante os dos pr meros años de v da E período de ncubac ón osc a entre os 7 a 15 días La enfermedad no presenta s ntomato ogía prodróm ca y sue e n c arse de forma brusca con f ebre ntensa de 38-39° C que ocas ona mente se acompaña de convu s ones (Que parecen ser febr es aunque e HHV-6 tamb én ha s do mp cado como causante de d chas convu s ones) Pueden aparecer es ones mucosas (Ora es conjunt va es) o s ntomato ogía de tracto resp rator o super or A menudo se pa pan po adenopatías hab éndose cons derado por a gunos autores a oca zac ón occ p ta como un s gno c ín co característ co de esta enfermedad La f ebre puede ser nterm tente s endo b en to erada y ced endo típ camente a os 3 días No sue e ex st r afectac ón de estado genera y sí sue e acompañarse de una eucopen a que se n c a a segundo día de brote febr s endo más ntensa a tercer día Tras rem t r a f ebre aparecen as es ones cutáneas en forma de un exantema mácu o-papu ar er tematoso de una tona dad sonrosada formado por pequeños e ementos de 3 a 5 mm de d ámetro A gunas es ones pueden presentar un ha o per fér co pá do La erupc ón se n c a en tronco cue o reg ón retroaur cu ar y espa da con una mín ma afectac ón fac a y de extrem dades (Áreas dísta es) La durac ón de exantema osc a entre 2 horas y 2 días Se acompaña con frecuenc a de edema pa pebra y per orb tar o (S gno de Ber ner o de os párpados pesados) Puede observarse un enantema en forma de mácu as er tematosas o íneas ong tud na es en e pa adar b ando que preceden en 48 horas a exantema cutáneo RUBÉOLA E d agnóst co se rea za por as característ cas de exantema su d str buc ón y COMPLICADA. progres ón junto con a presenc a de adenopatías subocc p ta es o cerv ca es E período de ncubac ón es de 12 a 23 días (Hab tua mente entre 15 y 21 días) La enfermedad es contag osa desde os 5-7 días prev os a n c o de a erupc ón hasta 3-5 días tras su apar c ón (fase de v remía) Durante esta fase e v rus puede a s arse a part r de muestras de a far nge p e or na y heces Las nfecc ones naparentes son muy frecuentes y representan e 50-80% de tota Los sujetos jóvenes y ado escentes presentan una fase prodróm ca de tos ma estar far ng t s do or ocu ar (A os mov m entos atera es y super ores) cefa ea náuseas etc que sue e pers st r durante 1 a 5 días D chos síntomas son excepc ona es en n ños más pequeños E exantema puede ser e pr mer síntoma de a nfecc ón caracter zado por una erupc ón mácu o-papu osa de co or sonrosado con es ones de 1 a 4 mm de d ámetro que sue en n c arse en a cara cuero cabe udo y reg ón cerv ca para genera zarse con poster or dad Es un exantema menos amat vo y v vo que e que aparece en e saramp ón A med da que progresa t ende a desaparecer de as zonas prev amente afectas En os casos típ cos se mp ca toda a superf c e cutánea durante as pr meras 24 horas desaparece de a cara a segundo día y cede por comp eto a f na de tercero observándose una descamac ón f na en a fase de nvo uc ón No obstante a progres ón extens ón y durac ón pueden ser var ab es hab éndose descr to casos de durac ón entre 24 horas y 5 días En torno a un 20% de os casos ex sten es ones mucosas con un enantema caracter zado por mácu as punt formes de co or roj zo o es ones petequ a es en e pa adar b ando o que se conoce como s gno de Forchhe mer aparec endo genera mente en a fase prodróm ca o durante os pr meros días de exantema Puede asoc arse con f ebre cefa ea m a g as y po artr t s Se detectan adenopatías retroaur cu ares cerv ca es poster ores o subocc p ta es que preceden o co nc den con e exantema s gu endo una evo uc ón para e a a m smo No sue en ser de gran tamaño poco o nada do orosas y pueden pers st r durante semanas En ocas ones ex ste eucopen a con d screta neutropen a OJO La afectac ón fac a práct camente constante y a presenc a de adenopatías subocc p ta es pueden ser evocadoras pero no son un ha azgo específ co La ausenc a de adenopatías hace e d agnóst co de rubéo a poco probab e pero no o exc uye La rubéo a por o genera es un proceso ben gno auto m tado con escasa afectac ón de estado genera La artr t s const tuye a comp cac ón más frecuente y su nc denc a aumenta con a edad s endo genera mente una artr t s m grator a de art cu ac ones d sta es de extrem dades (dedos y muñecas) Es más frecuente en mujeres (4:1) y sue e acompañarse de derrames art cu ares pers stentes Otras comp cac ones excepc ona es son a encefa t s (Que presenta una e evada morta dad hasta un 20 %) y a púrpura tromboc topén ca que puede determ nar a presenc a de púrpura ep stax s hemorrag a gastro ntest na y hematur a reso v éndose genera mente en 1 mes La neur t s per fér ca es otra rara comp cac ón N nguna comp cac ón t enen que ver con os ha azgos de pac ente VARICELA CON Man festac ones c ín cas: La nfecc ón pr mar a or g na a var ce a que se IMPETIGO. man f esta por una erupc ón ves cu ar prur g nosa y genera zada que de modo típ co nc uye 250 a 500 es ones febrícu a y otros síntomas de orden genera Las comp cac ones comprenden a nfecc ón bacter ana sobreañad da de es ones de a p e tromboc topen a artr t s hepat t s atax a cerebe osa encefa t s men ng t s y g omeru onefr t s La var ce a t ende a ser más ntensa en ado escentes y adu tos que en n ños de corta edad En a gunos casos de var ce a puede surg r después e síndrome de Reye aunque su nc denc a ha d sm nu do mpres onantemente con a reducc ón de emp eo de sa c atos durante a var ce a o cuadros s m ares a a nf uenza En n ños nmunodef c entes puede surg r var ce a progres vamente grave que se caracter za por a erupc ón n nterrump da de es ones y f ebre a ta que pers ste en a segunda semana de a enfermedad y tamb én encefa t s hepat t s y neumonía La var ce a hemorrág ca tamb én es más frecuente en n ños nmunodef c entes que en os hospedadores nmunocompetentes La neumonía es re at vamente menos frecuente en os n ños nmunocompetentes pero es a comp cac ón más frecuente en adu tos Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 10411042.

3 - EL TRATAMIENTO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE ES: UN Exantema súb to Respecto a tratam ento no ex ste un tratam ento ANTICONVULSIVANTE específ co Só o en os casos asoc ados a convu s ones puede requer rse e EN CASO DE uso de ant térm cos y de tratam ento ant convu s vante específ co AGREGARSE CRISIS CONVULSIVAS. PREDNISONA Y TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Es mportante que a ACICLOVIR. persona no part c pe en deportes por contacto hasta que se recupere tota mente de a mononuc eos s nfecc osa y no se e pa pe e bazo No se adm n strará amp c na n amox c na a nd v duos en qu enes se sospeche a enfermedad menc onada porque os fármacos or g narán erupc ones morb formes no a érg cas en una e evada proporc ón de sujetos con mononuc eos s La adm n strac ón de un c c o breve de cort costero des pud era tener efecto benef c oso en os síntomas agudos pero ante sus pos b es efectos adversos habrá que dest nar su uso exc us vamente a pac entes con comp cac ones como a nf amac ón am gda na extraord nar a con obstrucc ón nm nente de vías resp rator as esp enomega a mas va m ocard t s anem a hemo ít ca o síndrome hemofagocít co La dos s de predn sona sue e ser de 1 mg/kg de peso a día nger da (Máx mo 20 mg s e n ño pesa más de 10 kg) durante s ete días con d sm nuc ón gradua u ter or E ac c ov r posee act v dad ant vír ca n v tro contra EBV pero no ha ten do ut dad probada en os síndromes nfopro ferat vos contra d cho v rus D sm nu r as dos s de nmunosupresores podría ser una estrateg a favorab e en sujetos con nfopro ferac ón nduc da por EBV como e caso de os trastornos nfopro ferat vos después de trasp antes DAR TRATAMIENTO TRATAMIENTO: La dec s ón de adm n strar ant vír cos y a vía y durac ón de ANTIBIOTICO VÍA su uso deben depender de factores específ cos de hospedador magn tud y ORAL Y VIGILANCIA extens ón de a nfecc ón y respuesta n c a a a terap a Los ant vír cos EN CASA. t enen un margen pequeño de oportun dad para mod f car os resu tados de a nfecc ón por var ce a-zoster En hospedadores nmunocompetentes cas toda a rép ca de v rus ha cesado a as 72 hrs de haber comenzado a erupc ón pero ta apso se ext ende en hospedadores nmunodef c entes No se recom enda e ac c ov r nger b e para uso s stemát co en n ños con var ce a por o demás sanos La adm n strac ón en térm no de 24 hrs de haber comenzado a erupc ón hace que só o se ap aquen evemente os síntomas Hay que pensar en a adm n strac ón de ac c ov r nger b e en n ños por o demás sanos que están expuestos a un mayor pe gro de var ce a moderada o grave como qu enes t enen más de 12 años de v da personas con trastornos cutáneos o pu monares crón cos qu enes rec ben sa c atos por argo t empo y n ños que rec ben c c os breves e nterm tentes o en aeroso de cort costero des A gunos expertos tamb én recom endan e uso de ac c ov r nger b e para casos secundar os dentro de círcu o fam ar en que a enfermedad sue e ser más grave que en e caso pr mar o En n ños nmunodef c entes se recom enda a ap cac ón ntravenosa de ant vír cos La mpet g n zac ón deberá tratarse como en cua qu er otro pac ente con pen c na vía ora o parentera No se just f ca e uso de ac c ov r a ser un pac ente s n comorb dad y estar más a á de as 72 hrs de n c o de a HOSPITALIZAR AL PACIENTE Y DAR VANCICLOVIR.

enfermedad En Estados Un dos se ha aprobado e uso de famc c ov r y va ac c ov r para tratar zoster en adu tos E pr mero es transformado en penc c ov r y t ene una sem v da más pro ongada en as cé u as nfectadas E orh drato de va ac c ov r es transformado en ac c ov r y a canza concentrac ones cuatro veces mayores en suero que as produc das por e ac c ov r En uno y otros fármacos no se cuenta con presentac ón para n ños y no ex sten datos suf c entes para usar os o dos f car os en menores como para sustentar as recomendac ones terapéut cas Las nfecc ones causadas por cepas de VZV res stentes a ac c ov r deben ser tratadas con foscarnet sód co parentera

Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. P'AG. 10411042.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR Subtema: MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, TEMPORALES Y DEFINITIVOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD GESTA 1, PARA 1, QUE CUENTA CON ANTECEDENTE DE EPILEPSIA DE DIFICIL CONTROL, POR LO QUE TOMA CARBAMAZEPINA Y FENITOÍNA PARA SU CONTROL. ACUDE A SU CONSULTORIO SOLICITANDO MÉTODO HORMONAL ORAL COMO MÉTODO DE PLANIFICACIÓN HORMONAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

32 años g 1 p 1 epilepsia de dif cil control toma carbamazepina y fenito na solicita mpf hormonal oral

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 4 - USTED LE INDICARÁ QUE LA EFECTIVIDAD DE ESTE MÉTODO DADOS SUS ANTECEDENTES SE VERÍA AFECTADA YA QUE LOS MEDICAMENTOS QUE ELLA TOMA: REDUCEN LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE LAS HORMONAS

Una modificación de la acidez gástrica o una modificación de la motilidad gastrointestinal pueden causar una menor absorción de un medicamento Cualquier medicamento que modifique el pH gástrico como los antiácidos los bloqueadores H2 el omeprazol y similares pueden hacer que un anticonceptivo hormonal oral se absorba en menor cantidad Si esto ocurre por un periodo mayor a una semana se puede llegar a presentar disminución de los niveles plasmáticos de las hormonas anticonceptivas y podr a llegar a ocasionar falla anticonceptiva o sangrado uterina antes de la fecha esperada Un medicamento que acelere la motilidad gástrica como la metoclorpramida la domperidona y similares as como los laxantes de cualquier tipo pueden también disminuir la absorción de un anticonceptivo hormonal oral Medicamentos de este tipo incluso pueden disminuir la reabsorción biliar de cualquier hormona esteroide que haga circulación enterohepática y aumentar la excreción fecal total ACTÚAN COMO Los ANTAGON STA EN LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA (PRA) son ANTAGONISTAS moléculas de origen hormonal o no hormonal capaz de generar respuestas DE LOS antagonistas de progesterona sobre tejidos espec ficos Ejemplos de PRA son RECEPTORES mifepristone y onapristone Los antiestrógenos abarcan en su sentido más HORMONALES estrecho a la clase de sustancias de aquellos compuestos que pueden expulsar a los estrógenos desde sus respectivos receptores (ANTAGON STAS DE LOS RECEPTORES DE ESTRÓGENOS) y en su sentido más amplio también a los compuestos que impiden la s ntesis de estrógenos a partir de sus compuestos Ejemplos de éstos son tamoxifeno y raloxifeno precursores metabólicos en el SON INDUCTORES DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS MICROSOMALES AUMENTAN LA VELOCIDAD DE LA EXCRECIÓN RENAL DE LAS HORMONAS Bibliografía:

organismo Las drogas inductoras de enzimas hepáticas pueden reducir la eficacia de los anticonceptivos orales combinados sin embargo si van a ser utilizados por largo tiempo se debe considerar que será afectados por las drogas inductoras de enzimas hepáticas LOS ANT CONVULS VOS NDUCEN LA PRODUCC ÓN DE ENZ MAS HEPÁT CAS POR LO QUE REDUCEN LA EF CAC A DE ANT CONCEPT VOS ORALES Durante los PROCESOS DE EXCREC ÓN RENAL las hormonas sexuales pueden ser excretadas más rápido si la usuaria ha utilizado diuréticos de cualquier tipo Por el contrario la excreción renal puede ser más lenta si se ha utilizado un bloqueador del transporte activo tubular como el probenecid

FARMACOLOGÍA. RANG HP, DALE MM, RITTER JM, MOORE PK. ELSEVIE. EDICIÓN 5. PAG. 441.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

CASO CLÍNICO SERIADO A 26-YEAR-OLD WOMAN HAS HAD SEVERE WATERY DIARRHEA FOR THE PAST FOUR DAYS. TWO MONTHS EARLIER SHE HAD INFECTIOUS MONONUCLEOSIS. SHE ABUSES DRUGS INTRAVENOUSLY AND HAS ANTIBODIES TO HIV IN HER BLOOD. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS DEHYDRATION AND MARKED MUSCLE WEAKNESS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Una mujer de 26 años Es drogadicta usa drogas por v a intravenosa y tiene anticuerpos contra el V H en la sangre sufre de diarrea acuosa severa desde hace cuatro d as Hace dos meses tuvo mononucleosis infecciosa El examen f sico muestra deshidratación y debilidad muscular evidente

5 - LABORATORY STUDIES ARE MOST LIKELY TO SHOW? DECREASED SERUM K+ CONCENTRATION disminución de la concentración de K+ en suero DECREASED SERUM CA2+ CONCENTRATION disminución de la concentración de Ca2+ en suero INCREASED SERUM HCO3- CONCENTRATION aumento de la concentración de HCO3 en suero INCREASED SERUM NA+ CONCENTRATION aumento de la concentración de Na+ en suero Bibliografía:

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6 - IN EVALUATING THE CAUSE OF THE DIARRHEA, WHICH OF THE FOLLOWING IS MOST APPROPRIATE? COLONIC BIOPSY TO IDENTIFY GIARDIA LAMBLIA CULTURE OF THE ORAL CAVITY FOR CANDIDA ALBICANS DUODENAL BIOPSY TO IDENTIFY ENTAMOEBA HISTOLYTICA STOOL SPECIMEN TO IDENTIFY CRYPTOSPORIDIUM Bibliografía:

Biopsia de colon para identificar la presencia de Giardia lamblia Cultivo de material de la cavidad bucal para detectar Candida albicans Biopsia del duodeno para identificar la presencia de Entamoeba histolytica Muestra de heces para identificar la presencia de Cryptosporidium

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7 - FURTHER STUDIES TO EVALUATE HER HIV INFECTION SHOW THE RATIO OF HELPER T LYMPHOCYTES TO SUPPRESSOR T LYMPHOCYTES TO BE 0.3. ¿THIS OCCURS BECAUSE HIV? INDUCES PROLIFERATION OF HELPER T LYMPHOCYTES INDUCES PROLIFERATION OF SUPPRESSOR T LYMPHOCYTES INFECTS CELLS WITH CD4 RECEPTORS INFECTS MACROPHAGES Bibliografía:

provoca la proliferación de linfocitos T cooperadores provoca la proliferación de linfocitos T supresores infecta las células con receptores CD4 infecta los macrófagos

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FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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07/09/13 10:03

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 38 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR SALIDA DE MATERIAL PURULENTO POR EL ANO. HACE APROXIMADAMENTE 25 DÍAS PRESENTÓ UN ABSCESO GLÚTEO QUE DRENÓ Y CURÓ ESPONTÁNEAMENTE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

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Antecedentes: Sintomatología:

absceso g úteo hace 25 días que dreno y curó espontáneamente sa da de mater a puru ento por e ano

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

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8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: ENFERMEDAD DE CROHN

Las fístu as anorrecta es pueden aparecer por enfermedad nf amator a ntest na (enfermedad de Crohn o co t s u cerosa) por a comp cac ón de d vert cu os nf amados (d vert cu t s) LAS 3 PRIMERAS RESPUESTAS CORRESPONDEN A ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE COMO COMPLICACIÓN PUEDEN RESULTAR EN FÍSTULAS PERIANALES SIN EMBARGO LA PRESENCIA E MATERIAL PURULENTO EN RECTO NO FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE NINGUNA DE ELLAS --

COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA DIVERTICULITIS -COMPLICADA FÍSTULA La fístu a per ana se def ne como un conducto de paredes f brosas nfectadas que PERIANAL comun ca una cr pta ana con a p e e or f c o nterno genera mente prov ene de una cr pta ana nfectada y se denom na pr mar o y e cutáneo secundar o Una fístu a ana cas s empre es e resu tado de un absceso anter or éste absceso en genera se desarrro a en as g ándu as ana es pero no es mprobab e que se genere a part r de una nfecc ón en e p so de a pe v s o a reg ón g útea Todo absceso no resue to t ende a f stu arse ya que e mater a puru ento que cont ene busca un trayecto de sa da DADO QUE LA PACIENTE NO RECIBIÓ TRATAMIENTO PREVIO LA RECIDIVA DEL ABSCESO ES GRANDE CON UNA CONSECUENTE FÍSTULA QUE PUEDE DRENAR A CUALQUIER PARTE DEL PISO PÉLVICO EN ÉSTE CASO RECTO

Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 810-812.

9 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON: FISTULOTOMÍA CON MARSUPIALIZACIÓN

Los objet vos fundamenta es de tratam ento de a fístu a ana son curar a preservar a func ón de cont nenc a ana m n m zar os defectos de c catr zac ón y ofrecer a pac ente una recuperac ón ráp da E manejo es qu rúrg co e nc uye: f stu ostomía f stu ectomía con o s n reparac ón de esfínteres seda co ocac ón de setón de corte o de drenaje avance de co gajo de mucosa recta y ap cac ón de f br na LA FISTULOTOMÍA ES EL MANEJO INDICADO PARA LA FÍSTULA PERIRECTAL CUANDO SE COMPLETA CON SUTURA DE LA PIEL A LOS BORDES DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN RECIBE EL NOMBRE DE MARSUPIALIZACIÓN Y CONSTITUYEN EL MÉTODO TERAPÉUTICO MÁS USADO ACTUALMENTE ANTIBIÓTICOS Y Usamos e térm no de co ostomía para refer rnos a abocam ento de COLOSTOMÍA ntest no grueso hac a e exter or pract cado qu rúrg camente con m ras a der var parc a o tota mente e tráns to ntest na Las co ostomías se efectúan con f nes terapéut cos Pueden ser trans tor as o def n t vas: as segundas t enen por objet vo der var e tráns to ntest na m entras tratamos a es ón d sta UNA FÍSTULA PERINANAL NO ES CONDICIÓN SUFICIENTE PARA REALIZAR UN PROCEDIMIENTO TAN INVASIVO COMO LA COLOSTOMÍA LOS ANTIBIÓTICOS SI ESTÁN INDICADOS PERO NO SUSTITUYEN AL MANEJO QUIRÚRGICO INMUNOSUPRESORES E tratam ento de a fístu a per ana es s empre qu rúrg co no es Y ANTIBIÓTICOS recomendab e su demora basándose en a toma de ant b ót cos o ant nf amator os por e r esgo de progres ón y propagac ón de a nfecc ón ya que se puede comp car con seps s per ana LA TERAPIA EXPECTANTE CON ADMINISTRACIÓN DE INMUNOSUPRESORES Y ANTIBIÓTICOS PUEDE CONDUCIR A COMPLICACIONES SERIAS EN LA REGIÓN ANAL EL MANEJO DE LA FÍSTULA PERIANAL SIEMPRE SERÁ QUIRÚRGICO DRENAJE ABIERTO Una fístu a que no es pos b e reparar por f stu ostomía puede neces tar que se ponga un drenaje espec a un seton durante a menos se s semanas después de a cua se hace una reparac ón qu rúrg ca def n t va E setón de corte es una técn ca qu rúrg ca para aque as fístu as per ana es en as que se encuentra compromet do a guno o os dos esfínteres ana es CIERTAMENTE EL SETÓN ES UN DRENAJE ABIERTO DE LA FISTULA PERO SE RESERVA A AQUELLOS CASOS EN QUE LAS FISTULAS SON COMPLICADAS O EL ABORDAJE POR FISTULOSTOMÍA NO HA SIDO SUFICIENTE Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 812 .

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO 32-YEAR-OLD MAN RECENTLY DIAGNOSED WITH DIABETES TYPE 2. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS BMI 30.2, BP 115/85, FASTING CAPILLARY BLOOD GLUCOSE 175MG/DL. AS PART OF INTEGRAL CONTROL, LOSING WEIGHT AND REDUCING WAIST CIRCUMFERENCE IS RECOMMENDED. THEREFORE, PATIENT IS TOLD TO DO SOME TYPE OF DAILY PHYSICAL ACTIVITY SO THAT GLYCEMIC CONTROL CAN BE IMPROVED AND TO AVOID COMPLICATIONS, MAINLY CARDIOVASCULAR ONES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino 32 años. Diabetes de nuevo diagnóstico. IMC 30.2, TA 115/85. Glucosa 175mg/dl.

10 - HAVING STARTED DOING EXERCISE, AFTER THE FOLLOWING MINUTES THE PATIENT WILL START CONSUMING GLUCOSE THROUGH HEPATIC GLYCOGEN. 10 Los músculos utilizan durante el ejercicio físico energía procedente fundamentalmente de la MIN glucosa y los ácidos grasos libres. Las fuentes de glucosa son la sangre, glucógeno hepático y glucógeno muscular. Los ácidos grasos se almacenan en el tejido celular subcutáneo. Al COMIENZO DEL EJERCICIO la mayor parte de la glucosa utilizada procede de la sangre y del GLUCÓGENO MUSCULAR. 15 Posteriormente, aproximadamente a los 15 MINUTOS, se empieza a utilizar la glucosa producida MIN a partir del GLUCÓGENO HEPÁTICO. 30 Y, por último, cuando el ejercicio se prolonga más de 30 MINUTOS se utilizan los ÁCIDOS MIN GRASOS LIBRES (el ejercicio activa la lipólisis). EL EJERCICIO ES PARTE FUNDAMENTAL DEL MANEJO EN TODO MOMENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO. 45 Con el ejercicio en los pacientes diabéticos se produce entonces un aumento de la captación de MIN glucosa por el músculo que provoca una disminución de la glucemia (en especial en la fase de recuperación), además de aumentar el número de receptores de insulina y la sensibilidad a esta hormona. “Teóricamente es posible que el ejercicio efectuado de 30 a 120 minutos después de las comidas pueda provocar una disminución del pico de la glucemia postprandial.” Bibliografía:

GARCÍA-LONGORIA E, FERNÁNDEZ-ARIAS P. FISIOTERAPIA EN LA DIABETES MELLITUS. FISIOTERAPIA 2002;24(3):147-159

11 - BASED ON THE RECENT DIAGNOSIS OF THE PATIENT, HIS LIFE EXPECTANCY IS REDUCED BY: ONE THIRD La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del OF THE Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el D.F. se comporta como EXPECTED los Estados del Norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. TWO La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada. THIRDS OF THE EXPECTED HALF OF Los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir THE que la población general. EXPECTED THREE La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en instituciones FOURTHS públicas y privadas y uno de los principales motivos para la hospitalización. Es más OF THE frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural (37%) y mayor en mujeres que EXPECTED hombres. Bibliografía:

MORENO- ALTAMIRANO L. EPIDEMIOLOGÍA Y DIABETES. REV FAC MED UNAM VOL.44 NO.1 ENERO-FEBRERO, 2001.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO Subtema: CESAREA Y DETERIORO FETAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 15 AÑOS EN SU PRIMER EMBARAZO, ACTUALMENTE EN LA SEMANA 34 POR FUM CONFIABLE. ACUDE CON USTED POR PRIMERA VEZ ENCONTRANDOLA A LA EXPLORACION CON 44 KILOS DE PESO, 1.49 M DE TALLA, TENSION ARTERIAL DE 140/95, FONDO UTERINO A 23 CENTRIMETROS DEL BORDE DEL PUBIS. LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL SE ENCUENTRA ENTRE 120 Y 150 LATIDOS POR MIINUTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

15 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

GESTA 1 34 sdg POR FUM CONFIABLE --

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

PESO 44 KG TALLA 1 49 M TA 140/95 FU 23CM FCF 120-150X --

12 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO PREECLAMPSIA LEVE

La restr cc ón de crec m ento ntrauter no es todo proceso capaz de m tar en fase ntrauter na e potenc a de crec m ento ntrínseco de feto C ín camente se ev dencía con: fa ta de gananc a en peso materno y/o feta y med c ón de a tura uter na menor a a edad gestac ona La preec amps a eve se presenta después de a semana 20 de gestac ón durante e parto o en as pr meras 6 semanas después de éste La pres ón s stó ca es > a 140 mm Hg o pres ón d astó ca > 90 mm Hg y prote nur a > a 300 mg / or na de 24 hrs o su equ va ente en t ra react va TOMA EN CUENTA QUE LAS CIFRAS TENSIONALES DEBEN SER EN DOS OCASIONES Y CORROBORARSE LA PRESENCIA DE PROTEINURIA DESNUTRICION La forma congén ta t ene ta a norma a nacer con ráp do deter oro postnata de IN UTERO crec m ento estatura y de desarro o ps comotor E h pot ro d smo produce un grave retardo de crec m ento y desarro o óseo y neuro óg co; este ú t mo se compromete en forma genera mente rrevers b e s e trastorno se presenta antes de os dos años de edad y no se detecta y corr ge precozmente EL HIPOTIROIDISMO GENERALMENTE CURSA CON CRECIMIENTO UTERINO NORMAL EL DETERIORO SE DA EN LA ETAPA NEONATAL PREECLAMPSIA E térm no preec amps a es amb guo anter ormente se ut zaba para descr b r MODERADA aque os procesos h pertens vos que cump en con os datos de preec amps a con c fras tens ona es a part r de un va or de tens ón arter a de 160/100 mm Hg hasta menos de 180/100 m Hg ACTUALMENTE SÓLO SE OCUPAN LOS TÉRMINOS PREECLAMSIA LEVE Y SEVERA PARA LA CLASIFICACIÓN DE ÉSTA Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 110-113.

13 - EL FACTOR MATERNO MÁS FUERTEMENTE ASOCIADO A LA PATOLOGÍA FETAL EN ESTE CASO ES: LA En med c na materno feta a va orac ón nutr c ona es un cr ter o amp amente DESNUTRICIÓN ut zado con f nes pronóst cos y de manejo c ín co a desnutr c ón materna MATERNA trad c ona mente ha s do cons derada un factor de r esgo para e norma desarro o de feto De acuerdo a a OMS a desnutr c ón materna const tuye e pr nc pa prob ema en os países en vías de desarro o más empobrec dos y genera mente se cons dera un factor mportante de a e evada preva enc a de bajo peso a nacer y retardo de crec m ento feta La pac ente t ene un IMC bajo para a edad gestac ona de acuerdo a as tab as nternac ona es para éste f n LA DESNUTRICIÓN MATERNA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE RESTRICCIÓN DEL PESO INTRAUTERINO LA EDAD Las ado escentes no se encuentran aptas para a gestac ón ya que sus órganos se MATERNA encuentran nmaduros y ex ste a pos b dad de tener un n ño con bajo peso a nacer Var os autores p antean que as madres menores de 20 años no están comp etamente desarro adas todavía en os aportes nutr c ona es y ca ór cos para a canzar a madurez LA ADOLESCENCIA MATERNA ES UN FACTOR DE RIESGO PERO NO SE RELACIONA EN TODOS LOS CASOS LA ELEVACIÓN La preec amps a es una de as comp cac ones más comunes de embarazo y con DE LA frecuenc a se asoc a a bajo peso a nacer La teoría de a p acentac ón anorma en TENSIÓN a preec amps a const tuye e pr nc pa factor de r esgo para presentar retraso en e ARTERIAL crec m ento ntrauter no feta LA RESTRICCIÓN EN EL PESO FETAL SE RELACIONA CON PREECLAMPSIA Y NO SÓLO CON ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL LA TALLA La ta a baja se ha cons derado un factor de r esgo tanto para peso bajo en BAJA neonatos como para d stoc as cefa ope v cas No const tuye a causa más MATERNA fuertemente asoc ada a retraso en e crec m ento ntrauter no feta Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 110-113.

14 - EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN: DIETA ADECUADA PARA EDAD, PESO Y NECESIDADES MATABÓLICAS ACTUALES

La nutr c ón en e embarazo debe ser adecuada a as neces dades de momento y equ brada esto se cump e cuando proporc ona todos os nutr entes nd spensab es para a construcc ón y preparac ón de organ smo para su func onam ento y para a e m nac ón de os desechos mejorando a dens dad nutr c ona (consegu r con una cant dad norma de ca orías a d spon b dad de un máx mo de m nera es y v tam nas) y manten endo as proporc ones de os macronutr entes (55% de h dratos de carbono 35% de grasas y 15% de proteínas) DEBE HACERSE UN ANÁLISIS INDIVIDUAL SOBRE LAS NECESIDADES ALIMENTICIAS ACTUALES PARA EL BINOMIO DURANTE ESTAS ÚLTIMAS SEMANAS DE GESTACIÓN ANTIHIPERTENSIVOS E ant h pertens vo de e ecc ón en e manejo de a enfermedad h pertens va Y DIETA BAJA EN de embarazo es a met dopa Asoc ada a camb os en a d eta materna NO SAL ES EL MANEJO DE ELECCIÓN EN RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DIETA Las embarazadas con peso nfer or a norma prev o a embarazo deben HIPERCALORICA Y rec b r proteínas y ca orías ad c ona es y aumentar cerca de 18kg durante e EJERCICIO DIARIO embarazo ES CORRECTA LA ADMINISTRACIÓN DE UNA DIETA HIPERCALORICA CUIDANDO LA ADECUADA DISTRIBUCIÓN DE LOS NUTRIENTES E ejec c o d ar o no es una med da que corresponda a manejo de a restr cc ón de crec m ento ntrauter no INTERRUPCIÓN Las nd cac ones para nterrupc ón de embarazo en productos pretérm no INMEDIATA DEL nc uyen todas aque as que pongan en r esgo a sa ud materno-feta DADO EMBARAZO QUE NO HAY DATOS DE COMPROMISO FETAL O MATERNO NO ESTA INDICADA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 110-113.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO Subtema: ISOINMUNIZACIÓN RH

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA THE FIRST-BORN INFANT OF AN RH-NEGATIVE 22-YEAR-OLD WOMAN WHO HAD TWO PREVIOUS SECOND TR MESTER ABORTIONS HAS SEVERE HEMOLYSIS AND CIRCULATORY FAILURE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

El primer bebé nacido de una mujer de 22 años con Rh negativo que tuvo dos abortos previos en el segundo trimestre tiene insuficiencia circulatoria y hemólisis severa

15 - THIS CONDITION COULD HAVE BEEN PREVENTED BY TREATING THE MOTHER WITH? ANTI-RHD IGG DURING THE MOST RECENT PREGNANCY ANTI-RHD IGG ON TERMINATION OF EACH OF THE FIRST TWO PREGNANCIES ANTI-RHD IGM DURING THE MOST RECENT PREGNANCY ANTI-RHD IGM ON TERMINATION OF THE FIRST PREGNANCY Bibliografía:

gG anti RhD durante el embarazo más reciente gG anti RhD al terminar cada uno de los dos primeros embarazos gM anti RhD durante el embarazo más reciente gM anti RhD al terminar el primer embarazo

-

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: EPILEPSIA Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS. ACTUALMENTE SE CONSIDERÁ AL NEUROTRASMISOR EXITATORIO MÁS ABUNDANTE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL COMO FUNDAMENTAL EN LA GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 45 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

16 - ESTE NEUROTRASMISOR ES: LA EPILEPSIA Estud os ep dem o óg cos nd can que entre 0 5 y 1% de a pob ac ón ACETILCOLINA mund a padece ep eps a y se cons dera que entre 1 y 3 % de a pob ac ón tendrá ep eps a durante su v da En Méx co a preva enc a de pac entes con ep eps a es de 10 a 20 por cada 1000 o cua sug ere que en nuestro país ex sten por o menos un m ón de personas con a guna forma de ep eps a La ep eps a es una a terac ón de s stema nerv oso centra (SNC) caracter zada por un ncremento y s ncron zac ón anorma es de a act v dad e éctr ca neurona que se man f esta con cr s s recurrentes y espontáneas así como por camb os e ectroencefa ográf cos En genera su d agnóst co mp ca detectar una anorma dad ep eptogén ca pers stente de cerebro que es capaz de generar act v dad paroxíst ca espontáneamente Lo anter or d f ere de un cerebro que ha ten do una cr s s aguda como una respuesta natura a una a terac ón o pérd da de a homeostas s En cond c ones norma es a act v dad nerv osa se mant ene en un estado de equ br o d nám co regu ado por procesos neurona es nh b tor os y exc tator os Un desequ br o entre estos mecan smos puede produc r ep eps a LA LAS CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES O DE INICIO FOCAL Las cr s s parc a es SEROTONINA foca es o re ac onadas con oca zac ón se caracter zan porque a act v dad e éctr ca anorma n c a y se queda restr ng da en c erta área cerebra y forma e foco ep épt co pud endo restr ng rse a un hem sfer o cerebra A su vez as cr s s parc a es se c as f can ten endo en cuenta s se a tera o no a conc enc a Las cr s s parc a es s mp es son aque as en as que a conc enc a no se ve a terada; m entras que en as cr s s parc a es comp ejas ex ste pérd da de a conc enc a y genera mente se nvo ucra a s stema ímb co que nc uye estructuras como e h pocampo y a amígda a No obstante una cr s s parc a s mp e puede convert rse en una cr s s parc a comp eja o en una genera zada LOS MECANISMOS DE GENERACIÓN DE LA EPILEPSIA FOCAL La capac dad de a gunas pob ac ones de neuronas de generar descargas s ncrón cas exces vas y de a ta frecuenc a determ na e desarro o de a ep eptogénes s foca y depende de a nteracc ón de var os factores que nc uyen os s gu entes mecan smos: 1) Generac ón de descargas en ráfaga Ésta (trenes de potenc a es de acc ón) es un mecan smo de amp f cac ón de as seña es ya que as neuronas que generan mú t p es mpu sos en respuesta a un estímu o tenderían a berar más neurotransm sores desde su term na s nápt ca 2) D sm nuc ón de mecan smos nh b tor os La nh b c ón posts nápt ca está amp amente d str bu da en os c rcu tos cort ca es y es e mecan smo de contro que prev ene e desarro o de descargas ep épt cas s ncrón cas 3) Potenc a es posts nápt cos exc tator os Los c rcu tos s nápt cos exc tator os en estructuras cort ca es representan un tercer e emento que determ na e desarro o de a ep eptogénes s foca Los potenc a es posts nápt cos exc tator os (PPE) part c pan en este proceso y son ev dentes cuando a nh b c ón está d sm nu da TIAMINA LAS CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS O DE INICIO GENERALIZADO En as cr s s genera zadas a descarga ncontro ab e de as neuronas nvo ucra a ambos hem sfer os cerebra es La cr s s ep épt ca n c a en un área de cerebro y se propaga a toda a masa encefá ca La conc enc a se a tera como pos b e man festac ón n c a y se presentan conductas motoras b atera es E patrón e ectroencefa ográf co cta es b atera a n c o y presum b emente ref eja descarga neurona a cua nvo ucra a ambos hem sfer os Las cr s s genera zadas pueden además subd v d rse en cr s s convu s vas (cr s s tón co-c ón cas tón cas y c ón cas) y en cr s s no convu s vas (cr s s de ausenc a m oc ón cas y atón cas) LOS PERÍODOS DE LA ACTIVIDAD EPILÉPTICA La act v dad ep épt ca se caracter za por tres períodos: 1) E período cta o ctus que corresponde a a cr s s ep épt ca per se es un evento nterm tente y breve que puede durar desde segundos hasta m nutos y que presenta un patrón e ectroencefa ográf co h pers ncrón co asoc ado con camb os conductua es5 Las cr s s recurrentes nducen mecan smos homeostát cos que actúan para d sm nu r a h perexc tab dad Estos mecan smos term nan con e evento cta prev enen a propagac ón de a act v dad ep épt ca y mant enen e estado nter cta Los factores f s o óg cos que nf uyen en a trans c ón de estado nter cta a cta son a s ncron zac ón y a exc tab dad neurona 2) E período post cta es aque que se presenta nmed atamente después de a cr s s ep épt ca y cuya durac ón varía desde unos m nutos hasta días11 E período post cta s gue a a mayoría de as cr s s convu s vas parc a es y genera zadas Durante este período se presenta a depres ón post cta que se caracter za por a nmov dad corpora y representa e umbra de una cr s s ep épt ca (refractor edad post cta ) Además se observan a gunas a terac ones conductua es ta es como pares as (pará s s gera o ncomp eta) automat smos así como amnes a anterógrada y ana ges a as cua es se asoc an a a act vac ón de s stema de os op o des endógenos Otro s stema nvo ucrado en e período post cta es e GABAérg co 3) E período nter cta es e transcurr do entre cr s s y cr s s Se ha propuesto que os camb os asoc ados con éste son consecuenc a de mecan smos nh b tor os que se desarro an para d sm nu r a h perexc tab dad ep épt ca e mped r a apar c ón de nuevas cr s s GLUTAMATO E g utamato es un am noác do que está mp cado en a mayoría de as func ones norma es de S stema Nerv oso Centra (SNC) es e mayor med ador de seña es exc tator as y de a p ast c dad de S stema Nerv oso pero tamb én puede ser a tamente neurotóx co Deb do a as mú t p es acc ones f s o óg cas en as que nterv ene su concentrac ón en e espac o extrace u ar no debe sobrepasar c ertos ím tes para e o a homeostas s de os s stemas g utamatérg cos (metabo smo mecan smos de berac ón receptores y transportadores) están f namente regu ados E g utamato debe de estar presente en concentrac ones correctas en e momento y en e ugar correctos La exc totox c dad es un térm no acuñado para descr b r as moda dades degenerat vas neurona es produc das por un exceso de g utamato en e espac o extrace u ar este aumento nduce una sobreact vac ón de os receptores de g utamato cuyo resu tado es a muerte ce u ar tanto neurona como g a (astroc tos o godendroc tos y m crog a) E g utamato en este caso actúa como una neurotox na pud endo representar una vía f na común en afecc ones neuro óg cas En afecc ones agudas se produc ría un fenómeno de exc totox c dad aguda y en afecc ones neuro óg cas crón cas de exc totox c dad enta o crón ca La concentrac ón de g utamato en a hend dura s nápt ca depende de a cant dad de g utamato berado de a ve oc dad a a que es berado y de a ve oc dad con que es e m nado de a hend dura s nápt ca La acumu ac ón s nápt ca de cant dades e evadas de g utamato y su acc ón pro ongada sobre os receptores de g utamato posts nápt cos podría deberse a: un aumento de a berac ón por ep sod os de sobreexc tac ón (ep eps a) destrucc ón t su ar (traumat smos) o a a a terac ón de os mecan smos de recaptac ón por fa o de as prote nas trasportadores de g utamato Bibliografía:

FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 51-52.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA 36-YEAR-OLD MALE WITH 24 HOURS OF SECONDARY HOSPITALIZATION TO SIGMOID VOLVULUS. AFTER THE ENDOSCOPIC MANAGEMENT AND DURING MONITORING THE PATIENT PRESENTS DETERIORATION AND ACUTE ABDOMEN. YOU DECIDE SURGICAL MANAGEMENT.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 36 años de edad .

Antecedentes: Sintomatología:

24 hrs. de hospitalización secundaria a vólvulo de sigmoides. Después del manejo endoscópico y durante la vigilancia el paciente presenta deterioro y abdomen agudo. datos clínicos de abdomen agudo.

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

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17 - THE INDICATED TRANSOPERATORY TERAPEUTIC PLAN IS: EXPLORATORY LAPAROTOMY WITH PEXY OF SIGMOIDS

SURGICAL MANAGEMENT WITH SIGMOID RESECTION AND COLOSTOMY SURGICAL MANAGEMENT WITH SIGMOID RESECTION AND ANASTOMOSIS

EXPLORATORY LAPAROTOMY WITH SIGMOID RESECTION AND OPEN ABDOMEN.

Una vez que el manejo conservador no es exitoso, o como en el caso que nos ocupa hay deterioro con datos de abdomen agudo, la cirugía urgente es el método terapéutico de elección. Aún ahora existen literatura que sugiere la pexia de sigmoides como manejo para el vólvulo de sigomides, sin embargo los resultados son variables. Para que el vólvulo de sigmoides se presente deben darse dos características: un segmento intestinal libre, sin fijaciones y un mesenterio corto, éstas dos características permiten que el segmento intestinal gire sobre su propio eje y genere oclusión intestinal, al girar sobre el mesenterio esto puede provocar isquemia intestinal que con el paso de las horas puede llevar inicialmente a translocación bacteriana y posteriormente a perforación con las complicaciones subsecuentes. La pexia de sigmoides teóricamente disminuiría la posibilidad de recidiva, sin embargo se han observado casos fallidos con esta técnica. Durante mucho tiempo se afirmó que en los pacientes con oclusión intestinal el manejo se debería otorgar en dos tiempos quirúrgicos, el primero para resolver la obstrucción y realizar resección intestinal y derivación. Y el segundo para restituir el tránsito intestinal. En fechas más recientes la cirugía gastrointestinal y la terapia farmacológica nutricional y de soporte han avanzado tanto, que la tendencia actual es la resección y anastomosis en un solo tiempo quirúrgico. Ya comentamos que el deterioro clínico del caso exige Laparotomía Exploradora o en su defecto Laparosocopia, siempre y cuando el cirujano sea experimentado, pues el acceso abdominal para este tipo de pacientes es especial y se corre el riesgo de producir perforación al ingreso a la cavidad abdominal. La tendencia actual es a ser lo más resolutivo y menos incapacitante posible, el caso que nos ocupa se encuentra en la tercera década de la vida, sin comorbilidades por lo que de forma inicial deberíamos planear sigmodectomía y anastomosis primaria. Decimos sigmoidectomía por que el deterioro clínico sugiere no solo recidiva del vólvulo sino complicación del mismo, principalmente perforación intestinal que genera abdomen agudo. Esta es la principal indicación para sigmoidectomía. En la actualidad la mayoría de los cirujanos se decanta por sigmoidectomía que retira el segmento susceptible de “volvularse” y no la pexia de sigmoides que ha dado resultados variables. Los datos que favorecen una anastomosis primaria vs colostomía son: 1. Estabilidad hemodinámica: El paciente con hipotensión sufre de vasoconstricción del lecho esplácnico, por lo que el aporte de O2 a nivel de la anastomosis será bajo y esto eleva el riesgo de falla de anastomosis. 2. Tiempo de evolución: Si el paciente tiene más de 6-8 hrs de perforación la posibilidad de falla anastomótica es más alta 3. La viabilidad del tejido: Si los bordes de la resección se encuentran isquémicos o en el caso del vólvulo la gran dilatación del segmento proximal no permite una adecuada anastomosis, entonces deberá realizarse una colostomía temporal. 4. Estado nutricio: En condiciones ideales, el paciente deberá contar con valores normales de albúmina, prealbúmina y transferrina, además de evaluar el valor de linfocitos en la biometría hemática, hemoglobina y hematocrito para evaluar el estado nutricio. En condiciones de urgencia sin embargo es difícil contar con la evaluación nutricia adecuada. Como vemos la decisión de anastomosis vs colostomía es dinámica, sin embargo el plan inicial en un paciente sin comorbilidades al que se ha vigilado de forma estrecha y que se identifica de forma oportuna la resolución será la definitiva en un solo tiempo quirúrgico. Ya comentamos arriba la necesidad de cirugía y la decisión de la sigmoidectomía como manejo definitivo del vólvulo. Sin embargo el abdomen abierto no es una opción terapéutica inicial en este paciente. El abdomen abierto es la técnica en la que se coloca según se describe en la técnica original un material estéril, frecuentemente una bolsa de solución (ahora se cuenta con bolsas especialmente diseñadas para esta técnica) sobre el contenido abdominal sin cerrar la piel y fijando la bolsa a la aponeurosis con objeto de evitar el contacto de la cavidad abdominal con el medio ambiente. Las indicaciones para este procedimiento son: 1. Absolutas: Síndrome compartamental abdominal. Es aquel en el que la presión intraabdominal medida por vía catéter peritoneal, transvesical o transgástrica, genera alteraciones hemodinámicas secundarias a la compresión de los grandes vasos en el retroperitoneo. Y cuando la distensión abdominal después de las maniobras de descompresión no permiten un cierre adecuado de la pared y puede incrementarse el riesgo de una hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental. 2. Relativas: algunos cirujanos han utilizado esta técnica para pacientes con peritonitis generalizadas, sobre todo aquellos en los que se planea o programa una segunda cirugía. Lo cierto es que la técnica no se ideo para este motivo. Además suele generar complicaciones al cierre por migración de aponeurosis, por lo que no es el método ideal.

Bibliografía:- CAPPEL, MS., BATKE, M., MECHANICAL OBSTRUCTION OF THE SMALL BOWEL AND COLON MED CLIN N AM 92 (2008) 575–597 - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER. - ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS. MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNÓSTICO DE PROBABLE ANEMIA HEMOLÍTICA DE ORIGEN INMUNITARIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MUJER DE 45 AÑOS NGRESA AL SERV C O DE URGENC AS CON EL D AGNÓST CO DE PROBABLE ANEM A HEMOL T CA DE OR GEN NMUN TAR O

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 18 - EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE HEMÓLISIS AUTOINMUNITARIA EN ESTA PACIENTE ES: LA PRUEBA DE COOMBS CON ANTIGLOBULINA

El test directo de antiglobulina más conocido como Coombs directo demuestra la presencia de anticuerpos o complemento en la superficie del glóbulo rojo y es piedra angular en el diagnóstico de anemia hemol tica autoinmune Este estudio consiste en la mezcla de glóbulos rojos del paciente con anticuerpos de conejo dirigidos contra lgG o C3 humanos La aglutinación de los glóbulos rojos del paciente cubiertos con lgG o C3 por interacción de los anticuerpos del conejo (dirijidos contra estas estructuras) es lo que se conoce como Coombs directo positivo LA La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil de ELECTROFORESIS hemoglobina son exámenes de apoyo muy importantes cuando estamos ante la DE PROTEINAS sospecha de una hemoglobinopat a (drepanocitosis talasemia) En relación con los estudios bioqu micos evidencian la destrucción y liberación del contenido del glóbulo rojo al plasma razón por la cual hay elevación de la deshidrogenada láctica bilirrubinas indirectas ÚT L PR NC PALMENTE EN LA HEMOGLOB NOPAT AS ASPIRADO DE El estudio de la médula ósea nos puede orientar en si existe una respuesta MÉDULA OSEA. adecuada ante la destrucción de los glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera infiltración neoplásica o la presencia de hemoparásitos as como permitir valorar las reservas de hierro en estos pacientes ES ÚT L PERO NO D AGNÓST CA LA Anemia hemol tica autoinmune por anticuerpos fr os Bajo esta denominación se DETERMINACIÓN agrupan diversas enfermedades producidas por autoanticuerpos gM que se DE unen a los hemat es a bajas temperaturas y que producen hemólisis CRIOGLOBULINAS extravascular La existencia de anticuerpos fr os circulantes o crioaglutininas es un hecho común e inespec fico que puede observarse en personas sanas a t tulo bajo sin que se demuestre hemólisis Los anticuerpos gM pueden ser policlonales generalmente asociados a una enfermedad v rica o monoclonales derivados de expansiones B clonales Existen dos formas cl nicas aguda transitoria o crónica Esta última es la más frecuente y suele aparecer en gente mayor de 70 años La enfermedad de las crioaglutininas puede aparecer sin enfermedad de base asociada (idiopática) o ser secundaria a neoplasias linfoides carcinomas o infecciones Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 686.

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07/09/13 10:08

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: TUMORES DE VULVA Y VAGINA Subtema: QUISTE DE GLÁNDULA DE BARTHOLIN

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 37 AÑOS DE EDAD, GESTA II, CESÁREAS II. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR TUMORACION EN EL LABIO MAYOR IZQUIERDO QUE LE DIFICULTA LA DEAMBULACION Y LE OCASIONA DISPAREUNIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 37 años de edad

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Antecedentes de 2 embarazos obten dos por cesárea Tumor en ab o mayor zqu erdo que d f cu ta a de ambu ac ón y d spareun a Tumor en ab o mayor zqu erdo

Laboratorio y/o gabinete:

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19 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: QUISTE DEL La oc us ón de os conductos de a g ándu a de Skene que es a g ándu a parauretra CONDUCTO más grande y se ub ca en e terc o d sta de a uretra provoca formac ón de un qu ste y DE SKENE. qu zá de un absceso Los qu stes de Skene en mujeres const tuyen una pato ogía nfrecuente y aunque pueden aparecer en ocas ones desde e nac m ento (1:20001:7000 nac m entos v vos) pasan en muchas ocas ones desaperc b das ya que d sm nuyen de tamaño en as 4 pr meras semanas s endo entre 25 y os 34 años a edad de presentac ón más frecuente Ex sten mú t p es causas que or g nan a formac ón de os qu stes: Traumat smos mecán cos o a obstrucc ón por cuerpo extraño o nfecc ones repet das que producen aumento de d ámetro de as g ándu as y formac ón de ep te o escamoso estrat f cado que acaba or g nando un qu ste o un absceso Es pos b e que d cha cav dad se rompa comun cando a uz uretra y e qu ste Los síntomas pr nc pa es sue e ser: sensac ón de cuerpo extraño (100 %) c ín ca rr tat va m cc ona (78 %) d spareun a (26 %) d f cu tad m cc ona (15 %) y secrec ón QUISTE DEL Los qu stes de conducto de Gartner son vest g os de os conductos de Wo f y estos CONDUCTO qu stes mesonéfr cos predom nan en a pared cefá ca y atera de a vag na Los DE qu stes por o genera m den entre 1 a 1 5 cm Y se dent f can acc denta mente GÄRTNER. durante una exp orac ón pé v ca Cuando un qu ste pequeño de conducto de Gartner es as ntomát co se puede mantener bajo observac ón Los síntomas de os qu stes de Gartner son d spareun a do or vag na d f cu tad para nsertarse tampones síntomas ur nar os y tumores pa pab es QUISTE DE E moco produc do para humedecer a vu va se or g na parc a mente en as g ándu as LA de Bartho n La obstrucc ón de conducto de está g ándu a provoca una tumorac ón GLÁNDULA quíst ca a cua se puede nfectar y e conten do puru ento provoca a formac ón de un DE absceso Ex sten teorías para exp car a obstrucc ón ducta como os camb os en a BARTHOLIN. cons stenc a de moco un traumat smo mecán co presenc a de estenos s congén ta de os conductos La mayor parte de os qu stes de a g ándu a de Bartho n; son pequeños y as ntomát cos con excepc ón de a gunas mo est as durante a exc tac ón sexua Cuando una es ón crece y se nfecta a mujer exper menta do or vu var que e mp de cam nar sentarse o tener re ac ones La mayor parte de os qu stes son un atera es redondos u ovo des y se encuentran a tens ón os abscesos se acompañan de er tema c rcundante y son do orosos a a pa pac ón Por o genera e tumor se ub ca en a parte poster or de os ab os mayores o en a parte nfer or de vestíbu o s b en a mayor parte de os qu stes y abscesos provoca as metría de a anatomía de os ab os Los abscesos de Bartho n que se descompr men espontáneamente presentan un área b anda donde es mas probab e que ocurra a rotura QUISTES La acumu ac ón de cé u as ep te a es descamadas y encapsu adas por una pared de EPIDÉRMICO ep te o escamoso estrat f cado en a derm s de a vag na se conoce como qu ste DE ep dérm co de nc us ón Los qu stes de nc us ón son de tamaño var ab e y se INCLUSIÓN observan a través de a mucosa vag na como tumores b anquec nos y redondos Por DEL LABIO o genera se encuentran enos de un conten do v scoso arenoso o caseoso fét do MAYOR muy s m ar a un exudado puru ento A gua que os qu stes de a vu va os qu stes DERECHO. ep dérm cos de nc us ón por o genera son as ntomát cos Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK . BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 384. http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v71n4/art06.pdf

20 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES: RESECCIÓN DEL QUISTE.

En neonatos con a presenc a de qu ste de conducto de Skene e tratam ento puede ser expectante ya que estos qu stes t enden a d sm nu r de tamaño as cuatro pr meras semanas de v da hac éndose mpercept b es En ado escentes y adu tos cuando e tratam ento méd co no es efect vo y sobre todo cuando os qu stes adqu eren gran tamaño y producen c ín ca a exéres s qu rúrg ca parece e tratam ento de e ecc ón Se debe ev tar a es ón de a uretra y s es así reparar a o antes pos b e y dejar un catéter uretra durante 1-2 semanas A veces s e qu ste es pequeño con a apertura de qu ste y un drenaje comp eto puede ser suf c ente En presenc a de un absceso agudo a es ón no se debe de ext rpar hasta que a nfecc ón ceda BARTHOLINECTOMÍA. Los qu stes s ntomát cos de Bartho n y os que recurren repet damente y vue ven a formarse después de a nc s ón drenaje y a marsup a zac ón son nd cac ón para a ab ac ón (Bartho nectomía) Muchos autores han suger do rea zar ab ac ón de todo qu ste de a g ándu a de Bartho n en mujeres mayores de 40 años para descartar cáncer Pero actua mente se recom enda a nc s ón y drenaje de qu ste con b ops a de a pared MARSUPIALIZACIÓN. Los qu stes s ntomát cos de Gartner se operan A gunas veces os qu stes se nfectan y s es necesar o operar os durante a fase aguda se pref ere a marsup a zac ón Es mportante seña ar que a gunas veces es más d fíc ext rpar e qu ste vag na de o que se creía puesto que a gunos se ext enden hasta e gamento ancho y se ub can muy cerca de trayecto d sta de uréter INCISIÓN , DRENAJE Los qu stes pequeños y as ntomát cos de as g ándu as de Bartho n no Y requ eren tratam ento excepto para exc u r una neop as a en as mujeres MARSUPIALIZACIÓN. mayores de 40 años La nc s ón y drenaje puede dar a v o nmed ato aunque tempora ; Es frecuente a reso uc ón permanente de qu ste o absceso después de a marsup a zac ón (Creac ón de una nueva vía accesor a para e drenaje de a g ándu a)

Bibliografía:

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 438.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Subtema: TIROIDITIS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 38 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE NÓDULO TIROIDEO DE 2 AÑOS DE EVOLUCIÓN. HACE 6 MESES NOTA INCREMENTO DE TAMAÑO DEL NÓDULO ACOMPAÑADO DE PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, INTOLERANCIA AL CALOR Y TAQUICARDIA. A LA EXPLORACIÓN SE PALPA NÓDULO TIROIDEO, FC RITMICA DE 105/MIN. SE SOLICITA PERFIL HORMONAL TIROIDEO QUE REPORTA T3 Y T4 AUMENTADAS Y TSH SUPRIMIDA. GAMAGRAMA TIROIDEO MUESTRA UN NÓDULO "CALIENTE".

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Hombre de 38 años de edad nodulo tiroideo desde hace 2 años Hace 6 meses nota aumento del tamaño del nodulo acompañado con perdida de peso no cuantificada, intolerancia al calor y taquicardia. se palpa nodulo tiroideo, taquicardia de 105/min. t3 y t4 aumentadas con supresion de tsh. Gamagrama tiroideo con reporte de nodulo caliente.

21 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: BOCIO TÓXICO DIFUSO

Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico difuso consiste en "hipertiroidismo subclínico" o "tirotoxicosis leve". El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso. La exposición reciente al yodo en medios de contrastes o de otras fuentes, puede desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis. El nivel de TSH es bajo y la T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más elevada que la T4. La gammagrafía tiroidea muestra captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida. EL BOCIO TÓXICO DIFUSO SE PRESENTA MAYORMENTE EN GRUPOS DE EDAD AVANZADA, SE ACOMPAÑA DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO O CON CAMBIOS LEVES EN EL PERFIL TIROIDEO. CRISIS La CRISIS TIROTÓXICA es una complicación rara de una enfermedad frecuente, casi TIROTÓXICA siempre ocurre en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular hiperfuncionante o en el adenoma tóxico. La crisis tirotóxica es un cuadro clínico sistémico en la que muchos de sus síntomas dependen de la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Típicamente se describe la tríada de hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa. ES UNA COMPLICACIÓN GRAVE POR HIPEREXITACIÓN TIROIDEA, EL PACIENTE NO COMPLETA LA TRIADA CLÁSICA. CARCINOMA El CARCINOMA TIROIDEO es la neoplasia maligna más frecuente del sistema TIROIDEO endocrino. Este tipo de patologías no están asociadas clínicamente con síntomas relacionados con las hormonas tiroideas. El signo principal del cáncer de tiroides es un bulto (nódulo) en la tiroides, y la mayoría de los cánceres no producen ningún síntoma. SI BIEN EL NÓDULO TIROIDEO PUEDE ENCAMINARNOS HACIA ÉSTA RESPUESTA, RECUERDA QUE EL CARCINOMA TIROIDEO RARAMENTE PRESENTA CAMBIOS HORMONALES. ADENOMA El ADENOMA TÓXICO es un nódulo tiroideo solitario de funcionamiento autónomo que TÓXICO se manifiesta clínicamente con tirotoxicosis leve. En la exploración física generalmente se palpa un nódulo tiroideo. La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida. LA CARACTERÍSTICA DEL ADENOMA TÓXICO ES QUE ES FUNCIONAL O SEA PRODUCTOR DE HORMONAS, EN ELLO SE FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 278.

22 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: PROPILTIOURACILO Los antitiroideos NO están indicados en estos pacientes debido a que los síntomas son producidos por un adenoma y la función del resto del tejido tiroideo se encuentra suprimida por la acción del aumento de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por este nódulo. Por lo que el tratamiento debe enfocarse en la destrucción de este tejido hiperfuncionante, lo que se logra con la administración del yodo 131. PROPRANOLOL Los betabloqueadores no selectivos como el propranolol se utilizan en los pacientes con datos clínicos de hipertiroidismo. Es únicamente un "tratamiento sintomático" que no esta indicado en este caso. En los pacientes con adenoma tóxico el tratamiento indicado es la administración de yodo 131. YODO EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS PACIENTES CON UN RADIOACTIVO ADENOMA TÓXICO ES LA ABLACIÓN CON YODO RADIACTIVO. Debido a que la función de la tiroides normal está suprimida, el yodo 131 se concentra en el nódulo hiperfuncionante con mínima captación y lesión del tejido tiroideo normal. METIMAZOL Los antitiroideos NO estan indicados en estos pacientes debido a que los síntomas son producidos por un adenoma y la función del resto del tejido tiroideo se encuentra suprimida por la acción del aumento de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por este nódulo. Por lo que el tratamiento debe enfocarse en la destrucción de este tejido hiperfuncionante, lo que se logra con la administración del yodo 131. Bibliografía:

ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 278.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: DOLOR PELVICO Subtema: ENDOMETRIOSIS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, CASADA DESDE HACE 3 AÑOS, SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, INTENTÁNDOSE EMBARAZAR DESDE HACE 2 AÑOS. REFIERE HIPERMENORREA Y DISPAREUNIA. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL CUELLO UTERINO. EL ULTRASONIDO REPORTA ÚTERO DE 10.5X8.5X6 CM., ADEMÁS DE AMBOS OVARIOS CON AUMENTO DISCRETO DE VOLUMEN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 32 años de edad. Casada, sin método de planificación familiar. Intentando embarazo desde hace 2 años. Hipermenorrea, dispareunia. Dolor a la movilización del cuello uterino. USG reporta útero de 10.5x8.5x6 cm., ovarios con aumento discreto de volumen.

23 - EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO Y QUE SE DEBERÁ INDICAR EN LA PACIENTE ES: UN ULTRASONIDO TRANSVAGINAL.

La paciente ya tiene ultrasonido, donde reportan útero de 10.5x8.5x6cm y discreto aumento del tamaño de los ovarios. El ultrasonido es una ayuda diagnostica, pero no confirma el diagnostico de endometriosis. UNA LAPAROSCOPÍA. Es una técnica que nos permite observar la cavidad abdominal y pélvica. Permite intervenciones quirúrgicas, por lo que también se considera un sistema de cirugía de mínima invasión. En ginecología es útil, porque a través de éste procedimiento se confirma el diagnóstico de endometriosis. Es la técnica más útil que disponemos para el diagnóstico de la endometriosis. Permite, por una parte, realizar el diagnóstico de las lesiones (No sólo de la extensión de las mismas, sino el diagnóstico histológico por la toma de biopsias) así como la realización de maniobras terapéuticas (Adhesiólisis, electrocoagulación de focos incluso la aspiración y extirpación de la cápsula de endometriomas). UNA Es un examen de Rayos X de las trompas de Falopio y útero. Se HISTEROSALPINGOGRAFÍA. utiliza fluoroscopia y un medio de contraste. Es útil en protocolo de infertilidad para determinar presencia de malformaciones mullerianas, tumores intrauterinos así como para valorar la permeabilidad de las trompas de Falopio. Sirve específicamente para valorar la anatomía de los genitales internos. UNA TOMOGRAFÍA AXIAL No es de primera elección en el protocolo de estudio, sólo lo COMPUTARIZADA. realizamos en caso de presentar tumores pélvicos.

Bibliografía:

OBTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7. 2004. PÁG. 471. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207 SSA 10 ENDOMETRIOSIS/GRR SSA 207 09.pdf

24 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ENDOMETRIOSIS. La endometriosis es; presencia de tejido endometrial fuera del útero, ocasiona dismenorrea incapacitante, adherencias, dispareunia, e infertilidad por lo que se integra el diagnóstico en la paciente. ENFERMEDAD La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), es una enfermedad infecciosa que PÉLVICA afecta a la parte alta del aparato reproductor femenino interno (útero, ovarios y INFLAMATORIA. trompas de Falopio). Aparece por la ascensión de bacterias patógenas desde la vagina y el cuello uterino. Produce infertilidad; pero no dismenorrea incapacitante, ni hipermenorrea por lo que se descarta esta patología en la paciente. MIOMATOSIS Los leiomiomas uterinos (mioma, miofibroma, fibromioma, leiomiofibroma, UTERINA. fibroliomioma, fibroma y fibroide), son tumores benignos conformados por músculo liso del miometrio con cantidades variables de tejido conectivo fibroso. Ocasiona hipermenorrea, pero no dispareunia ni infertilidad. OVARIO El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), también llamado Síndrome de SteinPOLIQUÍSTICO. Leventhal, es un trastorno endocrino causando uno de los desbalances hormonales más frecuentes en mujeres. Para que se considere a una persona con posible SOP, debe cumplir dos de estos tres criterios: 1. Oligoovulación o anovulación, 2. Exceso de actividad androgénica, 3. Ovarios poliquísticos (Visualizados por ultrasonido ginecológico). Debe excluirse: Hiperplasia suprarrenal congénita, tumores que puedan secretar andrógenos y la hiperprolactinemia. La paciente no tienes clínica de esta patología por tal motivo se descarta. Bibliografía:

OBTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7. 2004. PÁG. 471. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207 SSA 10 ENDOMETRIOSIS/GRR SSA 207 09.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES Subtema: AMENORREA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 37 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE OCLUSIÓN TUBARIA BILATERAL HACE DOS AÑOS. REFIERE LABILIDAD EMOCIONAL, SUDACIÓN NOCTURNA Y AMENORREA DE 4 MESES DE EVOLUCIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Mujer de 37 años de edad Oclusión tuber a bilateral hace 2 años Labilidad emocional sudoración nocturna amenorrea de 4 meses de evolución

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 25 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO, USTED SOLICITARÁ PRINCIPALMENTE EL SIGUIENTE ESTUDIO: DETERMINACIÓN DE HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE.

La paciente se encuentra frente a un S ndrome Climatérico que es el conjunto de s ntomas y signos que anteceden y siguen a la menopausia como consecuencia de la declinación o cese de la función ovárica La cuantificación de FSH es útil sólo en casos de Menopausia prematura o cuando exista duda diagnóstica sobre la causa de la amenorrea PRUEBA DE La Prueba de la supresión de la dexametasona está diseñada para diagnosticar SUPRESIÓN CON y diferenciar los diversos tipos del S ndrome de Cushing y otros estados de DEXAMETASONA. hipercortisolemia no se aplica en este caso TOMOGRAFÍA La tercera parte de mujeres con amenorrea presentarán un adenoma hipofisario AXIAL Si además de amenorrea la mujer refiere galactorrea las posibilidades de COMPUTARIZADA presentar anormalidades en la silla turca llegan al 50% Pero no aplica en este DE SILLA TURCA. caso BIOPSIA DE No esta incluido como protocolo en la evaluación integral de la mujer en etapa ENDOMETRIO. climatérica Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 854.

26 - EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA PACIENTE SE DEBE HACER POR MEDIO DE: HORMONA No esta indicado en éste tipo de paciente FOLÍCULO ESTIMULANTE ACETATO DE El acetato de leuprolide es un análogo sintético de una hormona conocida como LEUPROLIDA GnRH Se administra por v a subcutánea y se utiliza en el tratamiento hormonal del cáncer de próstata o cáncer de mama as como en el tratamiento de la endometriosis y la pubertad precoz CITRATO DE No se indica en éste caso El citrato de clomifeno (CC) [1 p (B dietelaminoetoxi) CLOMIFENO fenil 1 2 difenil 2 cloroetileno citrato] es un fármaco derivado del trifeniletileno de la familia de los estilbenos diseñado para inducir la ovulación en los tratamientos de fertilidad HORMONALES Revisiones cl nicas muestran que la Terapia Hormonal reduce la frecuencia de COMBINADOS s ntomas vasomotores de un 80 % a 90 % requiriéndose generalmente poco tiempo de uso por lo que los riesgos son bajos La TH combinada consiste en la prescripción de estrógenos y progestágeno para el control del s ndrome climatérico La TH combinada esta indicada en mujeres con útero ntegro para reducir el riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 854.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: TRAUMA ABDOMINAL Subtema: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y ABIERTO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 47 AÑOS DE EDAD, EN UN ASALTO ES HERIDO CON ARMA DE FUEGO EN LA REGIÓN ABDOMINAL. PRESENTA ORIFICIO DE ENTRADA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, NO SE OBSERVA ORIFICIO DE SALIDA. ES LLEVADO A URGENCIAS DONDE A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA HEMODINAMICAMENTE ESTABLE. EL RESTO DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA ES NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 47 años de edad. Herida abdominal por proyectil de arma de fuego sin orificio de salida. Hemodinamicamente estable y el resto de la exploración normal, lo que implica la exploración abdominal sin alteraciones. -

27 - DE ACUERDO AL ESTADO CLÍNICO DEL PACIENTE LA CONDUCTA A SEGUIR ES: TAC DE ABDOMEN

La TAC es un procedimiento diagnóstico que requiere el transporte del paciente al tomógrafo, la administración de contraste endovenoso y la exploración del abdomen superior e inferior, así como de la pelvis. Requiere tiempo, y es usado sólo en pacientes hemodinamicamente normales, en los cuales no hay indicación aparente de laparotomía de emergencia. La TAC provee información relativa a la lesión específica de un órgano en particular y su extensión; también diagnostica lesiones retroperitoneales y órganos pélvicos que son difíciles de evaluar por el examen físico, ultrasonido o LPD. OJO. En la TAC pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales, diafragmáticas o pancreáticas. Si se cuenta con el ultrasonido, la TAC sería el segundo método de elección en pacientes con estas características. LAVADO El lavado peritoneal diagnóstico (LPD), es un procedimiento invasivo que altera las PERITONEAL subsecuentes evaluaciones del paciente y es considerado 98% sensible para DIAGNÓSTICO sangrado intraperitoneal. Debe ser realizado por el equipo quirúrgico que se ocupará del paciente hemodinámicamente anormal con múltiples lesiones cerradas, especialmente cuando algunas de estas situaciones están presentes: 1. Cambio en la conciencia: lesión cerebral, intoxicación alcohólica y uso de drogas ilegales. 2. Cambios en la sensibilidad o lesión de médula espinal. 3. Lesiones a estructuras vecinas: costillas bajas, pelvis, columna lumbar. 4. Examen dudoso. 5. Anticipación de una pérdida prolongada del contacto clínico con el paciente, anestesia general por lesiones extraabdominales, estudios radiológicos prolongados. 6. Signo del cinturón de seguridad con sospecha de lesión del intestino. El LPD también está indicado en pacientes hemodinamicamente normales cuando las mismas situaciones están presentes, pero no se cuenta con ultrasonido o TAC. La aspiración de sangre libre, contenido gastrointestinal, fibras vegetales o bilis a través del catéter de lavado es indicación de laparotomía. Nuestro paciente no cuenta con ninguna de estas indicaciones y al contar con cualquiera de las otras dos opciones y dada la estabilidad del paciente antes estarían indicados el USG y la TAC. ULTRASONIDO El ultrasonido, realizado por personal entrenado, puede ser utilizado para detectar ABDOMINAL la presencia de hemoperitoneo. Con equipo específico y en manos experimentadas, el ultrasonido tiene una sensibilidad, especificidad y seguridad comparable a la del LPD y la TAC. Por lo tanto el USG provee un método rápido, no invasivo certero y barato de diagnosticar hemoperitoneo que puede ser repetido frecuentemente. Las indicaciones son las mismas que el LPD. Actualmente este sería el método diagnóstico de primera elección en un paciente con trauma cerrado. Como ya se menciono el USG en manos expertas tiene la misma sensibilidad y especificidad que la TAC y el LPD. Al contar con este método diagnóstico, actualmente este sería el de primera elección en este tipo de pacientes. LAPAROTOMÍA En cada paciente, el criterio quirúrgico es requerido para determinar el tiempo y la EXPLORADORA necesidad de operación. Las siguientes indicaciones son comúnmente usadas para facilitar las decisiones del cirujano a este respecto. 1. Trauma abdominal cerrado con hipotensión y evidencia clínica de hemorragia intraperitoneal. 2. Trauma abdominal cerrado con LPD o ecografía (FAST) positiva. 3. Hipotensión con herida abdominal penetrante. 4. Heridas de bala que atraviesan la cavidad peritoneal o visceral/retroperitoneo vascular. 5. Evisceración. 6. Hemorragia por el estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante. 7. Peritonitis presente o subsecuente. 8. Neumoperitoneo, aire retroperitoneal o ruptura del diafragma después de trauma cerrado. 9. TAC reforzada contrastada demostrando ruptura del aparato gastrointestinal, lesión de la vejiga intraperitoneal, lesión del pediculo renal o lesión parenquimatosa visceral grave, luego de trauma cerrado o abierto del abdomen. Con los datos del caso clínico, nuestro paciente no cumple con ninguno de estos criterios. Bibliografía:

SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 141-144.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Subtema: EXANTEMA SÚBITO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS HACE DOS SEMANAS. ACUDE A LA CONSULTA POR LA PRESENCIA DE UN EXANTEMA EN PÓMULOS EN FORMA DE BOFETADA, DISEMINADO A TRONCO Y MIEMBROS INFERIORES, ACOMPAÑÁNDOSE DE ARTRALGIAS:

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

escolar de 6 años de edad. Antecedente de rinofaringitis. Es muy importante exantema en bofetada y la diseminación. -

28 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES EL DE: ENTEROVIRUS. EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS. Son un grupo de virus ARN de pequeño tamaño que pertenecen a la familia de los Picornavirus (Poliovirus, Coxsackie (A y B) y Echo). Se replican a nivel intestinal y se excretan por las heces y la saliva. Incluyen más de 70 serotipos diferentes. Las manifestaciones cutáneas pueden ser muy variables, por lo que podemos dividirlos en procesos “específicos”, en los que existe una clara relación entre el agente causal y el proceso clínico: enfermedad mano-pie-boca (Coxsackie A16), exantema de Boston (Echo 16) y las infecciones por el virus Echo 9; y un grupo de procesos “inespecíficos”, que determinan un amplio espectro de exantemas virales y cuyo diagnóstico se establece a través de identificación del virus responsable. El período de incubación suele ser de unos 12 días, observándose en pequeños brotes epidémicos, habitualmente durante el verano y el otoño. Enfermedad mano-pie-boca. Los adenovirus son virus ADN de los que se conocen más de 40 serotipos. Suelen asociarse con gran variedad de síndromes clínicos, que incluyen faringitis, conjuntivitis, neumonitis, hepatitis, adenitis mensentérica y gastroenteritis. Enfermedad viral que cuenta con la peculiaridad de la localización de las lesiones que acompañan al cuadro, permitiendo establecer su diagnóstico con relativa sencillez. Al igual que la mayoría de estos procesos, el tratamiento es puramente sintomático. Suele observarse en niños de 2 a 7 años de edad durante los meses de verano y otoño. El período de incubación es de 4 a 6 días. Pueden existir pródromos de fiebre, anorexia, astenia y faringitis, 24- 48 horas con anterioridad al inicio del cuadro cutáneo-mucoso. Esta entidad es altamente contagiosa, difundiéndose por vía oral-oral u oral-fecal. Las lesiones orales son la manifestación más frecuente (90% de los casos). Se inician como pequeñas vesículas en la mucosa bucal, aunque pueden observarse en otras localizaciones (paladar, úvula, pilares anteriores faríngeos, etc.). Suelen mostrar una base eritematosa y se rompen dando lugar a lesiones erosivas y ulceradas de bordes bien definidos y tamaño variable (4-6 mm) muy semejantes a las aftas orales. Como ellas, pueden ser dolorosas y dificultar la ingesta. De forma simultánea, a las pocas horas de la aparición de las lesiones orales, aparecen otras lesiones vesiculosas (75%) de tamaño variable (2-15 mm) en las zonas laterales y dorsales de manos, pies, dorso de los dedos y talones. Se inician como máculas que evolucionan a pápulas y luego a vesículas. De forma ocasional, puede aparecer una erupción máculo-papulosa localizada en la cara, brazos y nalgas (más frecuente en niños de mayor edad). SARAMPIÓN. El sarampión es un proceso causado por un virus ARN del grupo de los paramixovirus. Es un virus muy lábil que se destruye por calor, pH ácido, luz o desecación y, por tanto, con una vida media corta en los fómites. El hombre es el huésped natural y el único reservorio de la infección. Se trasmite vía respiratoria con un período de incubación de 9 a 12 días. La posibilidad de contagio es máxima durante la fase prodrómica tardía, persiste durante la fase catarral florida y desparece a las 48 horas de cedido el exantema. Tras un período prodrómico de dos a cuatro días, caracterizado por coriza, conjuntivitis, tos, fiebre y malestar, comienza una erupción eritematosa por detrás de las orejas que posteriormente se extiende al tronco. A los 3-4 días del inicio del cuadro catarral, suelen observarse pequeñas máculas puntiformes de color blanco azulado sobre una base eritematosa típicamente localizadas entre el primer y segundo molar (manchas de Koplik), aumentando en número de forma progresiva. Su escaso número y su aspecto poco evidente obligan a la búsqueda sistemática de las mismas. Estas manchas pueden involucionar de forma espontánea con la aparición del exantema (a los 2-3 días). El exantema del sarampión se inicia en la línea de implantación del cabello, región retroauricular, frente y región cervical, como máculas eritematosas y pápulas. En tres días, se extiende cefalocaudalmente, afectando palmas y plantas. En las zonas más distales el aspecto del exantema suele ser más apagado, pero a medida que avanza, aumenta de intensidad y las lesiones pueden confluir adoptando unos límites geográficos. Es posible que el enfermo presente un aspecto característico, con facies abotargada, así como un catarro conjuntival y de mucosas. En la auscultación, se puede apreciar la existencia de roncus y sibilantes, mostrando la radiografía de tórax adenopatías parahiliares hasta en un 75% de los casos e incluso discretos infiltrados pulmonares (hasta un 20%). Se puede encontrar de forma ocasional la existencia de esplenomegalia, adenopatías y una linfopenia absoluta. Transcurrido un período de 2 ó 3 días, se produce una mejoría brusca, con desaparición de las lesiones en orden cronológico inverso al de su aparición. En el período de resolución puede observarse una fina descamación en las zonas confluentes con una discreta hiperpigmentación cobriza residual. RUBÉOLA. El diagnóstico se realiza por las características del exantema, su distribución y progresión, junto con la presencia de adenopatías suboccipitales o cervicales. La rubéola es una enfermedad causada por un togavirus (virus ARN) del género rubivirus cuyo único reservorio es el hombre. Afecta por igual a hombres y mujeres, transmitiéndose de individuo a individuo vía respiratoria. El período de incubación es de 12 a 23 días (habitualmente entre 15 y 21 días). La enfermedad es contagiosa desde los 5-7 días previos al inicio de la erupción hasta 3-5 días tras su aparición (fase de viremia). Durante esta fase, el virus puede aislarse a partir de muestras de la faringe, piel, orina y heces. Las infecciones inaparentes son muy frecuentes y representan el 50-80% del total. Los sujetos jóvenes y adolescentes presentan una fase prodrómica de tos, malestar, faringitis, dolor ocular (a los movimientos laterales y superiores), cefalea, náuseas, etc., que suele persistir durante 1 a 5 días. Dichos síntomas son excepcionales en niños más pequeños. El exantema puede ser el primer síntoma de la infección, caracterizado por una erupción máculo-papulosa de color sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de diámetro que suelen iniciarse en la cara, cuero cabelludo y región cervical, para generalizarse con posterioridad. Es un exantema menos llamativo y vivo que el que aparece en el sarampión. A medida que progresa tiende a desaparecer de las zonas previamente afectas. En los casos típicos, se implica toda la superficie cutánea durante las primeras 24 horas, desaparece de la cara al segundo día y cede por completo al final del tercero, observándose una descamación fina en la fase de involución. No obstante, la progresión, extensión y duración pueden ser variables, habiéndose descrito casos de duración entre 24 horas y 5 días. En torno a un 20% de los casos, existen lesiones mucosas, con un enantema caracterizado por máculas puntiformes de color rojizo o lesiones petequiales en el paladar blando, lo que se conoce como signo de Forchheimer, apareciendo generalmente en la fase prodrómica o durante los primeros días del exantema. Puede asociarse con fiebre, cefalea, mialgias y poliartritis. Se detectan adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores o suboccipitales que preceden o coinciden con el exantema, siguiendo una evolución paralela al mismo. No suelen ser de gran tamaño, poco o nada dolorosas y pueden persistir durante semanas. En ocasiones, existe leucopenia con discreta neutropenia. PARVOVIRUS El eritema infeccioso es un proceso causado por el parvovirus B-19, que presenta B19. unas manifestaciones clínicas y evolución características, estableciéndose con facilidad el diagnóstico. El tratamiento suele ser sintomático, dado el carácter benigno y autolimitado del cuadro. Es especialmente importante su diagnóstico en los casos de contacto con individuos inmunodeprimidos o embarazadas. La manifestación más frecuente de la infección por parvovirus es la infección aguda en forma de eritema infeccioso o quinta enfermedad. Sin embargo, otras manifestaciones cutáneas observadas incluyen enantemas morbiliformes, erupción papular-purpúrica “en guantes y calcetín”, exantemas eritematosos máculopapulares, erupciones similares al sarampión, exantemas purpúricos, “rashs” eritematosos, síndrome de Gianotti-Crosti y, excepcionalmente, lesiones de eritema nodoso. El eritema infeccioso suele observarse en forma de pequeñas endemias durante los meses de primavera y verano. Se observa en niños entre 5 y 14 años. El virus se transmite fundamentalmente por vía respiratoria. El período de incubación oscila entre 4 y 10 días, existiendo en el 20-60% de los casos síntomas prodrómicos en forma de: fiebre, cefaleas, prurito, faringitis, mialgias, náuseas, diarrea y dolor articular, que preceden a la aparición del “rash”. Normalmente, el pródromo es muy leve y sólo se detecta cefalea y fiebre moderada, apareciendo dos días después el “rash” característico. El período de contagio va desde los 7 días previos a la erupción hasta su aparición. No obstante, los pacientes con crisis aplásicas son potencialmente contagiosos durante un período mayor de tiempo, que puede prolongarse hasta una semana o más de la aparición del “rash”. Éste se manifiesta como una erupción eritematosa macular o máculo-papular en ambas regiones malares, que confiere a los niños un aspecto de “mejillas abofeteadas”. A menudo, cada lesión individual presenta un halo periférico claro. Puede aparecer un exantema en lengua y faringe que se vuelven eritematosas con presencia de máculas rojas que se extienden a paladar y mucosa bucal. La erupción suele persistir durante 3- 5 días y se extiende a tronco, superficies de extensión de las extremidades y nalgas, donde adopta un aspecto reticular. Pueden afectarse las palmas y plantas. La afectación del estado general y el prurito son poco frecuente y sólo suelen observarse en adultos. La erupción suele involucionar de forma espontánea en 1 ó 2 semanas, dejando ocasionalmente una hiperpigmentación residual. Pueden aparecer recidivas a los pocos días, a menudo tras exposición solar intensa, situaciones de tensión emocional, cambios de temperatura, tras baño caliente o ejercicio físico. Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 11011103.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: HTA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA AN ASYMPTOMATIC 38-YEAR-OLD MAN HAS A BLOOD PRESSURE OF 166/112 MM HG. SERUM ELECTROLYTE LEVELS ARE WITHIN NORMAL LIMITS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Un hombre asintomático de 38 años tiene una presión arterial de 166/112 mm Hg Los niveles de electrolitos séricos se encuentran dentro de los valores normales

Laboratorio y/o gabinete: 29 - EFFECTIVE ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT IS MOST LIKELY TO REDUCE THE LIKELIHOOD OF WHICH OF THE FOLLOWING? AORTIC ANEURYSM CONGESTIVE HEART FAILURE MYOCARDIAL INFARCTION STROKE Bibliografía:

Aneurisma aórtico nsuficiencia cardiaca congestiva nfarto de miocardio Hemorragia cerebral

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TÉTANOS Subtema: TÉTANOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS, CON DIAGNOSTICO DE TÉTANOS GENERALIZADO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adolescente de 14 años de edad. Tétanos generalizado. -

30 - EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA ERRADICAR EL CLOSTRIDIUM TETANI ES CON: METRONIDAZOL.

La administración oral o intravenosa de metronidazol (30 mg/kg al día a intervalos de 6 hrs; dosis máxima, 4 g/día) es eficaz para disminuir el número de formas vegetativas de C. tetani y es el antimicrobiano más indicado. Otra posibilidad sería usar penicilina G parenteral (100 000 U/kg al día a intervalos de 4 a 6 hrs; dosis máxima, 12 millones de unidades/día). Se recomienda un ciclo de 10 a 14 días. Nosotros consideramos primero esta opción. PENICILINA. GPC. Tratamiento Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y resecando ampliamente zonas necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la excéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la amputación. El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de 200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días. Se pueden utilizar otros antibióticos como Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la Penicilina. OJO. La bibliografía norteamericana considera al metronidazol como la primera elección. CIPROFLOXACINO. TRATAMIENTO: - El concentrado inmunoglobulínico antitetánico humano (Tetanus Immune Globulin, TIG) se recomienda para tratar la enfermedad, en una sola dosis total de 3 000 a 6 000 U para niños y adultos. No se ha definido la dosis terapéutica óptima, y dosis incluso de 500 U han sido eficaces y han ocasionado menos molestias al paciente. Se pueden aplicar por vía intramuscular los preparados regulares. Algunas autoridades recomiendan infiltrar parte de la dosis en la zona alrededor de la herida a pesar de que no se ha demostrado la eficacia de esta estrategia. Son antagónicos los resultados de estudios de los beneficios de la administración intrarraquídea de TIG. El preparado que se usa en Estados Unidos no ha sido aprobado ni formulado para uso intrarraquídeo o intravenoso. - En países en que no se distribuye TIG puede obtenerse antitoxina tetánica equina, producto que desde hace algún tiempo ha sido retirado del mercado en Estados Unidos. La antitoxina equina se administra después de practicar pruebas adecuadas de sensibilidad y emprender desensibilización si es necesario. En México aún puede obtenerse la equina. CEFUROXIME. MEDIDAS PREVENTIVAS: Atención de personas expuestas. Después de la inmunización primaria con toxoide tetánico, la antitoxina persiste en el organismo de casi todas las personas en concentraciones de protección durante unos 10 años como mínimo, y más tiempo después de la aplicación de una dosis de refuerzo. - El uso del toxoide tetánico y TIG o la antitoxina para el tratamiento de la herida depende de las características de la misma y el antecedente de inmunización con el toxoide. - Cualquier herida abierta es una fuente potencial de tétanos, pero existe un mayor peligro de contaminación en aquellas contaminadas con suciedad, excrementos, tierra o saliva. Las que contienen tejido desvitalizado que incluyen las necróticas o gangrenosas, el congelamiento, las lesiones por aplastamiento y avulsión y las quemaduras están predispuestas particularmente a la contaminación con C. tetani. - Si la inmunización antitetánica es incompleta en el momento de tratar la herida, habrá que aplicar una dosis de la vacuna y completar la serie conforme al plan primario de vacunación. Debe administrarse concentrado inmunoglobulínico antitetánico en heridas en que puede ocurrir fácilmente tétanos en pacientes infectados del virus de inmunodeficiencia humana, sin importar sus antecedentes de inmunizaciones contra el tétanos. Bibliografía:PEDIATRÍA DE RUDOLPH. COLIN D. RUDOLPH. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 21ª. 2004. PAG. 10871088.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, EJECUTIVO, REFIERE LA TOMA DIARIA DE AINES POR AUTOMEDICACIÓN DESDE HACE VARIOS AÑOS. ALCOHOLISMO REFIERE DE TIPO SOCIAL. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA DOLOR EPIGÁSTRICO, DE MODERADA INTENSIDAD, TIPO URENTE, SIN IRRADIACIONES. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA ABDOMEN GLOBOSO A EXPENSAS DE PANÍCULO ADIPOSO CON DOLOR EN EPIGASTRIO A LA PALPACIÓN PROFUNDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 45 años de edad toma aines por automedicacion desde hace varios años alcoholismo social dolor en epigastrio de 4 meses de evolucion moderado urente dolor en epigastrio a la palpacion profunda

31 - EL ESTUDIO MÁS ÚTIL PARA LA CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO SERÍA: SERIE Los estudios contrastados del tubo digestivo alto se utilizan con ESOFAGOGASTRODUODENAL frecuencia aun sin embargo su sensibilidad es menor que la endosocop a ademas que la realización de la endoscop a permite la visualización directa de la mucosa y la toma de biopsias en caso de encontrar alteraciones Cuando se detecta alguna alteración en este estudio se debe continuar con una endoscop a ULTRASONIDO ABDOMINAL En términos generales el ultrasonido no es un estudio adecuado para valorar v sceras huecas GAMAGRAFIA No esta indicado la gamagrafia ademas es un estudio muy caro y con muchas limitaciones no es el de elección ENDOSCOPÍA La endoscopio es el método más "sensible" y "espec fico" para el estudio de enfermedades del tubo digestivo superior ya que permite la visualización directa de la mucosa facilita la documentación fotográfica de los defectos mucosos y permite hacer biopsias de los tejidos para descartar lesiones o infección por H pylori El examen endoscópico es especialmente útil para identificar lesiones demasiado pequeñas para ser detectadas en la exploración radiológica para estudiar alteraciones radiológicas at picas o para determinar si una úlcera es el origen de una hemorragia Bibliografía: GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 75-79.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO FIRST PREGNANCY, 18 YEAR-OLD WITH 28 WEEKS OF PREGNANCY. GOES TO CONSULTATION INDICATING VAGINAL BURNING FEELING, WITH SCARCE LEUCORRHEA AND PAIN. EXPLORATION SHOWS UTERUS ACCORDING TO PREGNANCY AGE, VAGINAL SHOWS PRESENCE OF LUMP OF 2 CM ON THE RIGHT LABIA MAJORA, PAINFUL AT TOUCH. FRONT CERVIX, TRANSPARENT LEUCORRHEA, BLEEDING ERODED CERVIX. THE OPPORTUNITY IS TAKEN TO COLLECT A SAMPLE OF PAP SMEAR AND LUGOL APPLICATION WHICH ALLOWS A BETTER PERCEPTION OF THE CERVICAL ECTROPION.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

pr m gesta 18 años

Antecedentes: Sintomatología:

EMBARAZO DE 28 SDG

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

ardor vag na con eucorrea escasa y do or eucorrea transparente “ectopr ón sangrante” probab e barto n t s ---

32 - IT CORRESPONDS TO THE MOST LIKELY CAUSAL AGENT IN THIS CASE: TRICHOMONA VAGINALIS

TRICHOMONAS VAGINALIS - E Tr chomonas vag na s (TV) es un protozoar o f age ado un ce u ar anaerob o La nfecc ón por este m croorgan smo es a nfecc ón de transm s ón sexua curab e más frecuente de mundo La preva enc a varía de 2 a 30 por c ento s endo más común en países en vías de desarro o - La presentac ón c ín ca de esta nfecc ón osc a desde as ntomát ca hasta produc r una vag n t s muy severa; e cuadro c ás co se caracter za por f ujo vag na abundante de co or gr s a verdoso fét do acompañado de prur to er tema y edema de vu va y vag na - A a especu oscopía se observan es ones en vag na y cérv x en forma de petequ as o hemorrag as punt formes o un aspecto denom nado cérv x en fresa por a presenc a de m croabscesos sobre un fondo nf amator o - La nfecc ón por Tr chomonas vag na s se asoc a con r esgo aumentado de resu tados adversos de embarazo como parto pretérm no y d sm nuc ón de peso promed o a nac m ento Se ha encontrado asoc ac ón con RPM en embarazo a térm no y con RPM en embarazo pretérm no LA INFECCIÓN POR TRICHOMONA VAGINALIS SE CARACTERIZA POR FLUJO VAGINAL ABUNDANTE DE COLOR GRIS A VERDOSO LO CUAL NO PRESENTA LA PACIENTE CANDIDA CANDIDA - La vu vovag n t s por cánd da es una nfecc ón que produce un f ujo ALBICANS b anco-amar ento grumoso acompañado de prur to y er tema de vag na y vu va No es de transm s ón sexua - Su d agnóst co se rea za con un frot s en fresco o con t nc ón de gram donde se observan as evaduras y os pseudom ce os se encuentra un pH norma y e test de am nas es negat vo E cu t vo se efectúa cuando a c ín ca es muy compat b e con a enfermedad y e frot s es negat vo o en casos de fracasos terapéut cos o rec d vas donde es mportante dent f car a espec e de cánd da para conocer a sens b dad a os ant m cót cos E cu t vo se hace en med o de Sabouraud o en agar sangre - La nfecc ón congén ta nvas va por cánd da en e feto puede resu tar en prematur dad y muerte; a gravedad de a nfecc ón depende pr nc pa mente de a edad gestac ona LA VULVOVAGINITIS POR CANDIDA ES UNA INFECCIÓN QUE PRODUCE UN FLUJO BLANCOAMARILLENTO GRUMOSO AUSENTE EN ÉSTE CASO CHLAMYDIA CHLAMYDIA TRACHOMATIS - La C trachomat s (CT) es una bacter a ntrace u ar TRACHOMATIS ob gada que produce una nfecc ón de transm s ón sexua - E f ujo vag na que varía de “transparente a puru ento” y “una cerv c t s eros va sangrante” Poster ormente puede produc r endometr t s con pos b dad de extenderse a as trompas de fa op o y provocar sa p ng t s per ton t s y per hepat t s Estos gérmenes tamb én pueden ocas onar “bartho n t s” uretr t s proct t s y nfogranu oma venéreo - E d agnóst co se determ na con exámenes que detectan a bacter a med ante ensayos nmunoenz mát cos o con detecc ón de ác dos nuc e cos como a reacc ón en cadena de a po merasa o de a gasa Tamb én se d spone de pruebas ráp das basadas en reacc ones nmuno-cromatográf cas para ser usadas en e consu tor o - La nfecc ón por ch amyd a trachomat s durante e embarazo se asoc a con aumento de r esgo de parto pretérm no y de ruptura prematura de membranas La CT tamb én puede ser responsab e de a presenc a de restr cc ón de crec m ento ntrauter no de cor oamn on t s y de endometr t s posparto tardía LA SECRECIÓN ES TRANSPARENTE CON EL CUELLO EROSIONADO SANGRANTE SE ASOCIAN A INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS ES COMÚN LA ASOCIACIÓN CON BARTOLINITIS NEISSERIA - La NEISSERIA GONORRHOEAE es un d p ococo gram negat vo aerob o GONORRHOEAE extrace u ar que produce una enfermedad de transm s ón sexua - Afecta as mucosas nc uyendo a uretra e endocérv x a conjunt va a far nge y e recto En a mujer a nfecc ón genera mente se presenta como una cerv c t s mucopuru enta con secrec ón amar a a verdosa de ma o or Puede produc r tamb én uretr t s proct t s y ascender a tracto gen ta super or para produc r enfermedad pé v ca nf amator a - E r esgo que t ene e neonato de adqu r r a nfecc ón a pasar por e cana de parto nfectado es de 30 a 50 por c ento En e rec én nac do ocurre pr nc pa mente ofta mía neonatorum pero cua qu er superf c e que se nfecte puede const tu rse en un foco de d sem nac ón hematógena cuya man festac ón fundamenta es a artr t s sépt ca LA CARACTERÍSTICA DE LA INFECCIÓN ES LA LEUCORREA VERDOSA FÉTIDA Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-00608. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.

33 - MICROBIOLOGICAL FEATURE OF THIS AGENT: GRAM NEGATIVE NEISSERIA GONORRHOEAE es un coco Gram negat vo nmóv no esporu ado DIPLOCOCCI no encapsu ado E m croorgan smo t ene tendenc a a presentarse en pares (d p ococos) Se d ferenc a de otras bacter as de género por su capac dad de crecer en med os se ect vos (pr nc pa mente Thayer-Mart n New York C ty o agar choco ate enr quec do) ut zar g ucosa pero no ma tosa sucrosa o ma tosa y reduc r os n tr tos a n tratos Ad c ona mente es capnóf o requ r endo una atmosfera enr quec da con C02 a 5% para su crec m ento a una temperatura de 37 ºC y en cond c ones aerob as estr ctas o en cond c ones anaerob as cuando se ad c ona n tr to a med o de cu t vo La presenc a de p s o f mbr as que se ext enden por a superf c e de a cé u a bacter ana es fundamenta para a nfecc ón por Ne sser a gonorrhoeae ya que estas estructuras se re ac onan con a adherenc a de m croorgan smo a receptores específ cos presentes en as cé u as ep te a es de huésped LA NEISSERIA GONORRHOEAE ES UN COCO GRAM NEGATIVO UNA DE SUS PRINCIPALES CARÁCTERÍSTICAS ES QUE TIENE PILIS O FIMBRIAS FORMS HYPHAE CÁNDIDA ALBICANS a más frecuente causante de a cand as s vag na es una evadura ova produce un pseudom ce o en os cu t vos tej dos y exudados se reproduce por gemac ón M embro de f ora norma de mucosas de aparato resp rator o d gest vo y gen ta femen no Puede produc r nfecc ón s stém ca trombof eb t s endocard t s nfecc ón ocu ar ( ntroduc da por vía venosa catéteres h pera mentac ón agujas etc ) Hongo d morfo que forma argas seudoh fas h fas y b astocon d os (cé u as gemantes subesfér cas de 3-8 x 2-7 µm) As m an y fermentan azúcares Numerosas c am dosporas un ce u ares redondas u ova adas con gruesa pared refr ngente (8-16 µm de d ámetro) s tuadas a f na de as h fas seudoh fas o atera es sobre b astocon d os ova ados LA CÁNDIDA ALBICANS ES UN HONGO POR LO QUE FORMA HIFAS OBLIGATE La CHLAMYDIA TRACHOMATIS es una bacter a ntrace u ar ob gada que INTRACELLULAR produce una nfecc ón de transm s ón sexua La Ch amyd a es una bacter a Gram negat va no móv de v da paras tar a ntrace u ar ob gada porque carece de hab dad para s ntet zar ATP son parás tos energét cos no t enen v da bre y co on zan e c top asma de as cé u as suscept b es Presentan una morfo ogía esfér ca u ova ada y se observan como cocos Gram negat vos o Gram var ab es son nmóv es no c adas poseen una membrana nterna y otra externa a cua se asemeja a a pared ce u ar de as Gram negat vas A parecer su pared carece de ác do n-acet murám co Se d v den por f s ón b nar a y cont enen r bosomas s m ares a os de otras bacter as LA CHLAMYDIA TRACHOMATIS ES UNA BACTERIA GRAM NEGATIVA PARÁSITO ENERGÉTICO LO QUE LE OBLIGA A PERMANECER INTRACELULAR FLAGELLATED TRICHOMONAS VAGINALIS es un protozoo un ce u ar f age ado actua mente PROTOZOON nc u do en e phy um Parabasa a un grupo de organ smos f age ados m croaerofí cos Se e ub ca en e tracto urogen ta de humano Tr chomonas tenax y Pentatr chomonas hom n s se han asoc ado a pato ogía buca y resp rator a e ntest na respect vamente LA TRICHOMONAS VAGINALIS PERTENECE AL GRUPO DE LOS PROTOZOARIOS Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.

34 - THREATMENT OF CHOICE IN THIS CASE: VAGINAL CLINDAMYCIN

La c ndam c na en crema ntravag na no se recom enda en a segunda m tad de embarazo deb do a que con su uso se han observado eventos adversos (como nfecc ones neonata es y n ños de bajo peso) NO SE REACOMIENDA EN ÉSTE MOMENTO DEL EMBARAZO INTRAMUSCULAR E tratam ento recomendado para a nfecc ón gen ta por N GONORRHOEAE CEFTRIAXONE no comp cada en e embarazo es ceftr axona IM en dos s ún ca o cef x me vía ora en dos s ún ca Un esquema a ternat vo es espect nom c na 2 g IM dos s ún ca En casos de nfecc ón gonocócc ca d sem nada se recom enda ceftr axona 1 g Iv cada 24 horas hasta curar a nfecc ón ORAL E tratam ento de a C TRACHOMATIS es: 1 Infecc ón no comp cada ERYTHROMYCIN Az trom c na 1 gr dos s ún ca - Dox c c na 100 mg tres veces a día por s ete días - Of oxac no 200 mg tres veces a día por s ete días - M noc c na 100 mg una vez a día por nueve días 2 Infecc ón no comp cada en e embarazo • Er trom c na 500 mg cuatro veces a día por s ete días • Amox c na 500 mg tres veces a día por s ete días • Az trom c na 1 gr ora dos s ún ca LA ERITROMICINA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN INFECCION POR C TRACHOMATIS EN EL EMBARAZO VAGINAL E manejo de a CANDIDIASIS en a gestac ón es gua a de a pac ente no CLOTRIMAZOLE gestante Los med camentos de e ecc ón son os n tro m dazo es E más usado es e c otr mazo por vía vag na 100 mg d ar os durante 7 a 10 días Tamb én se puede usar butoconazo soconazo o m conazo Los tr azo es ora es como e f uconazo deben ser cons derados como segunda ínea de tratam ento deb do a que con dos s a tas (> 400 mg/día) se han reportado casos de ma formac ones feta es Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA Subtema: APENDICITIS AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE APENDICITIS AGUDA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA LEUCOCITOS NORMALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adulto de 35 años PREV aMENTE SANO acude a urgenciascon probable apendictis biometr a hemática con leucocitos normales Biometr a hemática normal Sin leucocitosis

35 - CON ESTE RESULTADO EL DIAGNÓSTICO DE APENDICITIS ES POCO PROBABLE DEBIDO A QUE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA: TIENE UNA RAZÓN DE PROBABILIDADES POSITIVA BAJA.

Mide cuánto más probable es un resultado concreto (positivo o negativo) según la presencia o ausencia de enfermedad En la apendicitis aguda la leucocitosis tiene una razón de probabilidad positiva alta lo que significa que una BH anormal es más probable encontrarla en un paciente con apendicitis que en otro sin apendicitis TIENE VALOR El valor predictivo positivo es la probabilidad de padecer la enfermedad si se PREDICTIVO obtiene un resultado positivo en el test Para la edad del paciente De las POSITIVO ALTO. manifestaciones cl nicas y de laboratorio las que tienen mayor sensibilidad para el diagnóstico de apendicitis (manifestaciones cardinales) son o Dolor caracter stico (migración de la región periumbilical al C D o localización inicial en C D o Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en C D rebote positivo en C D defensa y rigidez de músculos abdominales) o Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis con mayor predominio de neutrófilos) ES UNA PRUEBA Una buena prueba diagnóstica es la que ofrece resultados positivos en enfermos INESPECIFICA y negativos en sanos Por lo tanto las condiciones que deben ser exigidas a un test son el grado en que una prueba mide lo que se supone que debe medir Con que frecuencia el resultado del test es confirmado por procedimientos diagnósticos más complejos y rigurosos? La sensibilidad y la especificidad de un test son medidas de su validez Una prueba inespec fica no es una valoración de una prueba diagnóstica TIENE VALOR Es la probabilidad de que un sujeto con un resultado negativo en la prueba esté PREDICTIVO realmente sano Si este fuera alto el resultado nos apoyar a el descarte de la NEGATIVO BAJO. apendicitis Bibliografía:

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. DAVID L. SACKETT. HARCOURT. EDICIÓN 2DA. 2001. PAG. 57-82. http //www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/031 GPC ApendicitisAgDiag/IMSS 031 08 GRR pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ADOLESCENTE DE 15 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

-

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR -

36 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES: LOS BACILOS PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transm s ón de bac os tubercu osos se SON produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente LLEVADOS nex stente Las personas nfectantes e m nan bac os a part r de aeroso es (tos POR expectorac ón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e m nados por e MACRÓFAFOS caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que cont enen ALVEOLARES bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato A LOS muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde com enza a GANGLIOS mu t p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pu monar os macrófagos REGIONALES a veo ares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T ( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de ncubac ón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d sem nac ón vía nfo-hematógena que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas ap ca es de pu món vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u ter or a enfermedad progres va tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos de nfecc ón tubercu osa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce enfermedad e ún co nd c o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os casos en que se produce d sem nac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes Habría tres formas: 1) D sem nac ón L-H ocu ta: puede no man festarse nunca enfermedad o puede n c a mente ser ocu ta pero aparecer a cabo de meses o años react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves: “formas t foíd cas” d sem nadas con afectac ón de p e coro des hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3) Otras formas graves: TBC m ar y men ng t s que son más preva entes en n ños LOS BACILOS INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por m cobacter as produce una ser e de PRODUCEN respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígenoBACTERIEMIA específ ca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas PRIMARIA Y SIEMBRA DE GANGLIOS REGIONALES. LOS BACILOS Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os PENETRAN LA tubercu osos a n ve de os a veo os pu monares En esta fase puede ocurr r que os BARRERA bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y ALVEOLOrep cac ón de os m smos dentro de macrófago a veo ar deb do a que as CAPILAR Y m cobacter as poseen mecan smos que es perm ten e ud r os mecan smos VIAJAN POR bacter c das de os macrófagos: enz mas h dro ít cos productos n trogenados etc Los VASOS macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecan smos para e LINFÁTICOS A contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y GANGLIOS factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para REGIONALES. produc r una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va m ta a rep cac ón n c a pero genera mente es nsuf c ente para e m nar todos os bac os Subsecuentemente se produce a m grac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos reg ona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercu oso es crít camente depend ente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad retardada depende de estas cé u as (cé u as memor a) que darán ugar a a respuesta de h persens b dad retardada (PPD) Así os sujetos con déf c t nmun tar o de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor r esgo de padecer esta nfecc ón LOS BACILOS C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que PENETRAN LA perm ten e rec utam ento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de BARRERA a act v dad m crob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aborac ón de factor de ALVEOLOnecros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E CAPILAR Y Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se VIAJAN POR han descr to fam as con mutac ones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de VASOS IFN Gamma que presentan nfecc ones d sem nadas por m cobacter as tubercu osas SANGUINEOS y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de A LOS s stema nmune que contro an a nfecc ón por m cobacter as son d ferentes en os GANGLIOS n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tat va como cuant tat vamente Esta REGIONALES. s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos amb enta es grado de expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de os n ños sobre todo actantes t enen d sm nu da su capac dad bacter c da a qu m otax s y e rec utam ento de monoc tos y macrófagos en tej dos Se ha objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta de adu to Además en n ños pequeños d chas cé u as t enen menor capac dad de produc r c toqu nas en respuesta a a nfecc ón Todo e o eva a que a carga bacter ana antes de que se produzca e n c o de a respuesta nmune (respuesta antígeno específ ca y e aborac ón de c toqu nas) sea e evada por o que a probab dad de d sem nac ón de os bac os está aumentada serían n ños con PPD negat vas y formas c ín cas severas: TBC m ar y/o men ng t s tubercu osa -Fase de respuesta antígeno-específ ca: En os n ños hay una capac dad de respuesta de cé u as dentrít cas d sm nu da tanto cuant tat va como cua tat vamente Esto se traduce en que a n ve de gang o nfát co a respuesta está retrasada con menor capac dad de respuesta nmun tar a ce u ar (PPD -) por o que aumenta a probab dad de d sem nac ón de os bac os La ef cac a de BCG en proteger frente a formas d sem nadas de tubercu os s (m ar meníngea) sug ere que una nmun dad parc a preex stente es suf c ente para proteger frente a formas d sem nadas de a nfecc ón -L nfoqu nas: Los nfoc tos T (CD4) t enen menos capac dad para produc r nfoqu nas en concreto en os n ños hay una menor respuesta en a producc ón de IFN Gamma y FNT que son e ementos esenc a es para una respuesta v gorosa frente a a nfecc ón por m cobacter as Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1057.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO Subtema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGA DE OVARIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 33 AÑOS QUE DESDE HACE 7 AÑOS TOMA ANTICONCEPTIVOS ORALES Y ES SU DESEO EMBARAZARSE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Mujer de 33 años en edad reproductiva.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

como puedes ver se trata de un caso que sirve para repasar el proceso fisiológico de síntesis hormonal en el ovario. -

37 - DENTRO DE SU VALORACIÓN SERÁ IMPORTANTE VERIFICAR LA FUNCIÓN DE LA CÉLULAS DE LA TECA LOCALIZADAS EN OVARIO CON EL FIN DE ASEGURAR LA PRODUCCIÓN DE LA SIGUIENTE SUSTANCIA: 17-HIDROXIPREGNENOLONA

BIOSISNTESIS DE LAS HORMONAS SEXUALES EN EL OVARIO. Las hormonas sexuales femeninas producidas en el ovario son fundamentalmente el estradiol y la progesterona, aunque también se producen pequeñas cantidades de estrona, androstendiona, testosterona, 17a-hidroxiprogesterona y varias hormonas no esteroideas, como la inhibina, la relaxina y algunos factores locales. Todos los esteroides ováricos se producen fundamentalmente en las estructuras foliculares y en el cuerpo. La fuente principal de colesterol utilizado por el ovario deriva de la captación del colesterol lipoproteico, concretamente de las lipoproteínas de baja densidad o LDL. Existen receptores para las LDL en las células ováricas y también hay sistemas enzimáticos capaces de sintetizar el colesterol. El colesterol, independientemente de su origen, se transporta después a las membranas mitocondriales, donde comienza la biosíntesis esteroidea. La biosíntesis sigue después la vía D-4 en el cuerpo lúteo, que lleva aparejada la conversión de pregnenolona en progesterona, mientras que en el folículo es preferente la vía D-5, ya que las células tecales son capaces de metabolizar más eficientemente la 17-hidroxipregnenolona que la 17hidroxiprogesterona. Los lugares principales de producción esteroidea en el ovario son fundamentalmente la granulosa, la teca y las células del cuerpo lúteo, que poseen el sistema enzimático complementario completo requerido para la formación de hormonas esteroideas. ESTRADIOL La producción de esteroides durante el ciclo menstrual está en función del contenido de cuatro enzimas clave, que son el CYP desramificante, la 3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3b-HSD), la CYP 17-hidroxilasa y la CYP 19 P450-aromatasa. Estas enzimas catalizan la conversión de colesterol a pregnenolona, de pregnenolona a progesterona, de pregnenolona a andrógenos y finalmente el último, de los andrógenos a estrógenos. ESTRONA Tanto las células tecales como el cuerpo lúteo son capaces de sintetizar elevadas dosis de andrógenos, mientras que las células granulosas no son capaces de ello. El último paso para la biosíntesis de los estrógenos es la aromatización del anillo A de los andrógenos utilizando la enzima CYP 19 aromatasa, que está presente en grandes cantidades en las células granulosas, por lo que estas células son capaces de transformar los andrógenos en estrógenos. SULFATO DE Por todo ello, la teoría más en boga actualmente es la que supone DEHIDROEPIANDROSTENIONA la necesidad de interacción entre las células de la teca interna y las de la granulosa para conseguir la biosíntesis de estrógenos. Las células tecales, con suficiente vascularización y dotación de receptores para LDL, disponen de los sistemas enzimáticos capaces de transformar la pregnenolona en andrógenos, pero no tienen sin embargo los enzimas aromatizantes para llegar a la biosíntesis del estradiol. Por su parte, las células de la granulosa, con poco acceso al colesterol-LDL, que le disminuye tremendamente su capacidad de biosintetizar pregnenolona y progesterona, son sin embargo capaces de sintetizar cantidades elevadas de estrógenos, siempre y cuando los andrógenos precursores les sean suministrados por otro tipo celular, concretamente las células tecales. Es precisamente la colaboración entre las células de la teca y las células de la granulosa la que permite el proceso de biosíntesis del estradiol tal y como ocurre en el ovario durante el crecimiento folicular. Bibliografía:

FISIOPATOLOGÍA. JAMES N PASLEY. MC GROW GILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 166.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Subtema: ENFERMEDADES MÉDICAS Y TRANSTORNOS QUIRÚRGICOS DURANTE EL EMBARAZO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 31 AÑOS GESTA 1 ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 15 SEG. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIA PORQUÉ DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA DOLOR DE INICIO SÚBITO Y CONTÍNUO EN FLANCO DERECHO, QUE SE ACOMPAÑA DE HIPOREXIA, VÓMITO POSTPRANDIAL Y FIEBRE DE HASTA 39 GRADOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

--

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

EMBARAZO 15 SDG 24HRS DE EVOLUCIÓN DOLOR DE INICIO SÚBITO Y CONTÍNUO EN FLANCO DERECHO HIPOREXIA VÓMITO POSTPRANDIAL Y FIEBRE 39 GRADOS --

Laboratorio y/o gabinete:

--

38 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: APENDICITIS La pac ente gestante no está exenta de comp cac ones qu rúrg cas como a AGUDA apend c t s Usua mente presenta un cuadro c ín co c ás co e síntoma más frecuente y conf ab e es e do or abdom na de predom n o en cuadrante nfer or derecho as náuseas y os vóm tos t enen más va or d agnóst co después de pr mer tr mestre presente en e 70% de os casos; a anorex a es un s gno c ás co a f ebre no se cons dera un s gno c aro pero puede presentarse cuando ex ste perforac ón y per ton t s EL CUADRO CLÁSICO DE APENDICITIS DOLOR EN FLANCO DERECHO FIEBRE Y VÓMITO FUNDAMENTE ÉSTE DAIGNÓSTICO RECORDATORIO ANATOMÍA DE LA APÉNDICE EN EL EMBARAZO: Durante e pr mer tr mestre e apénd ce conserva su pos c ón anatóm ca norma Conforme avanza a gestac ón se desp aza pau at namente en sent do cranea y atera A as 24 semanas de gestac ón e apénd ce se mov za hac a arr ba por enc ma de a cresta íaca derecha y a punta rota med a mente hac a e útero A f na de embarazo e apénd ce puede estar más próx mo a a vesícu a b ar que a punto de McBurney y en ocas ones en e h pocondr o derecho COLITIS Co t s es es e térm no ut zado para descr b r a nf amac ón de co on Hay una INFECCIOSA var edad de causas de a co t s nc uyendo nfecc ones e sum n stro sanguíneo def c ente reacc ones auto nmunes y factores ps co óg cos Se caracter za por d arrea (genera mente acuosa) pujo y tenesmo y en ocas ones rectorrag a y moco en as depos c ones Los v rus y as bacter as pueden causar nfecc ones de co on La mayoría son enfermedades transm t das por os a mentos o ntox cac ón a mentar a Los agentes nfecc osos más comunes son Sh ge a E Co Sa mone a y Campy obacter Estas nfecc ones a menudo presentan d arrea con sangre y puede causar una desh dratac ón s gn f cat va LA PACIENTE NO PRESENTA DATOS QUE SUGIERAN COLITIS INFECCIOSA RECUERDA QUE LA PRESENCIA DE DIARREA EN ÉSTE CASO SERÍA EL SIGNO MÁS FRECUENTE DE UNA INFECCIÓN DEL COLON QUISTE E qu ste torc do de ovar o es una comp cac ón poco frecuente y su cuadro c ín co TORCIDO DE depende de t po de tumor y conten do os tumores un ocu ares derraman su OVARIO conten do en a cav dad per tonea (cuan mas rr tab e sea e conten do de qu ste más do oroso es as respuesta per tonea ); e cuadro se compaña de do or nauseas vóm to pud endo egar a choque que dependerá de tamaño de tumor La tors ón de pedícu o es una de as comp cac ones más frecuentes en os tumores de med ano y gran tamaño y es más frecuente en as pr meras semanas de gestac ón en e puerper o y en os tumores ben gnos EN CASI TODOS LOS CASOS DE QUISTE TORCIDO DE OVARIO HAY CIERTO GRADO DE CHOQUE HEMORRÁGICO Y SÉPTICO; LA PACIENTE NO PRESENTA COMPROMISO HEMODINÁMICO QUE SUGIERA ESTADO DE CHOQUE COLECISTITIS La co ec st t s const tuye a segunda comp cac ón qu rúrg ca no obstétr ca de ALITIÁSICA embarazo después de a apend c t s Durante e embarazo a progesterona funge como re ajante de múscu o so e nh be a co ec stoqu n na que ocas ona aumento de vo umen de b s res dua dentro de a ves cu a y d sm nuc ón de a contracc ón de a vesícu a b ar La co ec st t s aguda se d agnost ca en base a os s gnos y síntomas de nf amac ón de a vesícu a b ar que pueden ser os de una per ton t s oca zada en e h pocondr o derecho se d ferenc a de có co b ar por e do or constante en e h pocondr o y e s gno de Murphy en casos graves con eve cter c a LA COLECISTITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DURANTE EL EMBARAZO QUE SE ENCUENTRA FAVORECIDA POR EL AUMENTO DE PROGESTERONA DURANTE LA GESTACIÓN EL SIGNO DE MURPHY ES DE GRAN AYUDA; EN ÉSTE CASO NO SE REFIERE COMO PRESENTE Bibliografía:

WILLIAMS OBSTETRICIA. PRITCHARD, JACK A. SALVAT. EDICIÓN 3RA. 1992. PAG. 599-600.

39 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED DEBERÁ SOLICITAR: ULTRASONIDO DE VÍAS BILIARES

La ecografía de vesícu a y vías b ares es e mejor método comp ementar o de d agnóst co en pac entes embarazadas con sospecha de co ec st t s aguda Los u trason dos típ camente muestran íqu do a rededor de a vesícu a vesícu a d stend da paredes edematosas y cá cu os E s gno de Murphy puede ser obten do durante e examen de u trason do pres onando debajo de reborde costa con e transductor No es un proced m ento vas vo y no daña n a a madre n a producto ES EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE IMAGEN IDEAL PARA COLECISTITIS AGUDA COPROPARASITOSCÓPICO E examen coproparas toscóp co es uno de os estud os de aborator o en e que se ana za a mater a feca En part cu ar este estud o se ut za para detectar a presenc a de parás tos ntest na es o que s rve para estab ecer un d agnóst co def n t vo de paras tos s Las nfestac ones por he m ntos se d agnost can med ante a dent f cac ón de os huevos en as heces as nfestac ones por protozoos (p ej amebas) se d agnost can med ante os ha azgos de trofozo tos qu stes u ooqu stes en as heces Se requ ere una muestra de heces rec ente a cant dad de muestra es mportante y ésta preferentemente no debe exceder e tamaño de una nuez ES EL MÉTODO DE DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN INFECCIONES PARASITARIAS DEL INTESTINO BIOMETRÍA HEMÁTICA En e eucograma es mportante cons derar a LEUCOCISIS f s o óg ca de embarazo pero va ores mayores de 15000 t enen mayor va or d agnóst co aunque es más út cons derar anorma una DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA CON ALTO PORCENTAJE DE POLIMORFONUCLEARES (>80%) Y BANDEMIA Ante un cuadro sospechoso de apend c t s aguda s empre debe tomarse una b ometría hemát ca que en e caso de tener as característ cas menc onadas de ucoc tos s conf rmará e d agnóst co ULTRASONIDO PÉLVICO E U trason do con a técn ca de compres ón graduada ha s do cons derado trad c ona mente e método d agnóst co n c a por mágenes para e d agnóst co de apend c t s aguda en embarazo deb do que no produce rad ac ón on zante esto a v sua zar una magen tubu ar eco úc da de más de 6mm y que no se compr me en fosa íaca derecha o a presenc a de una magen en d ana (feca tos ca c f cados) dentro de apénd ce ceca Es más út en e I y II tr mestre y no se debe ut zar con edad gestac ona mayor a 35 semanas T ene una sens b dad de 85% para apend ce no perforada pero d sm nuye s ex ste perforac ón y es operador depend ente; además pese a un US norma no se descarta a presenc a de apend c t s ES UN ESTUDIO QUE DA MUCHOS FALSOS NEGATIVOS SE PREFIERE DE ENTRE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN PERO NO ES ESPECÍFICO Bibliografía:

WILLIAMS OBSTETRICIA. PRITCHARD, JACK A. SALVAT. EDICIÓN 3RA. 1992. PAG. 599-600.

40 - EL TRATAMIENTO DEBERÁ CONSISTIR EN: ANTIPIRÉTICOS Y ANTIBIÓTICOS

Ante e d agnóst co de apend c t s aguda está nd cada a ntervenc ón qu rúrg ca nmed ata donde a ún ca nd cac ón para retrasar a es e parto act vo en cuyo caso a c rugía se rea za nmed atamente después Se debe mantener una adecuada h dratac ón de a pac ente y a ut zac ón de ant b ót cos no tóx cos para e feto (prof áct co en casos de apend c t s grado I y II y terapéut co en apend c t s grado III y IV) como cefa ospor nas de pr mera generac ón de segunda generac ón pen c nas de espectro extend do o carbapenenos en e per operator o LOS ANTIBIÓTICOS ESTÁN INDICADOS COMO TERAPIA COADYUVANTE EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN NUNCA SUSTITUYENDO AL MANEJO QUIRÚRGICO ANTIESPASMÓDICO Y La apend c t s aguda es a pato ogía qu rúrg ca no obstétr ca más ANALGÉSICOS frecuente durante a gestac ón Dado que su reso uc ón es SIEMPRE qu rúrg ca no se deben nd car med camentos como ant espasmoód cos o ana gés cos que mod f quen o enmascaren e cuadro c ín co LAPAROTOMÍA La aparoscopía se puede rea zar de forma segura durante cua qu er EXPLORADORA tr mestre de embarazo aunque h stór camente se recom enda su uso hasta as 26-28 semanas T ene c ertas ventajas como d sm nuc ón de requer m ento de narcót cos postoperator os que pueden provocar depres ón resp rator a feta menor r esgo de nfecc ón de her da menor h povent ac ón materna postoperator a menor estadía hosp ta ar a y menos r esgo de eventos tromboembó cos con mín ma man pu ac ón uter na está contra nd cada en casos de per ton t s y se recom enda una nsuf ac ón de CO2 de 10-15mmHg para e pneumoper toneo (para ev tar ac dos s resp rator a feta ) junto con mon toreo por capnografía En casos de apend c t s perforada con per ton t s se debe rea zar avado exhaust vo prev n endo abscesos res dua es EL TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS SIEMPRE SERÁ QUIRÚRGICO LA LAPARATOMÍA EXPLORADORA ESTÁ INDICADA EN TODOS AQUELLOS CASOS EN QUE SE SOSPECHE APENDICITIS PERFORADA LA LAPAROSCOPÍA ES EL MÉTODO QUIRÚRGICO IDEAL EN EN PRIMERO Y SEGUNDO TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN APENDICITIS NO COMPLICADA Debes e eg r ésta respuesta como correcta ya que es e ún co manejo qu rúrg co entre as opc ones en caso de aparecer aparoscopía ésta ú t ma sería a dea en éste caso ANTIÁCIDOS Y DIETA La ap cac ón de ant ác dos y co ec stoqu nét cos no son de ut dad en SIN éste caso ya que son med das ut zadas para e reposo de a vía b ar COLECISTOQUINÉTICOS Una vez estab ec do e d agnóst co de apend c t s no se debe retrasar e tratam ento qu rúrg co def n t vo ya que a apend c t s aguda durante e embarazo presenta peor pronóst co materno feta s se comp ca con perforac ón y per ton t s Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREGNANT WOMAN WITH 39 WEEKS OF PREGNANCY, PREVIOUS CESAREAN SECTION 1 YEAR AGO, SHE STARTED LABOR AT HOME, PRESENTS RUPTURE OF MEMBRANES 1 HR. AGO, GOES TO EMERGENCY ROOM WITH REGULAR UTERINE ACTIVITY, ADECUATE FETAL CONDITIONS AND CERVICAL DILATION OF 4 CM WITH PALPABLE CEPHALIC PRESENTATION. AFTER HER ENTRY SHE PRESENTS SEVERE ABDOMINAL PAIN AND OF UTERINE CONTRACTIONS. THE EXAMINATION SHOWS AMORPHOUS ABDOMEN, IT IS NOT POSSIBLE TO LISTEN THE FETAL FOCUS. AT TOUCH IT IS PERCEIVED THE LOSS OF THE PRESENTATION AND INTENSE TRASVAGINAL BLEEDING. AN EMERGENCY LAPAROTOMY IS DONE, WHICH SHOWS A LOSS OF CONTINUITY IN THE UTERINE TISSUE IN THE FIRST 8 LOWER CENTIMETERS WITH PARTIAL PRESENCE OF THE FETUS AND PLACENTA IN THE ABDOMINAL CAVITY.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

periodo intergenésico corto por cesárea previa dolor abdominal súbito con cese de contracciones abdomen amorfo no se ausculta foco fetal pérdida de la presentación sangrado transvaginal intenso Laparotom a ruptura uterina en “segmento inferior” con presencia del feto y placenta en cavidad abdominal

41 - IT CORRESPONDS TO THE TYPE OR RUPTURE ACCORDING WITH THE CLINIC CASE TOTAL El desgarro del segmento inferior y el del cuerpo del útero se puede clasificar de INCOMPLETE acuerdo con su “extensión” y con su “profundidad” Puede tratarse también de una ROTURA COMPL CADA cuando la extensión de la herida interesa algún órgano vecino La rotura complicada del segmento inferior incluye comúnmente a la vagina haciendo un desgarro cérvicovaginal A veces puede lesionarse la vejiga siendo raro que se observen lesiones en el recto PARTIAL En cuanto a su EXTENS ÓN será PARC AL si comprende una sola porción ya sea COMPLETE el segmento inferior o el cuerpo uterino y TOTAL si abarca ambas porciones La ROTURA COMPLETA DEL SEGMENTO NFER OR es la más frecuente de todas Generalmente aparece más en la pared anterior y hacia el lado izquierdo Su extensión es muy variable y se puede observar que en la rotura longitudinal el l mite superior de la herida casi siempre se termina a la altura del anillo de Bandl ES PARC AL PORQUE SÓLO COMPROMETE UN SEGMENTO Y COMPLETA PORQUE COMUN CA A LA CAV DAD ABDOM NAL TOTAL En cuanto a su PROFUND DAD será NCOMPLETA cuando interese las capas COMPLETE mucosa y muscular de la matriz respetando la serosa peritoneal y COMPLETA si al interesar el peritoneo pone en comunicación la cavidad uterina con la cavidad abdominal La ROTURA TRANSVERSAL puede llegar a ser tan extensa que casi divida la matriz por debajo del anillo de contracción Los bordes de la rotura son irregulares edematosos equimóticos y cubiertos de coágulos Si el feto se encontraba en el útero al ocurrir el accidente éste puede pasar a la cavidad abdominal todo o en parte pero se observa que la placenta suele quedar adherida a la pared uterina La ROTURA DEL CUERPO DEL ÚTERO siempre es completa y puede prolongarse al segmento inferior En estos casos el feto y la placenta pasan a la cavidad abdominal La rotura incompleta del cuerpo del útero es de las más raras en presentarse pero a la vez cuando el diagnóstico se hace a tiempo este accidente es de los más benignos PARTIAL En la ROTURA NCOMPLETA DEL SEGMENTO NFER OR en que no llega a INCOMPLETE interesarse el peritoneo se observa un desprendimiento a veces bastante extenso que puede interesar el ligamento ancho con formación de un gran hematoma En estos casos el feto se queda en el útero y la placenta mantiene su inserción Bibliografía:

- CASTRO-ANAYA E. Y DÍAZ-INFANTE A. ROTURA UTERINA. GINECOL OBSTET MEX 2010;78(4):254-258.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD LA CUAL ES SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL, PRESENTANDO DIFICIL HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS. ES REFERIDA A HEMATOLOGO QUIÉN SOLICITA ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTANDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 30 AÑOs. SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL, PRESENTANDO DIFICIL HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS.. ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTANDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.

42 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED SOLICITARÍA EL SIGUIENTE ESTUDIO: PRUEBA DE COFACTOR DE RISTOCETINA

Diagnóstico de la EVW. El diagnóstico de la EVW requiere atención a tres componentes clínicos y de laboratorio: un historial personal de hemorragias mucocutáneas excesivas, un historial familiar de hemorragias excesivas, y una evaluación de laboratorio que sea consistente con un defecto cuantitativo y/o cualitativo del FVW. Síntomas diagnósticos de la enfermedad de von Willebrand • Propensión a los moretones • Laceraciones con hemorragias prolongadas • Epistaxis • Hemorragia de las encías • Menorragia • Hemorragia posterior a intervenciones dentales • Hemorragia posterior a intervenciones quirúrgicas • Hemorragia posparto excesiva • Hematomas musculares (EVW tipo 3) • Hemartrosis (EVW tipo 3) La primera fase de estudio del paciente con EvW debe incluir la determinación de las pruebas de escrutinio con: Biometría hemática completa, Tiempo de hemorragia (TH) de Ivy, Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), tiempo de protrombina (TP) y Tiempo de Trombina (TT). El tiempo de hemorragia es una prueba no específica y esta sujeta a variación operacional. Las variables que pueden afectar los resultados incluyen el llanto, niños intranquilos, diferencias en la aplicación de la presión sanguínea, profundidad de la lanceta automática, entre otros. El tiempo de hemorragia o sangrado (TH) en EvW tiene una sensibilidad del 64.2% y especificidad del 99.1%. Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio en los pacientes con sospecha de EvW: Biometría Hemática Completa, TTPa, TP, TT, TH. Estas pruebas no determinan la EvW pero evalúan la posibilidad de EvW. El tiempo de hemorragia (TH) o el analizador de la función plaquetaria (PFA-100) se han considerado como pruebas iniciales para el estudio de la EvW, sin embargo, la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la EvW no proporcionan datos suficientes para emplearlas como pruebas de escrutinio para la EvW. La segunda fase que establece el diagnóstico de EvW son las siguientes pruebas: FvW antigénico (FvW:Ag) Actividad del FvW; cofactor de ristocetina (FvW:RiCo) Actividad de Factor VIII (FVIII:C) TIEMPO DE La enfermedad de von Willebrand (EVW) es el trastorno de la coagulación más PROTROMBINA común, que afecta a cerca del 1% de la población mundial. Debido a que a menudo los síntomas son leves, una considerable mayoría de pacientes permanece sin diagnosticar. No obstante, en todos los tipos de EVW los episodios hemorrágicos pueden ser graves y pueden requerir tratamiento, especialmente durante o después de cirugías o trabajos dentales. El diagnóstico de la EVW es complejo y deberían realizarlo médicos especializados en el tratamiento de trastornos de la coagulación. Sin embargo, el médico de atención primaria puede y debería intervenir para reconocer los signos y síntomas de la EVW y para referir a los pacientes a fin de que reciban tratamiento adecuado. En población blanca se estima una frecuencia desde 30 casos por 1 millón de habitantes hasta el 1% de la población. Ahora bien los casos de EvW sintomáticos se estiman en 100 por millón de habitantes. Es decir, si en el mundo existen aproximadamente 6.2 billones de habitantes, se espera que deben existir 620,000 casos sintomáticos de la enfermedad distribuidos en todas las regiones, sin embargo, debido que el 80% se encuentra en países en desarrollo, se calcula que aproximadamente 496,000 casos habitan estos países, Rodeghiero y cols en un estudio realizado en el norte de Italia informa una prevalencia del 0.9%, aproximadamente 8.2 casos por 1000 habitantes y el mismo autor ha determinado una prevalencia del 1.3% en población multiétnica. TIEMPO DE Epidemiología La EVW presenta una distribución a escala mundial y es también TROMBOPLASTINA común en otras especies animales, como perros y cerdos. Su prevalencia en la PARCIAL población humana varía dependiendo del enfoque utilizado para definir el diagnóstico. En dos grandes estudios prospectivos epidemiológicos se ha encontrado que hasta el 1% de una población predominantemente pediátrica manifiesta síntomas y signos de laboratorio de EVW. En contraste, en diversos países se calcula que la prevalencia de las manifestaciones más graves de la enfermedad (EVW tipo 3) es de entre 1 y 3 por millón. La prevalencia de EVW que se presenta con síntomas hemorrágicos a médicos de atención primaria parece ser de 1 en 1,000. En todos los estudios sobre la EVW, la prevalencia en mujeres es aproximadamente el doble de la documentada en varones, probablemente debido al potencial único de menorragia entre las mujeres. NIVELES DE PATOGENIA. Funciones biológicas del FVW. En contraste con la mayoría de PROTEINA S Y C los otros factores de coagulación, en la hemostasia, el FVW funciona como una proteína adhesiva que se une a varios ligandos que son componentes esenciales del proceso hemostático. El FWV se une a: 1. Plaquetas y al subendotelio, a fin de fomentar la adhesión plaquetaria. 2. Plaquetas activadas, a fin de fomentar la agregación plaquetaria. 3. FVIII, para evitar la degradación prematura de este cofactor de coagulación. Papel del factor von Willebrand en la hemostasia • Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado • Participa en la agregación plaquetaria • Es la proteína portadora del factor VIII Bibliografía:

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, BRAUNWALD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 757-760.

43 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ ADMINISTRARSE PREVIO A LA SIGUIENTE EXTRACCIÓN CONSISTE EN INDICAR: PLASMA FRESCO CONGELADO

Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII CONCENTRADOS Concentrado de FVW/FVIII. En pacientes con EVW en quienes la desmopresina DE FACTOR VIII no sea eficaz o esté contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia elevado, o cuando la duración del apoyo hemostático requerido sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma. DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP) es un análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. En la actualidad se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la desmopresina para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vías de administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante señalar que la dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control de la enuresis. El efecto hemostático pico de la dosis normal de desmopresina (0.3 ?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora después de su administración, con un incremento promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales. No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la desmopresina, todos los pacientes con EVW deberían someterse a una prueba de administración terapéutica a fin de determinar su nivel de respuesta individual. Si se documenta un beneficio hemostático inicial adecuado (incremento de más de tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este método de tratamiento puede usarse para la prevención de hemorragias relacionadas con cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas de desmopresina, éstas no deberían administrarse más de una vez al día y, aun así, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado respuestas reducidas (~70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). EN ESTE CASO DEBES CONSIDERAR QUE LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE SIN DIAGNÓSTICO NO SUFRIO NINGUNA COMPLICACIÓN, SIENDO PROBABLE QUE CON LA TERAPIA COADYUVANTE SEA SUFICIENTE PARA SU SIGUIENTE EXTRACCIÓN. ÁCIDO Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con TRANEXÁMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con menorragia, la administración de una terapia hormonal como una combinación de anticonceptivos (que funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena®), con frecuencia aporta beneficios clínicos considerables. Además, la reposición de las reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor calidad de vida. LA INDICACIÓN ES ESPECÍFICA AL CASO DE LA PACIENTE. Bibliografía:

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, BRAUNWALD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 757-760.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA Tema: TRAUMA DE MIEMBROS Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 59-YEAR-OLD MAN HAS DIFFICULTY RISING FROM A SEATED POSITION AND STRAIGHTENING HIS TRUNK, BUT HE HAS NO DIFFICULTY FLEXING HIS LEG.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Un hombre de 59 años tiene dificultades para levantarse cuando está sentado y para enderezar su tronco pero no tiene inconvenientes para flexionar sus piernas

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 44 - WHICH OF THE FOLLOWING MUSCLES IS MOST LIKELY TO HAVE BEEN INJURED? GLUTEUS MAXIMUS GLUTEUS MINIMUS ILIOPSOAS OBTURATOR INTERNUS Bibliografía:

Glúteo mayor Glúteo menor liopsoas Obturador interno

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 1 AÑO, SIN TRATAMIENTO HASTA LA FECHA. ES SU INTENCIÓN EMBARAZARSE POR LO QUE LE SOLICITA A USTED ORIENTACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenina de 35 años de edad H V desde hace un año y no ha recibido tratamiento

45 - EL RIESGO DE TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL EN ESTA PACIENTE ES: EL 100% DE Antes del uso de tratamiento antirretroviral se estimaba que la frecuencia de TODOS LOS transmisión perinatal variaba desde 13% en Europa hasta 60% en África y en Estados PRODUCTOS Unidos de América entre el 14 y el 33% Actualmente se estima que 92% de la SE INFECTA. transmisión fetal ocurre durante los dos últimos meses del embarazo y 65% ocurre durante el periodo del parto POR ARRIBA Es un porcentaje muy elevado DEL 80% DE RIESGO. ENTRE EL Esto era más o menos el porcentaje que ten an las pacientes embarazadas de 15% AL 40% transmisión perinatal antes del tratamiento antirretroviral Pero actualmente se ha DE RIESGO. reducido de forma muy significativa el riesgo MENOR AL Los avances en el tratamiento antirretroviral han reducido de forma significativa el 15% DE riesgo de transmisión perinatal de H V Algunos estudios han demostrado que el RIESGO. determinante más importante para esta transmisión es la carga viral Si esta es menor de 1000 copias/ml durante el embarazo el riesgo estimado de transmisión perinatal es 2% o menos Si además estas pacientes están en tratamiento antirretroviral el riesgo se reduce aun mas llegando a ser de 1% sin embargo "las pacientes que NO están en tratamiento antirretroviral el riesgo de transmisión perinatal es de 10%" El objetivo del tratamiento antirretroviral en el embarazo es optimizar la salud materna proporcionar la mayor supresión de la carga viral para prevenir la transmisión perinatal de V H y evitar la potencial toxicidad materna y fetal por el tratamiento Bibliografía:GPS: DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-067-08 MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT’S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Hombre de 75 años de edad Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar

46 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES: FIBROSIS PULMONAR.

En estos casos lo importante es vigilar la evolución cl nica del paciente y las "baciloscopias y cultivos" solo en caso que estos estudios sean "positivos" se modifican las indicaciones terapéuticas DERRAME El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas PLEURAL. mayores con tuberculosis crónica En caso que el paciente tenga derrame pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y descartar resistencia a los fármacos o reinfección De ser negativo a tuberculosis habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática o insuficiencia card aca Conclusión el derrame pleural en éstos pacientes no es siempre de origen tuberculoso por lo que no se puede tomar como factor predictor en este caso PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un término patológico de engrosamiento de la pleura CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de tórax inicial que tengan cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más con una duración del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de reca da Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIÓN 16. 2005. PÁG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS, PROFESIONISTA, ACUDE A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE LABORATORIO POR PROTOCOLO DE ESTUDIO POR UNA PROBABLE PARASITOSIS INTESTINAL. A LA PACIENTE LE LLAMA LA ATENCIÓN QUE LA DIFERENCIAL DE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA 20% DE EOSINÓFILOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 38 años de edad probable parasitosis intestinal

Eosinofilia de 20%

47 - CORRESPONDE A LA FUNCIÓN DE LOS EOSINÓFILOS DURANTE LOS PROCESOS INFECCIOSOS O REUMATOLÓGICOS: LIBERACIÓN DE PROTEINAS CATIONICAS AL ESPACIO EXTRACELULAR

Los eosinófilos participan en la respuesta inmune contra las infecciones parasitarias al descargar prote nas citotóxicas a los parasitos para matarlos Después que los eosinófilos llegan al foco de inflamación si son estimulados por las interleucinas 3 5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos son activados Los eosinófilos producen mediadores inflamatorios tóxicos que son almacenados en gránulos Estos contienen prote na mayor básica prote na catiónica neurotoxina derivada de eosinófilos y peroxidasa Estas prote nas pueden causar poros tóxicos en las membranas celulares y estos poros pueden facilitar la entrada de otras moléculas tóxicas ACTIVACIÓN DE Se puede producir una acumulación significativa de eosinófilos en varias CÉLULAS T enfermedades como son enfermedades alérgicas parasitarias y cáncer VIRGENES CON Generalmente el número de eosinófilos en el cuerpo esta estrechamente INICIO DE LA regulado En las personas normalmente los eosinófilos son una pequeña RESPUESTA minor a de leucocitos en la circulación periférica y su presencia en los tejidos INMUNE esta limitada a la mucosa gastrointestinal FORMACIÓN DE En ciertas patolog as los eosinófilos se pueden acumular de forma selectiva FAGOSOMAS PARA en la sangre o en cualquier tejido La eosinofilia se define como una INACTIVACIÓN acumulación anormal de eosinófilos en la sangre o en algún tejido y puede MICROORGANISMOS tener consecuencias cl nicas importantes Normalmente los eosinófilos corresponden únicamente a 1 a 3 % de los leucocitos en sangre periférica y los niveles máximos normales son 350 células por mm3 de sangre La eosinofilia se clasifica como leve de 351 a 1500 células por mm3 moderada de 1500 a 5000 células/mm3 y severa mas de 5000 células/mm3 SECRECIÓN DE El diagnóstico diferencial de la eosinofilia requiere la revisión de los ENZIMAS antecedentes del paciente Hay que interrogar sobre antecedente de alergia HIDROLÍTICAS, asma rinitis eczema viajes a áreas en donde son comunes las infecciones OXÍGENO REACTIVO por helmintos si la persona tiene mascotas s ntomas que pudieran estar en Y CITOCINAS relación con cáncer o ingesta de algún medicamento o sustancia que pudiera estar generando una reacción de hipersensibilidad Bibliografía:

H.P. RANG. FARMACOLOGÍA. 6A EDICIÓN. ELSEVIER, ESPAÑA 2008. N ENGL J MED 1998; 338:1592-1600

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 25 AÑOS QUE POSTERIOR AL TRATAMIENTO CON TMP/SMZ POR UNA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS PRESENTA CUADRO COMPATIBLE CON METAHEMOGLOBINEMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 25 AÑOS

Antecedentes:

Exploración:

TRATAMIENTO CON TMP/SMZ POR UNA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS CUADRO COMPATIBLE CON METAHEMOGLOBINEMIA -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

48 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES: INICIAR TRANSFUSIÓN SANGUINEA

La metahemog ob na es un t po de hemog ob na en a cua e átomo y h erro nmerso en a mo écu a de heme ha dejado de estar reduc do (Fe++) y ha pasado a estar ox dado (Fe+++) Este pequeño camb o en a mo écu a de heme mpos b ta un adecuado transporte de oxígeno E estrés ox dat vo secundar o a causas exógenas como drogas o tox nas t ene a capac dad de ox dar e h erro de a mo écu a de heme y aumentar os n ve es basa es de metahemog ob nem a con a respect va d sm nuc ón en e transporte de oxígeno y a presenc a de síntomas como a c anos s La mayoría de os pac entes que consu tan a serv c o de urgenc as por c anos s presentan una pato ogía resp rator a que es mp de ox genar a hemog ob na Este t po de pato ogías se d agnost can con un adecuado examen fís co a rea zac ón de gases arter a es con una PO2 d sm nu da y genera mente a c anos s mejora con a ap cac ón de oxígeno ad c ona OXÍGENO E D agnóst co: La c anos s por metahemog ob na se presenta cuando e 10% de HIPERHIDRATACIÓN a hemog ob na se encuentra en forma de metahemog ob na y esta no responde a a ap cac ón de oxígeno ad c ona Por o tanto e d agnóst co de metahemog ob nem a se rea za ante e antecedente de ngesta de una sustanc a que pueda desencadenar estrés ox dat vo a ausenc a de una pato ogía card opu monar a poca a a ox genoterap a una PO2 norma (m de e oxígeno d sue to en a sangre) y un co or achoco atado en a muestra de sangre La pu so-ox metría en presenc a de una metahemog ob nem a es norma dado que as ong tudes de ondas ut zadas en os pu soxímetros no a canzan a d ferenc ar a hemog ob na ox genada de a metahemog ob na E CO-oxímetro es un aparato exper menta que sí d ferenc a os d st ntos t pos de hemog ob na Tamb én es frecuente encontrar hemó s s asoc ada a metahemog ob nem a espec a mente en menores de 6 meses ALCALINIZACIÓN Causas de metahemog ob nem a Puede presentarse metahemog ob na DE LA ORINA secundar a a: 1 La presenc a de mutac ones en a cadena prote ca de a hemog ob na que aumenten a suscept b dad a a ox dac ón de grumo heme (ej Hemog ob na t po M) 2 Def c enc as hered tar as de as enz mas encargadas norma mente de reduc r a hemog ob na ox dada (Def c enc as de a metahemog ob na reductasa) 3 Expos c ón a estrés ox dat vo secundar a a a ngesta de med camentos o tóx cos que aumenten a rata de ox dac ón de a hemog ob na superando a capac dad reductora de os mecan smos f s o óg cos Entre as sustanc as capaces de generar estrés ox dat vo con aumento de os n ve es de metahemog ob na tenemos os s gu entes: N tr to de am o n trato de sod o benzocaína dapsona docaína n trog cer na n troprus ato fenacet na c oroqu na pr maqu na su fas metoc opram da p peraz na Agentes quím cos Der vados de a an na c orobenzeno a mentos carbon zados n tr tos contam nantes n trato de p ata mento es betún crayo as am nas aromát cas nafta eno c oroan nas y c oratos hongos y esp nacas Laborator o: Se so c ta cuant f cac ón de metahemog ob na y se corre ac ona aprox madamente así: N ve es de 15% o menos: pac ente usua mente as ntomát co 15 20%: s ntomato ogía moderada y c anos s 20 45%: marcada c anos s y mayor s ntomato ogía 45 70%: severa c anos s y severa s ntomato ogía Mayor de 70% : usua mente eta Además se debe so c tar hemo eucograma extend do de sangre per fér ca en busca de cuerpos de He nz pH y gases arter a es onograma pruebas de func ón hepát ca y rena Rx de tórax y e ectrocard ograma AZUL DE METILENO Tratam ento: 1 ABC 2 Med das de descontam nac ón cuando se sospecha a ngesta de a guna sustanc a metahemog ob n zante 3 Azu de met eno t ene a capac dad de reduc r a metahemog ob na a hemog ob na y e cofactor es e NADPH proven ente de a vía de a g ucosa 6-fosfato desh drogenasa Esta convers ón es med ada por a enz ma NADPH metahemog ob na-reductasa Ind cado cuando se presentan n ve es super ores a 20% de metahemog ob na Presentac ón: Amp 10mg/m (1%) ampo as por 5m Dos s: 1-2 mg/kg (0 10 2 m /kg de so uc ón a 1%) IV d u do en so uc ón sa na ento en 5 m n Y se rep te dos s a os 30-60 m n según sea necesar o (ver tab a de antídotos) No repet r s no responde después de a segunda dos s Se pueden ut zar dos s repet das cada 6 horas en e caso de tener una sustanc a metahemog ob n zante de arga v da med a (ej Dapsona) y que se haya obten do mejoría con a ap cac ón de a dos s n c a de azu de met eno Recordar que dos s mayores de 7mg/Kg de azu de met eno en menos de 5 horas puede ocas onar como efecto paradój co mayor formac ón de metahemog ob na En caso de no obtener respuesta en a pr mera hora sospechar as s gu entes ent dades: Déf c t de G ucosa 6 fosfato desh drogenasa Déf c t de NADPH-metahemog ob na reductasa Hemog ob na M Su fohemog ob na 4 V tam na C puede revert r a metahemog ob nem a por una vía metabó ca a terna Es de uso mín mo actua mente deb do a su baja acc ón Amp 1 g/5 m tab 500 mg Dos s: Adu tos: 500-1000 mg cada 8 horas N ños: 50 mg/kg/d a 5 Ut zar Cámara h perbár ca en casos de no haber obten do respuesta a azu de met eno Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 669.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA Tema: PATLOGÍA DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES Subtema: RINITIS Y EPISTAXIS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 29 AÑOS, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS PORQUÉ HACE 3 HORAS PRESENTA CAÍDA DE SU PROPIA ALTURA RECIBIENDO TRAUMATISMO CENTROFACIAL. DESDE ESE MOMENTO REFIERE DOLOR NASAL INTENSO CON EPISTAXIS INTERMITENTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE FRACTURA DEL TABIQUE NASAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 29 años

Antecedentes: Sintomatología:

traumat smo centrofac a de 3 horas de evo uc ón

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

do or ntenso ep stax s nterm tente probab e fractura nasa -

49 - EN ESTE MOMENTO USTED SOLICITARA EL SIGUIENTE ESTUDIO: RADIOGRAFÍA LATERAL DE CRÁNEO

Ind cac ones: 1)neces dad de v sta atera postero anter or y cefá co cauda de cráneo y cara 2)v sua zar e contorno atera de os huesos y tej dos b andos de a cara así como para eva uar a re ac ón mand bu a - max ar y as fracturas de a porc ón cerv ca de hueso fronta 3)v sua zar a fosa pter gopa at na e pa adar duroy a sombra de os tej dos b andos de a r nofar nge poster or Se observa a s a turca en toda su ong tud y profund dad 4)observar as mod f cac ones de a dens dad de os huesos tanto de cráneo como de a cara 5)cuando se neces ta una v sta perf de cráneo y es ut zada para: estud ar e aumento o d sm nuc ón de desarro o de max ar nfer or para v sua zar cuerpos extraños en a bucofar nge para demostrar as re ac ones entre os max ares y para eva uar os desp azam entos poster ores de as fracturas de os max ares 6)para v sua zar a reg ón med osag ta de as tab as anter or y poster or de os senos fronta es para observar a extens ón nfer or de seno max ar y a re ac ón de este con e pa adar duro y as raíces denta es para v sua zar e seno esfeno da y e sue o de a s a turca 7)para a eva uac ón de as paredes anter or y poster or de seno fronta a pared anter or de seno max ar y a fosa pter gomax ar 8)En n ños con es oes cranea es para demostrar a presenc a de sangre o a gún íqu do en e seno esfeno da y hund m entos en a bóveda craneana 9)en casos de traumat smos craneocefá cosen casos de sa da de sangre por o dos o íqu do cefa orraqu deo por o dos o naríz para demostrar sangre en e seno esfeno da o a re dentro de craneo RADIOGRAFÍA DE Senos paranasa es E estud o rad ográf co de os senos paranasa es técn ca MENTONASOPLACA sumamente senc a es un comp emento d agnóst co de mucha ut dad muy económ co y de fác rea zac ón Las v stas más ut zadas son - La mentonasop aca o v sta de Water: Med ante esta se obt ene una buena magen rad ográf ca de os senos max ares y parte de etmo des; pero s durante a rad ografía e pac ente se mant ene con a boca ab erta pueden verse os senos esfeno da es - La frontonasop aca o de Cadwe d: Esta pos c ón es dea para os senos fronta es y e etmo des anter or - La atera de senos: Ut zada para e d agnóst co de as fracturas de a pared anter or de senos fronta es pero es de dudosa ut dad para a eva uac ón de otros procesos pato óg cos deb do a a superpos c ón de as estructuras PERFILOGRAMA REPASO FRACTURAS NASALES Las fracturas nasa es suponen una pato ogía muy frecuente en urgenc as representan e 50% de as fracturas fac a es y t enen un a to porcentaje de secue as (sobre todo deform dad) tras un pr mer tratam ento n c a Las causas más frecuentes de fracturas y contus ones nasa es son: - Agres ones - Acc dentes deport vos - Acc dentes de tráf co - Caídas casua es en anc anos D agnóst co 1) Anamnes s: Es una parte mportante de d agnóst co es necesar o eva uar: - Estado anter or de pac ente (desv ac ones prev as c rugías es nteresante ped r una foto para comparar) - T po de traumat smo (d recc ón ntens dad) 2) Inspecc ón v sua : - Ep stax s un o b atera s n este s gno es muy mprobab e que haya fractura - Edema y tumefacc ón - Hund m ento de dorso o paredes atera es - Desv ac ón atera - Her das cutáneas - Te ecanto (fracturas nasoetmo da es) 3) Pa pac ón: Es a parte más mportante de d agnóst co Hay que eva uar e dorso y as paredes atera es crep tac ón (s a fractura está mpactada puede que no aparezca) 4) R noscop a: Hay que rea zar a s empre para v sua zar e tab que y ver s está desv ado uxado y descartar hematomas de m smo 5) D agnóst co por magen: So c tar rad ografía s mp e de huesos prop os perf ograma Hay que so c tar as s empre en agres ones y acc dentes Exámenes rad ográf cos de a nar z y senos paranasa es • Nar z En a práct ca méd ca espec a zada a rad ografía de a p rám de nasa se ut za en os traumas de ésta y a v sta más común es a atera ; en e a podemos conf rmar e grado de desp azam ento de una fractura de huesos prop os a cua anter ormente era d agnost cada por a nspecc ón y a pa pac ón de a nar z tamb én deberá nd carse después de reduc r una fractura para conf rmar a correcta repos c ón de os huesos prop os RADIOGRAFÍA INTERPRETACIÓN PLACAS SENOS PARANASALES En cuanto a a FRONTONASOPLACA nterpretac ón de os estud os rad ográf cos de senos paranasa es debe tenerse presente que os senos son estructuras s métr cas óseas enas de a re y su rad otransparenc a en as v stas de Water y Cadwe d es s m ar a a de as órb tas d cha s metría no se cump e so amente en os senos fronta es en os que aprox madamente 20% de os sujetos norma es pueden ser agenés cos o h pop ás cos de un ado y norma es de otro o esta cond c ón estar presente en ambos Recordar tamb én que en e n ño pequeño e ún co seno dent f cab e rad ográf camente es e etmo des ya que os senos max ares están ocupados por os gérmenes de os d entes permanentes y no a canzan su vo umen hasta después de conc u da a dent c ón permanente y e desarro o de a cara; os senos fronta es emp ezan su desarro o en a n ñez y term nan de a canzar su vo umen def n t vo después de a ado escenc a Bibliografía:

MANUAL DE DIAGNÓSTICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 260-265.

50 - EN CASO DE CORROBORARSE EL DIAGNÓSTICO, SE DEBERÁ TOMAR EN CUENTA AL MOMENTO DE REFERIR AL PACIENTE AL OTRORRINOLARINGOLOGO QUE LAS FRACTURAS NASALES SE CLASIFICAN EN: SIMPLES, CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS NASALES La c as f cac ón de Stranc CONMINUTAS categor za as fracturas nasa es en func ón de su oca zac ón antero-poster or Y COMPLEJAS (fractura nasa por mpacto fronta ) y de a desv ac ón atera : T po I Son aque as que afectan a porc ón más anter or de os huesos nasa es y e tab que T po II Además de afectar os huesos nasa es y e tab que presentan es ón de a apóf s s fronta de max ar T po III Afectan a ambas apóf s s fronta es de max ar y a hueso fronta s endo en rea dad fracturas naso-etmo do-orb tar as La c as f cac ón de Rohr ch d v de as fracturas nasa es en c nco grupos d ferentes: I Fractura s mp e un atera II Fractura s mp e b atera III Fractura conm nuta a) Un atera b) B atera c) Fronta IV Fractura comp eja (huesos nasa es y septo) a) Con hematoma septa asoc ado b) Con acerac ones nasa es V Fracturas naso-orb toetmo da es TRAUMÁTICAS No ex sten as fracturas espontáneas de nar z Y ESPONTANEAS LATERAL Y En a pract ca c ín ca es mportante e d agnóst co de a fractura y en nuestro med o FRONTAL se debe est mu ar su c as f cac ón a cua perm te hacer estud os comparat vos Las formas de presentac ón de as fracturas nasa es son: Fracturas nasa es s mp es as cua es no presentan desp azam ento de os fragmentos n deform dad de septum nasa ; no requ eren c rugía s no manejo méd co con feru zac ón Fracturas con deform dad septa y desp azam ento de os fragmentos; genera mente requ eren reducc ón cerrada y en su mayoría r nop ast a en un per odo no super or a 3 semanas CERRADAS Y La c as f cac ón d agnóst co y manejo s empre debe ser rea zado por e ABIERTAS otorr no ar ngo ogo Bibliografía:

MANUAL DE DIAGNÓSTICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 260-265.

51 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SERÁ: EXPLORACIÓN QUIRURGICA INMEDIATA

S endo a ep stax s y e hematoma septa as pr nc pa es comp cac ones nmed atas e méd co de serv c o de urgenc as debe tener un conoc m ento c aro tanto de a anatomía y f s opato ogía así como de su manejo Todas as fracturas deben ser eva uadas por e otorr no ar ngó ogo para estab ecer su manejo def n t vo LA EXPLORACIÓN INMEDIATA NO TIENE PORQUE REALIZARSE ANALGÉSICOS, La hosp ta zac ón dependerá muchas veces de a edad E drenaje de os HOSPITALIZACIÓN Y hematomas en e pac ente ped átr co es mpos b e rea zar o s e pac ente no TAPONAMIENTO se encuentra anestes ado REDUCCIÓN, Tratam ento en urgenc as 1) Anestes a oca progres va: a D acepan DRENAJE, sub ngua : 5 mg b Vapor zac ón de X ocaína en ambas nar nas c FERULIZACIÓN Y Taponam ento anter or con gasa or ada mpregnada en tetracaína más TAPONAMIENTO vasoconstr ctor d Inf trac ón oca de os nerv os nfraorb tar o nfratroc ear y a través de or f c o nf trar e tab que y as caras atera es nternas de a nar z 2) Reducc ón de a p rám de nasa : - Des mpactar os fragmentos con mov m entos atera es osc antes y suaves se puede ut zar d st nto nstrumenta (Forceps de Wa sham e evador de Bo es a parte trasera de mango de un b sturí o de unas p nzas en bayoneta) - Reduc r os fragmentos a su pos c ón or g na comprobando su pos c ón desde e exter or med ante a pa pac ón con os dedos 3) Tratam ento de tab que: Drenaje de hematomas med ante pequeñas nc s ones y reducc ón de m smo con un forceps de Asch en caso de uxac ón S resu ta d f cu toso hay que hacer o bajo anestes a genera 4) Taponam ento anter or: Ex sten d st ntas técn cas y mater a es (gasa or ada taponam entos preformados) Cump e una dob e func ón es hemostát co y a a vez s rve de soporte nterno Hay que mantener o 24-48 horas a excepc ón de as fracturas cart ag nosas en as cua es hay que mantener o 4-5 días 5) Féru a nasa : Mant ene os fragmentos a neados d m nuye a formac ón de edema y s rve de protecc ón de pos b es go pes Se mant ene entre 8 y 10 días 6) Med das genera es: Cabecero de a cama e evado y reposo re at vo - Ana gés cos y ant nf amator os durante 3 d as - S ex ste mucha nf amac ón puede ser út ut zar tratam ento con cort co des vía ora REDUCCIÓN Cu dados poster ores: se prescr be tratam ento ana gés co y ant nf amator o CERRADA Y de poca afectac ón gástr ca se recom enda dorm r con a cabeza e evada a ANTIINFLAMATORIOS as 48 ó 72 horas se ret ra e taponam ento nasa en e centro de atenc ón pr mar a y e pac ente debe ser v sto por e otorr no ar ngó ogo a os 7 a 10 días de a reducc ón momento en que se ret ra a féru a externa

Bibliografía:

MANUAL DE DIAGNÓSTICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 260-265.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: LEUCORREA Subtema: CANDIDIASIS VAGINAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CURSANDO SU PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO, QUE ACUDE CON PRUEBA DE LABORATORIO CONFIRMATORIA DE MONILIASIS VAGINAL. AL INTERROGATORIO REFIERE INTENSO PRURITO, SECRECIÓN BLANQUECINA ABUNDANTE CON GRUMOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 38 años de edad Embarazo del primer trimestre Prurito y secreción blanquecina en grumos Moniliasis vaginal

52 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÁ CON: ITRACONAZOL. Recuerda que los imidazoles están contraindicados durante el embarazo El fluconazol excepcionalmente puede desarrollar s ndrome de Stevens Jonson principalmente en población de alto riego con sida y en pacientes oncológicos Se han descrito en usos prolongados y a altas dosis con itraconazol hipopotasemia e hipertensión moderada El efecto secundario más frecuente y único entre los azoles del voriconazol es el trastorno reversible de la visión (Fotopsias) que puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes No se recomiendan utilizar este grupo de fármacos ni en el embarazo ni en la lactancia por el posible efecto teratogénico embriotóxico y su posible paso a la leche materna OJO Tratamiento de elección para vc recurrente nducción itraconazol oral 200mg cada 12 horas por un d a (Dosis única) ó miconazol crema 2 % Una aplicación intravaginal diaria por 14 d as Mantenimiento ketoconazol* tabletas de 200mg media tableta al d a por 6 meses ó itraconazol* oral 50 a 100 mg diario por 6 meses ó fluconazol* cápsulas de 100 mg una vez a la semana por 6 meses *No se use en embarazo o lactancia NISTATINA Todos los azoles tópicos y orales as como la nistatina local tienen una efectividad LOCAL. alrededor del 80 % en el tratamiento de candidiasis vulvovaginal no complicada En embarazadas sólo deberá usarse este tratamiento de manera local por 14 d as ANFOTERICINA No es indicación en esta pacientes está indicado en el tratamiento de la candidiasis B. invasiva grave de micosis sistémicas graves tales como Aspergilosis criptococosis histoplasmosis fusariosis zigomicosis blastomicosis coccidioidomicosis y Fungemia por Malassezia spp además en el tratamiento y profilaxis de la leishmaniasis visceral NO DEBE Recuerda Las mujeres embarazadas asintomáticas (Que no es el caso de está INDICARSE paciente) no esta indicado el tratamiento NINGÚN TRATAMIENTO. Bibliografía:DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECO-OBSTÉTRICOS, 9A EDICIÓN; MANUAL MODERNO. AUTORES: ALAN H. DECHERNEY, LAUREN NATHAN, T. MURPHY GOODWIN, NERI LAUFER. http //www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081 GPC Vaginitisinfec1NA/Vaginitis RR CENETEC.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD QUE ES EVALUADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR CAÍDA EN SU DOMICILIO HACE 3 HORAS, CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA POR 10 MINUTOS. DURANTE EL INTERROGATORIO SE CORROBORA CON FAMILIAR LA ADMINISTRACIÓN DE 15 MÉDICAMENTOS DIARIOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adulto mayor de 68 años de edad. antededente de polifarmacia. factor de riesgo muy importante. pérdida del estado de alerta. deberá considerarse la administración de medicamentos psicotrópicos o que alteren el estado de alerta. siempre deberá preguntarse si la pérdida del estado de alerta fue la causa de la caída o fue secundaria al traumatismo craneoencefálico. -

53 - SE CONSIDERA QUE LA INGESTIÓN DE MEDICAMENTOS ES CAUSA DEL SIGUIENTE PORCENTAJE DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR: 1%. La mayoría de las caídas en el adulto mayor constituyen un síntoma de una enfermedad o trastorno subyacente (incluyendo iatrogenia), por lo que no es apropiado atribuir la caída sólo a peligros ambientales o a la edad. Es sabido que las caídas son más frecuentes en personas con más años, ya que existen cambios propios del envejecimiento que predisponen a estos eventos, los que suelen anteceder a un período de declinación gradual de las funciones de la vida diaria y al desarrollo de estados confusionales agudos. Además, las caídas pueden ocasionar fracturas, hemorragias internas, neumonía aspirativa, lesiones de tejidos blandos y pérdida de la funcionalidad e independencia, entre otros. 5%. La CAUSA DE CAÍDA DEL ADULTO MAYOR son: - Debilidad general en un 31%. - Peligros ambientales 25%. - Hipotensión ortostática 16%. - Enfermedad aguda 5%. - Alteraciones en la marcha o balance 4%. - "Medicamentos 5%". - Desconocidas 10%. 10%. Cambios que predisponen a las caídas El proceso de envejecimiento se asocia con varios cambios que predisponen a las caídas. Estos se pueden clasificar en dos categorías: los responsables de la estabilidad postural y los que afectan la homeostasis de la presión arterial, o que pueden producir mareos o síncope. - Reducción del control muscular y aparición de rigidez músculoesquelética (pérdida de neuronas dopaminérgicas de ganglios basales, pérdida de dendritas en células de BETZ de la corteza motora encargadas de inervación de músculos proximales antigravitarios del brazo, tronco, espalda y miembros inferiores). - Aumento de inestabilidad y balanceo al andar. - Alteración de reflejos posturales (laberínticos, tónicos del cuello, visuales de la retina, pérdida de la información propioceptiva desde articulaciones por degeneración progresiva de sus mecanorreceptores). - Alteración de barorreceptores y 72 reducción de flujo cerebral. - Alteraciones auditivas. - Alteraciones visuales con disminución de la agudeza visual, sobre todo nocturnas. - Alteraciones neuroendocrinas, como disminución de renina y aldosterona, que alteran el manejo del sodio y del volumen intravascular (fragilidad ante la deshidratación). 15%. Las caídas en el anciano suelen ser de etiología multifactorial, asociando factores ambientales, enfermedades y medicamentos. - Factores predisponentes - Peligros ambientales. Por ejemplo suelos resbaladizos, camas altas, escalas sin barandillas, escalones altos y estrechos, iluminación deficiente, muebles u objetos mal ubicados (obstáculos para el desplazamiento seguro), ropa y calzado inapropiado. - Enfermedades. El adulto mayor que presenta caídas tiene en promedio 3 a 4 enfermedades coexistentes. - Fármacos (iatrogenia). Por ejemplo hipotensores (recordar que existe menor compensación cronótropa del corazón por disminución de sensibilidad de barorreceptores), betabloqueadores, diuréticos, hipoglicemiantes, hipnóticos, antidepresivos, neurolépticos; además puede considerarse en este rubro el alcohol. - Factores de riesgo para caídas recurrentes no sincopales. - Dificultad para levantarse de una silla. Incapacidad para caminar a paso rápido en tándem (sobre una línea). - Reducción de agudeza visual. - Múltiples caídas durante el año anterior. - Otras que aparecen como menos importantes, son las alteraciones cognitivas y estado depresivo. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

54 - POR FRECUENCIA ES MÁS PROBABLE QUE EL LUGAR EN LA CASA EN LA QUE SUFRIO LA CAÍDA LA PACIENTE ES: PATIO.

PREVENCIÓN PRIMARIA Las caídas son un fenómeno prevenible en el anciano. La prevención primaria incluye medidas en: - Hábitos de vida: mantener la capacidad funcional, programas de ejercicio, no hábitos tóxicos. - Medidas de seguridad ambiental: en el hogar y en el medio comunitario. - Detección precoz y corrección de factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos. La valoración del riesgo de caídas se debe realizar en el marco de la Evaluación Geriátrica Exhaustiva, centrándonos expresamente en la valoración de la marcha y el equilibrio. Los grupos de expertos sobre prevención recomiendan aconsejar a los ancianos y sus cuidadores la adopción de medidas de reducción del riesgo de caídas: ejercicio, reducción de riesgos ambientales, control de medicamentos. BAÑO. La evaluación del adulto mayor que cae debe incluir los siguientes apartados: anamnesis, valoración geriátrica integral, valoración del equilibrio y de la marcha, exploraciones complementarias, valoración del entorno y plan de tratamiento y seguimiento. La exploración dinámica de un adulto mayor con riesgo de sufrir caída se completa con exploración de: equilibrio y movilidad que comprende exámenes en relación con la sedestación, bipedestación, la locomoción y el decúbito. El adulto mayor que refiere una caída debe ser considerado como un paciente con riesgo y debe evaluarse el déficit de balance y fuerza para tomar acciones en caso de un déficit. ESCALERA. Factores de riesgo al evaluar caídas en el adulto mayor: - Antecedente de caídas previas. - La marcha, balance, movilidad y fuerza muscular. - Evaluar osteoporosis. Capacidad funcional y miedo del anciano a volver a caer. - Debilidad visual. Capacidad cognitiva. Son factores de mal pronostico en los adultos mayores que sufren caída son: la edad avanzada, la permanencia durante tiempo prolongado en el suelo, el sexo femenino, la pluripatología, la polimedicación y el deterioro cognitivo. RECAMARA. La mayoría de las caídas ocurre en casa 62%, y vía pública 26%. La relación de caídas según el sexo es de 2.7 a 1 mas frecuente en mujeres que en hombres. En relación al sexo el 62% de las caídas en casa ocurren en mujeres y el 26% de los varones sufren caída en la vía publica. El LUGAR EN CASA EN QUE CON MAYOR FRECUENCIA OCURREN LAS CAÍDAS es: - la recamara 27%, - el patio 21%, - el baño 14%, - la escalera 13%, - la cocina 10%. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

55 - EL MECANISMO DE LA CAÍDA MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A LESIONES EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR ES: EL TROPIEZO.

Las caídas se pueden clasificar en dos grupos fundamentales, las accidentales y las no accidentales. - La caída accidental es cuando un factor extrínseco actúa sobre una persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o resbalón con resultado de caída. - Las caídas no accidentales pueden ser de dos tipos: aquellas en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado clínico, efectos de medicamentosa o dificultad para la deambulación. EL Los MECANISMOS MÁS FRECUENTES DE CAÍDA son: - "resbalón 39%", - tropiezo RESBALÓN. 27%, - pérdida de equilibrio 23%. Las caídas constituyen uno de los síndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador. 47.2% de los pacientes dementes presentan caídas versus 20.5% de los ancianos sin demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo importante para caídas. El 50% de los pacientes que caen presentan el síndrome postcaída (miedo a caer de nuevo). La etiología de las caídas en el adulto mayor tiene múltiples causas, por lo que la investigación etiológica individualizada es fundamental en la adopción de medidas preventivas eficaces. LA PÉRDIDA La prevención de caídas requiere una combinación del tratamiento médico, de la DEL rehabilitación, de la modificación ambiental y de uso de cierta tecnología. Los EQUILIBRIO. ejercicios individualizados y administrados por profesionales calificados reducen la incidencia de caídas en ancianos. El Tai-Chi-Chuan implementado por tutelaje individualizado puede reducir el número de caídas en los ancianos. Los programas que combinan intervenciones (hipotensión postural, polifarmacia, equilibrio y transferencia y entrenamiento en la marcha) reducen la incidencia de caídas en pacientes ambulatorios. LO La evaluación de la seguridad domiciliaria (ubicación alfombras, escaleras, muebles, EMPUJARON. barandas, iluminación) acompañado con programas de educación y posterior consulta con el médico de atención primaria ó geriatra reducen la incidencia de caídas. El programa de intervención multifactorial incluye lo siguiente Entrenamiento para mejorar fuerza y balance. Evaluar e intervenir en los riesgos de casa. Evaluar y tratar el déficit visual. Revisar la medicación realizando modificaciones y/ó retiro. La medicación psicotrópica en ancianos debe revisarse por un especialista apropiado y discontinuar si es posible, lo que reducirá el riesgo de caer. Los adultos mayores que tienen hipersensibilidad del seno carotideo cardioinhibidor presentan pausas cardiacas que son causa de caídas inexplicables. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Subtema: ENFERMEDADES MÉDICAS Y TRANSTORNOS QUIRÚRGICOS DURANTE EL EMBARAZO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 32 AÑOS, GESTA 4, PARA 3, ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 29 SEG ACUDE A SU CONSULTORIO CON REPORTE DE BIOMETRÍA HEMÁTICA CON HEMOGLOBINA DE 9 GR/DL, VCM DE 76FL, HCM DE 27PG.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

--

Antecedentes: Sintomatología:

embarazo 29sdg

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

--bh hb 9 gr/d vcm 76f hcm 27pg

56 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA LOS HALLAZGOS DESCRITOS EN ESTA PACIENTE ES: DESTRUCCIÓN PERIFERICA DE LOS ERITROCITOS

Las anem as hemo ít cas se caracter zan por: 1) e acortam ento de a superv venc a norma de os hematíes es dec r a destrucc ón prematura de os hematíes; 2) a acumu ac ón de os productos de catabo smo de a hemog ob na y 3) un notab e aumento de a er tropoyes s en a médu a ósea en un ntento de compensar a pérd da de hematíes que se man f esta c ín camente por aumento de índ ce de formac ón de ret cu oc tos a más de tr p e de o norma NO SE APORTAN DATOS DE RETICULOCITOSIS QUE SUGIERAN ÉSTE DIAGNÓSTICO ANEMIA POR Las anem as mega ob ást cas (por def c enc a de fo atos y v tam na B12) son de DEFICIENCIA característ ca macrocít ca con un VCM >100 f En a extens ón se aprec a DE FOLATOS Y macroova oc tos s an soc tos s y po qu oc tos s Como están afectadas todas as DE VITAMINA íneas ce u ares además de a anem a pueden aparecer eucopen a y B12 tromboc topen a aunque sue en tardar en desarro arse Otro ha azgo característ co de estado mega ob ást co o const tuye a ret cu oc topen a deb da a a producc ón defectuosa de hematíes La h persegmentac ón de os neutróf os po morfonuc eares tamb én es un ha azgo típ co cuyo mecan smo de producc ón se desconoce LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA SE CARACTERIZA POR MACROCITOSIS Y RETICULOPENIA DATOS NO APORTADOS EN NUESTRA PACIENTE ANEMIA Durante e embarazo sobre todo en e segundo tr mestre se produce un aumento FISIOLÓGICA de vo umen p asmát co hasta de 50% y un aumento de a masa de g óbu os rojos DEL hasta de un 20-25 % esta ú t ma en menor proporc ón que e aumento de vo umen EMBARAZO p asmát co dando como resu tado una hemod uc ón Esto eva a una d sm nuc ón de un 3 a 5 por c ento de hematocr to Este es e fenómeno ma denom nado “anem a f s o óg ca de embarazo” EN LA ANEMIA FISIOLOGICA DEL EMBARAZO HAY REDUCCIÓN DEL HEMATOCRITO DATO QUE SE DESCONOCE EN LA PACIENTE CORRESPONDE A UN ESTADO DE HEMODILUCIÓN FISIOLÓGICO ANEMIA POR La prueba morfo óg ca c ás ca de anem a por def c enc a de h erro son hop cromía y DEFICIENCIA m cos tos s En este examen podremos ver un descenso de a hemog ob na bajo DE HIERRO 14gr/dL (*9gr/d ) en a embarazada Vo umen corpuscu ar med o (VCM) menor a 80f (*76f ) Hemog ob na corpuscu ar med a (HCM) menor de 28pg (*27pg) Concentrac ón de hemog ob na corpuscu ar med a (CHCM) menor de 30g/dL LOS DATOS DESCRITOS EN NUESTRA PACIENTE * COINCIDEN CON ANEMIA CON HIPOCROMIA Y MICROCITOSIS Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2. 2005. PAG. 214.

57 - ESTE TIPO DE ANEMIA DEBERÁ CLASIFICARSE COMO: MICROCÍTICA E HIPOCRÓMICA NORMOCÍTICA Y NORMOCRÓMICA

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO La anem a normocít ca/normocróm ca (NC/NC) es causada por pérd da repent na de sangre prótes s de vá vu as de corazón seps s tumor enfermedad pro ongada o anem a ap ás ca MACROCÍTICA Y La anem a macrocít ca/normocróm ca resu ta de qu m oterap a def c enc a de NORMOCRÓMICA fo ato o def c enc a de v tam na B12 MICROCÍTICA Y La anem a m crocít ca/normocróm ca resu ta de una def c enc a de a hormona NORMOCRÓMICA er tropoyet na a raíz de una nsuf c enc a rena Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2. 2005. PAG. 214.

58 - A ESTA PACIENTE SE LE DEBERÁ INDICAR: DIETA RICA EN Corresponde a tratam ento adecuado de a anem a mega obást ca 8por FOLATOS Y VIT B12 def c enc a de fo atos y v tam na B12) GLUCOCORTICOIDES Son opc ones terapéut cas para a anem a causada por hemó s s Y pr nc pa mente de or gen auto mnun tar o HEMOTRANSFUSIÓN DIETA BALANCEADA Dado que a anem a f s o óg ca de embarazo no se cons dera pato óg ca s no Y MEDIDAS só o e resu tado de una hemod uc ón sanguínea; se recom enda una d eta GENERALES ba anceada y v g anc a estrecha para descartar a t empo una anem a pato óg ca HIERRO ELEMENTAL E objet vo de tratam ento es correg r a anem a y reconst tu r as reservas EN FORMA DE orgán cas de h erro La recomendac ón de a Secretaría de Sa ud es ofrecer SULFATO FERROSO s empre que sea pos b e a adm n strac ón de su fato ferroso por vía ora Se dos f ca con base en e h erro e ementa en adu tos a 180mg/k/día d v d do en 3 dos s Bibliografía:

JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2. 2005. PAG. 214.

59 - SE LE DEBERÁ SOLICITAR NUEVA BIOMETRÍA HEMÁTICA EN: DOS SEMANAS CUATRO SEMANAS

Hay ncremento en os ret cu oc tos pero aún no hay datos de ncremento de a hemog ob na E ncremento esperado de a hemog ob na en a anem a por def c enc a de h erro en tratam ento después de a semana 3-4 es de 1 a 2 gr/d En os pr meros días de tratam ento e pac ente ref ere camb os en as sensac ones subjet vas (n ve de fat ga capac dad de trabajo do or de cabeza mareo etc ) s n camb os hemat cos entre c nco y ocho días os ret cu oc tos aumentan Después de tres semanas va oramos e ncremento de a hemog ob na y a cant dad de er troc tos AL MES DEL TRATAMIENTO LA MEJORÍA DE LA ANEMIA SE REFLEJA ENLA ELEVACIÓN DE HEMOGLOBINA SEIS E contro se debe rea zar cada mes hasta ograr Hb norma y cada tres meses una vez SEMANAS ograda a hemog ob na norma -OCHO -SEMANAS Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES Subtema: AMENORREA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, GESTA IV, PARA IV, DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA TRASTORNOS MENSTRUALES Y DESDE HACE 4 MESES AMENORREA ACOMPAÑADA DE SEQUEDAD VAGINAL, LABILIDAD EMOCIONAL Y SUDORACIÓN NOCTURNA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 36 años de edad

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Oc us ón tubería b atera desde hace 2 años Amenorrea de 6 meses Sequedad vag na ab dad emoc ona y sudorac ón nocturna -

Laboratorio y/o gabinete:

-

60 - EL SIGUIENTE ESTUDIO SERÍA EL DE MAYOR UTILIDAD PARA CORROBORAR SU PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA: TOMOGRAFÍA No t ene nd cac ón en este pac ente Se nd caría cuando se sospecha un AXIAL adenoma h pof s ar o pr nc pa mente con datos de ga actorrea u otra COMPUTARIZADA s ntomato ogía de or gen h pof s ar o Es sumamente mportante descartar DE CRÁNEO. prob emas endocr nos que puedan estar provocando a amenorrea como h perpro act nem as presenc a de ant cuerpos h pot ro d smo etc BIOPSIA DE Se rea za só o en casos de sangrado uter no y para descartar pr nc pa mente ENDOMETRIO. cáncer de endometr o LAPAROSCOPÍA No t ene ap cac ón en este caso c ín co La ut dad de a aparoscopía sería Y BIOPSIA DE ún camente s se cons dera e d agnóst co de endometr os s o tumorac ón OVARIO. ovár ca as cua es descartamos con e caso c ín co DETERMINACIÓN La cuant f cac ón de FSH es út só o en casos de: Menopaus a prematura o DE ESTRADIOL Y cuando ex sta duda d agnóst ca sobre a causa de a amenorrea La Fa a Ovár ca FSH. Prematura (FOP) es e cese de a menstruac ón antes de os 40 años tamb én fue denom nada como Menopaus a Precoz Esta pato ogía afecta a 1 ó 2 % de as mujeres menores de 40 años Ex sten d st ntas causas por as cua es se puede produc r una FOP pero as más frecuentes son as nmuno óg cas farmaco óg cas y genét cas De as causas farmaco óg cas a pr nc pa es a qu m oterap a Ex sten muchos genes cand datos para a FOP razón por a cua es necesar o encontrar para cada pob ac ón que mutac ones o po morf smos corre ac onan mejor con e fenot po E tratam ento de a FOP debe estar apuntado a preven r no só o as enfermedades a argo p azo s no que además debe ograr una buena ca dad de v da Las mujeres con FOP pueden exper mentar os síntomas menopáus cos o podrían ser as ntomát cas Los c c os menstrua es pueden camb ar en cuanto a a cant dad a durac ón o a regu ar dad o podrían cesar comp etamente Esta afecc ón puede ser c tada de forma mprec sa como a causa de trastornos ovu ator os en mujeres que están trans tando sus ú t mos años reproduct vos E pr nc pa mot vo de consu ta es a amenorrea antes de os 40 años Esta amenorrea está acompañada de sofocos que son produc dos por as “O eadas” de FSH vag n t s d spareun a d sur a y do ores art cu ares CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Son c ín cos y b oquím cos es necesar o que tengan una amenorrea de más de cuatro meses como s gno c ín co destacado y con menos de 40 años de edad En e aborator o se esperan dos determ nac ones de FSH mayores a 40 mUI/m y de Estrad o menores de 20 ng/m con una d ferenc a de entre 30 y 45 días Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 689-709.

61 - EN CASO DE CORROBORAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA EL TRATAMIENTO MÁS INDICADO EN ÉSTE CASO ES: TERAPIA HORMONAL.

La FOP debe tratarse s empre nexcusab emente y a terap a estará sujeta a a nd v dua dad de caso o m smo que a adecuac ón de tratam ento S gn f ca esto que e objet vo pr mar o es otorgar e a estas pac entes que son s empre jóvenes e mejor Standard de ca dad de v da por o que a terap a además de farma-co óg ca deberá ser nterd sc p nar a Ta y como sucede con a menopaus a e tratam ento más comúnmente ut zado para tratar a FOP es a terap a de reemp azo hormona (TRH) Pero a pesar de que as dos s de estrógeno y de progesterona (y en a gunas ocas ones as de testosterona) serán más a tas que as ut zadas por a TRH en os casos de menopaus a; estos n ve es rán ncrementándose gradua mente para que su organ smo cuente con e t empo necesar o para r acostumbrándose y adaptándose a d chas hormonas Rev s ones c ín cas muestran que a TH reduce a frecuenc a de síntomas vasomotores de un 80% a 90% requ r éndose genera mente poco t empo de uso por o que os r esgos son bajos La TH comb nada cons ste en a prescr pc ón de estrógenos y progestágeno para e contro de síndrome c matér co La TH comb nada esta nd cada en mujeres con útero íntegro para reduc r e r esgo de h perp as a o cáncer de endometr o 1 FOP s n deseos de fert dad: Terap a de reemp azo hormona (TRH) s m ar a de a menopaus a norma 2 FOP con deseos de fert dad: Se e propone donac ón de ovoc tos tras a TRH de “Preparac ón endometr a ” ut zando va er anato de estrad o (E2V) vía ora a dos s crec ente con progesterona natura m cron zada en vía ora vag na o ntramuscu ar en so uc ón o eosa La transferenc a de embr ones puede ser uter na o tubár ca que ncrementa os resu tados de tasas de gestac ones 1 FOP de or gen auto nmune: S e or gen de a FOP es por presenc a de auto ant cuerpos y ex sten deseos de fert dad o pr mero que debemos hacer es TRH o eventua mente contracepc ón y “Observac ón expectante” ya que muchos cuadros ceden espontáneamente con reducc ón de os n ve es de auto-Ant cuerpos S se ntenta usar terap a con cort co des deberán ap carse no menos de 20 mgr/día de predn sona para consegu r una comp eta nh b c ón cort co-adrena Es sumamente mportante a estr cta v g anc a de secundar smos que son muy frecuentes y graves Se adm n stra por vía subcutánea y se ut za en e tratam ento hormona de cáncer de próstata o cáncer de mama así como en e tratam ento de a endometr os s y a pubertad precoz No t ene n nguna nd cac ón en este caso

ANÁLOGOS DE LA HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS. CIRUGÍA No esta nd cada en esta pac ente TRANESFENOIDAL. CITRATO DE E c trato de c om feno (CC) [1-p (B-d ete am noetox ) fen -1 2-d fen -2CLOMIFENO. c oroet eno c trato] es un fármaco der vado de tr fen et eno de a fam a de os est benos d señado para nduc r a ovu ac ón en os tratam entos de fert dad No está de todo c ara a ut dad de d st ntos tests como e de C om feno y e de LHRH para med r reserva fo cu ar Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW- HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 689-709.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE CUADRO DE INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS HACE UNA SEMANA. PRESENTA SÚBITAMENTE FIEBRE DE 39.8 °C, ESCALOFRÍOS, ARTRALGIAS, MIALGIAS, CEFALEA, TOS SECA Y ODINOFAGIA, MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FC DE 132 X MIN, FR DE 36 X MIN, TEMPERATURA DE 40 °C. FARINGE HIPEREMICA+++, CON DISCRETO EXUDADO EN AMÍGDALAS, PRESENCIA DE PETEQUIAS Y LESIONES PURPURICAS QUE HAN IDO PROGRESANDO EN EXTREMIDADES INFERIORES, SUPERIORES Y TRONCO. DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL, A LAS DOS HORAS PRESENTA DETERIORO NEUROLÓGICO, ACOMPAÑADO DE SANGRADO FÁCIL EN SITIOS DE VENOPUNCIÓN, GINGIVORRAGIA Y PURPURA HÚMEDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Esco ar de 7 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

Una semana con cuadro far ngoam gda no Esca ofríos artra g as m a g as cefa ea tos seca y od nofag a

Exploración:

Fc de 132xm n fr de 36xm n temperatura de 40 °C Far nge h perem ca+++ con d screto exudado en amígda as presenc a de petequ as y es ones purpur cas que han do progresando en extrem dades nfer ores super ores y tronco Pac ente con datos de seps s con comprom so neuro óg co ráp do y probab e coagu ac ón ntravascu ar d sem nada -

Laboratorio y/o gabinete:

62 - LOS DATOS CLÍNICOS APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE: MENINGOCOCCEMIA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stém ca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy rara su presenc a PURPURA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stém ca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy rara su presenc a RUBEOLA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa ERISIPELA. E manejo c ín co de un pac ente con enfermedad men ngocócc ca ya sea men ngococcem a o men ng t s s empre debe tomarse como una urgenc a méd ca E pac ente debe ser adm t do a hosp ta o centro de sa ud para e d agnóst co y tratam ento En genera deb do a que a contag os dad de pac ente es moderada y desaparece ráp damente después de comenzar a terap a ant m crob ana e a s am ento de pac ente no se cons dera fundamenta Deb do a os r esgos de secue as y de muerte a nst tuc ón de terap a ant m crob ana debe rea zarse o antes pos b e frente a a sospecha de un caso Son fundamenta es a toma de hemocu t vos y a punc ón umbar para hacer e estud o m crob o óg co de ser pos b e s empre prev o a a adm n strac ón de ant b ót cos os cua es deben adm n strarse nmed atamente después ante a sospecha c ín ca de men ng t s bacter ana s n a neces dad de esperar a os resu tados de os estud os de aborator o Los ant m crob anos que han resu tado efect vos contra N men ng t d s nc uyen a a pen c na G der vados beta actám cos comb nac ones amp c na su bactam amox c na ác do c avu án co y cefa ospor nas como cefurox me y cefep me E c oranfen co es una buena a ternat va Las cefa ospor nas de tercera generac ón como a ceftr axona o a cefotax ma son exce entes a ternat vas pero su costo es más e evado S n embargo en muchas ocas ones a ceftr axona se conv erte en a a ternat va dea deb do a que puede ser adm n strada una vez a día con per odos tan cortos como dos días m entras que e tratam ento con pen c na o amp c na requ ere de por o menos c nco días Dexametasona para d sm nu r a nf amac ón meníngea provocada por a muerte bacter ana prev o a a n c ac ón de ant m crob anos ha s do suger da en d versos estud os pero no ex ste una recomendac ón of c a para su uso E objet vo de a qu m oprof ax s es preven r a apar c ón de casos secundar os a e m nar e estado de portador con Ne sser a men ng t d s La qu m oprof ax s es una med da mportante de contro de a enfermedad; s n embargo t ene muchas m tac ones y su uso se debe restr ng r a c rcunstanc as espec a es Se recom enda que aque os pac entes tratados en un hosp ta o c ín ca con e d agnóst co de enfermedad por men ngococo y que han rec b do tratam ento con un agente que no e m na e estado de portador (Pen c nas o c oranfen co ) rec ban qu m oprof ax s con un agente efect vo (C prof oxac na r famp c na o ceftr axona) a momento de darse de a ta Deb do a que e r esgo de casos secundar os en os contactos cercanos de caso índ ce es muy e evado en os pr meros días esta terap a se debe n c ar o antes pos b e prefer b emente dentro de as pr meras 48 horas de contacto Los casos secundar os usua mente se presentan dentro de os 10 días poster ores a a expos c ón; por o cua se recom enda v g anc a estrecha de este grupo por o menos durante 10 días para asegurar a nstaurac ón de tratam ento adecuado y a t empo en casos secundar os que pueden aparecer muchas veces a pesar de estab ec m ento de qu m oprof ax s Dentro de os agentes potenc a mente va osos e más frecuentemente ut zado es a r famp c na S n embargo a ut zac ón de c prof oxac na ora en una so a dos s ofrece una a ternat va mportante pues además de apego A ser una dos s ún ca y tener a m sma efect v dad que a r famp c na; desde e punto de v sta ogíst co e tratam ento se fac ta Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 471-478.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: ASCARIS LUMBRICOIDES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CAMPESINO, CON ANTECEDENTE DE COMER CARNE DE PUERCO EN PUESTOS AMBULANTES. EL PACIENTE PRESENTA MALESTAR ABDOMINAL, ADEMÁS DE DOLORES MUSCULARES AL RESPIRAR, MASTICAR Y EN LAS EXTREMIDADES. CUENTA CON UNA BIOMETRÍA HEMÁTICA QUE REPORTA EOSINOFILIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 25 años de edad Campesino Come carne de puerco en puestos ambulantes Malestar abdominal dolor muscular al respirar masticar y las extremidades Eosinofilia en la biometr a hemática

63 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE ÉSTE PACIENTE ES: SECNIDAZOL.

En el caso de infecciones parasitarias el secnidazol esta indicado para tratar la amibiasis No tiene efecto sobre el padecimiento de éste paciente PRAZIQUANTEL. El prazicuantel es un medicamento activo contra tremátodos y cestodos con excepción de las especies de Fasciola Es el fármaco principal para el tratamiento de la esquistosomiasis y para los programas comunitarios de control de esta enfermedad ALBENDAZOL. La EOS NOF L A como signo biológico de una enfermedad parasitaria se produce en las helmintosis y en las miasis aunque en algunas protozoosis (v g amebosis blastocistosis dientamebosis giardosis isosporosis toxoplasmosis) también es posible observar dicho fenómeno Los compuestos Benzimidazole (Tiabendazol mebendazol albendazol) matan las formas maduras de estos parásitos y son el tratamiento más eficaz en esta enfermedad El uso de cursos cortos de esteroides sistemáticos mejora los s ntomas cl nicos y se recomienda utilizarlos en casos severos de la enfermedad El albendazol es el mejor tolerado MEBENDAZOL. Se puede utilizar sin embargo generalmente es mejor tolerado el albendazol por lo que se prefiere Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. COPYRIGHT © 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, AN IMPRINT OF ELSEVIER.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD. HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. --

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR. --

64 - LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATÍA PORQUE PRODUCE: PROMUEVE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensión ACIDOSIS "esencial" o con etiología conocida, la exposición persistente de la circulación METABÓLICA Y renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrínsecas de las VASOCONSTRICCIÓN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la SECUNDARIA pérdida de función (nefroesclerosis). ACTIVACIÓN DEL LA HIPERTENSIÓN MALIGNA COMO GÉNESIS DE LA SISTEMA RENINA NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensión maligna ANGIOTENSINA que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial ALDOSTERONA (la diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación cardíaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial muy elevada y función renal en rápido descenso. - La secuencia de acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y 2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algún punto del proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. UNO DE LOS 2 PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA POR HIPERTENSIÓN MALIGNA ES LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. ACELERACIÓN DE ANOMALIAS RENALES Las anomalías renales consisten en aumento rápido LA de la creatinina sérica, hematuria (a veces macroscópica), proteinuria y ATEROESCLEROSIS cilindros de hematíes y de leucocitos en el sedimento. Puede haber síndrome Y MICROINFARTOS nefrótico. La elevación de los valores plasmáticos de aldosterona produce alcalosis metabólica hipopotasiémica en las primeras fases. Finalmente, la acidosis urémica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos. INCREMENTA LOS CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA NIVELES DE ARTERIOLAR. - Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados CREATININA Y por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. NITOGENO UREÍCO Histológicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una infiltración de las paredes arteriolares por material eosinófilo y fibrina. Hay engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesión, que afecta las arterias interlobulillares, es una proliferación hiperplásica concéntrica de los elementos celulares de la pared vascular con depósito de colágeno para formar una arteriolitis hiperplásica (lesión en piel de cebolla). - A veces, la necrosis fibrinoide se extiende a los glomérulos, que también pueden experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto. Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PIEL Subtema: MELANOMA Y OTROS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS, DE OCUPACIÓN CAMPECINO ORIGINARIO DEL ESTADO DE SINALOA. ACUDE A CONSULTA CON LESIÓN HIPERCRÓMICA EN LA PLANTA DEL PIE DERECHO. USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE PROBABLE MELANOMA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 55 AÑOS CAMPEC NO LES ÓN H PERCRÓM CA EN LA PLANTA DEL P E DERECHO DX PBLE MELANOMA

65 - EN ESTE CASO PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR UNA: BIOPSIA EN D AGNÓST CO DEL MELANOMA Otros métodos de biopsia como en SACABOCADO sacabocados o por incisión deben limitarse a lesiones localizadas en áreas anatómicas funcionales espec ficas como palmas plantas dedos regiones subungulares genitales áreas con gran riesgo de compromiso cosmético o funcional como cara y orejas o lesiones de gran tamaño en donde no sea posible la biopsia por escisión con cierre primario del defecto En estos casos la biopsia debe tomarse de las áreas más representativas de la lesión (zonas más pigmentadas elevadas nódulos) y debe ser guiada por dermatoscop a PUEDE REAL ZARSE LA B OPS A EN SACABOCADO EN PLANTA DEL P E PERO NO ES LA PR MERA OPC ÓN BIOPSIA POR Las biopsias por afeitado profundo son aceptadas sólo en lesiones melanoc ticas RASURADO benignas o con baja sospecha de melanoma y en casos de léntigo maligno en el cual no se requieren biopsias tan profundas porque el tumor está confinado a la epidermis LA B OPS A POR RASURADO SÓLO ESTÁ ND CADA EN LES ONES MELANOC T CAS BEN GNAS CON BAJA SOSPECHA DE MAL GN DAD BIOPSIA Las lesiones de gran tamaño en áreas anatómicas especiales (genitales dedos INCISIONAL región subungular cara orejas palmas plantas) sin posibilidad de cierre primario está indicada la biopsia por incisión amplia del área más representativa de la lesión (nódulos región más pigmentada o elevada) orientada por dermatoscop a S B EN LA B OPS A NC S ONAL ESTÁ ND CADA EN ÉSTE T PO DE PAC ENTE POR SER LA LES ÓN EN EL P E NO ES LA PR MERA OPC ÓN GENERAL ANTE LA SOSPECHA DE MELANOMA BIOPSIA "La American Academy of Dermatology y la National Comprehensive Cancer EXCISIONAL Network (NCCN) recomiendan realizar biopsia por escisión con márgenes laterales de 1 a 3 mm en todas las lesiones sospechosas de melanoma " En las lesiones con posibilidad de cierre primario del defecto biopsia por escisión con márgenes laterales de 1 a 3 mm LA B OPS A EXC S ONAL ESTÁ ND CADA EN "TODA" LES ÓN SOSPECHOSA DE MELANOMA COMO PR MERA OPC ÓN Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 502.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS. HABITA EN LA SIERRA TARAHUMARA. PRODUCTO DE LA SEXTA GESTA, OBTENIDA POR PARTO EUTOCICO APGAR 7-9 CON PESO Y TALLA ADECUADO PARA SU EDAD GESTACIONAL. ANTECEDENTE DE CUADROS DE EVACUACIONES FETIDAS, EXPLOSIVAS Y ABUNDANTES, INFECCIONES DE VIAS AEREAS DE REPETICION Y ASI COMO DERMATITIS. ACUDE A CONSULTA POR LA PRESENCIA DE TOS. A LA EXPLORACION: PESO DE 13 KG. TALLA 90 CM, CON TOS PRODUCTIVA, RINORREA HIALINA, ESTERTORES SUBCREPITANTES BASALES DERECHOS. NO DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ABDOMEN DISTENDIDO POR HEPATOMEGLIA, DESCAMACIÓN EN EL TRONCO Y EDEMA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

preesco ar femen na 4 años

Antecedentes:

hab ta en s erra taraumara producto sexta gesta obten da por aparto eutóc co apgar 7-9 peso y ta a adecuados para edad gestac ona evacuac ones fét das exp os vas y abundantes nfecc ones de vías resp rator as de repet c ón dermat t s actua mente: tos peso 13kg ta a 90cm tos product va r norrea h a na estertores --

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

66 - EN ESTE MOMENTO A LA PACIENTE SE LE DEBERÁ INDICAR: ANTIPARASITARIO Actua mente a g ard as s es cons derada como una nfecc ón re-emergente deb do a aumento de su frecuenc a y pr nc pa mente por e aumento de a transm s ón de an ma es a hombre y de hombre a hombre La nfecc ón por G ard a amb a puede causar d versas man festac ones c ín cas desde cuadros o gos ntomát cos hasta cuadros urt car formes síndromes de ma a absorc ón y otros Los síntomas varían por as característ cas de huésped y de os parás tos Aprox madamente 60 a 80% de os casos permanecen como portadores as ntomát cos La mayoría de os n ños con g ard as s son as ntomát cos s n embargo con anorma dades func ona es y morfo óg cas en e tracto gastro ntest na Las formas moderadas pueden presentar cuadros de duoden t s con do or en ep gastr o náuseas f atu enc a y d arrea con heces íqu das exp os vas borbor smos y d stens ón abdom na E pac ente con g ard as s grave además de duoden t s presenta esteatorrea f atu enc a a terac ón en a cons stenc a de as heces que pueden ser abundantes o íqu das y en os casos crón cos presentan síndromes de ma absorc ón d arrea crón ca (síndrome Ce ac ke) retardo de crec m ento y a terac ones en e estado nutr c ona con pérd da de peso más frecuente en os n ños So o 25% de os nfectados con G ard a amb a pasan de a fase aguda a fases sub-aguda y crón ca LA DIARREA PUEDE SER CAUSADA POR UNA GIARDIASIS CRÓNICA POR LO QUE ESTÁN INDICADOS LOS ANTIPARASITARIOS PERO EN ESTE MOMENTO ES IMPORTANTE DARLE PRIORIDAD AL CUADRO RESPIRATORIO AGUDO NO INGESTA DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA * Et o ogía: - déf c t de actasa hered tar o LECHE DE VACA (reces vo); sue e dar síntomas en e actante pero a veces aparece en e adu to (h po actas a de adu to) - secundar o a otras enfermedades d gest vas: enter t s nfecc osas enfermedad ce aca * Cuadro c ín co: - do or có co d arrea íqu da exp os va después de a ngesta de eche * D agnóst co: sospecha c ín ca prueba de to eranc a de actosa test de a ento b ops a ntest na * Tratam ento - exc u r de a d eta a eche y os productos ácteos añad r actasa a a eche NO EXISTE EL ANTECEDENTE DE SINTOMATOLOGÍA TRAS LA INGESTA DE LACTEOS POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN DIETA EXENTA DE INTOLERANCIA AL GLUTEN: * S nón mos: esprue no trop ca enteropatía GLUTEN sens b e a g uten EL g uten es un conjunto de proteínas so ub es en a coho y r cas en pro na y res duos am nados (pro am nas): g ad na (tr go) seca na (centeno) hordeína (cebada) * Et o ogía: - Factores genét cos - Factores nmuno óg cos Inmun dad ce u ar: nfoc tos ntraep te a es Inmun dad humora : IgG IgA ant g ad na * Cuadro c ín co : - Síntomas d gest vos: esteatorrea (heces íqu das o pastosas vo um nosas) eructos d stens ón abdom na f atu enc a anorex a - Retraso de crec m ento rr tab dad - Síntomas extrad gest vos por ma absorc ón - Anem a por déf c t de Fe o ác do fó co Edemas por h poprote nem a - Hemorrag a por déf c t de v tam na K Osteoma ac a por déf c t de Ca y v tam na D - H pop tu tar smo nsuf c enc a suprarrena amenorrea abortos repet dos - Neuropatía per fér ca - Aftas buca es rec d vantes g os t s y que t s * Puede asoc arse a enfermedades auto nmunes * Forma de presentac ón: - puede man festarse a cua qu er edad a part r de a ntroducc ón de g uten (entre 6 meses y 2 años); s no se d agnost ca en a nfanc a mejora en a ado escenc a y reaparece a os 30-40 años (desencadenado por nfecc ón ntest na embarazo ) * Tratam ento: e m nac ón ndef n da de a d eta de todos os a mentos con g uten ES UNA INTOLERANCIA ASOCIADA A UNA INMUNODEFICIENCIA ES PROBABLE QUE LA PACIENTE PRESENTE ESTA TOLERANCIA SIN EMBARGO EN ÉSTE MOMENTO SE DEBE RESOLVER PRIMERO EL CUADRO AGUDO RESPIRATORIO FISIOTERAPIA La f s oterap a resp rator a hace referenc a a conjunto de técn cas fís cas PULMONAR encam nadas a e m nar as secrec ones de a vía resp rator a y mejorar a vent ac ón pu monar - La rehab tac ón resp rator a t ene como objet vo fac tar a e m nac ón de as secrec ones traqueobronqu a es y secundar amente d sm nu r a res stenc a de a vía aérea reduc r e trabajo resp rator o mejorar e ntercamb o gaseoso aumentar a to eranc a a ejerc c o y mejorar a ca dad de v da - Ap cac ón de f s oterap a en n ños: La part c pac ón de n ño se n c a entre os 2-3 años con ejerc c os de sop ar con v brac ón s mu tánea sobre e tórax A part r de os 3 años se ntroduce a técn ca de esp rac ón forzada ejerc c os de expans ón torác ca y e contro de a resp rac ón A os 5-7 años se ad estran en ejerc c os con aparatos - La f s oterap a resp rator a no ace era a curac ón de a neumonía aguda en comparac ón con p acebo S n embargo durante e proceso de reso uc ón puede fac tar a mov zac ón y e m nac ón de secrec ones en pac entes ncapaces de hacer o por sí m smos reduc endo e r esgo de ate ectas a posneumón ca - Las técn cas de f s oterap a nc uyen: drenaje postura ejerc c os de expans ón torác ca contro de a resp rac ón (resp rac ón d afragmát ca) percus ón torác ca v brac ón torác ca tos provocada y d r g da - La OMS recom enda a f s oterap a en bronqu o t s neumonía y asma EL PACIENTE TIENE UN CUADRO RESPIRATORIO COMPATIBLE CON NEUMONÍA AGUDA POR LO QUE SE DEBE INICIAR DE FORMA INMEDIATA INICIAR CON MANEJO ESPECÍFICO PARA ÉSTA MÁS FISIOTERAPIA PULMONAR Bibliografía:

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. PALACIOS. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 6. 2001. PAG. 131-143.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DE 18 AÑOS DE EVOLUCIÓN, TRATADO CON INSULINA. DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA NAUSEAS QUE FRECUENTEMENTE LLEGAN AL VÓMITO DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, SACIEDAD TEMPRANA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

hombre de 45 años de edad diabetico desde hace 18 años en tratamiento con insulina 1 AÑO CON NÁUSEAS Y VÓM TO saciedad temprana y distension abdominal

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 67 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: HERNIA HIATAL

La hernia hiatal es una de las causas de enfermedad por reflujo gastroesofágico Por lo que los s ntomas se refieren en el apartado de abajo ENFERMEDAD POR La pirosis es el s ntoma clásico de los pacientes con enfermedad por reflujo REFLUJO gastroesofágico Estos generalmente refieren sensación de ardor quemante GASTROESOFÁGICO que se eleva desde el estomago hasta el pecho y se irradia hacia el cuello garganta y ocasionalmente a la espalda De forma caracter sitica se presenta en el periodo postprandial especialmente después de grandes cantidades de alimentos o después de la ingesta de alimentos muy condimentados c tricos grasas chocolate o alcohol El decúbito dorsal puede exacerbar los s ntomas Otros s ntomas son regurgitación ácida disfagia odinofagia eructos hipo nauseas y vomito ENFERMEDAD La enfermeda acido péptica puede involucrar al esófago estómago y ÁCIDO PÉPTICA duodeno La presentación t pica de esta enfermedad son episodios recurrentes de dolor El dolor de forma caracter stica se localiza en el epigastrio y puede irradiarse a la espalda o menos común al tórax u otras regiones del abdomen En ocasiones los pacientes refieren el dolor como quemante o penetrante y en otras ocasiones como la sensación de vac o en estómago El dolor inicialmente puede mejorar con la ingesta de alimentos pero regresa en el periodo postprandial Ademas del dolor también pueden referir pirosis o regurgitación ácida a la garganta nausea y vomito GASTROPARESIA Los s ntomas digestivos más destacados son retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia) y alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso (estreñimiento o diarrea) La gastroparesia puede presentarse con s ntomas de anorexia náuseas vómitos saciedad precoz y distensión del abdomen LA GASTROPARES A ES UNA PATOLOG A FRECUENTEMENTE ASOC ADA A LA D ABETES POR LO QUE ESE ANTECEDENTE DA PESO A LA ELECC ÓN DE ÉSTA OPC ÓN Bibliografía:HARRISON PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 2165. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 30 AÑOS QUE VIVE EN HACINAMIENTO DOMÉSTICO, CON MALAS CONDICIONES SANITARIAS Y CONSUME AGUA NO POTABILIZADA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino de 30 años de edad vive en hacinamiento doméstico con malas condiciones sanitarias y consume agua no potable

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 68 - ESTOS SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR PRINCIPALMENTE LA SIGUIENTE PATOLOGÍA: ESOFAGO DE BARRET

El esófago de barret es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago por lo que su principal factor de riesgo es el reflujo crónico y no las condiciones higiénico dietéticas ÚLCERA GÁSTRICA La principal causa de úlceras pépticas es secundaria a infección por H pylori sin embargo solo aproximadamente el 10% de los pacientes que tienen infección desarrollan úlceras y en su mayor a tienen gastritis Por frecuencia es mas probable que desarrollen gastritis crónica por lo que esa es la respuesta correcta ADENOCARCINOMA La infección de H pylori es un factor de riesgo para el desarrollo de DE ESTÓMAGO adenocarcinoma de estómago y linfoma MALT sin embargo la patolog a mas frecuente es la gastritis GASTRITIS Estas malas condiciones de higiene predisponen a la personas a mayor riesgo de colonización por H pylori Los dos factores mas importantes son estatus socioeconómico bajo y menor nivel educativo Otros factores de riesgo de tener la infección por el microorganismo son nacer o vivir en un pa s en desarrollo hacinamiento en el hogar condiciones de vida antihigiénicas insalubridad de alimentos o agua y exposición al contenido gástrico de una persona infectada La infección por H pylori pone en mayor riesgo a la persona de desarrollar gastritis Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL.II. T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 15AVA. 2002. PAG.1930

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: AFECCIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DEL UTERO Subtema: CÁNCER CÉRVICOUTERINO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, GESTA 3 PARA 3. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO, TODOS LOS DÍAS DESDE HACE APROXIMADAMENTE 6 MESES. A LA EXPLORACIÓN VAGINAL MEDIANTE ESPECULOSCOPÍA, SE OBSERVA LESIÓN EXOFÍTICA EN FORMA DE COLIFLOR EN EL CUELLO UTERINO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 43 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

Antecedente de sangrado transvag na escaso

Exploración:

Recuerda a s ntomato ogía pr nc pa de CaCu: 1 Sangrado ntermenstrua 2 Sangrado postco ta 3 Sangrado posmenopáus co 4 Apar enc a anorma de cérv x (sospechosa de ma gn dad) 5 Descarga vag na (manchado) 6 Do or pé v co Les ón exofít ca en forma de co f or Neop as a vs pap omatos s

Laboratorio y/o gabinete:

--

69 - PARA DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE, DEBERÁ REALIZARSE: COLPOSCOPÍA. E d agnóst co co poscóp co de a neop as a cerv ca depende de reconoc m ento de cuatro característ cas pr nc pa es: a ntens dad (Tona dad) a acetob ancura os bordes y e contorno superf c a de as zonas acetob ancas as característ cas vascu ares y os camb os cromát cos después de a ap cac ón de yodo (Lugo zac ón) La apar c ón de característ cas anorma es en un área oca zada de a zona de transformac ón aumenta a probab dad de que se trate de una es ón neop ás ca D ferenc ar entre a NIC de bajo grado a metap as a escamosa nmadura y as es ones nf amator as puede requer r una cons derab e destreza En caso de duda debe nd carse una b ops a La observac ón de zonas densas opacas acetob ancas b en de m tadas en a zona de transformac ón cerca de o ndando con a un ón escamoso-c índr ca es e se o d st nt vo de d agnóst co co poscóp co de a NIC La NIC de bajo grado a menudo se observa como es ones acetob ancas de gadas p anas de bordes b en de m tados pero rregu ares en forma de p uma angu osos o d g t formes La NIC de a to grado se asoc a con zonas acetob ancas b anco gr sáceas anchas densas de aspecto mate opaco con bordes regu ares b en de m tados que a veces pueden estar sobre e evados y deh scentes Pueden ser más extensas y as es ones comp ejas se ext enden a conducto cerv ca E contorno superf c a de as zonas acetob ancas asoc adas con es ones de a NIC de a to grado t enden a ser menos sas o rregu ares y nodu ares La observac ón de uno o más bordes dentro de una es ón acetob anca o de una es ón acetob anca con var ac ones en a ntens dad de co or se asoc a con es ones de a to grado Las característ cas vascu ares anorma es como e punteado y e mosa co son s gn f cat vas so o s se m tan a as zonas acetob ancas Las característ cas vascu ares como e punteado f no y os mosa cos f nos en as zonas acetob ancas pueden asoc arse con a NIC de bajo grado E punteado grueso y os mosa cos gruesos en as zonas acetob ancas t enden a ocurr r en as es ones de a to grado Las es ones de a NIC carecen de g ucógeno por o tanto no se t ñen con yodo y permanecen con una tona dad co or mostaza o amar ento-azafranada Un s stema de ca f cac ón como e índ ce co poscóp co de Re d puede gu ar a nterpretac ón y e d agnóst co co poscóp cos La co poscopía es un estud o d agnóst co efect vo para detectar es ones en casos subc ín cos o n c a es de CaCu cuando se observan es ones macroscóp cas está nd cada a b ops a o cono d agnóst co y ambas pueden rea zarse de forma as st da por co poscopía CONIZACIÓN La con zac ón cerv ca es un método d agnóst co y terapéut co emp eado en CERVICAL. aque os casos de neop as a ntraep te a de a to grado ya que perm te determ nar en forma f ded gna a extens ón rea de a enfermedad y s es necesar o estab ecer una segunda ínea de tratam ento o en su defecto rea zar un segu m ento estr cto Un cono adecuado debe comprender un vo umen de tej do suf c ente para a correcta va orac ón de ep te o escamoso de a un ón escamoc índr ca y de ep te o co umnar endocerv ca RECUERDA La técn ca adecuada para rea zar un cono es por e ectroc rugía ya que te perm te conservar a p eza qu rúrg ca para determ nar e d agnost co exacto y a presenc a de bordes qu rúrg cos suf c entes para cons derar s e cono ha s do a m smo t empo terapéut co CITOLOGÍA Ante a ev denc a de esta es ón es fundamenta rea zar e d agnóst co def n t vo EXFOLIATIVA. Los estud os de tam zaje como a c to ogía se rea zan pr nc pa mente con e objet vo de detectar es ones m croscóp cas precursoras de neop as as o neop ás cas como ta Recuerda que a c to ogía es una técn ca de tam zaje y no def n t va de d agnóst co Ten en cuenta: que a presenc a de es ones exofí cas macroscóp cas d f cu tan a toma de muestra d r g da a cep ado endocerv ca ya que éste puede estar tomado por comp eto por a es ón Aun con todos éstos aná s s ten en cuenta que "No" está contra nd cada a toma de muestra BIOPSIA DE LA Una es ón exofít ca en e cue o uter no genera mente representa y muestra os LESIÓN. rasgos característ cos de un cond oma Los cond omas son es ones exofít cas mú t p es que con poca frecuenc a se encuentran en e cue o uter no y sí se observan comúnmente en a vag na o a vu va Según su tamaño pueden ser ev dentes s n co poscóp o Antes de a ap cac ón de ác do acét co se presentan como crec m entos vascu ares b andos rosados o b ancos con mú t p es proyecc ones d g t formes de cadas en a superf c e Su aspecto co poscóp co es característ co: presentan una superf c e vascu ar pap forme o arborescente cuyos e ementos poseen un cap ar centra Ocas ona mente a superf c e de un cond oma puede presentar un aspecto vort c ar en a cúmu os con textura encéfa o dea que se conoce como patrón cerebro de A menudo a superf c e de a es ón puede ser profusamente h perp ás ca Estas es ones pueden estar ub cadas dentro de a zona de transformac ón pero sue en ha arse en su exter or Después de a ap cac ón de ác do acét co ex ste b anqueo de a superf c e con camb o acetob anco que pers ste por a gún t empo Un cond oma de a un ón escamosoc índr ca a veces puede confund rse con un área prom nente de ve os dades ep te a es c índr cas Ambos t enden a ser acetob ancos pero e cond oma se b anquea más S empre es prudente obtener una b ops a para conf rmar e d agnóst co de cua qu er es ón exofít ca y descartar a neop as a ma gna Las es ones cond omatosas no sue en captar a t nc ón de yodo o adqu eren so o una co orac ón parc a mente parda E manejo dea de éste caso es a toma de b ops a d r g da por co poscopía o de forma d recta s no se cuenta con éste recurso Bibliografía:

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7A. 2004. PÁG. 627.

70 - EL REPORTE DE PATOLOGÍA CONFIRMA LA PRESENCIA DE CÁNCER CERVICOUTERINO Y LOS EXÁMENES DE EXTENSIÓN REPORTAN, QUE REBASA LOS LÍMITES DEL CUELLO UTERINO E INVOLUCRA LOS GANGLIOS LINFÁTICOS RETROPERITONEALES. CON BASE EN ESTOS DATOS EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SERÁ: RADIOTERAPIA MÁS QUIMIOTERAPIA.

La rad oterap a es a p edra angu ar para e tratam ento de cáncer cerv couter no en etapa avanzada Por o genera se ap can tanto rad ac ón de haz externo como braqu terap a de éstas a rad ac ón externa cas s empre precede a a ntracav tar a que es una forma de braqu terap a La ev denc a actua nd ca que a qu m oterap a concurrente mejora mucho a superv venc a y superv venc a bre de enfermedad en mujeres con cáncer cerv couter no avanzado Por tanto e mejor tratam ento para a mayoría de as pac entes con enfermedad en etapa II B a IV A como es e caso de nuestra pac ente es a qu m oterap a más rad ac ón HISTERECTOMÍA La p edra angu ar de tratam ento de estas pac entes ha s do y s gue s endo RADICAL MÁS hasta a fecha a rad oterap a La panh sterectom a con nfadenectomía t ene QUIMIOTERAPIA. resu tados estadíst cos que muestran por ahora que en e mejor de os casos en enfermas muy se ecc onadas en estad os tempranos os resu tados son apenas s m ares a os de una buena rad oterap a Deb do a mejores resu tados estadíst cos menor morb dad práct camente nu a morta dad y su pos b dad de ap cac ón en todos os casos a rad oterap a desp azó cas por comp eto a a c rugía de cáncer cerv couter no en os pr nc pa es centros cancero óg cos y g neco óg cos fuera de nuestro país La rad ac ón postoperator a puede usarse en casos de recurrenc a qu rúrg ca o como una parte de p an de ataque n c a Cas todos os tumores en etapa avanzada t enen ma pronóst co y os índ ces de superv venc a a 5 años son nfer ores a 50 % S n tratam ento estos tumores progresan con rap dez Actua mente se sabe que a h sterectomía no rebasa os resu tados con rad oterap a en todo caso de e eg rse h sterectomía a opc ón "No" es asoc ar a a qu m oterap a RADIOTERAPIA. La rad oterap a es por ahora e proced m ento más comúnmente usado en e tratam ento de esta forma de carc nomas S como agente curat vo a rad oterap a t ene un pape mportante como med o de pa ac ón o t ene aún mayor aunque estadíst camente esto es más d fíc de estab ecer Hace a gunos años esta respuesta sumada a h sterectomía hub era s do a respuesta correcta Actua mente se cons dera a terap a comb nada rad oterap a-qu m oterap a como e manejo dea de cáncer cerv couter no RADIOTERAPIA La hormonoterap a es út en e tratam ento de cáncer de mama MÁS pr nc pa mente y es donde más se ha estud ado hasta a fecha E cáncer HORMONOTERAPIA. cerv couter no; no responde a estímu os hormona es n a a nh b c ón de éstos Bibliografía:

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7A. 2004. PÁG. 628.

71 - LOS VIRUS DEL PAPILOMA MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A ÉSTE TIPO DE CÁNCER: VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO TIPO 16, 17 Y 33.

La nfecc ón por HPV c ín ca y subc ín ca es a enfermedad de transm s ón sexua (ETS) más común actua mente La nfecc ón s ntomát ca de cue o uter no por HPV se detecta en e 5% a 40% de as mujeres en edad reproduct va La nfecc ón por HPV es un fenómeno trans tor o o nterm tente; só o a una pequeña proporc ón de mujeres pos t vas para un determ nado t po de HPV se e encuentra e m smo en especímenes poster ores E r esgo de NIE subsecuente es proporc ona a número de especímenes pos t vos para HPV o que sug ere que e desarro o carc nogén co resu ta de nfecc ones pers stentes Actua mente está b en estab ec do que e pr nc pa factor causa de cáncer cerv couter no es a nfecc ón por HPV S b en se seña a e serot po 16 que s es cancerígeno os otros 2 son só o d stractores VIRUS E r esgo re at vo de a asoc ac ón entre nfecc ón por HPV y neop as a cerv couter na es DEL de a ta magn tud en e rango de 20 a 70 Este rango es mayor que para a asoc ac ón PAPILOMA entre tabaqu smo y cáncer pu monar y es comparab e so amente a de a asoc ac ón HUMANO entre hepat t s B crón ca y cáncer hepát co re ac ones causa es que son nd scut b es TIPO 14, Ev denc a rec ente usando met cu osos test con reacc ón de cadena de po merasa en 18 Y 37. una gran co ecc ón de especímenes de cáncer cerv couter no ha mostrado que e DNA de HPV está presente en e 99 7% de os casos Este ha azgo nd ca que a nfecc ón por HPV podría const tu r una causa necesar a de neop as a cerv couter na ev denc a con obv as mp canc as para a prevenc ón pr mar a y secundar a VIRUS Los v rus pap oma humano son un género de v rus agrupados juntos por su DEL tumor gen c dad y homogene dad de DNA que afectan a vertebrados Actua mente se PAPILOMA conocen más de 100 t pos de v rus de pap oma humanos (HPV) mostrando cada t po un HUMANO trop smo part cu ar por s t os anatóm cos específ cos s endo comunes as nfecc ones de TIPO 16, p e y de mucosas de tracto ora resp rator o y anogen ta La Internat ona Agency for 18 Y 31.

Research on Cáncer (IARC) de a OMS os c as f ca como “Carc nogén cos” (T pos 16 18 y 31) “Probab emente Carc nogén cos” (T pos 33) y “Pos b emente Carc nogén cos” (Otros excepto 6 y 11) Deb do a a a ta preva enc a que t enen os t pos de v rus de pap oma humano de a to r esgo oncogén co en mujeres con es ones escamosas ntraep te a es de bajo grado a to grado y carc noma no está nd cada a prueba de ADN de VPH en e manejo n c a de estas pac entes La Prueba de ADN de v rus de pap oma humano es recomendada en mujeres de 30 años o más con cé u as escamosas atíp cas de s gn f canc a desconoc da ASCUS y AGUS y debe de ser usada so amente como comp emento de a c to ogía cerv ca para reduc r su tasa de fa sos pos t vos e ncrementar e va or pred ct vo negat vo de a prueba La detecc ón de ADN de VPH más a c to ogía cerv ca han demostrado una mayor sens b dad que só o a toma de c to ogía cerv ca trad c ona T enen un va or pred ct vo negat vo cercano a 100% Los serot pos 16 18 se re ac onan con e 70% de os casos de cue o uter no VIRUS Las Verrugas gen ta es o ana es (Cond omata acum nata o verrugas venéreas) son e DEL más fác s gno reconoc do de nfecc ón de VPH gen ta Aunque hay una amp a var edad PAPILOMA de t pos de VPH que pueden causar Verrugas gen ta es os t pos 6 y 11 dan cerca de HUMANO 90% de todos os casos Los t pos de VPH que t enden a causar verrugas gen ta es no TIPO 6, 11 son os m smos que causan cáncer cerv ca S n embargo desde que un nd v duo puede Y 33. nfectarse con mú t p es t pos de HPV a presenc a de verrugas no es reg a de que esté ausente a pos b dad de a presenc a de t pos de a to r esgo de v rus Bibliografía:

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7A. 2004. PÁG. 625.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS ESFUERZOS. SE COMIENZA PROTOCOLO DE ESTUDIO TOMÁNDOSE RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFÉRICOS ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA BRONCOSCOPÍA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA REPORTAN PATRÓN RESTRICTIVO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS ESFUERZOS. RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFéRICOS ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA BRONCOSCOPíA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIóN RESPIRATORIA REPORTAN PATRóN RESTRICTIVO.

72 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: TUBERCULOSIS NEUMONÍAS INTERSTICIALES DEL ADULTO. Las enfermedades intersticiales pulmonares constituyen un grupo heterogéneo de procesos con patogénesis y pronósticos muy diferentes. Las formas idiopáticas son un grupo importante de estos procesos intersticiales. Los hallazgos histológicos nI son patognomónicos por lo que el patólogo debe entender cómo valorar correctamente los datos clínicos, las pruebas funcionales y la TAC de alta resolución, para realizar adecuadamente una aproximación al diagnóstico anatomopatológico. Se comentan las nuevas perspectivas sobre la patogénesis general y el tratamiento. También se revisan las enfermedades intersticiales idiopáticas hereditarias y los progresos alcanzados en su conocimiento. NEUMONIA Las enfermedades pulmonares intersticiales engloban varios grupos de procesos INTERSTICIAL con una serie de hallazgos comunes: clínica de tos y/o disnea, "infiltrados IDIOPÁTICA intersticiales difusos" y alteraciones en la fisiología del intercambio de gases en reposo o durante el ejercicio. Morfológicamente hay grados variables de inflamación, fibrosis y remodelación tisular. Apenas conocemos la patogénesis de las neumonías intersticiales y sólo se identifica un agente causal en el 35% de los pacientes, por lo que la mayoría de los casos se consideran idiopáticos. A estos grupos habría que añadir las neumonías intersticiales propiamente pediátricas y su posible relación con la neumonía intersticial familiar, en los que hay afectación de al menos dos familiares de primer grado. La variabilidad clínica, radiológica y patológica es más frecuente que en los casos no familiares y la afectación es más intensa en los fumadores, en los de sexo masculino y de mayor edad. La prevalencia de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) del adulto se incrementa con la edad, variando entre 2,7/100.000 a los 35-40 años a más de 175/100.000 cumplidos los 75. En este caso se trata de una neumonía organizada criptogénica que suele tener un inicio subagudo con tos, disnea y, a menudo, fiebre, astenia y disminución de peso. Evoluciona en semanas o meses y su pronóstico es favorable. Las pruebas de función respiratoria muestran un patrón restrictivo leve a moderado. En los casos típicos la TACAR (tomografía computarizada de alta resolución) evidencia predominantemente consolidación de espacios aéreos de distribución subpleural o peribronquiolar, de predominio basal, que pueden migrar. En otras ocasiones puede haber nódulos en relación con focos de neumonía organizada y también líneas irregulares por la posible inflamación. Hay casos con localización en lóbulos superiores que pueden cavitarse y confundirse con tuberculosis. EL CUADRO MORFOLÓGICO ES EL DE UNA REPARACIÓN TISULAR INESPECÍFICA CON OCUPACIÓN DE ESPACIOS AÉREOS DISTALES POR YEMAS DE TEJIDO FIBROINFLAMATORIO LAXO, CONOCIDOS COMO CUERPOS DE MASSON. Este tejido se extiende de un alvéolo a otro a través de los poros de Kohn ocasionando una distribución de la afectación parcheada en torno a pequeñas vías aéreas. Lo que se ha venido denominando morfológicamente BONO (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada). Deben buscarse microabscesos de eosinófilos y microgranulomas para descartar una neumonía eosinófila y una neumonitis por hipersensibilidad respectivamente. Procesos asociados a neumonía organizada criptogenética. – Medicamentos – Abuso de cocaína – Colagenosis – Alveolitis alérgica extrínseca – Infecciones bacterianas, micoplasma y virus, como el VIH – Trasplante de órganos y de médula ósea – En la periferia de lesiones localizadas inespecíficas – Adyacente a zonas radiadas – Vapores tóxicos y tabaco – Vacuna de ántrax LA CLAVE EN ESTE CASO ES LA ASOCIACIÓN DE LOS CUERPOS DE MASSON ACOMPAÑADOS AL PATRÓN RESTRICTIVO DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA. CARCINOMA Grupos de enfermedades intersticiales pulmonares. 1. Hereditarias – S. BRONCOGENO Hermansky-Pudiak – Esclerosis tuberosa – Neurofibromatosis 2. Enfermedades metabólicas con almacenamiento – Gaucher – Niemann-Pick – Intolerancia proteica lisinúrica – Lipogranulomatosis de Farber 3. Neumonía intersticial idiopática 4. Inducidas por fármacos o yatrogénicas 5. Ocupacionales o ambientales 6. Enfermedades granulomatosas – Sarcoidosis – Neumonitis por hipersensibilidad 7. Enfermedades del colágeno y vasculares 8. Entidades únicas – Proteinosis alveolar – Granulomatosis de células de Langerhans – Linfangioleiomiomatosis MESOTELIOMA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA. Criterios mayores. – Exclusión de otras causas de enfermedad pulmonar – Pruebas de función respiratoria con evidencia de restricción e impedimento del intercambio de gases – TACAR con reticulaciones bibasales y ausencia o mínimas opacidades en "vidrio deslustrado". – Biopsia transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnósticas. Criterios menores. – Mayor de 50 años - Presentación insidiosa de disnea de esfuerzo inexplicada - Más de 3 meses de evolución – Crepitantes bibasales en inspiración Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 269-272.

73 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ INICIARSE EN ESTE PACIENTE ES CON: RADIOTERAPIA

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. Interpretación de los resultados Para la interpretación de los resultados se tienen en cuenta los siguientes parámetros: - FVC = Capacidad vital forzada - FEV1 = Flujo espiratorio forzado en un segundo - FEF 25-75 = Flujo espiratorio forzado entre el 25 % y 75 % - FEV1/FVC = Relación porcentual de estos dos parámetros De estos estudios se pueden obtener los siguientes patrones. Patrón normal - Trastorno ventilatorio obstructivo - Trastorno ventilatorio restrictivo - Trastorno ventilatorio mixto CORTICOSTEROIDES TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA. La evolución de la NOC es buena, con respuesta rápida a los corticoides en el 80% de los pacientes, aunque la recidiva es habitual al disminuir la dosis por lo que el tratamiento puede prolongarse bastantes meses. Las recidivas no alteran el pronóstico. Hay formas rápidamente progresivas que no responden a esteroides o, incluso, fulminantes que en bastantes casos –con un muestreo adecuado– pueden reclasificarse como NINE. Otras veces la evolución rápida se debe a que la enfermedad de fondo es grave o a que el paciente tiene patología importante asociada al tabaco. Los objetivos fundamentales del tratamiento consisten en evitar la exposición al agente causal, suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones. Los fármacos que se utilizan son "glucocorticoides" e "inmunodepresores". Los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria pueden beneficiarse de la oxigenoterapia y de los vasodilatadores. El iloprost (análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz. QUIMIOTERAPIA INTERPRETACIÓN. - Patrón obstructivo: se considera que existe cuando el valor obtenido de FEV1 se encuentra por debajo de 80 %. - Patrón restrictivo: se considerar que existe cuando el valor de FVC se encuentra por debajo de 80 % y el FEV1/FVC mayor de 80 - Patrón mixto: comprende los dos casos anteriores. Estos porcentajes se obtienen por ecuaciones de regresión que están elaboradas sobre la base del sexo, edad, talla y grupo étnico de cada paciente. Cuando el patrón obtenido es obstructivo se le realiza al paciente una prueba broncodilatadora con salbutamol inhalado. (siempre que el paciente no tenga contraindicaciones para su uso). El salbutamol para inhalación se prepara de la siguiente manera: - Salbutamol (0.5 %) solución para nebulizar 1 mL - Diluido en suero fisiológico 2 mL - Como vehículo se utiliza oxigeno en balón y se regula a 3 litros por minuto. Terminado el aerosol se espera 15 minutos y se le realizan tres maniobras nuevamente de espiración forzada y se calcula la mejoría entre la primera y la segunda prueba atendiendo al FEV1. Resultados - Mejoría superior a 15 % Existió broncodilatación - Mejoría inferior a 15 % No hubo reversibilidad ANTIBIOTICOS Causas de patrón obstructivo. - Causa endobronquial: Cuerpo extraño, secreciones, pólipos, otros tumores. - Causas por alteraciones en pared bronquial: Asma bronquial, EPOC. - Causas extrabronquiales: Fibrosis pulmonar, compresiones extrínsecas. Causas de patrón restrictivo. - Por afecciones de la pared torácica: Escoliosis severa, fractura costal. - Por afección de la pleura: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis de cualquier etiología. - Por afecciones del parenquima pulmonar: fibrosis pulmonar. Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 269-272.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO Subtema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGA DE OVARIO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 24 AÑOS DE EDAD, FUR HACE 20 DÍAS, IVSA DESDE HACE 2 AÑOS SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR. ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL DESDE HACE 8 HRS, QUE SE PRSENTA SUBITAMENTE AL ENCONTRARSE SALTANDO EN UN BRINCOLIN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON TEM. 37.5 GRADOS, FACIES DOLOROSA, ABDOMEN CON RESISTENCIA MUSCULAR, DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO. REBOTE NEGATIVO. EL TACTO VAGINAL CON CÉRVIX POSTERIOR, CERRADO, FORMADO. NO SE PUEDE EXPLORAR ÚTERO Y ANEXOS POR RESISTENCIA MUSCULAR. NO HAY SANGRADO VAGINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

24 años de edad, padecimiento más común en pacientes jovenes. Es importante considerar los siguientes factores de riesgo. 1. Una trompa larga y ausencia mesosalpinx, más frecuente en la adolescencia. 2. Afecta más el ovario derecho que el izquierdo en un 60 % porque este último es fijado por el sigmoides e impide su movimiento. 3. El ejercicio puede desencadenar la torsión del ovario en presencia de los factores anteriores. los síntomas claves son: dolor súbito durante el ejercicio, persistente y su localización en fosa iliaca derecha. abdomen doloroso con resistencia muscular pero con rebote negativo. a la exploración de cuello cervical sin datos de dolor a la movilización. -

74 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE CONDICIONA EL DOLOR EN EL MOMENTO DE LA VALORACIÓN DE LA PACIENTE ES: PROCESO ISQUÉMICO

En ocasiones no se conoce la causa de la torsión del ovario. Cuando la torsión es incompleta puede quedar conservado el flujo arterial y venoso, entonces el ovario es viable, pero ante una torsión completa y persistente, en estadio inicial, como la presión venosa es menor que la presión arterial continúa el riego arterial estando el flujo venoso obstruido. El flujo arterial en un inicio puede estar conservado porque tiene mayor presión arterial y porque el ovario recibe una doble circulación de la arteria ovárica y de la arteria uterina, que en ausencia de flujo en una, el riego sanguíneo lo mantiene la otra. En estas condiciones el ovario no es viable. En estadio tardío de la torsión completa se afectan el flujo arterial y el flujo venoso condicionando el edema, el aumento de volumen del ovario y la necrosis hemorrágica. Las 8 hrs de evolución condicionan en la paciente compromiso vascular del ovario, lo que sin duda condiciona el dolor. PROCESO Si bien en un comienzo la torsión condiciona un proceso inflamatorio, y este explicar INFLAMATORIO el dolor, las 8 hrs de evolución al momento de la exploración, explican que la opción más correcta sea el proceso isquémico. DISTRIBUCIÓN La localización del dolor podría ser explicada por la inervación, sin embargo el dolor NERVIOSA DEL es producto de un proceso isquémico que se manifiesta a través de la inervación de DERMATOMA la zona. IRRITACIÓN La paciente a la exploración no presenta datos de irritación peritoneal, el rebote es PERITONEAL negativo. Puede en este momento descartarse. Si la paciente tuviera abdomen en madera, ausencia de reflejos abdominales, hiperestesias, hiperbaralgesias y rebote positivo esta sería la respuesta correcta. Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. 13A. 2004. PAG. 345.

75 - EL ESTUDIO MÁS ÚTIL QUE DEBERÁ INDICAR PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO SERÁ: BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA TOMOGRAFÍA ABDOMINAL

Si bien debe solicitarse, sus resultados no descartan o apoyan este diagnóstico, su utilidad sería para descartar o apoyar un proceso apendicular.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética también son útiles en los casos complicados o en los que se acompaña de un cuadro clínico ambiguo como el que se observa en la torsión incompleta o crónica. Pero previamente se tendría que indicar la ecografía. RADIOGRAFÍA No nos apota datos para poder apoyar y mucho menos confirmar nuestra SIMPLE DE sospecha diagnóstica. Aún que sea muy probable que se solicite, en el caso ABDOMEN DE PIE Y de tratarse de una torsión ovárica, practicamente no tendría ninguna utilidad. EN DE CÚBITO ULTRASONOGRAFÍA Con base en el cuadro clínico es muy claro que se trata de una torsión ENDOVAGINAL ovárica. Este diagnóstico se fundamenta en: La edad, comienza subitamente durante un evento de ejercicio (brincolin), localización del dolor y eventos acompañantes. El diagnóstico diferencial principal sería con apendicitis aguda, sin embargo, ni el dolor ni los hallazgos en la exploración apoyarían este diagnóstico. Recuerda que esta patología debe tenerse presente cuando hay dolor bajo vientre de instalación brusca, náuseas, vómitos, fiebre, tumor palpable, leucocitosis y evidencia sonográfica de una masa en hipogastrio. El estudio más importante y que permite la confirmación en la mayoría de los casos es la ultrasonografpia dopler que evidencia el grado de conpromiso vascular del ovario. Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL . EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 348-349.

76 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÁ: REPOSO Y ANALGÉSICOS

Ante el diagnóstico, no tendría sentido esta opción. Sin embargo es importante que consideres que cuando es destorcido el ovario, no se puede tener el 100% de certeza de que no hubiera necrosis por lo que esta indicado mantener a la paciente en vigilancia en espera de algún dato de complicación, como fiebre, leucocitosis o irritación peritoneal. APENDICECTOMÍA No tendría sentido como parte del tratamiento. En determinado caso podría ser electiva si la cirugía es realizada por un cirujano, pero en ningún caso podría considerarse una respuesta correcta. SALPINGOOFORECTOMÍA Anteriormente bajo el criterio de evitar riesgos de tromboembolismos posterior a la destorsión del ovario, se prefería la ooforectomía o salpingooforectomía. Sin embargo, actualmente los objetivos del tratamiento son preservar los anexos dañados, extraer los quistes o tumores concomitantes y realizar una ooforopexia. OJO. Si se tuviera evidencia de necrosis o rutura de los anexos con hemorragia, esta sería la opción correcta. DESTORSIÓN Y Hasta la década del 80 la anexectomía era la conducta a seguir para OOFOROPEXIA tratar la torsión del ovario por el temor a que la destorsión podía enviar émbolos al torrente circulatorio, que ocasionaban tromboembolismo pulmonar y liberación de toxinas que producían reacción anafiláctica grave, además, por la incapacidad de determinar la viabilidad del ovario. A la luz de los conocimientos actuales la mayoría de los autores en el mundo recomiendan estudiar el ovario con US Doppler color, si hay evidencias de compromiso vascular, seccionar por debajo del nivel de la torsión para prevenir el embolismo venoso y el shock anafiláctico. Si el ovario es viable se puede proceder a destorcer el pedículo vascular, quitar el tumor y fijar el ovario con suturas sin necesidad de realizar ooforectomía, así se preserva la función ovárica tan importante en la mujer en edad fértil. Después de la operación el ovario debe estudiarse con US seriado, esto nos permite evaluar el crecimiento y desarrollo de los folículos, su normalidad refleja que la función ovárica se ha recuperado. A continuación se numeran los factores de riesgo completos: 1. Una trompa larga y ausencia mesosalpinx, más frecuente en la adolescencia. 2. El aumento del peso del ovario incrementa su movilidad sobre todo si está asociado a un tumor, esto sucede en el 60 % de las torsiones, puede coexistir con masas que miden de 5 a 12 cm, promedio de 8 cm, es menos frecuente en neoplasias gigantes. Las variedades histológicas más encontradas son los quistes funcionales, el cistoadenoma seroso, el cistoadenoma mucinoso, el quiste dermoides, el fibroma del ovario y cistoadenofibroma seroso. En los tumores malignos ocurre con una incidencia menor de un 6 % porque las adherencias cancerosas fijan el ovario. 3. Afecta más el ovario derecho que el izquierdo en un 60 % porque este último es fijado por el sigmoides e impide su movimiento. 4. Relajación de los ligamentos suspensores del ovario. 5. En el síndrome del ovario hiperestimulado por aumento de su peso que lo hace más móvil, se ve con mayor frecuencia en la primera década de la vida. 6. En las embarazadas se presenta asociado a un cuerpo lúteo grande, sucede en un 10 a un 20 % de todas las torsiones del ovario con una incidencia de 5 por cada 10 000 embarazos, más frecuente en el primer trimestre, es raro que ocurra en el 2do y en el 3er trimestre. 7. Los tratamientos con inductores de la ovulación favorecen la formación de los quistes tecaluteínicos que incrementan el peso del ovario y por tanto la torsión. 8. La ligadura de la trompa aumenta el riesgo de torsión del ovario. 9. El ejercicio puede desencadenar la torsión del ovario en presencia de los factores anteriores. Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 348.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: LEUCORREA Subtema: CANDIDIASIS VAGINAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 49 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 15 DÍAS LEUCORREA Y PRURITO, Y ARDOR VULVAR INTENSOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ERITEMA Y EDEMA VULVAR. LA SECRECIÓN ES BLANCA Y CON ABUNDANTES GRUMOS, SE EFECTÚA PRUEBA DE HIDRÓXIDO DE POTASIO A LA SECRECIÓN CON RESULTADO NEGATIVO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 49 años de edad posmenopáus ca

Antecedentes: Sintomatología:

15 días de eucorrea y prur to y ardor vu var

Exploración:

Er tema y edema vu var Secrec ón abundante b anca y con abundantes grumos Prueba de h dróx do de potas o a a secrec ón con resu tado negat vo

Laboratorio y/o gabinete:

77 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: CERVICITIS Cerv c t s La CMP es en a mujer e equ va ente a a uretr t s en e varón Es MUCOPURULENTA. muy mportante su d agnóst co para preven r comp cac ones como: La endometr t s y a sa p ng t s y en a mujer embarazada e parto prematuro a nfecc ón puerpera y a n c ac ón o promoc ón de una neop as a cerv ca Para af rmar que ex ste una CMP; e exudado de cérv x obten do con una torunda de a godón b anco tras una pr mera mp eza de a mucos dad debe manchar a torunda de co or amar ento o verdoso extend do sobre e portaobjetos v sto a m croscop o (x 1 000) debe contener a menos 10 po morfonuc eares por campo en 5 campos no adyacentes observados de forma consecut va C Trachomat s es e m croorgan smo a s ado con mayor frecuenc a en a CMP segu do de N Gonorrhoeae herpes s mp e y T vag na s estos dos ú t mos producen una exocerv c t s Ch amyd a y gonococo nfectan e endocérv x E d agnóst co et o óg co se estab ece med ante cu t vos de exudado endocerv ca que debe obtenerse tras a mp eza prev a de or f c o externo de cérv x La terapéut ca debe ser et o óg ca según as pautas de tratam ento recomendadas para as uretr t s de as d ferentes et o ogías VULVOVAGINITIS La cand d as s vu vovag na se presenta con prur to y ardor vu var ntenso; una MICÓTICA. secrec ón vag na b anca parec da a queso y er tema vu var Es pos b e que haya una sensac ón quemante después de a m cc ón sobre todo s hay excor ac ón de a p e por e rascado E pH vag na es menor a 4 5 y en a v s ón d recta de a secrec ón se observan m ce os y yemas detectados en a preparac ón con so uc ón de KOH a 10% (Preparac ón en fresco) La prueba de am nas s empre es negat va os ha azgos c ín cos son 100% compat b es con esta enfermedad VULVOVAGINITIS Los síntomas pr nc pa es son secrec ón espumosa pegajosa fét da verde POR amar enta y abundante d sur a prur to y manchado A rea zar a prueba de TRICHOMONA. am nas con KOH en ocas ones puede ser pos t va E pH es mayor de 4 5 y a examen d recto con so uc ón sa na se v sua zarán protozoar os con 3-5 f age os móv es A a Especu oscop a se aprec a er tema de vu va y cérv x con aspecto en fresa VULVOVAGINITIS E síntoma pr nc pa es; e ma o or que aumenta después de co to a secrec ón BACTERIANA. es gr sáceo o b anco pegajoso y a menudo abundante a rea zar a prueba de am nas con KOH se encuentra presente e o or a pescado e pH vag na es mayor a 4 5 y os ha azgos m croscóp cos son presenc a de cé u as guía eucoc tos s d screta y ag omerados de bacter as (preparac ón en fresco con so uc ón sa na) Más común s hay act v dad sexua o con e uso de DIU Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 371-384. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC.pdf

78 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN INDICAR: METRONIDAZOL. Tratam ento s stém co a embarazadas y no embarazadas con Tr comonas Tratam ento s mu taneo a su(s) pareja(s) con Metron dazo ora 500 mg cada 12 horas por 7 días ó Metron dazo ora 2 gr dos s ún ca En as mujeres con tr comon as s es mportante descartar otras enfermedades de transm s ón sexua y sus contactos sexua es deben ser estud ados o requer dos para su va orac ón Se debe recordar a as pac entes que ev ten e a coho durante e tratam ento y en as s gu entes 24 hrs poster ores No es necesar o va orar nuevamente a as pac entes as ntomát cas No obstante a nfecc ón recurre en cas 30 % de os casos E uso de condón br nda c erta protecc ón Unas cuantas pac entes poseen cepas que son a tamente res stentes a metron dazo pero estos m croorgan smos por o genera son sens b es a t n dazo E t n dazo ora a dos s de 500mg cada 8hrs durante 7 días ó cada 6 hrs durante 14 días ha s do ef caz en as pac entes con m croorgan smos res stentes CLINDAMICINA. Se recom enda en a mujer embarazada pues reduce e r esgo de sufr r comp cac ones como parto prematuro y endometr t s puerpera En a no embarazada tamb én se recom enda pues e m na os síntomas y s gnos de VB y reduce as comp cac ones en caso de aborto o h sterectomía E tratam ento se rea za con metron dazo en dos s de 500 mg cada 12 horas por vía ora durante 7 días Ex sten tratam entos a ternat vos por vía vag na como c ndam c na a 2 % en crema vag na o metron dazo a 0 75 % en ge ambos se adm n stran con un ap cador antes de acostarse durante 7 días No se recom enda e tratam ento de a pareja Debe cons derarse como tratam ento a ternat vo en a vag nos s bacter ana AZITROMICINA. Tratam ento de a cerv c t s mucopuru enta Está nd cada a az trom c na 1 g en dos s ún ca o dox c c na 100 mg cada 12 horas por vía ora durante 7 días Como rég men a ternat vo podemos emp ear evof oxac no 500 mg a día durante 7 días Tanto a dox c c na como e evof oxac no están contra nd cados en a nfecc ón en mujeres embarazadas a az trom c na es ef caz y segura Por os r esgos de nfecc ón de neonato debe repet rse e cu t vo a as tres semanas de f na zado e tratam ento NISTATINA. Todos os azo es tóp cos y ora es así como a n stat na oca t enen una efect v dad a rededor de 80% en e tratam ento de cand d as s vu vovag na no comp cada Tratam ento tóp co 1) M conazo ** crema 2% una ap cac ón (5 gramos) en vu va y vag na a día durante 7 días ó 2) N stat na óvu os ó tab etas vag na es de 100 000 U una ap cac ón vag na a día durante 14 días Tratam ento ora F uconazo cápsu as 250 mg en una dos s ún ca ó Itraconazo cápsu as 200 mg cada 12 horas por 1 día * Contra nd cados en e embarazo y actanc a ** Los azo es tóp cos pueden causar rr tac ón vu vovag na m sma que debe cons derarse s pers sten os síntomas ** Daña os condones y d afragmas de átex E tratam ento de a pareja mascu na as ntomát ca de pac entes con VC no d sm nuye a frecuenc a de recurrenc a de a VC: No dar tratam ento a a(s) pareja(s) mascu na(s) s ésta(s) se encuentra(n) as ntomát ca(s) Las mujeres embarazadas as ntomát cas con VC no requ eren tratam ento Use só o tratam entos oca es por 14 días en caso de VC s ntomát ca durante e embarazo Vag n t s recurrente por Cand da sp Tratam ento de e ecc ón para VC recurrente: Inducc ón: Itraconazo ora 200mg cada 12 horas por un día (dos s ún ca) ó M conazo crema 2% 1 ap cac ón ntravag na d ar a por 14 días Manten m ento: Ketoconazo * tab etas de 200mg med a tab eta a día por 6 meses ó Itraconazo * ora 50 a 100 mg d ar o por 6 meses ó F uconazo * cápsu as de 100 mg una vez a a semana por 6 meses *No se use en embarazo o actanc a Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK . JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 371-384. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN SECRETARIA, POR LO QUE LA MAYOR PARTE DE SU DÍA LABORAL LA PASA EN POSICIÓN SENTADA. USTED CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL AGUDO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

33 AÑOS

Antecedentes:

SECRETARIA, CON POSICIÓN SENTADA LA MAYOR PARTE DEL DÍA, ABSCESO PERIANAL AGUDO. ---

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

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79 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE ANTECEDÍO A LA FORMACIÓN DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE FUE: UNA FISURA ANAL

Los abscesos perianales pueden responder a causas específicas e inespecíficas. Entre las primeras, se pueden incluir: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades inflamatorias intestinales, procesos infecciosos específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápicos y otras enfermedades anales como la fisura anal entre otras. Con respecto a los abscesos perianales inespecíficos, la teoría fisiopatológica más aceptada adjudica el origen de esta patología a un mecanismo adquirido, y es conocida como criptoglandular. La presencia de fistula anal corresponde a una de las principales causas específicas de abceso perianal pero NO FUNDAMENTA LA BASE FISIOPATOLÓGICA DEL ABCESO PERIANAL. UNA FÍSTULA Una fístula perianal casi siempre resulta de un absceso, habiendo otras PERIANAL causas como la enfermedad de Crohn. LA FÍSTULA PERIANAL MÁS QUE UN PROCESO FISIOPATOLÓGICO, ES UNA DE LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL ABCESO PERIANAL. INFLAMACIÓN Las glándulas perianales desembocan en las criptas, se encuentran en CRIPTOGLANDULAR número de 6 a 10 alrededor del canal anal, y pueden obstruirse desencadenando un proceso infeccioso que desemboca en la formación de un absceso. LA TEORÍA CRIPTOGLANDULAR ES LA BASE FISIOPATOLÓGICA MÁS ACEPTADA DEL ABCESO PERIANAL. COLITIS ISQUÉMICA La colitis isquémica (CI) constituye la forma de presentación más frecuente de isquemia intestinal (70-75%). La colitis isquémica coexiste a menudo con dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal y diarrea aguda. La fisiopatología de la colitis isquémica yace en una insuficiencia venosa o arterial previa. NO SE RELACIONA CON LA FORMACIÓN DE ABSCESOS PERIANALES, CONSTITUYE UNA ENTIDAD PATOLÓGICA DISTINTA. Bibliografía:

OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.

80 - LA COMPLICACIÓN ESPERADA DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE EN CASO DE NO TENER UNA RESOLUCIÓN PRONTA SERÍA: FISURA ANAL

La fístula anal se origina en la infección de una cripta anal, en la desembocadura de las glándulas anales de Hermann y Desfosses. Tiene el mismo proceso fisiopatológico que el absceso perianal, en una tercera parte de los abscesos se encuentran al mismo tiempo. La fístula criptoglandular representa el 90% de todas las fístulas anales. La infección comienza en una cripta, en el sitio de desembocadura de una de las glándulas (orificio primario) y siguiendo los conductos glandulares alcanza el espacio interesfinteriano. En este espacio se desarrolla el absceso y, desde aquí, se extiende a los espacios celuloadiposos (trayecto fistuloso) y termina drenando por uno o varios orificios en la piel perianal o en la ampolla rectal, constituyendo el orificio secundario. LA FÍSTULA ANAL NO ES UNA COMPLICACIÓN DEL ABCESO PERIANAL SINO UNA CONSECUENCIA DEL MISMO PROCESO FISIOPATOLÓGICO. FÍSTULA Una fístula perianal es la comunicación entre el canal perianal y la piel perianal; casi PERIANAL siempre resulta de un absceso, habiendo otras causas como la enfermedad de Crohn. LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DEL ABSCESO PERIANAL ES LA FÍSTULA PERIANAL SE DIFERENCIA DE LAS ANTERIORES PORQUE SU APERTURA ES HACIA PIEL EN MUCHAS OCASIONES DEBIDO A QUE EL MATERIAL PURULENTO DEL ABSCESO BUSCA UNA VÍA DE SALIDA. SEPSIS La sepsis abdominal tiene multiples etiologías entre las más frecuentes están: ABDOMINAL Colecistopancreatitis 27.5%, perforaciones del colon 17.2%, heridas penetrantes abdominales (por arma blanca y de fuego) 13.7%, apendicitis agudas 13.7%, politraumatizados 10.3%, abscesos peripancreáticos 6.9%, trombosis mesentéricas 3.4%, pelvi-peritonitis 3.4%. LA ASOCIACIÓN DE SEPSIS ABDOMINAL CON ABSCESO PERIANAL ES MUY BAJA Y SE RELACIONA MÁS CUANDO EL ABSCESO SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD PÉLVICA PRIMARIA MAYORMENTE EN MUJERES. PROLAPSO El prolapso rectal es la salida o exteriorización del recto hacia a través del ano, RECTAL exponiendo toda la mucosa rectal al medio ambiente. Se asocia con demencia senil, esfuerzo al defecar, infeccione parasitarias como esquistosomiasis, tricocefalosis y amebiasis, enfermedades neurológicas como espina bífida, multiparidad , histerectomía, estreñimiento de larga evolución e hipermotilidad sigmoidea. NO SE HA ASOCIADO AL ABSCESO PERARECTAL COMO CONSECUENCIA DE ÉSTE. Bibliografía:

OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 53 AÑOS, SEDENTARIA Y OBESA. PRESENTA DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO, OPRESIVO, IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4 HORAS. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA RITMO SINUSAL CON FRECUENCIA DE 110/MIN, DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 53 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

SEDENTARIA Y OBESA

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO OPRESIVO IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4 HORAS -ELECTROCARDIOGRAMA con RITMO SINUSAL Fc 110/MIN DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3

81 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES: EMBOLIA

Ex sten dos causas pr nc pa es de obstrucc ón arter a : embo a y trombos s n s tu Los orígenes más frecuentes de embo a arter a son e corazón a aorta y as grandes arter as Las enfermedades cardíacas que producen tromboembo as son a f br ac ón aur cu ar crón ca y paroxíst ca; nfarto agudo de m ocard o; aneur smas ventr cu ares m ocard opatías endocard t s nfecc osa y marásm ca; prótes s va vu ares y m xoma aur cu ar - Con menos frecuenc a a obstrucc ón arter a puede ser paradój camente consecuenc a de trombos venosos que pasan a a c rcu ac ón genera a través de agujero ova permeab e u otro defecto de tab que La tromboembo a coronar a es una causa nfrecuente y poco documentada de síndrome coronar o agudo EL EMBOLISMO CORONARIO NO ESTÁ BIEN DESCRITO COMO CAUSA DE INFARTO AL MIOCARDIO OCLUSIÓN La obstrucc ón pau at na de as arter as va d sm nuyendo e r ego y en e caso de ATEROMATOSA as arter as coronar as a obstrucc ón puede pasar nadvert da hasta que se compromete a uz arter a aprox madamente en 70 % momento en e cua com enza a presentarse e desequ br o entre a oferta y a demanda de oxígeno por parte de m ocard o Usua mente cuando ex ste una obstrucc ón de ta magn tud a cant dad de sangre que pasa durante e reposo es suf c ente para sup r as neces dades metabó cas de área rr gada pero cuando e sujeto rea za un ejerc c o aparece e desequ br o entre oferta y demanda y con e o aparece a squem a de a zona tr butar a de vaso obstru do En esta forma se re ac onan a obstrucc ón ateromatosa coronar a y a ang na de pecho estab e LA OCLUSIÓN ATEROMATOSA ES CLÁSICA EN ANGINA DE PECHO - Ang na estab e: E pac ente exper menta do or o sensac ón de opres ón retroesterna estr ctamente re ac onada con e esfuerzo con durac ón usua mente de 3 a 5 m nutos y s n exceder más a á de 30 m nutos desapare ce con e reposo o con vasod atadores coronar os DADO QUE NO HAY ANTECEDENTE DE EJERCICIO (ANGINA ESTABLE) Y LA DURACIÓN VA MÁS ALLÁ DE LA MEDIA HORA SE DESCARTA ÉSTE MECANISMO FISIOPATOLÓGICO TROMBOSIS IN - La squem a es una s tuac ón produc da por a fa ta de oxígeno en os tej dos y a SITU e m nac ón nadecuada de os metabo tos; desde un punto de v sta práct co a squem a de m ocard o se debe cas s empre a una d sm nuc ón de f ujo sanguíneo a través de as arter as coronar as "En a gran mayoría de os casos a reducc ón de f ujo coronar o es secundar o a es ones aterosc erosas y sus comp cac ones trombót cas" - Apenas se produce a es ón de endote o (ruptura o f sura) se act van os mecan smos de coagu ac ón generando e mecan smo de trombos s que actuaría como un tapón ev tando a pérd da de sangre - Cuando un trombo oc uye una arter a prev amente ateromatosa causa un déf c t súb to de rr gac ón sanguínea en e m ocard o tr butar o de a arter a obstru da La squem a resu tante es aguda grave y a menudo rrevers b e causando en poco t empo necros s de m ocard o "Esta a terac ón anatomopato óg ca está nvo ucrada en a génes s de nfarto de m ocard o " LA TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (IN SITU) ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IAM POR ESO SE ELIGE ÉSTA COMO CORRECTA ESPASMO Espasmo coronar o: E tono vascu ar coronar o está nf uído norma mente por CORONARIO mú t p es factores neurohumora es y en ocas ones e desajuste de estos mecan smos puede or g nar vasoconstr cc ón aguda e ntensa de un grueso tronco coronar o (espasmo coronar o) or g nando squem a m ocárd ca aguda En c ín ca e espasmo coronar o se re ac ona con a ang na de Pr nzmeta (ang na nestab e) Ang na nestab e: Aparece durante e reposo muy frecuentemente en e momento de sueño E pac ente ref ere opres ón o do or retroesterna progres vamente ntenso acompañado de pa dez d afores s angust a y usua mente t ene una durac ón de 5 a 10 m nutos aunque puede egar a durar 30 o más m nutos - Se or g na por espasmo coronar o y característ camente e ECG tomado durante a cr s s do orosa presenta e evac ón de segmento ST ( es ón subep cárd ca) que desaparece cuando e cuadro c ín co se d s pa EL ESPASMO CORONARIO ES CARACTERÍSTICO DE LA ANGINA INESTABLE POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN NO PUEDE CONSIDERARSE ÉSTA OPCIÓN Bibliografía:

MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 96.

82 - LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN CARDÍACA MAS PROBABLE ES: LATERAL ALTO - En e nfarto ANTEROLATERAL se afectan os dos terc os nfer ores de septum a reg ón ap ca y a reg ón atera baja de V I (comp ejo QR o QS de V1 a V6) En e nfarto LATERAL ALTO se ev denc a cuando aparecen as a terac ones característ cas "D1 y aVL" (comp ejo QR o QS ANTERIOR - E nfarto ANTEROLATERAL EXTENSO traduce necros s de dos terc os EXTENSO nfer ores de septum reg ón ap ca pared bre de ventrícu o zqu erdo con extens ón a as porc ones atera es a tas por o cua aparece en D1 aVL y de V1 a V6 INFERIOR E INFARTO DIAFRAGMÁTICO ( nfer or) as a terac ones de necros s es ón e squem a aparecen en DI DIII y aVF ANTEROSEPTAL INFARTO SEPTAL - Cuando se necrosa e terc o med o de septum desaparece e pr mer vector septa por o que se man f esta por ausenc a de "r" en V1 y "q" en V6 acompañados de zonas de es ón - S a necros s abarca e terc o med o y e terc o nfer or (2 terc os nfer ores) desaparece no só o e pr mer vector septa s no tamb én e vector 2s; por o que e nfarto se muestra por ausenc a de "r" de V1 a V3 en su ugar aparecen comp ejos QS y zona de es ón subep cárd ca así como pérd da de "q" de V5-V6 - Cuando e nfarto es de os dos terc os nfer ores de septum y abarca a reg ón parasepta zqu erda a magen de necros s se reg stra de V1 a V4 (QS con zona de es ón) LAS ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES SON CARACTERÍSTICAS DE INFARTO SEPTAL EN EL CASO DE V1 A V3 GENERALMENTE SE REFIERE A LOS 2 SEGMENTOS INFERIORES DEL SEPTUM Bibliografía:

MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS..W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 97.

83 - DURANTE SU ESTABILIZACIÓN, EL PACIENTE PRESENTA EL SIGUIENTE ELECTROCARDIOGRAMA CON AUSENCIA DE ONDAS P, INTERVALOS RR IRREGULARES Y ONDAS F, ADEMÁS DE PRESENTAR HIPOTENSIÓN POR LO QUE USTED DECIDE INDICAR LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPÉUTICA:

MARCAPASOS

Cuando se presentan taqu card as ventr cu ares como comp cac ón de nfarto; s no rev erte y pers ste a buena to eranc a o s hay recurrenc as nmed atas se debe co ocar un catéter en VD (marcapasos trans tor o) para poder nterrump r a taqu card a por sobre est mu ac ón En cua qu er caso s ex ste descompensac ón hemod nám ca o ma a to eranc a se deberá rea zar a card overs ón e éctr ca (CVE) E manejo poster or mp ca: c necoronar ograf a estud o e ectrof s o óg co eventua revascu ar zac ón card o-desf br ador mp antab e y am odarona LOS MARCAPASOS ESTÁN INDICADOS CUANDO LAS ARRITMIAS CONSECUENTES DE UN INFARTO NO MEJORAN CON MEDIDAS DE CARDIOVERSIÓN O TERAPIA FARMACOLÓGICA ESPECÍFICA "NO SON EL MANEJO DE PRIMERA ELECCIÓN EN NINGÚN CASO" CARDIOVERSIÓN FIBRILACIÓN AURICULAR Se caracter za por a ausenc a de ondas P en e ECG no ex ste act v dad aur cu ar armón ca hay en camb o una act v dad e éctr ca rregu ar y desorgan zada (ondas f) con pérd da de a ínea soe éctr ca (camb os cont nuos en a durac ón amp tud y d recc ón) os nterva os RR son tota mente rregu ares La frecuenc a aur cu ar se encuentra entre 300 y 500 x` Inc denc a: var a entre 10 y 16 % (a gunos reportan hasta un 20%) Se ncrementa con a edad Ocurre más frecuentemente en pts con IAM extenso anter or asoc ado a IC arr tm as ventr cu ares nfarto aur cu ar BAV avanzado per card t s IAM nfer or (oc us ón prox ma CD) H pertrof a ventr cu ar Se observa pr nc pa mente en as pr meras 24 horas de IAM y puede recurr r Tratam ento: 1) Con descompensac ón hemod nám ca: (h potens ón angor nsuf c enc a cardíaca) Card overs ón E éctr ca n c ar con 200 jou es uego 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de anestes a 2) S n descompensac ón hemod nám ca: - BB IV cuando no ex ste contra nd cac ón Ateno o 2 5 a 5 mg en 2 m nutos (tota de 10 mgs en 15 m nutos) o metopro o 2 5 a 5 mgs cada 5´(tota 15 mgs en 15 m nutos o esmo o 0 1 mgrs por Kg - D g ta zac ón ráp da para d sm nu r a frecuenc a D gox na 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg) - Am odarona: Bo o de 5 mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa a 5% a pasar en 2 horas Cont nuar con una nfus ón de manten m ento 15 mgrs/Kg/día - Card overs ón e éctr ca e ect va n c ar con 150 jou es uego 200 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de anestes a - Hepar na sód ca EV o hepar na de bajo peso mo ecu ar en dos s ant coagu ante 3) A ternat va: cuando no se ogra d sm nu r a respuesta ventr cu ar o ex ste contra nd cac ón para B B oqueantes 1- Verapam o: 5 a10 mgrs (0 075 a 0 15 mgrs/Kg) 2- D t azen: 25 mgrs (0 25 mgrs/Kg) en 2 m nutos segu do por nfus ón: 10 a 15 mgrs/hora 4) Una vez restab ec do e r tmo s nusa : Tratar causa desencadenante - Am odarona o sota o pueden cons derarse a f n de ev tar as recurrenc as - Ant coagu ac ón con hepar na VERAPAMIL Se ut za como med da a ternat va cuando no se ogra d sm nu r a respuesta ventr cu ar tras a card overs ón de una f br ac ón aur cu ar o en f br ac ón s n comprom so hemod nám co; cuando ex ste contra nd cac ón para e uso de betab oqueadores NO ES EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA METOPROLOL Los Beta-b oqueadores están nd cados en f br ac ón aur cu ar cuando no ex ste comprom so hemod nám co DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA HIPOTENSIÓN LOS BB NO SON LA PRIMERA LÍNEA DE ACCIÓN TERAPÉUTICA Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1071-1072.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: APENDICITIS AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A PREVIOUSLY HEALTHY 17-YEAR-OLD BOY HAS CRAMPING PERIUMBILICAL PAIN; AFTER SEVERAL HOURS, THE PAIN SHIFTS TO THE RIGHT LOWER QUADRANT AND BECOMES CONSTANT. HE VOMITS SEVERAL TIMES AND IS BROUGHT TO THE EMERGENCY DEPARTMENT. THE ABDOMEN IS TENDER ON DEEP PALPATION OF THE RIGHT LOWER QUADRANT. FINDINGS ON CHEST AND ABDOMINAL X-RAY FILMS ARE NORMAL. LEUKOCYTE COUNT IS 15,000/MM3. URINALYSIS SHOWS 3 LEUKOCYTES/HPF.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

Un adolescente de 17 años anteriormente sano tiene dolor periumbilical espasmódico luego de varias horas el dolor se traslada hacia el cuadrante inferior derecho y se convierte en un dolor constante Vomita varias veces y lo trasladan al departamento de urgencias El abdomen es sensible a la palpación profunda del cuadrante inferior derecho Los hallazgos de las radiograf as de tórax y abdomen son normales El recuento de leucocitos es de 15 000/mm3 El análisis de orina muestra 3 leucocitos/hpf

84 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST APPROPRIATE INITIAL MANAGEMENT? SUPPORTIVE TREATMENT AT HOME; RETURN AT ONCE IF THE PAIN INCREASES BARIUM ENEMA CT SCAN OF THE ABDOMEN SURGICAL EXPLORATION OF THE ABDOMEN Bibliografía:

Tratamiento de apoyo domiciliario regreso de inmediato si el dolor aumenta Enema de bario Tomograf a computarizada del abdomen Exploración quirúrgica del abdomen

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO A 21-YEAR-OLD WOMAN GOES FOR A GENERAL EXAMINATION REQUESTING A NUTRITIONAL ASSESSMENT. PATIENT REPORTS A WEIGHT INCREMENT OF 3 KG SINCE LAST YEAR. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: WEIGHT 86KG, HEIGHT 1.53, BMI 36.75, TA 110/80, WAIST CIRCUMFERENCE 93 CM.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 21 años

Antecedentes: Sintomatología:

Incremento de peso 3kg en e ú t mo año

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

IMC 36 75 PERÍMETRO ABDOMINAL 93 CM -

85 - ACCORDING TO QUETELET’S INDEX THE PATIENT IS CONSIDERED WITH: OVERWEIGHT E índ ce de masa corpora (IMC) o Índ ce de Quete et es un nd cador s mp e de a re ac ón entre e peso y a ta a que se ut za frecuentemente para dent f car e sobrepeso y a obes dad en os adu tos Se ca cu a d v d endo e peso de una persona en k os por e cuadrado de su ta a en metros (kg/m2) De acuerdo a a C as f cac ón Internac ona de pac ente adu to con bajo peso sobrepeso y obes dad según e IMC se c as f ca de a s gu ente forma 1 Rango norma : IMC 18 5 a 24 99 2 Sobrepeso: IMC 25 a 29 99 (a gunos autores e aman pre obes dad) OBESE 3 Obes dad: IMC >30 00 - C ase I: IMC 30 00 a 34 99 CLASS I OBESE - C ase II: IMC 35 00 a 39 99 CORRESPONDE A UNA OBESIDAD CLASE II YA QUE CLASS II CAE EN ESTE RANGO DEL IMC OBESE - C ase III: >40 DATOS IMPORTANTES: - La obes dad desde e punto de v sta CLASS III f s o óg co se def ne como e a macenam ento exces vo de tej do graso - Méx co ocupa e segundo ugar de a OCDE en obes dad después de Estados Un dos - La pr nc pa m tac ón de IMC como una med da de grasa corpora es que no d st ngue entre a masa ad posa y a masa corpora magra Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EXÓGENA. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-046-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046 GPC ObesidadAdulto/IMSS 046 08 GRR.pdf

86 - THE INITIAL WEIGHT LOSS GOALTHAT SHOULD BE RECOMMENDED TO THE PATIENT IS: 5% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A CORTO PLAZO nc uye: - Reducc ón de 1 a 4 kg de INITIAL peso a mes - Reducc ón de 1 a 4 cm de c ntura a mes WEIGHT 10% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A MEDIANO PLAZO nc uye: - Pérd da de 10% de peso INITIAL n c a - Reducc ón de a c ntura de 5% después de 6 semanas DE ACUERDO A LA GPC WEIGHT SE RECOMIENDA COMO META INICIAL RAZONABLE DE PÉRDIDA DE PESO UNA REDUCCIÓN DEL 10% EN EL PESO CORPORAL 20% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A LARGO PLAZO nc uye: - Pérd da de 10-20% de peso INITIAL n c a - C ntura en 88cm para mujeres y 102cm para hombres WEIGHT 30% OF E pr mer paso en e tratam ento de a obes dad en e adu to es mejorar os háb tos INITIAL a mentar os o cua debe r acompañado de un ncremento de a act v dad fís ca E objet vo WEIGHT fundamenta es d sm nu r a masa grasa de pac ente obeso pero ex sten tamb én otros objet cos secundar os como mantener e peso perd do d sm nu r as comp cac ones mejorar os háb tos de v da y aumentar a ca dad de v da de nd v duo Las pérd das de peso de cerca de un 10% son benéf cas para a sa ud de nd v duo NO SE RECOMIENDAN PÉRDIDAS MAYORES AL 10% DEL PESO INICIAL A CORTO PLAZO Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EXÓGENA. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-046-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046 GPC ObesidadAdulto/IMSS 046 08 GRR.pdf

87 - THE FOLLOWING COMPONENT SHOULD BE CONSIDERED WHEN MEASURING THE PATIENT’S ENERGY EXPENDITURE: METABOLIC RATE DURING ACTIVITY

E gasto energét co consta de os s gu entes componentes: 1) índ ce metabó co basa o de reposo 2) coste energét co de a metabo zac ón y a macenam ento de os a mentos 3) efecto térm co de ejerc c o y 4) termogénes s adaptat va que varía según e aporte ca ór co crón co (e evándose cuando aumenta este ú t mo) ENERGY USED E metabo smo basa representa a rededor de 70% de gasto energét co d ar o TO METABOLIZE m entras que a act v dad fís ca aporta un 5 a 10% Por tanto un componente AND DISCARD mportante de consumo d ar o de energía es f jo FOOD THERMAL Los mode os genét cos en ratones nd can que as mutac ones de a gunos genes EFFECT WHILE (como sería a de ec ón "se ect va" de receptor de nsu na en e tej do ad poso) RESTING protegen de a obes dad a parecer a ncrementar e consumo de energía ADAPTIVE La termogénes s adaptat va t ene ugar en e tej do ad poso pardo (brown ad pose THERMOGENESIS t ssue BAT) que desempeña un pape mportante en e metabo smo energét co de muchos mamíferos A contrar o que e tej do ad poso b anco donde a energía se a macena en forma de íp dos e BAT gasta a energía acumu ada en forma de ca or Una proteína de desacop am ento (uncoup ng prote n UCP-1) de as m tocondr a es de BAT d s pa e grad ente de ones de h drógeno en a cadena de a resp rac ón ox dat va y bera energía en forma de ca or La act v dad metabó ca de BAT aumenta por una acc ón centra de a ept na efectuada a través de s stema nerv oso s mpát co que nerva r camente este tej do Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO Subtema: CESAREA Y DETERIORO FETAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 20 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE GESTA 2, CESÁREA 1, POR BAJA RESERVA FETAL Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

20 AÑOS GESTA 2 CESÁREA 1 POR BAJA RESERVA FETAL Y RESTR CC ÓN DEL CREC M ENTO NTRAUTER NO

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 88 - EL MECANISMO FISIOLÓGICO A TRAVÉS DEL CUAL SE ASEGURA EL PASO DE GLUCOS A TRAVÉS DE LA PLACENTA ES: ARRASTRE POR EL SOLVENTE

El paso de moléculas de la circulación materna a la fetal o viceversa se denomina TRANSFERENC A PLACENTAR A Por la existencia de la Barrera Placentaria el paso de estas moléculas esta controlado por lo que se requiere mecanismos de transporte ARRASTRE POR EL SOLVENTE El crecimiento fetal supone aumento progresivo de espacios intercelulares Paso paracelular Ejemplo ELECTROL TOS DIFUSIÓN D FUS ÓN S MPLE Regida por la Ley de Fick la velocidad de transferencia SIMPLE disminuye con el tamaño de la molécula y la hidrosolubilidad Ejemplos ÁC DOS GRASOS ELECTROL TOS Y GASES DIFUSIÓN D FUS ÓN FAC L TADA Aumenta de forma especifica el coeficiente de difusión de la FACILITADA sustancia Se precisa de transportador estereoespec fico El transporte de difusión facilitada coexiste con un componente de difusión simple Ejemplos GLUCOSA LACTATO TRANSPORTE TRANSPORTE ACT VO Contra gradiente especifico y dependiente de energia ACTIVO Mediados por transportadores Ejemplos CAT ONES V TAM NAS H DROSOLUBLES Y AM NOÁC DOS Bibliografía:

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECO-OBSTETRICO. H. DE CHARNEY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7. PAG. 434-437.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA CAÍDA DE LA AZOTEA DE SU CASA CON UNA ALTURA APROXIMADA DE 2 METROS. A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS SE ENCUENTRA DESPIERTA, ORIENTADA EN TIEMPO, ESPACIO Y PERSONA, OBEDECE ÓRDENES Y RESPONDE CON TODA CLARIDAD AL INTERROGATORIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mUJER DE 35 AÑOS.

Antecedentes: Sintomatología:

CAÍDA DE APROXIMADAMENTE DOS METROS DE ALTURA. PRACTICAMENTE ASINTOMÁTICA

Exploración:

eS IMPLICITO QUE LA APERTURA OCULAR ES DE 4, RESPUESTA MOTORA DE 6 Y VERBAL DE 5. ecg DE 15. -

Laboratorio y/o gabinete:

89 - CON BASE EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA PACIENTE, LA PROBABILIDAD DE QUE SE DETERIORE NEUROLÓGICAMENTE ES DEL: 1% REPASO TCE LEVE. Debe considerarse la necesidad de una TAC en todos los pacientes con trauma cerebral que tuvieron pérdida de conciencia de más de 5 minutos, amnesia, cefalea grave, ECG menor de 15 o un déficit neurológico focal atribuible al cerebro. La TAC es el método de imagen preferido. Si no se cuenta con TAC, pueden obtener radiografías de cráneo para traumatismo craneoencefálico penetrante o no penetrante. Si se ha obtenido una radiografía de cráneo, se deben evaluar los siguientes hallazgo: (1) fracturas lineales o deprimidas de cráneo, (2) posición en la línea media de la glándula pineal (si esta calcificada), (3) niveles hidroaéreos de los senos, (4) neumoencéfalo, (5) fracturas faciales y (6) cuerpos extraños. Si se observa anomalía en la TAC o si el paciente permanece sintomático o neurológicamente anormal, debe ser hospitalizado y se debe consultar un neurocirujano. Si el paciente está asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente normal, puede ser observado por varias horas, reexaminado y, si aún permanece normal, puede ser dado de alta sin peligro. 3% Es muy claro que con base en la exploración física la paciente tiene Glasgow de 15, por lo que deberá considerarse con base en esta escala como un trauma craneoencefálico leve. Traumatismo craneoencefálico leve (escala de coma de Glasgow 14-15). Aproximadamente 80% de los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con traumatismo craneoencefálico están en esta categoría. Estos pacientes están despiertos, pero pueden estar amnésicos en relación a los eventos en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de breve pérdida de la conciencia, lo cual es usualmente difícil de confirmar. La presentación clínica es frecuentemente empañada por embriaguez o por otras intoxicaciones. La mayoría de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin incidentes. Sin embargo, aproximadamente 3% de ellos se deterioran inesperadamente evolucionando a disfunción neurológica grave, a menos que el deterioro en el estado mental sea diagnosticado en forma temprana. 10% Traumatismo craneoencefálico moderado (escala de coma de Glasgow 9-13). Aproximadamente 10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos en la sala de urgencias tienen traumatismo craneoencefálico moderado. Ellos son aún capaces de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales tales como hemiparesia. Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se deterioran y caen en coma. 15% TCE MODERADO. Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica. En todos los pacientes con TCE moderado, debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos estos pacientes requieren admisión para observación, por las primeras 12 o 24 horas, en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con capacidad de observación estricta por enfermería y reevaluación neurológica frecuente. Se recomienda hacer una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si la TAC inicial es anormal o el paciente presenta deterioro en su estado neurológico. Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO Subtema: PREECLAMPSIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ACUDE A SU CONSULTA MUJER DE 18 AÑOS, QUE CURSA CON EMBARAZO GEMELAR DE 29 SEMANAS DE GESTACIÓN. HA PRESENTADO INCREMENTO DE PESO DE 2 KILOS EN LA ÚLTIMA SEMANA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA EDEMA DISTAL, SANGRADO FÁCIL DE LAS ENCÍAS, TA DE 140/90 MMHG Y FRECUENCIA CARDIACA DE 100 POR MINUTO. SE REPORTA PROTEINURIA ++.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

18 años incremento de peso de 2 kilos en la última semana edema distal sangrado fácil de las enc as ta de 140/90mmhg proteinuria ++

90 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: SÍNDROME NEFRÓTICO

El s ndrome nefrótico es una entidad cl nica definida por cinco caracter sticas Proteinuria (> 3 5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3 5 g/dL) Edema Hipercolesterolemia y Lipiduria A diferencia de la preeclamsia en estadios avanzados cursa con un estado de hipercoagulabilidad y trombosis secundaria a una mayor agregación plaquetaria SÍNDROME El S ndrome Antifosfol pidos es una enfermedad del sistema inmune en la cual ANTIFOSFOLIPIDOS existen anticuerpos con aparente especificidad por fosfol pidos donde la caracter stica mayor es la trombosis Para hacer el diagnóstico se requiere 1 criterio mayor (Aborto recurrente Muerte fetal 2º 3er trimestre Trombosis venosa Trombosis arterial Trombocitopenia) + alteración reproductiva o vascular + una prueba serológica positiva ACL positivo y/o ACP gG o gM en t tulos moderados o altos PREECLAMPSIA La preeclamsia se caracteriza por por una reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación lo que puede producir la hemorragia de enc as y epistaxis frecuente Se presenta después de la semana 20 de la gestación durante el parto o en las primeras dos semanas después de éste Tensión arterial igual o mayor a 140/90 mm Hg acompañada de proteinuria Puede acompañarse de cefalea acufenos fosfenos edema dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio HIPERTENSIÓN La hipertensión gestacional se caracteriza por la presencia de hipertensión GESTACIONAL arterial mayor o igual de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se diferencia de la preeclamsia por la ausencia de proteinuria Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. ALAN H. DE CHERNEY. MANUAL MODERNO. EDICÓN 8°. 2003. PAG. 375-393. -

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 11 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO DIRECTO EN MUSLO DERECHO, HACE 12 HORAS PRESENTA DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL MUSLO MOTIVO POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38°C, INFLAMACION EN EL TERCIO INFERIOR DEL MUSLO DERECHO Y DOLOR A LA MOVILIZACION, LIMITACION FUNCIONAL DE CADERA Y RODILLA. BIOMETRIA HEMATICA CON LEUCOCITOSIS Y LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR AUMENTADA. RADIOGRAFÍAS DE FEMUR NORMALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

La edad es útil para determinar el agente etiológico mas probable DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL MUSLO Hipertermia de 38°c Inflamación en el tercio inferior del muslo derecho y dolor a la movilización, limitación funcional de cadera y rodilla. leucocitosis vsg aumentada (indicativa de proceso inflamatorio, infeccioso o tumoral)

91 - EL GERMEN PATOGENO MAS PROBABLE DE ESTA PATOLOGIA ES: STAPHILOCOCUS En este caso debemos tomar en cuenta los datos que nos están proporcionando, AUREUS es importante hacer notar que el cuadro clínico concuerda y nos hará sospechar de un proceso infeccioso por lo que debemos pensar en las causas más probables de infección en este zona, osteomielitis o artritis séptica. Tanto a la edad escolar como en el adolescente, el agente etiológico mas común que provoca esta infección es el estafilococo. Tanto para la osteomielitis como la artritis séptica será el S. aureus. Recuerda, la edad será fundamental para sospechar sobre otros agentes etiológicos. ENTEROBACTER En el caso de la osteomielitis la etiología por edad se divide de la siguiente manera: Neonatos (menores de 4 meses): S. aureus, Enterobacter sp, y Streptococcus grupo A y grupo B. Lactantes y preescolares (4 m a 4 años): S. aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, y especies de Enterobacter. Escolares y adolescentes (de 4-19 años): S. aureus (80%), S. pyogenes, H. influenzae, y especies de Enterobacter. Adultos: S. aureus y ocasionalmente Enterobacter o especies del Streptococcus En el caso de la artritis séptica: El germen causal más frecuente es el estáfilococo aureus en el 70% a 80% de los casos, en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo. Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sépsis a gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas. Entonces partimos de que ambas patologías infecciosas son causadas en mayor frecuencia por el estafilococo tomando en cuenta la edad del paciente, por lo tanto con ello podemos descartar el resto de las opciones que aunque también son agentes causales de infección no son los más frecuentes en la zona anatómica comentada ni en la edad del paciente y debido a que la opción de respuesta comentada es S. aureus la patología de que debemos deducir se trata es de osteomielitis aguda. ESCHERICHIA Cuadro clínico: La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia, COLI con una media de edad de 6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se encuentra preferentemente en las metáfisis más fértiles: cerca de la rodilla, por debajo del codo. En 30 a 40% de los casos, se observa la aparición de una lesión menor en los días anteriores a la aparición de la infección. En el caso típico, es un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el extremo de un hueso largo. El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente acompañado de fractura y una deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave movilización de la articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso está marcado con una fiebre superior a 38°, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En la fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Más adelante en el curso de la infección, hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general, no se palpan linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una osteomielitis en particular en un contexto febril incluyen: un estado de agitación o postración; pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido; convulsiones; cojera. PSEUDOMONAS Patogenia: generalmente los microorganismos se han diseminado hasta el hueso AERUGINOSA por vía hematógena, por ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se esparcen contagiosamente al hueso desde áreas locales de infección, así como la celulitis o bien por un trauma penetrante, incluyendo causas iatrogénicas como reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o de canalizaciones (Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raíz de los dientes. Una vez que el hueso está infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento de eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. La pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando abscesos lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la infección áreas de hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro óseo, que forma la base de una infección crónica. A menudo, el organismo tratará de crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso así resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas áreas de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda y la osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la totalidad de los huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el periostio.3 Cuando es crónica puede dar lugar a esclerosis ósea y deformidad. En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras que en los adultos se afectan más comúnmente las vértebras y la pelvis. Bibliografía:

DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.

92 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO, EL ESTUDIO DE IMAGEN MAS SENSIBLE EN LA PRIMERA SEMANA ES: RADIOGRAFÍAS SIMPLES

Este caso en particular nos está poniendo a prueba sobre los conocimientos de las características de las patologías infecciosas por lo tanto debemos ir descartando las opciones de respuesta tomando en cuenta la frecuencia de presentación de cada una de ellas es decir: sabemos que en cualquiera de los dos casos posibles de etiologia (artritis septica o de osteomielitis) los cambios radiográficos serán sutiles al principio en el caso de la artritis séptica se verán después de hasta 15 días de evolución y en el caso de la osteomielitis aguda los cambios radiográficos pueden ser muy sutiles por lo tanto necesitamos de una examen que de manera precoz nos indique la presencia de dicha infección. ULTRASONIDO El USG serviría para determinar la presencia de liquido intraarticular. En el caso no se menciona que la rodilla tenga datos de ocupación intraarticular, por ejemplo signo del tempano positivo, dato característico de la artritis séptica. La ausencia de este dato apoyaría más la posibilidad de osteomielitis, patología en la cual no es de utilidad el USG como estudio de imagen para realizar diagnóstico. GAMAGRAFÍA En el caso de las infecciones subagudas del hueso en las que el diagnostico aún OSEA es dudoso está indicado realizar la gammagrafía ósea. Este es un examen imagenológico que muestra áreas de aumento o disminución del recambio (metabolismo) óseo, secundario a cambios en la vascularidad del hueso, y como ya se menciono anteriormente en la osteomielitis existen aéreas de necrosis llamadas secuestros las cueles serán captadas adecuadamente por la gamagrafia ósea. TOMOGRAFÍA Una gammagrafía ósea implica inyectar intravenosamente material radiactivo AXIAL (marcador) que generalmente es el tecnesio. La sustancia viaja a través del COMPUTARIZADA torrente sanguíneo hasta los huesos y órganos. A medida que ésta va desapareciendo, emite un poco de radiación, la cual es detectada por la gammacámara que lentamente rastrea el cuerpo. La cámara toma imágenes de cuánta cantidad de marcador radiactivo se acumula en los huesos. Si una gammagrafía ósea se lleva a cabo para ver la existencia de infección en el hueso, las imágenes se tomarán poco después de la inyección del material radiactivo y de nuevo de 3 a 4 horas después, cuando se ha acumulado en los huesos. Esto se denomina gammagrafía ósea trifásica. Para evaluar la enfermedad ósea metastásica, las imágenes se toman únicamente después de 3 a 4 horas de espera. La tomografía no sería tan útil como el gamagrama. Bibliografía:

DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.

93 - DESPUES DE 36 HRS DE INICIADO LOS ANTIBIOTICOS EL PACIENTE PERSISTE CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTEMICAS, POR LO QUE SE LE DEBE REALIZAR LA: COLOCACION Gracias a que ya se ha conformado el diagnostico de osteomielitis podemos decir DE SISTEMAS que la colocación de sistemas de irrigación succión no sería el tratamiento más DE IRRIGACIÓN adecuado y en el determinado caso en que se hubiera llegado al dx de artritis séptica hoy en día están contraindicados tales sistemas ya que se consideran un foco de entrada de gérmenes puesto que dejan en contacto la articulación con el medio externo a través de las cánulas de irrigación succión. COLOCACION La tracción de las extremidades puede ser cutánea o esquelética y tiene otras DE TRACCIÓN indicaciones tal es el caso de reducción de fracturas de cadera, estabilización DE LA PIERNA momentánea de fracturas de fémur o como tratamiento posterior a una luxación de cadera pero no así para procesos infecciosos. INMOVILIZACION La inmovilización como ya se menciono anteriormente solo estaría indicada por un DE LA periodo corto en el caso de sospechar de procesos inflamatorios o EXTREMIDAD postraumáticos, no en los casos de patología infecciosa. DESBRIDACION La osteomielitis requiere de una terapia de antibióticos prolongada, llevando de DEL FOCO semanas a meses. Para este fin, a menudo se coloca una línea intravenosa ÓSEO central. La osteomielitis también puede requerir el desbridamiento quirúrgico. Los casos graves pueden conducir a la pérdida de una extremidad. Los antibióticos de primera línea de elección son generalmente glucopéptidos como la vancomicina, determinados por la historia del paciente y las diferencias regionales al respecto de los organismos infecciosos. Se pueden utilizar también rifampicina y tetraciclinas. Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: RINITIS ALÉRGICA Subtema: RINITIS ALÉRGICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR UN MUY MAL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA. DURANTE SU VALORACIÓN ENCUENTRA QUE LA BASE DE SU TRATAMIENTO HA SIDO EXCLUSIVAMENTE CON ANTIHISTAMÍNICOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 25 años manejo exclusivo con antihistam nicos mal control de rinitis alérgica

94 - USTED CONSIDERÁ COMENZAR TRATAMIENTO CON ESTEROIDES NASALES, LOS CUALES DEBEN SER INDICADOS A PARTIR DEL SIGUIENTE NIVEL DE ATENCIÓN: PRIMER LOS ESTERO DES NASALES SE CONS DERAN LA PR MERA L NEA DE NIVEL DE TRATAM ENTO DE LA R N T S ALÉRG CA PERS STENTE sobre todo en la ATENCIÓN obstrucción La prescripción de esteroides nasales en el PR MERO Y SEGUNDO nivel de atención como lo recomiendan las gu as internacionales ayuda a controlar la rinitis alérgica en la mayor a de los pacientes y evita su referencia a otros niveles de atención con menos complicaciones y costo institucional SEGUNDO Utilizar esterioides nasales en rinnitis alérgica persistente son medicamentos bien NIVEL DE tolerados a largo plazo no causan atrofia de la mucosa nasal La aplicación del ATENCIÓN medicamento se debe dirigir a los cornetes para no lesionar la mucosa septal TERCER Los esteroides nasales son un tratamiento efectivo para la rinoconjuntivitis alérgica y se NIVEL DE ha demostrado que dosis recomendadas de budesonida mometasona y fluticasona no ATENCIÓN afectan el crecimiento NO ESTAN El tratamiento farmacológico más eficaz y de mayor costo beneficio por su nivel de INDICADOS evidencia y grado de recomendación para la rinitis alérgica persistente es con esteroides nasales Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 48 AÑOS, ACTUALMENTE EN CICLO DE QUIMIOTERAPIA POR CÁNCER DE MAMA. PRESENTA CUADRO INTENSO DE NAUSEAS Y VÓMITOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

mujer de 48 años de edad quimioterapia por cancer de mama nauseas intensas y vomito

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

95 - SE INDICA MANEJO CON ONDANSETRÓN, EL CUAL PRESENTA EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN: ANTAGONISTA DE La CLORPROMAZINA es un derivado de fenotiazinas que tiene propiedades LOS RECEPTORES 5- antagonistas contra los receptores D2, histamina, adrenérgicos y HT2 muscarínicos. La levopromazina tiene un mayor efecto antagonista sobre los receptores 5-HT2. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE CLORPROMAZINA Y LEVOPROMAZINA. REDUCE LA La DEXAMETASONA es un glucocorticoide que se utilizada para el PERMEABILIDAD DE tratamiento de la nausea y vómito en aquellos pacientes que tienen LA BARRERA enfermedades terminales. No se conoce su mecanismo de acción en el HEMATOENCEFALICA control de nauseas y vómito. Se han propuesto varios mecanismo A LOS incluyendo la reducción en la permeabilidad de la membrana MEDICAMENTOS hematoencefálica a la quimioterapia, depleción de GABA en la médula, y la UTILIZADOS EN reducción de la liberación de leucoencefalina en el cerebro. QUIMIOTERAPIA. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DEXAMETASONA. ANTAGONISTA 5-HT3. El ONDANSETRÓN inicialmente fue utilizado para el tratamiento de nauseas y vomito posterior a la quimioterapia, radioterapia y cirugía paliativa con nauseas y prurito por obstrucción de la vía biliar. Es un antagonista de los receptores 5-HT3. La serotonina se encuentra en las células enterocromafines del intestino y juegan un papel importante en la motilidad gastrointestinal y en el sistema nervioso central actúa como neurotransmisor. Los receptores de serotonina se encuentran en el sistema nervioso periférico entérico y en el sistema nervioso central en el nucleo solitario en la zona de activación de los quimioreceptores en donde la mayoría de las aferentes vagales entran al cerebro. Los fármacos citotóxicos o la radiación abdominal producen liberación de serotonina de las células enterocromafines del intestino con activación secundaria de las aferentes vagales abdominales. Los antagonistas de serotonina no previenen su liberación sino mas bien previenen la activación de los receptores 5-HT3 de la serotonina central y periférica. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DEL ONDANSETRÓN. ANTAGONISTA DE La METOCLOPRAMIDA es un antagonista de la dopamina. Sus propiedades DOPAMINA antieméticas se deben principalmente a su acción antidopaminérgica y a su acción procinética. Anteriormente el uso de dosis altas de metoclopramida eran el tratamiento de elección para las nauseas y vomito inducidos por quimioterapia. Desafortunadamente esta dosis altas pueden causar efectos adversos extrapiramidales en más de 10 % de los pacientes. Actualmente las indicaciones de la metoclopramida para el tratamiento antiemético es cuando las nauseas y el vómito son secundarios a irritación gástrica, éstasis gástrica, obstrucción intestinal incompleta, quimioterapia y radioterapia. También están indicados en pacientes con motilidad gastrointestinal disminuida, enfermedad por reflujo gastroesofágico, anorexia e hipo. Tiene un mecanismo de acción complejo. Ademas de ser antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central y periférico, también facilita la liberación de acetilcolina de las neuronas entéricas al antagonizar los receptores 5-HT3 y la activación de los receptores 5-HT4. Sus propiedades procinéticas son resultado de la activación del sistema colinérgico de la pared intestinal. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA METOCLOPRAMIDA. Bibliografía:LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. BRUNTON L. MC GRAW HILL. EDICIÓN 11. 2007. PAG. 1000. MILLER: MILLER'S ANESTHESIA, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO Subtema: PARTO PREMATURO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADA POR AMENAZA DE PARTO PRETERMINO CURSANDO CON EMBARAZO DE 28 SEG. SE CORROBORA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS COMENZANDO CON TRATAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes:

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO + INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS EN TERCER TRIMESTRE -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

96 - LA ACTIVIDAD UTERINA EN ESTA PACIENTE ES GENERADA POR: BLOQUEO DE LIBERACIÓN DE INTERLUCINAS

El factor de riesgo con mayor asociación con el parto pretérmino es la presencia de infección durante el embarazo, y por ello se ha propuesto que de manera directa o indirecta la existencia de un proceso infeccioso en la mujer embarazada y en especial en cualquier región anatómica dentro del útero gestante, podría explicar el nacimiento pretérmino. Se ha planteado la hipótesis de que las infecciones intrauterinas desencadenan el trabajo de parto prematuro al activar el sistema inmunitario innato. Los microorganismos propician la liberación de citocinas inflamatorias como las interleucinas y el factor de necrosis tumoral, que a su vez estimula la producción de prostaglandina o de enzimas degradantes de la matriz. LAS INFECCIONES QUE PROPICIAN PARTO PREMATURO SE ASOCIAN CON LA LIBERACIÓN DE INTERLEUCINAS Y NO CON SU BLOQUEO. ACTIVACIÓN DE Las metaloproteasas son productos bacterianos que de manera directa METALOPROTEÍNAS provocan daño tisular, se producen por distintos microorganismos causantes de infecciones cervicovaginales, como el Streptococcus del grupo B y que tienen actividad limitada para degradar componentes moleculares de la matriz extracelular, pero que, en relación con la dosis del inóculo bacteriano podrían provocar reducción en la fuerza mecánica tensil del cérvix y de las membranas corioamnióticas desencadenando amenaza de parto pretérmino se forma secundaria. LA PRODUCCIÓN DE METALOPROTEÍNAS POR BACTERIAS INFECCIOSAS DEL TRACTO UROGENITAL PROVOCAN INCOMPETENCIA CERVICAL Y DE LAS MEMBRANAS FETALES QUE DESENCADENAN TRABAJO DE PARTO. BLOQUEO DE LA Uno de los factores que desencadenan el parto pretérmino consiste en la SÍNTESIS DE producción de prostaglandinas secundario a desencadenar una cascada PROSTANOIDES inflamatoria. Las prostaglandinas producidas por esta ruta difunden de manera paracrina hacia la musculatura lisa del miometrio e inducen su actividad contráctil. TRAS DESENCADENARSE UNA CASCADA INFLAMATORIA, SE AUMENTA LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS LO QUE FAVORECE LA AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO. DESCENSO EN LOS A lo largo de la gestación es el importante incremento de los receptores de RECEPTORES DE membrana de las células miometriales para la oxitocina. Este aumento es OXITOCINA mucho más importante en el último trimestre de la gestación y explica en parte la insensibilidad relativa del útero en los primeros meses de gestación a la administración de oxitocina. Los receptores de oxitocina también se encuentran presentes en amnios, tejidos coriónicos y deciduales y estimulan la producción de prostaglandinas. EN EL TERCER TRIMESTRE DE GESTACIÓN LOS RECEPTORES A OXITOCINA AUMENTAN CONSIDERABLEMENTE; LA PACIENTE SE ENCUENTRA EN ÉSTE PERÍODO POR LO CUAL SERIA UN ERROR MENCIONAR QUE SE ENCUENTREN DISMINUIDOS. ADEMÁS DE QUE ÉSTE INCREMENTO ES INDEPENDIENTE DE LA INFECCIÓN. Bibliografía:

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 932-933.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO

CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE UN MES AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ. A LA EXPLORACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAESCROTAL, EL TESTICULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO. NO TRANSILUMINA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD

Antecedentes:

ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN INTRAESCROTAL IZQUIERDA EL TESTÍCULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO TRANSILUMINACION NEGATIVA --

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

97 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: SEMINOMA

E sem noma es un t po de tumor test cu ar tumor de cé u as germ na es que se cree se or g na de ep te o germ na de os túbu os sem níferos Los sem nomas son os más frecuentes dentro os tumores germ na es t enen mayor probab dad de poseer una pob ac ón ce u ar un forme cas nunca aparecen en actantes y n ños a canzan su máx ma nc denc a en e cuarto decen o de v da Se descr ben tres var edades h sto óg cas de sem noma: típ co (85%) anap ás co (5-10%) y espermatocít co (46%) Todas e as forman masas vo um nosas a veces hasta 10 veces e tamaño norma de testícu o Dentro de su et opatogen a a más mportante por su frecuenc a es a d sgenes a gonada : Antecedente de ma descenso test cu ar con h stor a de cr ptorquíd a; a oca zac ón ngu na de a cr ptorqu d a se asoc a a un ncremento de a nc denc a de tumor de cé u as germ na es traumat smos Hormona es: R esgo a desarro ar e tumor en h jos de pac entes tratados con d et et bestro Atróf a secundar a a orquít s y a gunos estados ntersexua es de cromosoma Y En a mayoría de os casos de sem noma se man f esta por: Incremento de tamaño test cu ar que puede ser m tado o b en provocar un aumento de vo umen oca esta tumorac ón genera mente es ndo ora sensac ón de pesantez en e ado afectado E d agnóst co se sospecha por a exp orac ón fís ca y se deben rea za estud os para corroborar e d agnóst co como o son: Exámenes en sangre: Marcadores tumora es como a fafetoprote na (AFP) gonadotrof na cor ón ca humana (Beta GCH) y desh drogenasa áct ca (DHL) La Beta GCH en sem nomas se e eva só o en 10-25% de os casos a LDH esta e evada en metástas s de tumores test cu ares y marca e pronóst co Tamb én pueden usarse para v g ar a respuesta a tratam ento E d agnóst co de sem noma puro requ ere que a AFP sér ca sea norma y que no estén presentes otras cé u as germ na es Una rad ografía de tórax: en busca de metástas s a os pu mones y un u trasonografía de escroto de ado afectado e cua nos nd ca a cons stenc a de a tumorac ón presenc a de ca c f cac ones a TAC Abdom na en busca metástas s potenc a es Y por ú t mo o que nos dará e d agnóst co def n t vo es a b ops a de tej do por o genera se pract ca med ante ext rpac ón qu rúrg ca de testícu o después se exam na e tej do TORSIÓN La tors ón test cu ar es una afecc ón de emergenc a Ocurre cuando e cordón TESTICULAR espermát co que sum n stra sangre a os testícu os g ra y se tuerce Esta tors ón nterrumpe e sum n stro de sangre a testícu o y provoca un do or y una nf amac ón repent nos y agudos La tors ón test cu ar puede ocurr r es a os n ños y hombres de cua qu er edad pero es más común entre os 10 y os 25 años La tors ón puede ser de entre 180 y 720 grados E grado de tors ón afecta a rap dez con a que se daña e testícu o Como reg a genera después de 6 horas se puede sa var un testícu o e 90% de as veces; después de 12 horas este porcentaje se reduce a 50%; tras 24 horas e testícu o puede sa varse so amente e 10% de as veces En a mayoría de os casos a tors ón test cu ar afecta a hombres que t enen una afecc ón amada deform dad en forma de badajo de campana En o pac entes que t enen tors ón test cu ar presentan do or repent no pos b emente agudo en e escroto y en uno de os testícu os E do or puede aumentar o d sm nu r pero por o genera no desaparecerá de todo Otros síntomas nc uyen: nf amac ón espec a mente en un ado de escroto náuseas y vóm tos do or abdom na un testícu o parece estar más a to que e otro e tratam ento es una urgenc a qu rúrg ca y a exp orac ón de testícu o afectado se puede rea zar destors ón de testícu o y se ver f ca a v ab dad de testícu o s no hay v ab dad y se encuentra necrót co se rea za orqu ectom a con pex a de testícu o contra atera TERATOMA E Teratoma es e segundo tumor mas frecuente en pre ado escentes Estos tumores cont enen e ementos der vados de mas de uno de os tres tej dos germ na es (Ectodermo Endodermo y Mesodermo); son de característ cas quíst ca pueden ser trans um nados y rara vez son b atera es Los Teratomas en a nfanc a y a n ñez corresponden a tej do maduro y b en d ferenc ado; os Teratomas puros nmaduros son extremadamente raros E aspecto ecograf co de masa heterogénea con ecos en su nter or es a tamente sugest vo de este d agnost co Los Teratomas que se presentan en n ños menores de 24 meses genera mente son ben gnos E tratam ento en estos pac entes puede ser orqu ectomía o tumorectomía En os n ños mayores se maneja gua que en adu tos con tumores de cé u as germ na es E 80% de os pac entes con enfermedad d sem nada que rec ben qu m oterap a comp ementar a tendrán sobrev da a argo p azo ORQUITIS La orqu t s es a nf amac ón de uno o ambos testícu os La orqu t s puede ser causada por una nfecc ón a raíz de muchos t pos d ferentes de bacter as y v rus E v rus más común que causa orqu t s es e de as paperas Con mayor frecuenc a ocurre en n ños después de a pubertad La orqu t s genera mente se desarro a de 4 a 6 días después de com enzo de as paperas La orqu t s tamb én puede ocurr r junto con nfecc ones de a próstata o e ep díd mo Pueden presentar: f ebre do or ngu na do or en a re ac ón sexua o a eyacu ac ón d sur a nc uso do or a a deambu ac ón Inf amac ón de escroto Área ngu na h nchada y sens b e en e ado afectado Testícu o sens b e nf amado y con sensac ón de pesadez Do or test cu ar que empeora por as defecac ones o e esfuerzo a defecar Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 669-671.

98 - LA EDAD A LA QUE SE DEBÍA DE HABER REALIZADO LA ORQUIDOPEXIA ES : A LOS SEIS MESES DE EDAD. AL AÑO DE EDAD AL AÑO Y MEDIO DE EDAD A LOS DOS AÑOS DE EDAD Bibliografía:

E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe de rea zar a os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto cond c ona camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad de acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea para e descenso test cu ar co nc den en que se debe rea zar a año de edad E descenso de os testícu os cr ptorquíd cos se debe rea zar entre os 6 meses a año de edad Se han presentado mayores camb os h sto óg cos que repercut ran en a func ón test cu ar y a futura fert dad en os pac entes que son operados después de año de edad La edad dea para rea zar e descenso de os testícu os cr ptorquíd cos es a año de edad sobre todo por a técn ca qu rúrg ca

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 665.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO DE 68 AÑOS ESTUPOROSO, SIN FAMILIARES Y SIN RESPUESTAS AL INTERROGATORIO. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE, AGITACIÓN ANTE LOS ESTÍMULOS, MELENA ABUNDANTE, RED VENOSA COLATERAL Y ENCEFALOPATÍA GRADO III.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 68 años de edad -ESTUPOR estupor, distensión abdominal importante, melena, red venosa colateral y encefalopatía grado III. -

99 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL CUADRO CLÍNICO ES: ÚLCERA DUODENAL

La ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por alteraciones de la conciencia y de la conducta, cambios de la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis o "temblor aleteante" y alteraciones electroencefalográficas características. La encefalopatía puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. En los casos graves es posible que ocurra coma irreversible y la muerte. Los episodios agudos recidivan con frecuencia variable. GASTROPATÍA La circulación colateral al sistema de la vena porta se desarrolla y expande como HIPERTENSIVA respuesta a "elevación de la presión en la vena porta". Normalmente el flujo sanguíneo en estas venas colaterales es muy bajo y aumenta de forma significativa cuando hay hipertensión portal ya que esta excede a la presión venosa sistémica. Esto genera desarrollo de varices en la unión esofagogástrica y en otros sitios que predispone el desarrollo de "hemorragia digestiva" y como consecuencia "encefalopatía hepática". DESGARRO El desagarro de la unión gastroesofágica se debe descartar como causa de DE LA UNIÓN hemorragia digestiva en un paciente que tiene antecedente de ingesta de alcohol y ESÓFAGOque ha estado vomitando. Es importante en este paciente realizar una endoscopía, GÁSTRICA aunque la causa mas frecuente es la hemorragia por varices secundaria a hipertensión portal, puede también haber otras causas, que deben descartarse para proporcionarle al paciente un tratamiento adecuado. ÚLCERA La hemorragia por varices puede aparecer sin que haya habido ningún factor GÁSTRICA desencadenante obvio, y a menudo causa una hematemesis indolora pero masiva, con o sin melena. Los signos acompañantes van desde taquicardia ortostática leve hasta choque profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia. Dado que la hemorragia en los pacientes con varices puede proceder de otras lesiones gastrointestinales, por ejemplo, úlcera péptica o gastritis, es importante excluir otros puntos sangrantes, incluso en pacientes que ya habían sangrado antes por varices. La endoscopia es el mejor modo de evaluar la hemorragia digestiva alta en pacientes con hipertensión portal conocida o presunta. Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG.1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

100 - LA FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO SE PUEDE EXPLICAR COMO CONSECUENCIA DE: HIPOCLORHIDRIA La CIRROSIS es la causa más frecuente de hipertensión portal. Más de 60% de Y REFLUJO los pacientes con cirrosis tienen hipertensión portal clínicamente significativa. La BILIAR obstrucción de la vena porta es la segunda causa por orden de frecuencia; puede ser idiopática o aparecer como consecuencia de cirrosis, infección, pancreatitis o traumatismo abdominal. La trombosis idiopática de la vena porta puede ocurrir en diversos estados de hipercoagulabilidad, como policitemia vera; trombocitemia esencial; déficit de proteína C, proteína S o antitrombina III; resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden); y mutación del gen de la protrombina (G20210A). La trombosis de la vena porta puede ser idiopática, aunque es posible que algunos de los pacientes así clasificados padezcan un trastorno mieloproliferativo oculto. La trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas relativamente raras de hipertensión portal. LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA PRIMERA CAUSA DE HIPERTENSIÓN PORTAL. ESOFAGITIS La oclusión de la vena porta puede producir una hematemesis masiva por CRÓNICA varices gastroesofágicas, pero la ascitis suele aparecer sólo si existe cirrosis. Las principales manifestaciones clínicas de la hipertensión portal son: hemorragia por varices gastroesofágicas, esplenomegalia con hiperesplenismo, ascitis, y encefalopatía hepática aguda y crónica. HIPERSECRECIÓN Las manifestaciones clínicas en la hipertension portal guardan cierta relación DE ÁCIDO con el desarrollo de derivaciones colaterales portosistémicas. La ausencia de CLORHÍDRICO válvulas en el sistema porta facilita el flujo retrógrado de la sangre desde el sistema venoso porta de presión elevada a la circulación venosa generalizada, cuya presión es más baja. Los principales lugares en que se establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto (hemorroides), la unión cardioesofágica (varices esofagogástricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal). Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigástricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de Medusa). AUMENTO DE LA Las complicaciones relacionadas con hipertensión portal con frecuencia son las RESISTENCIA manifestaciones de cirrosis hepática. La presión normal en la vena porta es baja VASCULAR (5 a 10 mmHg) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es PORTAL mínima. "La hipertensión portal (>10 mmHg) suele deberse a aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal". Dado que el sistema venoso porta carece de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardíacas derechas y los vasos esplácnicos, induce la transmisión retrógrada de una presión elevada. Cuando la cirrosis se complica con hipertensión portal, el aumento de la resistencia suele ser sinusoidal. Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

101 - LA PRESENTACIÓN DE NUEVOS SANGRADOS SE DEBE PREVENIR INDICANDO: PANTOPRAZOL EL PANTOPRAZOL SE METABOLIZA ÚNICAMENTE A NIVEL HEPÁTICO ESTÁ CONTRAINDICADO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA SEVERA. El tratamiento de la HIPERTENSIÓN PORTAL esta dirigido a reducir el flujo sanguíneo esplácnico con fármacos tales como los betabloqueadores o vasopresina y sus análogos o a disminuir la resistencia vascular intrahepática como con los nitratos o a través de derivaciones portosistémicas creadas por intervencionismo o cirugía. También el tratamiento puede estar dirigido a las varices con técnicas endoscópicas o radiológicas. SUCRALFATO EL SUCRALFATO ESTÁ INDICADO COMO COADYUVANTE EN LA CICATRIZACIÓN DE ÚLCERA DUODENAL. NO CORRESPONDE AL TRATAMIENTO EN ESTE CASO. La somatostatina disminuye la presión portal y el flujo colateral al inhibir la liberación de glucagon. Posterior al sangrado varicoso, la sangre en el tracto gastrointestinal actúa como si fuera alimento, lo que produce un aumento en el flujo porta y elevación de la presión portal, este aumento de la presión portal es disminuidos por el uso de somatostatina. De los análogos de somatostatina mejor conocidos son el octreotido, lanreotido y vapreotido. En la práctica clínica el tratamiento con somatostatina u octreótido se combina con el manejo endoscópico de hemorragia de varices esofágicas. LOS ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA ESTÁN INDICADOS EN CASO DE HIPERTENSIÓN PORTAL. PROCINÉTICOS La metoclopramida y otros procinéticos podrían "disminuir la presión intravaricosa" al "contraer el esfínter esofágico inferior", sin embargo estos medicamentos NO han sido evaluados en ensayos clínicos por lo que NO están recomendados. PROPRANOLOL Los BETA BLOQUEADORES disminuyen el flujo en la vena porta y son utilizados como medicamentos para prevenir el sangrado de las varices esofágicos o el resangrando de las mismas. También estos agentes "disminuyen la resistencia vascular intrahepatica" sin embargo para este fin el único medicamento que se utiliza son los nitratos. Los betabloquadores no selectivos que se prefieren son el propranolol o el nadolol. El bloqueo de los receptores b1 adrenérgicos disminuye el gasto cardíaco mientras que el bloqueo de los b2 causan vasodilatación en la circulación mesentérica lo que resulta en disminución del flujo portal y por lo tanto disminución de la presión portal. Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 30 AÑOS, HACE 10 MESES SUFRIÓ ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO, QUEDANDO PARAPLEJICA. DEBIDO A LA INMOVILIDAD DESARROLLO ULCERA SACRA QUE NO HA CURADO. A LA EXPLORACION CON ULCERA SACRA DE 15 X 15 CM CON MATERIAL PURULENTO FETIDO Y TEJIDO NECROTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

paraplejia Exploración con ulcera sacra de 15 x 15 cm con material purulento fétido y tejido necrótico

Laboratorio y/o gabinete: 102 - LOS ESTUDIOS NECESARIOS PARA EVALUAR LA EXTENSION DE LA INFECCION ES: BIOPSIA DEL La biopsia del borde solo servir a para determinar los cambios histológicos presentes BORDE en la lesión los cuales macroscópicamente son evidentes necrosis e infección En dado caso más que la biopsia estar a indicada la toma de cultivos y antibiograma para determinar el agente causal y as comenzar con la antibioticoterapia más adecuada GAMAGRAFÍA En este caso no ser a necesaria debido a que el foco de infección está claramente definido y la extensión de la misma puede deducirse con ayuda de la radiograf a simple RADIOGRAFÍA El estudio más simple y de fácil acceso para determinar la extensión de la lesión y/o DE COLUMNA la infección es la radiograf a puesto que dado el tiempo de evolución de la patolog a es muy probable que el hueso este ya infectado (osteomielitis) El sacro como bien sabemos forma parte de la columna vertebral y por lo tanto el hueso que por contiguidad se ver a afectado es el mas próximo las vertebras de la columna lumbar en donde podr amos observar datos de osteol sis y gas en partes blandas datos t picos de infección y aunados a la presencia de pus y fetidez en el área sacra confirman el dx TOMOGRAFÍA Si existieran datos de afección a órganos contiguos (intrapélvicos) o incluso abdomen definitivamente estar a indicada la TAC puesto que ante la presencia de infección se pueden desarrollar abscesos los cuales en algún momento seria necesario drenar Bibliografía:

TRATADO DE CIRUGÍA. J.L. BALIBREA CANTERO. MARBAN. EDICIÓN 1RA. 1994. PAG. 489-503.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 19 AÑOS, CAMPESINA, MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR EPILEPSIA. ES VALORADA ACTUALMENTE POR PRESENTAR SÍNDROME ANÉMICO Y ACUDE CON REPORTE DE RESULTADOS DE LABORATORIO: HEMOGLOBINA 9 G/DL, LEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR MEDIO DE 140 FL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 19 AÑOS.

Antecedentes:

MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR EPILEPSIA. muy importante el antecedente de uso de fenitoína. SÍNDROME ANÉMICO -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HEMOGLOBINA 9 G/DL, lEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR MEDIO DE 140 FL. anemia, macrocítica y leucopenia.

103 - ESTA PACIENTE DEBERÁ SER TRATADA POR MEDIO DE: HIERRO ORAL

REPASO ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS. Ingesta inadecuada: es muy frecuente esta causa debido a que los depósitos corporales de folatos son relativamente escasos y su carencia puede aparecer bruscamente. Otras causas pueden ser: lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico que produce una disminución rápida de los folatos séricos. Mala absorción: esprue tropical y enfermedad celíaca, enteritis regional, esclerodermia, amiloidosis, enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado. Uso de fármacos: antagonistas del ácido fólico: metotrexate, fenitoina, pirimetamina, pentamidina, trimetroprim, triamtirene. HIERRO Cuadro clínico: Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia, PARENTERAL sin embargo cuando hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy variable, y generalmente son bien toleradas, cuando es severa pueden presentarse todos los síntomas anémicos: palidez, astenia, diseña de esfuerzo, taquicardia, soplos cardíacos; en estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia. Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia. FACTOR TRATAMIENTO. En el déficit de folato los aspectos fundamentales de la ESTIMULANTE terapéutica se basan en corregir la deficiencia y la repleción de los depósitos así DE COLONIAS como el tratamiento de la enfermedad o situación causal. Además de la corrección DE de la dieta se administran suplementos de ácido fólico por vía oral de 5 a 10 GRANULOCITOS mg/día hasta la normalización hematológica y la comprobación de los niveles adecuados. Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse que no haya deficiencia de vitamina B12, ya que en estos casos el tratamiento puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas, por lo que es imprescindible la administración conjunta con vitamina B12. ÁCIDO FÓLICO La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico(1). Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. OJO. Exámenes de laboratorio: Hemograma: En la serie roja: - Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada. Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de Cabot). - Incremento del índice de anisocitosis. En la serie blanca: - Leucopenia en casos severos - Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos. - Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa. Bibliografía:

HEMATOLOGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF. GARMARTE. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 91-92.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO Subtema: OSTEOPOROSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 48 AÑOS CON ÚLTIMA MENSTRUACIÓN HACE 6 MESES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenino de 48 años ultima menstruacion hace 6 meses

104 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE MECANISMO, AUMENTA EL RIESGO DE OSTEOPOROSIS POR LA DISMINUCIÓN DE ESTRÓGENOS EN ESTA PACIENTE. DISMINUCIÓN DE LA El metabolismo de la vitamina D no esta relacionado con el mecanismo CONVERSIÓN DEL 17por el cual la deficiencia de estrógenos producen osteoporosis En el HIDROXICOLECALCIFEROL caso de deficiencia de vitamina D se produce en los niños una enfermedad llamada raquitismo y en los adultos osteomalacia AUMENTO DE LA La DEF C ENC A DE ESTRÓGENOS provoca pérdida de la masa RESORCIÓN ÓSEA ósea por dos mecanismos diferentes 1 Activación de nuevos sitios de remodelación ósea y 2 Exageración del desequilibrio entre la formación y la resorción ósea Los cambios en la frecuencia de activación solo producen una pérdida transitoria de hueso ya que posteriormente se alcanza un nuevo equilibrio entre la formación y la resorción de hueso Sin embargo el desequilibrio que se produce en la remodelación produce una disminución permanente de la masa El efecto neto de la deficiencia de estrógenos es por un NCREMENTO DEL RECLUTAM ENTO DE OSTEOCLASTOS Y CON ELLO DE SU ACT V DAD DISMINUCIÓN DE LA Las pacientes con menopausia independientemente de su causa ACTIVIDAD DE LOS tienen un aumento en la actividad de los osteoclastos No una OSTEOCLASTOS disminución por lo que esta no es la respuesta correcta DISMINUCIÓN DE LA Puede haber alteraciones en la masa ósea como consecuencia de una ABSORCIÓN DE CALCIO ingesta insuficiente de calcio y esto aumenta el riesgo de osteoporosis pero la absorción de calcio no interfiere con el mecanismo por el cual los estrógenos contribuyen al desarrollo de osteoporosis Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2271.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA Tema: TRAUMA DE MIEMBROS Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE CAIDA APOYANDOSE CON EL BRAZO DERECHO EXTENDIDO, PRESENTANDO DOLOR Y LIMITACION A LA FUNCION DE ESA EXTREMIDAD. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA Y USTED LE DIAGNOSTICA FRACTURA DEL CUELLO DEL HUMERO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes: Sintomatología:

antecedente traumatico dolor y limitacion funcional de la extreMidad afectada

Exploración:

Los pacientes con cualquier tipo de fractura presentarán dolor a la palpación ee la zona en la que se encuentra la fractura. Las radiografías necesarias para diagnosticar dicha fractura serán ap y lat del hombro

Laboratorio y/o gabinete:

105 - LA INMOVILIZACION EN ESTE PACIENTE ESTARIA INDICADA SI PRESENTA: ÍNDICE DE KATZ DISFUNCIONAL

El índice de Kats es un instrumento que evalúa aspectos de las actividades de la vida diaria de los pacientes que han perdido su autonomía y el proceso de recuperación, surgió para definir el concepto de dependencia en sujetos con fractura de cadera. Este índice valora la capacidad para realizar el cuidado personal valorando independencia o dependencia en bañarse, vestirse, usar el retrete, trasladarse, mantener la continencia y alimentarse. Se correlaciona con el grado de movilidad y confinamiento en casa tras el alta hospitalaria, probabilidad de muerte, hospitalización e institucionalización. Fue construida para uso específico en población mayor de 65 años. Es de fácil aplicación (habitualmente menos de 5 minutos). Tiene valor predictivo sobre la estancia media hospitalaria, la institucionalización y la mortalidad a corto y largo plazo. Debemos entender que la pregunta especifica cuestiona el por qué está indicada la inmovilización, independientemente de que el paciente pueda o no tener funcionalidad posterior. Debemos centrarnos en la idea de que es una fractura de la que estamos hablando y primero habrá que resolver esta patología y posteriormente ver las secuelas. Port lo tanto esta no es la mejor opción de respuesta. DESPLAZAMIENTO En este caso en particular se deberá analizar la pregunta directa que se está haciendo, puesto que ya se está dando el diagnostico de fractura del cuello femoral y se cuestiona el por que debería inmovilizarse. En el caso de las fracturas del cuello humeral, cabe mencionar que hay dos zonas llamadas cuello humeral, uno es el cuello anatómico y el otro se llama cuello quirúrgico. El primero se encuentra proximal a la superficie articular de la cabeza humeral y el segundo está localizado en la metáfisis proximal del humero. En cualquier caso si una fractura del humero presenta un desplazamiento deberá tomarse en consideración la inmovilización externa e incluso interna. Entiéndase por externa desde el vendaje, cabestrillo, inmovilizador de hombro y por interna a la cirugía, en la cual se realizara una reducción abierta y fijación de la fractura con material de osteosíntesis, por lo tanto, la mejor respuesta deberá ser el desplazamiento de la fractura como motivo para inmovilizar. LUXACIÓN DEL En este caso no estaría indicada la inmovilización si no primeramente la HOMBRO reducción de la luxación por lo que no es esta la mejor opción de respuesta. LESIÓN VASCULO- Las lesiones vasculonerviosas se presentan en el caso de las fracturas del NERVIOSA humero, cuando se afecta el cuello anatómico. Deberás recordar que la circulación de la cabeza humeral depende de la arteria circunfleja que corre a través de esta zona del humero, provocando posteriormente una necrosis avascular de la cabeza humeral. En este caso estará indicado el tratamiento quirúrgico de la fractura. Hay que tomar en cuenta que primero debe evaluarse el desplazamiento de la fractura y posteriormente se sospechara la lesión vasculo nerviosa, entonces esta sería la segunda mejor opción de respuesta. Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1246-1267.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 64 AÑOS QUE INGRESA INCONSCIENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES MUY MAL CONTROLADAS. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE UN ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 64 AÑOS H PERTENS ÓN Y D ABETES MUY MAL CONTROLADAS NCONSC ENTE SOSPECHA DE ACC DENTE VASCULAR CEREBRAL

106 - DURANTE SU EXPLORACIÓN PARA CONFIRMAR UN SÍNDROME PIRAMIDAL USTED ESPERARÍA ENCONTRAR: FASCICULACIONES S NDROME P RAM DAL Es el conjunto de signos y s ntomas derivados de la lesión de la v a piramidal desde su origen cerebral hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal Es uno de los s ndromes más importantes en la patolog a nerviosa pes se lo encuentra en las afecciones de la médula espinal del trono cerebral o del cerebro SIGNO DE CX S NDROME P RAM DAL Dado que las funciones de la v a piramidal son la BABINSKI de movilidad voluntaria y la regulación del tono y reflejos tendinosos el s ndrome piramidal destaca por Parálisis o paresia de los músculos inervados por las neuronas de los pares craneales y las astas anteriores de la médula situados por debajo de la lesión Abolición de los reflejos superficiales cuyo centro reflejo se localiza por debajo de la lesión Hiperton a de los músculos afectados que se manifiesta por espasticidad Exaltación de reflejos profundos cuyo centro reflejo esté situado por debajo de la lesión Presencia de clonus Presencia de reflejos patológicos (babinski gordon oppenhein) Signo de navaja TR ADA DEL P RAM DAL SMO Espasticidad clonus y Babinski EL S GNO DE BAB NSK CONST TUYE UNO PARTE PR MORD AL DEL S GNO P RAM DAL S ENTO BÁS CO EN LA TR ADA DE LA PATOLOG A P RAM DAL PARÁLISIS HABLEMOS DEL S GNO DE BAB NSK La estimulación de la planta del pie FLÁCIDA extiende el dedo gordo generalmente asociado a un movimiento de abanico de los demás dedos (abducción y ligera flexión) No siempre es obvio es decir a veces la respuesta es ambigua o indiferente En su expresión más patológica se produce la triple retirada 1 Extensión del 1º dedo 2 Flexión de rodilla y 3 Flexión de cadera HIPOTONIA En el tratamiento lo que más nos interesa es luchar contra la espasticidad La MUSCULAR

Bibliografía:

espasticidad es una contracción refleja que se opone al movimiento y está muy ligada a la exageración del reflejo miotático Ésta aumenta en bipedestación y sedestación disiminuyendo en los decúbitos En general el tratamiento del espástico debe realizarse en una atmósfera de calma ya que la emotividad del paciente tiende a aumentar esta espasticidad Otros aspectos del tratamiento son la reeducación muscular y funcional por supuesto la lucha contra las deformaciones y la lucha contra las sincinesias

SEMIOLOGÍA MEDICA. HORACIO ARGENTE, MARCELO ALVAREZ. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1336-1345.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: HEMORRAGIA POSTPARTO Y PUERPERIO ANORMAL Subtema: HEMORRAGIA POSTPARTO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 31 AÑOS, GESTA 2, PARA 2 QUE SE ENCUENTRA EN RECUPERACIÓN EN SUS PRIMERA HORAS DE PUERPERIO POSTEUTOCIA DE RECIÉN NACIDO FEMENINO DE 4300 GR, QUE CURSO CON 8 HORAS DE PRIMER PERIODO DE PARTO Y PERIODO EXPULSIVO DE 1 HORA. POSTERIOR A ALUMBRAMIENTO PRESENTÓ HEMORRAGIA TRANSVAGINAL DE 500CC QUE CEDIÓ AL MANEJO CON OXITÓCICOS. SE REVISA CAVIDAD UTERINA ENCONTRANDOSE SIN RESTOS PLACENTARIOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

producto macrosómico hemorragia transvaginal posterior a alumbramiento que cede con oxitocina sin restos placentarios

107 - EL FACTOR DE RIESGO PRESENTE EN LA PACIENTE QUE CON MAYOR POSIBILIDAD SE ASOCIA A LA COMPLICACIÓN ENCONTRADA EN ÉSTA ES: EL NÚMERO DE GESTAS

La aton a uterina constituye una las causa de hemorragia puerperal precoz se debe a la falta de contracción uterina Normalmente tras el alumbramiento ocurre una contracción uterina intensa que sirve como principal mecanismo hemostático postparto que en conjunto con los factores de coagulación previenen la hemorragia puerperal Los factores de riesgo para aton a uterina son Polihidramnios gestación múltiple MACROSOM A parto rápido parto prolongado alta paridad infecciones alteraciones anatómicas del útero UNA HEMORRAG A POSTER OR AL ALUMBRAM ENTO QUE CEDE CON LA ADM N STRAC ÓN DE OX TOC NA ES EL CUADRO CL N CO CARACTER ST CO DE LA ATON A UTER NA SER SECUND GESTA NO CONST TUYE UN FACTOR DE R ESGO EN ÉSTE CASO EL El primer periodo de trabajo de parto inicia al momento en que las contracciones uterinas TIEMPO comienzan a ser regulares hasta haber dilatación completa del cuello uterino Se divide DEL en 2 fases latente (las contraccines sn escasas y de intensidad leve lo que hace que los PRIMER cambios cervicales sean lentos) y activa (inicia cuando el cuello uterino está dilatado de 4 PERIODO a 9 cm y comienzo del descenso de la cabeza fetal) La fase de latencia en las nul paras DE es de 6 5hrs con un máximo de 20 y en las mult paras de 4 7hrs con un máximo de 14 TRABAJO posteriormente la tasa de dilatación se calcula en 1 cm/h LA PAC ENTE TUVO UN DE PR MER PER ODO DE PARTO DE 8HRS LO QUE SE CONS DERA NORMAL EN SU PARTO COND C ÓN DE SECUND GESTA POR LO QUE NO CONST TUYE UN FACTOR DE R ESGO EL El segundo periodo del trabajo de parto comienza con la dilatación completa del cuello TIEMPO uterino y termina con el nacimiento del feto su duración promedio oscila entre los 50min DEL para las nul paras y al rededor de 20 min en mult paras pero es variable Puede SEGUNDO prolongarse de manera anormal en la mujer con estrechez pélvica un FETO GRANDE o PERIODO esfuerzos para la expulsión inadecuados debido a analgésia de conducción o sedación DE LA PAC ENTE PRESENTA UN SEGUNDO PER ODO DE PARTO PROLONGADO (1HR) TRABAJO EL CUAL ES SECUNDAR O A LA MACROSOM A FETAL POR LO QUE S ES UN DE FACTOR DE R ESGO PERO SECUNDAR O PARTO EL PESO LA MACROSOM A PROVOCÓ EN ÉSTE CASO UN SEGUNDO PER ODO DEL DEL TRABAJO DE PARTO PROLONGADO Y ADEMAS CONST TUYE UNO DE LOS RECIÉN FACTORES MÁS MPORTANTES EN LA ATON A UTER NA NACIDO Bibliografía:JOHNS HOPKINS GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2DA. 2005. PAG. 100.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Subtema: ENFERMEDAD POR COXSACKIE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR MASCULINO DE 6 AÑOS DE EDAD, EL CUAL RECIBIÓ TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DURANTE 14 DÍAS, PRESENTANDO MANCHADO DE LOS DIENTES. NO RECUERDAN EL NOMBRE DEL MEDICAMENTO UTILIZADO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mascu no de 6 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

Uso de ant b ót co desconoc do por 14 días Probab e efecto adverso -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MANCHADO DE DIENTES -

108 - POR LOS EFECTOS SECUNDARIOS EL ANTIBIÓTICO UTILIZADO FUE: DOXICICLINA.

Conjunto de ant b ót cos obten dos a part r de var as espec es de Streptom ces (C ortetrac c na ox tetrac c na tetrac c na) o b en por sem síntes s (Tetrac c na demec oc c na metac c na dox c c na y m noc c na) Todos os ant b ót cos de grupo comparten una ser e de característ cas comunes (Estructura quím ca espectro ant m crob ano mecan smo de acc ón y tox c dad) Las pr nc pa es d ferenc as rad can en su perf farmacoc nét co o que perm te agrupar a as tetrac c nas en tres categorías: 1) Las de v da med a corta (6-8 hrs) como c ortetrac c na ox tetrac c na y tetrac c na); 2) as de v da med a ntermed a (1214 hrs) como demec oc c na y metac c na); y 3) as de v da med a arga (16-18 hrs) como dox c c na y m noc c na as más poso ub es Mecan smo de acc ón y res stenc a: E ant b ót co accede a nter or ce u ar por un dob e mecan smo de d fus ón pas va y transporte act vo Una vez a í se une a a subun dad 30S de r bosoma bacter ano b oqueando a f jac ón de am noac -tRNA a s t o aceptor (A) de comp ejo formado por e mRNA y a subun dad 50S de r bosoma De esta forma actúan como bacter ostát cos a mped r a ad c ón de nuevos am noác dos a a cadena peptíd ca en crec m ento Espectro: Amp o actúan sobre bac os y cocos Gram (+) bac os Gram (-) [H nf uenzae Bruce a Leg one a pneumophy a He cobacter p ory Borre a recurrent s] así como sobre R cketts a Mycop asma Ch amyd a y Esp roquetas La Hepatotox c dad nduc da por tetrac c nas es observada usua mente como una degenerac ón grasa de hígado Esto mayormente ocurre en mujeres embarazadas pac entes que rec ben terap a con a ta dos s ntravenosa y en pac entes con deter oro de a func ón rena S n embargo hepatotox c dad tamb én ha ocurr do en pac entes s n estas cond c ones pred sponentes La pancreat t s nduc da por tetrac c nas tamb én ha s do descr ta en asoc ac ón con hepatotox c dad y s n enfermedad hepát ca asoc ada Los s gu entes efectos adversos de Dox c c na han s do se ecc onados según a base de su s gn f canc a c ín ca potenc a : De os que neces tan atenc ón méd ca • Inc denc a más frecuentes: • Manchado de d entes en nfantes o n ños; fotosens b dad • Inc denc a rara: h pertens ón ntracranea ben gna (Anorex a do or de cabeza vóm tos pap oedema camb os v sua es • Fontane as abu tadas en nfantes); hepatotox c dad (Do or abdom na nauseas y vóm tos p e amar enta); pancreat t s (Do or abdom na nauseas y vóm tos) de os que neces tan atenc ón méd ca só o s cont núan o están ambos presentes • Inc denc a más frecuente: Tox c dad de S N C (Vért gos nestab dad) d sturb os gastro ntest na es (có cos o ardor en e estómago d arreas nauseas o vóm tos); fotosens b dad (Sens b dad ncrementada de a p e a a uz so ar) • Inc denc a menos frecuente: sobrecrec m ento funga (P cazón de áreas gen ta o recta ; agas en os ab os o engua); h pertrof a pap ar (Lengua oscura o desco or da) CLORAFENICOL. CLORANFENICOL Ant b ót co bacter ostát co a s ado or g na mente de Streptomyces venezue ae En a actua dad dada a senc ez de su estructura quím ca se obt ene por síntes s T ene un espectro de acc ón bastante amp o pero deb do a su tox c dad su uso actua ha quedado m tado a tratam ento de aque as nfecc ones sens b es que comprometan a v da de pac ente para as que no ex sta otra a ternat va terapéut ca T anfen co es un ant b ót co de m smo grupo que c oranfen co obten do por sust tuc ón de grupo NO2 de éste por un SO2; parece produc r menos anem a ap ás ca Mecan smo de acc ón y res stenc a: Es bacter ostát co excepto para Haemoph us nf uenzae para e que es bacter c da E fármaco penetra por d fus ón fac tada a nter or de a bacter a donde se une a a fracc ón 50S de r bosoma mp d endo a transpept dac ón entre os am noác dos de a cadena peptíd ca con o que mp de a e ongac ón de a cadena en crec m ento E mecan smo de res stenc a más mportante es extracromosóm co y se debe a un p ásm do adqu r do por conjugac ón que transm te a capac dad para acet ar e ant b ót co E c oranfen co acet ado no se une a r bosoma Espectro ant bacter ano: Es act vo frente a una gran var edad de gérmenes aunque muchos de e os han desarro ado res stenc a Destaca a gran sens b dad a c oranfen co de Haemoph us nf uenzae Sa mone a y a mayoría de os anaerob os Tamb én son sens b es M cop asmas R cketts as y Ch amyd as Reacc ones adversas: • Tox c dad hemato óg ca que puede cursar como 2 cuadros d st ntos de depres ón medu ar: 1) Tox c dad d recta y depend ente de a dos s (revers b e afecta sobre todo a a ser e roja nc denc a de 1/20 pac entes tratados usua mente emp eza a os 7-10 días de n c ado e tratam ento); 2) tox c dad d os ncrás ca no-depend ente de a dos s (Baja nc denc a de 1/30 000 tratam entos produce un cuadro de ap as a medu ar que puede aparecer nc uso meses después de f na zado e tratam ento y que sue e ser fata ) • Síndrome gr s de rec én nac do se debe a nmadurez hepát ca de n ño para metabo zar e c oranfen co Se caracter za por náuseas vóm tos f ac dez ac dos s h poterm a y co or gr sáceo GENTAMICINA. AMINOGLUCÓSIDOS Los Am nog ucós dos son ant b ót cos que nh ben a síntes s prote ca de os m croorgan smos son re at vamente tóx cos en comparac ón con otras c ases de ant b ót cos pero s guen s endo út es para tratar nfecc ones causadas por bacter as Gram negat vas aerob as A pesar de que cas todos os nh b dores de a síntes s prote ca de os m crob os son bacter ostát cos os Am nog ucós dos son bacter c das Todos os Am nog ucós dos cons sten en dos o más am noazúcares un dos por en aces g ucosíd cos a un núc eo de am noc c to o hexosa por esto son am noc c to es am nog ucós dos aunque se es descr be como am nog ucós dos que es un térm no más senc o Todos son po cat ones y su po ar dad es a que exp ca en parte as prop edades farmacoc nét cas compart das por todos os m embros de grupo Los Am nog ucós dos son ut zados amp amente y son med camentos mportantes pero una m tac ón grave es su tox c dad notab e entre as consecuenc as de su tox c dad están a nefrotox c dad y ototox c dad CLARITROMICINA MACROLIDOS Son macró dos: er trom c na o eandom c na esp rom c na josam c na d r trom c na f ur trom c na c ar trom c na y az trom c na Su denom nac ón como macró dos prov ene de su estructura ya que se encuentran const tu dos por un an o de actosa macrocíc co formado por muchos m embros a que se van a un r uno o más desox azúcares MECANISMO DE ACCIÓN Ejercen su act v dad ant m crob ana a obstacu zar a síntes s de proteínas en a bacter a a n ve r bosóm co se f jan a a un dad 50 S de m smo e mp den a reacc ón de trans ocac ón en a cua a cadena de pépt do en crec m ento se desp aza de s t o aceptor a donador por esta part cu ar dad se proscr be su comb nac ón con otras drogas que comp ten con un s t o s m ar de f jac ón en e r bosoma como serían a c ndam c na y e c oranfen co ESPECTRO ANTIMICROBIANO Frente a cocos Gram pos t vos aerob os: t enen una buena act v dad contra Streptococos de grupo A B y C neumon ae y v r dans E 50 % de os estreptococos de grupo (Enterococos) son res stentes Su act v dad para estaf ococos es var ab e Cocos Gram pos t vos anaerob os: cepas de peptococos y peptoestreptococos son sens b es a macró dos Son poco út es contra cocos Gram negat vos anaerob os y os aerob os Gram negat vos No se ut zan frente a Ne sser a men ng t d s pues penetran poco e s stema nerv oso centra Su efect v dad es var ab e ante cepas de Ne sser a gonorrhoeae y sí son efect vas contra Bramhane a catharra s REACCIONES ADVERSAS 1) Gastro ntest na es: Náuseas vóm tos d arreas mo est as ep gástr cas co t s membranosa 2) Hepatotox c dad 3) Ototox c dad Interacc ones med camentosas • F eb t s • Super nfecc ón • A erg as: f ebre exantema eos nof a do or art cu ar Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1178.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR Subtema: MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, TEMPORALES Y DEFINITIVOS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, GESTA II, PARA II. TIENE EL ANTECEDENTE DE ABUELA MATERNA Y HERMANA CON CÁNCER DE MAMA, FUMADORA DESDE HACE 15 AÑOS. ÍNDICE DE MASA CORPORAL DE 30. ACUDE A SU CONSULTA SOLICITANDO CONSEJERÍA EN PLANIFICACIÓN FAMILIAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

35 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

G 2 P 2 ANTECEDENTE FAMILIAR CAMA FUMADORA 15 AÑOS IMC 30 SOLICITA MPF ---

Laboratorio y/o gabinete:

--

109 - EL SIGUIENTE MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR TEMPORAL ES EL MÁS INDICADO EN ÉSTA PACIENTE: MÉTODO DE BARRERA

Los métodos de contracepc ón de barrera prev enen e embarazo b oqueando a entrada de esperma en a cav dad uter na A gunos métodos de barrera part cu armente os condones ayudan a proteger contra as ETS nc uyendo a nfecc ón por VIH Ind cac ones: - Cuando hay contra nd cac ones méd cas para e uso de otros métodos revers b es y no es deseab e a contracepc ón qu rúrg ca vo untar a - Para aque os que t enen co tos poco frecuentes - Para protecc ón frente a as ETS y SIDA (condón) Son métodos ant concept vos menos ef caces que e DIU o que os métodos hormona es Entre os preservat vos y barreras femen nas os esperm c das (ut zados so os) son os con más r esgo de fa ar (15-20% aprox ) En cuanto a d afragma a esponja vag na y e preservat vo femen no e r esgo se reduce entre un 15 y un 18% pud endo ser mucho menor o cas nu o s e método se ut zara correctamente S se ut za correctamente y con esperm c das a ef cac a de d afragma se s túa en un 97-98% Por su parte os preservat vos mascu nos (condón) con evan una tasa med a de fa os de a rededor de 10% E mayor número de fa os en a v da cot d ana se debe a a no ut zac ón de m smo en todos os co tos y en menor med da a una ncorrecta ut zac ón Para qu enes ut zan hab tua mente y de forma correcta e condón a segur dad es de 97% DADO QUE LA ACTIVIDAD SEXUAL ES CONTÍNUA Y LA PACIENTE ACUDE SOLICITANDO UN MÉTODO SEGURO NO ES OPCIÓN EL OFRECER ESTE TIPO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR MÉTODO DE E método de B ngs o Moco cerv ca se emp ea cuando a pac ente no desea BILLINGS emp ear a gún método ant concept vo convenc ona o por mot vos persona es no se e perm te emp ear a gún otro método En este método ant concept vo es necesar o que a a persona se e exp que de manera deta ada e c c o menstrua a demás de cómo debe de ser a rev s ón y as característ cas de moco Las desventajas g ran en torno a as característ cas persona es de a persona que va a emp ear este método ya que a tratarse de un método que requ ere r gurosa d sc p na para mantener un h stor a de as característ cas de moco a o argo de os días y cua qu er descu do puede term nar en un embarazo NO ESTA RECOMENDADO AL SER POCO CONFIABLE Y REQUERIR DE MUCHA DISCIPLINA EN SU USO ENDOCEPTIVO E endocept vo o s stema ntrauter no berador de evonorgestre (SIU-LNG) es un método ant concept vo hormona E aumento de nc denc a de cancer de mama es mín mo o nu o por o que no contar nd ca su ap cac ón en ésta pac ente NO ESTA CONTRAINDICADO EN LA PACIENTE PERO NO ES EL METODO DE PLANIFICACIÓN DE PRIMERA ELECCIÓN "T" DE COBRE Los d spos t vos ntrauter nos son artefactos que se co ocan dentro de a cav dad uter na con f nes ant concept vos de caracter tempora La nsec ón de DIU está nd cada para mujeres en edad fert con v da sexua act va nu gestas nu paras o mu t paras nc uyendo ado escentes En aque as en as que no desean o esta contra nd cada a adm nstrac ón de hormona es EL ANTECEDENTE DE CAMA FAMILIAR Y LA OBESIDAD CONTRAINDICAN LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES POR LO QUE SE ELIGE ESTA OPCIÓN Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 232-240.

110 - LA PACIENTE DESEA UN MÉTODO HORMONAL. ANTES DE INDICARLO USTED DEBERÁ SOLICITAR LOS SIGUIENTES ESTUDIOS: PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y MASTOGRAFÍA

ANTÍGENO CARDIOLIPÍDICO Y ULTRASONIDO PÉLVICO

NIVELES HORMONALES Y ULTRASONIDO TRANSVAGINAL

CALCIO SÉRICO Y ESTUDIO DE DENSIDAD ÓSEA

Bibliografía:

E r esgo que t ene una mujer de padecer cáncer de seno depende de var os factores a gunos de os cua es están re ac onados con sus hormonas natura es Estud os de Inst tuto Nac ona de Cancero ogía reve an que e r esgo de cáncer de seno fue s gn f cat vamente mayor para as mujeres que habían usado ant concept vos ora es en os 5 años anter ores a d agnóst co espec a mente entre e grupo de mujeres más jóvenes DEBIDO AL ANTECEDENTE DE CAMA DEBE REVISARSE MASTOGRAFÍA PREVIA PARA EVALUAR RIESGO DE CANCER EN SENO Dado que os ant concept vos ora es est mu an a formac ón de enz mas hepát cas debe rev sarse a func ón hepát ca prev amente sobre todo tomando en cuenta a obes dad de a pac ente con pos b es consecuenc as de hígado graso con d sfuc ón hepát ca secundar a Las “reag nas” (IgE) presentes en nd v duos nfectados por Treponema pa dum se detectan en suero por a reacc ón con un antígeno card o pín co pur f cado y estab zado S a muestra cont ene reag na esta se un rá a antígeno produc endo una f ocu ac ón v s b e en m croscop o Las reacc ones nespecíf cas se ev tan con e emp eo de antígeno a tamente pur f cado y e agregado de c oruro de co na característ ca de a técn ca de USR (Unheated Serum Reag n) en a que no es necesar o nact var a muestra LA PRUEBA DE ANTÍGENO CARDIOLOPÍDICO ES USADO PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS Dado que no hay antecedentes de nfert dad o a terac ones menstrua es no está nd cado e perf hormona femen no E u trason do trasvag na puede or entarnos en a terac ones anatóm cas (pato ogía de deform dad) que contra nd quen a ap cac ón de DIU Debes tomar en cuenta que a pac ente t ene 2 partos prev os o que am nora a pos b dad d agnóst ca de comp cac ones anatóm cas NO SON ESTUDIOS PRONOSTICOS EN EL USO DE HORMONALES ORALES EN ÉSTA PACIENTE Los estrógenos const tuyen a terap a de e ecc ón para a prevenc ón de a osteoporos s postmenopáus ca ten endo un efecto pos t vo sobre e hueso s n mod f car a compos c ón y res stenc a de m smo por o que prev enen todas as c ases de fracturas osteoporót cas e nc uso se han seña ado reducc ones de hasta un 50% en e número de fracturas Cuando una mujer toma a pí dora ant concept va todos os días ayuda a mantener sus huesos fuertes y ayuda a ev tar que e desarro o de a osteoporos s LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES PREVIENEN LA OSTEOPOROSIS POR ESTÍMULO HORMONAL PRINCIPALMENTE ESTROGÉNICO No son éstos estud os necesar os para nd car os a menos que a mujer se encontrara menopaús ca y su nd cac ón fuera como terap a de sust tuc ón hormona

GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 1. 1997. PAG. 250-251.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE MASCULINO DE 9 MESES DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR FIEBRE DE 39.2°C, VÓMITO HIPOREXIA, ASI MISMO REFIERE LA MADRE IRRITABILIDAD AL MICCIONAR. SE LE REALIZA UN EGO CON PRESENCIA DE PH DE 6, LEUCOCITOS DE 20 A 30 POR CAMPO CON NITRITOS+, UROCULTIVO CON MAS DE 100000 COLONIAS DE E. COLI.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

LACTANTE DE 9 MESES. FIEBRE DE 39.2°C, VÓMITO HIPOREXIA, ASI MISMO REFIERE LA MADRE IRRITABILIDAD AL MICCIONAR. TODOS NOS ORIENTAN PERO NO CONFIRMAN. PH DE 6, LEUCOCITOS DE 20 A 30 POR CAMPO CON NITRITOS+, UROCULTIVO CON MAS DE 100000 COLONIAS DE E. COLI. EL DIAGNÓSTICO ES EL CULTIVO.

111 - EL PRINCIPAL ELEMENTO DEL CASO DESCRITO QUE NOS CONFIRMA LA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS ES: UROCULTIVO CON MAS DE 100000 COLONIAS DE E. COLI.

DIAGNÓSTICO. Se basa en el cultivo de la orina y en el análisis de la misma, siendo el primero imprescindible y el segundo una ayuda diagnóstica importante para seleccionar aquellas infecciones que se deben tratar de forma rápida para evitar en lo posible el daño renal. UROCULTIVO ESTANDAR DE ORO. Criterios de Kass Son los criterios bacteriológicos utilizados para establecer la existencia o no de ITU, en función del número de unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo realizado a partir de la orina obtenida por micción media directa o bolsa adhesiva, tras la limpieza cuidadosa con agua y jabón de los genitales externos. Estas técnicas de recogida llevan implícita la existencia de una contaminación con flora bacteriana uretral, vulvar o prepucial. • En paciente sintomático, un solo cultivo urinario de un germen habitual en las IU, con más de 100.000 ufc/ml indica una probabilidad de infección del 80%. Si dos urocultivos presentan recuentos iguales o superiores a 100.000 ufc/ml del mismo germen, la probabilidad de infección es del 96%. Si son tres los urocultivos con recuentos iguales o mayores a esta cifra, la probabilidad de infección es del 99%. • Recuentos inferiores a 10.000 ufc/ml se consideran indicativos de contaminación fisiológica. • Los recuentos intermedios, más de 10.000 y menos de 100.000 ufc/ml, se consideran como sospechosos de infección y obligan a la realización de nuevas determinaciones. • La ITU es habitualmente monobacteriana, por lo que urocultivos con dos o más gérmenes deben ser considerados como contaminados y no significativos, aunque el recuento sea superior a 100.000 ufc/ml. NITRITOS+ Test de nitritos: se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitratos a nitritos. La muestra de orina que se utilice debe ser lo más reciente posible y la más recomendable es la primera de la mañana. La mayoría de bacterias Gram + y las pseudomonas no pueden ser identificadas mediante este método. OJO NITRITOS NEGATIVOS NO DESCARTAN LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO. IRRITABILIDAD CLÍNICA. Lactante: la clínica es igual que en el recién nacido, la ictericia aparece AL MICCIONAR ocasionalmente la curva de peso se enlentece y las orinas pueden ser malolientes, con llanto al orinar, sueño intranquilo, dolor abdominal crónico, vómitos, diarrea débil y dermatitis del pañal. TODOS ESTOS DATOS NOS ORIENTAN PERO NO CONFIRMAN LA INFECCIÓN. FIEBRE DE Preescolares y escolares: las manifestaciones clínicas suelen ser más claras, 39.2°C, semejantes a las del adulto. Frecuentemente, la sintomatología permite diferenciar VÓMITO entre ITU de vías bajas con síndrome miccional (polaquiuria, tenesmo, urgencia), HIPOREXIA hematuria macro o microscópica, enuresis y dolor abdominal suprapúbico. La disuria puede observarse en otras situaciones sin infección urinaria, como oxiuriasis o vulvovaginitis. En la ITU de vías altas (pielonefritis), aparece fiebre elevada, dolor lumbar, cefalea, escalofríos y vómitos. NOS ORIENTARÁN EN PACIENTES DE ESTA EDAD. Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD E. BERHMAN, M. D. MC GRAW- HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15°. 1977. PAG. 675.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: TRAUMA DE TÓRAX Subtema: NEUMOTÓRAX

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 25 AÑOS ES ASALTADA EN EL CAMINO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO SUFRIENDO HERIDA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE PERFORÓ LA PARED TORÁCICA DERECHA LO QUE LE PRODUJO COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MUJER DE 25 AÑOS EN EL CAM NO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO SUFR ENDO HER DA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE PERFORÓ LA PARED TORÁC CA DERECHA

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO

112 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL COLAPSO PULMONAR SE DEBA A: AUMENTO DE MANEJO DEL NEUMOTÓRAX En su manejo no se debe hacer una oclusión inicial LA PRESIÓN total del orificio por el peligro de convertirlo en un neumotórax a tensión más bien se INTRAconstruye una válvula unidireccional de escape de aire Posteriormente se coloca un ALVEOLAR tubo de toracostom a que se conecta a drenaje cerrado y una vez comprobada su adecuada posición mediante radiograf a de tórax se procede con el manejo de la herida si el defecto es grande puede ser necesaria la reconstrucción de la caja torácica EQUILIBRIO F S OPATOLOG A Se denomina también lesión aspirante del tórax Se instaura ENTRE LA cuando en la pared de la caja torácica ocurre un defecto mayor de 2/3 del diámetro de PRESIÓN la tráquea lo que lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior aboliendo en PLEURAL Y el tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva Se produce LA EXTERIOR colapso del pulmón y movimiento de vaivén del mediastino todo lo cual conduce a hipoxemia y shock AUMENTO DE COLOCAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX Es la evacuación de aire l quido o ambos LA PRESIÓN de la cavidad pleural en forma continua a través de un sistema de drenaje cerrado de NEGATIVA presión negativa permitiendo una adecuada reexpansión pulmonar OBJET VOS • PLEURAL Restablecer la presión negativa del tórax • Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a través de la expansión pulmonar ND CAC ONES • Neumotórax o hemotórax • Derrames pleurales recurrentes • Empiema • Quilotórax • Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica en el tórax DISMINUCIÓN PUNTOS CLAVES EN LA NSTALAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX • Este DE LA procedimiento es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera TENSIÓN requiere de una técnica estéril • El sitio de inserción var a dependiendo del estado del SUPERFICIAL paciente y del drenaje requerido • Neumotórax el punto habitual es la pared anterior ALVEOLAR del tórax en la l nea media clavicular en el segundo o tercer espacio intercostal porque el aire se eleva hasta la parte superior • Hemotórax el tubo se coloca en la parte inferior del tórax o l nea media axilar a la altura del cuarto quinto o sexto espacio intercostal el l quido se deposita en los niveles más bajos del espacio intrapleural • Cuando se sospecha de empiema tomar muestra de l quido para su cultivo Las fluctuaciones se detendrán cuando • Se ha reexpandido el pulmón • El tubo está obstruido por coágulos de sangre o fibrina • Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel tórax del paciente para evitar reflujo y consecuentemente una infección Bibliografía:

FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. 4TA. 2006. PAG. 374-375.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 11 MESES DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS PRESENTA FIEBRE DE 38.5°C DOLOR Y SUPURACION DE OIDO DERECHO. ACUDE A LA CONSULTA DONDE LE DIAGNOSTICAN OTITIS MEDIA AGUDA. INDICANDOLE ANTIBIOTICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

LACTANTE DE 11 MESES MUY IMPORTANTE LA EDAD MENOR DE 1 AÑO PARA LA PATOGENESIS -

Exploración:

OTITIS MEDIA AGUDA

Laboratorio y/o gabinete:

-

113 - EN ESTA PACIENTE EL FACTOR QUE FAVORECE LA INFECCION ES: POBRE DEFINICIONES Se def ne como ot t s med a: a nf amac ón de a mucosa de NEUMATIZACIÓN, oído med o acompañada genera mente de a presenc a de íqu do en d cha SENOS cav dad E oído med o es una cav dad aérea en a que a ex stenc a de cua qu er PARANASALES Y íqu do (exudado trasudado pus o sangre) es s empre pato óg ca S hay CEDILLAS s ntomato ogía c ín ca aguda atr bu b e a esta presenc a de íqu do hab amos de MASTOIDEAS ot t s med a aguda (OMA) S no hay s ntomato ogía c ín ca aguda a ot t s med a rec be e nombre de ot t s med a secretora con efus ón exudado o derrame (OME) Sue e ser un evento evo ut vo post- nfecc ón aguda y genera mente se re ac ona con a presenc a en e oído med o de c toc nas y otros med adores de a nf amac ón C ás camente y todavía en a actua dad a mayoría de espec a stas ORL se ref eren a esta s tuac ón como “ot t s serosa” térm no en desuso en a teratura ped átr ca actua dado que presupone a ester dad de d cho derrame o que no es c erto dado que se cu t van gérmenes en un 20-30% de ocas ones con mayor preva enc a de v rus Estos gérmenes se estructuran recubr endo a mucosa de oído med o en forma de pe ícu a S este derrame dura más de 3 meses y es b atera rec be e nombre de ot t s med a con derrame crón ca (OMEC) S e derrame es só o un atera debe durar más de 6 meses para ser cata ogado de crón co Hab amos de ot t s med a pers stente en dos s tuac ones: cuando pers ste a s ntomato ogía aguda (ota g a y/o f ebre) más a á de 72 horas en e curso de un tratam ento ant b ót co (fracaso terapéut co) o cuando se presenta un nuevo ep sod o agudo antes de un mes de a f na zac ón de m smo (OMA rec d vante) En estas dos s tuac ones es más probab e que se cu t ve e m smo germen a s ado en a t mpanocentes s n c a A part r de este ím te un nuevo ep sod o agudo supone más frecuentemente una re nfecc ón o recurrenc a por otro germen que una rec d va por e m smo y debe cons derarse un ataque d ferenc ado de anter or S un n ño exper menta 3 o más ep sod os de OMA en 6 o menos meses o 4 en 12 o menos meses s empre que e ú t mo se haya produc do en os 6 meses rec entes d remos que sufre de ot t s med a aguda de repet c ón (OMAR) MAYOR COMPLICACIONES Las comp cac ones graves en a fase aguda (petros t s COLONIZACIÓN aber nt t s pará s s fac a men ng t s absceso cerebra ) práct camente han POR desaparec do desde a ut zac ón genera de ATB en a OMA Ún camente a PATÓGENOS masto d t s se observa con a guna frecuenc a en a actua dad Debe sospecharse POTENCIALES masto d t s s empre que se presente enrojec m ento tumefacc ón y do or en reg ón masto dea La sospecha debe conf rmarse der vando a n ño a hosp ta para pract car estud os de magen La comp cac ón más frecuente es e déf c t aud t vo práct camente un versa en a fase aguda y hab tua mente revers b e una vez a canzada a curac ón Después de un ep sod o de OMA un 40% de pac entes presentan OME a as 4 semanas y un 10% a os 3 meses con repercus ón func ona var ab e por o que hay que asegurar un adecuado contro evo ut vo después de tratam ento que constate a desapar c ón de derrame TROMPA DE La OMA es una enfermedad ínt mamente re ac onada con e resfr ado común de EUSTAQUIO MÁS que es comp cac ón hab tua Es mucho más frecuente en os 3 pr meros años de CORTA Y v da (con un p co c aro entre os 6-20 meses) época en a que se producen a HORIZONTAL mayor parte de as nfecc ones resp rator as muy espec a mente en n ños esco ar zados La pr nc pa func ón de a trompa de Eustaqu o es a vent ac ón de oído med o con a re que prov ene de a nasofar nge La obstrucc ón de a trompa comporta e n c o de un comp ejo mecan smo de nf amac ón de oído med o La nfecc ón vír ca de vías resp rator as a tas provoca una tox c dad sobre e ep te o resp rator o causante de d sc nes a c ar en a trompa de Eustaqu o (d sfunc ón de a trompa de Eustaqu o [DTE]) con a terac ón de ac aram ento norma de moco Los reg stros t mpanométr cos muestran DTE en un 75% de casos de resfr ado común E acúmu o de moco en a trompa se acompaña de una pres ón negat va en e oído med o con resu tado neto de asp rac ón de secrec ones y fac dad para a sobre nfecc ón bacter ana de as m smas Este fenómeno está favorec do e pr mer año de v da por a conformac ón rect ínea de a trompa y a cua qu er edad por e tabaqu smo pas vo o act vo y a a erg a nasa S n d sfunc ón prev a de trompa de Eustaqu o no hay ot t s med a MOVIMIENTOS INDICACIONES TIMPANOCENTESIS Y DERIVACIÓN La OMA es una CILIAR MÁS enfermedad de manejo práct camente exc us vo por e ped atra Se procederá a a LENTO A NIVEL der vac ón hosp ta ar a ante a ob gac ón de pract car una t mpanocentes s en as DEL EPITELIO s gu entes s tuac ones: • Ob gac ón de conocer con prec s ón e germen RESPIRATORIO causante: nmunodepr m dos pr mar os o secundar os y OMA en e período neonata frecuentemente produc da por gram negat vos y gérmenes oportun stas • Cuando haya c ín ca pers stente (do or y/o f ebre) pese a una pauta ant b ót ca estándar correcta (ATB de 1ª ínea ausenc a de mejoría y camb o a as 72 horas por ATB de 2ª ínea y nuevo fracaso terapéut co) En este caso a t mpanocentes s t ene tanto va or d agnóst co como terapéut co a a v ar un do or pers stente y su rea zac ón debe cons derarse una emergenc a No es razonab e e ntento de un tercer ATB como es práct ca común s as opc ones manejadas anter ormente eran correctas con a pos b e excepc ón de a ceftr axona que ana zaremos poster ormente • Cuando haya s ntomato ogía neuro óg ca: der var ante a sospecha de comp cac ones poco frecuentes ta es como: petros t s men ng t s aber nt t s y pará s s fac a • Ante a sospecha de masto d t s Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: FEOCROMOCITOMA

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 30 AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CEFALEA INTENSA DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE DIAFORESIS, PALPITACIONES Y DOLOR ABDOMINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femenino de 30 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

cefalea intensa de 12 horas de evolucion, diaforesis, palpitaciones y dolor abdominal. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

114 - USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE TRATARSE DE UN FEOCROMOCITOMA, POR LO QUE DECIDE SOLICITAR EL ESTUDIO DE MAYOR SENSIBILIDAD PARA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PADECIMIENTO: CATECOLAMINAS Es un estudio que se puede realizar la determinación de catecolaminas en orina EN ORINA de 24 horas. Pero el estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la determinación de metanefrinas. ÁCIDO El análisis del acido vanililmandelico es menos sensible y menos específico que VANILMANDELICO los análisis de las metanefrinas o las catecolaminas. La exactitud diagnóstica es EN ORINA mayor cuando se efectúan dos o tres determinaciones. EPINEFRINA La determinación de catecolaminas en plasma tiene pocas aplicaciones. Los SÉRICA cuidados que exige la determinación de los valores basales y los buenos resultados que se obtienen con las determinaciones en la orina hacen innecesario medir las catecolaminas en plasma la mayor parte de las veces. Los niveles de catecolaminas en plasma se alteran por acción de los mismos fármacos y alteraciones fisiológicas que aumentan la eliminación de catecolaminas por la orina. Además, los fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos alfa y beta pueden elevar las catecolaminas del plasma al reducir su eliminación. Por lo que no se considera el mejor estudio para realizar el diagnóstico de feocromocitoma. METANEFRINAS Es muy importante realizar el diagnóstico de feocromocitoma ya que de no EN ORINA hacerlo puede ser fatal. Por lo anterior son necesarios estudios con una alta sensibilidad. Después de múltiples estudios los Institutos Nacionales de Salud en Estados Unidos demostraron que la medición de metanefrinas libres en plasma tienen una sensibilidad de 98% con una especificidad de 92%, siendo estas las mas adecuadas para el diagnóstico. Sin embargo la ventaja sobre la medición urinarias de metanefrinas urinarias es muy pequeña. Por lo que los expertos también las recomiendan. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2150, 2151.

115 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES EGRRESADA. DOS DÍAS DESPUÉS REGRESA CON UNA CRISIS HIPERTENSIVA. ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE CASO. METOPROLOL Ademas de los bloqueadores alfa también se pueden utilizar betabloqueadores. Sin embargo estos nunca deben usarse hasta que se hayan administrado bloqueadores alfa al menos por 2 a 3 días. Esto es porque si no hay oposición a la estimulación de los receptores alfa la pérdida de vasodilatación mediada por los receptores beta puede causar elevaciones de la presión arterial que pueden poner en riesgo la vida del paciente. ENALAPRIL No hay indicación para el uso de enalapril ya que el mecanismo de producción de hipertensión en los pacientes con feoromocitoma es por liberación de catecolaminas. Por lo que si no hay un bloqueo adrenérgico no habrá respuesta terapéutica. PRAZOSIN Posterior a la realización del diagnostico es importante tener un adecuado control de la presión arterial en estos pacientes por lo menos 2 semanas antes de la cirugía, para reducir el riesgo de mortalidad. EL BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO ES LA BASE PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO. El fármaco mas utilizado es la fenoxibenzamina. Otros agentes que se pueden utilizar son prazocin, terazosin, doxazosin. DILTIAZEM En este caso no estaria indicado este tratamiento ya que no tendría una adecuada respuesta terapéutica. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2151.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO A 36-YEAR-OLD MALE GOES TO HIS FIRST EXAMINATION AT THIS HEALTH UNIT. HE REPORTS A 6-YEAR HISTORY OF DIABETES. WHEN ASKED ABOUT CONTROL HE REPORTS TREATMENT WITH METFORMIN, LOSARTAN AND ATORVASTATIN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 36 años.

Antecedentes:

Diabetes de 6 años de evolución. Tratamiento con metfromina, atorvastatina, captopril. -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

116 - CORRESPONDS TO THE MAIN ADVERSE EFFECT OF THE ANTIHYPERTENSIVE THE PATIENT IS TAKING: COUGH

La tos es un motivo de consulta frecuente que muchas veces plantea un desafío para el médico tratante. Constituye, asimismo, el efecto adverso más frecuente en pacientes tratados con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Si bien otras drogas se han señalado como causa de tos, LOS IECA SON EL GRUPO DE FÁRMACOS MÁS LARGAMENTE ASOCIADO CON ESTE EFECTO. BRADYCHARDIA Los ß bloqueantes, pueden desarrollar una bradicardia sinusal, proporcional a las dosis, por liberación de la actividad parasimpática. Los agonistas parciales, desarrollan menos bradicardia que los bloqueantes puros. La bradicardia, aún aquella de cierta intensidad (50-60 latidos/min), generalmente preocupa más al médico que al paciente ya que usualmente es bien tolerada. CORRESPONDE AL EFECTO ADVERSO MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE BETABLOQUEADORES. HYPOPOTASSEMIA En pacientes hipertensos, la administración crónica de tiazidas puede producir hipopotasemia ligera sin alterar el potasio corporal total, en cambio en pacientes edematosos que también pueden tener un hiperaldosteronismo secundario, la hipopotasemia puede ser importante. La depleción de potasio afecta la actividad de los músculos lisos (pérdida del tono), debilidad de los músculos esqueléticos, aumento de la fatiga y alteraciones del miocardio (disminución de la contractilidad y arritmias). La hipopotasemia incrementa la posibilidad de intoxicación digitálica en pacientes tratados con cardiotónicos. CORRESPONDE AL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO DE LAS TIAZIDAS. VERTIGO Los datos publicados sobre los ARA II (Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II) muestran que estos agentes presentan un buen perfil de seguridad. Los efectos adversos descritos durante los ensayos clínicos son semejantes a los descritos en el grupo tratado con placebo; no detectándose diferencias en cuanto a incidencia en función de la edad, sexo o raza. El vértigo, el efecto adverso más frecuente, se presenta en el 2-4% de los pacientes. Asimismo, raramente se han descrito alteraciones en las pruebas de función hepática o en los niveles de bilirrubina en pacientes tratados con ARA II. EN GENERAL LOS ARA II SON MUY SEGUROS, EL EFECTO ADVERSO MÁS FRECUENTE ES EL VÉRTIGO. Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 4. ENFERMEDADES VASCULARES. CAPÍTULO 230. VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA.

117 - THE ANTIHYPERTENSIVE CORRESPONDS TO THE FOLLOWING CLASS OF DRUGS: BETA BLOCKERS

ANGIOTENSIN II RECEPTOR ANTAGONISTS

THIAZIDES

ANGIOTENSINCONVERTINGENZYME INHIBITOR

BETABLOQUEADORES - Indicaciones: hipertensión leve o moderada (especialmente con signos de hiperdinamia circulatoria), coadyuvante de la hidralazina. - Contraindicaciones: Asma, bloqueo de conducción AV, insuficiencia cardíaca, insuficiencia cardíaca. - Efectos secundarios: Depresión, estreñimiento, impotencia, broncoespasmo, insuficiencia cardíaca, bradicardia, mareos, alucinaciones, psoriasis. - Pertenecen a éste grupo: Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol, Timolol. ARA II Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) que, al igual que los IECA, actúan sobre el Sistema Renana Angiotensina Aldosterona, pero con un mecanismo de acción diferente, ya que no inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II, sino que bloquean la unión de ésta a los receptores tipo 1 de la angiotensina II (AT1) –presentes en numerosos tejidos (tejido muscular liso, glándula adrenal y miocardio)–; y, como consecuencia, inhiben su efecto vasopresor y liberador de aldosterona. - Indicaciones: Hipertensión moderada o grave, estenosis de la arteria renal. - Contraindicaciones: embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal. - Efectos adversos: Hipotensión, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, vértigo. - Pertenecen a éste grupo: Candesartán, Eprosartán, Irbesartán, Losartán, Telmisartán y Valsartán EL LOSARTÁN ES UN ARA II Las tiazidas son un tipo específico de diuréticos. - Indicaciones: hipertensión leve, como complemento en las formas moderadas o graves. - Contraindicaciones: DM, hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario. - Efectos secundarios: Disminución de potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, púrpura, depresión, hipercalcemia. - Pertenecen a éste grupo: hidroclorotiazida IECAS - Indicaciones: hipertensión leve a grave, esteatosis arterial renal. Contraindicaciones: Insuficiencia renal (reducir dosis), esteatosis bilateral de la arteria renal, embarazo. - Efectos adversos: Leucopenia, pancitopenia, hipotensión, tos, angioedema, urticaria, tos. - Pertenecen a éste grupo: Captopril, Benaepril, Enalapril, Fosilopril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: DIABETES MELLITUS Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS, CON OBESIDAD Y DIAGNÓSTICO RECIENTE DE DIABETES MELLITUSTIPO 2. COMIENZA TRATAMIENTO CON TIAZOLIDINEDIONAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

mujer de 45 años obesa y con diagnostico reciente de diabetes tipo 2

118 - CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS. AUMENTAN LA Las B GUAN DAS reducen los niveles de glucosa en ayuno y las concentraciones UNIÓN DE LA de insulina al suprimir la gluconeogénesis hepática y mejorar la sensibilidad INSULINA A periférica de los tejidos a la insulina Espec ficamente las biguanidas "aumentan la SUS unión de la insulina a sus receptores" "aumentan la actividad de la tirosincinasa" y RECEPTORES, promueven la s ntesis y traslocación de los transportadores de glucosa a la Y LA ACTIVIDAD superficie celular También las biguanidas pueden disminuir los niveles sangu neos DE LA de glucosa al alterar la absorción de glucosa del intestino delgado Las biguanidas TIROCINCINASA no son secretágogos de insulina y no causan hipoglucemia aun a dosis altas tampoco afectan la secreción de glucagon cortisol o somatostatina También reducen los niveles de triglicéridos y ácidos grasos libres CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS B GUAN DAS AUMENTAN LA Ninguno de los antidiabéticos tiene este mecanismo de acción PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA JUNTO CON SU LIBERACIÓN ACTIVA AL Las T AZOL D NED ONAS "mejoran la sensibilidad de la insulina" y como resultado RECEPTOR disminuyen los niveles séricos de glucosa en ayuno de insulina y de ácidos grasos NUCLEAR libres Estos agentes regulan la expresión de algunos genes por lo que el inicio de PPAR-Y su acción terapeútica se retrasa de 4 a 12 semanas después del inicio del tratamiento Las tiazolidinedionas son "agonistas selectivos del receptor hormonal nuclear conocido como receptor g de proliferación de peroxisomas activado (PPAR y)" Después de su unión se produce la activación de la transcripción de varios genes que regulan el metabolismo de l pidos y carbohidratos LAS T AZOL D NED ONAS ACTÚAN COMO AGON STA SELECT VO DEL INHIBE A LA ALFA GLUCOSIDASA EN EL TEJIDO MUSCULAR Y ADIPOSO

RECEPTOR HORMONAL NUCLEAR PPAR Y La ACARBOSA es un medicamento que "inhibe de forma competitiva la actividad de la alfa glucosidasa" que es la enzima responsable de romper los disacáridos y polisacáridos a monosacáridos en el borde de cepillos del intestino Por lo que este medicamento retrasa la absorción de glucosa intestinal y disminuye la elevación postprandial de glucosa CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LA ACARBOSA

Bibliografía:LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. BRUNTON L. MC GRAW HILL MEXICO. EDICIÓN 11. 2007. PAG. 1079. SHANNON: HADDAD AND WINCHESTER'S CLINICAL MANAGEMENT OF POISONING AND DRUG OVERDOSE, 4TH ED. 2007 ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OFTALMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES DESDE HACE 15 AÑOS. DURANTE EL ÚLTIMO AÑO, CON MUY MAL APEGO AL TRATAMIENTO Y DESCONTROL SECUNDARIO. REFIERE VISIÓN NUBLADA EN LOS MOMENTOS DE MAYOR DESCONTROL GLÚCEMICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

adu to mayor de 63 años DE EDAD

Antecedentes:

D abetes con más de 10 años de evo uc ón Umbra cons derado para a presenc a de ret nopatía pac ente ma contro ado V s ón nub ada que se ntens f ca en os momentos de descontro g ucém co -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

119 - A ÉSTE PACIENTE SE LE DEBERÁ, EXPLICAR QUE CUANDO EN EL PLASMA AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA, EN EL CRISTALINO AUMENTA LA SÍNTESIS DE: SORBITOL.

Las a terac ones de a Ret nopatía D abét ca se producen por e desarro o de una M croang opatía D abét ca La h perg cem a produce a terac ones de metabo smo ntrace u ar que evan como resu tado a un aumento de Sorb to Esto produce e engrosam ento de a membrana basa endote a y a pérd da de os Per c tos os cua es son cé u as que envue ven a os cap ares ret na es proporc onándo es soporte y actuando como parte de a Barrera Hematoret na La pérd da de per c tos produc ría a su vez dos secuenc as de eventos para e as: a) A terac ón de a barrera hematoret na f trac ón a espac o extravascu ar edema ret na exudados píd cos o céreos formados por poproteínas b) Formac ón de m croaneur smas por deb dad estructura de a pared de os cap ares ret na es act vac ón de a coagu ac ón en os m cro-aneur sma trombos s ntracap ar obstrucc ón y c erre cap ar Lo anter or será responsab e de a producc ón de squem a ret na con e consecuente desarro o de manchas a godonosas (Que corresponden a nfartos de a capa de f bras nerv osas) neovascu ar zac ón hemorrag as y en ú t mo térm no comp cac ones ta es como: Desprend m ento de ret na tracc ona g aucoma y en def n t va ceguera E crec m ento de neovasos tanto a n ve ret na como en e r s se produc ría deb do a a berac ón por parte de a ret na squém ca de un factor so ub e est mu ador de crec m ento vascu ar (Factor de Crec m ento Vascu ar Endote a VEGF) y a su efecto s nérg co junto a un factor de crec m ento vascu ar presente en a ret na (Factor de Crec m ento de F brob astos Bás co bFGF) Deberás recordar e pape pr mord a de sorb to en a génes s de as comp cac ones crón cas de a d abetes PIRUVATO. C as f cac ón de a ret nopatía d abét ca E s gno que d v de como una b sagra a c as f cac ón es a neovascu ar zac ón Tenemos así ojos d abét cos s n neovasos (Ret nopatía no pro ferat va) y ojos con neovasos (Ret nopatía pro ferat va) Recordar que e edema macu ar puede aparecer en cua qu er momento y que su d agnóst co es bás camente c ín co Contro metabó co E contro estr cto de a g ucem a ev ta e desarro o o d sm nuye a progres ón de a ret nopatía d abét ca hasta en un 80% E pac ente d abét co debe rea zar contro es d ar os de g ucem a y cada dos a tres meses de hemog ob na g cos ada E contro metabó co que ogra va ores de hemog ob na g cos ada nfer ores a 7% ha demostrado en ensayos c ín cos contro ados que reduce e r esgo de desarro ar ret nopatía o b en reduce e r esgo de su progres ón ÁCIDO D agnóst co Examen ofta mo óg co E examen ofta mo óg co per ód co debe ser GLUCORÓNICO. rea zado por un ofta mó ogo entrenado en esta enfermedad observando e fondo de ojo med ante ofta moscop a b nocu ar nd recta bajo d atac ón pup ar y comp ementada con b om croscopía en a ámpara de hend dura Exámenes aux ares de d agnóst co Ofta moscop a b nocu ar nd recta bajo d atac ón pup ar Es e método bás co e mpresc nd b e en e examen de a ret na de todo pac ente d abét co Ret nof uoresce nografía Este estud o comp ementar o con contraste es un exce ente aux ar en e d agnóst co de estado de árbo vascu ar Informa sobre zonas de f trac ón y/o áreas de escasa o nu a perfus ón que no se pueden aprec ar c ín camente Tomografía de coherenc a ópt ca Es un método comp ementar o que resu ta de ut dad en e d agnóst co y segu m ento de edema macu ar S b en e d agnóst co de edema macu ar d abét co es esenc a mente c ín co (B om croscóp co) esta nueva tecno ogía perm te ev denc ar su presenc a en casos de duda y med r e espesor ret na en os casos ev dentes ÁCIDO Tratam ento S n o v dar a ntens f cac ón de contro y tratam ento s stém co e HIALURÓNICO. tratam ento de a ret nopatía d abét ca es a fotocoagu ac ón con áser Puede ev tar en muchos casos a progres ón de a enfermedad y a neces dad de egar a una c rugía de a ta comp ej dad como o es a v trectomía Este tratam ento t ene por f n destru r e tej do h póx co enfermo con un rayo de uz concentrado que produce ca or ntenso La ret na fotocoagu ada sufre coagu ac ón ntravascu ar desnatura zac ón prote ca y necros s t su ar por o que a pérd da de func ón de área ret na mpactada es def n t va Se debe cons derar e tratam ento con áser denom nado panfotocoagu ac ón (Ab ac ón de ret na por fuera de as arcadas vascu ares tempora es con mú t p es mpactos de áser) ante casos avanzados de ret nopatía no pro ferat va severa pr nc pa mente cuando ex sten factores de r esgo s stém co y/o d f cu tades para efectuar un segu m ento ntenso; y rea zar a s empre ante toda ret nopatía pro ferat va E tratam ento de edema macu ar d abét co con áser se efectúa cuando d cho edema amenaza a fóvea por su prox m dad a ésta Los mpactos buscan cerrar os puntos de f trac ón vascu ar (Fotocoagu ac ón foca y/o reduc r un edema d fuso s n puntos de f trac ón c aramente dent f cab es fotocoagu ac ón en gr a) En a gunos casos en os que e edema no se resue ve es necesar o recurr r a otros proced m entos: v trectomía para extraer a membrana m tante nterna o a nyecc ón ntrav trea de cort co des En a actua dad se está abr endo una nueva a ternat va con a nyecc ón ntravítrea de drogas ant ang ogén cas que actúan sobre a permeab dad cap ar V trectomía La v trectomía cons ste en un proced m ento qu rúrg co que mp ca ntroduc r nstrumentos dentro de ojo para remover sangre y/o as tracc ones f brosas que desprenden a ret na y repos c onar a ésta en su ugar Su ef cac a esta en re ac ón con a nd cac ón temprana de a m sma nd car o tardíamente t ene pocas pos b dades de éx to func ona Ind cac ones: 1) Desprend m ento de ret na que compromete o amenaza a a macu a; 2) Hemorrag a vítrea que no se reabsorbe espontáneamente; 3) Ret nopatía pro ferat va que no responde a tratam ento con panfotocoagu ac ón áser; 4) Edema macu ar que no responde a tratam ento con áser y que presenta s gnos de tracc ón vítreo-macu ar Nuevos hor zontes terapéut cos Nuevas a ternat vas terapéut cas prometen avances s gn f cat vos Entre e os cabe destacar: • Terap a ant VEGF (Factor de crec m ento vascu ar endote a ): son drogas que b oquean a acc ón de pr nc pa agente promotor de a pro ferac ón de vasos y permeab dad T enen un prometedor futuro en e tratam ento de edema macu ar • Inh b dores de a PKC que nh ben a enz ma que t ene un ro protagón co en a vía metabó ca f s opatogén ca de a d abetes

Bibliografía:

BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15ª. 2001. PÁG. 265.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO 46-YEAR-OLD MALE, CONSTRUCTION WORKER, SOCIAL ALCOHOLISM EVERY 8 DAYS, LAST TIME 48 HOURS AGO WITH CONTINUOUS INTAKE UP TO DRUNKENNESS. STARTS HIS CONDITION 12 HOURS AGO PRESENTING COLIC EPIGASTRIC PAIN OF 8/10 INTENSITY, CONSTANT, WHICH HAS RADIATED TO INTER-SCAPULOVERTEBRAL REGION, NAUSEA, AND VOMITING OF GASTRIC-FOOD CONTENT ON 10 OCCASIONS AND GASTROBILIARY, AS WELL AS ABDOMINAL DISTENSION. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS WEIGHT OF 100 KG, HEIGHT 170 CM BLOOD PRESSURE 100/60MMHG HEART RATE 96X´ BREATHING RATE 24X´ TEMPERATURE 37.9 °C, RESTLESS, MUCOUS MEMBRANES REGULARLY HYDRATED, WITH SLIGHT PALLOR OF TEGUMENTS, HEAD AND NECK NORMAL. RESPIRATORY WITH LEFT BASAL HYPOVENTILATION, WITHOUT INTEGRATING PLEUROPULMONARY SYNDROME, NO OTHER ALTERATIONS. GLOBOSE ABDOMEN BY ADIPOSE PANNICULUS, HYPERESTHESIA, HYPERBARALGESIA IN UPPER HEMIABDOMEN, RESISTANCE TO MEDIUM AND DEEP PALPATION IN EPIGASTRIUM AND MESOGASTRIUM, POSTIVE DECOMPRESSION, HYPOACTIVE PERISTALSIS, NO MEGALIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Mascu no de a qu nta década de a v da

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

et smo soc a ú t ma ngesta de a coho hace 48 hrs según ref ere pac ente cop osa do or abdom na ep gástr co có co rrad ad o a reg ón nterescápu overtebra náusea y vóm to Frecuenc a card aca 96 resp rator a 24 temp 37 9°C datos de abdomen agudo -

120 - THE INDICATED MANAGEMENT IN THIS PATIENT IS: SURGICAL MANAGEMENT

E manejo qu rúrg co de a pancreat t s t ene como objet vos os s gu entes: manejar comp cac ones de a fase aguda manejar o ev tar secue as a argo p azo y/o preven r ep sod os recurrentes o subsecuentes de pancreat t s Las nd cac ones son excepc ona es y podríamos d v d r as así: 1 Manejo qu rúrg co de a vía b ar s a et o ogía es esta co ec stectomía s hay p oco ec sto o co ec st t s enf sematosa S hay co edoco t as s y no se resue ve por CPRE o no está d spon b e co ec stectomía y exp orac ón de vía b ar Para a pancreat t s por sí m sma so o en caso de: 2 Pancreat t s necrót ca estér con respuesta nf amator a s stém ca pers stente y no contro ada que progresa y no perm te mejoría que haga sospechar de nfecc ón 3 Pancreat t s necrót ca nfectada con cu t vo o gram pos t vo por asp rac ón E abordaje y e manejo transoperator o descr to va desde e drenaje aseo de cav dad ab erto aparoscóp co (transgástr co o retrogástr co) hasta e desbr dam ento pancreát co necrosectomía y/o pancratectomía a ú t ma d fíc mente ap cab e en e ep sod o agudo por d stors ón anatomíca URSODEOXYCHOLIC La p edra angu ar de manejo de a pancreat t s es a rean mac ón hídr ca e ACID pac ente con ep sod o agudo por o genera cursa con pérd das hídr cas a tercer espac o por o que hay un déf c t hídr co mportante sug r endose a rean mac ón hídr ca a requer mentos a tos A gunos autores sug eren n c ar con 200cc/hr genera mente con cr sta o des y ajustar e manejo hídr co de acuerdo a parámetros hemod nám cos y rena es es dec r PVC gasometría arter a requer mentos e ectro ít cos gasto ur nar o horar o para mantener como m n mo un gasto ur nar o de 0 5 kg/hr y mod f car o de acuerdo a a respuesta c ín ca E manejo ant b ót co ha s do controvert do s n embargo desde e consenso de At anta en os 90 y a rev s ón actua han conc u do que e manejo ant b ót co prof áct co no ha generado mejoría estadíst camente s gn f cat va en a morb morta dad de a pancreat t s ndepend entemente de su sever dad por o que no se recom enda su uso nd scr m nado La nd cac ón abso uta para manejo ant b ót co en a pancreat t s es: 1) Necros s pancreát ca nfectada dent f cada por TAC con co ecc ones con gas 2) Absceso pancreát co dent f cado por cu t vo pos t vo o gram pos t vo en asp rado 3) Ind cac ón de ant b ót cos por otros mot vos as causas mas comunes co ang t s cuando hay co edoco t as s procesos nfecc osos agregados como neumonía IVU u otros E contro de do or es nd spensab e se deben ut zar ana gés cos de acuerdo a a respuesta n c a mente AINES en caso de no contro ar e do or esca ar os egando a ut zar nc uso ana gés cos op o des por mucho t empo se ha menc onado que a meper d na es e op o de de e ecc ón pues no e eva a pres ón de esfínter de Odd s n embargo no se ha demostrado que a e evac ón de a pres ón de esfínter mod f que a evo uc ón de a pancreat t s por o anter or y deb do a que es de v ta mportanc a contro ar e do or en caso necesar o pueden ut zarse ana gés cos op o des FLUID Hemos d scut do ya en a respuesta anter or a mportanc a de a rean mac ón RESUSCITATION h droe ectro ít ca agres va Por otro ado a sonda nasogástr ca ha s do manejo hab tua de pac ente con pancreat t s La func ón teór ca de a sonda es o que se conoce como “reposo pancreát co” es dec r a d sm nu r e paso de sa va de as g ándu as pr nc pa es de a producc ón esofág ca y gástr ca a duodeno se “ ogra” nh b r de forma parc a a descarga o secrec ón de enz mas pancreát cas o que de hecho forma parte de a f s opato ogía de a pancreat t s os estud os más rec entes nd can que no hay camb o en a evo uc ón con o s n e uso de sonda nasogástr ca s n embargo en caso de náusea o vóm to pers stente no hay controvers a debe usarse sonda nasgoástr ca para mejorar e confort de pac ente por otro ado en caso de eo secundar o ayuda a a descompres ón gástr ca y abdom na E uso de protectores de mucosa gástr ca ran t d na u omeprazo se ha demostrado de forma c ara por o que en estos casos en os que se espera ayuno y estrés es mportante e uso de os m smos En a pregunta anter or hemos d scut do ya e manejo ana gés co ANTIBIOTICS Ya hemos d scut do prev amente que e ayuno uso de protectores de mucosa gástr ca son parte de tratam ento de a pancreat t s aguda ndepend entemente de su et o ogía En esta respuesta s n embargo no están nd cados de forma n c a os ant b ót cos

Bibliografía:- CAPELL, MS. ACUTE PANCREATITIS: ETIOLOGY, CLINICAL PRESENTATION, DIAGNOSIS, AND THERAPY MED CLIN N AM 92 (2008) 889–923 - BANKS, PA, FREEMAN, ML., PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS AM J GASTROENTEROL 2006;101:2379–2400

121 - AS PART OF THE APPROACH YOU DECIDE TO REQUEST: ABDOMEN X-RAY

La rad ografía de abdomen t ene ut dad mín ma en e caso de pancreat t s ayuda a conf rmar o descartar í eo secundar o en caso de asc t s pancreát ca puede observarse magen en v dr o despu do E ún co s gno rad ográf co que se ha asoc ado a pancreat t s aunque s n una sens b dad n espec f c dad a ta es e s gno de co on cortado donde deb do a a compres ón que ejerce e páncreas nf amado no se observa gas a part r de co on transverso hac a ade ante S n embargo no se observa en todos os casos de pancreat t s por o que no se cons dera rea mente cr ter o d agnóst co y v rtua mente cua qu er tumor que no perm ta e paso adecuado de gas de transverso a d sta puede produc r una magen rad ográf ca s m ar CAT SCAN Este paquete de estud os comp ementar os es e dea en e caso de pancreat t s E USG de hígado y vías b ares no es un estud o que conf rme pancreat t s pero es ob gado en e pac ente con este padec m ento pues ayuda a descartar a pr nc pa et o ogía de a m sma que e or gen b ar e USG perm te eva uar e vesícu a b ar y a vía b ar pr nc pa demostrando co ec st t s t as s ves cu ar o datos nd rectos de co edoco t as s es recomendab e so c tar d cho estud o en e abordaje de pac ente con pancreat t s TAC s mp e y contrastada de abdomen con cortes f nos para páncreas es e estud o dea para a eva uac ón de a morfo ogía y anatomía pancreát ca Habrá que cons derar que en a gunas ocas ones a TAC antes de 48-72 de n c o de a s ntomto ogía puede dar resu tados norma es Ex sten c as f cac ones tomográf cas de sever dad para a pancreat t s con a c as f cac ón de Ba thazar Las recomendac ones más rec entes sug eren que a TAC no es necesar a en todos os casos de pancreat t s a excepc ón de os casos de pancreat t s severa donde se puede conf rmar por med o tomográf co a presenc a de co ecc ones y gas que de forma nd recta sug eren nfecc ón agregada por anaerob os F na mente e perf píd co ayuda a descartar a et o ogía metabó ca es dec r a d s p dem a como mot vo de pancreat t s ERCP (ENDOSCOPIC La CPRE urgente está nd cada en casos de pancreat t s RETROGRADE aguda más co ang t s y en os pac entes en qu enes está CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY) contra nd cada a co ec stectomía La CPRE temprana no nf uye en e curso de a pancreat t s aguda b ar pero se nd ca s se sospecha pers stenc a de tos en os conductos b ares En caso de ausenc a de co edoco t as s no hay ev denc a para recomendar a esf nterotomía endoscóp ca Uno puede sospechar obstrucc ón de a vía b ar nc uso antes de c ás co de co ang t s aguda cuando ex ste e evac ón de b rrub na mayor de 2 3 mg/dL o s e co édoco m de más de 8 mm o con os cr ter os de Acosta (do or ntenso pers stente asp rado gástr co bre de b s y concentrac ones de b rrub na pers stentemente e evadas o en aumento) E só o hecho de ser un método terapéut co y no d agnóst co descarta esta respuesta ABDOMINAL ULTRASOUND E u trason do abdom na no es un estud o sens b e n específ co para pancreat t s puede demostrar co ecc ones ntraabdom na es pero no es de ut dad d angóst ca n estad f cadora E USG abdom na puede conf rmar co ecc ones ntraabdom na es s n embargo e u trason do no es un med o d agnóst co para pancreat t s es c erto que se puede observar a cabeza de páncreas s n embargo no es observab e e resto de cuerpo y co a pancreát cas por o que no es de ut dad La TAC abdom na es e método d agnóst co dea desde e punto mageno óg co se d scut rá de forma más amp a en a respuesta correcta

Bibliografía:- FROSSARD, JL. STEER, ML. PARTON, CM. ACUTE PANCREATITIS. PASTORLANCET 2008; 371: 143–52 - SAAR, MG ET AL. THE NEW REVISED CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS 2012SURG CLIN N AM 93 (2013) 549–562

122 - THE MOST PROBABLE ETIOLOGY IS: METABOLIC Es una de as mú t p es causas asoc adas a pancreat t s s n embargo se encuentra por debajo de as dos pr meras causas que son a et o ogía b ar y a et o ogía etí ca se observa de forma más frecuente en pac entes obesos por otro ado se asoc a con ngesta cop osa de a mentos grasos BILIARY Esta causa junto con a pancreat t s postetí ca son as dos pr meras causas de pancreat t s en nuestro med o La et o ogía b ar es más frecuente en e caso de pac entes de género femen no Puede man festarse como a pr mera man festac ón de t as s ves cu ar en a gunos casos ya se cuenta con e antecedente de có co b ar prev o o que genera una a ta sospecha de pancreat t s Los tos b ares pueden recabarse en as heces feca es de os casos con pancreat t s hasta en e 90% de os casos La f s opato ogía t ene dos vert entes pr nc pa es a pr mera sost ene que e paso de un to a través de co édoco obstruye a porc ón f na de a vía b ar pr nc pa o que genera ref ujo de b s hac a e conducto pancreát co y e o provoca act vac ón enz mát ca y por o tanto pancreat t s La segunda corr ente nd ca que ndepend entemente de ref ujo b ar cuando hay paso de un to a través de a vía b ar pr nc pa esto genera aumento de a pres ón de conducto pancreát co y que aún s n ref ujo b ar esto cond c ona act vac ón de os z mógenos pancreát cos e nf amac ón pancreát ca con auto s s t su ar secundar a TRAUMATIC Esta es una causa poco común de a pancreat t s sue e observarse en casos de trauma cerrado de abdomen de a ta energía Cuando no hay d srupc ón de conducto pancreát co pr nc pa se sospecha que ex ste acerac ón de pequeños conductos pancreát cos con consecuente fuga de enz mas pancreát cas auto s s y mayor berac ón enz mas que con eva a nf amac ón t su ar con as man festac ones pancreát cas ya menc onadas ALCOHOLIC Ésta junto con a et o ogía b ar es a pr nc pa causa de pancreat t s en nuestro med o a pancreat t s de or gen postetí co se presente predom nantemente en hombres en edad product va No ha pod do determ narse de forma c ara a cant dad mín ma o máx ma de a coho o necesar a para desencadenar pancreat t s En a gunos casos hay h stor a de ngesta crón ca de a coho en otros se presenta a pancreat t s en e pr mer evento etí co Las teorías de a pancreat t s postetí ca enunc an que e a coho genera producc ón de tr g cér dos ác dos grasos y der vados de et -ester o que genera act vac ón pancreát ca Otra corr ente nd ca que e a coho produce rad ca es bres de oxígeno y esto con eva a a act vac ón ac nar pancreát ca f na mente ex ste una tercera corr ente que sost ene que e a coho por sí m smo actúa a n ve ac nar con berac ón de enz mas pancreát cas auto s s y perpetuac ón de c c o Bibliografía:- ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS. MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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07/09/13 10:46

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OFTALMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 59 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICO DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE CONTROL DONDE USTED REALIZA OFTALMOSCOPIA, ENCONTRANDO LOS SIGUIENTES HALLAZGOS: PAPILA ÓPTICA DE LÍMITES Y COLORACIÓN NORMAL, EXCAVACIÓN PAPILAR CON CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS. RELACIÓN ENTRE EL CALIBRE ARTERIAL Y VENOSO A/V=3/4. PRESENCIA DE ARROSARIAMIENTO VENOSO EN DOS CUADRANTES, MÁCULA NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Adulto de 59 años de edad. Antecedente de diabetes de 10 años de evolución.

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

La clave, es la presencia de arrosariamiento venoso en dos cuadrantes. -

123 - CON BASE EN EL FONDO DE OJO, USTED CONSIDERARÁ QUE EL PACIENTE CURSA CON RETINOPATÍA: MÍNIMA.

El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos de los cuales el más importante es la retinopatía diabética. La diabetes es la principal causa de pérdida de visión, siendo la ceguera 25 veces más común en diabéticos que en controles. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes con diabetes tipo II hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin ser diagnosticada, el 90% de los diabéticos tipo I, muestra algún tipo de retinopatía a los 15 años del diagnóstico de la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos. La retinopatía diabética tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus primeras fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontánea. La retinopatía no proliferativa, consiste en la aparición de microangioaneurismas, pequeñas hemorragias intraretinianas y exudados. En esta primera fase la reducción de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando aparece edema de la mácula o los exudados y las hemorragias aparecen en esta localización. La retinopatía diabética no proliferativa mínima, se caracteriza por la presencia de microaneurismas. MODERADA. En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo posterior y región de la mácula que es también el sitio donde predominan los exudados. SEVERA. Si la retinopatía avanza, hay obliteración de vasos con grandes parches de capilares acelulares que proceden de la oclusión de arteriolas terminales, aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos que se denominan anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA). El exudado blando y algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente (Infarto retinal).Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas, las hemorragias retinianas, los exudados algodonosos son intensos, la retinopatía no proliferativa se considera severa o preproliferativa. La retinopatía diabética no proliferativa severa, se caracteriza por cualquiera de los siguientes hallazgos: • Presenta más de 20 hemorragias retinianas en cada cuadrante. • Arrosiriamiento venoso en 2 o más cuadrantes. • AMIR en un cuadrante o más. PROLIFERATIVA. La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el estadio proliferativo. Entre las causas que conducen a la pérdida de la agudeza visual la retinopatía proliferativa se considera la más importante en la diabetes tipo I, y el edema macular en la diabetes tipo II. La retinopatía diabética proliferativa se caracteriza por uno o más de los siguientes hallazgos: Neovasos, hemorragia vítrea o subhialoidea. Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. IMSS-171-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF

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07/09/13 10:57

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 52 AÑOS, QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON PROBABLE ARTRITIS REUMATOIDE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

mujer de 52 años de edad sintomatolog a de probable artrtis reumatoide

124 - LA PRUEBA QUE TIENE EL MAYOR VALOR PREDICTIVO POSITIVO PARA ARTRITIS REUMATOIDE ES: ANTI PÉPTIDOS CÍCLICOS CITRULINADOS

Los Anticuerpos Anti Péptido C clico citrulinado son secretados por las células B que se encuentran presentes en el liquido sinovial y en la médula ósea Estos tienen una especificidad mayor a 98% y su sensibilidad aumenta cuando se usa en combinación con el factor reumatoide ANTICUERPOS Los Anticuerpos Antinucleares (ANA) son la prueba de escrutinio para los ANTINUCLEARES pacientes en los que se sospecha lupus eritematoso sistémico Tienen una sensibilidad mayor de 95% De acuerdo al Colegio Americano de Reumatolog a la detección de ANA por inmunofluorescencia indirecta es el estudio de elección para el diagnóstico de "lupus eritematosos sistémico" FACTOR Las indicaciones para solicitar factor reumatoide son antecedente de dolor REUMATOIDE articular persistente acompañado de rigidez matutina El factor reumatoide es un complejo inmune que consiste en un autoanticuerpo e gG LA POS T V DAD DEL FACTOR REUMATO DE NO ES D AGNÓST CA DE ARTR T S REUMATO DE El 20% de los pacientes con artritis reumatoide pueden tener un factor reumatoide negativo y aproximadamente 5 a 10% de individuos sanos pueden tener factor reumatoide positivo as como puede estar positivo en otras enfermedades ANTICUERPOS Tanto los anticuerpos anti DNA como los anti Sm son mucho mas espec ficos ANTI-DNA para el diagnóstico de "lupus eritematoso sistémico" Ambos se asocian con lupus NATIVO renal Los niveles de anti dsDNA se correlacionan con la actividad de la enfermedad Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS PEDIÁTRICAS Subtema: HIPOGLUCEMIA

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 5 DIAS DE VIDA, ENCONTRADO EN UN PARQUE ENVUELTO EN UNA COBIJA. LLEVADO A URGENCIAS PARA REVISION. A LA EXPLORACION FRECUENCIA CARDIACA 103X', FRECUENCIA RESPIRATORIA 55X', TEMPERATURA 35.7 GRADOS, LLANTO DEBIL, ICTERICIA GENERALIZADA ++, RINORREA HIALINA ESCASA, HÍGADO A 3CM POR ABAJO DEL BORDE COSTAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

rec én nac do de 5 días de v da

Antecedentes: Sintomatología:

encontrado en un parque envue to en una cob ja

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

---frecuenc a cardíaca 103xm n frecuenc a resp rator a 55xm n temperatura de 35 7c anto déb cter c a genera zada ++ r norrea h a na escasa hígado a 3 cm por abajo de borde costa -----

125 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: HIPOGLUCEMIA

EN ESTE CASO CLÍNICO LA PATOLOGÍA QUE TIENE EL PACIENTE ES HIPOGLUCEMIA POR SER UN NIÑO ABANDONADO QUE NO SABEMOS DESDE CUANDO NO HA RECIBIDO APORTE CALÓRICO Y QUE PRESENTA DATOS CLÍNICOS DE HIPOGLUCEMIA AUNADO A ESTO SE ENCUENTRA HIPOTÉRMICO CON ICTERICIA QUE SON CAUSAS QUE HABRÁ QUE CORREGIR PERO QUE SI NO SE TRATA DE MANERA INMEDIATA LA HIPOGLUCEMIA PUEDE TRAER CONSIGO ALTERACIONES A NIVEL CEREBRAL La h pog ucem a se produce por bajos n ve es de g ucosa en sangre por déf c t de aporte entera o parentera o nadecuada convers ón a g ucosa por poca d spon b dad de os precursores neog ucogén cos reduc da act v dad de as enz mas que nterv enen en a g ucogenó s s y g uconeogénes s o d sm nu da respuesta de as hormonas contrarregu adoras EL INADECUADO APORTE DE CALORÍAS EN LA ALIMENTACIÓN ES OTRO FACTOR A DESTACAR SITUACIONES DE ESTRÉS PERINATAL QUE PRODUCEN INCREMENTO DE UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA Y UN INSUFICIENTE APORTE PUEDE PROVOCAR HIPOGLUCEMIA LOS SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA NO SON ESPECÍFICOS SU EXPRESIVIDAD Y SU GRAVEDAD SON MUY VARIABLES: 1 CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA: IRRITABILIDAD; LLANTO ANORMAL; LETARGIA; ESTUPOR 2 APATÍA LIGERA HIPOTONÍA 3 TEMBLORES 4 POBRE SUCCIÓN Y ALIMENTACIÓN VÓMITOS 5 RESPIRACIÓN IRREGULAR TAQUIPNEA APNEAS 6 CIANOSIS 7 CONVULSIONES COMA ICTERICIA Icter c a es un concepto c ín co que se ap ca a a co orac ón amar enta de p e y FISIOLÓGICA mucosas ocas onada por e depós to de b rrub na H perb rrub nem a es un concepto b oquím co que nd ca una c fra de b rrub na p asmát ca super or a a norma dad C ín camente se observa en e rec én nac do (RN) cuando a b rrub nem a sobrepasa a c fra de 5 mg/dL Puede detectarse b anqueando a p e med ante a pres ón con e dedo o que pone de man f esto e co or subyacente de p e y tej do subcutáneo La cter c a se observa en pr mer ugar en a cara y uego progresa de forma cauda hac a e tronco y extrem dades La progres ón cefa ocauda puede ser út para a va orac ón de grado de cter c a La cter c a f s o óg ca es una s tuac ón muy frecuente (60% de rec én nac dos) en e neonato a térm no y se caracter za por ser monos ntomát ca fugaz (2º a 7º día) eve (b rrub nem a nfer or a 12 9 mg/dL s rec be actanc a art f c a o a 15 mg/dL s rec be actanc a materna) y de predom n o nd recto Una cter c a será pato óg ca (6% de rec én nac dos) cuando se n c e en as pr meras 24 horas se acompañe de otros síntomas a b rrub na aumente más de 5 mg/dL d ar os sobrepase os ím tes def n dos para cter c a f s o óg ca a fracc ón d recta sea super or a 2 mg/dL o dure más de una semana en e RN a térm no (excepto s rec be actanc a materna en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más de dos semanas en e pretérm no DESHIDRATACIÓN Desh dratac ón se emp ea para des gnar e estado c ín co consecut vo a a ISONATRÉMICA pérd da de agua y so utos Su frecuenc a es d fíc de prec sar y depende fundamenta mente de factores soc ocu tura es h g én cos c mát cos etc Es más frecuente en os amb entes mas desfavorec dos: con una escasa h g ene una a mentac ón nadecuada nfecc ones frecuentes etc Ex ste un d screto predom n o en varones E agua representa e 80% de peso corpora en e rec én nac do y a part r de año de edad va d sm nuyendo hasta e 60% en os adu tos d str buyéndose en os compart mentos ntrace u ar y extrace u ar Por este mot vo os rec én nac dos son más suscept b es de desh dratac ón Cuando se producen a terac ones en os vo úmenes o en a compos c ón de os espac os hídr cos corpora es se ponen en marcha mecan smos regu adores de éstos que nmed atamente corr gen e trastorno n c a Ex sten var os t pos de desh dratac ón por os va ores de Na se d v den en :h ponatrém ca h pernatrém ca e Isonatrém ca (Na: 130-150 mEq/ ): a más frecuente en nuestro med o (> 80%) Los datos de desh dratac ón en os rec én nac dos son as man festac ones c ín cas como fontane a anter or depr m da mucosa ora seca p e con poca turgenc a anto s n ágr mas pueden tener a terac ones en a frecuenc a cardíaca en e enado cap ar en a tens ón arter a pueden encontrarse somno entos etárg cos (todo esto depende de grado de desh dratac ón con a curse e pac ente) SEPSIS Se ent ende por seps s neonata aque a s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón NEONATAL y pro ferac ón de bacter as hongos o v rus en e torrente sanguíneo de rec én TARDÍA nac do (RN) y que se man f esta dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5 días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o temprano m entras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera semana de v da son denom nadas seps s de n c o tardío Las man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a temperatura (f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea D stens ón abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: - Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: -Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterm a pu so déb Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta Hepatoesp enomega a Pa dez Púrpura Hemorrag as Bibliografía:

URGENCIAS EN PEDIATRÍA. ROMEO S. RODRIGUEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5TA. 2002. PAG. 228-236.

126 - EL DIAGNOSTICO CLINICO SE CONFIRMA REALIZANDO LA DETERMINACION DE: BILIRRUBINAS La determ nac ón de as b rrub nas y otros estud os comp ementar os son de gran SÉRICAS ut dad en este pac ente dado a que tenemos que nvest gar s se trata de una cter c a f s o óg ca o pato óg ca dado a que desconocemos os antecedentes de rec én nac do La cter c a f s o óg ca b rrub nem a nfer or a 12 9 mg/dL s rec be actanc a art f c a o a 15 mg/dL s rec be actanc a materna) y de predom n o nd recto Una cter c a será pato óg ca a b rrub na aumente más de 5 mg/dL d ar os sobrepase os ím tes def n dos para cter c a f s o óg ca a fracc ón d recta sea super or a 2 mg/dL o dure más de una semana en e RN a térm no La práct ca de exámenes comp ementar os es ob gada tanto para un d agnóst co et o óg co como para una correcta act tud terapéut ca Los estud os comp ementar os son Coombs prueba de e u do b ometría hemát ca e ectró tos sér cos quím ca sanguínea GLUCEMIA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE CONFIRMA POR UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE DETERMINADA EN LABORATORIO INFERIOR A 45 MG/DL (< 2 5 MMOL/L) EN EL MOMENTO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS ELECTROLITOS Ante a presenc a de una desh dratac ón es mportante a toma de E ectró tos SÉRICOS sér cos para determ nar que t po de desh dratac ón es ya sea h ponatrém ca sonatrém ca e h pernatrém ca Y en base a os resu tados es e manejo que se mp ementa Según os n ve es de sod o podemos c as f car a desh dratac ón en: Isonatrém ca (Na: 130-150 mEq/ ): a más frecuente en nuestro med o (> 80%) H pernatrém ca (Na > 150 mEq/ ): síntomas neuro óg cos con menor h povo em a por desh dratac ón ntrace u ar H ponatrém ca (Na < 130 mEq/ ): mayor r esgo de shock HEMOCULTIVO Para a conf rmac ón d agnóst ca (Seps s Probada) de seps s han de concurr r os s gu entes cr ter os: c ín ca de seps s hemograma a terado ( eucoc tos s o eucopen a índ ce de neutróf os nmaduros/ maduros > 0 2 o nmaduros/tota es > 0 16 tromboc topen a etc ) a terac ón de reactantes de fase aguda (proteína C React va (PCR) > 10-15 mg/L Proca c ton na (PCT) > 3 ng/m ) y HEMOCULTIVO POSITIVO A GERMEN PATÓGENO Bibliografía:

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127 - LA LACTANTE DEBE SER TRATADA CON: CARGA RÁPIDA DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA

La carga ráp da con so uc ón f s o óg ca esta nd cada en os pac entes con desh dratac ón severa Y se ca cu a a 100m xkg Se puede n c ar e 50% de os íqu dos que e corresponde en a 1a hora 25% en a segunda y 25% en a tercera hora Se debe reva orar e estado c ín co de pac ente y dec d r s requ ere o no otra carga de so uc ón f s ó og ca AMPICILINA + E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca (terapéut ca AMIKACINA empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y cefotax ma a as dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma GLUCOSA EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE INTRAVENOSA 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 2030 MINUTOS EL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8 MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L)) Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN FOTOTERAPIA Aparte de tratam ento específ co de a causa son muy út es una ser e de med das: a) Fototerap a Es a med da de ut dad nd scut b e Las rad ac ones umín cas dan ugar a a foto somer zac ón de a b rrub na con formac ón de fotob rrub na o um b rrub na más h droso ub e Para n c ar este tratam ento es mportante a determ nac ón de os n ve es sér cos de b rrub nas y a edad para dec d r s se n c a o no a fototerap a Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE FEMENINO DE 38 AÑOS DE EDAD, HIV POSITIVO DESDE HACE 10 AÑOS Y DIAGNÓSTICO DE SIDA, DESDE HACE 6 MESES. CURSA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Paciente femenino de 38 años de edad V H positiva desde hace 10 años con diagnóstico de S DA hace 6 meses Tiene diagnóstico reciente de toxoplasmosis

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 128 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: PIRIMETAMINA, SULFADIAZINA Y ÁCIDO FOLÍNICO.

Para infecciones agudas o reca das de infecciones por toxoplasma debe seguirse el siguiente manejo 1 Tratamiento de elección pirimetamina 200 mg v a oral una vez seguido de 50 a 75 mg al d a más sulfadiazina 4 a 6 g/d a dividido en 4 dosis junto con ácido fol nico 10 mg al d a v a oral por 6 semanas 2 Tratamiento alternativo se puede administrar pirimetamina 200 mg una vez v a oral seguida de 50 a 75 mg al d a más ácido fol nico 10 mg al d a combinado con clindamicina 1 2 a 4 8 g/d a V o atovaquona 750 mg VO 3 veces al d a por 6 semanas En caso que no exista mejor a cl nica después de 10 a 21 d as de tratamiento deberá tomarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo Se pueden administrar corticoestoroides en casos de deterioro importante pero deberán disminuirse tan pronto como sea posible Algunos médicos utilizan tratamiento anticonvulsivo de manera profiláctica sin embargo este solo se recomienda si el paciente presenta crisis convulsivas Para aquellos pacientes que presentan respuesta radiológica el tratamiento para toxoplasma deberá continuarse de por vida cuando no hay elevación del recuento de CD4 Si los CD4 se elevan a más de 200 células/mm3 y el paciente ha recibido tratamiento al menos por 6 meses se puede suspender de forma segura ALBENDAZOL Y Ninguno de los dos antiparasitarios está indicado para el tratamiento de CON toxoplasmosis Por ejemplo el albendazol está indicado en ascariasis capilariasis NITOZOXAMIDA. cisticercosis larva migrans cutánea etc y la nitozoxamida en criptosporidiosis infecciones por Hymenolepis nana ANFOTERICINA Ninguno de estos 3 antifúngicos tiene indicación en el tratamiento de B, FLUCITOSINA toxoplasmosis Por ejemplo en el caso de meningoencefalitis amebiana por Y Naegleria fowleri está indicado el tratamiento con anfotericina B y cuando es por FLUCONAZOL.

Balamuthia mandrillaris está indicado flucitocina + fluconazol + pentamidina + sulfadiazina + claritromicina También por ejemplo la anfotericina está indicada en pacientes con leishmaniasis visceral MEFLOQUINA La mefloquina está indicada como tratamiento alternativo en pacientes con EN infección por P vivax resistente a cloroquina Ninguno de los dos está indicado en COMBINACIÓN el tratamiento para toxoplasmosis CON OFLOXACINA.

Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS

CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE FEMENINA DE 14 AÑOS DE EDAD, CON SOSPECHA DIAGNOSTICA DE TUBERCULOSIS PULMONAR,TIENE EL ANTECEDENTE DEL ABUELO MATERNO QUIEN CURSA CON TOS PRODUCTIVA, ESPUTO SANGUINOLENTO Y PÉRDIDA DE PESO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ado escente de 14 años con sospecha de tubercu os s pu monar

Antecedentes:

Exploración:

ABUELO MATERNO QUIEN CURSA CON TOS PRODUCTIVA ESPUTO SANGUINOLENTO Y PÉRDIDA DE PESO -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

129 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE IDEALMENTE DEBERÍA INDICARSE: CULTIVO DE ESPUTO

S endo e examen de esputo para a búsqueda de Bac os ác do-a coho res stentes (BAAR) a prueba d agnóst ca más mportante en aque os pac entes en os que se sospecha TBP E cu t vo de esputo para m cobacter as en pac entes con VIH requ ere mayor t empo de ncubac ón que en pac entes s n VIH por o que se requ ere mayor énfas s en un contro de ca dad adecuado en estos casos La nebu zac ón con so uc ón sa na estér h pertón ca (3%) puede ser ut zada para obtener a muestra de esputo en pac entes con sospecha de TBP y que no sea pos b e obtener ésta de manera espontánea ESTUDIO E examen m croscóp co de esputo es un estud o a tamente específ co para e MICROSCÓPICO d agnóst co de TBP por tres razones 1) Método más ráp do para determ nar s DE ESPUTO una persona t ene TBP 2) Ident f ca a os pac entes con mayor r esgo de mor r por esta enfermedad 3) Ident f ca os pac entes con mayor r esgo de transm t r a enfermedad Todos os aborator os de m crob o ogía deben reportar os resu tados de acuerdo a momento de a toma de a muestra con as s gu entes espec f cac ones: - Estud o m croscóp co para buscar bac os ác do-a coho res stentes (BAAR): 10 mg/dl. Datos sugestivos de inminencia de Eclampsia, datos sugestivos de Síndrome de HELLP. Criterios fetales: restricción en el crecimiento intrauterino, oligohidramnios, flujo umbilical diastólico invertido, madurez pulmonar. REPOSO EN La vigilancia estrecha materno fetal es ideal en éstos casos aunado a manejo CAMA Y antihipertensivo, no debe interrumpirse el embarazo mientras el binomio se VIGILANCIA encuentra estable. MATERNO FETAL ESTRECHA NUEVA Debe darse seguimiento estrecho semanal pero no podemos esperar a iniciar el VALORACIÓN manejo de la paciente. EN 1 SEMANA Bibliografía:CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT. OBSTETRICS & GYNECOLOGY. DE CHERNEY/ NATHAN/ GOODWIN/ LAUFER. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 10. 2007. PAG. 320,324.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 8 AÑOS QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 4 MESES EVENTOS DE TOS, DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIBILANCIAS, CANSANCIO, CIANOSIS, Y DIAFORESIS. A LA EXPLORACION CON TEMP DE 36°C, FC DE 142XMIN, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 69 XMIN, ALETEO NASAL Y TIRAJE INTERCOSTAL. GASOMETRIA ARTERIAL CON PRESENCIA DE HIPOXEMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

esco ar de 8 años

Antecedentes: Sintomatología:

--

Exploración:

desde hace 4 meses eventos de tos d f cu tad resp rator a s b anc as cansanc o c anos s y d afores s temp 6°C FC 142x fr 69x a eteo nasa y t rake ntercosta

Laboratorio y/o gabinete:

gasometría arter a con h poxem a

201 - EL CUADRO CLINICO QUE PRESENTA LA PACIENTE ES DEBIDO A: DEGRANULACIÓN DE E ASMA es una enfermedad crón ca nf amator a en a que part c pan CÉLULAS CEBADAS d versas cé u as: Cé u as cebadas eos nóf os y nfoc tos T CÉLULAS CEBADAS Son cé u as grandes de forma redondeada (20-30 um) y a m croscop o de uz se caracter zan por presentar e c top asma ena de gránu os basóf os que se t ñen metacromát camente con azu de to u d na Su núc eo es esfér co y está s tuado en e centro de a cé u a - En a membrana de as cé u as cebadas se ub can receptores para e fragmento Fc de as IgE ant cuerpos secretadas por as cé u as p asmát cas Cuando a IgE anc ada en su receptor se une a su antígeno se produce una seña hac a e c top asma de a cé u a cebada que: - est mu a a síntes s de eucotr eno y su berac ón hac a e extrace u ar - nduce a exoc tos s de os gránu os y entre as sustanc as beradas destaca a h stam na que aumenta a permeab dad de as vénu as con o que aumenta e íqu do en a matr z extrace u ar conjunt va produc endo edema Entonces se or g na una reacc ón de h persens b dad nmed ata a escasos m nutos de haber penetrado e antígeno (a ergeno) a que se man f esta en fenómenos como edema r n t s a érg ca asma y shock anaf áct co LA DEGRANULACIÓN DE CÉLULAS CEBADAS ES UNA CARACTERÍSTICA DEL ASMA Y OTROS PROCESOS ALÉRGICOS DISMINUCIÓN DE LA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ESTÁ AUMENTADA EN ASMA - Muchos PERMEABILIDAD med adores nf amator os que se han dent f cado en as secrec ones de as CAPILAR vías aéreas de os pac entes con asma contr buyen a a broncoconstr cc ón a secrec ón de moco y a h perpermeab dad m crovascu ar - Esta ú t ma un componente hab tua de as reacc ones nf amator as provoca edema de a submucosa aumenta a res stenc a de as vías aéreas y contr buye a aumentar a h perreact v dad bronqu a BRONCODILATACIÓN EL BRONCOESPASMO ES LA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DEL ASMA INHIBICIÓN DE Los med adores nf amator os berados en e asma nc uyen - H stam na HISTAMINA Productos de metabo smo de ác do araqu dón co ( eucotr enos y prostag and nas) - Factor act vador de as p aquetas (PAF) LA HISTAMINA SE ENCUENTRA PRESENTE EN GRANDES CANTIDADES EN EL ASMA Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 792-793.

202 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE: CRISIS ASMÁTICA

La CRISIS ASMÁTICA es a exacerbac ón aguda de asma Aumento progres vo de tos s b anc as resp rac ón entrecortada CX: Tos d f cu tad para hab ar d f cu tad para resp rar s b anc as EN ÉSTE MOMENTO LA PACIENTE CURSA CON UNA CRISIS ASMÁTICA EL ANTECEDENTE DE PERIODOS SIMILARES HACE PENSAR EN UN DIAGNÓSTICO DE ASMA PREVIO SÍNDROME Las nfecc ones resp rator as se presentan en genera de forma aguda por INFECCIOSO DE LAS o que en muchas ocas ones son atend das en Serv c os de Urgenc a Aunque VÍAS se or g nan durante todo e año su nc denc a aumenta en as épocas de más RESPIRATORIAS frío f na es de otoño e nv erno ESTA OPCIÓN CORRESPONDE A UN GRUPO MUY AMPLIO DE ENFERMEDADES GENERALMENTE SON DE TIPO AGUDO Y NO CRÓNICO COMO EN EL CASO DEL PACIENTE SÍNDROME DE La ASPIRACIÓN es def n da como a nha ac ón de conten do gástr co dentro ASPIRACIÓN de a ar nge y e tracto resp rator o nfer or A gunos síndromes pu monares BRONCOPULMONAR pueden ocurr r después de a asp rac ón depend endo de a cant dad y natura eza de mater a asp rado a frecuenc a de asp rac ón y a respuesta de organ smo a mater a asp rado - La neumon t s por asp rac ón (Síndrome de Mende son) es una es ón quím ca causada por a nha ac ón de conten do gástr co estér m entras que a neumonía por asp rac ón es un proceso nfecc oso causado por a nha ac ón de secrec ones orofaríngeas co on zadas por bacter as patógenas - Otros síndromes por asp rac ón nc uyen obstrucc ón de a vía aérea absceso pu monar neumonía po dea exógena f bros s nterst c a crón ca y neumonía fortu ta por m cobacter as CX: La broncoasp rac ón de conten do gástr co y bacter as bucofaríngeas se presentan en personas sanas durante e sueño Los s gnos de h poxem a como a taqu pnea taqu card a y c anos s surgen en forma nmed ata y pers sten durante var as horas La broncoasp rac ón grave da por resu tado nsuf c enc a resp rator a con una comb nac ón de ac dos s metabó ca y resp rator a SE DÁ EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS GENERALMENTE DURANTE EL SUEÑO NO ES EL CASO DE NUESTRA PACIENTE INSUFICIENCIA Se def ne a INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA (ICP) como a CARDIACA ncapac dad de corazón para mantener un gasto card aco o vo umen m nuto adecuado a os requer m entos de organ smo CX 1 D sm nuc ón de a ef c enc a y contract dad cardíaca Se man f esta med ante d atac ón y/o h pertrof a cardíaca pu so a ternante pu sos déb es r tmo de ga ope u o gur a Son s gnos de a est mu ac ón s mpát ca a taqu card a sudorac ónd afores s y a vasoconstr cc ón per fér ca 2 Aumento de precarga o congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea s b anc as tos c anos s (en caso de edema pu monar) ortopnea y d snea paroxíst ca nocturna 3 Aumento de precarga o congest ón venosa s stém ca: hepatomega a ngurg tac ón yugu ar edema fac a y edemas per fér cos EL PACIENTE NO TIENE DATOS DE ÉSTA PATOLOGÍA Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 801.

203 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES CON: Es e tratam ento dea en e SÍNDROME INFECCIOSO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS que cursa con a gún t po de h pox a - La e ecc ón ant b ót ca dependerá de t po de nfecc ón y e agente causa ya que ntegra d versas ent dades pato óg cas DIGOXINA Y Aunque a DIGOXINA ha s do a p edra angu ar de tratam ento de a ESPIRONOLACTONA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA desde s empre os benef c os de este med camento son m tados Las recomendac ones de su uso están basadas en estud os rea zados en adu tos en os que se ha demostrado que a d gox na mejora os síntomas y e número de ngresos pero no d sm nuye a morta dad de os pac entes mot vo por e que actua mente no es e med camento de pr mera e ecc ón en e tratam ento de ICP - La ESPIRINOLACTONA nh be a a a dosterona en e túbu o d sta y reduce a pérd da de potas o por or na E efecto d urét co es menor que e de os d urét cos de asa o as t az das La mayor parte de as veces se usa junto a uno de os anter ores -como a Furosem da- ya que refuerza su efecto d urét co y ahorra potas o ESTA OPCIÓN CORRESPONDE AL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA FUROSEMIDE Y Los DIURÉTICOS DE ASA (FUROSEMIDE) Actúan a n ve de Asa de OXÍGENO Hen e Son potentes y os más usados en Ped atría - Inh ben e cotransporte de C -Na-K en e asa de Hen e produc endo una d sm nuc ón de a reabsorc ón C Na y K con un aumento de a excrec ón de agua bre La Furosem da ncrementa e f ujo sanguíneo rena aumenta a berac ón de ren na y reduce a res stenc a vascu ar rena - Produce una venod atac ón en e edema pu monar reduce e retorno venoso o precarga y con e o a pres ón venosa centra LA FUROSEMIDE ES DE UTILIDAD EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y EL EDEMA PULMONAR SALBUTAMOL Y Los B2-agon stas de acc ón corta const tuyen os med camentos de pr mera METILPREDNISOLONA e ecc ón para e tratam ento de a cr s s asmát ca - Las dos s frecuentes de B2-agon stas son seguras aunque os n ños con síntomas eves mejoran con dos s bajas En as cr s s eves una ser e de dos a cuatro d sparos de 100 µg de sa butamo cada 20-30 m nutos puede ser suf c ente y en as cr s s graves puede ser necesar o adm n strar hasta 10 d sparos - E uso temprano de estero des en e tratam ento de as cr s s de asma puede reduc r as hosp ta zac ones y preven r as recaídas Los benef c os son aparentes en tres a cuatro horas - La dos s n c a de estero des nha ados es de 100 a 200 µg de budeson da o su equ va ente LOS BETA AGONISTAS ASOCIADOS A ESTEROIDES DE FORMA TEMPRANA REVIERTEN TEMPRANAMENTE LAS CRISIS ASMÁTICAS ANTIBIÓTICO Y OXÍGENO

Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 801.

204 - LA MEDIDA MAS IMPORTANTE DE SU TRATAMIENTO MEDICO ES: DESARROLLAR UN PLAN DE ACCIÓN EN CASO DE EXACERBACIONES POSTERIORES TOMAR BIOMETRÍA HEMÁTICA URGENTE REVERTIR RÁPIDAMENTE LA HIPOXIA.

MANTENER ALERTA AL PACIENTE

Una vez que se han rem t do os síntomas de a cr s s asmát ca es necesar o rec as f car e asma e n c ar e manejo terapéut co adecuado para d sm nu r a nc denc a de cr s s

Por o genera a b ometría hemát ca reve a eos nof a en e asma No es necesar a como parte de protoco o de urgenc a

A tratar a un pac ente con cr s s asmát ca se debe tener en cuenta: e t empo de evo uc ón de a cr s s e tratam ento prev o y enfermedades asoc adas - La saturac ón de oxígeno determ nada med ante a ox metría de pu so contr buye de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S no cuenta con un oxímetro de pu so se debe adm n strar oxígeno a todos os n ños con cr s s de asma LA HIPOXEMIA ES LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DE LA CRISIS ASMÁTICA Y SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE BRONCOCONSTRICCIÓN AGUDA EL APORTE DE OXIGENO Y LA REVERSIÓN DE LA BRONCOCONSTRICCIÓN SON EL PILAR DEL MANEJO INICIAL E estado de a erta puede verse a terado cuando hay grados mportantes de h poxem a de ahí a mportanc a de aporte de oxígeno y a revers ón de a h pox a

Bibliografía: TEMAS DE PEDIATRÍA. AUTOEVALUACIÓN Y REPASO. JOSE D. GAMBOA MARRUFO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2005. PAG. 86.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS PORTADORA DEL GEN DE LA ENFERMEDAD DE MENKES. USTED LE EXPLICA QUE ESTA ENFERMEDAD MPLICA ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE COBRE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenina de 28 años de edad es portadora del gen de la enfermedad de menkes

205 - ESTA DEFICIENCIA AFECTARÁ LA FORMACIÓN NORMAL DE LA COLÁGENA PORQUE REDUCIRÁ LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA: GALACTOSIL La ENFERMEDAD DE MENKES es un error innato en el metabolismo del cobre con TRANSFERASA un patrón de herencia ligado a N de carácter recesivo con una incidencia anual de 1 en 40 000 a 360 000 nacidos vivos Se caracteriza por alteraciones en el canal ATP7A el cual se encuentra codificado en la región Xq13 3 Los requerimientos de COBRE basales diarios son de 900ng pero la ingesta diaria var a según el tipo de dieta en los Estados Unidos la ingesta promedio es de 1 0 a 1 6 mg por d a y los alimentos con alto contenido del metal son té papas leche chocolate nueces y pollo PROLIL CUADRO CL N CO ENFERMEDAD DE MENKES La enfermedad se manifiesta con HIDROXILASA degeneración neuronal anormalidades en el cabello hipotermia hipoton a problemas de la alimentación alteraciones esqueléticas convulsiones ioclónicas bajas concentraciones de cobre y ceruloplasmina sin tratamiento la expectativa de vida es corta con un máximo de 3 años LISIL OXIDASA METABOL SMO DEL COBRE El cobre se absorbe en el intestino delgado y una pequeña porción en el estómago la absorción se ve facilitada por un transportador de membrana celular CRT1 (prote na transportadora de cobre tipo 1) Este una vez dentro de la célula tiene 3 v as diferentes la primera mediante la chaperona de cobre Cox17 que lo ingresara en la mitocondria para que haga parte de procesos de óxido reducción la segunda v a es mediada por la CCS (chaperona de cobre para superóxido dismutasa) y la tercera por la ATOX (prote na homóloga humana de la ATX1) que entrega el metal a las prote nas ATP7A/ATP7B Las principales funciones del cobre están dadas como cofactor de diversas enzimas como la dopamina beta hidroxilasa (s ntesis de neurotransmisores) citocromo C oxidasa (s ntesis de ATP) L S L OX DASA (s ntesis de matriz extracelular) tirosinasa (s ntesis de tiroxina y melatonina) sulfidrilo oxidasa (reacciones de óxido reducción) ceruloplasmina ferroxidasa (metabolismo del hierro) y superóxido dismutasa (reacciones de óxido reducción) GLUCOSIL D AGNÓST CO El diagnóstico de la enfermedad de Menkes se hace con las TRANSFERASA manifestaciones cl nicas y pruebas de laboratorio que muestran el déficit sistémico del cobre los estudios genéticos son limitados por la gran variedad de mutaciones que general enfermedad de Menkes Sin embargo las manifestacines no son diagnósticas puesto que para completar el algoritmo deben medirse los niveles sangu neos de cobre y estos demostrar el déficit sistémico del mismo las anomal as en otros sistemas pueden verse relacionadas también con el déficit del metal o como cofactor de muchas enzimas as anomal as esqueléticas como osteoporosis o hiperfosfatemia Bibliografía:BIOCHEMISTRY. DAVIDSON. HARWAL. EDICIÓN 3. 1994. PAG. 68-69. LONDOÑO-SUÁREZ HL. ENFERMEDAD DE MENKES. MED UNAB. OL. 13(3):169172, NOVIEMBRE DE 2010 - MARZO DE 2011. http://revistas.unab.edu.co/index.php?journal=medunab&page=article&op=view&path%5B%5D=1290&path%5B%5D=1265

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: QUEMADURAS Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, AL ESTAR REALIZANDO LA LIMPIEZA EN EL HOGAR, SE LE DERRAMA EN SU MULO Y PIERNA DERECHA UN FRASCO DE LIMPIADOR PARA DESAGÜE A BASE DE SOSA CÁUSTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer de 40 años de edad.

Antecedentes: Sintomatología:

Quemadura por producto químico a base de sosa cáustica. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Lesiones en muslo y pierna derecha. Quemadura química. -

206 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES: IRRIGACIÓN SUAVE La gravedad de la lesión dependerá, no sólo de las características físico CON AGUA. químicas del producto sino también de la duración del contacto y de la cantidad de producto. El manejo inmediato de estas lesiones, se basará de entrada en retirar el producto químico de la piel del accidentado. Pautas de actuación: 1. Proceder al lavado generoso de la piel con agua en abundancia (Ducha durante 20-30 minutos). Se debe tener especial cuidado con las salpicaduras que pueden alcanzar el contacto directo de nuestra piel con la sustancia química. 2. Durante la ducha se ha de proceder a retirar todos los objetos que estén en contacto directo con la piel: Gafas, ropa, zapatos, anillos, pulseras, relojes y otras joyas. Existen productos químicos que reaccionan al contacto con el agua produciendo más calor. Pese a ello, también en estos casos aplicaremos como tratamiento la ducha de agua continua, pues la posible reacción inicial se neutralizaría por la abundancia de agua. Sólo algunas sustancias requieren de tratamientos iniciales distintos. El médico deberá conocer a priori estas excepciones mediante la búsqueda y estudio de las fichas de seguridad química, de los productos existentes en la empresa y susceptibles de producir accidentes. En el caso clínico no se menciona o especifica la sustancia. En este caso dada la naturaleza de la quemadura y la extensión aparente, la principal acción que se deberá realizar, es detener el proceso de la quemadura con el lavado. OJO. La neutralización de los ácidos se inicia a partir de los 10 minutos de iniciado el lavado, por lo cual es necesario mantener el lavado continuo por lo menos por 20 minutos. En el caso de álcalis cáusticos, el lavado inicial se debe prolongar por 30 minutos. Como método empírico se debe mantener la irrigación hasta que la víctima tenga sensación de alivio, reducción del ardor, prurito o dolor. CUBRIR CON Repaso al tema de quemaduras químicas. Quemaduras químicas. Se define APÓSITOS SECOS. como el daño cutáneo agudo provocado por irritación directa, corrosión y/o calor generado por agentes químicos. Las lesiones estarán en función de: 1. Concentración del producto. 2. Tipo de reacción que se produzca. 3. Volumen que se aplique. 4. Duración del contacto con el producto. Las lesiones causadas por ácido provocan necrosis coagulativa, mientras que los álcalis provocan necrosis licuefactiva. Junto a esto es importante recordar los efectos sistémicos de los ácidos y álcalis: 1. Metabólicos: hipocalcemia (Ácido fluorhídrico y oxálico). 2. Hepatorrenal: (Ácido tánico, pícrico, fórmico y fósforo). 3. Respiratorio: (Inhalación de vapores de amoniaco). IRRIGACIÓN CON 1. Quemaduras por ácidos. • Suelen ser dolorosas, pasando desde una leve NEUTRALIZADORES. lesión eritematosa hasta lesión severa con escara y aspecto de piel curtida. • El tratamiento de urgencia es retirar a la víctima de la zona de exposición, lavando con abundante agua la zona afectada (De 1 a 10 minutos). También podemos utilizar soluciones diluidas con bicarbonato sódico, en caso de lesiones retirar los esfacelos y desbridar la herida. • Respecto a los principios generales del tratamiento, no difieren del resto de quemaduras. 2. Quemaduras por álcalis. • Se producen con mayor frecuencia en el ambiente doméstico y su mecanismo es deshidratación celular y saponificación de grasa subcutánea. De inicio presentan menos lesiones que los ácidos pero a largo plazo son más lesivos. • Clínicamente podemos observar, desde un eritema a escaras con aspecto más blando que los ácidos y tendencia a la autolisis. El dolor es más leve si bien puede aumentar cuando penetra el álcali. INMEDIATA OJO. La debridación no es inmediata, lo primero debe ser la irrigación. El DESBRIDACIÓN. tratamiento sería irrigar con abundante agua y durante un período más prolongado que los ácidos (30- 60 minutos). Desbridar las heridas y el resto igual que las demás quemaduras. Bibliografía:

MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1465-1472.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Lactante de 5 meses de edad. Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación incompleto. Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el diagnóstico clínico de tosferina. Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival. -

207 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES: CUADROS DE La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más INFECCIÓN DE grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una VÍAS enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida RESPIRATORIAS por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, DE REPETICIÓN. Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la base de las vacunas acelulares: toxina pertussis (TP), hemaglutinina filamentosa, adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica, pertactina. LA EDAD DEL Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único PACIENTE. reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21 días. CUADRO DE De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda VACUNACIÓN mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de INCOMPLETO. casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la enfermedad. ACUDE A Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del GUARDERÍA. estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3 años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media, atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (ReganLowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar ReganLowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología: Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155.

208 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE DE INMEDIATO ES CON: AMOXACILINA.

Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos.- El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años, qué no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la exposición. TRIMETROPIM/SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. VANCOMICINA. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad, con esquema incompleto de vacunación deben someterse a cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los contactos. ERITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. La eritromicina es el antibiótico de primera elección. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 38-YEAR-OLD WOMAN WITH A 7-YEAR HISTORY OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS. POSTOPERATED FROM DIABETIC FOOT SURGERY WITH WAGNER GRADE 5. PATIENT WAS KEPT HOSPITALIZED FOR 15 DAYS BECAUSE OF PATIENT’S BAD GLYCEMIC CONTROL AND PRESSURE SORES IN THE GLUTEAL REGION. PRESENTLY DISCHARGED WITH FOLLOWING DIAGNOSIS: IMMOBILIZATION SYNDROME AND POSTOPERATED FROM RIGHT SUPRACONDYLAR AMPUTATION. PATIENT IS REFERRED TO THE REHABILITATION UNIT.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Femenina 38 años Diabetes de 7 años de evolución Amputación supracond lea miembro inferior derecho + Sx de desacondicionamiento f sico

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 209 - PHYSICAL ACTIVITY WILL IMPROVE THE FOLLOWING CONDITION IN THE PATIENT’S MUSCULOSKELETAL SYSTEM: INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA RESP RATOR O VITAL 1 ncremento de la capacidad vital 2 Disminución de la frecuencia respiratoria en CAPACITY reposo 3 ncremento de la red venosa alveólo capiar (mejora la eficacia del intercambio gaseoso) REDUCE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA NERV OSO 1 TIMIING OF Optimización de la coordinación muscular 2 Mejoramiento de la eficiencia de las SYNAPTIC neuronas que regular el equilibrio posición del cuerpo 3 Reducción del tiempo de TRANSMISSION transmisión a nivel de la sinapsis 4 ncremento de la eficiencia de los engramas motores INCREASE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA ENDÓCR NO 1 LEVELS OF Aumento de los niveles séricos de adrenalina noradrenalina glucagon cortisol y ADRENALINE hormona de crecimiento 2 Tendencia a la disminución sérica de insulina 3 AND Optimización de la descarga del sistema simpático GLUCAGON IN THE BLOOD INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA NUMBER AND OSTEOMUSCULAR 1 Mayor activación del metabolismo del calcio y fósforo del SIZE OF hueso 2 Mayor resistencia ósea 3 ncremento del contenido de agua en el MITOCHONDRIA cart lago 4 Mejor amortiguación del cart lago 5 Aumento de la fuerza tensil de ligamentos 6 ncremento de la resistencia al estrés y a la carga 7 Aumento de la actividad enzimática del metabolismo aeróbio (aumento de la VO2) 8 Aumento del consumo de carbohidratos y grasas 9 Aumento en el número y tamaño de las mitocondrias 10 Aumento de la reserva de glucógeno triglicéridos y ATP Bibliografía:

WILLIAM Y COLS. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO. ED. MC GRAW- INTERAMERICANA HILL, 2ª EDICIÓN.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: DOLOR PELVICO Subtema: ENDOMETRIOSIS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, NULÍPARA, 3 PAREJAS SEXUALES, SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR. ACUDE A URGENCIAS CON DOLOR ABDOMINAL DE MEDIANA INTENSIDAD EN AMBAS FOSAS ILÍACAS DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. EL DÍA DE HOY EL DOLOR SE VUELVE INCAPACITANTE, REFIRIENDO CUADROS PREVIOS PARECIDOS Y CONSTIPACIÓN CRÓNICA. FUM HACE 35 DÍAS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA, DE PREDOMINIO EN FOSA ILIACA DERECHA, GIORDANO POSITIVO DUDOSO. AL TACTO VAGINAL: SE ENCUENTRAN FONDOS DE SACO DOLOROSOS, SIN TUMORACIÓN PALPABLE, ESCASO SANGRADO DE COLOR OSCURO Y GUANTE CON SECRECIÓN VAGINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mujer de 32 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

PS: 3 s n mpf FUM: hace 35 días Do or abdom na de med ana ntens dad en ambas fosas acas de 48horas de evo uc ón Const pac ón crón ca Abdomen do oroso a a pa pac ón med a y profunda en fosas aca derecha g ordano pos t vo dudoso Tv: fondos de saco do orosos s n tumorac ón pa pab e escaso sangrado de co or oscuro y guante con secrec ón vag na --

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

210 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR: PIELONEFRITIS.

En a p e onefr t s hay do or en h pogastr o y reg ón umbar d sur a po aqu ur a f ebre ma etar genera a a exp orac ón se encuentra G ordanos pos t vos no hay presenc a de sangrado transvag na La pac ente de caso c ín co no t ene esta s ntomato ogía COLON E síndrome de ntest no rr tab e o tamb én amado co on rr tab e co t s IRRITABLE func ona neuros s ntest na es una enfermedad d gest va crón ca de or gen desconoc do Los síntomas son var ados y d spersos caracter zados pr nc pa mente por mo est as o do or abdom na d arrea y estreñ m ento crón cos a veces a ternados o a veces con só o uno de estos síntomas y sensac ón de p en tud ENFERMEDAD La enfermedad pé v ca nf amator a (EPI) es una enfermedad nfecc osa que PÉLVICA afecta a a parte a ta de aparato reproductor femen no nterno (útero ovar os y INFLAMATORIA. trompas de Fa op o) Aparece por a ascens ón de bacter as patógenas desde a vag na y e cue o uter no Los síntomas más frecuentes son; f ebre do or abdom na bajo y secrec ones vag na es con característ cas anorma es Estos síntomas pueden amp arse a: M cc ón do orosa náuseas y vóm tos estreñ m ento y do or en as re ac ones sexua es ENDOMETRIOSIS. Có cos o períodos menstrua es muy do orosos do or crón co de a pe v s (Que nc uye do or de a espa da nfer or y do or pé v co) do or ntest na do or durante o después de tener re ac ones sexua es nfert dad La pac ente de caso c ín co t ene esta s ntomato ogía Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 405-406, 890-891. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207_SSA_10_ENDOMETRIOSIS/GRR_SSA_207_09.pdf

211 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR: UROCULTIVO Y ULTRASONIDO RENAL.

Se rea za e urocu t vo para conf rmar a nfecc ón ur nar a y e u trason do rena con a f na dad de observar os camb os nf amator os que producen as bacter as y así conf rmar e d agnóst co de p e onefr t s pero en e caso c ín co no t ene nd cac ón COLONOSCOPÍA. La co onoscop a es una exp orac ón que perm te a v sua zac ón d recta de todo e ntest no grueso y tamb én s es necesar o a parte f na de ntest no de gado (I eon term na ) Se ut za a modo de prueba d agnóst ca perm te a extracc ón de b ops as y a rea zac ón de terapéut ca endoscóp ca En este caso no conf rma e d agnost co de endometr os s ULTRASONIDO E u trason do pé v co nos perm te ver útero y anexos presenc a de tumores PÉLVICO Y pé v cos en este caso c ín co descartar presenc a de endometr omas E cu t vo CULTIVO DE de secrec ón vag na nos perm te conf rmar e agente et o óg co de a secrec ón SECRECIÓN vag na VAGINAL. LAPAROSCOPÍA. Laparoscop a Es a técn ca más út que d sponemos para e d agnóst co de a endometr os s Perm te por una parte rea zar e d agnóst co de as es ones (No só o de a extens ón de as m smas s no e d agnóst co h sto óg co por a toma de b ops as) así como a rea zac ón de man obras terapéut cas (Adhes ó s s e ectrocoagu ac ón de focos nc uso a asp rac ón y ext rpac ón de a cápsu a de endometr omas) Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 405-406, 890-891. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207 SSA 10 ENDOMETRIOSIS/GRR SSA 207 09.pdf

212 - EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ELECCIÓN QUE SE DEBERÁ INDICAR ES: DANAZOL.

E DANAZOL: es un andrógeno déb pero tamb én se han observado acc ones ant androgén cas progestogén cas ant progestogén cas estrogén cas y ant estrogén cas Interf ere con as síntes s de estero des gonada es pos b emente por nh b c ón de a enz ma separadora de a cadena atera de co estero y de otras enz mas de a estero dogénes s Está nd cado para tratar os síntomas asoc ados a a endometr os s y/o para reduc r a extens ón de foco endometr ós co Puede ser ut zado en conjunto con a c rugía o como monoterap a hormona en pac entes que no responden a otros tratam entos CEFTRIAXONA. Es una cefa ospor na de 3era generac ón se ut za en tratam ento de p e onefr t s gonorrea enfermedad nf amator a pé v ca men ng t s vag n t s síf s congén ta La pac ente de caso c ín co no t ene nd cac ón para e uso de este ant b ót co CIPROFLOXACINA C prof oxac no se a usa en nfecc ón resp rator a (Neumonía) nfecc ón ur nar a MÁS enfermedades de transm s ón sexua sept cem a Leg one os s y atíp cas DOXICICLINA. Mycobacter os s La Tetrac c na se usa para tratar nfecc ones de tracto gen tour nar o nfecc ones recta es no comp cadas ot t s med a y far ng t s bacter ana DIETA Y La d c c om na es un agente ant co nérg co ant muscarín co que actúa med ante DICICLOMINA. un efecto espasmo ít co muscu otróp co d recto sobre e múscu o so de tracto d gest vo d sm nuyendo e tono muscu ar y a mot dad Tratam ento de síndrome de co on rr tab e y otras a terac ones func ona es de a mot dad de tracto d gest vo Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 405-406, 890-891. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207 SSA 10 ENDOMETRIOSIS/GRR SSA 207 09.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: AFECCIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DEL UTERO Subtema: CERVISITIS AGUDA Y CRÓNICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 39 AÑOS DE EDAD, GESTA 6 PARA 6, IVSA A LOS 16 AÑOS, SEXOSERVIDORA CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE CERVICITIS CRÓNICA, QUE HA SIDO MULTITRATADA SIN PRESENTAR MEJORÍA. ACUDE CON USTED, PARA RECIBIR NUEVO TRATAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Femenina de 39 años de edad Paciente que ivsa muy joven promiscuidad y cervicitis crónica multitratada

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 213 - EL CRITERIO PRINCIPAL QUE DEBERÁ, USTED TOMAR EN CUENTA PARA GUIAR SU DIAGNÓSTICO SERÁ: SU PARIDAD. LA MAGNITUD DE LA LESIÓN.

La paridad no es considerada un factor de riesgo como tal Recuerda que en cáncer de mama la nuliparidad s incrementa el riesgo de cáncer Las infecciones cervicovaginales son tan importantes que se presentan con una incidencia de 7 a 20 % de las mujeres el riesgo se clasifica en bajo moderado y alto Las mujeres de bajo riesgo son aquéllas sin relaciones sexuales previas pero que por la edad están en riesgo de padecer cáncer cérvicouterino (CaCu) as como las histerectomizadas o que tienen una pareja estable durante largo tiempo con citolog as previas negativas Mujeres de riesgo moderado son aquéllas con relaciones sexuales después de los 20 años de edad y que tienen relaciones habituales con dos parejas sexuales Mujeres con alto riesgo inician sus relaciones antes de los 20 años y tienen más de dos parejas sexuales Otros factores de riesgo importantes en la historia cl nica de citolog as son células escamosas at picas de significado incierto inmunodepresión enfermedades de transmisión sexual especialmente condilomas y tabaquismo Como se puede ver la paciente debe ser considerada de alto riesgo sin embargo todos los antecedentes deben ser tomados en cuenta en conjunto por si solos no son útiles para establecer un diagnóstico Toda paciente con patolog a genital debe explorarse mediante Especuloscopia realizarse citolog a exfoliativa tomarse cultivos ante la sospecha de cervicitis y enviarse a colposcop a si se integra alguna de las siguientes indicaciones 1 Cuello uterino de aspecto sospechoso 2 Citolog a que muestra carcinoma invasor 3 N C ó N C en la citolog a 4 Anomal as de bajo grado (N C ) que persisten durante más de 12 o 18 meses en la citolog a 5 Calidad insatisfactoria persistente en la citolog a 6 nfección por virus de papiloma humano 7 Acetopositividad en la inspección visual con ácido acético 8 Resultados positivos en la inspección visual con solución yodo yodurada de lugol

Como puedes ver los hallazgos a la exploración son los elementos más importantes al momento de decidir el siguiente paso LA Los factores de riesgo relacionados con Cáncer Cervico Uterino son • nicio de vida OCUPACIÓN. sexual antes de los 18 años • Múltiples parejas sexuales • nfección cervico vaginal por VPH • Tabaquismo • nfecciones de transmisión sexual • Antecedente de pareja sexual masculina infectada por VPH • Mujeres menores de 30 años sin antecedente de control citológico • Deficiencia de ácido fólico • Mujeres inmuno comprometidas • Mujeres que utilizan anticonceptivos orales El sólo hecho de ser la paciente portadora de cervicitis crónica cuya etiolog a principal es infecciosa incrementa el riesgo de la paciente de presentar CaCu sin embargo no puede guiar el diagnóstico LA EDAD DE Este es uno de los pocos cánceres en que la edad espec ficamente no es LA considerada un factor de riesgo Sólo debe tomarse en cuenta en pacientes menores PACIENTE. de 30 años de edad sin control citológico previo Bibliografía:

GINECOLOGIA DE NOVAK . BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 862, 863, 860.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO A HOMELESS 33-YEAR OLD WOMAN WITH A 10-YEAR HISTORY OF DIABETES MELLITUS TWISTS HER FOOT WITHOUT ANY PAIN WHILE GETTING UP TWO WEEKS AGO. SOME TIME AGO PATIENT MENTIONS NOT BEING ABLE TO PERCEIVE HAVING A SHOE ON. RECENTLY, PATIENT REPORTS PARESTHESIA, PAIN, STINGING AND NUMBNESS IN LEGS WHICH APPEAR AND DISAPPEAR THROUGHOUT THE DAY AND NIGHT AND WHICH IN OCCASIONS MAKE IT DIFFICULT TO MOVE AROUND. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BP 130/85, BMI 18.3, CONSCIOUS, ORIENTED, ABUNDANT WATERY RHINORRHEA, ERYTHEMATOUS OROPHARYNX, PAINFUL SUBMAXILLARY ADENOMEGALY, WELL HYDRATED, GOOD MOBILITY AND STRENGTH IN BOTH LEGS, ACHILLES AREFLEXIA. REQUESTED LAB WORK SHOWS: HEMATIC BIOMETRY WITH SOME MEGALOBLASTS. GLUCOSE 270MG/DL, UREA 28MG/100ML, CREATININE 1.26MG/100ML, CHOLESTEROL 198, TRIGLYCERIDES 170MG/DL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

33 años

Antecedentes: Sintomatología:

D abetes Me tus S tuac ón de Ca e Torcedura en p e s n do or pérd da de a sens b dad punzadas do or ardor y adormec m ento en p ernas IMC 18 3 Buena mov dad y fuerza en ambas p ernas h pore ex a aqu eana G ucosa 230mg/d

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

214 - THE MOST PROBABLE CLINICAL DIAGNOSIS IS: DIABETIC De acuerdo con a conferenc a de San Anton o (1988) a po neuropatía d abét ca NEUROPATHY (PD) se def ne como un trastorno c ín co o subc ín co que ocurre en e seno de a d abetes me tus (DM) s n que ex stan otras causas de po neuropatía per fér ca La PD nc uye man festac ones der vadas de a afectac ón de s stema nerv oso per fér co somát co y/o autónomo A med da que aumenta a afectac ón de as f bras noc cept vas o hace a pérd da de sens b dad que favorece a apar c ón de traumat smos repet dos causantes de var as comp cac ones como e desarro o de ú ceras en os p es y as neuroartropatías Los pac entes con predom n o en a afectac ón de as f bras sens t vas gruesas (PD de f bra gruesa) presentan “ ncoord nac ón en os m embros nfer ores” que se traduce en nestab dad de a marcha (atax a sens t va) espec a mente en a oscur dad o con os ojos cerrados Los ref ejos aquí eos están ausentes y a sens b dad v brator a y prop ocept va d sm nu da La s ntomato ogía de a NEUROPATÍA DIABÉTICA sens t va se caracter za por “do or” en as extrem dades sensac ón de “quemazón” “p quetes” “ca ambres” “parestes as” “h perestes as” y a od n a En otros casos se presentan d sm nuc ón de a sens b dad a do or adormec m ento y horm gueo Los síntomas f uctúan t enden a tener exacerbac ón por a noche y a tener contacto con as superf c es AUNQUE LA PACIENTE NO TENGA DIAGNÓSTICO PREVIO DE DIABETES LAS CIFRAS DE GLUCOSA SÉRICA SON SUFICIENTES PARA FUNDAMENTARLA RECUERDA QUE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA ES LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO O DEBUTAN CON ELLA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE DIABETES GUILLÁNE síndrome de Gu a n-Barré (SGB) se cons dera a pr nc pa pato ogía neuro óg ca BARRÉ post nfecc osa La mayoría de os pac entes con SGB descr ben un antecedente de SYNDROME enfermedad febr segu da en días o semanas de desarro o de una pará s s ascendente E SGB cursa con un cuadro de tetrapares a f ác da y arref éx ca con escasos síntomas sens t vos Son característ cas as parestes as en manos y p es En un 50% de os casos a deb dad com enza de forma d sta en os m embros nfer ores y asc ende progres vamente en e curso de 1-3 semanas hasta afectar a a tota dad de cuerpo En os casos más severos se produce pará s s de os múscu os resp rator os La afectac ón es s empre s métr ca y en a m tad de os casos puede ex st r una pará s s fac a b atera que en a gunas ocas ones puede asoc arse a afectac ón de otros pares cranea es como son os que nervan a engua (IX) y a muscu atura deg utor a (X) EL SÍNDROME DE GUILLÉN BARRÉ ES PERMANENTE ASCENDENTE POR LO QUE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE LA PACIENTE NO ES COINCIDENTE NI LA INTERMITENCIA DE SER SGB TENDRÍAMOS SIGNOS CLÍNICOS A NIVEL DE ABDOMEN O QUIZÁ YA EN MIEMBROS SUPERIORES NEUROPATHY En e déf c t v tamín co y en a ma nutr c ón se observan po neuropatías DUE TO sens t vomotoras Las más comunes son por déf c t de v tam nas de grupo B E VITAMIN B déf c t de v tam na B1 cursa con parestes as do orosas d sta es deb dad y atrof a DEFICIENCY muscu ar en m embros nfer ores; son frecuentes os ca ambres Hay tamb én síntomas autonóm cos: p e br ante s n ve o pares a de cuerdas voca es d sfag a h potens ón a terac ones pup ares e h perh dros s E déf c t de v tam na B6 rara vez t ene causa nutr c ona norma mente es causado por tratam ento con son az da que ncrementa su excrec ón La man festac ón de a neuropatía es una atax a sens t va La adm n strac ón de v tam na junto con a son az da prev ene a apar c ón de a po neuropatía E déf c t de v tam na B12 norma mente no se presenta como una po neuropatía a s ada s no que sue e estar enmascarado por a m e opatía que o acompaña Las man festac ones neuro óg cas más frecuentes son deb das a a comb nac ón de a m e opatía y a neuropatía per fér ca Los pac entes aquejan parestes as h perestes a deb dad de predom n o d sta atax a y pérd da de memor a que puede preceder a os s gnos c ín cos La exp orac ón neuro óg ca muestra frecuentemente a terac ón de a sens b dad espec a mente a v brator a y prop ocept va deb dad muscu ar espast c dad h per o h porref ex a y ref ejo cutáneo-p antar extensor S endo predom nante a afectac ón d sta y s métr ca de as extrem dades espec a mente as nfer ores LA PACIENTE NO TIENE DATOS QUE SUGIERAN DEFICIENCIA DE VITAMINA B GENERALMENTE ESTE TIPO DE NEUROPATÍAS SE ACOMPAÑA DE TRASTORNOS MENTALES QUE VAN DESDE ALTERACIONES EN LA MEMORIA HASTA DEMENCIA UREMIC La po neuropatía per fér ca es una comp cac ón frecuente de a nsuf c enc a rena NEUROPATHY crón ca avanzada; era una ent dad práct camente desconoc da hasta que e tratam ento con d á s s ha ogrado a argar a v da a estos pac entes y perm te que se man f este a enfermedad La nc denc a puede ser de hasta un 50-60% en sujetos de arga evo uc ón Se trata de una po neuropatía d sta sens t va y motora que afecta más a as extrem dades nfer ores que a as super ores y más a as porc ones d sta es que a as prox ma es Es más frecuente en varones que en mujeres En pr nc p o se produce afectac ón axona con desm e n zac ón secundar a La afectac ón sens t va es n c a mente mayor que a motora se produce e síndrome de p ernas nqu etas caracter zado por sensac ones de do or p nchazos y ma estar en p es y parte baja de as p ernas con cont nuo mov m ento de as m smas La afectac ón motora se nstaura poster ormente y cons ste en pérd da de ref ejos tend nosos profundos deb dad pará s s peronea y f na mente cuadrap ejía f ác da LOS NIVELES DE UREA NO SON DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA RENAL Y NO HAY MÁS FUNDAMENTOS PARA ESTA PATOLOGÍA DATOS CLAVE: Los n ve es norma es de Urea osc an entre os 20 y 30mg/100m como térm no med o Só o puede cons derarse c ertamente como urea a ta a a que supera os 50mg a no ser que se conozcan c fras anter ores por debajo de éstas en e pac ente Bibliografía:GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA- 349-09. HARRISON ONLINE/ PARTE XIV. ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. / SECCIÓN 1. ENDOCRINOLOGÍA/ CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS.

215 - THE FOLLOWING CORRESPONDS TO THE CHOSEN METHOD OF DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT: DETERMINATION E D agnóst co de GUILLÁN BARRÉ se basa en os cr ter os c ín cos cons derando OF PRESENCE os antecedentes ha azgos en e íqu do cefa orraquídeo (LCR) sero ogía para OF GM1 AND ant cuerpos específ cos y cr ter os e ectrom ográf cos Las pruebas de aborator o GM1B son de poca ayuda a n c o de proceso Después de a pr mera semana de ANTIBODIES apar c ón de os síntomas e estud o de íqu do cefa orraquídeo (LCR) detecta típ camente e evac ón de as proteínas (mayor de 50 mL/dL) máx ma entre a segunda y a cuarta semanas con escasas cé u as (menor de 10 cé u as mononuc eares/dL A gunos pac entes presentan ant cuerpos ant gang ós dos espec a mente GM1 y GM1b Los estud os e ectrof s o óg cos son os exámenes más sens b es y específ cos para e d agnóst co con este estud o se demostró una gran var edad de anoma ías que nd can “desm e n zac ón mu t foca ” LOS ANTICUERPOS GM1 Y GM1B PUEDEN PRESENTARSE EN LOS CASOS DE SINDROME DE GUILLÁN BARRÉ Y SON ESPECÍFICOS DE ÉSTA PATOLOGÍA MONOFILAMENT Para detectar a neuropatía d abét ca pueden ser ut zadas a menos una de as TEST s gu entes pruebas: 1 Eva uac ón de a percepc ón de a pres ón con monof amentos 2 Eva uac ón de a percepc ón de temperatura 3 Eva uac ón de a percepc ón de v brac ón con d apasón 4 Eva uac ón de a v brac ón con b otensómetro 5 Eva uac ón de a sens b dad con a prueba de a f er La comb nac ón de más de una de as pruebas para a detecc ón de neuropatía d abét ca t ene una sens b dad de 87% La PRUEBA CON EL MONOFILAMENTO es tan efect va como otras pruebas que consumen más t empo para su rea zac ón La prueba con e monof amento detecta a pérd da de a capac dad de detectar a pres ón en uno o más s t os anatóm cos en a p anta de p e o cua traduce a pérd da de a func ón de as f bras nerv osas argas Se rea za mostrándo e a pac ente e monof amento y tocando un s t o prox ma como a frente o e esternón E pac ente c erra os ojos y con e monof amente se hace contacto con 10 puntos predef n dos en a reg ón de p e o b en 4 s t os en ambos p es a pres ón debe ser suf c en e para curvear e monof amen o Deberá http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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p es La p es ón debe se su c ente pa a cu vea e mono amento Debe á contestar s o no cuando se ap ca e monof amento y debe reconocer a pres ón así como e s t o correcto SE RECOMIENDA REALIZAR LA DETECCIÓN DE NEUROPATÍA DIABÉTICA CON LA PRUEBA DE MONOFILAMENTO DEBIDO A SU EFECTIVIDAD SIMPLICIDAD BAJO COSTO Y RAPIDEZ GLOMERULAR La enfermedad rena crón ca se def ne como a d sm nuc ón de a func ón rena FILTRATION expresada por una tasa de f trac ón g omeru ar (TFG) 12SDG y el manejo es conservador Para gestas menores a 16 semanas con sospecha de exposición es indispensable enviar una muestra para determinación de gG e gM M ENTRAS SE CONF RMA LA EXPOS C ÓN Y SE DETERM NA LA NMUN DAD DE LA MADRE EL MANEJO ES CONSERVADOR CON V G LANC A ESTRECHA DEL EMBARAZO RECUERDA QUE DE PRESENTAR LA MADRE UN CUADRO AGUDO DE RUBÉOLA SER A NMED ATAMENTE CONF RMATOR O APLICAR El tratamiento de la infección por rubéola en la mujer embarazada es sintomático TRATAMIENTO Desafortunadamente aun no existe tratamiento disponible para el feto infectado por CON virus de la Rubéola por lo que hasta el momento la prevención sigue siendo la mejor ANTIVIRALES estrategia para evitar los casos de S ndrome de Rubéola Congénita NO SE HA COMPROBADO LA EF CAC A DE ANT V RALES EN EL CASO DE LA RUBÉOLA EL MANEJO ES S NTOMÁT CO INTERRUMPIR El riesgo de lesión congénita para el feto cuando ha tenido infección durante el EL EMBARAZO primer trimestre ha sido estimada en 8% de acuerdo a los datos que aportan las gu as de la Secretar a de Salud En caso de confirmarse la infección debe darse información extensa a los padres sobre los posibles daños fetales EL ABORTO TERAPÉUT CO NO ESTÁ ND CADO EN N NGÚN CASO DE RUBÉOLA DURANTE LA GESTAC ÓN De acuerdo a las publicaciones de la Federación Mexicana de Ginecolog a y Obstetricia sólo en circunstancias de excepción por el estado de salud f sica o mental de la madre podrá aceptarse el planteo de la interrupción del embarazo Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 718-719.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO Subtema: ECLAMPSIA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 21 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, FARMACOPENDIENTE A DROGAS INTRAVENOSAS, EMBARAZADA, SIN CONTROL PRENATAL APARENTE. ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CRISIS TONICOCLÓNICA GENERALIZADA DE APROXIMADAMENTE 5 MINUTOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA EN ESTADO POSTICTAL, SE APRECIA ESCORIACIÓN Y EQUIMOSIS FRONTAL, SE DIAGNOSTICA EMBARAZO CLÍNICO DE APROXIMADAMENTE 35 SDG. SE ENCUENTRA TEMPERATURA DE 38.5 GRADOS Y TENSIÓN ARTERIAL DE 140/90.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes: Sintomatología:

EMBARAZADA CRISIS TÓNICOCLONICAS GENERALIZADAS -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

ESTADO POSTICTAL EMBARAZO CLÍNICO DE 35 SDg ta 140/90 -

221 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: EMBOLIA AÉREA

La embo a aérea corresponde a a oc us ón de un vaso sanguíneo por burbujas de a re es una comp cac ón grave puede resu tar como comp cac ón de proced m entos nvas vos o traumat smos es deb do a ngreso de un gas genera mente a re en a c rcu ac ón venosa Se puede presentar por a co ocac ón man pu ac ón y ret rada de catéteres venosos proced m entos qu rúrg cos o técn cas d agnóst cas Cuando e mecan smo es venoso se man f esta genera mente como una trombos s pu monar y os pr nc pa es síntomas son resp rator os E mecan smo por e cua una embo a aérea se oca za en e árbo arter a encefá co y puede produc r datos neuro óg cos requ ere de dos fenómenos: 1 Entrada de a re a s stema sanguíneo 2 Paso de a re a c rcu to zqu erdo es dec r sa tándose e pu món que actúa como un f tro para estas burbujas DEBES CONSIDERAR QUE POR FISIOPATOLOGÍA Y EN ORDEN DE FRECUENCIA EL EMBOLISMO VENOSO PRODUCE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS ANTES QUE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EPILEPSIA Una cr s s ep épt ca es e resu tado de una descarga neurona cort ca exces va que puede ser foca genera zada o genera zarse secundar amente y que es segu da de man festac ones c ín cas produc endo un trastorno auto m tado de a consc enc a comportam ento emoc ón o cua qu er func ón cort ca depend endo de a oca zac ón y característ cas de as descargas Entendemos por ep eps a a aque a enfermedad en a que as CRISIS EPILÉPTICAS RECURREN en genera como resu tado de una es ón cerebra estructura en e seno de una enfermedad s stém ca o de forma d opát ca o genét ca ES IMPORTANTE RECORDAR QUE UNA PERSONA SE CONSIDERA EPILÉPTICA ÚNICAMENTE SI HA TENIDO UN MÍNIMO DE 2 CRISIS CONVULSIVAS POR TANTO UN ATAQUE NO CONDUCE AUTOMÁTICAMENTE AL DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA TRAUMATISMO Se cons dera traumat smo craneoencefá co (TCE) a a es ón traumát ca CRANEOENCEFÁLICO produc da sobre a bóveda cranea y/o su conten do Secundar o a ésta es ón pueden presentarse pérd da de consc enc a a terac ones neuro óg cas cefa ea vóm tos y/o convu s ones LAS CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO DEBEN SER PRECEDIDAS FORZOSAMENTE DEL TRAUMA Y EN CASO DE NO SER ASÍ CONSIDERAR UNA CRISIS CONVULSIVA PRIMARIA QUE CAUSE TRAUMATISMO CRANEOECEFÁLICO ECLAMPSIA Se cons dera ec amps a cuando se cump en cr ter os de preec amps a mas convu s ones s n otra causa Se presenta después de a semana 20 de gestac ón durante e parto o en as pr meras 6 semanas después de éste ANTE LA PRESENCIA DE CONVULSIONES DURANTE EL EMBARAZO SIN ANTECEDENTE DE EPILEPSIA LA PRIMERA SOSPECHA DIAGNÓSTICA DEBE SER ECLAMPSIA Bibliografía:

WILLIAMS OBSTETRICIA. PRITCHARD, JACK A. SALVAT. EDICIÓN 3RA. 1992. PAG. 530-532.

222 - EL TRATAMIENTO DEBE CONSISTIR EN: INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

En e caso de ec amps a es una urgenc a obstétr ca en a cua e tras ado a un segundo n ve es nmed ato Deben mantenerse as vías resp rator as super ores permeab es y buena vent ac ón ev tar a mordedura de a engua y traumat smos durante as cr s s convu s vas asp rar secrec ones de as vías resp rator as super ores med c ón de a pres ón arter a frecuenc a card aca (materna y feta ) y frecuenc a resp rator a cada 10 m nutos va orac ón de ref ejos osteotend nosos presenc a de equ mos s o petequ as y estado de conc enc a Es nd spensab e n c ar tratam ento con med camentos ant h pertens vos y med camentos para tratam ento de cr s s convu s vas EL EMBARAZO SE DEBERA INTERRUMPIR EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN EN UN PLAZO NO MAYOR A 6 HORAS S e embarazo se encuentra entre as semanas 28 a 32 se debe n c ar a ap cac ón de un esquema de nductores de madurez pu monar feta NO HAY DATOS DE COMPROMISO RESPIRATORIO QUE INDIQUEN LA INTUBACIÓN ADEMAS DE QUE REQUIERE SEDACIÓN DE LA PACIENTE CONTRAINDICADA POR EL EMBARAZO ADMINISTRAR Están nd cados como coadyuvantes en e tratam ento m entras se estab ece e ANTICOMICIALES manejo def n t vo de a pac ente AUNQUE ES UN HECHO LA ADMINISTRACIÓN DE ANTICOMICIALES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO ES LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ÉSTE SÓLO FORMA PARTE DE LAS MEDIDAS DE SOSTÉN DE LA PACIENTE INTERRUPCIÓN Una vez n c adas as convu s ones EL EMBARAZO SE DEBERA INTERRUMPIR DEL EMBARAZO EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN EN UN PLAZO NO MAYOR A 6 HORAS MANITOL Y E man to es un d urét co osmót co; e eva a osmo a dad de p asma sanguíneo y SOLUCIONES produce un aumento de f ujo de agua desde os tej dos nc uso e encéfa o y HIPERTÓNICAS LCR hac a e íqu do nterst c a y e p asma De esta manera se puede reduc r e edema cerebra a pres ón ntracraneana e evada y e vo umen y pres ón de LCR EL SULFATO DE MAGNESIO ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL EMBARAZO En caso de no contar con su fato de magnes o se debe ut zar Fenobarb ta o D fen h danto na sód ca LA RESPUESTA ES INCORRECTA YA QUE LA INDICACIÓN DEL MANITOL ES EN CASO DE EDEMA CEREBRAL Y NO ESTA INDICADO EN EL MANEJO DE LA ECLAMPSIA Bibliografía:

WILLIAMS OBSTETRICIA. PRITCHARD, JACK A. SALVAT. EDICIÓN 3RA. 1999. PAG. 532-535.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA ACUDE A CONSULTA DE MEDICINA PREVENTIVA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

sin antecedentes, consulta de medicina preventiva. ----

223 - EL SIGUIENTE FACTOR DEBERÁ SER BUSCADO INTENCIONADAMENTE EN LA PACIENTE AL SER CONSIDERADO EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA: TABAQUISMO

El RIESGO CARDIOVASCULAR se define como la probabilidad de un evento clínico (muerte cardiovascular) que le ocurre a una persona en un periodo de tiempo determinado (10 años) de acuerdo a las Guías Europeas 2003 revisadas en 2006. - Debe ser calculado en todos los pacientes que tengan 2 o más de los principales factores de riesgo cardiovascular. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: - Los principales factores de riesgo que se asocian a enfermedad coronaria son: edad, género masculino, colesterolemia total, colesterolemia de lipoproteínas de densidad baja, hipertrigliceridemia, presión arterial, tabaquismo, diabetes, enfermedad coronaria previa, antecedente familiar de la enfermedad, obesidad y sedentarismo. COMO VERÁS TODAS LAS OPCIONES SON FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ENFERMEDAD CORONARIA. OBESIDAD ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN. - Las estrategias de prevención primaria se deben enfocar en lo siguiente: 1. Abandono del consumo de tabaco 2. Manejo dietético (dieta baja en grasas saturadas, baja en grasas trans y colesterol, rica en fibra, vegetales y granos) 3. Manejo de actividad física (programa regular de ejercicio aeróbico de 30 a 60 minutos con actividad física moderada) 4. Control ponderal (índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y circunferencia de cintura menor o igual de 80 cm en mujeres y de 90 cm en hombres) de acuerdo a la International Diabetes Federation, 2006. 5. Control de la presión arterial de acuerdo a recomendaciones de JNC 7 6. Inicio de tratamiento hipolipemiante con estatinas (de acuerdo a los criterios de NCEP). 7. Control de factores de riesgo para síndrome metabólico o cualquiera de sus componentes 8. Inicio de aspirina a dosis profiláctica de 75 mg a 162 mg/día “en pacientes con más de 10% de riesgo calculado”. HIPERTENSIÓN DE ACUERDO A LA JNC-7 "La relación de presión arterial y riesgo de ARTERIAL SISTÉMICA eventos de ECV es contínua, consistente e independiente de otros factores de riesgo." - La presión arterial alta significa la mayor posibilidad de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, ictus y enfermedad renal. Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de 115/75 hasta 185/115 mmHg. TODOS SON FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA, PERO LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES EL COMÚN DENOMINADOR DE LA MAYORÍA DE LAS PATOLOGÍAS DESCRITAS Y DEL MAYOR NÚMERO DE CASOS DE ENFERMEDAD CORONARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA RECUERDA QUE: La TA por si sola es un factor de riesgo importante aún si no presentara más factores. En el caso del resto deberán presentarse al menos 2 de ellos para sospechar algún grado de riesgo cardiovascular. Bibliografía:

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2000.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PLEURALES Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 55 AÑOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA NEURITIS PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

HOMBRE DE 55 AÑOS EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MED CAMENTOS

Laboratorio y/o gabinete: 224 - LA NEURITIS PERIFÉRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE: LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia Hipersensibilidad cutánea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reacción de hipersensibilidad ntolerancia digestiva Fiebre nteracción medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal LA ISONIACIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea SON AC NA Hepatitis "Neuropat a periférica" Reacción de Hipersensibilidad Fiebre Seudolupus Vértigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis óptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL ÚN CO FÁRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FÉR CA LA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reacción de hipersensibilidad Bloqueo neuromuscular Citopenias Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DESDE HACE 5 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

45 años 5 años con diagnostico de esquizofrenia

225 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICÓTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIÓN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A: HALOPERIDOL

Antipsicótico tipico bloquea receptores dopaminèrgicos tipo 2 reduciendo los sintomas positivos de psicosis bloquea estos receptores en via nigroestriada mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores al bloquear los receptores en la hipofisis puede causar elevaciòn de prolactina y en vias mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en sìntomas negativos y cognitivos A pesar de los efectos sigue siendo muy usado en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector TIORIDACINA Al igual q el anterior entra en la categorìa de antipsicoticos tipicos bloqueando de igual manera los receptores dopaminérgicos tipo 2 no disponible en México produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales CLORPROMACINA Antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2 reduciendo los s ntomas positivos pueden mejorar en una semana Al bloquear estos receptores dopaminérgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios motores CLOZAPINA Este es el primer antipsicòtico atipico (antagonista de serotonina y dopamina) Segunda generaciòn de antipsicòticos y al tener acciòn sobre los receptores 5HT2A como estabilizador del ànimo y reduce los efectos secundarios motores y probablemente mejorando los sìntoma cognitivos y afectivos Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS,PARKER KL. MACGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 461-485.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA Subtema: CÁNCER DE PROSTATA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA MPORTANTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CÁNCER DE PROSTATA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 60 AÑOS S NTOMATOLOG A UR NAR A MPORTANTE SOSPECHA DE CÁNCER DE PRÓSTATA

226 - EN ESTE CASO DEBERÁ IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO: CONSUMO DE DIETA CON ELEVADO CONTENIDO DE GRASAS

FACTORES DE R ESGO CA PROSTÁT CO Se han sugerido cuatro causas principales 1 Factores ambientales Quienes emigran de regiones de baja incidencia a regiones de alta incidencia mantienen una baja incidencia de cáncer prostático durante una generación "Dieta alta en grasas animales" exposición al humo del escape de los automóviles polución del aire cadmio fertilizantes y sustancias qu micas en las industrias de la goma imprenta pintura y naval LA D ETA CON ALTO CONTEN DO GRASO ES UN FACTOR MPORTANTE PARA CÁNCER DE PRÓSTATA pero no más que la raza CONSUMO 2 Factores genéticos Presencia deun gen espec fico del cromosoma 1 ó gen OLIGOELEMENTOS HPC 1 3 Agentes infecciosos Transmitidos por v a sexual podr an causar CAP 4 Factores hormonales La dependencia de las hormonas andrógenas de la mayor a de los cánceres de próstata no aparece en eunucos puede ser inducido en ratas mediante la administración crónica de estrógenos y andrógenos y la asociación de cáncer prostático con áreas de atrofia prostática esclerótica EL CONTACTO Si bien el contacto permanente con substancias de uso industrial es un factor PERMANENTE de riesgo se le ha relacionado únicamente don aquellas de las industrias de la CON goma No se elige ésta respuesta por ser muy poco espec fica SUBSTANCIAS DERIVADAS DE LA ACTIVIDAD INDUSTRIAL LA RAZA O GRUPO Factores de riesgo confirmado para cáncer de próstata Antecedentes ÉTNICO familiares* Raza negra Edad

Bibliografía:

CÁNCER DE PRÓSTATA. SECRETARÍA DE SALUD. SECRETARÍA DE SALUD. EDICIÓN 1. 2001. PAG. 9-48.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PARACETAMOL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 5 AÑOS INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA, APARENTEMENTE SECUNDARIO A LA INGESTA DE UN MEDICAMENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

preescolar de 5 años de edad alteración del estado de alerta aparentemente secundario a la ingesta de medicamento

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 227 - EN CASO DE CONFIRMARSE LA INGESTIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO USTED INDICARÍA FORZAR LA DIURESIS PARA FAVORECER SU EXCRECION: HALOPERIDOL. El tratamiento de la sobredosis por haloperidol es sintomático y de mantenimiento Debe realizarse un vaciado gástrico mediante lavado o inducción de la emesis y a continuación administrar carbón activado Mantener la permeabilidad de las v as respiratorias contrarrestar la hipotensión y el shock mediante el uso de l quidos intravenosos albúmina concentrada o plasma Se pueden administrar vasopresores como la norepinefrina pero no la epinefrina debido a que puede producir una hipotensión paradójica y fármacos anticolinérgicos o antiparkinsonianos para el control de los s ntomas extrapiramidales No existe un ant doto para la sobredosificación por haloperidol La diálisis no es eficaz para eliminar el exceso de haloperidol en la circulación sistémica AMITRIPTILINA. En el caso de la sobredosis de amitriptilina el manejo inicial debe dirigirse a disminu r la absorción con lavado gástrico y administración de carbón activado 1 g/kg cada cuatro horas hasta que despierte el paciente No inducir el vómito por el riesgo de broncoaspiración y de desencadenar convulsiones La hemodiálisis y la hemoperfusión no son útiles para incrementar la eliminación por tener estos fármacos una alta unión a prote nas plasmáticas y un amplio volumen de distribución FENOBARBITAL. En los pacientes con diagnóstico de intoxicación por Fenobarbital salicilatos metotrexate y ácido diclorfenoxiacético está indicada la diuresis forzada y en el caso del fenobarbital se recomienda la alcalinización de la orina debido a que acelera la eliminación del barbitúrico ALPRAZOLAM. En los pacientes con intoxicación por Alprazolam debe inducirse el vómito (antes de una hora) si el paciente conserva la consciencia y se debe realizar un lavado gástrico con conservación de la v a aérea si está inconsciente Si el vaciado gástrico no aporta ninguna ventaja deberá administrarse carbón activado para reducir la absorción La Hemodiálisis o el forzar la diuresis no son efectivas Bibliografía:

INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. MONTOYA M. INTERSISTEMAS MEXICO. EDICIÓN 1. 2002. PAG. 33.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 48 AÑOS POSTOPERADO DE DIVERTICULITIS DE COLON QUE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE EL TRANSOPERATORIO. A SU LLEGADA A PISO EL LABORATORIO REPORTA HIPOPOTASEMIA DE 3MEQ/L.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mascu no de 48 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

postoperado de d vert cu t s de co ón s n comp cac ones ----

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

---presenta un potas o de 3meq/

228 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOKALEMIA ENCONTRADA ES: OLIGURIA Se def ne o gur a como una d ures s menor de 0 5 m /kg/hora Esta c fra resu ta POSTOPERATORIA de que un r ñón con capac dad máx ma de concentrar a or na en pac entes con producc ón norma de productos n trogenados requ ere de 0 2 0 3 m /kg/hora de d ures s para mantener os n ve es p asmát cos norma es de BUN y creat n na La c fra dup ca esa cant dad mín ma porque a mayoría de as veces a func ón rena no está en su capac dad máx ma y puede ser que a producc ón de productos n trogenados no sea norma Var os eventos que rodean a acto qu rúrg co t enden a produc r o gur a en forma "norma " en e postoperator o ?E ayuno preoperator o ocas ona un déf c t n c a de 900 m os que e r ñón compensa con retenc ón de agua y o gur a ?Durante a c rugía e estrés bera sustanc as como cateco am nas ren na y ADH que van a provocar o gur a en forma "norma " ?Durante a c rugía se produce una red str buc ón de vo úmenes que a tera e vo umen efect vo que ega a r ñón: por un ado hay hemorrag as y pérd das hac a e tercer espac o y por otro a anestes a d sm nuye e gasto cardíaco por vasod atac ón de un terr tor o determ nado ?La vent ac ón con pres ón pos t va que se usa en a anestes a genera tamb én t ende a d sm nu r e f ujo p asmát co rena y a produc r ADMINISTRACIÓN La h poka em a es un trastorno de e ectro ítos que habrá que correg rse para INSUFICIENTE DE ev tar comp cac ones Las causas de a h poka em a son mú t p es se d v den POTASIO en causas extrarena es y rena es De estas dos en e caso de este pac ente y por os datos que se ref eren se trata de una causa extrarrena con equ br o ac do-base(no se menc ona tenga a terac ón) Las causas con estas característ cas son:Ingesta nadecuada anorex a nerv osa y sudorac ón exces va Por o cons gu ente podemos deduc r que a causa fué un bajo aporte de potas o y que requ ere su correcc ón DESTRUCCIÓN E efecto esperado cuando hay gran destrucc ón de tej do será a presenc a de TISULAR h perka em a Recuerda que a mayor concentrac ón de potas o es a n ve ntrace u ar EFECTO ADVERSO La mayoría de os d urét cos como parte de su mecan smo de acc ón est mu an DEL DIURÉTICO a pérd da de potas o a través de a or na S n embargo en e caso c ín co no se ADMINISTRADO menc ona que se hub era ut zado un d urét co n durante e manejo preoperator o n durante e postoperator o por ta mot vo no puede cons derarse esta respuesta como una opc ón correcta Recuerda tamb én que hay d urét cos como a esp rono actona que se nd ca cuando se desea d sm nu r a pérd da de potas o Bibliografía:

TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.

229 - LA COMPLICACIÓN CLÍNICA MÁS PROBABLE SECUNDARIA A LA HIPOKALEMIA EN ESTE PACIENTE ES: TETANIA

La tetan a es un trastorno caracter zado por un aumento de a exc tab dad de os nerv os espasmos muscu ares do orosos temb ores o contracc ones muscu ares nterm tentes Los s gnos c ín cos de trastorno cons sten en espasmo carpopeda en e que as manos y os p es se quedan f jos en una pos c ón determ nada espasmos fac a es desencadenados por un go pe suave sobre e nerv o fac a y espasmo de os múscu os de antebrazo cuando se nf a e mangu to de un esf gmomanómetro (s gno de Chvostek) Sue e precederse de una sensac ón anorma de horm gueo entumec m ento o adormec m ento de os sent dos o de a sens b dad genera produc do por una pato ogía en cua qu er sector de as estructuras de s stema nerv oso centra o per fér co causado por frío o ca or exces vo h pervent ac ón shock nerv oso o h pox a Estas sensac ones anorma es se pueden produc r en cua qu er parte de cuerpo pero son más usua es en as manos p es brazos y p ernas Esta s tuac ón es por o genera resu tado de n ve es bajos de ca c o en a sangre ETIOLOGÍA - H poca cem a: Entre sus causas destacan cant dades nadecuadas de ca c o en a d eta; def c enc a de v tam na D que produce una d sm nuc ón de a absorc ón de ca c o; d arrea crón ca; vóm tos repet dos de conten do gástr co e h pervent ac ón (forma h stér ca de resp rac ón exagerada) nsuf c enc a de a secrec ón de ca c o as g ándu as parat ro des d ures s forzada y pro ongada n c o de tratam ento enérg co con v tam na D síndrome de ma absorc ón raqu t smo etc Se cons dera h poca cem a cuando e n ve de ca c o tota es menor de 8 mg/d o e ca c o ón co es menor de 4 75 mg/d - H pomagnesem a: Tamb én puede ocas onar por sí so a e s gno de Chvostek - A ca os s: Acompañada a h poca cem a por h popotasem a - Iatrogén ca: A correg r demas ado ráp damente a ac dos s crón ca ILEO Los desequ br os e ectro ít cos part cu armente a h poka em a contr buyen a í eo para ít co por nterferenc a con os mov m entos ón cos norma es durante as contracc ones de múscu o soSe ha demostrado una d sm nuc ón de on potas o tanto en e p asma como en e nter or de os er troc tos en e postoperator o a parecer deb da a una pérd da exces va por a agres ón qu rúrg ca Esta concentrac ón de potas o se recuperaba a m smo t empo que o hacía a mot dad ntest na por o que se e atr buyó a guna responsab dad en a et opatogen a de IPP15 En a actua dad se acepta que esto pueda nf u r sobre a pará s s ntest na posqu rúrg ca ya que e potas o es fundamenta para una buena contract b dad muscu ar4 Prob emas ce u ares de a f bra sa muscu ar Se ha postu ado a ex stenc a de dos prob emas: 1 Una a terac ón de os nexos ce u ares que actua mente se sabe que son os soportes anatóm cos de acop am ento ce u ar S éstos no func onaran as cé u as se despo ar zarían de manera d scordante y tendríamos mportantes a terac ones probab emente en as ondas entas de e ectroenterograma 2 E otro prob ema podría ser un desacop am ento en as re ac ones de a capa muscu ar c rcu ar con a ong tud na o que evaría a una ausenc a de mov m entos per stá t cos correctos10 E í eo para ít co se trata med ante asp rac ón nasogástr ca y adm n strac ón ntravenosa de íqu dos La correcc ón de desequ br o e ectro ít co en espec a a h poca em a es de espec a mportanc a en e tratam ento de este transtorno BRADIARRITMIAS En os pac entes donde hay a terac ón de potas o trae cons go a terac ones a n ve de r tmo cardíaco Las brad arr tm as son cuando se produce un descenso de a frecuenc a cardíaca por debajo de 50-60 pm es dec r un r tmo más ento de adecuado para perm t r que e bombeo de a sangre asegure a correcta perfus ón y ox genac ón de os tej dos de organ smo En func ón de ugar en e cua se ha e a a terac ón a brad arr tm a puede ser de d ferentes t pos cosa que mp ca d ferentes síntomas a terac ones en as pruebas comp ementar as tratam entos y pronóst cos La d sfunc ón que cause a brad arr tm a puede ha arse tamb én en e nódu o aur cu oventr cu ar en e haz de H s en sus ram f cac ones o en a red de Purk nje Cuanto más d sta sea e ugar donde se encuentre e fa o de a conducc ón peor será e pronóst co y menos as opc ones de tratam ento La herram enta d agnóst ca pr nc pa y más nmed ata será e e ectrocard ograma que perm t rá determ nar e r tmo cardíaco y va orar dónde se ha a a a terac ón de r tmo cardíaco pues en func ón de a ub cac ón de fa o en e s stema de conducc ón e trazado de e ectrocard ograma será d ferente Para e estud o de una brad arr tm a se sue e rea zar un Ho ter que cons ste en e reg stro durante 24 horas de r tmo cardíaco cosa que perm te va orar a terac ones en momentos en os cua es e pac ente no presente n ngún síntoma Es espec a mente út para determ nar as a terac ones de nódu o s nusa o de a conducc ón entre éste y e nódu o aur cu oventr cu ar Otras pruebas d agnóst cas que pueden so c tarse son un estud o e ectrof s o óg co prueba que perm te rea zar un trazado de toda a red de conducc ón e éctr ca de corazón y med ante e uso de fármacos va orar a respuesta de ésta y determ nar dónde puede ha arse a causa de a brad arr tm a E ecocard ograma perm te va orar defectos en a contract dad de aurícu as y ventrícu os y determ nar es ones squém cas que pueden exp car e or gen de a a terac ón de a conducc ón As m smo a tomografía computador zada por em s ón de fotones nd v dua es (SPECT) tamb én perm te va orar a capac dad de contracc ón de múscu o cardíaco Tratam ento:E tratam ento se basa en e restab ec m ento de r tmo cardíaco norma s empre que sea necesar o y pos b e TAQUIARRITMIAS Las taqu arr tm as tamb én pueden ser or g nadas por a terac ón en e potas o Las cua es son a terac ones de r tmo card aco norma que aumenta de frecuenc a y supera os 100 at dos por m nuto con un comp ejo QRS ensanchado (super or a 0 12 segundos) E síntoma característ co son as pa p tac ones: se perc ben una ace erac ón de corazón acompañada por una sensac ón de ans edad aunque tamb én pueden presentarse otros síntomas como d f cu tad resp rator a mareos desmayos y un do or agudo en e pecho otros síntomas que se asoc an a casos más severos de taqu card a son a deb dad os ahogos y e desvanec m ento La s ntomato ogía es muy var ab e desde no dar n ngún t po de síntoma hasta dar síntomas muy graves hasta egar a paro cardíaco Para corroborar e d agnóst co además de cuadro c ín co es necesar o rea zar e un estud o de a act v dad e éctr ca de corazón med ante una ser e de pruebas Además se ha de rea zar un nterrogator o deta ado a pac ente para conocer os factores que pueden causar o desencadenar su arr tm a E e ectrocard ograma es a prueba más senc a y ef caz para d agnost car una arr tm a Ex sten otras pruebas más comp ejas que perm ten conocer a de una forma más deta ada E Ho ter tamb en puede determ nar a causa de a arr tm a Los estud os e ectrof s o óg cos perm ten obtener un mapa de s stema de conducc ón e éctr ca de corazón para aver guar e t po de taqu arr tm a y su pos b e or gen Se pueden adm n strar fármacos para e m nar a arr tm a o destru r as vías de conducc ón anóma as med ante ondas e ectromagnét cas Las pruebas de magen como a ecocard ografía e TAC a RM o e cateter smo perm ten va orar s ex sten es ones estructura es en e corazón E tratam ento se debe adecuar a cada t po específ co de arr tm a En a gunas ocas ones no es necesar o n ngún tratam ento Determ nados camb os en e est o de v da como e m nar sustanc as exc tantes ta es como a cafeína o e a coho son suf c entes para contro ar a Los fármacos ant arrítm cos perm ten e contro y tratam ento de gran parte de as arr tm as Se pueden adm n strar por vía ora o por vía endovenosa y s empre bajo nd cac ón y contro méd co

Bibliografía:

TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.

230 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON: APORTE EXTRA DE POTASIO EN LA DIETA

En os pac entes con h poka em a eve que no presentan a terac ones a n ngun n ve se puede rea zar a correc ón por vía ora en este caso e pac ente cursa con sus pr meras de un proced m ento qu rúrg co por una d vert cu t s en co ón Este pac ente se mantendrá en ayuno por una probab e anastomos s(tratam ento en a d vert cu s) por o que no puede esperar hasta entonces para a correc ón de a h poka em a Por esta vía su correc ón es más enta CORPOTASIN S e pac ente t ene n ve es de potas o super ores a 3 0 mEq/ s n camb os VÍA ORAL mportantes en e e ectrocard ograma es prefer b e e tratam ento ora s a s tuac ón c ín ca o perm te Se nc uyen mod f cac ones d abét cas con a mentos r cos en potas o (frutas y vegeta es) y sup ementos ora es (fosfatos y c oruro de potas o) aunque estos ú t mos sue en produc r rr tac ón gástr ca Una a ternat va son os d urét cos ahorradores de potas o (esp r no actona o am or da) Estos fármacos no deben usarse en pac entes con nsuf c enc a rena o d abét cos qu enes genera mente t enen a terados os mecan smos homeostás cos de potas o CARGA CON S e potas o es menor de 2 mEq/ y se acompaña de anorma dades en e POTASIO e ectrocard ograma o comp cac ones neuromuscu ares graves es necesar o INTRAVENOSO nstaurar tratam ento de emergenc a Se adm n stra c oruro potás co por vía ntravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentrac ones hasta de 60 mEq/ Esto requ ere v g anc a e ectrocardográf ca contínua y med c ón de os n ve es sér cos de potas o cada 4 horas para ev tar a apar c ón de una h perka em a trans tor a con sus pos b es efectos card otóx cos Una vez superada a s tuac ón de emergenc a debe cont nuarse una repos c ón más enta INCREMENTAR S e n ve sér co de potas o es super or de 2 5 mEq/ s n camb os en e EL APORTE DE e ectrocard ograma se emp ea e c oruro potás co por vía ntravenosa a una tasa de POTASIO EN 10 mEq/hora y en concentrac ones de 40 mEq/ tro LAS SOLUCIONES DE BASE

Bibliografía:

TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE EPOC.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 45 AÑOS HOSP TAL ZADA CON D AGNÓST CO DE EPOC

231 - LA PACIENTE SE ENCUENTRA DE PREALTA, POR LO QUE USTED CONSIDERÁ INDICAR EL SIGUIENTE B2-AGONISTAS DE LARGA ACCIÓN: FORMOTEROL Los BRONCOD LATADORES son los medicamentos más importantes en el manejo sintomático de la EPOC Es importante entender que ningún broncodilatador tiene un efecto eficaz sobre la ca da anual del FEV1 o la evolución natural de la enfermedad Sin embargo mejoran la disnea la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida Los broncodilatadores se pueden utilizar en forma regular por horario o por razón necesaria de acuerdo a la severidad de la enfermedad Los fármacos comúnmente usados en el tratamiento de la EPOC por orden de eficacia son los anticolinérgicos los B2 agonistas y las metilxantinas LOS BRONCOD LATADORES AGON STAS B2 ADRENÉRG COS DE ACC ÓN PROLONGADA QUE EX STEN SON EL SALMETEROL Y EL FORMOTEROL Su eficacia reside en su vida prolongada (la cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan predominantemente los receptores B2) El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV1 la disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que el efecto de bromuro de ipratropio También los B2 agonistas de larga acción han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con EPOC BROMURO DE ANT COL NÉRG COS En los pacientes con EPOC el tono colinérgico de la v a IPRATROPIO aérea está aumentado en forma proporcional a la severidad de la obstrucción Los broncodilatadores anticolinérgicos por su modo de acción logran disminuir el tono vagal Esto los convierte en los broncodilatadores más recomendables en el paciente con EPOC ANT COL NÉRG COS DE CORTA ACC ÓN Diversos estudios encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes con EPOC demostraron que los agentes anticolinérgicos en comparación con los agonistas B2 adrenérgicos de corta acción producen un mayor efecto sobre el FEV1 tolerancia al ejercicio y disnea Este efecto es aún mayor cuando "bromuro de ipratropio" se combina con salbutamol TERBUTALINA AGON STAS B2 DE CORTA ACC ÓN Un grupo de pacientes con EPOC se benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente aquéllos con respuesta de más del 12% en el FEV1 después de "salbutamol" Se recomiendan también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria En pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un solo broncodilatador se deben recomendar Salbutamol combinado con bromuro de ipratropio BROMURO DE ANT COL NÉRG COS DE LARGA ACC ÓN Otro agente que antagoniza la acción TIOTROPIO de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio A diferencia del tiempo de acción limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio el "tiotropio" tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas Su efectividad radica en que permanece sobre los receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado lo cual explica su potente efecto broncodilatador de acción prolongada El tiotropio ha probado mejorar la disnea y la calidad de vida as como disminuir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 518.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ONCOLOGÍA Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DURANTE SU VALORACIÓN DIAGNÓSTICA USTED CONSIDERA LA PRESENCIA DE UN TUMOR INTRACRANEAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 40 AÑOS.

Antecedentes: Sintomatología:

---

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

pble. tumor intracraneal. --

232 - CON BASE EN LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ESTOS TUMORES A ESTA EDAD, EN CASO DE CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED ESPERARÁ ENCONTRAR UN: ASTROCITOMA

TUMORES PRIMARIOS DEL SNC - Los tumores pueden originarse de las células gliales (astrocitoma, oligodendroglia, microglia), células ependimarias, o plexos coroides. De las neuronas, del tejido mesotelial, como por ejemplo de las células aracnoides, que originan a los meningeomas, de tejido glandular, como la hipófisis. También de las células de Schwann, como por ejemplo el neurinoma del nervio acústico (tumor del ángulo pontocerebeloso más frecuente) que, a pesar de tener origen en una célula glial del sistema nervioso periférico, por su ubicación, se incluye dentro de los tumores intracraneales. ADENOMA FRECUENCIA DE LOS TUMORES DEL SNC - Se mencionan los HIPOFISIARIO GLIOMAS, que son los tumores más frecuentes del SNC, aproximadamente 40 a 50% de todos los tumores primarios. El segundo lugar lo ocupan los MENINGIOMAS (20%), en el tercer lugar los ADENOMAS HIPOFISIARIOS (10%), luego los neurilemomas o swannomas (7%), meduloblastomas (3%), y los craneofaringeomas (2.5%). GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA MULTIFORME - Los glioblastomas multiformes (OMS MULTIFORME grado IV) son las neoplasias más frecuentes y malignas del sistema nervioso central, una variante histológica de éstos, denominada, de células gigantes representa aproximadamente 1% de todos los tumores cerebrales y 5% de todos los glioblastomas. - El Glioblastoma Multiforme es el tumor cerebral primario más frecuente en la edad adulta, con una supervivencia media de menos de 12 meses tras el diagnóstico. LOS GLIOMAS SON LOS TUMORES MÁS FRECUENTES DEL SNC Y DE ÉSTOS LOS GLIOMAS MULTIFORMES SON LOS MÁS COMUNES EN LA EDAD ADULTA. CRANEOFARINGEOMA - Los tumores primarios del sistema nervioso central son lesiones expansivas, que pueden afectar la cavidad craneana, el canal raquídeo y/o el cerebro y la médula espinal propiamente tal, produciendo compresión de estructuras nerviosas en forma progresiva, con lesión secundaria de éstas y que para su tratamiento se requiere biopsia, extirpación quirúrgica, y/o tratamiento radioterápico y/o quimioterápico complementario. - La clasificación por grados de la OMS, para los tumores del SNC establece una escala para determinar la malignidad según las características histológicas del tumor. Los grados histológicos son los siguientes: 1. El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente circunscritos y con posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola. 2. El grado II de la OMS incluye lesiones que por lo general son infiltrativas, y de baja utilidad (debe decir tasa) mitótica, pero que recurren. Algunos tipos de estos tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad. 3. El grado III de la OMS incluye lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas y anaplasia, con obvio patrón infiltrativo. 4. El grado IV de la OMS incluye lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia, proliferación vascular, necrosis y los tumores derivados de células embrionarias, en general, a asociadas a evolución prequirúrgica y postquirúrgica rápida de la enfermedad. Bibliografía:

BIBLIOGRAFÍA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 62 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFICIL CONTROL Y LESIÓN A ORGANO BLANCO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

MUJER DE 62 AÑOS

CR S S H PERTENS VA POR C FRAS TENS ONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY D F C L CONTROL Y LES ÓN A ORGANO BLANCO

Laboratorio y/o gabinete: 233 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES: CAPTOPRIL

Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye el captopril oral/sublingual Administrar en comp de 25 mg v a oral en el momento del diagnóstico Se repetirá la medición a los 30 40 minutos caso de no normalizar cifras tensionales se administrará otro comprimido a los 30 minutos y si hiciese falta hasta un tercero a los 30 40 minutos del segundo comprimido Sus efectos secundarios ser an sofocos náuseas alteraciones del gusto tos y raramente hipotensión ACTUALMENTE EL MED CAMENTO ND CADO EN CR S S H PERTENS VA ES EL CAPTOPR L No se describe cual es el órgano afectado por lo que "no se puede indicar" un medicamento espec fico dirigido la complicación de la crisis NITROGLICERINA Nitroglicerina Es eficaz vasodilatador de las arterias epicárdicas coronarias (mejor que el nitroprusiato) y por esta razón se le prefiere en el manejo de las crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda Reduce fundamentalmente la precarga por venodilatación Puede causar metahemoglobinemia pero rara vez ocurre ES EL DEAL EN NSUF C ENC A CORONAR A AGUDA NIFEDIPINA El uso del nifedipino por v a sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y V reportes del Comité Nacional Conjunto de Hipertensión por una serie de efectos adversos reportados pudiendo producir severos episodios de isquemia cerebral y miocárdica Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales Aunque algunos autores recientemente permitan aún su uso numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis hipertensivas ya sea por via oral o sublingual OJO SE A QUEDADO EN

LABETALOL

Bibliografía:

DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO SQUEM A EN ÓRGANOS V TALES SECUNDAR A POR LA D SM NUC ÓN BRUSCA DE LA TA En caso de afección del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita debe mantenerse la TA diastólica aproximadamente en 100mmHg o un descenso no superior a 20% en las primeras horas El fármaco de elección es el labetalol EL FÁRMACO DE ELECC ÓN PARA LES ÓN SNC ES EL LABETALOL

GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 9 AÑOS, CON PAROTIDITIS DESDE HACE 4 DIAS. INGRESA A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39°C, PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES. A A EXPLORACIÓN LA PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO. PRESENTA ADEMÁS RETENCIÓN URINARIA REQUIRIENDO SONDA VESICAL. EN UN COMIENZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS. SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS. LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO NORMAL. A LOS DOS MESES PRESENTA RECUPERACION TOTAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

esco ar de 9 años

Antecedentes: Sintomatología:

parot d t s desde hace 4 días FIEBRE DE 39°C PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES PéRDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO retenc ón URINARIA REQUIRIENDO SONDA VESICAL EN UN COMIeNZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS PUNCIÓN LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO NORMAL A LOS DOS MESES PRESENTA RECUPERACION TOTAL

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

234 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE CON EL CUAL CURSO EL PACIENTE ES: MIELITIS TRANSVERSA

La MIELITIS TRANSVERSA (TM) es un síndrome c ín co en o cua un proceso med ado por a nmuno ogía causa daño neura a a médu a esp na resu tando en var os grados de deb dad a terac ones sensor a es y d sfunc ón autonóm ca - CX La TM puede ser aguda (es dec r que se desarro a en cuest ón de horas o var os días) o sub-aguda (desarro ándose entre una y dos semanas) Los síntomas n c a es nc uyen genera mente do ores en a parte nfer or de a espa da parestes as repent nas (sensac ones anorma es ta es como ardor cosqu eo p nchazos u horm gueo) en as p ernas pérd da sensor a y a parapares s (pará s s parc a de as p ernas) La parapares s a menudo se conv erte en parap ejía (pará s s comp eta de as p ernas y de a parte nfer or de tronco) Es común a d sfunc ón de a vej ga ur nar a y de ntest no Muchos pac entes tamb én se quejan de espasmos muscu ares una sensac ón genera de ma estar do ores de cabeza f ebre y pérd da de apet to Depend endo de qué segmento de a médu a esp na esté nvo ucrado a gunos pac entes tamb én pueden padecer prob emas resp rator os - De esta amp a gama de síntomas se der van cuatro característ cas c ás cas de a m e t s transversa: 1 Deb dad de as p ernas y de os brazos 2 Do ores 3 A terac ón sensor a y 4 D sfunc ón de ntest no y de a vej ga - La recuperac ón de a m e t s transversa com enza de 2 a 12 semanas después de os síntomas n c a es y puede genera mente cont nuar durante 2 años S n embargo s no hay mejora en os pr meros 3 a 6 meses a recuperac ón s gn f cat va es poco fact b e Cerca de una tercera parte de as personas afectadas con m e t s transversa presenta una recuperac ón buena o comp eta de sus síntomas; recuperan a capac dad de cam nar norma mente y presentan pocos prob emas ur nar os o de ntest no y parestes as Otra tercera parte só o muestra una recuperac ón regu ar y quedan con secue as como un cam nar espást co prob emas sensor a es y urgenc a o ncont nenc a ur nar a prom nente La tercera parte restante no muestra n nguna seña de recuperac ón quedando m tados a una s a de ruedas o postrados en cama con una marcada dependenc a en terceros para rea zar as func ones bás cas de su v da d ar a Desafortunadamente es d fíc predec r os resu tados en casos nd v dua es LA MIELITIS TRANSVERSA SE PRESENTA A MENUDO TRAS UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA CON SÍNTOMAS DE PÉRDIDA SENSORIAL ASCENDENTE E INCONTINENCIA VESICAL QUE DESAPARECE DE FORMA ESPONTÁNEA DISTROFIA Las DISTROFIAS MUSCULARES DE CINTURA (L mb G rd e Muscu ar MUSCULAR DE Dystrophy o LGMD) son un grupo heterogéneo de enfermedades muscu ares CINTURAS Se trata de enfermedades genét cas que se pueden c as f car de acuerdo con su modo de transm s ón autosóm ca dom nante o autosóm ca reces va - Las d strof as muscu ares de c nturas se man f estan por una pérd da progres va de a fuerza de os múscu os de a pe v s (c ntura pe v ana) y de os múscu os de os hombros (c ntura escapu ar) - Se trata de enfermedades cuyo modo de expres ón c ín ca y su evo uc ón son muy var ab es En as formas reces vas os pr meros s gnos aparecen frecuentemente antes de os 20 años En as formas dom nantes e n c o puede ser más tardío Los pr meros s gnos cons sten pr nc pa mente en d f cu tad para correr para sub r esca eras y para evantarse de sue o Las caídas son frecuentes Las pantorr as pueden tener una apar enc a muy muscu osa (h pertrof a de pantorr as) en espec a en as sarcog canopatías - La evo uc ón de estas enfermedades es muy var ab e Puede ser enta o ráp da - E déf c t en os múscu os de os m embros nfer ores con frecuenc a se acompaña de deformac ones de a co umna vertebra (h per ordos s) y de una retracc ón de tendón de Aqu es (retracc ones tend nosas) La marcha se hace d fíc pero todo depende de a enfermedad específ ca padec da Así m entras a gunas sarcog canopatías presentan una evo uc ón comparab e a a de a d strof a muscu ar de Duchenne o a a de Becker a evo uc ón de otras d strof as de c nturas es escasa o nu a - E proceso evo uc ona progres vamente afectando as extrem dades d sta es en un estad o tardío Las pr nc pa es fuentes de m nusva ía son a pérd da progres va de a deambu ac ón e comprom so de a estát ca raqu d ana con desarro o de una c foesco os s as retracc ones tend nosas y f na mente a nsuf c enc a resp rator a NO HAY ANTECEDENTES FAMILIARES DE ÉSTA ENFERMEDAD NO HAY DEFORMACIÓN DE LA COLUMNA ASOCIADA NI CONTRACTURA TENDINOSA (CARACTERÍSTICA) EN NUESTRO PACIENTE SINDROME DE Se conoce como SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ a una ser e heterogénea GUILLIAN- BARRÉ de neuropatías per fér cas de a v o espontáneo med adas nmuno óg camente - E ha azgo común en e as es a po rrad cu oneuropatía de evo uc ón ráp da que se desencadena cas s empre después de un proceso de t po nfecc oso Se man f esta más frecuentemente con pará s s motora s métr ca con o s n pérd da de a sens b dad y en ocas ones con a terac ones de t po autonóm co - La deb dad de os múscu os se agrava a máx mo en as dos o tres semanas poster ores a n c o de cuadro y a recuperac ón parc a o tota ocurre en semanas o meses Por o genera evo uc ona hac a a curac ón s n dejar secue as c ín cas ev dentes aunque pueden surg r comp cac ones r esgosas para a v da de enfermo OJO: EL DATO QUE IDENTIFICA LA DIFERENCIAL ENTRE GUILLÁN BARRÉ Y MIELITIS TRANSVERSA ES QUE EN ÉSTA ÚLTIMA "HAY INCONTINECIA VESICAL" Y EN GUILLÁN BARRÉ "NO" ENCEFALOMIELITIS La ENCEFALOMIELITIS (EMDA) es una enfermedad nf amator a aguda de s stema nerv oso centra (SNC) nmunomed ada hab tua mente preced da por una nfecc ón nespecíf ca o más raramente vacunac ón que nvo ucra predom nantemente a sustanc a b anca (SB) supra e nfratentor a y medu ar y con menor frecuenc a a sustanc a gr s (SG) cort ca y profunda - C ín camente se caracter za por un n c o agudo o subagudo po s ntomát co poco específ co y muy var ab e con síntomas neuro óg cos dom nantes que deben nc u r a terac ón de a conc enc a de curso hab tua mente monofás co pud endo presentar recurrenc as EN LA ENCEFALOMIELITIS HAY FORZOSAMENTE ALTERACIONES EN EL ESTADO DE CONCIENCIA QUE NO ESTÁN PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 2031.

235 - EN ESTA ENFERMEDAD EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO OBEDECE A: RESPUESTA INMUNOLÓGICA MEDIADA POR CÉLULAS

- No hay una so a et o ogía para TM pero en muchos casos e síndrome c ín co puede ser resu tado de daño a tej do neura por un agente nfecc oso o por e s stema nmune o ambos Es probab e que muchos casos sean para nfecc osos frecuentemente después de una nfecc ón resp rator a una enfermedad gastro ntest na - Se desarro a a menudo después de nfecc ones v ra es y bacter anas - En casos post- nfecc osos de a m e t s transversa son os mecan smos de s stema nmuno óg co en ugar de nfecc ones v ra es o bacter anas act vas os que parecen desempeñar un pape mportante en ocas onar daños a os nerv os esp na es Aunque os nvest gadores todavía no han dent f cado os mecan smos exactos de es ón de a médu a esp na en estos casos e estímu o de s stema nmuno óg co en respuesta a a nfecc ón nd ca que puede ser deb da a una reacc ón auto nmune - En e 30-60% de casos de MT d opát ca hay una enfermedad antecedente: s stém ca gastro ntest na o resp rator a Así es probab e que haya una act vac ón anorma de s stema nmuno óg co que resu ta en nf amac ón y daño dentro de a médu a esp na Una var edad de agentes nfecc osos cod f ca m tac ones mo ecu ares (por ejemp o: pro eínas g uco íp dos opro eog canos) que parecen au oan ígenos a

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p ote nas g uco p dos op oteog canos) que pa ecen autoant genos - La generac ón de una respuesta nmune a a m tac ón entonces puede resu tar en una act vac ón nmune de reacc ón cruzada contra tej do norma ex stente EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO ES SECUNDARIO A UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA CELULAR OJO: Comparte e m smo esquema f s opato óg o que e Sx Gu án Barré HEMORRAGIA Puede ser e resu tado de un trauma medu ar nfarto vascu ar medu ar SUBARACNOIDEA aneur sma medu ar roto u otras ma formac ones arter ovenosas LOCALIZADA EN L4-L5 VASCULITIS CARACTERÍSTICA VASCULITIS SISTÉMICAS E térm no vascu t s eng oba a SEVERA CON un grupo heterogéneo de procesos con un fondo común como es a presenc a de TROMBOS nf amac ón de os vasos sanguíneos que puede asoc arse a necros s de a pared vascu ar - La afectac ón nf amator a vascu ar muchas veces d fusa determ na a apar c ón de s ntomato ogía genera (f ebre asten a afectac ón de estado genera etc ) que hace que sean def n das como s stém cas y e desarro o de man festac ones orgán cas oca es (do or abdom na síntomas neuro óg cos comprom so rena etc ) como consecuenc a de a squem a o e nfarto v scera por oc us ón de os vasos - La vascu t s puede ser a ún ca expres ón de enfermedad y const tu r e grupo de as vascu t s pr mar as - como a po arter t s nudosa (PAN) o a granu omatos s de Wegener - o asoc arse a otra ent dad - como ocurre en a gunos casos de artr t s reumato de upus er tematoso s stém co (LES) nfecc ones y neop as as - conf gurando entonces e grupo de as vascu t s secundar as SEAN PRIMARIAS O SECUNDARIAS LAS VASCULITIS SE CARACTERIZAN POR DETERIORO DE LA PARED VASCULAR CON CONSECUENTE TROMBOSIS QUE PUEDE SER LOCAL O GENERALIZADA NECROSIS FISIOPATOLOGÍA DISTROFIA MUSCULAR - Son enfermedades MUSCULARES caracter zadas por una degenerac ón progres va de as f bras muscu ares con CON una necros s regenerac ón característ ca comportando una h perp as a de tej do HIPERPLASIA conect vo La afectac ón es esenc a mente esque ét ca pud endo estar TEJIDO gua mente afectados aunque no constantemente e tej do m ocárd co y e CONECTIVO. múscu o so - E proceso d stróf co se man f esta por un déf c t de a fuerza muscu ar y una atrof a de as masas muscu ares estando esta ú t ma a veces enmascarada por una h pertrof a conjunt vo-ad posa In c a mente se ve afectada a muscu atura de as c nturas y de as reg ones prox ma es de os m embros Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 2031.

236 - DURANTE EL TRATAMIENTO SE DEBERA HACER ENFASIS EN: EXTIRPACIÓN QUIRURGICA Y FISIOTERAPÍA

TRATAMIENTO TUMORES MEDULARES - Los tres tratam entos más ut zados para e manejo de os tumores medu ares son a c rugía rad ac ón y qu m oterap a - Cuando un tumor compr me a médu a esp na o sus estructuras c rcundantes se adm n stran cort coestero des para reduc r a nf amac ón y conservar as func ones nerv osas hasta que se pueda extraer e tumor - S b en a mayor parte de tumores pr mar os de a médu a no suponen un pe gro para a v da sí pueden provocar d scapac dades graves Los objet vos de a rehab tac ón son mejorar a mov dad a ndependenc a y e contro de do or LA FISIOTERAPIA ES ÚTIL PERO LOS MÉTODOS QUIRÚRGICOS NO TIENEN RAZÓN DE SER EN LA MIELITIS TRANSVERSA INMUNOGLOBULINAS TRATAMIENTO DE GUILLÁN BARRÉ Las pr nc pa es med das terapéut cas Y PLASMAFÉRESIS nc uyen p asmaféres s y a adm n strac ón ntravenosa de nmunog obu nas - La p asmaféres s cons ste en e ntercamb o de p asma por a búm na o por p asma fresco conge ado se extraen 50 mL/kg en días a ternos hasta comp etar 5 ses ones Se recom enda su uso precoz pr nc pa mente en as 2 pr meras semanas en a fase de progres ón de Síndrome de Gu a n-Barré severo y en as recaídas; se p antea que mejora a evo uc ón de a enfermedad así como acorta e t empo de vent ac ón mecán ca - E uso de nmunog obu nas ntravenosas tamb én ha demostrado efect v dad tanto como en a p asmaféres s Se aconseja a menos 5 dos s de 400 mg/kg/d en as 2 pr meras semanas CUIDADOS TRATAMIENTO MIELITIS TRANSVERSA: - Muchas formas de terap a VESICALES Y rehab tator a están d spon b es a argo p azo para os pac entes que poseen FISIOTERAPIA d scapac dades fís cas permanentes como consecuenc a de a m e t s transversa - La terap a rehab tator a proporc ona a os pac entes as estrateg as para rea zar act v dades en formas d st ntas a f n de superar obv ar o compensar as d scapac dades permanentes Hasta ahora a rehab tac ón no puede revert r e daño fís co produc do por a m e t s transversa u otras es ones de a médu a esp na S n embargo puede ayudar a os pac entes nc uso a aque os con pará s s severa a egar a ser o más func ona mente ndepend entes pos b e y así ograr a mejor ca dad de v da pos b e - Frecuentemente pac entes resu tan con d sfunc ón de a vej ga que evo uc ona por t empo desde una vej ga atón ca hasta una que está espást ca con ep sod os de ncont nenc a ur nar a Este camb o está causado por e desarro o de h peract v dad de detrusor después de daño a as f bras descendentes de m cc ón - Estas cond c ones pueden pred sponer uno a daño crón co a ambos os tractos ur nar os nfer ores y super ores y más frecuentemente e as están sordas c ín camente - Además esta eva uac ón ayuda a c ín co en determ nar e tratam ento farmaco óg co para max m zar func ón ur nar a La meta de manejo ef caz de d sfunc ón de a vej ga es pres ón de a macenam ento baja (10 ?g/100 g de peso húmedo) son as vísceras como e hígado (reserva natura ) os r ñones o e corazón de ov nos y bov nos y os b va vos como as a mejas y as ostras Ex sten cant dades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso húmedo) en a eche en po vo desnatada así como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces de roca sa món y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atún) y quesos fermentados se encuentran cant dades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso húmedo) Por su parte os productos ácteos íqu dos y os quesos cremosos cont enen menos de 1 ?g/100 g de peso húmedo FUNCIONES METABÓLICAS La v tam na B12 es esenc a en numerosas reacc ones b oquím cas en a natura eza a mayoría de as cua es mp can red str buc ón de h drógenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc ón de r bonuc eót dos (a gunas bacter as) - B osíntes s de a met on na(mamíferos) Isomer zac ón de met ma onato a succ nato (mamíferos) - Isomer zac ón de bmet aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Convers ón de a dehídos en d o es (a gunas bacter as) De estas reacc ones só o 2 ocurren en os seres humanos La pr mera es a síntes s de am noác do met on na a part r de a homoc steína reacc ón de espec a nterés pues no só o requ ere met coba am na s no tamb én fo atos como coenz ma (met tetrah drofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato a convers ón de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE COBALAMINA Ex sten mú t p es causas de def c enc a de v tam na B12 ya que e fa o de cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac ón que sufren as coba am nas desde os a mentos hasta su ut zac ón a n ve ce u ar ocas ona a nterrupc ón de éste y por o tanto a pos b dad potenc a de desarro ar una def c enc a de coba am nas Veremos a cont nuac ón a gunas de as causas de def c enc a de v tam na B12: 1 Insuf c enc a d etét ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres vegetar anas 2 Desórdenes gástr cos Ausenc a de FI Anem a pern c osa (adu to y juven ) Anem a pern c osa congén ta Desórdenes nf trat vos de estómago 3 Desórdenes m xtos Enfermedad posgastrectomía Der vac ón gástr ca Ma absorc ón de a coba am na de os a mentos 4 Desórdenes ntest na es Defectos um na es Sobrecrec m ento bacter ano de ntest no de gado Infestac ón por parás tos Síndrome de Zo nger-E son Insuf c enc a pancreát ca 5 Defectos ea es Enfermedad ea Resecc ón ea Ma absorc ón nduc da por drogas Ma absorc ón congén ta de coba am nas 6 Desórdenes de transporte p asmát co Déf c t congén to de transcoba am na II Déf c t de proteína R 7 Desórdenes de metabo smo ce u ar Expos c ón a óx do n troso Errores congén tos de metabo smo Bibliografía:GOODMAN & GILMAN. THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2006. PAG. 1475-1479.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD EN EXTREMIDADES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

rec én nac do de 3 días de v da

Antecedentes: Sintomatología:

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Exploración:

t nte ctér co desde su nac m ento se agregan cr s s convu s vas r g dez y espast c dad en extrem dades ----

Laboratorio y/o gabinete:

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302 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON: BILIRRUBINAS, COOMBS, GRUPO SANGUÍNEO Y RH.

Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se presento antes de as 24 hrs de v da Para n c ar su estud ó y descartar se trate de una cter c a secundar a a hemó s s Dado a que éstas requ eren de un tratam ento temprano y adecuado Los estud os que deben rea zarse son: Grupo sanguíneo y Rh de n ño y a madre B ometría hemát ca comp eta con ret cu oc tos s y frot s per fér co --N ve es de b rrub nas Estud o de coagu ac ón Test de Coombs Estud o de seps s EL RECIÉN NACIDO YA PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA GRAVE CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS BIOQUÍMICOS MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DE LAS MITOCONDRIAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA GLUCOSA Y CALCIO Los pac entes que presentan h pog ucem a o h poca cem a sue en presentar SÉRICOS cr s s convu s vas s estas a terac ones no se corr gen de manera oportuna Los pac entes h jos de madres d abét cas sue en presentar h pog ucem a h poca cem a e cter c a pero esta genera mente se presenta después de 3er día de v da ULTRASONIDO En os pac entes qu enes presentaron asf x a per nata (apneas) es necesar o TRANSFONTANELAR rea zar estos estud os y comp ementar os con b ometría hemát ca comp eta Y ELECTROLITOS gases arter a es g ucem a rad ografía de tórax y abdomen Y detectar a SÉRICOS t empos as probab es comp cac ones de a asf x a PUNCIÓN LUMBAR Y Los pac entes en os que se sospecha seps s neonata a cua es una HEMOCULTIVO s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón y pro ferac ón de bacter as hongos o v rus en e torrente sanguíneo de rec én nac do (RN) y que se man f esta dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneomucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5 días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o temprano m entras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera semana de v da son denom nadas seps s de n c o tardío Las man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a temperatura (f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea D stens ón abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterm a pu so déb Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta Hepatoesp enomega a Pa dez Púrpura Hemorrag as Bibliografía:

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303 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON: GLUCOSA EN INFUSIÓN

EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8 MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L)) Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN ANTIBIÓTICOS E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca (terapéut ca empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y cefotax ma a as dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma EXANGUINOTRANSFUSIÓN EXANGUINOTRANSFUSIÓN: ESTE PROCEDIMIENTO HA SIDO REEMPLAZADO POR LA UTILIZACIÓN ADECUADA DE LA FOTOTERAPIA Y EL SEGUIMIENTO CUIDADOSO CLÍNICO DEL RN MECANISMO DE ACCIÓN: SE BASA EN LA REMOCIÓN MECÁNICA DE SANGRE DEL RN POR SANGRE DE UN DADOR PRINCIPALES EFECTOS: - REMOVER ANTICUERPOS - CORREGIR LA ANEMIA EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS (ESPECIALMENTE EN LA INCOMPATIBILIDAD RH) - SUSTRAER BILIRRUBINA DEL COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR INDICACIONES: SE RESERVA EN ESPECIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS SEVERAS CUANDO LA ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE LA FOTOTERAPIA NO HA RESULTADO EFICAZ PARA EVITAR QUE LA BILIRRUBINA SÉRICA ASCIENDA A VALORES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE RIESGO DE ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Y EN EL KERNICTERUS EN LOS RN SEVERAMENTE AFECTADOS POR ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL CRITERIO CLÍNICO DEBE PREVALECER SOBRE DATOS DE LABORATORIO PARA DECIDIR SI EL NIÑO REQUIERE O NO EXANGUINOTRANSFUSIÓN INMEDIATA AL NACER PARA SER COMPENSADO HEMODINÁMICAMENTE GLUCONATO DE CALCIO En rec én nac dos a térm no as ntomát cos y con h poca cem a de com enzo precoz n ve es de ca c o tota super ores a 6 5 -7 mg/d pueden ser b en to erados requ r endo so amente mon tor zac ón y segu m ento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón cont nua de ca c o (hab tua mente 5 m /kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo como objet vo a consecuc ón de unos n ve es de 7-8 mg/d de ca c o tota En e rec én nac do as ntomát co con r esgo de h poca cem a puede cons derarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m /kg/día) d sue to en a toma de b berón con poster or reducc ón de a dos s en 5-7 días Tratam ento de as cr s s h poca cém cas con convu s ones apnea y/o tetan a: 1º Adm n strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co a 10% (1-2 m /kg) v en 5-10 m nutos mon tor zando a frecuenc a card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10 m nutos S hay respuesta pos t va pasar a tratam ento de manten m ento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero g ucosado a 5%) y mon tor zac ón de a frecuenc a cardíaca PA y ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe sospecharse una a terac ón añad da de os va ores de magnes o (por exceso o defecto) que deberá a su vez ser correg da Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICAS EN REMISIÓN, PRESENTA DE MANERA SÚBITA FIEBRE DE 39°C, CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, APARECEN PETEQUIAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, ASÍ COMO MACULAS ROSADAS CON LA MISMA DISTRIBUCIÓN. TOS PRODUCTIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO. LLEVADO A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN MENINGOCOCCEMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Mascu no esco ar de 7 años

Antecedentes: Sintomatología:

Leucem a aguda nfob ást ca -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

D agnóst co de men ngococcem a -

304 - LA MANIFESTACIÓN INVASORA QUE PODRÍAMOS ESPERAR EN ÉSTE PACIENTE ES: MIOCARDITIS.

Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e or g nar men ngococcem a men ng t s o ambos cuadros E trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser macu ar macu opapu ar o petequ a En casos fu m nantes (Síndrome de Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a pesar de tratam ento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter em a febr ocu ta conjunt v t s y men ngococcem a crón ca Las nfecc ones nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s m ocard t s per card t s y endofta m t s CELULITIS. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stém ca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos DERRAME PLEURAL. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po B en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa GLOMERULONEFRITIS. Vacuna ant men ngocóc ca En Estados Un dos de Amér ca se d spone de una vacuna ant men ngocóc ca cuadr va ente con espec f c dad contra os serogrupos (A C Y) y W-135 de N men ng t t s para usar en n ños de dos años y mayores Se ap ca por vía subcutánea en una so a dos s de 0 5 m y se puede adm n strar a m smo t empo que otras vacunas aunque en s t o d ferente No se cuenta en e país menc onado con una vacuna para preven r a enfermedad por e grupo B La vacuna a base de po sacár do men ngocóc co de serogrupo A es nmunógena en n ños de tres meses y mayores aunque só o entre os cuatro y c nco años de v da desencadena una respuesta s m ar a a observada en adu tos Ind cac ones No se recom enda a vacunac ón s stemát ca a base de vacuna con po sacár do men ngocóc co en n ños porque en a pob ac ón a tasa de nfecc ón es pequeña a reacc ón que desencadena a vacuna es déb e nadecuada en n ños de corta edad a nmun dad dura poco t empo y a respuesta a dos s u ter ores de a vacuna se b oquea en o que toca a a gunos serogrupos y con e o d sm nuye S n embargo se recom enda a vacunac ón en n ños de dos años de v da y mayores que pertenecen a grupos de a to r esgo como personas con asp en a func ona o anatóm ca e nd v duos con def c enc as de os componentes term na es de comp emento o de properd na Los un vers tar os que res den en dorm tor os por pr mera vez están expuestos a un mayor pe gro de mostrar enfermedad nvasora por men ngococos Es mportante que os ped atras os or enten y tamb én a sus padres sobre e pe gro de una enfermedad men ngocóc ca ev tab e con vacuna y tamb én de que ex ste una vacuna segura y ef caz Bibliografía:

INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 656.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES Subtema: HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD DEPORTISTA CON ANTECEDENTE DE EVENTO TROMBOTICO EN PIERNA IZQUIERDA. ACUDE A CONSULTA REFIRIENDO CAMBIOS EN SU CICLO MENSTRUAL A PARTIR DE SU ÚLTIMO EMBARAZO HACE 2 AÑOS. CUENTA CON LOS SIGUIENTES ANTECEDENTES: MENARCA 13, INICIO DE VIDA SEXUAL 18 AÑOS, RITMO 33X9 ABUNDANTE, GESTA 3, PARA 3. EN EL ÚLTIMO PARTO SE REALIZA OCLUSIÓN TUBÁREA BILATERAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 36 años

Antecedentes: Sintomatología:

Trombos s en m embros pé v cos Mentruac ón r tmo 33x9 abundante

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

305 - LA PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE ALTERACIÓN MENSTRUAL: MENORRAGIA

LA DURACIÓN DE LA MENTRUACIÓN NORMAL ES DE 2 A 7 DÍAS CON UN PROMEDIO DE 4 EL INTERVALO MESNTRUAL NORMAL TIENE UN RANGO DE 25 A 35 DÍAS CON UN PRMEDIO DE 31 La MENORRAGIA se def ne como a menstruac ón cíc ca pro ongada o abundante La MENORRAGIA OVULATORIA es consecuenc a bás camente de a d atac ón vascu ar Las mujeres con hemorrag a ovu ator a p erden sangre a una ve oc dad tres veces mayor que aque as con una menstruac ón norma pero no aumento e número de arter o as esp ra es Por o tanto en éstas mujeres se cree que os vasos sanguíneos que rr gan a endometr o t enen un tono vascu ar reduc do y por o tanto a d atac ón genera una hemorrag a mayor Se han suger do var as causas que provocan este camb o en e tono vascu ar y en e as A MENUDO PARTICIPAN LAS PROSTAGLANDINAS METRORRAGIA La METRORRAGIA descr be a hemorrag a ntermenstrua Sangrado o hemorrag a ntermenstrua es e s nón mo nforma de a metrorrag a que acompaña a a adm n strac ón de hormonas -E sangrado ntermenstrua que se acompaña de menstruac ones pro ongadas y abundantes se conoce como MENOMETRORRAGIA HIPOMENORREA La menstruac ón escasa o de corta durac ón se denom na HIPOMENORREA OLIGOMENORREA La menstruac ón norma aparece típ camente cada 28+7 días Los c c os con nterva os mayores a 35 días se conocen como OLIGOMENORREA Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN EN INGLÉS. 2009. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-322-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/322_IMSS_10_HEMORRAGIA_UTERINA_DISFUNCIONAL/EYR_IMSS_322_10.PDF - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. GPC. CATALOGO MAESTRODEG UÁIS DE PÁRACTICA CLÍNICA: IMSS-322-10. http://www.isssteags.gob.mx/guias praticas medicas/gpc/docs/IMSS-322-10-RR.pdf

306 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO ES: AINES

Éstos fármacos se adm n stran por vía ora son ef caces y b en to erados en e tratam ento de a Hemorrag a Uter na Anorma (HUA) Se adm n stran por a supuesta part c pac ón de as prostag and nas en a patogen a de a HUA Las mujeres p erden 90% de vo umen sanguíneo menstrua durante os pr meros 3 días de a menstruac ón Por o tanto os AINES son efect vos a pr nc p o de a menstruac ón o poco antes y se pro ongan durante toda a hemorrag a La ventaja es que só o se ocupan durante a menstruac ón A gunos autores proponen que os nh b dores COX-2 son más ef caces para e tratam ento de a MENORRAGIA por su acc ón en as prostag and nas EN LA MENORRAGIA HAY UNA PARTICIPACIÓN IMPORTANTE DE LAS PROSTAGLANDINAS POR LO TANTO ÉSTE SE CONSIDERA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO PROGESTÁGENOS E estímu o estrogén co s n opos c ón resu tado de os c c os anovu ator os ORALES provoca pro ferac ón de endometr o y una hemorrag a errát ca Los progestágenos det enen e crec m ento endometr a y perm ten una descamac ón organ zada cuando se supr men Por o tanto e tratam ento con progestágenos en as mujeres con HUD anovu ator a cas s empre es sat sfactor o De os progestágenos ora es se pueden ut zar a noret ndrona o e acetato e medrox progesterona Por e contrar o LA MENORRAGIA OVULATORIA no es consecuenc a de una def c enc a de progesterona s no de a síntes s a terada de prostag and nas o a a a terac ón de a hemostas a Por o tanto NO RESPONDE A LA ADMINISTRACIÓN DE PROGESTÁGENOS ÁCIDO Es un ant f brót co que ejerce sus efectos a b oquear en forma revers b e os TRANEXÁMICO s t os de un ón de s na en e p asm nógeno La concentrac ón reduc da de p asm na resu tante amort gua a act v dad f br ono ít ca dentro de os vasos endometr a es ev tando a hemorrag Este med camento carece de efectos sobre otros parpámetros de a coagu ac ón como cuenta p aquetar a t empo parc a de trombop ast na act vada y t empo de protromb na En as mujeres con hemorrag a uter na d sfunc ona a act v dad f br no ít ca es mayor dentro de endometr o que en as mujeres con menstruac ón norma SU USO SE HA LIMITADO POR LA INQUIETUD EN RELACIÓN CON LAS COMPLICACIONES QUE PUDIERAN SURGIR POR UNA MAYOR ACTIVIDAD TROMBÓTICA GENERALIZADA ESTRÓGENOS Las dos s e evadas de estrógenos son út es para regu ar os EPISODIOS DE CONJUGADOS HEMORRAGIA AGUDA ya que provocan un crec m ento ráp do de endometr o para cubr r as áreas desnudas Los estrógenos conjugados de or gen equ no se adm ns tran por vía ora a dos s hasta de 10mg d ar os d v d dos cada 6hrs Una vez que a hemorrag a d sm nuye se puede camb ar a ant concept vos ora es que se reducen gradua mente SE UTILIZAN SÓLO PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA AGUDA Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN EN INGLÉS. 2009. - GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-322-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. GPC. CATALOGO MAESTRODEG UÁIS DE PÁRACTICA CLÍNICA: IMSS-322-10. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/322 IMSS 10 Hemorragia uterina disfuncional/EyR IMSS 322 10.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y ENFERMEDAD INTERSTICIALES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 71 AÑOS

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

307 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE: TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE TÓRAX

1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para determ nar a presenc a de bu as oca zac ón de áreas de enf sema y para descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a qu enes se es va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar como bu ectomía o c rugía de reducc ón de vo umen PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fus ón de monóx do de carbono La p et smografía es a prueba de func ón pu monar que m de os vo úmenes pu monares es de suma mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La d fus ón de monóx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografía como a DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no está nd cado en todos os pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE RUTINA EN EL SEGUIMIENTO ESPIROMETRÍA 3 Ep rometría En e estud o de func ón pu monar de pac ente con EPOC es FORZADA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad mu t s stém ca todo méd co deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es así como a determ nac ón de FEV1 en conjunto con a eva uac ón de a d snea med da con a esca a MRC e índ ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a través de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste índ ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que med r e FEV1 en forma a s ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 350 250-349 150-249 21 7) Esca a de D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar ráp do o a sub r una pend ente 2/ Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse para “recuperar e a ento” a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a “recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA EPOC GASOMETRÍA 4 Ox metría de pu so y/o gasometría arter a La ox metría de pu so es un método no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes con EPOC m de a concentrac ón de oxígeno de a hemog ob na c rcu ante por med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a c udad de Méx co La med c ón de a saturac ón de oxígeno es una forma senc a y ráp da de conocer e estado de a ox genac ón de un pac ente y a cua puede ser rea zada por e méd co genera o ntern sta en e consu tor o En camb o para rea zar una gasometría arter a a cua nos puede además reportar e equ br o ác do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un gasómetro e cua no está d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten cr ter os específ cos para so c tar una gasometría arter a que a cont nuac ón se menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho Cuando ex sta a gún s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac ón yugu ar edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO Bibliografía:

GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: CISTICERCOSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 55 AÑOS DE EDAD, QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS DE INICIO RECIENTE. SE REALIZA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO OBSERVÁNDOSE IMÁGENES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 55 años de edad Crisis convulsivas de inicio reciente TAC de cráneo con imágenes que sugieren neurocisticercosis

308 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA A BASE DE: PRAZIQUANTEL El praziquantel es un antihelm ntico de amplio espectro que se utiliza para el CON tratamiento de infecciones por tremátodos y cestodos Los pacientes con ALBENDAZOL. neurocisticercosis complicada deben recibir dosis altas de praziquantel (50 a 100 mg/kg/d a) por 15 a 30 d as dividido en 3 dosis o también se puede indicar albendazol a dosis de 10 a 15 mg/kg/d a dividida en 2 dosis con una dosis máxima de 800 mg por d a por un periodo de 8 d as esto con la finalidad de alcanzar niveles séricos del fármaco suficientes para eliminar algún quiste con vida Generalmente al eliminar los quistes se produce una reacción inflamatoria local intensa lo que puede producir una exacerbación de los s ntomas Por lo anterior el tratamiento debe acompañarse de tratamiento anticonvulsivo apropiado con un adecuado control de las crisis convulsivas y en caso de presentar hidrocefalia esta debe corregirse mediante una derivación También se puede reducir la reacción inflamatoria con uso concomitante de corticoestoroides (Dexametasona) sin embargo su uso no elimina necesariamente el riesgo de complicaciones severas como infarto cerebral elevación de la presión intracraneana Generalmente no esta indicado el uso de ambos para el tratamiento de la neurocisticercosis es mas se han realizado alguna meta análisis en donde se ha demostrado que el uso de corticoesteroides aumente las concentraciones séricas de albendazol y disminuye las de praziquantel y esto favorece el uso de albenzadol en lugar de praziquantel Pero es la única respuesta que tiene el tratamiento indicado METRONIDAZOL El mebendazol es un medicamento que no es soluble en agua y etanol Tiene una CON baja biodisponibilidad además de tener un metabolismo de primer paso importante MEBENDAZOL. a nivel hepático que llega a ser de hasta 80 % por lo que no alcanza concentraciones adecuadas para el tratamiento de neurocisticercosis Esta indicado únicamente en el tratamiento de infecciones intestinales por helmintos El metronidazol no tiene actividad contra cisticercos La pirimetamina en combinación con sulfonamidas de acción corta es efectiva para el tratamiento con malaria toxoplasmosis e isosporidiasis Y la ivermectina se utiliza para tratamiento por infecciones por helmintos y ectoparásitos Es el tratamiento de elección para oncocercosis strongiloidiasis larva migrans cutánea y escabiasis No están indicados para el tratamiento de cisticercosis NICLOSAMIDA La niclosamina es un antihelm ntico que no se absorbe de forma adecuada y el CON tiabendazol prácticamente ya no se utiliza debido a su alta frecuencia de TIABENDAZOL. reacciones adversas PIRIMETAMINA E IVERMECTINA.

Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 3890. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PLOMO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, HABITA CON SU FAMILIA EN UN EDIFICIO ANTIGUO SIN MANTENIMIENTO. PRESENTA ALTERACIONES DIGESTIVAS, IRRITABILIDAD, ALTERACIÓN DEL PATRÓN DE SUEÑO Y CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

escolar de 6 años de edad vive en un edificio antiguo sin mantenimiento. presenta alteraciones digestivas, irritabilidad, alteración del patrón del sueño y cambios en su comportamiento. -----

309 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE EL NIÑO PROBABLEMENTE PRESENTA UNA INTOXICACION POR: MERCURIO INTOXICACIÓN POR MERCURIO: Hay tres tipos de mercurio: 1) Mercurio elemental. Esta forma se encuentra en los termómetros, barómetros, etc. Pero también se usa en la industria química, como catalizador, y en la fabricación de pilas, pinturas, etc..2) Mercurio en compuestos inorgánicos. El preparado más conocido es el sublimado corrosivo (Cloruro Mercúrico) que se usó antiguamente como antiséptico. Otros compuestos se han usado como detonantes, como laxantes, para blanquear los dientes y como parte de la amalgama que se usa en el tratamiento de las caries dentales. Todos estos productos están prácticamente abandonados en los países occidentales. 3) Compuestos orgánicos de mercurio. Estos productos procedentes de desechos industriales o derivados de la fabricación de antisépticos y fungicidas, se han incorporado a la cadena alimenticia y cuando se concentran bastante, como ocurrió en la tristemente famosa bahía de Minamata, puede provocar grandes desastres. El mercurio elemental tiene poca toxicidad cuando se ingiere, pues se absorbe muy poco; en cambio, se absorbe muy bien cuando se respiran sus vapores. Una vez en la sangre, el mercurio atraviesa la barrera hemato-encefálica y se fija al SNC donde ejerce su principal toxicidad. También es capaz de atravesar la barrera placentaria. Los compuestos inorgánicos se absorben bien por vía digestiva, pero también pueden absorberse por el pulmón e incluso desde la piel. Una vez en la sangre estos compuestos desarrollan su toxicidad a nivel renal y del SNC, tanto en la intoxicación crónica como en la aguda. Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben bien por vía digestiva y se acumulan en el SNC donde producen una amplia patología. Algunos compuestos pasan la barrera placentaria y se acumulan en el SNC del feto. En los últimos años se ha relacionado un mayor número de nacimiento de niños con parálisis cerebral, con una forma crónica y larvada de intoxicación por mercurio. La intoxicación aguda por mercurio elemental es secundaria a la inhalación de los vapores de este metal y se manifiesta por un cuadro de dificultad respiratoria aguda, que puede progresar hasta edema pulmonar. Pueden aparecer síntomas digestivos, como nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y poco después aparecen manifestaciones neurológicas, que se inician por un cuadro neuropsiquiátrico conocido como eretismo (timidez, pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad y, en los casos severos, delirio). Luego aparece irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y depresión. La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o suicida. Estos compuestos, especialmente el sublimado corrosivo, tienen un notable efecto local que se manifiesta por náuseas, vómitos, hematemesis y hamatoquecia, dolores abdominales, etc. Secundariamente al efecto tóxico local y a la hemorragia aparece hipovolemia y shock. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. Los temblores pueden llegar a ser tan severos que incapacitan totalmente al paciente. Posteriormente se desarrolla patología renal, especialmente proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. Los compuestos orgánicos producen una intoxicación aguda que es indistinguible de la crónica; con manifestaciones neurológicas que pueden parecerse mucho a las descritas para la intoxicación crónica por compuestos inorgánicos. El diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. El laboratorio y las pruebas complementarias nos pueden ayudar a valorar el grado de afectación renal, pulmonar, etc. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos. Niveles inferiores a 4 mcg/dL son normales. La medición del mercurio urinario nos será de utilidad adicional para intoxicaciones crónicas; más de 100 mcg/día indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300 mcg/día sugiere que hay toxicidad crónica por mercurio. Los compuestos orgánicos de mercurio se eliminan más por heces que por orina, por lo que las cifras de mercurio urinario no tienen valor diagnóstico. La medición de mercurio en sangre si tiene cierto valor, especialmente para las intoxicaciones agudas, pero con la peculiaridad de que la mayoría del mercurio está en el hematíe, mientras que en las intoxicaciones por mercurio metal y sus derivados inorgánicos, la fracción libre en el plasma era la más importante. El tratamiento en el caso de la inhalación de vapores consiste, ante todo, en apartar al paciente de la fuente del tóxico. Se administrará oxígeno y en caso necesario se aplicará ventilación mecánica. Las medidas generales de los venenos gaseosos se aplicarán aquí, incluyendo el lavado de la piel. La rehidratación será cuidadosa pues una administración excesiva de líquidos puede contribuir al edema pulmonar no cardiogénico. La ingestión de compuestos inorgánicos y, especialmente, de los orgánicos, requiere las medidas habituales de los tóxicos ingeridos, incluyendo lavado gástrico, carbón activado y administración de catárticos. El tratamiento quelante es útil para las intoxicaciones por mercurio elemental y por compuestos inorgánicos. En los casos menos graves se administra la d-penicilamina por vía oral a dosis de 100 mg/kg/día (máximo de 1 g en adultos) dividido en 4 dosis (la d-penicilamina no se usará en pacientes alérgicos a la penicilina). Para los casos más graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4 veces al día en las primeras 48 horas. En los siguientes dos días la dosis se disminuye a 2.5-3 mg/kg cada 8 horas, y en los 7 días siguientes, la misma dosis se espacia a cada 12 horas. Durante el tratamiento quelante hay que mantener una diuresis amplia y alcalina, caso de no ser posible, se dializará al paciente para retirar de la sangre el compuesto BAL-Hg. En esta intoxicación no se deben asociar el BAL y la d-penicilamina. En fase de experimentación, pero con buenos resultado iniciales, se encuentra un derivado del BAL como el succimero (DMSA o ácido dimercapto succínico), al parecer menos tóxico, y que se puede administrar por vía oral. La intoxicación por mercurio debida a compuestos orgánicos tiene un tratamiento básicamente sintomático. El BAL es poco eficaz y la dpenicilamina es el quelante preferido, aunque algunos autores no creen que sea de ninguna utilidad. PLOMO El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo, como por ejemplo de las baterías de los automóviles. La intoxicación por plomo puede ocurrir a cualquier edad, pero los niños son los más susceptibles a esta intoxicación. Ocurre luego de la exposición a este metal; este tiene muchos usos y fuentes como pueden ser baterías para autos ya mencionadas, aditivo en la gasolina, revestimiento de cables, producción de tuberías, cisternas, protección de materiales expuestos a la intemperie, fabricación de municiones, pigmentos para pinturas y barnices (en años anteriores se utilizaban pinturas para casa, edificios, ollas con alto contenido en plomo), fabricación de cristales, esmaltado de cerámica, litargirio, soldadura de latas, antisépticos (agua blanca de Codex). El tetraetilo y tetrametilo de plomo se utilizan como aditivos y antidetonantes de gasolinas, contribuyendo a la contaminación ambiental .El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema respiratorio ó ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorción percutánea del plomo inorgánico es mínima, pero el plomo orgánico si se absorbe bien por está vía. Después de la ingestión de plomo, éste se absorbe activamente, dependiendo de la forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor absorción de plomo si la partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/o calcio, si hay gran ingesta de grasa ó inadecuada ingesta de calorías, si el estómago esta vacío y si se es niño, ya que en ellos la absorción de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el adulto es de 10%. Luego de su absorción el plomo se distribuye en compartimentos, en primer lugar circula en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del plomo está unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central que son los órganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico. La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. Los pacientes acuden a los servicios de salud por dolor abdominal, astenia, cefalea irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación. El dolor abdominal o «cólico saturnínico» se caracteriza por ataques de dolor con defensa abdominal, de hecho algunos pacientes han sido operados con diagnóstico de abdomen agudo, el dolor puede ceder con la presión del abdomen. Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el Ribete de Burton ó línea de sulfuro que consiste en una línea oscura entre la base del diente y la encía. La encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL. El diagnóstico de la intoxicación por plomo suele ser difícil, ya que el cuadro clínico es sutil y los síntomas inespecíficos. Se ha descrito anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido. En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó hipocrómica, normocítica o microcítica, el punteado basófilo que si bien no es patognomónico es muy característico del saturnismo; la presencia de la b2 microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la forma de los espermatozoides. En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, en este caso el hematopoyético. El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas, la encefalopatía plúmbica ocurre con plombemias mayores de 80 mgr/dL, el deterioro cognitivo con 50 mgr/dL, la nefropatía con 40 mgr/dL, la neuropatía periférica con 20 mgr/dL, y la anemia se ha reportado con valores tan bajos como 10 mgr/dL y hasta tan altos como 40 mgr/dL. Se ha reportado deterioro intelectual en niños y retardo de la pubertad en niñas con valores debajo de 10 mgr/ dL e hipertensión e insuficiencia renal en adultos con valores tan bajos de entre 4 a 6 mgr/dL. El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL o según clínica. Los quelantes usados son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica: a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante. b) Dimercaprol

HIERRO

(BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas. c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, tiene la ventaja de que provoca pocos efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no redistribuye el plomo a cerebro. La dosis letal de hierro elemental es de 200 a 250 mg/kg, aunque dosis de 15 a 30 mg/kg pueden provocar síntomas digestivos. El producto que se ingiere con mayor frecuencia es el sulfato ferroso, que contiene un 20% de hierro elemental; y el gluconato ferroso contiene apenas un 10% de hierro elemental. Todas las personas que ingieren una cantidad considerable de hierro padecen síntomas digestivos en el curso de 6 horas. La presentación clínica aguda de la intoxicación por hierro se dividió en los cuatro estadios siguientes: Estadio gastrointestinal Las primeras manifestaciones de

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estadios siguientes: Estadio gastrointestinal. Las primeras mani estaciones de intoxicación por hierro se relacionan con el aparato digestivo y comprenden vómitos, diarrea aguda, cólicos intestinales y hemorragia digestiva. El hierro daña rápidamente la mucosa gastrointestinal y puede provocar pérdida de líquidos muy importante y hemorragia. Los efectos gastrointestinales pueden contribuir a la hipovolemia a través del paso de líquido al tercer espacio creado en el intestino delgado. Estadio de estabilidad relativa. Los signos y síntomas gastrointestinales pueden mejorar antes de la instalación de un shock franco. En estos casos hay una fase de relativa estabilidad que no dura más de 6-12 horas, durante las cuales el paciente en realidad no permanece totalmente asintomático. La evaluación cuidadosa permite detectar indicios de hipoperfusión y acidosis. Estadio de shock. El tercer estadio se caracteriza por insuficiencia circulatoria, shock pronunciado y acidosis. El shock es la principal causa de muerte en la intoxicación por hierro y se debe a múltiples factores hipovolémicos, distributivos y cardiogénicos. Las causas principales de la acidosis son presencia de hierro hidratado circulante Libre (no fijado a proteínas) y la acumulación de ácido láctico como consecuencia Del shock. Estadio hepatotóxico. Los indicios de toxicidad hepática aparecen durante las primeras 48 horas. El inicio temprano se relaciona con mayor gravedad. La hepatotoxicidad es la segunda causa más frecuente de muerte en la intoxicación por hierro. La cicatrización de los órganos digestivos es una manifestación tardía de la intoxicación por hierro y se observas 2-6 semanas después de la gestión. La base del tratamiento del paciente con intoxicación por hierro es una evaluación clínica rápida, la obtención temprana de radiografías de abdomen y la determinación sérica de hierro .las concentraciones séricas de hierro, si se determinan en una fase temprana, a menudo tienen valor pronóstico. Por lo general, una concentración sérica de hierro inferior a 350 mcg/dl en una muestra de sangre extraída 2-6 horas después de la ingestión es indicativa de un buen pronóstico. Una concentración sérica de hierro que oscila entre 350 mcg/dl y 500 mcg/dl a menudo se asocia con síntomas del estadio I pero rara vez con complicaciones graves. Un nivel superior a 500 mcg/dl se asocia con un riesgo considerable de evolución hacia el estadio III. No obstante, no siempre es posible determinar inmediatamente la concentración sérica de hierro. En pacientes con intoxicación por hierro también se deben realizar un hemograma completo, un estudio de electrolitos séricos, pruebas funcionales hepáticas y determinaciones de BUN, creatinina y glucemia. La gasometría arterial también puede contribuir al diagnóstico si muestra una acidosis con brecha aniónica significativa. Diagnóstico diferencial: Se debe considerar la posibilidad de intoxicación por otras sustancias capaces de provocar irritación del aparato digestivo y vómitos, como ácido acetilsalicílico, teofilina y colchicina. Tratamiento: El lavado gástrico aporta escasos beneficios después de transcurrida 1 hora de la intoxicación. Además el diámetro de la sonda nasogástrica pediátrica a menudo es insuficiente para evacuar los fragmentos grandes de comprimidos y los cálculos. El hierro no es absorbido por el carbón activado. El método de elección para el tratamiento de una intoxicación importante es la irrigación de todo el intestino. En todos los casos de intoxicación grave se debe instaurar de inmediato el tratamiento quelante específico con deferoxamina por vía IV. Es sumamente importante garantizar una hidratación suficiente, dado que el tratamiento con deferoxima en presencia de hipovolemia se asocia con riesgo de hipotensión, reacción anafiláctica e insuficiencia renal aguda. La quelación con deferoxamina por vía parental promueve la excreción de hierro. Las indicaciones para la quelación son presencia de síntomas o una concentración sérica de hierro superior a 350 micg/dl. La dosis intravenosa de deferoxamina es de 15 mg/kg por hora hasta un máximo de 6 g/día. ARSÉNICO El arsénico es un metal que se encuentra en ampliamente distribuido por la naturaleza. Los derivados inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como pesticidas, raticidas, en productos para preservar la madera y como herbicidas. También se emplean en la fabricación de cristales. Las formas orgánicas, que tuvieron un uso medicinal a principios de siglo para la sífilis, amebiasis, etc., se consideran, en general, menos tóxicas. Existe un gas de arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado, que es un subproducto de la fundición de metales y que es sumamente tóxico. Actualmente la mayoría de las intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación no industrial, a partir de la contaminación de productos domésticos o alimenticios por desechos industriales con arsénico o derivados. También pueden darse intoxicaciones con fines suicidas e incluso criminales. La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad individual. El arsénico se absorbe bien por vía oral, respiratoria e incluso por la piel. Circula unido a la globina del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye por todo el organismo, especialmente hígado, bazo, pulmones, intestino y piel. En esos órganos se fija a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e inhibe diversos mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. La mayoría de la dosis absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta), pero podemos encontrar el tóxico en las uñas o el pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El arsénico no atraviesa la barrera hemato-encefálica, pero los compuestos inorgánicos pueden atravesar la barrera placentaria. La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es necesario para mantener su integridad, por lo que característicamente produce hemólisis. LA INGESTIÓN AGUDA PRODUCE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES A LOS POCOS MINUTOS, AUNQUE EL CUADRO PUEDE DIFERIRSE UN POCO SI EL ARSÉNICO VA DISUELTO EN LOS ALIMENTOS. SE PRODUCE DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS Y DIARREA COPIOSA (COMO AGUA DE ARROZ). SE PUEDE NOTAR UN OLOR PARECIDO AL AJO EN LAS HECES Y EN ALIENTO. APARECE HIPOTENSIÓN Y EN CASOS MÁS GRAVES SHOCK, DEBIDO A LA HIPOVOLEMIA POR LAS PÉRDIDAS INTESTINALES, PERO TAMBIÉN POR AFECTACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA Y POR LA APARICIÓN DE UNA VASODILATACIÓN GENERALIZADA. EL CUADRO SE COMPLETA CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS, COMO LETARGIA Y CONVULSIONES. LOS CASOS MÁS GRAVES SUELEN FALLECER SECUNDARIAMENTE AL COLAPSO CIRCULATORIO. LOS CASOS QUE SOBREVIVEN A ESTA FASE PRESENTAN UNA SEGUNDA FASE DOMINADA POR LAS LESIONES RENALES, QUE PUEDEN LLEGAR AL FRACASO RENAL, Y LA POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA. La inhalación de arsina se manifiesta clínicamente tras un periodo de latencia de unas 24 horas; aparece entonces una cuadro de nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea y dificultad para respirar. Posteriormente se pueden desarrollar anemia hemolítica y fallo renal. La intoxicación crónica por arsénico es un cuadro tórpido, con crisis de dolor abdominal, diarrea, estomatitis y neuropatía de predominio sensitivo. También se puede desarrollar una encefalopatía parecida a la de Wernicke. Otros hallazgos que se pueden encontrar en esta intoxicación crónica incluyen lesiones de hiperpigmentación e hiperqueratosis, especialmente en plantas y palmas. En las uñas son típicas las líneas de Aldrich-Mess, que son unas estrías blancas horizontales. Puede aparecer toxicidad hepática, que puede llegar incluso a la cirrosis. Por último parece demostrado que determinados cánceres, especialmente en la piel, pulmón y angiosarcomas, están relacionados con la intoxicación crónica por arsénico. El diagnóstico se ha de basar en la historia clínica y en las pruebas complementarias que ayuden a valorar la intensidad de las repercusiones viscerales (hemograma, Rx de tórax y abdomen, electrolitos, etc.). La radiografía de abdomen puede visualizar restos de arsénico en el tubo digestivo. Cuando se sospecha una intoxicación aguda los niveles en sangre de arsénico pueden confirmar el diagnóstico. Cuando han pasado más de 24-48 de la ingestión, o cuando la intoxicación en crónica, los niveles sanguíneos pueden ser normales; pero podemos recurrir a medir el arsénico urinario. Un nivel menor de 50 mcg/día es normal, entre 100 y 200 mcg/d es una cifra altamente sospechosa, y si coincide con clínica sugerente, debe considerarse diagnóstico. Un nivel de arsénico en orina mayor de 200 mcg/día se considera grave y el paciente requiere tratamiento quelante. La determinación de arsénico en el cabello es equívoca pues no se puede descartar la contaminación ambiental. En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. Tras el lavado gástrico se realizará una Rx de control que puede mostrar restos de arsénico. En caso de que no se pueda conseguir su eliminación por otros medios, puede estar indicada la irrigación completa del intestino a través de gastrostomía. El tratamiento general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. Se administrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se administrará tratamiento quelante en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L. El quelante más usado es el BAL, que se emplea a dosis de 2.5-5 mg/kg i.m. cada 4-6 horas durante dos días. Posteriormente se continúa con la misma dosis, pero cada 12 horas, durante 10 días más. El tratamiento se suspenderá antes, si se llega a niveles urinarios menores de 50 mcg/día. Para los casos más graves se puede administrar, además del BAL, d-penicilamina oral, a dosis de 100 mg/k/día (hasta 1 g de máximo) repartido en 4 tomas, durante 5 días. En caso de alergia a la penicilina no se puede usar este fármaco. El succímero (DMSA o ácido dimercapto succínico), un preparado hidrosoluble derivado del BAL, al parecer menos tóxico, y que se puede administrar por vía oral, se ha empezado a usar para sustituir, al menos en parte al BAL. Como en todo tratamiento quelante es fundamental mantener una abundante diuresis. En caso de fracaso renal se puede recurrir a la hemodiálisis para retirar los complejos quelante-arsénico. La intoxicación con el gas arsina se trata retirando al paciente de la fuente de tóxico y aplicándole las medidas generales conocidas, incluyendo lavado de piel, oxigenoterapia, etc. En casos graves puede llegar a ser necesaria al exanguinotransfusión. Bibliografía:

PEDIATRÍA DE RUDOLPH. COLINA, RUDOLPH. MCGRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 403.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 45 –YEAR-OLD MAN WITH A 5-YEAR HISTORY OF ARTERIAL HYPERTENSION, AND AN ACTIVE SMOKER, GOES TO THE EMERGENCY ROOM BECAUSE OF PRECORDIAL CHEST PAIN AND DIAPHORESIS AFTER A DISGUST AT WORK. PATIENT REPORTS THAT PAIN RECEDED WITH REST. PATIENT REQUESTS AN EVALUATION OF CARDIOVASCULAR RISK. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BMI 32.3, BP 130/90, FC 74, GRAYISH COLORATION AND THICKENING OF SKIN IN THE NECK AND ARM FOLDS. CARDIOPULMANARY EVALUATION WITHOUT ANY IRREGULAR SIGNS. ABDOMINAL OBESITY, LABORATORY EXAMS SHOW: GLUCOSE 134 MG/DL, CHOLESTEROL 270 MG/DL, TRIGLYCERIDES 220 MG/DL AND URIC ACID 6.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino 43 años.

Sintomatología: Exploración:

hipertensión, fumador. dolor precordial que sede con el reposo. OBESIDAD, hipertensión, acantosis nígricans.

Laboratorio y/o gabinete:

hiperglucemia, dislipidemia mixta.

310 - THE CARDIOVASCULAR RISK FACTOR THAT IS PRESENT IN THE PATIENT AND WITH THE MOST PREVALENCE IN OUR POPULATION: DIABETES

La enfermedad cardiovascular (EVC) es la primera causa de muerte en México, su prevalencia va en aumento y el enfoque ha sido principalmente hacia el diagnóstico y tratamiento del cardiópata más que hacia la prevención. Se sabe que la enfermedad cardiovascular está claramente relacionada con los factores de riesgo cardiovascular los cuales tienen una alarmante prevalencia en nuestra población: Sobrepeso y obesidad: 63% - Tabaquismo 35.4% - Hipertensión arterial: 30.7% Diabetes Mellitus: 7.5% - Dislipidemia en mayores de 20 años: 6.4% TABACISM Entre los principales factores de riesgo que provocan enfermedades cardiovasculares (ECV) se encuentra el TABAQUISMO o hábito de fumar favoreciendo la aparición de infartos de miocardio, accidentes vasculares, siendo además causa importante de morbimortalidad por cáncer de pulmón y faringe. TIENE EL SEGUNDO LUGAR DE PREVALENCIA DENTRO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA POBLACIÓN. HYPERTENSION La Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó, recientemente, que la HTA es la causa más común atribuible a muerte prevenible en los países desarrollados. La hipertensión constituye el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular y uno de los principales de la enfermedad coronaria. Datos epidemiológicos demuestran que la principal causa de pérdida funcional, con impacto nefasto en la calidad de vida y sobrecarga de uso de los servicios sanitarios y sociales, y de muerte de los ancianos, son la enfermedad coronaria en hombres y la enfermedad cerebrovascular en las mujeres LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ASOCIADO A LA ENFERMEDADA “CEREBROVASCULAR”. OBESITY - El exceso de la acumulación de grasa en la región abdominal, conocida como obesidad abdominal o central, se asocia con el desarrollo de resistencia a la insulina y es un predictor de riesgo cardiovascular y metabólico más fuerte que la obesidad estimada con base en el índice de masa corporal. - Por otro lado, la obesidad abdominal permite identificar a los individuos que sin tener un índice de masa corporal elevado metabólicamente tienen las consecuencias del exceso de grasa. - El sobrepeso y la obesidad han aumentado en todas las edades, regiones y grupos socioeconómicos, lo que ha llevado a nuestro país a ocupar el SEGUNDO LUGAR EN EL MUNDO EN OBESIDAD EN ADULTOS Y EL PRIMER LUGAR EN OBESIDAD INFANTIL. MÉXICO OCUPA LOS PRIMEROS LUGARES A NIVEL MUNDIAL EN OBESIDAD LO CUAL NO SÓLO CONDICIONA ENFERMEDADS CARDIOVASCULARES SINO COMPLICACIONES METABÓLICAS EN GENERAL MUY IMPORTANTES. Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN CARDÍACA EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍA Y GRUPOS ESPECIALES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-429-10. http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/429GER.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL E INFECCIONES PÉLVICAS Subtema: LINFOGRANULOMA VENEREO

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 31 AÑOS DE EDAD, QUE DESDE HACE UN MES PRESENTA LESIONES DERMICAS EN GENITALES, COMPUESTAS POR PÁPULAS Y NÓDULOS CONFLUENTES, QUE POSTERIORMENTE SE ULCERAN. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LAS LESIONES EN REGIÓN VULVAR E INGUINAL IZQUIERDA. SE PALPAN LOS GANGLIOS INGUINALES LEVEMENTE CRECIDOS Y SIN DOLOR A LA PALPACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 31 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

-

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

Las es ones y as adenopatías no son do orosas dato de suma mportanc a para hacer d agnóst co d ferenc a con nfogranu oma venéreo Les ones característ cas que com enzan como pápu as y nódu os que conf uyen y se u ceran Ojo Estas son as es ones característ cas s n embargo estas es ones comúnmente se sobré nfectan con otras bacter as vo v éndose puru entas -

311 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: CHANCRO BLANDO.

La d ferenc a pr nc pa con esta pato ogía es a es ón gen ta característ ca que no presenta a pac ente E chancro de presenta un período de ncubac ón que osc a entre 3 y 7 días aunque se han observado var ac ones de 1 a 40 días Poster ormente s n a apar c ón de síntomas prodróm cos e chancro de com enza como una pápu a er tematosa o ves cu opústu a que en 24-48 h evo uc ona gradua mente hac a una es ón u cerada La ú cera puede ser ún ca aunque con frecuenc a son mú t p es (sobre todo en a mujer) no ndurada con un d ámetro que osc a entre 1 mm y 2 cm redondeada con unos bordes rregu ares y socavados cub erta con un exudado de co or amar o-gr sáceo y con una base compuesta por tej do de granu ac ón que sangra a mín mo roce En os márgenes de a es ón sue e aprec arse un d screto componente nf amator o c ás camente amado «dob e borde de Petges»4 Las es ones de chancro de sue en ser do orosas a d ferenc a de a ú cera observada en a síf s aunque en a mujer y según e ugar de nocu ac ón pueden permanecer as ntomát cas o dar síntomas atíp cos como d spareun a do or en a defecac ón hemorrag a recta o eucorrea vag na 84 La es ón u cerosa tras una evo uc ón espontánea c catr za en 4-6 semanas y queda una superf c e sa o geramente depr m da y p gmentada Las oca zac ones típ cas en as mujeres son os ab os mayores y menores horqu a vu var vestíbu o y c ítor s aunque tamb én se han descr to ú ceras vag na es cerv ca es y per ana es Raramente tamb én se observan formas extragen ta es en a mucosa ora dedos mus os y mamas La apar c ón de una adenopatía ngu na do orosa es tamb én un ha azgo característ co de chancro de y puede darse hasta en e 50% de casos Sue e presentarse de 1 a 2 semanas después de a nstaurac ón de a ú cera In c a mente se desarro a una nfang t s en forma de numerosas tumorac ones gang onares pequeñas en forma de corona de rosas (chancro de N sbet) que poster ormente conf uyen para formar un gran grupo adenopát co (bubón) E bubón sue e ser un atera do oroso y un ocu ar; puede vo verse f uctuante y drenar a exter or un íqu do puru ento espeso y cremoso dejando una u cerac ón que curará entamente con una es ón c catr c a Los bubones son menos frecuentes en as mujeres LINFOGRANULOMA La pac ente no presenta a nfadenopatía característ ca n a es ón gen ta VENÉREO. fugaz de esta enfermedad o que descarta c n camente esta enfermedad Para hacer e d agnóst co de nfogranu oma venereo se deberá rea zar h stor a c ín ca comp eta ya ex sten datos en e examen fís co desde a pr mera consu ta que ayudan a ntegrar e d agnóst co En e L nfogranu oma venéreo a ú cera gen ta o pápu a desaparece ráp damente Exp orar reg ones ngu na es y/o femora es en hombres que t enen sexo con hombres puede verse man festado por proctoco t s o ú ceras recta es; e per odo de ncubac ón de a c am d a es de 5 a 7 días En esta enfermedad e s gno predom nante es a nfadenopatía ngu na y/o femora b atera do orosa A pr nc p o de a enfermedad a erupc ón ves cu opustu osa n c a puede pasar nadvert da; con a u cerac ón ngu na (y vu var) e nfedema y a nvas ón b atera secundar a produce una s tuac ón grave Durante a fase de formac ón de bubones ngu na es a ng e esta h persens b e e endurec m ento cutáneo (con a apar c ón de un co or rojo a púrpura azu ado) const tuye una característ ca notor a Esto por o regu ar ocurre en 10 a 30 días después de a expos c ón y puede ser b atera E nfedema anorrecta ocurre temprano a defecac ón es do orosa y as heces pueden estar teñ das con estrías de sangre Poster ormente a med da que e nfedema y a u cerac ón atrav esan por a etapa de a c catr zac ón a estenos s recta vue ve d fíc o mpos b e a defecac ón La estenos s vag na y a d stors ón pueden term nar en d spareun a grave En a ú t ma fase pueden desarro arse os síntomas genera es(f ebre cefa ea artra g as esca ofríos y ca ambres abdom na es) CHANCRO Recuerda e chancro s f ít co es ndo oro así como as nfadenopatías La síf s SIFILÍTICO. es una enfermedad nfecc osa causada por e Treponema Pa dum m croorgan smo procar ota en forma de esp ra pertenec ente a orden de as esp roquetas fam a Treponematacea Es un anaerob o facu tat vo muy sens b e a as cond c ones fís cas de med o amb ente por o que no es pos b e cu t var o n v tro en n ngún med o b oquím co pero sí med ante nocu ac ón en testícu o de conejo Puede observarse med ante examen m croscóp co en campo oscuro o por técn ca de ant cuerpos f uorescentes Las vías de transm s ón son: • Expos c ón sexua : corresponden a cerca de 90% de as nfecc ones La contag os dad va d sm nuyendo hac a e segundo año de a nfecc ón • Besos: por es ones s f ít cas pr mar as o secundar as en os ab os o en a cav dad ora • Transm s ón prenata • Transfus ón: raro hoy en día dado búsqueda en e donante Más frecuente es por compart r jer ngas para nyecc ón de drogas ntravenosas • Inocu ac ón d recta acc denta en aborator o Ante a presenc a de factores de r esgo para ETS y en embarazo a prueba de sero ogía VDRL con una t tu ac ón mayor 1:8 se cons dera pos t va para síf s Ante un pac ente de VIH pos t vo puede asoc arse otra ETS como síf s INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA Rea zar h stor a c ín ca comp eta ex sten datos en e examen fís co en a pr mera consu ta que ayudan a ntegrar e d agnóst co Exp orar en búsqueda de adenomega as ngu na es; en a gunos casos t ene presentac ones atíp cas con ú ceras do orosas mú t p es puru entas y destruct vas puede causar ba an t s s f ít ca de Fo man; su per odo de ncubac ón promed o es de 3 semanas (3-90 días) Síf s pr mar a E chancro pr mar o típ co sue e comenzar con una so a pápu a ndo ora que pronto se eros ona y endurece adqu r endo e borde y a base de a ú cera una cons stenc a cart ag nosa muy característ ca con a pa pac ón En os varones heterosexua es e chancro sue e oca zarse en e pene y en os varones homosexua es sue e encontrarse en e conducto ana o en e recto en a boca o en os gen ta es externos En as mujeres as oca zac ones más frecuentes son e cue o uter no y os ab os vu vares Por cons gu ente a síf s pr mar a pasa nadvert da con mayor frecuenc a en as mujeres y os varones homosexua es que en os varones heterosexua es La es ón s f ít ca pr mar a por o genera con eva adenopatías reg ona es que aparecen en a pr mera semana tras e com enzo de a nfecc ón Los gang os son ndo oros de cons stenc a f rme y no supuran Estas adenopatías son b atera es y pueden aparecer tanto en e chancro ana como en e chancro de os gen ta es externos E chancro se cura por o genera en cuatro a se s semanas ( ím tes de dos a 12 semanas) pero as adenopatías pueden pers st r meses Síf s secundar a Entre as man festac ones proteín cas de a síf s secundar a sue en contarse es ones mucocutáneas s métr cas c rcunscr tas o d fusas y nfadenopatía genera zada no do orosa E chancro pr mar o en fase de c catr zac ón puede pers st r nc uso en 15% de os enfermos y muy a menudo hay superpos c ón de fases en nd v duos que tamb én t enen nfecc ón por VIH en comparac ón con qu enes no a t enen La erupc ón cutánea cons ste en es ones macu osas papu osas papu oescamosas y a veces pustu osas amadas s fí des; con frecuenc a coex sten var as es ones de d st nta morfo ogía La erupc ón puede ser muy sut A pr nc p o as es ones son mácu as redondas separadas de co or rosa o rojo pá do no prur g nosas b atera es y s métr cas que m den de 5 a 10 mm de d ámetro y están s tuadas en e tronco y a parte prox ma de os m embros Unos días o semanas después aparecen tamb én es ones papu osas roj zas de 3 a 10 mm de d ámetro Estas es ones que pueden empeorar hasta formar es ones necrót cas (parec das a pústu as) junto a una crec ente endarter t s con nf trac ón per vascu ar por mononuc eares se d str buyen muy amp amente con frecuenc a afectan a as pa mas de as manos y as p antas de os p es y pueden aparecer en a cara y e cuero cabe udo Hasta en 5% de os casos hay pápu as d m nutas amadas s fí des fo cu ares que afectan a os fo ícu os p osos y que pueden produc r p acas de ca v c e (a opec a areata) con caída de pe o en e cuero cabe udo as cejas o a barba En as zonas ca entes húmedas e ntertr g nosas de cuerpo como a reg ón per ana vu va escroto

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GRANULOMA INGUINAL.

Bibliografía:

g g parte nterna de os mus os ax as y a p e s tuada bajo as mamas péndu as as pápu as pueden aumentar de tamaño y sufr r eros ones que dan ugar a es ones extensas húmedas rosadas o b anco gr sáceas y muy contag osas amadas cond omas p anos Los síntomas genera es que pueden preceder o acompañar a a síf s secundar a son: do or de garganta (15 a 30%) f ebre (5 a 8%) pérd da de peso (2 a 20%) ma estar genera (25%) anorex a (2 a 10%) cefa a g a (10%) y men ng smo (5%) Só o en 1 a 2% de os casos se observa men ng t s aguda pero en 30% de e os ex ste un mayor número de cé u as y de a concentrac ón de proteínas en e LCR En 30% de os casos de síf s pr mar a y secundar a en e LCR se aís a a T pa dum dato que muchas veces aunque no s empre se v ncu a con otras a terac ones de íqu do cefa orraquídeo Síf s atente E d agnóst co de síf s atente se estab ece ante e dato de unas pruebas sero óg cas pos t vas para a síf s en e examen norma de íqu do cefa orraquídeo (LCR) y ausenc a de as man festac ones c ín cas de esta enfermedad E proceso sue e sospecharse por os antecedentes de es ones de a síf s pr mar a o secundar a por e antecedente de una expos c ón a a síf s o por e a umbram ento de un actante afectado de síf s congén ta La durac ón que ha ten do a nfecc ón atente (que nf uye en a se ecc ón de tratam ento aprop ado) se puede aver guar cuando ex ste una prueba sero óg ca anter or que d o un resu tado negat vo o s se conocen as fechas de apar c ón de as es ones o de contacto sospechoso Afecc ón de s stema nerv oso centra Trad c ona mente se ha cons derado que a neurosíf s es una man festac ón tardía de a síf s o cua const tuye un concepto nexacto La síf s de SNC se ext ende por una esca a que abarca desde a nvas ón temprana (por o común as pr meras semanas o meses de a nfecc ón) pasando por una afecc ón as ntomát ca que dura meses o años hasta en a gunos casos e surg m en-to de man festac ones neuro óg cas tempranas o tardías Neurosíf s s ntomát ca Aunque a menudo compartan a gunas de sus man festac ones as pr nc pa es formas c ín cas de a neurosíf s son a síf s meníngea a síf s men ngovascu ar y a síf s parenqu matosa Esta ú t ma comprende a pará s s genera y a tabes dorsa Los síntomas de a síf s meníngea sue en comenzar antes de un año tras a nfecc ón; os de a síf s men ngovascu ar tardan c nco a 10 años en aparecer os de a pará s s genera unos 20 años y os de a tabes dorsa de 25 a 30 años S n embargo desde a ntroducc ón de os ant b ót cos a neurosíf s no sue e man festarse con su cuadro c ín co c ás co s no más b en como un síndrome m xto sut o ncomp eto Otras man festac ones de a síf s tardía Aort t s s f ít ca síf s card ovascu ar y síf s ben gna tard a (gomas) E granu oma ngu na es una enfermedad u cerosa gen ta tamb én conoc da como donovanos s y su causa es a bacter a ntrace u ar gramnegat va Ca ymmatobacter um (K ebs e a) granu omat s Es una bacter a encapsu ada y t ene un aspecto característ co en a b ops a de tej do o as muestras de c to ogía A parecer esta enfermedad es poco contag osa requ ere de var os contactos y t ene un per odo de ncubac ón pro ongado de semanas a meses E granu oma ngu na se man f esta en forma de nodu os nf amator os no do orosos que degeneran en ú ceras rojas muy vascu ar zadas que sangran fác mente con e contacto S se nfectan en forma secundar a son do orosas Estas ú ceras c catrízan por f bros s o que or g na una c catr zac óns m ar a a que o de Los gang os nfát cos no sue en aumentar de tamaño pero a gunas veces o hacen y aparecen es ones nuevas a o argo de estas cadenas nfát cas La pac ente cuenta con as es ones característ cas de esta enfermedad E d agnóst co se conf rma con a dent f cac ón de os cuerpos de Donovan en e estud o m croscóp co de a muestra con t nc ón de Wr ghtG emsa En a actua dad no ex sten estud os aprobados por a FDA para DNA de C granu omat s

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 435-436.

312 - EL TRATAMIENTO MÁS RECOMENDADO EN ÉSTA PACIENTE ES: AZITROMICINA. Pr mera opc ón de tratam ento en e granu oma ngu na Granu oma ngu na : az trom c na 1 g VO cada semana por 3 semanas es e fármaco de e ecc ón dox c c na 100 mg VO cada 12 h por 3 semanas es e fármaco a ternat vo C prof oxac no 500 mg VO cada 12 h por 3 semanas es otro fármaco a ternat vo PENICILINA G Pr mera opc ón de tratam ento en a síf s Síf s pr mar a: Pen c na G Benzatín ca BENZATÍNICA. 2 4 m ones de UI IM en dos s ún ca Es e fármaco de e ecc ón dox c c na 100 mg VO cada 12 h por 14 días es e ant b ót co recomendado en pac entes a érg cos a a pen c na Una opc ón para pac entes a érg cos a a pen c na que no to eren vía ora o a dox c c na es a ceftr axona 1 g IV o IM d ar o por 10 días DOXICICLINA. Pr mera opc ón de tratam ento en e nfogranu oma venéreo L nfogranu oma venéreo: Dox c c na 100 mg VO cada 12 h por 21 días es e fármaco de pr mera ínea para nfogranu oma venéreo Er trom c na 500 mg VO cada 6 horas por 21 días es e fármaco a ternat vo para e tratam ento La a ternat va a tratam ento de er trom c na es a az trom c na 1 g VO en dos s ún ca CEFTRIAXONA. Segunda opc ón en e tratam ento de chancro b ando La az trom c na se adm n stra en dos s de 1 gr vía ora en dos s ún ca La ceftr axona es de 250 mg ntramuscu ar en dos s ún ca Út para e chancro de Bibliografía:

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 435-436.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A REVISIÓN GENERAL PARA SOLICITAR CERTIFICADO DE SALUD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

maniobras de valsalva

313 - DURANTE LA EXPLORACIÓN GENERAL DE LAS VÍAS AÉREAS ALTAS Y DEL OÍDO USTED REALIZARÁ LA MANIOBRA DE VALSALVA PARA VALORAR: HIPERTROFIA DE ADENOIDES

La exploración de las adenoides se realiza mediante la rinoscopia posterior la cual se realiza para observar el tercio posterior de las fosas nasales a través de las coanas y del cavum en su conjunto No es un exámen y suele ser necesario aplicar un anestésico local para eliminar el reflejo nauseoso Esta exploración nos ofrece información sobre el tamaño de las adenoides estado de la mucosa nasofar ngea y presencia de secreciones LA EXPLORAC ÓN DE LAS ADENO DES SE REAL ZA MED ANTE LA R NOSCOP A POSTER OR NO REQU ERE DE MAN OBRAS DE VALSALVA PARA SU REV S ÓN SORDERA DE Las hipoacusias conductivas o de transmisión son aquellas pérdidas auditivas en CONDUCCIÓN que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores de los sonidos hacia el o do interno ya sea a nivel del o do externo o del medio Las pruebas a realizar en éste caso son la prueba de Weber Rinne y Schwuabach con el uso de diapasones LAS MAN OBRAS DE VALSALVA NO SON DE UT L DAD PARA VALORAR SORDERA DE CONDUCC ÓN RECUERDA QUE LA EXPLROAC ÓN CON D APASONES DEBE USARSE EN SOSPECHA DE H POACUS A DE CONDUCC ÓN PERMEABILIDAD La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica el o do medio con la DE LA TROMPA rinofaringe de forma que permite una ventilación del mismo y que se mantenga DE EUSTAQUIO una presión interior similar a la atmosférica En condiciones normales la membrana timpánica se mueve cuando se ejerce una presión sobre ella La presión puede provenir desde dentro por un aumento de presión interna del paciente cuando intensa expulsar el aire por la nariz tapada y la boca cerrada (maniobra de Valvalva) en este caso el t mpano se desplaza hacia fuera y el paciente nota un chasquido en el oido esto nos indica que la trompa está permeable y no hay ocupación timpánica DURANTE LA EXPLORAC ÓN ÓT CA

DESVIACIÓN DEL TABIQUE NASAL

Bibliografía:

LA MOV L ZAC ÓN DE LA MEMBRANA T MPÁN CA TRAS LA MAN OBRAS DE VALSALVA COMPRUEBA LA PERMEAB L DAD DE LA TROMPA DE EUSTAQU O La rinoscop a anterior constituye la exploración básica endonasal Los aspectos más interesantes de la rinoscopia anterior son el aspecto de la mucosa nasal el aspecto situación y posibles deformidades del tabique nasal existencia y aspecto de las secreciones nasales estado de ingurgitación de los cornetes aspecto meatal posibles neoformaciones y cuerpos extraños y presencia de puntos sangrantes y fragilidad del tejido al tacto LA R NOSCOP A ANTER OR CONST TUYE EL MÉTODO DEAL PARA VALORAR LA DESV AC ÓN DEL TAB QUE NASAL NO SE RECOM ENDAN LAS MAN OBRAS DE VALSALVA DURANTE ESTA EXPLORAC ÓN

OTORRINOLARINGOLOGÍA. STANLEY N. FARB. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 1986. PAG. 119-122.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA Subtema: APENDICITIS AGUDA

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINA DE 25 AÑOS DE EDAD QUE HACE 24 HRS PRESENTO DOLOR PERIUMBILICAL, POSTERIORMENTE SE IRRADIA A FOSA ILIACA DERECHA. FIEBRE CUANTIFICADA DE 38.5°C. EL DÍA HOY SE INTENSIFICA EL DOLOR VOLVIENDOSE INCAPACITANTE. NIEGA SINTOMATOLOGÍA URINARIA.AL LLEGAR AL HOSPITAL PRESENTA 2 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FEBRIL DE 38.7°C, FASCIES DOLOROSA, TAQUICARDIA, DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA A LA PALPACIÓN Y DESCOMPRESIÓN. SE SOLICITAN LABORATORIOS QUE REPORTAN HEMOGLOBINA DE 12, LEUCOCITOS DE 15000. LA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN MUESTRA BORRAMIENTO DEL PSOAS DERECHO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen na de 25 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

----una evo uc on de 24 hrs con presenc a de do or per umb ca y poster ormente se rrad a a a fosa aca derecha que ega a ser ncapac tante f ebre cuant f cada de 38 5°c y presenta dos vóm tos gastroa mentar os n ega s ntomato ogía ur nar a se encuentra febr de 38 7°c taqu card ca fasc es do orosa presenta do or a a pa pac ón y descompres ón en a fosa aca derecha t ene una b ometría hemát ca con hemog ob na norma y eucoc tos s de 15000 y una rad ografía de abdomen donde so o presenta borram ento de psoas derecho

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

314 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: APENDICITIS La apend c t s es a nf amac ón de apénd ce verm cu ar s La obstrucc ón de apénd ce AGUDA puede estar por mú t p es causas ta es como: h perp as a de tej do nfo de feca to parás tos cuerpos extraños etc La apend c t s es una secuenc a de acontec m entos que conducen a a ruptura apend cu ar E pr nc pa síntoma en a apend c t s aguda es e do or en e abdomen n c a mente se oca za en e ep gastr o o en e área per umb ca y su ntens dad es moderada y constante Después de un período que varía de 1 a 12 h e do or se oca za en e cuadrante nfer or derecho En a gunos nd v duos e do or de a apend c t s se n c a en e cuadrante nfer or derecho y permanece en ese s t o Las d ferentes oca zac ones anatóm cas de apénd ce exp can muchas de as var ac ones de s t o pr nc pa de a fase somát ca de do or La apend c t s cas s empre se acompaña de anorex a Es tan constante que debe dudarse de d agnóst co s e pac ente no es anoréx co Aunque en 75% de os enfermos ocurren vóm tos no son notab es n pro ongados La secuenc a de apar c ón de os síntomas t ene una gran mportanc a d agnóst ca d ferenc a En más de 95% de os nd v duos con apend c t s aguda e pr mer síntoma es a anorex a segu da de do or de abdomen que a su vez va segu do de vóm tos En os pac entes en os que se sospecha apend c t s aguda es necesar o rea zar es una b ometría hemát ca con t empos de coagu ac ón En a B ometría hemát ca se encuentra una eucoc tos s eve que varía de 10 000 a 18 000/mm3 y se acompaña con frecuenc a de un predom n o moderado de po morfonuc eares Para apoyar e d agnóst co c ín co tamb én es necesar o tomar estud os de gab nete En una rad ografía de abdomen se busca ntenc onadamente a gunos datos rad o óg cos sugest vos de apend c t s como o es: esco os s ant á g ca borram ento de psoas derecho n ve h droaéreo en e cuadrante nfer or derecho borram ento de a grasa preper tonea borram ento de a grasa preves ca magen de feca to asa cent ne a etc QUISTE DE La tors ón de ovar o es una emergenc a en g neco ogía y resu ta de una rotac ón OVARIO espontánea de tumor y/o anexo sobre su pedícu o vascu ar Es una urgenc a TORCIDO qu rúrg ca ya que pone en pe gro e ovar o y puede nc uso poner en pe gro a v da de a pac ente En pr mer ugar se produce obstrucc ón a drenaje nfát co que se traduc ría c ín camente por un aumento ráp do de tamaño de ovar o deb do a edema E paso s gu ente sería a obstrucc ón a f ujo venoso aparec endo a hemorrag a y e paso f na sería a obstrucc ón a f ujo arter a con a correspond ente necros s de anexo La c ín ca más común es un n c o brusco de do or abdom na bajo a menudo asoc ado con cr s s de náuseas o vóm tos La f ebre como marcador de necros s causa eucoc tos s (un cuadro de do or crón co con cr s s de do or severo puede asoc arse a una tors ón nterm tente) Los ovar os afectados por a tors ón presentan aspecto azu ado squém co Son factores pred sponentes a presenc a de masa anex a e embarazo y a h perest mu ac ón ovár ca EMBARAZO Una de as pr nc pa es comp cac ones que pueden egar a presentarse durante as ECTÓPICO pr meras etapas de embarazo son os amados embarazos ectóp cos Éstos se desarro an cuando e óvu o fert zado se mp anta en cua qu er parte fuera de a membrana uter na La mayor parte de as veces e óvu o se mp antará en as trompas de Fa op o; razón por a cua a este t po de embarazo se o conoce como embarazo ectóp co o como embarazo tubár co No obstante e óvu o tamb én podría egar a mp antarse en a guno de os ovar os en e cue o uter no o en e abdomen Los embarazos ectóp cos nunca egan a buen térm no E síntoma más frecuente de pac entes con embarazo ectóp co es e do or muchas veces re ac onado con hemorrag a vag na rregu ar Cas 80% de as mujeres afectadas recuerda a pérd da de un período menstrua En cas 50% de os casos es pos b e pa par una tumorac ón en os anexos Como consecuenc a de a hemorrag a ntraper tonea a gunas personas pueden encontrase en estado de choque E cuadro c ín co tamb én es s m ar s n embargo no contamos con antecedentes obstétr cos en a nformac ón de caso c ín co o que práct camente o descarta TIFLITIS La t f t s es un cuadro que se caracter za por a nf amac ón de c ego co on ascendente y en a gunos casos í eon term na Ocurre en pac entes neutropén cos en genera secundar a a tratam ento qu m oterap co Los pac entes más frecuentemente afectados: son os que cursa con Leucem a Aguda E mecan smo no se conoce pero probab emente se deba a una comb nac ón de squem a nfecc ón (CMV) hemorrag a de a mucosa e nf trac ón neop ás ca asoc ada a a acc ón de mú t p es qu m oterap as La nf amac ón puede produc r: necros s transmura perforac ón y evar a a muerte Su tratam ento cons ste en repos c ón agres va de íqu dos y e ectro tos ant b ót cos nutr c ón parentera reposo gástr co y ana gés cos La c rugía esta nd cada en caso de hemorrag a gastro ntest na profusa obstrucc ón ntest na abscesos necros s transmura perforac ón o seps s no contro ada Se rea za a resecc ón de tej do ntest na necrót co Bibliografía:

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315 - EL ESTUDIO QUE SERÍA MAS ÚTIL PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES: PRUEBA A as pac entes con sospecha de embarazo se es rea zan as pruebas INMUNOLÓGICA DE nmuno óg cas de embarazo que m den as concentrac ones de a subun dad EMBARAZO beta de gonadotrop na cor ón ca humana (hCG) en or na son muy sens b es y específ cas y m den concentrac ones tan bajas de hCG como 20 mUI/m Las pruebas sér cas son más prec sas y sens b es y t enen a ventaja de que cuant f can as concentrac ones de hCG La med c ón ser ada de as concentrac ones de hCG es út en c rcunstanc as en as cua es es mportante reconocer s as c fras de a hormona se e evan o decrecen por ejemp o para e tratam ento de a amenaza de aborto embarazo ectóp co o enfermedad trofob ást ca Los exámenes de aborator o con hCG perm ten a c rujano conf rmar e embarazo en pac entes con r esgo de embarazo ectóp co Toda pac ente en edad fért con amenorrea y do or abdom na en cuadrante derecho se debe descartar gestac ón (prueba nmuno óg ca de embarazo) En este caso no nos dan antecedentes g necobstétr cos o que práct camente a descarta TOMOGRAFÍA AXIAL En e pac ente con T f t s a TAC de abdomen es e estud o de e ecc ón para COMPUTADA e d agnóst co deb do a r esgo de perforac ón con co onoscop a o co on por enema Se v sua za d stens ón de c ego y engrosam ento c rcunferenc a de a pared ceca e h perdens dad de a grasa mesentér ca que o rodea La detecc ón de neumatos s neumoper toneo íqu do a rededor de c ego o co ecc ones determ na a neces dad de manejo qu rúrg co urgente La TAC abdom na es út para eva uar a respuesta a tratam ento e dent f car pac entes que neces ten resecc ón qu rúrg ca (a re ntramura ) ULTRASONOGRAMA Se ha suger do a sonografía con compres ón gradua como un med o prec so para estab ecer e d agnóst co de apend c t s La técn ca no es costosa puede evarse a cabo con rap dez no requ ere contraste y puede ut zarse en mujeres embarazadas Desde e punto de v sta sonográf co e apénd ce se dent f ca como un asa ntest na no per stá t ca proven ente de c ego con term nac ón c ega Con a compres ón máx ma se m de e d ámetro anteroposter or de apénd ce E estud o se cons dera pos t vo s se demuestra un apénd ce no compres b e de 6 mm o mayor en esta d recc ón La presenc a de un apend co to estab ece e d agnóst co E engrosam ento de a pared de apénd ce y e íqu do per apend cu ar son muy sugest vos La demostrac ón sonográf ca de un apénd ce norma exc uye e d agnóst co de apend c t s aguda Se cons dera que e estud o no es conc uyente cuando no se de nea e apénd ce y no hay íqu do o masa per ceca E d agnóst co sonográf co de apend c t s aguda t ene una sens b dad pub cada de 55 a 96% y espec f c dad de 85 a 98% A gunos estud os pub caron que a sonografía con compres ón gradua mejoró e d agnóst co de apend c t s comparada con e examen c ín co o que redujo de manera específ ca e porcentaje de exp orac ones negat vas por apend cetomías de 37 a 13% La sonografía tamb én d sm nuye e t empo antes de a operac ón RESONANCIA La resonanc a magnét ca (RM) cons gue e d agnóst co d ferenc a de a MAGNÉTICA apend c t s aguda en mujeres embarazadas cuando a ecografía fa a ev tando a rad ac ón que produce a TAC Los resu tados ava an e uso de a RM en a eva uac ón n c a de as pac entes embarazadas con do or abdom na perm t endo descartar a ex stenc a de apend c t s aguda con un exce ente va or pred ct vo negat vo (c en por c en) Además ofrece d agnóst cos a ternat vos cuando no a hay La preva enc a de apend c t s aguda durante e embarazo es s m ar a a de a pob ac ón genera y por tanto baja ( nfer or a 1 por c ento) S n embargo os ep sod os de do or abdom na durante e embarazo causados por otras cond c ones son muy frecuentes En este caso no corresponde dado a que no ser ref ere n ngún antecedente g necoobstétr co Bibliografía:

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316 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INDICARSE EN ESTA PACIENTE ES: LAPAROSCOPÍA EXPLORADORA

En as pac entes que se conf rman un embarazo ectóp co s n comp cac ón se puede rea zar a aparoscop a exp oradora y se rea za a sa p ngostomía nea ut zada en embarazos ectóp cos menores de 4 cm de d ámetro que ocurren en e terc o d sta (ampo a) de a trompa de Fa op o Para favorecer a hemostas a e mesenter o que se encuentra por debajo de segmento tubar o afectado se nf tra con so uc ones d u das de vasopres na La trompa puede abr rse sobre e eje mayor en e borde ant mesentér co con áser o e ectrocauter o E producto de a concepc ón se asp ra y se contro an os puntos hemorrág cos con e ectrocoagu ac ón La sa p ngectomía parc a o tota está nd cada cuando e embarazo se oca za en e stmo de a trompa de Fa op o Hay pac entes que egan con abdomen agudo que requ eren una aparotomía exp oradora y hasta entonces se ev denc a e embarazo ectóp co CISTECTOMÍA Y/O En os pac entes con qu ste de ovar o torc do requ eren tratam ento SALPINGOOFORECTOMIA qu rúrg co Puede ser por aparoscop a o ab erta Depend endo de tamaño y característ cas de a tumorac ón a c rugía puede mp car cua qu er cosa desde s mp emente a c stectomía sa p ngectomía ooforectomía sa p ngooforectomía o en a gunos casos severos se recom enda una h sterectomía APENDICECTOMÍA La apend cectomía es una técn ca qu rúrg ca por med o de a cua se extrae e apénd ce ceca La nd cac ón más frecuente para a apend cectomía es a apend c t s aguda Esta c rugía puede rea zarse por med o de técn ca ab erta o por técn ca aparoscóp ca Ésta es una de as c rugías que se hacen con mayor frecuenc a en d ferentes centros de sa ud a n ve mund a Es uno de as pr meros proced m entos que os c rujanos en entrenam ento aprenden a pract car ya que es re at vamente poco arr esgado y senc o En a gunas oportun dades e apénd ce ceca debe resecarse por mot vos d ferentes a a apend c t s aguda entre éstos a presenc a de tumores que pueden or g narse ahí como e tumor carc no de o e adenocarc noma En resumen a c rugía cons ste en hacer bajo anestes a genera una nc s ón en a fosa íaca derecha y extraer e apénd ce que sue e env arse a anatomía pato óg ca para obtener e d agnóst co h sto óg co ANTIBIOTICOTERAPIA En os pac entes con t f t s e manejo n c a es e tratam ento ENDOVENOSA Y conservador donde hay que mejorar e ba ance h droe ectro ít co REANIMACIÓN CON rean mac ón con íqu dos correg r as a terac ones de a coagu ac ón LÍQUIDOS ayuno y reposo ntest na co ocac ón de sonda nasogástr ca ant b ót cos de amp o espectro para cubr r a enfermo contra gérmenes anaerób cos y e apoyo nutr c ona parentera

Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO EN SU PRIMER DIA POR UN CUADRO DE FARINGOAMIGDALITIS CON TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38.9 °C, TAQUICARDICO Y POLIPNEICO, REACTIVO, MARCHA, TONO MUSCULAR NORMALES. OROFARINGE HIPEREMICA, HIPERTROFIA AMIGDALINA GRADO-II, Y GANGLIOS CERVICALES DE 0.5 CM.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD

Antecedentes: Sintomatología:

FARINGOAMIGDALITIS EN TRATAMIENTO

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL TEMPERATURA DE 38 9 °C TAQUICARDICO Y POLIPNEICO REACTIVO MARCHA TONO MUSCULAR NORMALES --

317 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: CRISIS FEBRILES

Una convu s ón febr (CF) es un fenómeno de a actanc a o de a nfanc a que hab tua mente se produce entre os tres meses y os c nco años de edad re ac onado con a f ebre pero s n datos de nfecc ón ntracranea o causa dent f cab e Se exc uyen aque os procesos como os desequ br os e ectro ít cos a encefa t s o as nfecc ones meníngeas que afectan d rectamente a SNC y en os que a f ebre y as convu s ones pueden aparecer juntas Las convu s ones febr es se d v den en dos grandes grupos en func ón de sus característ cas c ín cas evo ut vas y pos b dades terapéut cas: 1 Convu s ón febr s mp e o típ ca: Cr s s de breve durac ón ( nfer or a 15 m nutos) genera zada que ocurre so o una vez en un período de 24 horas en un n ño febr que no t ene una nfecc ón ntracranea n un d sturb o metabó co severo 2 Convu s ón febr comp eja o atíp ca: Cr s s de una durac ón super or a 15 m nutos foca o recurrente dentro de as pr meras 24 horas que se produce en un n ño s n nsu to neuro óg co prev o anorma dad conoc da de SNC o con una h stor a anter or de cr s s afebr es LAS CRISIS FEBRILES SON COMUNES EN LACTANTES MENORES QUE TIENEN UN FOCO DE INFECCIÓN CON MAL CONTROL DE LA TEMPERATURA NEUROTOXICIDAD Las reacc ones neurotóx cas de as su fas sue en man festarse como POR SULFAS cefa ea mareos y/o depres ón Las reacc ones de tox c dad aguda pueden segu r a a nyecc ón ntravenosa ráp da con síntomas de h persens b dad s gnos neuro óg cos emes s atax a deb dad muscu ar pares a espást ca y convu s ones La adm n strac ón de su fasa neonatos o a embarazadas en e ú t mo mes puede provocar kern cterus en e rec én nac do o en e feto deb do a que estas drogas desp azan a a b rrub na de su un ón a as proteínas p asmát cas Las su fas se unen a as proteínas p asmát cas en os m smos s t os donde o hace a b rrub na en e neonato a b rrub na bre puede depos tarse en os núc eos gr ses cerebra es provocando cter c a nuc ear o kern cterus una encefa opatía tóx ca LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LAS SULFAS SON LOS DERMATOLÓGICOS DENTRO DE LOS EFECTOS NEUROLÓGICOS LA CEFALEA ES EL PRINCIPAL MUY POCAS VECES LLEGANDO A LAS CONVULSIONES Ojo: ten en cuenta que as convu s ones secundar as son raras y s se egan a presentar son más frecuentes tras a adm nstrac ón parentera EPILEPSIA - CONVULSIONES MIOCLONICAS: Las sacud das m oc on cas se MIOCLÓNICA caracter zan por a apar c ón súb ta de contracc ones muscu ares repent nas que pueden nvo ucre so o una parte de cuerpo o ser genera zadas Pueden presentarse en sa vas en espec a a quedarse dorm do o poco después de despertarse y en a mayoría de os casos no se observan a terac ones de a conc enc a en re ac ón con as m oc onías EN LOS NIÑOS SE RELACIONA MÁS CON LOS ESTADOS DE SUEÑO O DESPUÉS DE ÉSTE - EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL: La ep eps a m oc ón ca juven es una ep eps a pr mar a genera zada que se n c a entre os 12 y 18 años de edad a cua representa e 7% de todos os t pos de ep eps a y se caracter za por presentar sacud das m oc ón cas que afectan pr nc pa mente os m embros super ores y con menor frecuenc a as extrem dades nfer ores Las sacud das m oc ón cas se presentan hab tua mente poco después de despertar y os pac entes pueden quejarse de torpeza o d f cu tades para sostener objetos a comenzar a mañana Aprox madamente e 80% de os pac entes presentan convu s ones tón coc ón cas genera zadas m entras que un 25% presenta ausenc as además de as convu s ones m oc ón cas AL IGUAL QUE LAS INFANTILES SE PRESENTAN DURANTE EL SUEÑO O AL DESPERTAR LO QUE NO COINCIDE CON LOS DATOS DE LA PACIENTE MENINGOENCEFALITIS La men ngoencefa t s se def ne como a nf amac ón de as men nges y e encéfa o cuya et o ogía es var ab e en a que predom nan os agentes nfecc osos Las causas más comunes de a men ngoencefa t s aguda son as nfecc ones bacter anas y v ra es que ocupan en conjunto a rededor de 90% de os casos Otras causas dent f cadas nc uyen as nfecc ones por esp roquetas r cketts as protozoar os síndromes pos nfecc osos o posvacunac ón y dentro de as causas no nfecc osas os tumores y os qu stes ntracraneanos ant b ót cos (TMP/SMX pen c na c prof oxac na HAIN) ant nf amator os no estero deos azat opr na OKT3 c toc narab nós do carbamacep na upus er tematoso c rugía de s stema nerv oso centra (SNC) anestes a ep dura subdura y terap a ntrateca La men ngoencefa t s bacter ana genera mente es de n c o agudo en a mayoría de os casos as man festac ones t enen menos de 72 horas y en raras ocas ones rebasan una semana En estos casos por e aspecto de íqu do cefa orraquídeo (LCR) turb o y predom n o de eucoc tos po morfonuc eares se ha ut zado en forma genér ca e térm no de men ngoencefa t s puru enta Las man festac ones c ín cas más frecuentes en orden de frecuenc a son: Cefa ea f ebre r g dez de nuca a terac ón de estado de a erta s gno de Kern g s gno de Brudz nsky vóm to convu s ones ha azgos neuro óg cos foca es CUANDO LAS CONVULSIONES SON DEBIDAS A MENINGOENCEFALITIS SE ASOCIAN A RIGIDEZZ DE NUCA Y SIGNOS DE FOCALES "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE Bibliografía:

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318 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: PARACETAMOL En as convu s ones febr es se debe bajar a temperatura corpora adm n strando ant p rét cos ntrarrecta es qu tando mantas y ropas y rea zando baño con esponja Una vez contro ada a act v dad convu s va a eva uac ón está d r g da a dent f car a causa de a f ebre S e n ño t ene menos de un año o s no ha reornado ráp damente a a norma dad hay que cons derar ser amente a rea zac ón de una punc ón umbar para exc u r a pos b dad de una men ng t s EL MANEJO PRIMARIO EN ÉSTE CASO ES EL CONTROL TÉRMICO POR MEDIOS FÍSICOS Y ANTIPIRÉTICOS SUSPENDER No es necesar o suspender as su fas deb do a que es poco probab e su asoc ac ón LAS SULFAS con éste cuadro convu s vo ÁCIDO Hab tua mente en e momento en que se eva úa a n ño a act v dad convu s va ya VALPROICO se ha deten do; s n embargo s cont núa a convu s on hay que adm n strar orazepam o d azepam S a convu s ón ha term nado no es necesar a a adm n strac ón de ant com c a es CEFTRIAXONA CORRESPONDE AL MANEJO DE LA MENINGOENCEFALITIS En e actante y e MÁS preesco ar (tres meses a c nco años de edad) con men ngoencefa t s prev amente VANCOMICINA se usó como tratam ento empír co a comb nac ón de un beta actám co como amp c na o pen c na más c oramfen co Deb do a a emergenc a de cepas de S pneumon ae res stente a pen c na y c oramfen co se recom enda cefotax ma o ceftr axona sobre todo s se cons dera su buena penetrac ón a SNC Todo e tratam ento deberá ser por vía parentera Bibliografía:

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319 - EL PRONÓSTICO ESPERADO EN EL PACIENTE ES: DESARROLLO LA SECUELA MÁS FRECUENTE DE UNA CONVULSIÓN FEBRIL ES OTRA PSICOMOTOR CONVULSIÓN FEBRIL E r esgo de rec d va de as CF varía de modo mportante NORMAL según a edad - Cuando una CF aparece por debajo de a edad de 12 meses e r esgo pos b e de recurrenc a es de 50% - Cuando aparece a pr mera CF s e n ño t ene más de 12 meses e r esgo de tener una segunda cr s s es de 30% - En os n ños que han ten do más de una CF e r esgo de una nueva cr s s es aprox madamente de 50% - La m tad de as rec d vas se producen entre os 6-12 meses s gu entes a a pr mera CF Los factores más mportantes son a h stor a fam ar de CF pos t va y a edad de a pr mera convu s ón febr (antes de os 18 meses) RETRASO En os n ños que presentan convu s ones febr es e r esgo de ep eps a poster or es COGNITIVO menor de 5% Los factores asoc ados con a apar c ón poster or de convu s ones afebr es parc a es nc uyen as convu s ones foca es as cr s s pro ongadas y os ep sod os repet dos de convu s ones durante a m sma enfermedad febr Entre os factores asoc ados con e desarro o de convu s ones afebr es genera zadas se nc uyen haber ten do 3 o más convu s ones febr es e antecedente fam ar de convu s ones afebr es y a edad mayor de 3 años a momento de a pr mera convu s ón febr RETRASO Las cr s s convu s vas febr es no se re ac onan con e retraso ps comotor o cogn t vo PSICOMOTOR de pac ente No está demostrado que as CF puedan produc r daño cerebra n a terac ones cogn t vas o neurops co óg cas E r esgo de morta dad por a prop a CF es nu o ALÉRGICO A Cuando a gu en es d agnost cado a érg co a as su fas s gn f ca que t enen una LAS SULFAS reacc ón a un grupo de fármacos conoc dos como su fonam das E síntoma más común de una a erg a a as su fas es una reacc ón cutánea que nc uyen urt car a erupc ones cutáneas fotosens b dad hasta e Síndrome de Stevens Johnson Otros síntomas comunes de una reacc ón a érg ca a a su fa med camentos nc uyen: 1 Daño en hepát co y rena : A gunas personas desarro an una forma de hepat t s como resu tado de sus reacc ones adversas o que a su vez puede conduc r a nsuf c enc a rena 2 Prob emas sanguíneos: La a erg a a os su fas es capaz de reduc r a cant dad de eucoc tos y e rtroc tos así como as p aquetas que puede causar todo t po de prob emas 3 Prob emas resp rator os: Una a erg a a a su fa puede empeorar e asma y causar síntomas s m ares en pac entes con neumonía deb do a su efecto sobre os pu mones DADO QUE NO HAY DATOS QUE JUSTIFIQUEN LA ALERGIA NO ES UN FACTOR PRONÓSTICO Bibliografía:

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320 - EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN: VIGILANCIA DEL 1 S se trata de una Cr s s Febr (CF) s mp e o típ ca: - No prec sa tratam ento NIÑO SANO Contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a - No prec sa rea zac ón de EEG REHABILITACIÓN 2 S son CF s mp es de repet c ón: - No tratam ento prof áct co - D azepam recta PSICOMOTRIZ a a fam a (exp car manejo) - S ex sten antecedentes fam ares de CF suponen un mejor pronóst co - S a frecuenc a es e evada va orar nd v dua mente y conven enc a o no de tratam ento prof áct co o der vac ón a Consu ta de Neuroped atría (N ngún tratam ento cont nuo o nterm tente está recomendado en n ños con una o más convu s ones febr es s mp es) VIGILANCIA DE 3 S es una CF s mp e con cr ter os de r esgo: - Como por ejemp o: edad menor ENFERMEDADES de 9 meses - Der vac ón a Consu ta de Neuroped atría de modo hab tua ATÓPICAS REHABILITACIÓN 4 S se trata de una CF comp eja: - Un ca s n cr ter os de r esgo: puede va orarse DE LA AUDICIÓN e contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a En caso contrar o: Y LENGUAJE Der var a Consu ta de Neuroped atría de modo preferente Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA 32-YEAR-OLD WOMAN WITH A HISTORY OF RACHIMEDULAR TRAUMA 1 MONTH AGO WITH RADICULAR LESION AT THE LEVEL OF C7-D1. HE ENTERS THE SERVICE OF REHABILITATION FOR INTEGRATED MANAGEMENT OF SEQUELS. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS SHE IS ORIENTED AWARE, RESPIRATORY MOVEMENTS DIMINISHED, URINARY CATHETER TO FUNCTIONAL DERIVATION AND PARAPLEGIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenina de 32 años lesión radicular en C7 D1 hace 1 mes paraplejia sonda vesical a derivación

321 - IT IS A TYPE OF OUT-OF-BED THERAPY INDICATED IN THE RECOVERY OF THE PATIENT: SITTING PHASE

El tratamiento fisioterápico del lesionado medular lo dividiremos en 1 TRATAM ENTO EN CAMA Tratamiento postural Movilizaciones pasivas Movilizaciones activo asistidas y resistidas Fisioterapia respiratoria 2 TRATAM ENTO EN G MNAS O Fase de plano inclinado Fase de sedestación Sedestación en camilla de tratamiento Sedestación en colchoneta o camilla ancha Adiestramiento en silla de ruedas Fase de bipedestación y marcha FASE DE SEDESTAC ÓN La finalidad es conseguir una correcta posición sentado Según la lesión tendremos C4 no conseguirá la sedestación independiente C5 C6 será inestable C7 podrá conseguir una correcta sedestación LA FASE DE SEDESTAC ÓN ES UN T PO DE TRATAM ENTO QUE SE DÁ EN G MNAS O FUERA DE CAMA PASSIVE La finalidad de las movilizaciones pasivas es Prevenir la aparición de problemas MOVILIZATION circulatorios favoreciendo el retorno venoso Mantener el recorrido articular Reducir la espasticidad Prevenir la aparición de OPA (osificación paraarticular) Conservar elasticidad músculo tendinosa LA MOV L ZAC ÓN PAS VA ES UN T PO DE TERAP A QUE SE DÁ EN CAMA PARA PAC ENTES CON SECUELAS POR TRAUMA RAQU MEDULAR RESPIRATORY La F S OTERAP A RESP RATOR A tiene especial importancia en los pacientes PHYSIOTHERAPY con “lesiones cervicales” en los que la mecánica ventilatoria está sensiblemente alterada También tiene aplicación en el parapléjico dependiendo del nivel de lesión El paciente tetraplejico ha perdido la inervación de los músculos intercostales y abdominales Como consecuencia la respiración la realiza exclusivamente a expensas del Diafragma músculos Escalenos Esternocleidomastoideo Trapecios y Elevador de la escápula LA F S OTERAP A

ACTIVEASSISTED MOVILIZATION

Bibliografía:

RESP RATOR A SE PUEDE OFRECER EN CAMA ESTÁ ND CADA SOBRE TODO EN AQUELLOS CON LES ÓN CERV CAL Durante la fase de cama será necesario potenciar la musculatura activa de los músculos de los miembros superiores En el tetraplejico se potenciará con resistencia manual y con técnica de facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) El parapléjico potenciará los músculos de los miembros superiores con pesas o tensores de goma según nuestras indicaciones

- GARCÍA-VICENTE E. Y COLS. TRAUMA RAQUIMEDULAR. MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75 http://www medicrit.com/rev/v4n3/4366 pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR HIDROCARBUROS

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 4 AÑOS, QUE INGIERE SUSTANCIA SIN IDENTIFICAR DE MANERA ACCIDENTAL. PRESENTA DOLOR ABDOMINAL, DISFAGIA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 36.6°C, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 66 XMIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 142 XMIN, TOS, DISCRETA HIPEREMIA EN LA CAVIDAD ORAL, CAMPOS PULMONARES CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES, CON TIRAJE INTERCOSTAL BAJO, DOLOR A LA PALPACION PROFUNDA EN EPIGASTRIO, RASTROS DE VOMITO EN LA ROPA. SE TOMA RX QUE MUESTRA DATOS DE NEUMONITIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

Preescolar de 4 años de edad. ingesta de sustancia sin identificar presenta dolor abdominal, disfagia y dificultad respiratoria presenta temperatura de 36.6°c,fr 66 xmin,fc 142xmin, tos, hiperemia en cavidad oral, estertores crepitantes bilaterales, datos de dificultad respiratoria( tiraje intercostal bajo), dolor a la palpación profunda en epigastrio, rastros de vómito. radiografía con datos de neumonitis.

322 - LO MÁS PROBABLE ES QUE LA SUBSTANCIA INGERIDA POR EL PACIENTE HAYA SIDO: GASOLINA La intoxicación puede ser consecuencia de la ingestión, la absorción a través de la piel o la inhalación de una sustancia tóxicas como los hidrocarburos. Los hidrocarburos se encuentran en los limpiadores y lustradores domésticos como solventes, combustibles y aditivos. En los niños pequeños la ingestión de hidrocarburos por lo general es accidental. La toxicidad de estos compuestos se debe principalmente a la escasa tensión superficial y la baja presión de vapor asociadas, lo que les permite extenderse sobre superficies extensas como las de los pulmones y provocar una neumonitis química. LA INGESTIÓN DE HIDROCARBUROS PUEDE PROVOCAR SALIVACIÓN EXCESIVA, ATRAGANTAMIENTO, TOS, NÁUSEAS MIENTRAS SE INGIERE EL PRODUCTO Y VÓMITOS INMEDIATAMENTE DESPUÉS. LA ASPIRACIÓN DEL PRODUCTO DURANTE LA DEGLUCIÓN PUEDE PROVOCAR UNA NEUMONITIS POR ASPIRACIÓN. Se observó que la mera presencia en la hipofaringe de una sustancia que contiene hidrocarburos puede causar una neumonitis química secundaria a la propagación del producto hacia las superficies contiguas de la vía aérea. Además de los hallazgos pulmonares pueden aparecer síntomas nerviosos centrales transitorios como consecuencia de la absorción sistémica de algunos hidrocarburos. En casos raros se producen lesiones hepáticas, renales o miocárdicas. La aspiración intratraqueal de menos de 1 ml de algunos compuestos, como el aceite mineral, puede provocar una neumonitis grave potencialmente fatal. En todos los niños con ingestión de hidrocarburos y síntomas respiratorios están indicadas la oximetría de pulso y una radiografía de tórax para evaluar la presencia de hipoxia o una neumonitis por aspiración. SOSA Las sustancias cáusticas son compuestos químicos que provocan lesiones en los tejidos CAÚSTICA por contacto. Constituyen alrededor del 5% de todas las exposiciones accidentales a sustancias tóxicas y afectan sobre todo a los niños más pequeños. El grupo de sustancias cáusticas comprende desatascadores de cañerías, LEJÍA, tabletas ClinitestR, limpiadores de inodoros y baterías pequeñas. Las quemaduras por álcalis provocan lesiones y necrosis por licuefacción, que penetran profundamente en los tejidos, sobre todo en el esófago. Las quemaduras por ácidos provocan necrosis por coagulación, afectan principalmente es estómago y provocan lesiones graves de la mucosa gástrica. Los niños con este tipo de intoxicación se pueden presentar con llanto continuo, rechazo de las comidas o bebidas, babeo, ulceraciones bucofaríngeas, estridor vómitos y dolor abdominal. Las intoxicaciones graves se pueden asociar con un síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema de las vías aéreas y shock. Los análisis clínicos deben incluir hemograma completo, estudio de electrolitos séricos, pruebas de función renal, coagulograma y glucemia. En todos los niños con síntomas respiratorios están indicadas la oximetría de pulso y una radiografía de tórax. En los pacientes con dolor abdominal se debe ordenar una radiografía simple del abdomen para evaluar la posibilidad de perforación y la presencia de aire libre en la cavidad abdominal. El examen endoscópico permitirá determinar la gravedad de la lesión, dirigir el tratamiento y establecer el pronóstico. La identificación del agente cáustico específico (ácido o álcali), la determinación de la cantidad ingerida, la concentración y el pH de la sustancia son esenciales para prever su toxicidad potencial. Al igual que en otros niños con dificultad respiratoria o problemas en las vías aéreas superiores, es necesario descartar la presencia de epiglotitis, absceso faríngeo y traqueítis. También se debe descartar la aspiración de un cuerpo extraño. CLORO El cloro es de color amarillento-verdoso, 2.5 veces más pesado que el aire y con un olor penetrante. Se utiliza como agente blanqueador, en la purificación del agua (riesgo de intoxicación en piscinas), se usa en la industria química y de plásticos (escapes o fugas en la propia industria productora y transformadora, o durante el transporte, por rotura de la cisterna y fuga del gas a la atmósfera), la mayor parte de intoxicaciones, sin embargo, ocurren por mezcla de ácido clorhídrico con hipoclorito (salfumán+ lejía) o al mezclar amoníaco con lejía que desprende vapores de cloro (cloramina) con una potente acción cáustica. Como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las intoxicaciones no medicamentosas. Es un potente agente oxidante que destruye con rapidez y de forma amplia los tejidos con los que se pone en contacto al formarse ácido clorhídrico. Esta propiedad se ve incrementada por su gran hidrosolubilidad Concentraciones en el aire entre 3-6 ppm determinan un síndrome irritativo de las mucosas. Con una concentración ambiental de 3-6 ppm se produce un síndrome irritativo: lagrimeo, escozor en los ojos y nariz, odinofagia, tos irritativa, opresión en tórax, hemoptisis, cefaleas, y sensación de falta de aire. En exposiciones prolongadas tiene efecto corrosivo sobre los dientes. En intoxicaciones graves: sibilancias y edema pulmonar tras un período de latencia de horas, con insuficiencia respiratoria aguda grave. Aparición de un síndrome irritativo respiratorio tras exposición a vapores por manipulación y mezcla de cáusticos. Muchos de los efectos quedan limitados a la región nasofaríngea, donde el gas o los vapores liberados son absorbidos y fijados por la humedad de las mucosas. Viene determinada por el desarrollo de edema pulmonar, horas después de la exposición. Se puede presentar hipoxemia en la gasometría arterial con necesidad de ventilación mecánica. Su tratamiento es inespecífico (ver medidas generales de tratamiento de la intoxicación por gases irritantes). Recientemente se ha señalado la utilidad de la administración de bicarbonato sódico en nebulización para evitar el daño pulmonar (evaluado por el desarrollo de edema pulmonar y necesidad de ventilación mecánica). Así se reducen las estancias y el número de hospitalizaciones. METANOL La ingestión de una cantidad muy pequeña de metanol o etilenglicol puede provocar la muerte. Los limpiadores de cristales, los anticongelantes y otros productos comunes de uso doméstico contienen estos alcoholes tóxicos, y pueden ser muy atractivos para los niños de corta edad por sus colores brillantes. Tanto el metanol como el etilenglicol provocan alteraciones del estado de conciencia, con estado de ebriedad y depresión del SNC. Ambos compuestos provocan acidosis metabólica con brecha osmolar y brecha aniónica grave. En casos raros, el metanol puede llevar a la ceguera, y el etilenglicol, a una insuficiencia renal aguda. Ambos actúan mediante metabolitos tóxicos cuyos efectos pueden ser bloqueados por el etanol inhibición competitiva de las enzima alcohol deshidrogenaba. Los análisis clínicos indicados son hemograma completo, estudio de electrolitos séricos, pruebas de función renal (BUN/creatinina), gasometría arterial y determinación de la osmolalidad sérica y las concentraciones séricas de etanol, etilenglicol, metanol e isopropanol. Siempre que se considere la intoxicación por metanol se debe tener presentes la posibilidad de intoxicación por etilenglicol. El diagnóstico diferencial también debe abarcar las intoxicaciones por isopropanol o etanol, dado que ambas se pueden asociar con brecha osmolar (aunque por lo general no inducen acidosis metabólica marcada). Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 1411.

323 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EN LA PACIENTE ES: ENDOSCOPÍA

En los pacientes con ingestión de sustancias cáusticas se debe realizar una endoscopia en las 12 horas posteriores a la ingestión y valorar si hay o no quemaduras esofágicas o gástricas y así como la gravedad de éstas. OXÍGENO, Los niños con intoxicación por hidrocarburos y que se encuentren asintomáticos FISIOTERAPIA Y con un examen físico normal se deben mantener en observación durante 4 a 6 VIGILANCIA horas. Se da de alta y se dan datos de alarma y regresar si presenta fiebre, taquipnea y tos. El tratamiento de la neumonitis por hidrocarburos es esencialmente de apoyo con oxígeno suplementario y un ambiente húmedo. No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos ni esteroides. La inducción del vómito, el jarabe de ipecuana y el lavado gástrico están contraindicados. La administración del carbón activado sólo que el compuesto ingerido contenga un aditivo peligroso que pueda provocar toxicidad sistémica. LAVADO En los pacientes con intoxicación por Metanol para prevenir la absorción se hará GÁSTRICO lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 4 primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los catárticos son ineficaces. Además de la normalización del equilibrio acido-básico e hidroelectrolítico, el tratamiento de estos pacientes se basa en el tratamiento con etanol hasta alcanzar una concentración sérica de 100mg/dl. La dosis habitual es de 0,6 g/kg en infusiones de 30-40 minutos. Si no se dispone de una vía IV, el etanol se puede administrar por vía oral. Durante la infusión de un goteo de etanol es importante vigilar la glucemia para evitar una hipoglucemia. Recientemente, el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol ha experimentado ha experimentado un cambio radical con la introducción del antídoto 4-MP (4metilpirazol, o fomepizol), que inhibe competitivamente la enzima alcohol deshidrogenasa. A diferenciar del etanol, el 4-MP no potencia la sedación ni provoca hipoglucemia mercada y se puede utilizar sin riesgo en la población pediátrica. En pacientes con una acidosis marcada o con una concentración sérica máxima de metanol y etilenglicol superior a 50 mg/dl está indicada la interconsulta nefrológica para evaluar la posibilidad de hemodiálisis. El folato (hasta 50 mg cada 4 horas) actúa como cofactor del metanol, y la tiamina (hasta 100 mg) cumple una función similar en relación con el etilenglicol. LARINGOSCOPÍA En los pacientes con intoxicación por cloro es necesario realizar una DIRECTA laringoscopia, broncoscopia y endoscopia en los pacientes con intoxicación o ingesta de cloro para observar las quemaduras en las vías respiratorias , en los pulmones así como en el esófago y estómago. Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 1411.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS PRESENTA TOS SECA, DISFONIA Y ESTRIDOR QUE HAN SIDO PREOGRESIVOS. LE DIAGNOSTICA LARINGOTRAQUEITIS AGUDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

esco ar de 6 años

Antecedentes: Sintomatología:

TOS SECA Y DISFONIA

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

d agnóst co de ar ngotraque t s aguda -

324 - LA SINTOMATOLOGIA QUE PRESENTA LA PACIENTE ES POR: EDEMA EN CUERDAS VOCALES Y TEJIDO SUBGLÓTICO

AREAS DE DENUDACIÓN DEL EPITELIO SUBGLÓTICO

EPIGLOTIS ENGROSADA Y ERITEMATOSA

ABUNDANTE MOCO A NIVEL LARINGEO

Bibliografía:

PATOGENIA La nfecc ón se transm te por contacto de persona a persona o por secrec ones nfectadas La nfecc ón v ra com enza en a nasofar nge y se d sem na hac a e ep te o resp rator o de a ar nge y a tráquea donde puede detenerse o cont nuar su descenso por e árbo resp rator o Ocas ona nf amac ón d fusa er tema y edema en as paredes de a tráquea y deter ora a mov dad de as cuerdas voca es La frecuenc a de crup v ra a una edad determ nada se exp ca en parte por razones anatóm cas: e d ámetro de a vía aérea en os n ños es mucho más pequeño que en os adu tos; por tanto ante un m smo grado de nf amac ón a obstrucc ón a f ujo aéreo será mayor La reg ón subg ót ca es a parte más estrecha de a vía aérea super or en os n ños y a más afectada en a LA Además esta zona está rodeada por un cartí ago f rme que fac ta que pequeños grados de nf amac ón causen una obstrucc ón mportante La vent ac ón de n ño tamb én resu ta afectada por a congest ón nasa acompañante y por un aumento de a ve oc dad resp rator a durante e anto E estrecham ento de a ar nge or g na a d f cu tad resp rator a y produce un ru do ronco nsp rator o que se ama estr dor La nf amac ón y a pares a de as cuerdas voca es provocan a afonía de estos cuadros E edema de a mucosa y submucosa de a porc ón subg ót ca de a vía aérea asoc ado a un aumento en a cant dad y v scos dad de as secrec ones provoca una d sm nuc ón de a uz traquea A n c o esta obstrucc ón puede compensarse con taqu pnea pero s aumenta e trabajo resp rator o será mayor y puede egar a agotar a pac ente En esta fase de nsuf c enc a resp rator a aparece h poxem a TRATAMIENTO En os procesos de ar ng t s eves sue en ser procesos ben gnos que no requ eren med das terapéut cas En as ar ng t s más graves sí ex ste consenso en e uso de cort co des y adrena na nebu zada aunque cont núa e debate sobre a dos s y poso ogía de ambos fármacos Recordar que a nebu zac ón de sustanc as en e tratam ento de as ar ng t s agudas prec sa de un f ujo de a re de 4-6 tros por m nuto para favorecer e depós to de as m smas en a ar nge Es mportante destacar a mportanc a de ev tar en as ar ng t s s tuac ones que ncrementan y fac tan a ag tac ón de n ño pues esto conduce a un empeoram ento de a s ntomato ogía (estr dor tos perruna) Se recom endan med das que tranqu cen (estar en brazos de os padres) durante a exp orac ón y tratam ento de esta pato ogía Cort co des La ef cac a de os cort co des en e tratam ento de as ar ng t s en sus d ferentes moda dades de adm n strac ón (ora ntramuscu ar o nebu zada) ha s do demostrada en d ferentes estud os comparados con e uso de p acebo: - D sm nuye a ntens dad de a c ín ca de pac ente - D sm nuye e número de v s tas a urgenc as/ ngresos hosp ta ar os - D sm nuye e uso de adrena na nebu zada No se ha demostrado una ef cac a terapéut ca super or en a asoc ac ón de cort co des ora es/ ntramuscu ares junto a nha ados Adrena na La adrena na estaría nd cada en os casos moderados-graves de ar ng t s aguda: produce mejoría c ín ca de os síntomas aunque no acorta a estanc a hosp ta ar a hosp ta ar a n e curso de a enfermedad Cons derada como med da terapéut ca prev a a a ntubac ón Es por tanto út en e tratam ento de as ar ng t s graves tras adm n strar cort co des ora /nebu zado y cons derada como med da terapéut ca prev a a ngreso hosp ta ar o Su mecan smo de acc ón f na es por d sm nuc ón de edema de a mucosa aríngea; produce una est mu ac ón de os a fa-receptores en as arter o as precap ares con d sm nuc ón f na de a pres ón h drostát ca Tras su adm n strac ón su efecto ráp do com enza a os 10 m nutos con p co máx mo a as 2 horas Manejo de n ño con ar ngotraque t s aguda en atenc ón Pr mar a 1 Tranqu zar a n ño y ev tar proced m entos mo estos o do orosos que no sean necesar os Procurar que e n ño se encuentre cómodo en brazos de sus padres 2 No se debe exp orar oro-far nge s e n ño no co abora puede empeorar 3 S a ar ng t s es eve tranqu zar a a fam a y exp car e cuadro Recomendar med das genera es de amb ente húmedo y frío Así con ant nf amator os no estero des Rea zar va orac ón nd v dua de pac ente s prec sa dos s ún ca de dexametasona ora 0 15 mg/kg: d sm nu rán a tos y a afonía junto a a ans edad fam ar 4 En caso de ar ng t s moderada adm n strar una dos s de dexametasona ora a dos s: 0 3 mg/kg 5 S a ar ng t s es grave (c anos s a terac ón de n ve de conc enc a) se procederá a der var a centro hosp ta ar o Prev amente a tras ado se estab zará a pac ente adm n strando una dos s de dexametasona ora a 0 6 mg/kg y L-adrena na nebu zada 3 mg (3 m de adrena na1:1 000 y 2 m de f s o óg co) con oxígeno a f ujos bajos (4-6 /m n ) para que as partícu as de gran tamaño se depos ten en a ar nge La mejoría tras a adm n strac ón de adrena na es nmed ata pero de durac ón aprox mada de 2 horas que puede revert r a su s tuac ón or g na No debe adm n strarse s n asoc ar cort co des 6 S ex ste broncoespasmo asoc ado debe añad rse sa butamo nha ado Ind cac ones de ngreso hosp ta ar o 1 D f cu tad resp rator a moderada: ep sod os de apneas o c anos s trabajo resp rator o ntenso d f cu tad para a a mentac ón 2 Afectac ón de estado genera somno enc a o ag tac ón 3 Gran ans edad fam ar o ncapac dad para un cu dado y v g anc a correctos en e dom c o

NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. JESUS KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 127.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: TRAUMA RAQUIMEDULAR Subtema: RAQUIMEDULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, EL CUAL SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO Y PRESENTA LESIÓN RAQUIMEDULAR TRAUMÁTICA GRAVE, CON EL CONSECUENTE CHOQUE NEUROGENICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Hombre de 40 años de edad.

Antecedentes: Sintomatología:

Trauma secundario a choque automovilístico con lesión raquimedular. -

Exploración:

El cuadro clínico característico de choque neurogénico es: Hipotensión sin taquicardia que no responde a la reanimación con líquidos. -

Laboratorio y/o gabinete:

325 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR ESTE PACIENTE ES A BASE DE: ALFA Los fármacos capaces de antagonizar selectivamente a los receptores 1 ANTAGONISTAS. adrenérgicos, muestran sus principales efectos sobre las fibras musculares lisas de arteriolas y venas. Esto conduce a una reducción de la resistencia vascular periférica, y del retorno venoso hacia el corazón. Dado que no actúan de forma significativa sobre los receptores 2, no provocan taquicardia refleja y además reducen la precarga cardíaca (Resistencia al llenado del corazón), por lo que no suelen aumentar el débito ni el ritmo cardíacos, frente a lo que ocurre con otros vasodilatadores. Aplicaciones de los alfa bloqueantes. El grupo de bloqueantes específicos 1 adrenérgicos, ha estado limitado durante años a la prazosina, y se consideraba un medicamento antihipertensivo de segunda línea, porque los efectos adversos cardiovasculares lo hacen menos conveniente como primer tratamiento que los betabloqueantes o los diuréticos. ALFA El traumatismo raquimedular puede producir hipotensión, debido a la pérdida del ADRENÉRGICOS. tono simpático. Recuerda que la pérdida del tono simpático produce los efectos fisiológicos de hipovolemia, y la hipovolemia aumenta los efectos fisiológicos de la denervación simpática. El cuadro clínico clásico de choque neurogénico es la hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, en el choque neurogénico no se ve una presión disminuida del pulso. OJO. Las lesiones intracraneales aisladas no causan estado de choque, La presencia de choque en un paciente con una lesión de cráneo hace necesaria la búsqueda de otra causa de choque. Los pacientes con estado de choque neurogénico conocido o sospechado, deben ser tratados inicialmente como hipovolémicos. El fracaso para restaurar la perfusión orgánica con la reanimación de líquidos hace pensar que continúa la hemorragia o está en estado de choque neurogénico. Si la presión no mejora tras la administración de fluidos, puede estar indicado el uso juicioso de vasopresores. Dopamina. Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: Por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (Aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min, su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial. Como puedes ver su efecto alfa adrenérgico es lo que justificaría su uso en este caso. Adrenalina. Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA. BETA Dobutamina. Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 ADRENÉRGICOS. y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial. No indicado en éste caso al no tener efecto sobre los receptores alfa. BETA Los bloqueadores beta-adrenérgicos constituyen un grupo farmacológico antiguo, ANTAGONISTAS. aunque no obsoleto, con múltiples aplicaciones tanto en el ámbito de la patología cardiovascular como en otras enfermedades. Siguen siendo medicamentos de primera elección para el tratamiento de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica por su excelente relación coste-efectividad. El temor a los efectos adversos, y el desarrollo de nuevos fármacos han condicionado su progresiva infrautilización en atención primaria. Los BB son un grupo de fármacos de estructura química muy similar que actúan produciendo un bloqueo competitivo y reversible de las respuestas de las catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina) sobre los receptores beta- adrenérgicos. Existen dos subtipos de receptores beta adrenérgicos: Los beta-1 (-1) situados en el músculo cardíaco y los beta-2 (2) localizados en la musculatura lisa bronquial y vascular y en el tejido pancreático endocrino. En función del predominio del bloqueo B1, B2 o mixto, aparecerán los diferentes efectos sobre los órganos diana (bradicardia, broncospasmo, vasoconstricción periférica, etc.). Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen; metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros. Bibliografía:

TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND-SABISTON. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PÁG. 368-369.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 25 AÑOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIÓN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS E2.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

femenino de 25 años de edad embarazo de 42 sdg se le inicia tratamiento con análogos de las prostaglandinas E2

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 326 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GÁSTRICA: DISMINUCIÓN DEL PH

En el estómago tanto la PGE2 como PG 2 contribuyen al aumento de la secreción de moco reducen la secreción de ácido y de pepsina Estos efectos son secundarios a sus efectos vasodilatadores y posiblemente efectos directos sobre las células que los secretan También la PGE2 y sus análogos inhiben el daño gástrico inducido por varios agentes que pueden producir úlceras as como promueven su sanción tanto de las úlceras gástricas como de las duodenales INHIBICIÓN DE La prostaglandina E2 y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas LA SECRECIÓN sintetizadas por la mucosa gástrica Estas se unen en el receptor EP3 en las DE células parietales y estimulan la v a de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP HIDROGENIONES intracelular y la secreción de ácido gástrico AUMENTO DE LA También PGE2 puede prevenir el daño gástrico por sus efectos citoprotectores SECRECIÓN DE que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y aumentan PEPSINÓGENO el flujo sangu neo de la mucosa AUMENTO DE LA No interviene en la secreción de gastrina SECRECIÓN DE GASTRINA Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 538.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: HEMATURIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 2-YEAR-OLD BLACK CHILD DEVELOPED SWELLING OF HIS EYES AND ANKLES OVER THE PAST WEEK. BLOOD PRESSURE IS 100/60 MM HG, PULSE 110/MIN, AND RESPIRATIONS 28/MIN. IN ADDITION TO SWELLING OF HIS EYES AND 2+ PITTING EDEMA OF HIS ANKLES, HE HAS ABDOMINAL DISTENTION WITH A POSITIVE FLUID WAVE. SERUM CONCENTRATIONS ARE: CREATININE 0.4 MG/DL, ALBUMIN 1.4 G/DL, AND CHOLESTEROL 569 MG/DL. URINALYSIS SHOWS 4+ PROTEIN AND NO BLOOD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

Un niño de 2 años raza negra ha presentado ojos y tobillos inflamados en la última semana La presión arterial es de 100/60 mm Hg el pulso es de 110/min y la frecuencia respiratoria es de 28/min Además de la inflamación de los ojos y edema con fóvea 2+ en los tobillos presenta distensión abdominal con onda l quida positiva Las concentraciones en suero son creatinina 0 4 mg/dL albúmina 1 4 g/dL y colesterol 569 mg/dL El análisis de orina presenta prote na 4+ y no presenta sangre

327 - THE MOST LIKELY DIAGNOSIS IS? ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEPHRITIS HEMOLYTIC-UREMIC SYNDROME MINIMAL CHANGE NEPHROTIC SYNDROME NEPHROTIC SYNDROME DUE TO FOCAL AND SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS Bibliografía:

glomerulonefritis postestreptocócica aguda s ndrome urémico hemol tico s ndrome nefrótico con cambios m nimos s ndrome nefrótico debido a glomeruloesclerosis focal y segmentaria

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS Y QUE CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER PRESENTADO INTENTO SUICIDA DE ALTA LETALIDAD. SUS PADRES LA REFIEREN AISLADA, SIN AMIGOS, CON RENDIMIENTO ACADÉMICO BUENO HASTA HACE 8 MESES EN QUE ABANDONÓ LA ESCUELA ADUCIENDO QUE SUS COMPAÑEROS CONTROLABAN SUS PENSAMIENTOS Y LA OBLIGABAN A AUTOLESIONARSE. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INQUIETA, DESESPERADA, MUESTRA SOLILOQUIOS Y SUSPICACIA. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL CON EL MÉDICO ENTREVISTADOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

22 años un mes presento is, padres la describe aislada, sin amigos

Sintomatología:

ideas delirantes de que sus compañeros controlaban sus pensamientos y le daban ordenes inquieta, desesperada, mutismo y se observa suspicaz incluso sin contacto visual, SOLILOQUIOS -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

328 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: PERSONALIDAD El unico sintoma que acompaña a este tipo de trastorno seria la presencia de LÍMITE micropsicosis pero por la duraciòn de un mes se descartarìa, pero no se mencionan los esfuerzos freneticos para evitar el abandono, las relaciones interpersonales inestables, la alteracion de la identidad, inestabilidad afectiva, sentimientos cronicos de vacio, lo que si igual llamaria la atencion seria el intento de suicido, pero no se presenta en un contexto de impulsividad. AUTISMO Siempre para los diagnòsticos psiquiàtricos debemos descartar los trastonos generalizados del desarrollo, para los cuales necesitamos antecedentes de su psicodesarrollo, como sintomas especificos de la interacciòn social, la alteraciòn de la comunicaciòn y los patrones de comportamiento, intereses y actividades restingidos, repetitivos y estereotipados generando en conjunto un funcionamiento anormal antes de los 3 años. ESQUIZOFRENIA Entre los criterios diagnosticos del DSM IV-TR se habla de un perìodo de un mes de sintomas como son ideas delirantes, alucinaciones las cuales esta paciente presenta ambos, la disfuncion escolar y social es clara, asì como no se refieren sìntomas afectivos, abuso de sustancias ni la relaciòn con un trastorno generalizado del desarrollo lo cual fue comentado en la respues anterior. TRASTORNO DE Este diagnòstico nos habla de nunca cumplir el criterio A para esquizofrenia, el IDEAS cual habla de las alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento DELIRANTES catatònico o sintomas negativos de la enfermedad durante un mes a seis meses, en este trastorno las ideas no son extrañas, la actividad psicosocial no eta deteriorada significativamente por lo que diferenciamos de la respuesta corrrecta. Bibliografía:

PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 288.

329 - LA CONDUCTA MÉDICA QUE DEBERÁ ESTABLECERSE COMO DE PRIMERA INTENCIÓN EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN: HOSPITALIZACIÓN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologìa aguda EN PABELLÓN psicotica, asì como el antecedente de intento de suicido, es necesaria de PSIQUIÁTRICO manera primordial la protecciòn del individuo, asì como de terceras personas que pudiesen sufir agresiòn ante la amenaza que implican para la paciente en su contenido delirante. REFERIRLA A LA Posterior a estabilizar el cuadro agudo, se mantendra su control tanto CONSULTA famracológico, como psicoterapeutico, invlolucrando a la familia para un mejor EXTERNA DE apego al tratamiento dada la cronicidad del padecimiento. PSIQUIATRÍA REFERIRLO A Este es un punto importante en el tratamiento multimodal de la esquizofrenia al REHABILITACIÓN tratar de reincorporarlo a la sociedad, y darle una funciòn al mismo quitando los PSICOSOCIAL Y estigmas que se mueven alrededor de la Esquizofrenia. PSICOLÓGICA INICIAR Esta podrìamos pensar seria la conducta mèdica inmediata y es correcto, solo TRATAMIENTO que estas deben administrarse en un ambiente protegido como es un Hospital CON Psiquiàtrico, el tratamiento farmacológico ayudara a controlar la sintomatologìa ANTIPSICÓTICOS psicótica asociada al neurotransmisor Dopamina. EN FORMA INMEDIATA. Bibliografía:

PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 299.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA Subtema: HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA Y PROSTATITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD. DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERPLASIA PROSTÁTICA. La hiperplasia prostática benigna o adenoma de próstata es una de las enfermedades benignas más comunes en el hombre y puede derivar en una hipertrofia benigna de la próstata, en una obstrucción benigna de la próstata y/o en síntomas del tracto urinario inferior (STUI). Estos síntomas pueden ser bastante molestos hasta en el 30% de los hombres mayores de 65 años. La etiología de esta enfermedad es Multifactorial y los factores reales Asociados a su desarrollo son la edad, el antígeno específico prostático (PSA) y el volumen de la próstata. Estos factores específicos de riesgo pueden identificar al grupo de pacientes con un riesgo aumentado de progresión y en los conviene iniciar un tratamiento precoz. LOS SÍNTOMAS DE MAYOR VALOR PREDICTIVO PARECEN SER LA NICTURIA Y LA EDAD Y LA INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS INICIALES, AUMENTA LA NECESIDAD DE RECURRIR A LA CIRUGÍA. LOS CAMBIOS EN EL CHORRO DE ORINA.

330 - EN ESTE PACIENTE ESTARÁ INDICADO PARA DISMINUIR LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE POR OBSTRUCCIÓN: RESECCIÓN TRANSURETRAL DE LA PROSTATA

Tratamiento quirúrgico: • Las modalidades de tratamiento de primera línea son: la incisión transuretral de la próstata en próstatas menores de 30 ml y sin lóbulo medio; la resección transuretral de la próstata en próstatas de 30-80 ml, y la prostatectomía abierta en próstatas mayores de 80 ml. Se debe optar por la cirugía en los pacientes que: - No mejoren con el tratamiento farmacológico. - No deseen tratamiento farmacológico, sino tratamiento activo. - Presenten una clara indicación quirúrgica (retención urinaria resistente al tratamiento, insuficiencia renal por adenoma prostático, cálculos en la vejiga, infección urinaria recidivante, hematuria recidivante resistente a los inhibidores de la 5 ?-reductasa). NUESTRO PACIENTE NO CUMPLE CON NINGUNO DE ESTOS CRITERIOS. ENDOPROTESIS Endoprótesis prostáticas: sólo están indicadas en pacientes de alto riesgo con PROSTÁTICAS retención urinaria recidivante y como alternativa a la cateterización, o en pacientes que no sean tributarios de otros tipos de cirugía. Las complicaciones son frecuentes: incrustación, infección urinaria o dolor crónico. INHIBIDORES DE Los inhibidores de la 5 ?-reductasa (finasterida o dutasterida) son una modalidad 5 ALFA de tratamiento para pacientes con STUI (síntomas del tracto urinario inferior) REDUCTASA moderados a graves y próstata hipertrófica benigna (mayor de 30-40 ml). Ambos fármacos reducen el volumen de la próstata en un 20-30% y parecen tener la misma eficacia clínica. Los inhibidores de la 5 ?-reductasa pueden impedir la progresión del adenoma prostático. Otros temas (como la medicación a largo plazo, efectos secundarios, coste y/o cáncer de próstata) se deberían abordar directamente con el paciente. EL TRATAMIENTO COMIENZA CON LOS ALFA BLOQUEANTES Y DE ACUERDO A LA RESPUESTA SE AGREGA O PRUEBA CON LOS INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA. BLOQUEADORES Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna El objetivo del tratamiento es ALFA-1 mejorar los STUI y la calidad de vida del paciente, así como prevenir ADRENÉRGICOS complicaciones asociadas a la hiperplasia prostática benigna. 1. Espera vigilante: recomendable en pacientes con síntomas leves o con síntomas moderados a graves que no influyan o influyan poco en su calidad de vida. Para optimizar esta espera se recomienda transmitir confianza al paciente, informarle, controlarle periódicamente e introducir modificaciones en su estilo de vida. 2. Tratamiento farmacológico: • Los ?-bloqueantes son una modalidad de tratamiento para pacientes con STUI moderados a graves. Todos los ?-bloqueantes (alfuzosina, doxazosina, tamsusolina y terazosina) tienen una eficacia clínica similar, aunque el perfil de los efectos secundarios parece decantarse a favor de la alfuzosina y la tamsusolina. La terapia combinada de un ?-bloqueante con un inhibidor de la 5 ?reductasa parece ser más beneficiosa y duradera que la monoterapia con esas mismas sustancias. Los datos referidos a la terapia combinada se limitan a los resultados del ensayo MTOPS (Medical Therapy of Prostate Symptoms), que estudió la finasteride y la doxazosina. Bibliografía:THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 270.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS BACTERIANA

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINA DE 18 MESES, CON ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLETO, ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE FIEBRE DE 40°C DE UN DIA DE EVOLUCION, ASI COMO LESIONES PETEQUIALES EN EXTREMIDADES INFERIORES. TIENE EL ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS TRATADA UNICAMENTE CON PARACETAMOL, PRESENTANDO DISCRETA MEJORIA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LLENADO CAPILAR RETARDADO, SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKY POSITIVOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

FEMENINA DE 18 MESES CON ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLETO FIEBRE DE 40°C DE UN DIA DE EVOLUCION ASI COMO LESIONES PETEQUIALES EN EXTREMIDADES INFERIORES CLAVE LA PRESENCIA DE LAS LESIONES EN PIEL PARA ORIENTAR EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKY POSITIVOS ES RARO PODER VER ESTOS SIGNOS EN PACIENTES DE ESTA EDAD -

331 - EL AGENTE CAUSAL MAS PROBABLE ES: VIRUS HERPES SIMPLE 1

En a men ng t s v ra ex ste f ebre de bajo grado y en ocas ones hay menor afecc ón de estado genera ; e pac ente no uce tóx co n sépt co y puede presentar más datos encefá cos que meníngeos S n embargo no s empre es fác d ferenc ar a de una men ng t s bacter ana pr nc pa mente en a evo uc ón La b ometría hemát ca puede resu tar norma o mostrar eucoc tos s con nfoc tos s o eucopen a E c toquìm co de LCR puede ser norma o mostrar gero aumento de cé u as que por o genera no rebasa c fras de 200 a 500 cé u as/mm3 con predom n o de mononuc eares y gero aumento de proteínas de 50 a 200 mg/100m en tanto que a g ucorraqu a permanece norma o geramente baja E cu t vo v ra es pos t vo en e 15 a 50% de os casos y no se rea za en a mayoría de os aborator os ya que no es costo-efect va como estud o de rut na; además se requ eren var as semanas para su crec m ento o que representa una m tante en e d agnóst co En a actua dad e d agnóst co ráp do a través de técn cas como a PCR par os d ferentes v rus t enen una sens b dad g oba de 75% con una espec f c dad mayor a 90% y en e caso de encefa t s por herpes s mp e t po I a espec f c dad es cercana a 100% STREPTOCOCCUS Streptococcus pneumon ae es en a actua dad a causa mas frecuente de PNEUMONIAE men ng t s bacter ana en todos os grupos de edad Durante e per odo de 19861988 INP este m crorgan smo fue a segunda causa de men ng t s dent f cado hasta en 19% de os pac entes y a part r de año 2000 esta proporc ón aumento s n que se ncrementara e número de casos es as frecuente en os menores de 2 años aunque se presenta a cua qu er edad En Lat noamér ca 13 de os 91 serot pos dent f cados son causa de 86% de as enfermedades nvas vas en menores de 6 años (1 3 4 5 6 A 6B 7F 9V 14 18C 19A 19F y 23F) En Mèx co a vacuna conjugada heptava ente cubre aprox madamente 65% de os serot pos de neumococo que causan enfermedades nvasoras o que contrasta con os c nco serot pos (4 6B 9 14 18F 19F y 23F) de mayor preva enc a reportados en EUA y Europa occ denta os cua es eren responsab es de más de 80% de as enfermedades nvasoras en n ños con una reducc ón mayor de 90% de os casos después de a mp ementac ón en EUA de a vacunac ón un versa contra neumococo con vacuna conjugada heptava ente En Mèx co a vacuna conjugada heptava ente contra neumococo se ntrodujo en e año 2005 para a pob ac ón con mayor r esgo de fa ecer por enfermedad neumocòc ca a part r de os dos meses de edad y a oda a pob ac ón de 2008 HAEMOPHILUS N ños de tres meses y mayores Haemoph us nf uenzae t po b era e agente INFLUENZAE B causa predom nante responsab e de 60 a 70% de todos os casos de men ng t s en menores de 5 años de edad s n embargo; su nc denc a a d sm nu do s gn f cat vamente en países donde se ut za a vacuna conjugada contra H b en e esquema rut nar o de vacunac ón s n que se haya documentado un ncremento de otros t pos capsu ares de Haemoph us (a c d e f ); no obstante se ha observado un mayor número de casos por cepas H nf uenzae no encapsu ados En Méx co a vacuna conjugada contra H b se ntrodujo en 1998 con una d sm nuc ón s gn f cat va de as enfermedades nvasoras por este m crorgan smo Para e año 2008 se not f caron a a D recc òn Genera de Ep dem o ogìa de a Secretar a de Sa ud 4 casos de enfermedades nvasoras de os cua es uno correspond o a men ng t s en contraste con 45 casos en menores de 5 años not f cados 1997 con una tasa de nc denc a de 0 05/100 000 y de 1 63/100 000 menores de un año En una ser e de 135 casos de men ng t s bacter ana fuera de per odo neonata reportada en e Inst tuto Nac ona de Ped atría (INP) de 1986 a 1988 e H b const tuyo 65% de os casos y no se encontró n ngún caso después de os 5 años de edad con una d sm nuc ón s gn f cat va en os s gu entes decen os y después de 2004 en e INP no se ha documentado n ngún caso por este m crorgan smo LA CLAVE QUE NOS ORIENTA A DESCARTAR ESTA ETIOLOGÍA ES QUE LA PACIENTE PRESENTA UN ESUQEMA DE VACUNACIÓN COMPLETO ADEMÁS DE QUE EL CUADRO CLÍNICO ES MUCHO MÁS CARACTERÍSTICO PARA NEISSERIA NEISSERIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e or g nar MENINGITIDIS men ngococcem a men ng t s o ambos cuadros E trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser macu ar macu opapu ar o petequ a En casos fu m nantes (síndrome de Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a pesar de tratam ento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter em a febr ocu ta conjunt v t s y men ngococcem a crón ca Las nfecc ones nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s m ocard t s per card t s y endofta m t s EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO CLINICAMENTE EN MÉXICO SE BASA EN LA PRESENCIA DE LAS LESIONES EN PIEL QUE SIEMPRE DEBERÁN ORIENTARNOS Y CONSIDERAR ESTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA LA FRECUENCIA EN MÉXICO ES MUY BAJA SIEMPRE QUE ENCUENTRES UN CUADRO INFECCIOSO SUMADO A NAIFESTACIONES NEUROLÓGICAS MENINGEAS CON EXANTEMA O DERMATOSIS PURPÚRICA DEBERÁS CONSIDERAR PRIMERO A LA NEISSERIA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50% de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICION 7A. 2003. PAG. 471-478.

332 - EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO QUE DEBE RECIBIR ESTA PACIENTE ES: ACICLOVIR

S stema nerv oso centra Los n ños con encefa t s por HSV deben ser tratados 21 días con ac c ov r ntravenoso E tratam ento es menos ef caz en adu tos de mayor edad que en n ños Los sujetos en coma o en estado sem comatoso a comenzar e tratam ento t enen un ma pronóst co En e caso de personas con pará s s de Be habrá que pensar en a comb nac ón de ac c ov r y predn sona Ojos E tratam ento en estos casos se consu tará con un ofta mó ogo Se ha probado a ef cac a contra a querat t s superf c a de a gunos productos tóp cos como tr f ur d na a 1 o 2% yododesox ur d na a 0 1% y v darab na a 3% Los cort costero des tóp cos están contra nd cados en casos de que se sospeche conjunt v t s por HSV; s n embargo es pos b e que os ofta mó ogos os ut cen junto con ant vír cos para combat r nfecc ones nvasoras oca es En e caso de n ños con es ones recurrentes de os ojos pud era ser benef c osa a terap a supresora con ac c ov r nger do (80 mg/kg de peso a día en tres fracc ones; dos s máx ma 1 000 mg/día) AMPICILINA MÁS Antes de a vacuna contra e H Inf uenzae hab tua mente a n ños de 3 meses a 5 CLORANFENICOL años se es nd caba Amp c na+ c oranfen co como e tratam ento de e ecc ón hasta tener e resu tado de cu t vo de LCR En caso de tratarse de H Inf uenzae se cont nuaba con amp c na s resu taba una cepa b- actamasa negat va o con c oranfen co s d cha cepa era productora de b- actamasa PENICILINA TRATAMIENTO: • Es necesar o adm n strar por vía endovenosa pen c na G en SÓDICA dos s de 250 000 U/kg de peso a día con una dos s máx ma de 12 m ones de CRISTALINA U/día en fracc ones cada 4 a 6 h en pac entes que tengan enfermedad nvasora por men ngococos nc u da a men ng t s Otros fármacos a os que cabe recurr r son cefotax ma ceftr axona y amp c na En e n ño con a erg a a a pen c na caracter zada por anaf ax a se recom enda usar c oranfen co En e caso de n ños que v ajen a zonas como España en que se ha seña ado res stenc a a a pen c na se recom enda usar cefotax ma ceftr axona o c oranfen co Bastan c nco a s ete días con a adm n strac ón de ant m crob anos en cas todos os casos de enfermedad men ngocóc ca nvasora Qu m oprof ax a E pe gro de contraer a enfermedad men ngocóc ca nvasora entre os contactos de personas nfectadas es e factor determ nante para emprender o no qu m oprof ax a Los contactos muy cercanos de todas as personas con enfermedad nvasora esporád ca o en un brote están expuestos a a to r esgo y deben rec b r prof ax a preferentemente en térm no de 24 h de haber s do d agnost cado e caso pr mar o Regímenes con ant m crob anos para a prof ax a Los fármacos aprop ados para a qu m oprof ax a en os adu tos son r famp c na ceftr axona y c prof oxac na E med camento más nd cado en cas todos os n ños es a r famp c na y su rég men recomendado se nc uye en e A gunos expertos recom endan a az trom c na d h dratada que es ef caz para a errad cac ón Se ha demostrado que una so a dos s ntramuscu ar de ceftr axona t ene a m sma ef cac a que a r famp c na ora para errad car e estado de portador faríngeo de men ngococos de grupo A La ef cac a de a ceftr axona ha s do conf rmada só o contra as cepas de grupo A pero su efecto pos b emente sea semejante con otros serogrupos T ene a ventaja de que se adm n stra fác mente o cua mejora e cump m ento de as órdenes terapéut cas y es nocua durante e embarazo No se recom enda usar r famp c na en embarazadas VANCOMICINA MÁS CEFTRIAXONA

Men ng t s bacter ana pos b emente causada por S pneumon ae o causada con certeza por é Es mportante adm n strar n c a mente a terap a m xta con vancom c na y cefotax ma o ceftr axona en todo n ño de un mes de v da o mayor que t ene men ng t s bacter ana def n da o probab e ante e ncremento de a preva enc a de S pneumon ae res stente a pen c na cefotax ma y ceftr axona A gunos expertos recom endan no usar vancom c na s hay pruebas prec sas que nd quen que e germen causa no es S pneumon ae (p ej os d p ococos gramnegat vos en un frot s de íqu do cefa orraquídeo durante un brote de enfermedad men ngocóc ca) En n ños con h persens b dad a ant m crob anos actám cos beta (como pen c nas y cefa ospor nas) hay que pensar en a comb nac ón de vancom c na y r famp c na La pr mera no debe ut zarse so a porque es d fíc conservar concentrac ones bacter c das en LCR y es mín ma a exper enc a c ín ca para conf rmar e uso de d cho ant b ót co como ún co fármaco La r famp c na no debe adm n strarse so a porque durante su uso puede surg r res stenc a Otros ant m crob anos que pueden ut zarse para tratar a men ng t s neumocóc ca son meropenem o c oranfen co (que deben adm n strarse ún camente contra a men ng t s neumocóc ca s a concentrac ón bacter c da mín ma es de 4 ?g/m o menos) Habrá que entrever a pos b dad de hacer una punc ón umbar después de 24 a 48 h de tratam ento en as c rcunstanc as s gu entes: 1) e m croorgan smo no es suscept b e a a pen c na según datos de d sco de oxac na o métodos cuant tat vos (MIC) no se cuenta con os resu tados de os métodos de suscept b dad cuant tat vos de cefotax ma y ceftr axona y e estado de n ño no ha mejorado o nc uso ha empeorado; o 2) e n ño ha rec b do dexametasona que podría nterfer r en a capac dad de nterpretar a respuesta c ín ca como sería a reso uc ón de a f ebre

Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICION 7A. 2003. PAG. 471-478.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 91 años de edad en su consulta de revision semestral se sospecha abuso. -

333 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST: ÍNDICE DE MALTRATO CONYUGAL. ESCALA DE LAWTON Y BRODY.

Este indice es útil para "detectar si hay problemas y un miembro de la familia está involucrado".

Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los siguientes: Escala de depresión geriátrica (Yesavage, Sheikh y Yesavage, Sheikh, actividades básicas de la Vida diaria (Katz), y Actividades Basicas de la Vida Diaria Instrumentadas (Lawton & Brody). LA ESCALA DE LAWTON Y BRODY SE UTILIZA PARA VALORAR LAS ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA, SIRVE COMO PREDICTOR DE PRONÓSTICO EN EL ADULTO MAYOR NO PARA MALTRATO. INSTRUMENTO Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe varios DE H. WALEK- instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado. Se pueden aplicar el SENGSTOCK. instrumento de H. walek-Sengstock: mide abuso o riesgo de abuso y la herramienta Bass: de sospecha de abuso. INSTRUMENTO DE H. WALEK-SENGSTOCK MIDE ABUSO O RIESGO DE ABUSO EN EL PACIENTE, ES IDEAL EN ÉSTE CASO. HERRAMIENTA Esta herramienta ÚNICAMENTE EVALÚA LA VULNERABILIDAD AL ABUSO al DE NAGPAUL. igual que la escala de VASS Schofield. Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

334 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA: ESCALA DE Al cuidador, sin que éste se de cuenta, se le valora el riesgo de realizar maltrato, esto DE ZARITT. por medio de una escala de medición de estrés; conocida con el nombre de Zaritt modificada, haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones y datos que sugieran abuso físico, psicológico, social, sexual, económico, institucional y negligencia. ÍNDICE DE El indice de Barthel evalúa la autonomía para las actividades de la vida diaria, no es un BARTHEL. indicador de abuso. EXAMEN El examen mini-mental de Folstein es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor MINIque deberá ser evaluado, pero no es útil como indicador de abuso. MENTAL DE FOLSTEIN. ÍNDICE DE Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la MALTRATO familia. CONYUGAL. Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, VIVE EN HACINAMIENTO EN MEDIO RURAL. ACUDE A LA CONSULTA Y LE DIAGNOSTICA AMIBIASIS INTESTINAL. USTED INICIA TRATAMIENTO CON METRONIDAZOL

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

escolar de 10 años.

Antecedentes: Sintomatología:

hacinamiento y proveniente de medio rural. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

amibiasis intestinal, recibiendo manejo con metronidazol. -

335 - DADO A QUE SU MECANISMO DE ACCION ES: UNIÓN A LA BETA TUBULINA CON POLIMERIZACIÓN DE MICROTÚBULOS CON PÉRDIDAS DE VESÍCULAS SECRETORIAS Y ALTERACIÓN DE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA

MEBENDAZOL. Mecanismo de acción: – Unión a la beta tubulina con polimerización de microtúbulos con pérdidas de vesículas secretorias y alteración de la captación de glucosa (larvas/adultos). • Otros: inhibición de la fumarato reductasa, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa • Espectro: • Ascaris, Ancylostoma, Necator, Trichuris. Farmacocinética: Absorción rápida, pero incompleta (baja biodisponibilidad; efecto de primer paso) Absorción oral, mejor con alimentos • Metabolitos poco activos (excepto albendazol) Metabolismo Hepático, Sulfóxido albendazol (activo) • Distribución SNC • Excreción biliar: mebendazol Renal: albendazol • Toxicidad: Trastornos GI Fiebre, rash, eritema. Gastrointestinales, citopenias, colestasis, teratógénesis, embriotoxicidad Efectos adversos: en casos de infestación masiva y eliminación de vermes, puede producir dolor abdominal y diarrea. En tratamientos prolongados pueden producir aumento de transaminasas, supresión de medula ósea y alopecia. • Interacciones: puede reducir niveles de ácido valproico y carbamacepina. • Contraindicaciones: embarazo (produce teratogénesis en animales) y en alérgicos. No usar en menores de 2 años. ES UN PROFÁRMACO METRONIDAZOL • Espectro antiparasitario: Entamoeba histolytica, Giardia QUE SE ACTIVA POR lamblia y Trichomonas vaginalis. • Espectro antimicrobiano: cocos NITRORREDUCCIÓN anaerobios y bacilos gramnegativos anaerobios. B.fragilis, Clostridium, E INTERACTUA CON Fusobacterium,Peptococcus, Helicobacter y Peptoesptreptococcus. EL DNA DEL MECANISMO DE ACCIÓN • Profármaco activado en el interior de células PARASITO sensibles reduciendo su grupo nitro por la enzima ferrodoxina del parásito, formando un compuesto reactivo que interfiere en el transporte de electrones y rompe el DNA. EFECTOS ADVERSOS • Frecuentes: cefalea, náuseas, boca seca, sabor metálico • Pocos frecuentes: vómitos, diarrea, insomnio, debilidad, mareos, estomatitis, disuria, orina oscura, vértigo, ataxia, leucopenia. (por vía e.v. puede dar convulsiones o neuropatía periférica) PRECAUCIONES --CONTRAINDICACIONES • Potencia el efecto de la warfarina (inhibe el metabolismo) • Intolerancia al alcohol por inhibición de la aldehído deshidrogenasa (antabús). • Evitar 1º trimestre embarazo, en casos de lactancia suspender h/24 hs después. • Evitar en pacientes con alteraciones neurológicas, renales o hepáticas. ACTIVACIÓN PIRANTEL. Activación persistente del Receptor nicotínico excitatorio de PERSISTENTE DEL Acetilcolina del músculo de nemátodos, despolarización y PARÁLISIS RECEPTOR ESPÁSTICA por incremento de la conductancia al sodio y al potasio. NICOTÍNICO FARMACOCINÉTICA • poca absorción oral, eliminación por heces excreción EXCITATORIO DE urinaria (inalterado + metabolitos) • USOS: Enterobiasis, ascaridiasis, ACETILCOLINA DEL Uncinariasis. EFECTOS ADVERSOS: • Gastrointestinales, cefaleas, fiebre, MÚSCULO DE mareos. • No hay pruebas de que sea inofensivo para el embarazo o el NEMÁTODOS lactante CONTRAINDICACIONES: • Menores de dos años, Embarazo PARÁLISIS POR IVERMECTINA MECANISMO DE ACCIÓN • Ocasiona parálisis por ACTIVACIÓN DE UN activación de un canal de cloro (abierto por glutamato) generando CANAL DE CLORO hiperpolarización y parálisis tónica. También activa canales de cloro (ABIERTO POR sensibles al GABA en nematodos. FARMACOCINÉTICA • Administración GLUTAMATO) oral, subcutánea, tópica. Alta distribución en la grasa y el hígado. Eliminación GENERANDO por heces. • Usos: Oncocercosis, filariasis, Estrongiloidiasis, escabiosis, HIPERPOLARIZACIÓN pediculosis Y PARÁLISIS TÓNICA Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRIA. ROBERT A. HOEKELMAN. HARCOURT Y MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 388.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA PREMATURA DE 34 SEMANAS, CON ANTECEDENTE DE ASFIXIA PERINATAL CON UN APGAR DE 4-6. AL ESTAR SIENDO AL MENTADA PRESENTA RESIDUO GASTRICO INCREMENTADO, DISTENSION ABDOMINAL, NO HA EVACUADO, SE LE REALIZA UN LABSTIX EN EVACUACION Y PRESENTA SANGRE POSTIVA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

recién nacida prematura de 34 semanas antecedente de asfixia con un apgar de 4 6 tiene v a enteral dejando residuo abundante distensión abdominal no ha presentado evacuación se le realiza un labstix en evacuación presentando sangre +

336 - EL TRATAMIENTO INICIAL QUE DEBE DE RECIBIR LA PACIENTE ES: TRATAMIENTO QUIRURGICO

La única indicación absoluta para Tratamiento quirúrgico es la perforación intestinal neumoperitoneo y las indicaciones relativas que hay que tomar en cuenta son el deterioro cl nico progresivo a pesar de medidas de soporte adecuadas peritonitis masa abdominal palpable con asa fija radiologicamente persistente y aire portal Frente a duda de complicación quirúrgica especialmente en prematuros puede ser aconsejable realizar el procedimiento El uso de drenaje peritoneal seguido de segundo procedimiento está indicado en el prematuro extremo muy lábil o con extenso comrpomiso intestinal Se debe de iniciar ayuno descompresión gástrica y antibióticos

AYUNO Y ANTIBOTICOS AYUNO , Se sospecha una ENC etapa por los antecedentes de importancia que tiene DESCOMPRESIÓN como lo son prematurez antecedente de asfixia perinatal presento vómitos y GÁSTRICA Y distensión abdominal asi como residuo gástrico por lo que el manejo es 1 ANTIBIÓTICOS suspender la v a oral de 2 a 3 d as colocación de sonda orogástrica e inicio de antibioticos por 7 d as Obviamente con toma de exámenes de laboratorio y gabinete seriados y valoración cl nica CONTINUAR LA Se debe de suspender la via oral y dejar en auno de 2 a 3 d as dependiendo de ALIMENTACIÓN su evolución Dado a que se encuentra con una Sospecha de ECN (Estadio ) CON FÓRMULA DILUÍDA Bibliografía:

FIRTS AID FOR THE PEDIATRICS. CLERKSHIP. LATHA G. STEAD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 32.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES Subtema: HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE EN ÚLTIMO AÑO HA PRESENTADO RETRASOS MENSTRUALES DE HASTA 70 DÍAS Y HEMORRAGIA UTERINA DE HASTA 20 DÍAS DE DURACIÓN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON PESO DE 85 KILOS, PUBARQUÍA Y TELARQUÍA DE ACUERDO A SU EDAD, CON DISTRIBUCIÓN ANDROIDE DEL VELLO GENITAL E HIRSUTISMO. SE SOLICITA PERFIL HORMONAL QUE REPORTA ELEVACIÓN DE LA RELACIÓN LUTEINIZANTE /FOLÍCULO ESTIMULANTE (LH/FSH).

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Mujer de 25 años de edad. Retrasos menstruales de hasta 70 días. Hemorragia uterina de 20 días de duración. Peso 85 Kg., distribución androide del vello genital e hirsutismo. Elevación de la relación LH/FSH.

337 - CON BASE EN SUS CICLOS MENSTRUALES LA PACIENTE DEBERÁ CLASIFICARSE COMO: HIPERMENORREICA. TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL: Se refiere a cualquier tipo de hemorragia diferente del patrón observado en los ciclos menstruales normales en su cantidad o duración. El ciclo menstrual, tiene un rango de normalidad muy amplio, sé presenta cada 21- 35 días (28 de media), dura de 2 a 7días (4 de media) y se pierden 30-80ml de sangre. HIPERMENORREA: Menstruación abundante y que puede durar los días habituales. La mayoría de las veces es secundaria a trastornos funcionales hormonales (Hiperestronismo por ciclo anovulatorio). Asimismo, puede ser secundaria a miomas, pólipos endometriales o trastornos generales (Hipertensión y coagulopatías). PROIOMENORREICA. PROIOMENORREA: Presencia de ciclos de menos de 25 días o adelanto de más de 5 días en la aparición del sangrado menstrual. OLIGOMENORREICA. OLIGOMENORREA: Reducción del número de menstruaciones (Con un intervalo superior a 34 días entre dos períodos de regla) o de la cantidad de flujo menstrual menor de 3 días de duración. Generalmente secundario a trastornos foliculares. MENORRAGICA. MENORRAGIA: La menorragia es el término médico para el sangrado excesivo que ocurre durante el periodo menstrual, ya sea en número de días, en cantidad de sangre o ambos. Se ha ocupado en muchas ocasiones como sinónimo de hipermenorrea sin embargo debes tomar en cuenta que éste último término sólo hace referencia a la cantidad y la menorragia incluye la duración. Dado que la paciente tiene una duración menstrual aumentada (20 días) el término correcto es menorragia. Bibliografía:GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED / CARLOS FERNÁNDEZ DEL CASTILLO. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PÁG. 830-831. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/082 GPC Miomatosisuterina/MIOMATOSIS RR CENETEC.pdf

338 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: SÍNDROME DE El Síndrome de Testículo Feminízate o Feminización Total; es una variedad de TESTÍCULO pseudohermafroditismo masculino con fenotipo femenino, se trata de individuos FEMINÍZATE. portadores de testículos con genitales extremos de tipo femenino en la mayoría de los casos, con una vagina que termina en forma ciega y generalmente ausencia de útero y anexos. Los testículos se encuentran localizados ya sea en posición intrabdominal, inguinal o en los labios mayores. El cariotipo característico es 46XY. Ante la ausencia de genitales internos femeninos, no hay sangrado menstrual. ENFERMEDAD El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente en POLIQUÍSTICA mujeres en edad reproductiva; el diagnóstico se hace ante la presencia de por lo DEL OVARIO. menos dos componentes de la triada: Oligoovulación, hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos. Tiene una comprobada asociación a una resistencia aumentada a la acción de la insulina, que produce hiperinsulinemia y, como consecuencia, una secreción anormal de andrógenos. Estos cambios endocrinos se reflejan en desordenes en el ciclo menstrual, anovulación y exceso de andrógenos. La distribución androide de vello genital e hirsutismo son datos de androgenismo en nuestra paciente, que acompañados de alteraciones menstruales fundamenta ésta posibilidad diagnostica. ADENOMA Los adenomas de hipófisis son neoplasias benignas derivadas de las células HIPOFISIARIO. parenquimatosas de la adenohipófisis. Pueden ser funcionales o no funcionales; los no funcionales son aquellos que no se acompañan de ninguna manifestación de hipersecreción hormonal y, en los funcionales existe una hipersecreción hormonal y es causante de un síndrome clínico específico. El prolactinoma es el tumor benigno hipofisiario asociado a alteraciones menstruales, se caracteriza por amenorrea y secreción láctea. No coincide con el cuadro clínico menstrual y no hay evidencia de secreción mamaria. HIPERPLASIA La Hiperplasia Endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de ENDOMETRIAL tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula-estroma, que se ATÍPICA. desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que exista oposición a su efecto proliferativo. La atipia citológica está caracterizada por un aumento en la estratificación con dispolaridad celular, núcleos hipercromáticos, nucléolo prominente, cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón núcleo-citoplasma. La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más importante para la progresión a carcinoma endometrial. El signo principal es la hemorragia uterina anormal, aunque puede cursar de manera asintomática. La hiperplasia endometrial con atipas es más frecuente en mujeres mayores de 60 años, lo que la descarta como sospecha diagnóstica en nuestra paciente. Bibliografía:GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED / CARLOS FERNÁNDEZ DEL CASTILLO. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PÁG. 830-831. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/082 GPC Miomatosisuterina/MIOMATOSIS RR CENETEC.pdf

339 - LA PACIENTE AÚN ES SOLTERA Y, NO TIENE PLANES DE EMBARAZO A CORTO PLAZO. LA CONDUCTA TERAPÉUTICA INDICADA SERÁ: CITRATO DE CLOMIFENO.

El medicamento más común que se utiliza para inducir la ovulación es el citrato de clomifeno, bajo un régimen de un comprimido durante cinco días a partir del segundo día de la menstruación. En ciclos anovulatorios el cuerpo lúteo no se desarrolla, el ovario pierde su capacidad para producir progesterona y, hay producción estrogénica continua lo que produce una hemorragia no cíclica, impredecible o inconsistente. El citrato de clomifeno es el tratamiento específico para la anovulación, puede utilizarse como coadyuvante en la maduración ovárica en mujeres que desean embarazarse. PROGESTINA El antiandrógeno más ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona SINTÉTICA. (Progesterona sintética con efecto tanto antigonadotropo como antiandrogénico). La combinación de este con etinilestradiol, logra la supresión del hiperandrogenismo con la mejoría de síntomas clínicos y la normalización de las alteraciones hormonales que caracterizan al síndrome de ovario poliquístico. Dado que la paciente no desea embarazarse, el tratamiento debe dirigirse a reducir el efecto androgénico y la regulación menstrual por lo que, la progesterona es la opción en ésta paciente. BROMOCRIPTINA. La bromocriptina es un derivado de la ergolina clasificado dentro de los agonistas D2 dopaminérgicos, que se usa para el tratamiento de trastornos hipofisarios y la Enfermedad de Parkinson. Uno de los efectos dopaminérgicos sobre la hipófisis es el antagonismo de la producción de prolactina por los lactotrofos. No está indicada ya que la paciente no presenta prolactinemia. ESTRÓGENOS. La falta de ovulación en el Síndrome de Ovario Poliquístico; ocasiona el estímulo excesivo y prolongado de estrógenos sobre el endometrio favoreciendo su crecimiento sostenido y sin especialización, bajo estas condiciones el endometrio puede desarrollar lesiones premalignas y malignas décadas después. Cuando existe ovulación cíclica se produce progesterona que estabiliza el endometrio y evita la aparición de cáncer a la vez que permite la menstruación mensualmente en los ciclos en los que no hubo embarazo. La administración de estrógenos simples "No" está indicada ante el riesgo de hiperplasia o cáncer endometrial secundario al ya de por si, estímulo estrogénico endomentrial sostenido. Bibliografía:GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED / CARLOS FERNÁNDEZ DEL CASTILLO. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PÁG. 830-831. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/082 GPC Miomatosisuterina/MIOMATOSIS RR CENETEC.pdf

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO A 45-YEAR-OLD WOMAN WITH A HISTORY OF DIABETES AND A 3-YEAR HISTORY OF HYPERTENSION WHICH IS PRESENTLY UNCONTROLLED DUE TO AN ABRUPT DISCONTINUATION OF ANTIHYPERTENSIVE DRUGS. IS ADMITTED TO THE EMERGENCY CARE UNIT WITH A DIAGNOSIS OF A PROBABLE CEREBROVASCULAR EVENT.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen na 45 años

Antecedentes: Sintomatología:

h pertensa de 3 años de evo uc ón DESCONTROLADA -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Probab e EVC -

340 - CORRESPONDS TO THE VASCULAR RELAXANT INVOLVED IN THE HYPERTENSION PHYSIOPATHOLOGY OF THE PATIENT: ENDOTHELIUMDERIVED HYPERPOLARIZING FACTOR

La h pertens ón arter a (HTA) se caracter za bás camente por a ex stenc a de una d sfunc ón endote a (DE) con ruptura de equ br o entre os FACTORES RELAJANTES de vaso sanguíneo (óx do nítr co NO- “Factor H perpo ar zante de Endote o -EDHF) y os FACTORES VASOCONSTRICTORES (pr nc pa mente endote nas) Es conoc da a d sm nuc ón a n ve de endote o de a prostac c na-PGI2 vasodepresora y e aumento re at vo de tromboxanoTXA2 ntrace u ar vasoconstr ctor Entre as pr nc pa es sustanc as vasod atadoras se encuentra e Ox do Nítr co (ON) a que se e reconocen además prop edades ant agregantes y ant pro ferat vas La Prostac c na de menor poder vasod atador se produce fundamenta mente en respuesta a shear stress E FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO (EDHF) a través de camb os en a po ar zac ón de a membrana tamb én provoca d atac ón La Brad c n na t ene además de un efecto vasod atador d recto prop edades ant agregantes y ant pro ferat vas EL EDHF ES EL ÚNICO RELAJANTE VASCULAR DESCRITO EN LAS OPCIONES DE ÉSTA RESPUESTA ENDOTHELIN Las ENDOTELINAS (ETs) son factores VASOCONSTRICTORES oca es muy potentes cerca de 10 a 100 veces más poderosos que a ang otens na II So o a ET1 parece poseer acc ón vasoconstr ctora s stém ca La ET1 ejerce d versas acc ones: sobre e tono vascu ar a excrec ón rena de sod o y agua y a producc ón de a matr z extrace u ar LA ENDOTELINA ES UN “VASOCONSTRICTOR” POTENTE INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ANGIOTENSIN II E SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) se trata de un s stema sumamente comp ejo que comprende una ser e de proteínas y 4 ang otens nas (I II III y IV) con act v dades prop as y específ cas Las acc ones de a ANGIOTENSINA II nc uyen: CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO VASCULAR arter a y venoso est mu ac ón de a síntes s y secrec ón de a dosterona berac ón de noradrena na en as term nac ones s mpát cas modu ac ón de transporte de sod o (Na) por as cé u as tubu ares rena es entre otras LA ANGIOTENSINA ES UN “VASOCONSTRICTOR” POTENTE INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL THROMBOXANE A2 Las sustanc as vasoconstr ctoras más conoc das son a Ang otens na II (A II) de acc ón constr ctora d recta e nd recta a través de estímu o para a berac ón de a Endote na (ET-1) ésta ú t ma es a más potente sustanc a vasoconstr ctora conoc da e Tromboxano A2 que es un metabo to de ác do araqu dón co tamb én constr ctor y a Prostag and na H2 E tromboxano A2 (TxA2) berado por as p aquetas y metabo zado de endoperóx dos por a s ntasa de tromboxano es un potente vasoconstr ctor y agregante p aquetar o EL TROMBOXANO A2 ES UN “VASOCONSTRICTOR” POTENTE INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Bibliografía:

- WAGNER-GRAU P. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. AN FAC MED. 2010;71(4):225-9. http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a03v71n4.pdf

341 - IT IS A RESULTING CONDITION OF THE OXIDATIVE STRESS PRODUCED IN THE PATIENT: DECREASE OF La segunda m tad de s g o XX fue pród ga en ev denc as acerca de a génes s OXYGEN REACTIVE de a HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) esenc a Se ha cons derado como un SPECIES síndrome de anorma dades metabó cas y estructura es (genét cas y adqu r das) Dentro de as metabó cas han surg do ev denc as de a part c pac ón de ESTRÉS OXIDATIVO en a génes s de a enfermedad Se ha reconoc do a estrés ox dat vo como un estado en e cua ex ste un desequ br o entre as espec es de a to poder ox dante y os s stemas de defensa ant ox dante a favor de as pr meras con a terac ones trans tor as o def n t vas de a re ac ón estructura func ón de todos os n ve es de organ zac ón b o óg ca Estud os c ín cos han mostrado que en humanos con HTA esenc a ocurre un ncremento en a producc ón de Espec es React vas de Oxígeno (ERO) ANTE LA PRESENCIA DE ESTRÉS OXIDATIVO AUMENTAN LAS ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO INCREASE OF Se ha encontrado que en os pac entes que padecen HTA esenc a se THIOBARBITURIC producen camb os en os nd cadores b oquím cos que ev denc an una ACID REACTIVE s tuac ón de estrés ox dat vo: 1 Se INCREMENTA a concentrac ón sanguínea SUBSTANCES de “Sustanc as React vas a Ác do T obarb túr co” (TBARS) 2 Como nd cador de perox dac ón píd ca aumento de a 8-oxo-desox guan na 3 Como nd cador de daño a ADN DISMINUCIÓN de a capac dad ant ox dante de suero y de a concentrac ón p asmát ca de a “V tam na E”; 4 AUMENTO de a “Re ac ón entre a concentrac ón de g utat ón ox dado/g utat ón reduc do” y d sm nuc ón de a act v dad de as enz mas ant ox dantes superóx do d smutasa (SOD) g utat ón perox dasa (GPx) y cata asa tanto en a sangre tota como en as cé u as mononuc eadas per fér cas CORRESPONDE A LA ÚNICA ACEVERACIÓN CORRECTA EN LAS OPCIONES DE RESPUESTA PUES EL RESTO SON CONTRARIAS AL EFECTO BIOQUÍMICO QUE TRADUCE OXIDACIÓN INCREASE OF DURANTE EL PROCESO DE ESTRÉS OXIDATIVO LA VITAMINA E SE VITAMIN E ENCUENTRA DISMINUIDA Invest gac ones rec entes en pac entes con HTA esenc a ev denc an una s tuac ón de estrés ox dat vo con ncremento de a concentrac ón sanguínea de sustanc as react vas a ác do t obarb túr co (TBARS) como nd cador de perox dac ón píd ca y reducc ón de as act v dades ant ox dantes de as enz mas superóx do d smutasa (SOD) g utat ón perox dasa (Gpx) y cata asa en sangre tota Así m smo otros estud os han encontrado una DISMINUCIÓN de barredores de EROs como a “v tam na E” y e g utat ón reduc do que puede contr bu r a daño ox dat vo que se observa en a h pertens ón en humanos DECREASED DURANTE EL PROCESO DE ESTRÉS OXIDATIVO LA RELACIÓN OXIDIZED/REDUCED GLUTATIÓN OXIDADO/ GLUTATION REDUCIDO ESTÁ AUMENTADA Otra GLUTATHIONE a terac ón b oquím ca encontrada en h pertensos es a re ac onada con e RATIO MAGNESIO E magnes o afecta a pres ón arter a modu ando e tono muscu ar y a react v dad Actúa como un antagon sta de cana de ca c o est mu a a producc ón de vasod atadores -como as prostac c nas y e óx do nítr co- y a tera as respuestas vascu ares a os agon stas vasoact vos La def c enc a de magnes o ha s do mp cada en a patogénes s de h pertens ón con estud os ep dem o óg cos y exper menta es demostrando una corre ac ón nversa entre pres ón arter a y n ve es de magnes o sér co Bibliografía:

- ORÉ R. Y COLS. MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO EN HIPERTENSIÓN LEVE. AN FAC MED LIMA 2007; 68(4). http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v68n4/a10v68n4.pdf

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS Subtema: BRONQUITIS CRÓNICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA EN LA COMUNIDAD DONDE SE ENCUENTRA REALIZANDO SU SERVICIO SOCIAL LE ENCOMIENDAN REALIZAR UNA CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CONTRA EL NEUMOCOCO EN PACIENTES CON EPOC.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes:

Exploración:

CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CONTRA EL NEUMOCOCO EN PACIENTES CON EPOC -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

342 - LA INTERVENCIÓN MAS EFICIENTE QUE DEBERÁ IMPLEMENTAR PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA EN ESTE GRUPO DE PACIENTES, CONSISTIRÁ EN: HACER EL REPASO Vacuna de a nf uenza Efect v dad Prev ene o atenúa a AISLAMIENTO enfermedad en jóvenes y anc anos Su ef cac a es de 70 a 90% en personas HOSPITALARIO DE sanas < 65 años Para os más v ejos con enfermedades crón cas su ef cac a LOS CASOS es menor D sm nuye a presenc a de neumonía en e 53% hosp ta zac ón en DIAGNOSTICADOS e 50% y muerte en e 68% Recomendac ones para su uso • Personas mayores de 65 años • Res dentes de as os a os que t enen enfermedades crón cas: pu monares card ovascu ares d abetes etc • Pac entes que requ eren atenc ón méd ca regu ar o han estado hosp ta zados en años prev os • Enfermeras méd cos y persona que at ende a pac entes con a to r esgo de adqu r r a nfecc ón Personas con VIH • N ños con asma Contra nd cac ones y precauc ones • Reacc ón anaf áct ca a huevo y der vados • Enfermedad febr aguda Dos s • La revacunac ón es necesar a cada año • Debe ap carse a pr nc p os de sept embre y a med ados de octubre RECUERDA QUE LA VACUNA CONSTITUYE LA MEJOR INTERVENCIÓN EN LA PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDADES CRÓNICAS PREVIAS TALES COMO EPOC ASPIRACIÓN Programa de vacunac ón en pac entes con EPOC E objet vo de as vacunas en CONSTANTE DE e manejo de pac entes con EPOC es e mejor contro y prevenc ón de as SECRECIONES EN exacerbac ones nfecc osas Las vacunas que se recom endan son as que PACIENTES CON cont enen v rus nact vados v vos o muertos porque son más efect vas en SÍNTOMAS pac entes con EPOC de edad avanzada Las vacunas recomendadas son as RESPIRATORIOS que están d señadas para preven r a nfecc ón por nf uenza y a nfecc ón por AGUDOS Streptococcus pneumon ae La nfecc ón por e v rus de a nf uenza ncrementa a morb dad de os pac entes con EPOC Por e o se recom enda a vacunac ón anua ya que reduce as tasas de hosp ta zac ón y de nfecc ones resp rator as bajas en nd v duos de edad avanzada Debe cons derarse a prof ax s con amantad na o r mant d na en pac entes prev amente no vacunados durante os períodos cons derados como de a to r esgo de contraer a nfecc ón por nf uenza t po A (por ejemp o durante e nv erno y cuando hay fam ares enfermos) Los nh b dores de neuroam n dasa ose tam v r zanam v r pueden ser efect vos en nd v duos con menos de 2 días de a durac ón de os síntomas aunque este ú t mo deber ser eva uado deb do a a pos b dad de desencadenar broncoespasmo en pac entes con enfermedad pu monar APLICACIÓN DE Inmunoterap a ora Los agentes nmunoest mu antes representan una c ase de INMUNOTERAPIA med camentos que cont enen antígenos der vados de extractos de var as ORAL EN bacter as y que producen est mu ac ón de componente no específ co de PACIENTES DE s stema nmune Dentro de una gran gama de nmunoest mu antes e OM-85 RIESGO BV e agente con mayor número de estud os y a que se tomará como protot po se encuentra const tu do por 8 d ferentes espec es de bacter as usua mente presentes en as vías aéreas nfer ores: Haemoph us nf uenzae Streptococcus pneumon ae K ebs e a pneumon ae y ozaene Staphy ococcus aureus Streptococo p ogenes y v r dans y Ne sser a catarrha s Su pos b e mecan smo de acc ón es act vando macrófagos pu monares y aumentando a presentac ón de antígeno a nfoc tos T La act vac ón de macrófagos produce un ncremento de respuesta nmune nespecíf ca A menos en un ensayo c ín co contro ado os nmunoest mu antes han demostrado una d sm nuc ón en e número de exacerbac ones hosp ta zac ones y días de estanc a Ev dentemente se requ ere de mayor nvest gac ón que compruebe os ha azgos anter ores LOS INMUNOESTIMULADORES HAN DEMOSTRADO UNA DISMINUCIÓN EN EL NÚMERO DE EXACERVACIONES HOSPITALIZACIONES Y DÍAS DE ESTANCIA EN PACIENTES CON INFECCIONES CRÓNICAS O PULMONARES RECURRENTES PERO NO HAY EVIDENCIA SUFICIENTE VACUNAR A LOS Vacuna neumocóc ca Recomendac ones para su uso - Ap car a a todos os MAYORES DE 65 pac entes de 65 años o más - Personas de 64 o menos que tengan una AÑOS DE EDAD Y enfermedad crón ca (card ovascu ar pu monar d abetes a coho smo c rros s DE 64 O MENOS asp en a o s v ven en amb entes que contr buyan a desarro o de una CON neumonía - Res dentes de as os con enfermedades crón cas de cua qu er ENFERMEDAD edad - En os que t enen VIH eucem a nfoma m e oma cáncer En os que CRÓNICA rec ben tratam ento nmunosupresor pro ongado nc uyendo estero des Pac entes hosp ta zados de a to r esgo (antes de a ta hosp ta ar a) Efect v dad - Prev ene enfermedades nvas vas (bacterm a men ng t s etc) - Ef cac a en enfermedades crón cas de 56 a 81% - En nmunocompetentes mayores de 65 años su efect v dad es de 75% - La ef cac a en nmunosupr m dos es menos c ara pero se recom enda su uso - La respuesta a a vacuna d sm nuye entre os 5 a 10 años Contra nd cac ones y precauc ones - Se desconoce su segur dad en e embarazo Dos s - En mayores de 65 años o más no repet r a dos s - Revacunac ón s mp e en os > de 65 años qu enes fueron vacunados por pr mera vez cuando tenían < de 65 años - En pac entes con asp en a revacunar a os 5 años s t enen mas de 10 años de edad LA VACUNA REDUCE LA PRESENTACIÓN DE NEUMONÍA EN LA POBLACIÓN APLICADA Y EN LOS PREVIAMENTE ENFERMOS PULMONARES REDUCE LAS COMPLICACIONES Y EXACERVACIONES DE LA ENFERMEDAD Bibliografía: EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. OPS/OMS. EDICIÓN 17. 2001. PAG. 458-464.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, ACTUALMENTE CON EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA, CONCLUYENDO ESQUEMA CON CLORANFENICOL, SIN PRESENTAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO. SE INGRESA AL HOSPITAL POR SOSPECHA DE PERFORACIÓN ILEAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Escolar de 9 años de edad Es muy importante que identifiques que se trata de un paciente con diagnóstico de fiebre tifoidea que no respondió al tratamiento de primera l nea y se ingresa con una probable complicación

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 343 - EL ANTIBIÓTICO QUE DEBERÁ SER INDICADO EN ESTE MOMENTO ES: AZITROMICINA.

Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera l nea siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio • Niños 10 mg/kg/d a VO cada 24 hs por 7 d as • Adultos 500 mg VO cada 24 hs por 7 d as CIPROFLOXACINA. TRATAM ENTO FARMACOLÓG CO GPC Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (casos aislados casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera l nea 1 Ciprofloxacina • Niños 15 a 20 mg/Kg/d a VO c/12 h por 7 d as • Adultos 500 mg VO c/12 h por 7 d as 2 Cefixima • Niños 15 a 20 mg/Kg/d a VO c/12 h por 14 d as • Adultos 200 mg VO c/12 h por 14 d as 3 Cloranfenicol • Niños 50 a 75 mg/kg/d a VO c/6 h por 14 d as (no exceder 3 g) • Adultos 500 mg VO c/6 h por 14 d as (No exceder 3 g) CEFOTAXIMA. Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos 1 Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2 Resistencia a fármacos de primera l nea 3 mposibilidad para administrar los antimicrobianos por v a oral 4 Fiebre tifoidea complicada 5 Reca da de la enfermedad Cefotaxima • Niños 40 a 80 mg/Kg/d a V c/8 h por 14 a 21 d as • Adultos 1 a 2 g V c/6 8 h por 14 a 21 d as Ceftriaxona • Niños 50 a 75 mg/Kg/d a V o M c/12 a 24 h por 14 a 21 d as • Adultos 2 a 4 g V o M c/12 a 24 h por 14 a 21 d as Se sugiere el cambio a tratamiento por v a oral sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por v a oral AMOXICILINA.

Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son 1 Ciprofloxacina • Niños 15 a 20 mg/Kg/d a VO c/12 h por 28 d as • Adultos 750 mg VO c/12 h por 28 d as 2 Amoxicilina • Niños 100 mg/Kg/d a VO c/6 h por 6 semanas • Adultos 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3 Trimetoprim Sulfametoxazol (TMP/SMZ) • Niños 4 a 10 mg/Kg/d a (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4 Ampicilina • Niños 100 mg/Kg/d a VO c/6 h por 6 semanas • Adultos 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol

Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: DERMATOLOGÍA Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 34 AÑOS, ORIGINARIO DE CHIAPAS, ACUDE POR PRESENTAR DERMATOSIS DE POR LO MENOS 3 AÑOS DE EVOLUCIÓN CARACTERIZADA POR LLAGAS EN LA PIEL, QUE SE TRANSFORMAN EN ULCERAS CON RESOLUCIÓN MUY LENTA. USTED SOSPECHA QUE LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE ES CAUSADA POR UN PROTOZOARIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mascu no de 34 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

or g nar o de ch apas

Exploración:

PRESENTA DERMATOSIS DE 3 AÑOS DE EVOLUCION CARACTERIZADA POR LLAGAS EN LA PIEL QUE SE TRANSFORMAN EN ÚLCERAS CON RESOLUCIÓN MUY LENTA SE SOSPECHA DE UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR UN PROTOZOARIO ---

Laboratorio y/o gabinete:

---

344 - EN ESE CASO SE TRATARÍA DE LA SIGUIENTE ENFEMEDAD: LEISHMANIASIS Las LEISHMANIASIS son un conjunto de enfermedades muy d ferentes entre sí produc das por d st ntas espec es de un protozoar o pertenec ente a género Le shman a Estas enfermedades de evo uc ón crón ca se caracter zan por comprometer p e mucosas y vísceras depend entes de a espec e de Le shman a causante y de a respuesta nmune de huésped Entre e as t ene en común e agente causa (a guna espec e de Le shman a) e vector ( nsectos dípteros hematófagos) e reservor o (vertebrados) y e paras t smo de as cé u as de s stema fagocít co mononuc ear (sobre todo macrófagos) La e shman as s cutánea y mucocutánea es una enfermedad de a ta preva enc a en muchas "áreas trop ca es y subtrop ca es" de mundo E agente et o óg co es un protozoar o d mórf co que pertenece a a fam a Trypanosomat dae de genero Le shman a (orden k netop ast d a) La d str buc ón geográf ca en e país es amp a y afecta por o menos a 17 estados: Coahu a Nuevo León y Tamau pas en e norte a gunos estados de Pacíf co y e centro y todos os estados de Sureste (Nayar t y S na oa en e Océano Pacíf co; en e Go fo de Méx co se d str buyen desde Veracruz Tabasco y Campeche Oaxaca y "Ch apas" en e Pacíf co Sur y en e Car be mex cano Qu ntana Roo La nc denc a y preva enc a g oba de casos de ka a azar por año son de 0 5 a 2 5 m ones respect vamente Más de 90% de os casos de e shman as s v scera en e mundo se presentan en a Ind a Bang adesh Nepa Sudan y Bras Cerca de a m tad de os casos de e shman as s v scera ocurren en a edad ped átr ca La e shman as s es una zoonos s a cua requ ere de un vector; os parás tos son transm t dos por a p cadura de mosco hembra f ebótomos (ex sten más de 30 espec es) dejando e promast gote en a p e y en a mucosa naso-oro-faríngea respect vamente Estos promast gotes se unen a receptores macrofág cos os cua es son fagoc tados y transformados en amast gotes berados poster ormente La e shman as s puede ser causada por 21 espec es d ferentes de Le shman a FORMAS CLÍNICAS: cutánea mucosa y v scera - La e shman as s v scera tamb én conoc da como ka a azar es causada típ camente mas no exc us vamente por organ smos de comp ejo Le shman a donovan (L donovan L nfantum L chagas ) otros son: L tróp ca L major L aeth op ca y L mex cana LAS CUALES SE ASOCIAN CON LEISHMANIASIS CUTÁNEA (ESPUNDIA) Y PRESENTA LESIONES ULCERADAS VERRUCOSAS O NÓDULOS CON UN PERIODO DE INCUBACIÓN QUE VA DESDE DOS SEMANAS HASTA VARIOS MESES LAS LESIONES PUEDEN SER ÚNICAS O MÚLTIPLES NO DOLOROSAS NI PRURIGINOSAS LA LESIÓN CLÁSICA ES CIRCULAR DE HASTA 4 CM DE DIÁMETRO CON BORDE ELEVADO DEFINIDO Y UN PISO GRANULAR CASI SIEMPRE CUBIERTO POR EXUDADO HÚMEDO O LESIONES PAPULARES QUE SE DISEMINAN EN PLACAS Y NO SE ULCERAN POR NO DESARROLLAR RESPUESTA INMUNOLÓGICA MEDIADA POR CÉLULAS EL PROCESO EVOLUCIONA CON LENTITUD PUDIENDO COMPROMETER TODO EL CUERPO DURANTE VARIOS AÑOS as es ones respetan e cuero cabe udo a p anta de os p es y a pa ma de as manos - La nfecc ón v scera puede permanecer subc ín ca o segu r un curso agudo subagudo o crón co con presenc a de f ebre caquex a grave hepatoesp enomega a característ camente predom na a esp enomega a es común a presenc a de panc topen a (anem a tromboc topen a eucopen a y neutropen a) tamb én es pos b e observar eos nof a marcada nfoc tos s re at va y monoc tos s La h pergammag obu nem a se debe a una act vac ón po c ona de cé u as B observándose predom n o de nmunog obu na G (IgG) en estos pac entes tamb én es común e ha azgo de h poa bum nem a MICETOMA E MICETOMA es una enfermedad crón ca nf amator a subcutánea y granu omatosa causada por d ferentes espec es de HONGOS (eum cetoma) ACTINOMICETOS (act nom cetoma) o BACTERIAS como Staphy ococcus aureus Pseudomonas aerug nosa (Botr om cos s) Esta pato ogía ocurre entre at tudes15 a sur y 30 Norte y es endém ca en áreas re at vamente ár das Los m crorgan smos causa es están presentes en e sue o y pueden entrar a tej do subcutáneo por nocu ac ón traumát ca E m cetoma comúnmente afecta adu tos entre 20 y 40 años predom nantemente hombres E p e es e s t o más comúnmente afectado E m cetoma se presenta como una nf amac ón subcutánea progres va Se desarro an mú t p es nódu os os cua es supuran y drenan a través de senos descargando granos durante a fase act va de a enfermedad E d agnóst co se basa en rad o ogía mágenes u trasón cas c to ogía cu t vo e nmunod agnóst co E act nom cetoma es suscept b e a tratam ento ant b ót co pro ongado prefer b emente con Anfoter c na B 0 75-1 25 mg/kg ketoconazo 400 mg traconazo 300-400 mg son os ant fung cos más emp eados en e tratam ento méd co de os eum cetomas y estos se adm n stran por meses o años depend endo de a respuesta terapéut ca y os efectos adversos E tratam ento es comp ementado (cuando esto es pos b e) med ante a ext rpac ón qu rúrg ca de área afectada En e tratam ento de os act nom cetomas se han emp eado DDS y otras su fonam das r famp c na tetrac c nas son ac da y estreptom c nas E tratam ento actua de m cetoma act nom cet co es con tr metopr m-su fametoxazo (T-S) 80-400 mg por kg/día adm n strado durante var os meses o años Otras a ternat vas nc uyen: Amox c na/ác do c avu án co 500 mg/kg/día por un período de c nco meses La comb nac ón am kac natr metopr m-su fametoxazo esta nd cada en casos reca c trantes a a terapéut ca con T-S en casos nfecc ón ósea nfecc ones extensas y en oca zac ones que puedan d sem narse a os órganos vec nos La dos s nd cada es de 15 mg/kg/día de am kac na y 80-40 mg/kg de T-S Este tratam ento se nd ca por un período de c nco semanas durante as cua es a am kac na se adm n stra durante tres semanas y e T-S as c nco semanas; os c c os de terapéut ca pueden var ar de entre uno a cuatro Es mperat vo rea zar una aud ometría basa y de contro y de depurac ones de creat n na per ód cas para detectar a apar c ón de ototox c dad y nefrotox c dad que son os efectos adversos más comunes con e uso de am nog ucós dos; s hay d sm nuc ón en a depurac ón de creat n na a dos s de am kac na deberá de ajustarse de acuerdo a os resu tados En a gunos casos net m c na puede sust tu r a a am kac na E Eum cetoma se trata con exc s ón qu rúrg ca agres va comb nada con tratam ento méd co y a botr om cos s se trata con ant b ót cos una vez estab ec do e d agnóst co oja á con a s am ento de agente causa EL MICETOMA "NO" ESTÁ CAUSADO POR PROTOZOARIOS ONCOCERCOSIS La ONCOCERCOSIS es una enfermedad de evo uc ón crón ca produc da por una f ar a (PARÁSITO); a Onchocerca vo vu us transm t da por un nsecto de género S mu um y caracter zada por man festac ones cutáneas y ocu ares L agando a ser a segunda causa mund a de ceguera Los nd v duos afectados que pueden a bergar entre 50 y 200 m ones de arvas emp ezan por sent r una deb dad genera zada Norma mente a oncocercos s se man f esta de uno a tres años después de que a persona ha s do nfectada Los afectados pueden transm t r a enfermedad durante 10 o 15 años s no son tratados por esto es necesar o mp ementar as med das de contro de a nfecc ón Esta enfermedad nfecc osa que afecta a 50 m ones de personas en todo e mundo a mayoría en Áfr ca y que const tuye una de as pr nc pa es causas de ceguera en 270 000 personas y 500 000 v ven con a terac ones v sua es graves La oncocercos s afecta más a hombres que a mujeres causa es ones en a p e tej do subcutáneo gang os nfát cos y ojos E hombre es e ún co huésped def n t vo aunque hay espec es s m ares en otros mamíferos E n c o de a nfecc ón es con a nocu ac ón de a arva nfectante (m crof ar as) dentro de a p e por med o de p quete de una mosca hembra espec e de género s mu um as arvas que entran a cuerpo se reparten por todas partes de cuerpo en e tej do subcutáneo as arvas crecen hasta egar a ser adu tos dentro de cuerpo de a persona os gusanos machos se juntan con as hembras formando un nódu o f broso Dentro de os cuá es están enro ados dos a tres hembras y uno a dos machos Estos gusanos v ven por o menos c nco años as hembras beran gran cant dad de m crof ar as as cuá es m gran fuera de os nódu os a través de os tej dos concentrándose pr nc pa mente en a derm s Los vermes adu tos o gusanos t enen un promed o de v da de 15 años as m crof ar as de 2 a 3 años o que hace de a oncocercos s una enfermedad crón ca de arga evo uc ón Las man festac ones c ín cas son :La er s pe a de a costa: que ha s do descr ta en Guatema a y Méx co es una cond c ón aguda con edema espec a mente a cara y de cue o que se acompaña de f ebre y comprom so de estado genera E ma morado: se trata de man festac ones tardías crón cas tamb én descr tas en Centro Amér ca a cara y e cue o adqu eren una co orac ón típ ca ív da con mat ces verdosos y Dermat t s crón ca prur g nosa: con quen f cac ón de amp as áreas espec a mente de dorso y de os g úteos con formac ón de pápu as e ntenso prur to A veces afecta brazo cue o Y cara de m smo ado a erupc ón está const tu da por pápu as de 1 a 3 mm genera mente se acompaña de adenopatía reg ona de ado afectado suces vamente e cuadro da ugar a atrof a con desp gmentac ón moteada espec a mente de as reg ones pret b a es as g ándu as nfát cas femora es e ngu na es engrosadas pueden co gar en bo sas dando e cuadro denom nado ng e co gante D agnóst co La comprobac ón de parás to se hace con b ops a ep dérm ca Una metodo ogía de d agnóst co de gran ut dad en os programas de con-tro es a prueba de d et carbam c na (test de Mazzott ) Es una enfermedad devastadora que demanda urgentemente estrateg as de prevenc ón y tratam ento La vermect na t ene un efecto tóx co d recto sobre as m crof ar as o que m ta su mov dad como su resu tado de a ntens f cac ón de a berac ón pres nápt ca de ác do am no butír co (GABA) Se sabe que a vermect na afecta profundamente a as m crof ar as nc uyendo as que aún se desarro an en e útero de as hembras E resu tado es que a avac ón norma se det ene pues a m crof ar a muerta o defectuosa se acumu a en e útero En tratam entos mas vos contra Oncocercos s pueden adm n strarse tratam entos cada 12 meses En e tratam ento de pac entes nd v dua es pueden hacerse a nterva os tan cortos como cada 3 ó 6 meses Por o genera se toma una dos s ún ca en ayunas con agua ½ tab eta por cada 20 Kg de peso Vía de adm n strac ón: ora La vermect na puede causar efectos secundar os en a gunas personas como son: Mareos -pérd da de apet to -náuseas -vóm tos -do or o h nchazón estomaca -d arrea -estreñ m ento -deb dad somno enc a -temb or ncontro ab e de a guna parte de cuerpo -mo est as en e pecho LA ONCOCERCOSIS ESTÁ CAUSADA POR UN PARÁSITO LEPRA La LEPRA es una enfermedad granu omatosa s stém ca crón ca y contag osa LEPROMATOSA produc da por Mycobacter um eprae (bac o de Hansen) Se transm te de persona a persona y t ene un argo período de ncubac ón (entre 2 y 6 años) Ex sten dos formas c ín cas po ares: epra epromatosa (mu t bac ar) y epra tubercu o de (pauc bac ar) con otras formas ntermed as de característ cas híbr das Las man festac ones ora es sue en aparecer en a epra epromatosa y se producen en e 20 a 60% de os casos Pueden tratarse de nódu os mú t p es ( epromas) que progresan a necros s y u cerac ón Las ú ceras curan con ent tud; forman c catr ces atróf cas o pueden causar a destrucc ón de tej do Las es ones sue en oca zarse en e pa adar duro y b ando en a úvu a en e dorso de a engua en os ab os y en as encías Tamb én puede produc rse destrucc ón de a parte fronta de max ar y pérd da de d entes E d agnóst co basado en a presunc ón c ín ca se com p eta con e examen bacter o óg co e h stopato óg co así como med ante a prueba de a eprom na ( ntradermorreacc ón que sue e ser negat va en a forma epromatosa y pos t va en a tubercu o de) E d agnóst co d ferenc a nc uye upus er tematoso s stém co sarco dos s e shman as s cutánea y otras enfermedades de a p e síf s terc ar a nfomas m cos s s stém cas es ones traumát cas y neop as as ma gnas entre otras E tratam ento es d fíc ya que ha de pro ongarse durante mucho t empo requ ere var os fármacos con efectos adversos y resu ta muy caro sobre todo para os países menos desarro ados Los de emp eo más frecuente son a dapsona a r famp c na y a c ofaz m na Tamb én son ef caces as qu no onas como of oxac no y pef oxac no así como a gunos macró dos como a c ar trom c na y a m noc c na LA LEPRA LEPROMATOSA ESTÁ CAUSADA POR UNA BACTERIA Bibliografía: INFORME RELATIVO A LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA LEISHMANIASIS EN MEXI. DAVID L. HEYMANN. OPS. EDICIÓN 18. 2004. PAG. 508.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO Subtema: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER EMBARAZADA CON 33 SEMANAS DE GESTACIÓN QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR SALIDA BRUSCA DE LÍQUIDO CLARO TRANSVAGINAL. REFIERE MOVILIDAD FETAL NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

-

Antecedentes: Sintomatología:

SALIDA BRUSCA DE LÍQUIDO CLARO TRANSVAGINAL

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

345 - EL ESTUDIO DE MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR LA RUPTURA ES: ESPECULOSCOPÍA LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SE CONFIRMA POR ESPECULOSCOPÍA EN EL 90% DE LOS CASOS La especu oscopía perm te v sua zar a presenc a de íqu do amn ót co en e fondo de saco poster or va orar s hay d atac ón cerv ca o en casos graves pro apso de cordón PRUEBA CON LA PRUEBA DE NITRAZINA TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 93% de acuerdo PAPEL DE a Co eg o Mex cano de Espec a stas en G neco og a y Obstetr c a E pape NITRAZINA n traz na es una t ra de pape absorbente que camb a de co or según se exponga a so uc ones de a ca n dad o ac dez var ab e con e o se determ na e pH Por o genera e pH de as secrec ones vag na es varía entre 4 5 y 5 5 en tanto que en e íqu do amn ót co es cas s empre de 7 0 a 7 5 Una prueba pos t va-fa sa puede deberse a a presenc a de sangre semen o a guna vag nos s bacter ana m entras que os resu tados negat vos fa sos pueden ser secundar os a una muestra escasa de íqu do PRUEBA DE LA CRISTALOGRAFÍA DE NEUHAUS TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 96% NEUHAUS de acuerdo a Co eg o Mex cano de Espec a stas en G neco og a y Obstetr c a Se rea za tomando una muestra de qu do de fondo de saco y se ext ende en una am n a a a cua se e da ca or con una ámpara y a observar a con e m croscop o S a prueba es pos t va se v sua zan formac ones en forma de hojas de he echo deb do a a concentrac ón re at va de c oruro de sod o proteína y carboh dratos de íqu do amn ót co Puede ser fa so negat vo en ruptura prematura de membranas de muchas horas de evo uc ón y en presenc a de sangre o mecon o COMO DATO IMPORTANTE DEBES SABER QUE LA PRUEBA DE LA FIBRONECTINA FETAL Y LA ALFA MICROGLOBULINA-1 PLACENTARIA EN EL LIQUIDO CERVICOVAGINAL SON LAS PRUEBAS MAS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS DE TODAS ULTRASONIDO LA SENSIBILIDAD DEL ULTRASONIDO ES BAJA YA QUE LA PRESENCIA DE OLIGOHIDRAMNIOS PUEDE DEBERSE A OTRAS CAUSAS E u trason do es un aux ar en e estud o de estas pac entes y puede ayudar a conf rmar e d agnóst co de ruptura prematura de membranas recordando que e o goh dramn os puede deberse a otras causas como anoma ías feta es de as vías ur nar as o restr cc ón s gn f cat va de crec m ento ntrauter no La observac ón de íqu do amn ót co norma no descarta e d agnóst co de ruptura prematura de membranas Bibliografía:

OBSTETRICIA Y MEDICINA PERINATAL. DR. SAMUEL KARCHMER. COMEGO. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 173.

346 - EN CASO DE REQUERIR ESQUEMA DE MADURACIÓN PULMONAR SE DEBERÁ ADMINISTRAR: DEXAMETASONA

- E cort co de dea para a madurac ón pu monar debe ser capaz de atravesar a barrera hematop acentar a s n ser nact vado Además deberá tener una act v dad g ucocort co dea ntrínseca mportante y a menor act v dad m nera ocort co dea pos b e En genera se pref eren os cort co des s ntét cos porque poseen una mayor af n dad por e receptor ntrace u ar que os cort co des natura es La dexametazona y betametazona son os estero des de e ecc ón para nduc r madurez pu monar feta han demostrado d sm nu r as comp cac ones prop as de a madurez a corto y argo p azo La dos s recomendada es de 6mg IM cada 12hrs en 4 dos s LA DEXAMETAZONA UNO DE LOS ESTEROIDES INDICADOS EN LA TERAPIA DE MADURACIÓN PULMONAR METILPREDNISOLONA La met predn so ona no mostraron efectos re evantes pues de acuerdo a artícu os pub cados por a OMS se ha demostrado que a transferenc a p acentar a de este cort coestero de está a terada y en muchos casos no se asegura que rea mente a atrav ese LA METILPREDNISOLONA NO CRUZA ADECUADAMENTE LA BARRERA TRANSPLACENTARIA LO QUE NO ASEGURA SU EFECTO TERAPÉUTICO FETAL COMO MADURADOR PULMONAR FLUOCINOLONA La f uc no ona es un cort co de de uso tóp co que posee una potente act v dad terapéut ca ant nf amator a ant exudat va y ant prur g nosa Inh be a m grac ón y acumu ac ón de mater a ce u ar ( eucoc tos macrófagos cé u as nf amator as) a berac ón de med adores de a nf amac ón enz mas sosóm cas y a síntes s de med adores quím cos y prostag and nas AL SER UN CORTICOIDE DE APLICACIÓN TÓPICA QUEDA DESCARTADO PARA LA MADURACIÓN FETAL PRIMERO POR NO LOGRAR EL EFECTO TERAPÉUTICO DESEADO Y SEGUNDO PORQUE HAY MUCHOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN SU ABSORCIÓN HIDROCORTISONA La h drocort sonas está nd cada a menos que no se cuente con dexametasona o betametasona para a nducc ón de madurac ón feta Se recom enda a dos s de 500mg cada 12hrs por 4 dos s LA HIDROCORTISONA ES LA TERCERA OPCIÓN PARA MADURACIÓN FETAL SÓLO EN CASO DE CONTARSE CON BETAMETASONA O DEXAMETASONA Bibliografía:

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. C.I.B. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 230.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, EN QUIÉN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

MUJER DE 32 AÑOS EN S TUAC ÓN DE CALLE ANEM A POR DEF C ENC A DE H ERRO LOG CAMENTE CARENC AL

Laboratorio y/o gabinete: 347 - ESTE DIAGNÓSTICO PODRA REALIZARLO EN PRESENCIA DE: SIRIDEMIA La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de INCREMENTADA hierro se depleccionan Sin embargo su valor está sujeto a variaciones diurnas con valores más altos a última hora del d a y puede estar influenciado por su ingesta en las comidas DISMINUCIÓN La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro y su valor sérico se DE LOS correlaciona con las reservas totales en el organismo disminuyendo por debajo de NIVELES DE 10 12 ?g/dl cuando éstas se depleccionan Es un reactante de fase aguda por lo FERRITINA que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación La concentración SÉRICA de ferritina aumenta rápidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza valores normales mucho antes de que se repongan por completo los depósitos de hierro por lo que no es válida para evaluar su eficacia DISMINUCIÓN La capacidad total de fijación al hierro (T BC) mide la disponibilidad de puntos de EN LA unión al hierro en la transferrina Es por tanto un medidor indirecto de los niveles CAPACIDAD DE de transferrina y aumenta cuando la concentración de hierro disminuye Está FIJACIÓN DE disminuida en la malnutrición la inflamación la infección crónica y el cáncer HIERRO INCREMENTO La saturación de transferrina (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unión al EN LA hierro ocupados y refleja el trasporte de hierro más que su acumulación Su SATURACIÓN disminución indica un hierro sérico bajo con respecto al número de receptores y DE por tanto sugiere reservas de hierro bajas La Tsfat var a por los mismos factores TRANSFERRINA que influyen en la T BC El receptor de soluble de transferrina (TfR) está presente en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito madura En la deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional del número de receptores de transferrina Puede ser útil como un marcador precoz de deficiencia de hierro como la ferritina sérica pero también permite diferenciar entre la anemia ferropénica y la de la enfermedad crónica en la que permanece normal Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 588.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Subtema: ENFERMEDAD DE CROHN

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINO DE 45 AÑOS, DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO Y EVACUACIONES CON SANGRE DE MANERA INTERMITENTE. REFIERE TAMBIÉN ARTRALGIAS EN DISTINTAS ARTICULACIONES. HACE 3 DÍAS EL DOLOR SE LOCALIZA EN FOSA ILIACA DERECHA, HACIÉNDOSE MÁS INTENSO, SE AGREGA FIEBRE DE 38.3 GRADOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCONTRÓ DIAFORESIS, ABDOMEN GLOBOSO, PERISTALSIS DISMINUIDA Y MASA EN LA FOSA Y FLANCO DERECHOS. LABORATORIO: HB 11G/DL, LEUCOCITOS 16,000, NEUTRÓFILOS 13,400, LINFOCITOS 1,600, LDH 520, ANTICUERPOS ANTINEUTRÓFILOS NEGATIVOS Y ANTICUERPOS ANTISACAROMICES POSITIVOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen no de 45 años de edad

Antecedentes:

6 meses con do or abdom na t po có co y evacuac ones con sangre de manera nterm tente acompañado de artra g as 3 días con do or en fosa íaca derecha f ebre de 38 5 grados d aforét co abdomen g oboso per sta s s d sm nu da y masa en fosa íaca y f anco derecho neutrof a LDH 520 con ant cuerpos ant sacarom ces pos t vos

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

348 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE: ENFERMEDAD Los ant cuerpos contra sacarom ces pos t vos se encuentran pos t vos entre e 41 a DE CROHN 76 % de os pac entes con enfermedad de Crohn m entras que so o en 5% de os pac entes con co t s u cerosa ENFERMEDAD Característ cas de a enfermedad de CROHN: - Les ones en a mucosa: son MIXTA DEL comunes as ú ceras aftosas en fases tempranas de a enfermedad En a TEJIDO enfermedad tardía se observan ú ceras serp g nosas estre adas como en CONECTIVO empedrado - D str buc ón: genera mente son d scont nuas y as métr cas con segmentos de mucosa norma es entre una y otra espec a mente en a enfermedad temprana - Recto: genera mente no hay afecc ón recta - Profund dad de a nf amac ón: mucosa submucosa y transmura - Ha azgos en a serosa: er tema marcado con afecc ón de a grasa - Comp cac ones per ana es: genera mente hay afecc ón mportante de a p e de a reg ón ana f suras profundas fístu as per ana es que genera mente son comp ejas - Estenos s: genera mente frecuentes - Fístu as: per ana es enterocutáneas rectovag na es enteroves cu ares y puede haber otras fístu as - H stopato ogía: en 15 a 60% de os pac entes se encuentran granu omas Puede haber abscesos en cr ptas nf amac ón oca mportante Sero ogía: en 20 a 25% de os casos están pos t vos os pANCA y en 41 a 76% os ASCA ENFERMEDAD En comparac ón con a enfermedad de Crohn os pac entes con COLITIS INTESTINAL ULCEROSA t enen as s gu entes característ cas: - Les ones mucosas: son INFLAMATORIA comunes as m crou cerac ones aunque se pueden encontrar ú ceras grandes Son mas comunes os pseudopó pos - D str buc ón: son es ones cont nuas s métr cas y d fusas se encuentra a u cerac ón en segmento comp eto nvo ucrado Es común a nf amac ón per apend cu ar - Recto: genera mente esta nvo ucrado - Í eo: no esta nvo ucrado excepto en a co t s panu cerat va - Profund dad de a nf amac ón: genera mente es mucosa y so o ega a ser transmura en os casos de enfermedad fu m nante - Ha azgos en a serosa: ausentes excepto en os casos de co t s severa o megaco on tóx co - Comp cac ones per ana es: no son prom nentes s ex sten fístu as o f suras no deben estar comp cadas - Estenos s: rara vez se encuentran y su presenc a sug ere adenocarc noma - Fístu as: ausentes excepto en raras ocas ones puede haber rectovag na o per ana - H stopato ogía: no hay granu omas Los abscesos de as cr ptas y ú ceras son característ cos con una mucosa nf amada - Sero ogía: pANCA en 60%-65% y ASCA en 5% COLITIS Es poco frecuente encontrar estos ant cuerpos pos t vos en os pac entes con co t s ULCERATIVA u cerosa So o e 5% sa en pos t vos Por e contrar o e 60 a 65% de estos CRÓNICA pac entes t ene pANCA pos t vo INESPECÍFICA Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN1ª. 2005. PAG. 598-599. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

349 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO: AZATIOPRINA

La azat opr na y a 6 mercaptopur na se deben cons derar en aque os pac entes con enfermedad de Cronh en os que e tratam ento de pr mera ínea fracasa o en aque os en os que no se puede d sm nu r a dos s de g ucocort co des SULFASALAZINA La SULFASALAZINA es un am nosa c ato c ás co formado por su fap r d na pertenec ente a grupo de as su fonam das Los am nosa c atos se ut zan en e tratam ento de co t s u cerosa y en enfermedad de Crohn eve y moderada Se es ha atr bu do numerosos mecan smos terapéut cos nc uyendo nh b c ón de a pro ferac ón de cé u as T presentac ón de antígeno a as cé u as T y producc ón de ant cuerpos por as cé u as B Inh b c ón de a adhes ón de macrófagos y neutróf os y d sm nuc ón de a producc ón de IL 1 y TNF Tamb én nact van a os rad ca es bres e nh ben a a c c oox genasa y producc ón de prostag and na E2 La dos s ef caz para nduc r a rem s ón es de 4 a 6 g/día MELTILPREDNISOLONA En a pract ca c ín ca os pac entes con enfermedad eve a moderada que no responde a tratam ento de e ecc ón y aque os con enfermedad severa se debe n c ar tratam ento con predn sona en dos s de 40 a 60 mg por 6 a 12 semanas Los nd ces de respuesta con rem s ón c ín ca de a enfermedad son aprox madamente de 80% en un mes y cuando a dos s es de 1 mg/kg/d a por 7 semanas hasta 92% S n embargo os g ucocort co des no son efect vos como tratam ento a argo p azo Otras opc ones de g ucocort co des son a adm n strac ón ntravenosa de h drocort sona 100 mg cada 8 horas o met predn so ona 16 a 20 mg ntravenoso cada 8 horas Ex sten var os pr nc p os sobre e uso de g ucocort co des en a enfermedad de Crohn 1 Usar una dos s efect va Dar una dos s pequeña a n c o de tratam ento de forma típ ca provoca que se tenga que esca ar a dos s y mas t empo para a canzar a rem s ón c ín ca 2 No sobredos f car La mayoría de os pac entes que no se benef c an de 40 a 60 mg de predn sona por o genera no tendrán mayor benef c o a aumentar a dos s o pro ongar e t empo de adm n strac ón Estos pac entes amer tan tratam ento ntravenoso o tratam ento con a gún otro fármaco 3 No dar e tratam ento por per odos de t empo muy cortos La dos s no debe d sm nu rse muy ráp do después de haber rem s ón de os síntomas Cursos de g ucocort co des de menos de 3 semanas genera mente dan como resu tado exacerbac ón de os síntomas 4 No dar por argos per odos de t empo En aque os pac entes en os que no se puede d sm nu r a dos s de os g ucocort co des deb do a recaída de os síntomas se debe n c ar a gún med camento nmunomodu ador 5 Ant c par os efectos secundar os METROTEXATE E metotrexate es un med camento que se ha ut zado por mucho t empo para e tratam ento de artr t s reumato de y psor as s En e caso de a enfermedad de Crohn se puede cons derar como una a ternat va a os aná ogos de as t opur nas espec a mente en os pac entes que no responden a estos med camentos A gunos pac entes que no responden a a 6 mercaptopur na podrían responder a metotrexate Tamb én puede cons derarse como med camento para espac ar a dos s de g ucocort co des en pac entes con enfermedad act va aunque no esta muy c aro su va or en esta nd cac ón

Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 609. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIÓN SOLO LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 46 AÑOS.

Antecedentes:

INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

-

350 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIÓN SEA SECUNDARIA A: PIRIDOSTIGMINA Interacciones-Efectos adversos y contraindicaciones: La acción de la piridostigmina como agente de recuperación post-bloqueo neuromuscular, puede verse disminuída en pacientes debilitados, con carcinomatosis o con el uso simultáneo de antibióticos de amplio espectro. Puede producirse una bradicardia transitoria, reversible con atropina. En casos de sobredosis, pueden producirse crisis colinérgicas caracterizadas por aumento de la debilidad muscular que si involucra a los músculos respiratorios, puede llevar a la muerte. Dada la similitud de esta sintomatología con la que se observa en las crisis de la miastenia gravis, es necesario recurrir al edrofonio para diagnóstico diferencial. Está contraindicada en pacientes de reconocida sensiblidad a la droga y en las parálisis osbtructivas intestinales y/o urinarias. Debe tenerse precaución en pacientes asmáticos, en arritmias cardíacas y en embarazadas. La dosis de anticolinesterásicos como la piridostigmina puede resultar excesiva si el paciente entró en remisión, o se ha controló el proceso infeccioso. Esto causa bloqueo despolarizante, por exceso de acetilcolina, que debe diferenciarse de una crisis miasténica. Puede observarse parálisis, fasiculaciones, sialorrea, miosis y bradicardia. ATROPINA ATROPINA La atropina es la d-l-hiosciamina, forma racémica, pero la actividad antimuscarínica se debe principalmente a la forma levógira natural (lhiosciamina) que es 50-100 veces más potente que el d-isómero. MECANISMO DE ACCION. La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la acetilcolina y otros antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos. Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. La estructura no polar de la atropina permite su paso a través de la barrera hematoencefálica, desencadenando algunas acciones a ese nivel. INTOXICACION ATROPINICA. Los siguientes síntomas y signos que son una extensión de las acciones farmacológicas de la atropina, se observan en casos de intoxicación severa. Sequedad notable de mucosas y piel. -Hipertermia muy elevada (42-43ºC) Dificultad para articular palabras por la gran sequedad bucal. -Parálisis intestinal y vesical. -Midriasis severa. Fotofobia y congestión conjuntival. Cicloplejía (parálisis de la acomodación). Visión cercana borrosa. -Cefalea, inquietud, fatiga. Incoordinación muscular. -Rubor atropínico: en cara, mejillas y tronco. -Excitación del SNC. Confusión. Alucinaciones visuales, sobre todo. Delirio “atropínico”. -En los casos más graves, potencialmente fatales: depresión bulbar, colapso circulatorio, coma y muerte por parálisis del centro respiratorio. BASES FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA. En casos de intoxicaciones leves o moderadas solo se debe realizar una estrecha observación, descender la temperatura corporal (baño con agua tibia) y esperar 24-48 horas la eliminación metabólica de la droga. En casos más graves es racional la administración de agentes parasimpaticomiméticos anticolinesterasa. Se prefiere la fisostigmina, en inyección i.v. lenta (0.5 a 4 mg), porque atraviesa con mayor facilidad la barrera hematoencefálica y suprime las alucinaciones, excitación y coma. La fisostigmina debe administrarse cada 2-3 horas, de acuerdo a una estrecha observación sintomatológica, ya que se metaboliza rápidamente. En caso de existencia de convulsiones puede ser conveniente administrar diazepam, i.v. PROPANTELINA Tratamiento farmacológico de la incontinencia de urgencia. Es el tratamiento de elección, basado en la reducción de las contracciones involuntarias del detrusor. Se piensa que las contracciones del músculo detrusor durante la micción normal y las contracciones incontroladas asociadas a la vejiga hiperactiva están mediadas por los receptores muscarínicos. Los fármacos utilizados son: antimuscarínicos, agentes de acción directa sobre la fibra muscular y agentes de efectos mixtos. Los fármacos antimuscarínicos son oxibutinina, propantelina, trospio, tolterodina, hiosciamina. La propantelina tiene una absorción variable y baja en el tracto gastrointestinal. Los efectos adversos son taquicardia, midriasis, disminución de la acomodación visual, disminución de la secreción salivar y gástrica y trastornos de sudoración. Debe administrarse en ayunas. ACETILCOLINA La acetilcolina es el neurotransmisor más ampliamente distribuido en el sistema nervioso. Su función, al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la actividad sináptica del sistema nervioso. Las fibras musculares poseen gran cantidad de receptores de acetilcolina, en cuya presencia en número significativo las hace. La acetilcolina abunda también en el cerebro, donde tiende a provocar excitación. También interviene sobre las glándulas que reciben impulsos de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo, por lo que un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva. NO ES UN MEDICAMENTO. Bibliografía:

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. 2580-2583.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OFTALMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA Subtema: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO I, DE 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN Y DESDE HACE 5 AÑOS, CON RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

mujer adu to de 43 años de edad

Antecedentes:

Exploración:

Es muy mportante con d abetes t po I de 20 años de evo uc ón y ret nopatía d abét ca pro ferat va de 5 años con as comp cac ones ocu ares que esto mp ca D agnóst co de desprend m ento de ret na

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

351 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE ESTA PACIENTE SERÁ: ANGIOPÁTICA. OJO E evento pr nc pa y desencadenante de a ret nopatía d abét ca es e comprom so vascu ar m croang opát co Por esta razón esta tamb én podría ser una respuesta correcta s n embargo como podrás eer más abajo e proceso f s opato óg co que da ugar a desprend m ento es tracc ona Repasaremos os eventos f s opato óg cos que dan ugar a a h stor a natura de esta enfermedad Camb os prec ín cos: Pasan años más de 10 antes de que a ret na muestre s gnos c ín cos v s b es uego de com enzo de a d abetes Eso no s gn f ca que os vasos y a barrera hematorret na no com encen a a terarse Las un ones estrechas entre cé u as endote a es com enzan a perderse a membrana basa se engrosa por g cos ac ón no enz mát ca e tráns to cap ar de os eucoc tos se en entece y d sm nuye e número de per c tos Se p erde a capac dad autorregu ac ón de f ujo vascu ar Camb os c ín cos por pérd da de a ntegr dad de a barrera: • F trac ón: La h perg ucem a y sus secue as producen camb os ce u ares que a teran as un ones estrechas y se forman espac os entre cé u as endote a es que perm ten a extravasac ón de p asma hac a a ret na Esto genera edema que puede ser subc ín co por mucho t empo sa vo que nvo ucre a mácu a en cuyo caso ocurre una d sm nuc ón de a agudeza v sua La f trac ón es d fíc de eva uar con e ofta moscop o cuando no es muy marcada Para conf rmar a se requ ere un examen b om croscóp co m nuc oso en a ámpara de hend dura o métodos comp ementar os como a ret nof uoresce nografía (RFG) o a tomografía de coherenc a ópt ca • Exudados duros: cuando a barrera esta más deter orada y os espac os nterce u ares son más amp os pueden extravasarse poproteínas que se expanden por e tej do ret na ub cándose os íp dos en e borde de a zona nf trada La nteracc ón entre as poproteínas de exudado conjuntamente con os fosfo íp dos proven entes de a capa gang onar de a ret na provoca ser as consecuenc as func ona es Por e o puede ser necesar o detener a f trac ón con áser espec a mente s e exudado a expand rse amenaza nvo ucrar a fóvea NEUROPÁTICA. Camb os c ín cos por a terac ón de a pared vascu ar: Cuando a a terac ón metabó ca pers ste en e t empo se producen camb os más groseros: La pared vascu ar p erde su arqu tectura os per c tos y astroc tos se reducen en número y se a teran func ona mente Estas cé u as cump en un mportante pape b oqueando as formac ones de brotes vascu ares • M croaneur smas: La pared de os vasos se d st ende en a gunas zonas generando d atac ones aneur smát cas muy pequeñas • M crohemorrag as: Estos camb os de a pared cap ar evan a rupturas cap ares que producen hemorrag as puntua es que camb an su aspecto según a profund dad de a ret na en que se produzcan Así tendremos: Hemorrag as profundas (Punt formes) y hemorrag as superf c a es (En ama) Camb os c ín cos por a terac ones c rcu ator as: E deter oro de endote o vascu ar progresa y as paredes nternas de os vasos son ased adas por eucoc tos y dañadas por er troc tos ríg dos deb do a a g cos dac ón de sus proteínas de membrana Por una comb nac ón de estas causas se producen oc us ones o c erres cap ares probab emente der vados de m crotrombos que dejan áreas de ret na s n rr gac ón Estas áreas son a pr nc p o pequeñas y uego se pueden extender mp d endo a c rcu ac ón sanguínea en áreas cada vez más extensas La ret na s n rr gac ón sufre h pox a e pr nc pa estímu o para as síntes s de factores de crec m ento que nducen a pro ferac ón de nuevos vasos La h pox a de os tej dos so o puede ev denc arse c ín camente en caso de verse exudados a godonosos o s e c erre cap ar es muy cercano A edema de a fóvea y reduce bruscamente a agudeza v sua TRAUMÁTICA. Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do sufre de h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de comun car a fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo a través de a d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que sup anten a os que no cump en su func ón En e ojo d abét co este proceso resu ta devastador Los nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro de a ret na uego en su superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea adh r éndose a a h a o de poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente que produce en forma crec ente mayor f trac ón mayor edema aumento de f ujo y hemorrag as pequeñas o mas vas que perm ten a egada de f brob astos a nter or de ojo • Neovascu ar zac ón: Los neovasos se pueden ver con e ofta moscop o ub cados en e d sco pap ar o extrad sca por fuera de a pap a Una forma de med r a ntens dad de a neovascu ar zac ón es estab ecer que superf c e de d sco ocupan os neovasos cuando supera 1/3 de m smo ex ste r esgo aumentado de progres ón y de una pérd da severa de a v s ón en os próx mos 2 años Dado que a pap a es acces b e a a observac ón con un ofta moscop o d recto éste es un s gno que se debe buscar Una vez empezado e proceso de neovascu ar zac ón hay que tratar con áser • Rosar o venoso: Es una a terac ón de ca bre de as venas en forma segmentaría y secuenc a Es un ref ejo de aumento de f ujo y de a pérd da de a autorregu ac ón de tono vascu ar Es uno de os s gnos más va osos para predec r a progres ón a una ret nopatía pro ferat va • Anoma ías m crovascu ares ntrarret na es (IRMA): Son cap ares con recorr do anóma o que están ub cados en a ret na tortuosos de ca bre rregu ar y d atados que se forman probab emente a part r de Shunts entre vasos preex stentes y como un esfuerzo por aportar mayor f ujo sanguíneo • Hemorrag as preret na es: Entre ret na y h a o des poster or t enen n ve • Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más frecuente y dramát ca de a ret nopatía pro ferat va Pueden ser menores y superf c a es o ser mas vas y ocupar todo e vítreo Pueden reso verse espontáneamente a presenc a de sangre en e vítreo puede ser e pró ogo a a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na TRACCIONAL. Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a de sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os med adores p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que dentro de ojo t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do por d ferentes t pos de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os e ementos de a sangre menc onados y a cabo de días se forma una un dad f brosa que com enza a retraerse • Desprend m ento de ret na tracc ona : E vítreo esta adher do a a ret na en forma axa y en a mayor parte de su superf c e pero muy fuertemente en a gunos sectores como a pap a a mácu a e recorr do de os grandes vasos y en os 360º de a ret na per fér ca (Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo durante a retracc ón c catr za se desprende pero se mant ene adher do a esos ugares Luego e proceso de retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como a ora serrata son mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas s empre en e área de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua severa Como puedes ver este t po de desprend m ento es e evento f na en a h stor a natura de pac ente con ret nopatía d abét ca pro ferat va Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PAG. 218-219.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 39 AÑOS CON CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON CÓLICO URETERAL, SECUNDARIO A UROLITIASIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 39 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

-

Exploración:

CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON CÓLICO URETERAL SECUNDARIO A UROLITIASIS -

Laboratorio y/o gabinete:

352 - DURANTE EL INTERROGATORIO USTED DEBERÁ INVESTIGAR SOBRE EL ANTECEDENTE DE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD QUE SE ASOCIA A SU PADECIMIENTO ACTUAL: SARCOIDOSIS REPASO COLICO RENOURETERAL CLÍNICA E do or de có co rena sue e ser de n c o súb to un atera y muy ntenso Se oca za en a fosa umbar y en e ángu o costovertebra res gu endo e margen nfer or de a 12ª cost a Se rrad a característ camente s gu endo e trayecto uretera antero-descendente hasta vej ga gen ta es externos e nc uso cara nterna de mus o A veces e pac ente ref ere que e do or se n c a en as zonas donde típ camente se rrad a presentando poster ormente e do or umbar típ co E pac ente presenta gran ag tac ón buscando una pos c ón ant á g ca mpos b e de encontrar y característ camente sujetándose a fosa rena Es pos b e que e méd co determ ne a pos c ón de un cá cu o uretera por a zona de rrad ac ón S e cá cu o está a ojado en a porc ón super or de uréter e do or se rrad a a testícu o ya que a nervac ón de este órgano es s m ar a a de r ñón y a porc ón super or de uréter Cuando e cá cu o se encuentra en a porc ón med a de uréter derecho e do or se rrad a a punto de McBurney pud endo s mu ar una apend c t s En e ado zqu erdo se puede parecer a una d vert cu t s o a otras enfermedades de co on descendente o s gma Conforme e cá cu o se acerca a a vej ga se produce nf amac ón y edema de or f c o uretera aparec endo síntomas de rr tab dad ves ca (po aqu ur a y tenesmo) La s ntomato ogía no ur nar a más frecuentemente asoc ada sue e ser d gest va en forma de náuseas vóm tos y const pac ón por í eo ref ejo La f ebre no forma parte de a s ntomato ogía de cá cu o rena no comp cado aunque puede ex st r febrícu a A exp orar a pac ente pa paremos un abdomen b ando s n s gnos de per ton smo y con c erto t mpan smo por e í eo ref ejo La suave percus ón rena de ado afecto será pos t va nc uso con contractura de a muscu atura umbar En e hombre e testícu o con frecuenc a está retraído y e evado pero no es do oroso a a pa pac ón En a mujer e examen pé v co será norma En a anamnes s además de es característ cas c ín cas prop as para or entar más e cuadro podemos buscar antecedentes persona es y fam ares de có co rena hematur a de esfuerzo expu s ón espontánea de pequeñas t as s etc así como antecedentes fam ares de t as s ur nar a que se observa en e 3-10% de os casos Además puede haber FACTORES PREDISPONENTES PARA URILITIASIS como nmov zac ón pro ongada enfermedades con man festac ones óseas (h pert ro d smo Paget "sarco dos s" m e oma etc ) y enfermedades d gest vas (rectoco t s hemorrág ca e t s resecc ones de eon enfermedades nf amator as ntest na es) Tamb én c ertos tratam entos pueden ser responsab es de cá cu os metabó cos (qu m oterap a onco óg ca de t as s úr ca; v tam na D ca c o y furosem da de t as s cá c ca; nh b dores de a anh drasa carbón ca de t as s de fosfato cá c co) o cá cu os de or gen med camentoso (tr amterene su fonam das n trofuranto na nd nav r) LA SACOIDOSIS ES UNA ENFERMEDAD QUE INVOLUCRA MANIFESTACIONES ÓSEAS SE RELACIONA CON UROLITIASIS AQUÍ ENCUENTRAS TAMBIÉN LA RESPUESTA A LA PREGUNTA SIGUIENTE DIABETES ETIOLOGÍA En a gran mayoría de os pac entes hasta un 90% e có co es deb do MELLITUS a una obstrucc ón uretera aguda por una t as s En un 5-10% es deb do a TIPO 2 a terac ones de a vía ur nar a no t ás cas como síndrome de a un ón p e ouretera presenc a de coágu os por tumorac ones rena es atonía uretera por p e onefr t s necros s pap ar o procesos neop ás cos urote a es E resto de pac entes con có co rena pueden presentar una obstrucc ón uretera extrínseca secundar a a otros procesos como enfermedades ntest na es (apend c t s d vert cu t s enfermedad de Crohn) g neco óg cas retroper tonea es vascu ares (aneur smas aorto íacos uréter retrocavo) onco óg cas y hemato óg cas o comp cac ones postqu rúrg cas SÍNDROME FISIOPATOLOGÍA E brusco aumento de pres ón ntra um na deb do a a URÉMICO obstrucc ón uretera aguda se ext ende desde es term nac ones nerv osas HEMOLÍTICO noc ceptoras (qu m orreceptores y mecanorreceptores) oca zadas en a submucosa y en a ám na prop a de a cápsu a rena per p é ca (responsab es de do or rena ) a pe v s rena (responsab es de do or reno-uretera ) y en menor dens dad en e uréter prox ma Además a muscu atura sa de a pared uretera se contrae ntentando expu sar a obstrucc ón y s no o cons gue se espasmod za Una contracc ón pro ongada sotón ca conduce a una mayor producc ón de ác do áct co que rr tará as f bras entas t po A (m e n zadas) y as ráp das t po C (no m e n zadas) Estos mpu sos nerv osos generados v ajan hasta os segmentos medu ares D11-L2 egando a s stema nerv oso centra donde son espec f cadas por oca zac ón carácter e ntens dad hecho que potenc ará a cr s s Parece ser que a rr tac ón oca de a mucosa juega un pape menor La d str buc ón por dermatomas de do or rena es e resu tado de una convergenc a somato-v scera de a nformac ón neura rec b da desde a médu a esp na de manera que e do or se puede perc b r en cada órgano que comparte nervac ón con e tracto ur nar o Esto exp ca a típ ca rrad ac ón de do or desde as f bras esp na es a as f bras aferentes rena es y uretera es y as f bras sens t vas desde a p e correspond entes a aque as zonas nervadas por os nerv os gen tofemora o ngu na e oh pogástr co E resto de síntomas v scera es que con frecuenc a se asoc an a có co rena (náuseas vóm tos taqu card a d sm nuc ón de per sta t smo ntest na ) son deb dos a as mú t p es conex ones ex stentes entre os p exos rena ce íaco y mesentér co que egan a a médu a esp na a m smo n ve provocando rr tac ón vec na ALCOHOLISMO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Aná s s ur nar o y sanguíneo En a mayoría de có cos rena es ex st rá hematur a macro o m croscóp ca aunque en un 9-33% de casos está ausente Esta ausenc a de hematur a no estaría re ac onada con e grado de obstrucc ón n con e tamaño y oca zac ón de a t as s como demuestran d ferentes autores La rea zac ón de un t ra react va de or na será una prueba barata y suf c ente en e estud o n c a de un có co rena en e Serv c o de Urgenc as ya que se demuestra más sens b e que e recuento m croscóp co de hematíes en or na hecho exp cab e por a hemó s s y as m tac ones prop as de a m croscopía como técn ca aunque a gunos estud os ref eren una ef cac a d agnóst ca s m ar de ambos métodos Parece que e per odo comprend do entre e n c o de do or y a recog da de or na presentaría un mpacto s gn f cat vo en e d agnóst co de hematur a con t ra react va observando que a ausenc a de hematur a se produc ría mayor tar amente en os días 3 y 4 después de n c o de do or co nc d endo con a hemostas a f s o óg ca secundar a a a mpactac ón de a t as s Es tamb én frecuente a presenc a de eucoc tos aunque no ex sta nfecc ón asoc ada consecuenc a de a prop a reacc ón nf amator a s endo a t ra react va muy sens b e y específ ca para detectar eucoc tur a y muy específ ca pero con una sens b dad de 50% para n tr tos que equ va dría a ha ar bacter as E aná s s sanguíneo no será necesar o en a eva uac ón de un có co rena s mp e s endo de ut dad ante a sospecha c ín ca de có co rena comp cado (presenc a de f ebre o go-anur a en un monorreno obstrucc ón b atera ) donde os parámetros más re evantes a va orar serán e recuento eucoc tar o s ex ste desv ac ón a a zqu erda de a fórmu a y a func ón rena así como otros parámetros de seps s como as pruebas de coagu ac ón o a PCR Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF

353 - DEBERÁ INVESTIGAR TAMBIÉN SOBRE LA INGESTA DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO ASOCIADO A LA FORMACIÓN DE CALCULOS: SULFONAMIDAS

COMO SE LEE EN LA PRIMERA RESPUESTA DE LA PREGUNTA PREVIA LAS SULFONAMIDAS PROVOCAN CÁLCULOS DE ORIGEN MEDICAMENTOSO EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS Rad ografía s mp e de abdomen: es e estud o de magen más ráp do y senc o en os pac entes con có co rena Esta prueba detecta os cá cu os uretera es con una sens b dad que varía de 45 a 59% por o que a su ut dad es m tada Ecografía abdom na : es un método ncruento ráp do portát repet b e re at vamente barato y que no usa rad ac ones on zantes n mater a de contraste Nos aporta nformac ón sobre e estado de a vía por enc ma de a obstrucc ón nformando de grado de ectas a p e oca c a de r ñón afecto (se cons dera que una separac ón mayor de 5 mm de os ecos en e seno rena const tuye un s gno nd recto de obstrucc ón) pud endo d agnost car además t as s rad otransparentes no v s b es en a rad ografía s mp e o procesos tumora es que comprometan e vac ado uretera E uso de Dopp er perm t rá estud ar e índ ce de res stenc a rena (parámetro que perm te detectar obs rucc ón con a a sens b dad y espec f c dad Como deben ranscurr r

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obst ucc ón con a ta sens b dad y espec c dad Como deben t anscu horas para que se desarro e una p e oca ectas a man f esta después de una obstrucc ón súb ta e nc uso comp eta no resu ta sorprendente que a ecografía pase por a to e 20-30% de es obstrucc ones agudas causadas por un cá cu o uretera Además se pueden estab ecer d agnóst cos fa samente pos t vos de obstrucc ón en pac entes con p e onefr t s ectas as crón cas res dua es ref ujo ves couretera d atac ón res dua después de a v ar a obstrucc ón o sobred stens ón de a vej ga sobretodo en mujeres Tamb én debe destacarse a d sm nuc ón de su ef cac a d agnóst ca en uréter med o y d sta s endo út para va orar causas obstruct vas en e uréter yuxtaves ca con a vej ga rep ecc onada Por tanto resu ta de gran ut dad a comb nac ón de a rad ografía s mp e de abdomen y de a ecografía con demostrac ón de os cá cu os y a p e oca ectas a en e d agnóst co de có co rena agudo AINES Urografía ntravenosa: durante mucho t empo se ha cons derado e método d agnóst co de e ecc ón para estud ar a os pac entes con có co rena Está a a cance de todos os hosp ta es es f ab e barato y re at vamente nocuo Los ha azgos c ás cos en a obstrucc ón rena aguda cons sten en retraso en a apar c ón de nefrograma que adqu ere una dens dad cada vez mayor en as mágenes poster ores retraso en a apar c ón de contraste en e s stema p e oca c a d atac ón uretera prox ma en a zona de a obstrucc ón y pos b e dent f cac ón de a causa T ene e nconven ente de as reacc ones a érg cas deb das a contraste que han d sm nu do con os contrastes de baja osmo ar dad Muchos centros s guen cons derando a UIV como e método de referenc a para d agnost car e có co rena agudo No obstante con a ntroducc ón de a ecografía Dopp er con med c ón de índ ce de res stenc a rena y a TAC he co da s n contraste con reconstrucc ón tr d mens ona a UIV tenderá a usarse cada vez menos TC he co da s n contraste: var os estud os rec entes han conf rmado a esta exp orac ón como una moda dad prec sa para a eva uac ón de có co rena con una sens b dad de hasta e 98% y una espec f c dad de hasta un 100% ESTEROIDES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E có co rena sobre todo en sus formas atíp cas puede s mu ar numerosas afecc ones: Rena es: p e onefr t s aguda embo a- nfarto rena Gen ta es: tors ón de cordón espermát co tors ón de ovar o embarazo extrauter no sa p ng t s D gest vas: apend c t s aguda oc us ón ntest na d vert cu t s pancreat t s aguda Vascu ares: d secc ón o rotura de aneur sma de aorta abdom na Neuro óg cas: umbo-c ata g a neura g a umbo-abdom na o o- umbar tabes En a práct ca c ín ca será muy mportante estab ecer e d agnóst co d ferenc a entre có co rena febr o p e onefr t s aguda obstruct va y p e onefr t s aguda s mp e VASODILATADORES TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Ant co nérg cos Los fármacos ant co nérg cos como a N-but bromuro de h osc na se han ut zado c ás camente como ana gés cos en e có co rena a nduc r una re ajac ón de a muscu atura sa con d sm nuc ón de espasmo uretera que ha s do a exp cac ón f s opato óg ca c ás ca de do or Actua mente es suf c entemente conoc do que e mecan smo f s opato óg co de do or es a d stens ón de a cápsu a rena por a obstrucc ón s endo e espasmo uretera resu tante una respuesta que contr buye de forma menor a cuadro Actua mente no está just f cado e uso de fármacos ant muscarín cos en e tratam ento de có co rena Ant nf amator os no estero deos (AINEs) Mú t p es estud os muestran que os AINEs proporc onan un s gn f cat vo a v o de do or en e có co rena Aparte de su potente efecto ana gés co y ant nf amator o t enen e benef c o teór co de actuar d rectamente sobre a causa pr nc pa de do or nh b endo a síntes s de prostag and nas y por tanto d sm nuyendo e FSR reduc endo a producc ón ur nar a y a pres ón ntra um na Op áceos Está amp amente demostrado en a teratura que os op áceos proporc onan una franca d sm nuc ón de do or en e có co rena agudo T enen a ventaja de su bajo coste fac dad de ajustar dos s a ta potenc a y rap dez de actuac ón con e efecto negat vo de a dependenc a que pueden provocar Por otro ado a pesar de su potenc a ana gés ca no actúan sobre e or gen f s opato óg co de do or Se han demostrado de ef cac a práct camente s m ar a os AINEs en e có co rena agudo48 con gera ventaja de os AINEs aunque se desconoce su dos s ópt ma para consegu r una ana ges a adecuada D p ronas Las d p ronas son ana gés cos no op áceos de uso muy frecuente en a gunos países pero muy poco ut zados en países ang osajones aduc endo e grave r esgo potenc a de agranu oc tos s Se han demostrado como una ana ges a efect va para e tratam ento de có co rena agudo en dos s ún ca o como tratam ento comp ementar o de AINEs y op áceos Inf trac ón y b oqueo subcutáneo paravertebra La nf trac ón subcutánea de un anestés co oca ( docaína 2% o bup vacaína 0 25%) para provocar un b oqueo paravertebra en e tratam ento de có co rena agudo es un método s mp e barato s n efectos adversos pero con e nconven ente de su corta durac ón L totr c a extracorpórea por ondas de choque (LEOC) urgente Una opc ón de tratam ento en e có co rena agudo es a rea zac ón de una LEOC urgente para fragmentar a t as s responsab e a as horas s gu entes de a presentac ón de cuadro Rec entes estud os demuestran que es un proceso seguro y que ofrece un buen contro de do or con reso uc ón de a obstrucc ón d sm nuyendo a neces dad de hosp ta zac ón y e retorno a a act v dad norma de pac ente en comparac ón con una LEOC d fer da Los mejores resu tados se obt enen en t as s menores de 5 mm y s tuadas por debajo de os vasos íacos a pesar que en t as s de mayor tamaño y más prox ma es os resu tados tamb én son mejores que d f r endo a LEOC Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: DIARREA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINO DE 35 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIARREA ACUOSA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. DURANTE SU ESTUDIO SE DIAGNÓSTICA INTOLERANCIA A LA LACTOSA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 35 años de edad ntolerancia a la lactosa Diarrea acuosa de 2 meses de evolución

354 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE PRODUCE LA DIARREA ES DEBIDO A QUE EL DISACÁRIDO: ESTIMULA LAS Las diarreas secretoras se deben a "alteraciones del transporte de los l quidos y VELLOSIDADES. electrólitos" a través de la mucosa intestinal Cl nicamente se caracterizan por ser muy voluminosas acuosas t picamente indoloras y persistentes a pesar del ayuno Cómo no hay mala absorción de solutos la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal Causas de diarrea secretoria son algunos laxantes ingesta de etanol por largo tiempo algunos fármacos y toxinas ablación enfermedad o f stula intestinales tumores hormonógenos (Carcinoide V Poma cáncer de la médula tiroidea mastocitosis gastrinoma adenoma velloso colórrectal) entre otros SE En realidad no ocurre un intercambio de azucares más bien independientemente INTERCAMBIA del efecto osmótico de la lactosa esta es "fermentada por las bacterias POR OTROS intestinales" y esta fermentación contribuye al desarrollo de algunos de los AZÚCARES. s ntomas NO SE La mala absorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o adquiridos HIDROLIZA Y ES de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos OSMÓTICO. produce "diarrea osmótica" con un pH bajo Una de las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos es la deficiencia de lactasa que afecta a 75 % de la población no blanca de todo el mundo la mayor a de estos pacientes dejan de tomar productos lácteos por propia iniciativa basándose en su experiencia Algunos azúcares como el sorbitol se absorben siempre mal y hay muchos medicamentos chicle o caramelos endulzados con estos azúcares no absorbibles cuya ingestión va seguida de diarrea En ausencia o deficiencia de actividad de las disacaridasas los disacáridos de la dieta "no son hidrolizados" y por lo tanto tampoco absorbidos Lo mismo ocurre con la malabsorción de monosacáridos Rápidamente la flora bacteriana colónica se adapta a la llegada de azúcares e inicia la hidrólisis utilizando su propia maquinaria enzimática Esto resulta en la producción de ácidos grasos volátiles (acético but rico y propiónico) y gases (metano dióxido de carbono e hidrógeno) "La presencia de disacáridos o monosacáridos en el intestino grueso tiene además efecto osmótico" a veces suficiente como para producir diarrea La producción de gases es responsable de la aparición de flatulencia meteorismo y dolor abdominal la presencia de ácidos grasos por otra parte explica la acidificación de las deposiciones que resulta en valores de pH menores a 5 5 ES UTILIZADO Los s ntomas producidos fuera de la diarrea en los pacientes con intolerancia a la POR LA FLORA lactosa son producto de la fermentación de la lactosa que no se absorbió por las NORMAL. bacterias intestinales Estos son distensión abdominal flatulencias y dolor Pero más bien esto es una consecuencia de la mala absorción no son directamente la causa de la diarrea Bibliografía:PPRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. "MC GRAW HILL". EDICIÓN 16. 2005. ALLIENDE-G F. INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y OTROS DISACÁRIDOS. XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA. GASTR LATINOAM 2007; VOL 18, Nº 2: 152-156. http://soniped.org/articulos/FCKeditor/UserFiles/File/intocongenita%20lactosa.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: CEFALEA Subtema: MIGRAÑA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 52 AÑOS DE EDAD QUE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA DESDE HACE 10 AÑOS, PERO QUE EN EL ÚLTIMO AÑO HA TENIDO POR LO MENOS 4 EVENTOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HOMBRE DE 52 AÑOS D AGNÓST CO DE M GRAÑA DESDE HACE 10 AÑOS EN EL ÚLT MO AÑO HA TEN DO POR LO MENOS 4 EVENTOS

355 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED LE SUGERIRA EVITAR LA INGESTIÓN DE: GRASAS SATURADAS

Cefalea tensional subtipo de cefalea que se presenta por episodios asociado a estrés de calidad opresiva no pulsátil intensidad leve a moderada bilateral sin fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos Migraña subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales pulsátil intensidad moderada a grave que aumenta con los esfuerzos y est mulos acompañada de náuseas y/o vómitos fotofobia y fotofobia LEGUMINOSAS PATOGEN A La patogenia de la migraña se explicar a por dos fenómenos El primero es un vasospasmo (carótida interna y sus ramas) que ser a responsable de los cuadros prodrómicos alteraciones visuales hemiplej as paresias de los pares craneales El segundo fenómeno que se produce a continuación es una vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carotida externa Parece que la base vascular de la migraña está bien demostrada pero queda por explicar el porqué del paroxismo del cuadro CÍTRICOS FACTORES DE R ESGO 1 Se han identificado alimentos que son factores de riesgo para la presentación de ataques de migraña Dieta con grasas insaturadas Quesos embutidos y enlatados C tricos Vino tinto Cafe na y chocolate 2 El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña 3 El estrés o estado de ansiedad representan factores de riesgo para la presentación de los ataques de migraña 4 Los cambios hormonales en peri menopausia peri ovulatorios y peri menstruales se han relacionado con los ataques de migraña FIBRA SEGU M ENTO Modificación de estilo de vida evitar consumo de alimentos con grasas insaturadas quesos c tricos cafe na chocolate bebidas alcohólicas tabaco Orientación al paciente y familia sobre per odo de sueño reparador de 6 8 horas Disminuir exposición a est mulos luminosos y auditivos Manejo de estrés y ansiedad a través de terapias de relajación y consejos posturales as como terapia cognitiva La cefalea con nivel de “estatus” (severa y mayor de 72 hrs ) se considera incapacitante y requiere manejo inmediato en urgencias Enviar al servicio de urgencias cuando Sea la primera cefalea o la peor en la vida del paciente particularmente si es de inicio súbito Un cambio en frecuencia severidad o caracter sticas cl nicas del ataque al que el paciente está acostumbrado comúnmente Un nuevo ataque de cefalea en pacientes de edad media o mayores de 55 años o un cambio significativo en la cefalea de larga duración Cambios en la agudeza visual campo visual o diplopia La ocurrencia de una cefalea nueva progresiva que persiste durante d as La precipitación del dolor de cabeza con las maniobras de Valsalva (tos estornudo o agacharse) La presencia de los siguientes s ntomas y signos son motivo de env o a otro servicio S ntomas sistémicos tales como mialgias fiebre malestar general pérdida de peso claudicación mandibular S ntomas y signos neurológicos focales o confusión convulsiones o cualquier alteración de la conciencia Bibliografía:

GPC. MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. IMSS-047-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO A 58-YEAR-OLD WOMAN WITH RECENTLY DIAGNOSED DIABETES IS ADMITTED INTO SHOCK ROOM BECAUSE OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WHICH WAS DETERMINED BY CLINICAL MANIFESTATIONS AND ELEVATED TROPONINS AND CPK-MB. ELECTROCARDIOGRAM DOES NOT SHOW UNLEVELED ST SEGMENT. NITRATES ARE ADMINISTERED 3 TIMES WHICH IMPROVES MYOCARDIAL PERFUSION. NEVERTHELESS, PRECORDIAL CHEST PAIN PERSISTS. PHYSICAL EXPLORATION SHOWS BP125/85, FC 76/MIN, AND FACIAL EXPRESSIONS OF PAIN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen na de 58 años

Antecedentes: Sintomatología:

d abetes IAM do or precord a pers stente a pesar de a adm n strac ón de n tratos

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

fac es do orosa TA 25/80 e ectrocard ograma s n desn ve de segmento ST

356 - IT WOULD BE THE BEST FIRST - LINE MEDICATION FOR PAIN TREATMENT: NALBUPHINE

La na buf na es un op o de s ntét co Está nd cado en e tratam ento de do or severo y moderado asoc ado a do ores vasuca es b aresm m graña e nfarto a m ocard o- No obstante que a morf na es e ana gés co de e ecc ón se pueden ut zar otros der vados como na buf na y buprenorf na SI BIEN LA NALBUFINA ESTÁ BIEN INDICADA EN ESTE CASO NO ES EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN MELOXICAM E Me ox cam es un ant nf amator o nh b dor de a COX2 LOS AINES SELECTIVOS Y NO SELECTIVOS DE LA COX2 NO DEBEN ADMINSITRARSE EN PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST En pac entes que estén rec b endo AINES o nh b dores COX2 y que presentan ésta pato ogía deben suspenderse ACETYLSALICYLIC Una característ ca fundamenta de a aterosc eros s coronar a es a tendenc a a ACID a formac ón de trombos con obstrucc ón coronar a e squem a secundar a E ác do acet sa cí co (AAS) nh be nd rectamente a act vac ón p aquetar a a nact var en forma rrevers b e a enz ma c c oox genasa y detener producc ón de tromboxano A2 y agregac ón p aquetar a Estud os de fase III demostraron que e AAS so o o comb nado con estreptoqu nasa d sm nuye morta dad y re nfarto no fata en 1% s n ncrementar e r esgo de comp cac ones hemorrág cas EL USO DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO SE LIMITA COMO ANTIPLAQUETARIO EN EL MANEJO Y LA PREVENCIÓN DEL INFARTO AL MIOCARDIO NO TIENE FUNCIONES ANALGÉSICAS EN ÉSTE CASO MORPHINE Es razonab e adm n strar morf na o un der vado (buprenorf na o na buf na) a pac entes con Síndrome Coronar o Agudo S n E evac ón de ST con do or precord a no contro ado con e tratam ento ant - squem a (por ejemp o después de 3 dos s de n trog cer na sub ngua ) o en os que os síntomas recurren a pesar de tratam ento ant - squém a Cons derando que a ntens dad de do or depende de una sens b dad nd v dua y que a morf na y sus der vados pueden nduc r como efecto adverso d recto o por s nerg smo (n tratos estreptoqu nasa b oqueadores beta etcétera) un estado de h potens ón arter a s stém ca es necesar o rea zar una eva uac ón cu dadosa para e eg r a mejor estrateg a a a med da de pac ente E rac oc n o para tratar un do or ntenso se basa en a h peract v dad s mpát ca que se genera en a fase temprana de a oc us ón y a pos b dad de que as cateco am nas part c pen en a f sura de a p aca propagac ón de trombo y en estab ecer un menor umbra para f br ac ón ventr cu ar LA MORFINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO DEL DOLOR EN PACIENTES CON ISQUEMIA MIOCÁRDICA Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10.

357 - THE FOLLOWING DOSIS SHOULD BE RECOMMENDED: 1A 5MG

De acuerdo a as GPC en nuestro país se recom enda una dos s de 1 a 5mg IV y puede repet rse cada 30 m nutos hasta contro ar os síntomas Otras fuentes recom endan una dos s estándar de morf na es 2 a 4 mg IV con ncremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15 m nutos (n ve de ev denc a C) s n embargo ésta debe ajustarse en re ac ón a edad peso y c fras de tens ón arter a CORRESPONDE A LA DOSIS INDICADA DE MORFINA PARA EL MANEJO DEL DOLOR EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 7.5 A La dos s promed o de MELOXICAM para e tratam ento de a mayoría de ent dades que 15MG cursan con do or e nf amac ón es de 7 5 a 15 mg en una so a dos s a día vía ora No deberá excederse a dos s de 15 mg/día CORRESPONDE A LA DOSIS INDICADA PARA MELOXICAM 20 A La dos s usua de Na buf na en e adu to es de es de 10 mg por cada 70 Kg de peso por vía 25MG ntravenosa ntramuscu ar o ntravenosa; es de 160 mg La vía de adm n strac ón es ntramuscu ar ntravenosa o subcutánea A ut zar a vía ntravenosa se recom enda adm n strar e med camento durante un apso de 5 a 10 m nutos; as dos s más a tas se adm n strarán durante 10 a 15 m nutos LA NALBUFINA PUEDE DARSE EN DOSIS MÁXIMA DE 20MG NO ES RECOMENDABLE POR ARRIBA DE ÉSTA DOSIS 75 A E efecto terapéut co de ACIDO ACETILSALICÍLICO es dos s depend ente este factor es muy 100MG mportante porque e efecto ant trombót co se obt ene adm n strando a dos s de 75 a 100 mg esta dos s se ut za para prevenc ón de trombos s coronar a y en dos s e evadas de 500 a 1000 mg t enen un efecto ant nf amator o ana gés co ant pro ferat vo y ant p rét co CORRESPONDE A LA DOSIS EN LA QUE SE LOGRA EL EFECTO ANTIPLAQUETARIO DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS Subtema: SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 65 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DESDE HACE 20 AÑOS. LA ENCUENTRAN SEMIINCONCIENTE EN SU DOMICILIO POR LO QUE ES LLEVADA INMEDIATAMENTE A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA NORMAL, FC 110/MIN, FR 25/MIN, SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS, RESPUESTA PLANTAR EXTENSORA, MUCOSA ORAL MUY SECA, PULSOS LIGERAMENTE DISMINUÍDOS DE INTENSIDAD, GODETE POSITIVO. NA 154 MEQ/L, K 3.8 MEQ/L, CL 106 MEQ/L, CO2 22 MEQ/L, GLUCOSA 450 MG/DL, BUN 49 MG/DL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

mujer de 65 años de edad diabetica desde hace 20 años se encuentra con alteracion en el estado de conciencia normotensa taquicardica fr 25/min sin respuesta a est mulos respuesta plantar extensora mucosa oral deshidratada pulsos disminuidos de intensidad sodio 154 meq/l potasio 3 8 meq/l co2 33 meq/l glucosa 450 mg/dl bun 49 mg/dl

358 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: DESHIDRATACIÓN Los principales s ntomas de la hipernatremia son neurológicos y consisten en E alteraciones del estado de conciencia debilidad irritabilidad neuromuscular HIPERNATREMIA déficit neurológicos focales y en ocasiones coma o convulsiones También puede haber poliuria o sed En esta paciente evidentemente tanto la deshidratación como la hipernatremia pueden contribuir de manera significativa a las manifestaciones cl nicas del paciente sin embargo las alteraciones en el estado de hidratación y en las concentraciones séricas de sodio son secundarias a la hiperglucemia ENFERMEDAD Las manifestaciones cl nicas de una enfermedad vascular cerebral son muy VASCULAR amplias y dependen de la zona afectada y su extensión Sin embargo por los CEREBRAL antecedentes de la paciente los s ntomas y los estudios de laboratorio lo primero a descartar es se trate de un estado hiperesmolar hiperglucémico Aun que en un porcentaje de pacientes la causa desencadenante del estado hiperosmolar pueden ser EVC agudos CETOACIDOSIS La cetoacidosis diabética puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de DM de tipo 1 pero ocurre con más frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida A menudo son prominentes náuseas y vómitos El dolor abdominal puede ser intenso La hiperglucemia produce glucosuria deficiencia de volumen y taquicardia Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica Dos

ESTADO HIPEROSMOLAR

Bibliografía:

signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos) Letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de cetoacidosis diabética grave El paciente protot pico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental letargo o coma Los datos de la exploración f sica reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión taquicardia y trastorno del estado mental Es notable la ausencia de s ntomas como náuseas vómitos y dolor abdominal as como de la respiración de Kussmaul caracter stica de la cetoacidosis diabética

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 50 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR SÍNTOMAS GATILLO EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

359 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ARTERITIS TEMPORAL

ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Inf amac ón de a arter a tempora Estos enfermos presentan do or en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a arter a esta nf amada endurec da con d sm nuc ón o ausenc a de pu so Se asoc a con cefa ea (do or m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas occ p ta o cerv ca ) c aud cac ón mand bu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón un o b atera por neur t s ópt ca) asten a anorex a perd da de peso depres ón f ebre o febr cu a Cr ter os d agnóst cos: (E d agnóst co se rea za con a presenc a de a menos tres cr ter os) • Edad de com enzo super or a os 50 años • Cefa ea de apar c ón rec ente o de característ cas dest ntas a as hab tua es • H persens b dad o d sm nuc ón de os pu sos de a arter a tempora • VSG super or o gua a 50 mm/hora • B ops a compat b e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN TEMPORAL CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes RACIMOS Desde e punto de v sta c ín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz anc nante refer do a a reg ón per ocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonóm ca como agr meo edema pa pebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma contro ada Se caracter za por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos oca es homo atera es como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac ón actua de a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea ang opara ít ca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atac ón s mpát ca hem cefá ca Neura g a de Horton cefa ea h stamín ca o cefa ea en acúmu os (de ng és: C uster headache) o en tandas ca f cat vos estos ú t mos que hacen referenc a a agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR: per od c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonóm cos acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefa ea en rac mos” expresan de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a padecen D st ngu mos dos formas de presentac ón La forma ep sód ca (CRE) en a cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos cr ter os b en def n dos y por o genera no ofrece prob emas espec a es en e d agnóst co o tratam ento Por otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratam ento méd co representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc manejo terapéut co ESCLEROSIS La esc eros s mú t p e (EM) es una ent dad nmuno óg ca crón ca que se caracter za MÚLTIPLE por a tríada de: nf amac ón desm e n zac ón y g os s (c catr c a ); cursa con ep sod os de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va Ep dem o ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca en adu tos jóvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cua es pueden ser agudos (desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentac ón son d sfunc ón sensor a neur t s ópt ca d p opía pares a de p ernas atax a fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogén ca y a terac ones ntest na es S gnos y síntomas más comunes de a EM SÍNTOMAS Parestes as A terac ones motoras p ram da es A terac ones v sua es D p opía Vért go A terac ones de equ br o D sfunc ón sexua D sfag a A terac ones ntest na es y ves ca es A terac ones cogn t vas Desórdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte Fenómeno de Uhthoff deter oro de func ón neuro óg ca asoc ado a f ebre o ca or SIGNOS Atrof a ópt ca Ofta mop ejía nternuc ear (deb dad a a aducc ón de ojo n stagmus a a abducc ón deb do a es ón mesencefá ca) Pup a de Marcus Gunn defecto pup ar aferente Escotoma centra S gno de Bab nsk Atax a D sartr a EL DOLOR ES MUY LOCALIZADO Y LIMITADO A UNA REGIÓN PRIMERO DEBERÁ DESCARTARSE LA NEURALGIA DEL TRIGEMINO NEURALGIA La neura g a de tr gém no o t c dou oureux es un do or fac a paroxíst co anc nante DEL que se descr be como una descarga e éctr ca de segundos de durac ón (raramente TRIGÉMINO ega a m nuto) a menudo desencadenado por un estímu o sensor a en zonas de a cara específ cas ( as amadas zonas tr gger o gat o) y d str bu do por e terr tor o de nervac ón de una o más ramas de nerv o tr gém no Así e do or aparece a comer a avarse os d entes a tocarse a cara con e a re frío Característ camente a descarga do orosa no es nocturna ya que durante e sueño no se est mu an estas zonas gat o E do or se rep te a nterva os rregu ares ex st endo por tanto períodos bres de do or de semanas o meses de durac ón que son característ cos de ta manera que a ausenc a de estos nterva os s n do or pone en duda e d agnóst co de neura g a de tr gém no Típ camente a enfermedad t ende a a rem s ón espontánea con e t empo a menos n c a mente EVOLUCIÓN La neura g a de tr gém no puede ser pr mar a (denom nada d opát ca o esenc a por otros) o secundar a (tamb én conoc da como s ntomát ca) Es pr mar a cuando no se descubre una causa que exp que e cuadro; éstas as pr mar as son as más frecuentes Las secundar as por def n c ón son aqué as en as que se descubre una causa subyacente Su c ín ca dom nante son as parestes as y as d sestes as pasando e do or a formar parte de cuadro de manera secundar a Además usua mente se descubren s gnos def c tar os en a exp orac ón neuro óg ca Las secundar as dan pues con frecuenc a un cuadro de neura g a atíp ca pero a veces son nd st ngu b es de a esenc a a menos a com enzo Entre as causas de neura g a secundar a se encuentran as es ones de ángu o pontocerebe oso cuadros que afectan a tronco cerebra pato ogía d versa de cavum de Mecke tumores de a fosa med a metástas s de a base cranea adenomas p tu tar os y otras más s endo a más frecuente de todas e as e neur noma de acúst co Además os tumores de a fosa poster or son as es ones que con más probab dad causan neura g as que parecen verdaderas o típ cas Otra es ón que puede dar una neura g a de tr gém no de característ cas s m ares a a esenc a es a esc eros s mú t p e de ta forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s mú t p e t enen una neura g a de este t po En e d agnóst co d ferenc a de a neura g a de tr gém no se debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxíst co as típ cas vesícu as y costras aparecen tras e do or y éste se d str buye con más frecuenc a por e terr tor o de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc ón recordad que a neura g a de tr gém no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen vesícu as e d agnóst co d ferenc a puede resu tar d fíc ); a enfermedad denta ; a pato ogía orb tar a; a arter t s de a tempora (típ camente aparece h persens b dad sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.

360 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA CON: OXÍGENO

TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es comb nac ones pueden ser más út es para tratar as formas crón cas En e tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c ón de do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad durante os per odos ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe

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act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de as cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque E tratam ento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y crón ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por m nuto durante 15 m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía subcutanea Sumatr ptan 20 MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o aeroso nasa PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort 1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a 5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad: Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e cuadro c ín co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o de reumato ogía para conf rmar e d agnóst co y asoc ar un nmunosupresor (metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h pot ro d smo d abetes) y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a edemas) tratam ento s ntomát co Into eranc a moderada severa pueden requer r a gún nmunosupresor (metotrexato) CARBAMACEPINA E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac ón ana gés ca no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas as cua es son cada vez más res stentes a ncremento en a dos s de med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) R zotomía sobre as ramas per fér cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a) R zó s s con g cero b) Termocoagu ac ón y c) Compres ón de gang o por vía percutánea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raíz nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de do or y preservac ón de a func ón como es a descompres ón m crovascu ar METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías: 1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1) IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no responden a estero des Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Subtema: CONTROL PRENATAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE GESTA 5, ABORTOS 4 Y QUE CURSA CON EMBARAZO DE 5 SEG. ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR ENVIO AL SERVICIO DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO. DURANTE SU VALORACIÓN USTED SOLICITARÁ ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

GESTA 5 ABORTOS 4 EMBARAZO DE 5 SEMANAS

361 - DURANTE LA INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS USTED DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PRECURSOR INMEDIATO DE LA PROGESTERONA EN LA PLACENTA ES: LA PREGNENOLONA

La progesterona se sintetiza a partir del colesterol en una reacción enzimática de dos pasos Primero el colesterol se convierte en pregnenolona dentro de la mitocondria en una reacción catalizada de la enzima de corte de la cadena lateral del colesterol citocromo P la pregnenolona abandona la mitocondria y se convierte en progesterona en el ret culo endoplásmico por la acción de la deshidrogenasa de 3B hidroxiesteroides LA PREGNENOLONA ES EL PRECURSOR NMED ATO DE LA PROGESTERONA LA La pregnenolona se transforma en dehidroepinandrosterona DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) o en progesterona ante la necesidad f sica o ps quica derivadas de enfermedades o de condiciones particulares (menopausia) y permite la s ntesis de otras hormonas (hormonas del estrés hormonas sexuales) EL PREGNANDIOL El pregnandiol es el producto de eliminación de la progesterona sin ninguna actividad extra do de la orina de mujeres embarazadas EL PREGNAND OL ES EL PRODUCTO NACT VO DE EL M NAC ÓN DE LA PROGESTERONA EL COLESTEROL La pregnenolona un producto natural obtenido a partir del metabolismo del colesterol EL COLESTEROL ES EL SUSTRATO A TRAVÉS DEL CUAL SE FORMA LA PREGNENOLONA PR NC PAL PRECURSOR DE LA PROGESTERONA PLACENTAR A Bibliografía:

BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15ª. 2001. PAG. 661.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA CON DIAGNOSTICO DE MALNUTRICION TIPO KWASHIORKOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

preescolar femenina. diagnóstico de malnutrición tipo kwashiorkor. ----

362 - EN ESTE TIPO DE DESNUTRICION LA PRINCIPAL ALTERACION ES LA: HIPERGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA Hipoglucemia (Glucemia menor a 40 mg%) puede presentarse en pacientes con desnutrición severa de cualquier tipo. Cuando se presenta con o sin síntomas corregir por vía endovenosa con 200 mg/Kg/dosis de dextrosa en solución al 10% (2 ml/Kg). Repetir si no mejora y luego dejar un flujo a 8 mg/Kg/min bajando progresivamente hasta dejarlo a 5 mg/Kg/min en solución al 5% o menor. LA HIPOGLUCEMIA ES UN DATO DE DESNUTRICIÓN SEVERA INDEPENDIENTEMENTE DE SU TIPO POR LO QUE HABLAR DE HIPERGLUCEMIA ES INCORRECTO. HIPOALBUMINEMIA HIPOALBUMINEMIA ALBUMINA. Con una cantidad muy estable en el plasma de 4.5 gramos por 100 ml. Su función principal es producir presión osmótica en la membrana capilar (presión Coloidosmótica). Cerca del 75 % de la presión coloidosmótica total del plasma es resultado de la acción de la Albúmina. Otra función es transporte y unión. "Los marcadores de desnutrición calórico-proteica (DCP) incluyen la medición de albúmina sérica y el colesterol total." Con respecto a la determinación de las proteínas séricas, tenemos que en el Kwashiorkor las concentraciones séricas de proteínas suelen ser bajas, sobre todo a causa de la disminución de la albúmina en el suero (< 20 g / L y a menudo < 10 g / L). Este descenso de albúmina sérica, es consecuencia de la alteración de la síntesis hepática. DADO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA DENUTRICIÓN DE TIPO PROTEICA LA PRESENCIA DE HIPOALBUMINEMIA SE CONVIERTE EN EL SIGNO CARACTERÍSTICO. CETONURIA CETONAS. Su presencia en orina refleja una alteración en el uso de hidratos de carbono como principal fuente energética, requiriéndose para ello de la utilización de grasas corporales. Las principales causas de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes mellitus), pérdidas aumentadas (vómitos), o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición, reducción de peso). La causa más frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetónicos en la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetónicos presentes en la orina (hidroxibutirato 78%, ácido acetoacético 20% y acetona 2%), sólo el ácido acetoacético es adecuadamente detectado por la cinta reactiva. La cetonuria es común en las etapas tempranas de inanición, pero desaparece frecuentemente en las etapas tardías. ES ESTADIOS GRAVES DE DESNUTRICIÓN NO HAY CETONURIA YA QUE NO HAY UN DÉFICIT DE CARBOHIDRATOS DEL CUAL PRODUCIR ENERGÍA. HIPERCOLESTEROLEMIA Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser indicativa de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con un incremento en la mortalidad. LA DESNUTRICIÓN SEVERA GENERALMENTE ESTÁ ACOMPAÑADA DE "HIPOCOLESTEROLEMIA". Bibliografía:TRATADO DE PEDIATRÍA, NELSON VOL. I. RICHARD BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 205 206.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 60 AÑOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON DERRAME PERICÁRDICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MASCUL NO DE 60 AÑOS NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL CON CATETER PER TONEAL D SFUNC ONAL

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

SE SOSPECHA DERRAME PER CÁRD CO

363 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMARLO SERÍA: EL ECOCARDIOGRAMA

EL DERRAME PER CÁRD CO ES LA COMPL CAC ÓN MÁS MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el principal instrumento diagnóstico tanto para cuantificar la cuant a del derrame presencia de tabicaciones repercusión funcional o hemodinámica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo derecho al final del diástole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MÉTODO MÁS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNÓST CAR Y VALORAR EL DAÑO CARD ACO EL En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarización ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversión de la onda T La alternancia de la amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericárdico severo LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de tórax se puede observar aumento de la silueta DE TORAX card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua" LA TOMOGRAFÍA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericárdico COMPUTADA de origen maligno" ya que permite mostrar la presencia del derrame y valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes Bibliografía:

HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

MUJER DE 28 AÑOS.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR. -

364 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO EL MANEJO PREVIO A LA CIRUGÍA CON: PLASMA FRESCO CONGELADO

Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII. LA INDICACIÓN SERÍA ÚNICAMENTE EN CASOS DE SUMA URGENCIA, CUANDO NO SE CONTARÁ CON NINGÚN OTRO TIPO DE OPCIÓN TERAPEÚTICA. DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP) es un análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. En la actualidad se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la desmopresina para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vías de administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante señalar que la dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control de la enuresis. El efecto hemostático pico de la dosis normal de desmopresina (0.3 ?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora después de su administración, con un incremento promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales. No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la desmopresina, todos los pacientes con EVW deberían someterse a una prueba de administración terapéutica a fin de determinar su nivel de respuesta individual. Si se documenta un beneficio hemostático inicial adecuado (incremento de más de tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este método de tratamiento puede usarse para la prevención de hemorragias relacionadas con cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas de desmopresina, éstas no deberían administrarse más de una vez al día y, aun así, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado respuestas reducidas (~70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). La desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y podría exacerbar la trombocitopenia que a menudo se presenta en pacientes con EVW tipo 2B. DADO QUE SE TRATA DE UN PROCEDIMIENTO MENOR, PREVIA PRUEBA ESTA SERÍA LA OPCIÓN DE RESPUESTA CORRECTA. ÁCIDO Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con TRANEXÁMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con henorragia, la administración de una terapia hormonal como una combinación de anticonceptivos (que funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena®), con frecuencia aporta beneficios clínicos considerables. Además, la reposición de las reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor calidad de vida. CONCENTRADO En pacientes con EVW en quienes la desmopresina no sea eficaz o esté DE FVW/FVIII contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia elevado, o cuando la duración del apoyo hemostático requerido sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma. Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 758.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA Subtema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 65 AÑOS DE EDAD, GESTA 6, PARA 5 Y ABORTO 1. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN VAGINA, DE PREDOMINIO VESPERTINO Y QUE SE ACOMPAÑA DE INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO DESDE HACE 6 MESES. A LA EXPLORACIÓN VAGINAL SE OBSERVA PROTRUSIÓN DE LA PARED ANTERIOR DE LA VAGINA Y EL CUELLO UTERINO HASTA EL INTROITO VAGINAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

adulto mayor de 65 años el síntoma principal en los prolapsos de los organos pélvicos siempre es la sensación de cuerpo extraño en vagina. generalmente se acompaña de sintomatología urinario y distintos grados de incontinencia urinaria. la protrución de la pared anterior de la vagina nos habla de cistocele, y el hallazgo del cuello uterino hasta el introito vaginal nos confirman el diagnóstico de prolapso uterino. -

365 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED DEBERÁ: SOLICITAR UNA A pesar de presentar manifestaciones urológicas, estas son secundarias sin CISTOURETROGRAFÍA duda al prolapso de los organos pélvicos, predominando el prolapso uterino y el cistocele. Este estudio esta indicado principalmente en los siguientes casos: Reflujo Vesicoureteral Infecciones recurrentes Transtornos neurogenicos. Demostracion de anomalias anatomicas en el cuello vesical y uretra. Estenosis Obstrucciones( es mas comun en el varon ) Divertìculos ( es mas comun en la mujer ) Incontinencias Fistulas vesicovaginales. EXPLORAR A LA La exploración física consiste en una revisión bimanual en posición PACIENTE EN inecológica evidenciando la protrusión de la pared vaginal anterior POSICIÓN DE PIE. (cistocele) con la maniobra de Valsalva, realizándola de pie en caso de no visualizar el prolapso. Si la sospecha fuera sólo de cistocele, esta podría ser la respuesta correcta. VERIFICAR LA La sintomatología es variable. En relación directa con el prolapso genital, se UBICACIÓN DEL encuentra una sensación frecuente de peso o la exteriorización de una ORIFICO CERVICAL tumefacción vulvar que puede acompañarse de sensación de roce o dolor INTERNO con la marcha y exigen la reintegración de la masa cuando la paciente debe sentarse. Pueden existir ulceraciones mucosas con metrorragias o leucorreas. La incontinencia urinaria es frecuente, sobre todo en caso de debilidad de los soportes de la uretra, en caso hipermovilidad uretral. En caso de cistocele, la paciente puede describir una disminución secundaria de las perdidas urinarias asociada con el desarrollo del cistocele, que enmascara la incontinencia; así también acompañado de disuria, y polarquíuria diurna o nocturna. A la exploración se evidencia el cuello uterino hasta el introito vaginal, lo que determina el diagnóstico definitivo de prolapso uterino, que por la sintomatología se acompaña también de un cistocele. Recuerda lo siguiente: El nombre específico que se le da a cada representación clínica de los prolapsos depende del órgano prolapsado por encima de la pared vaginal correspondiente. Así, podemos observar colpouretrocele, colpocistocele, colpouretrocistocele, colporectocele, prolapso uterino y colpoenterocele. REALIZAR LA Esta estaría indicada en el caso de rectocele, que en nuestra paciente se EXPLORACIÓN descarta. RECTAL Bibliografía:

GINECOLOGÍA DE NOVAK.VJONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 560.

366 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO CONSISTE EN: COLPOPERINOPLASTÍA El cistocele amerita tratamiento cuando es sintomático y si se asocia con ANTERIOR incontinencia urinaria se realiza tratamiento conjunto. Se puede realizar con colpoperineoplastía anterior en casos de defecto central o mediante reparación paravaginal a la línea iliopectínea en casos de defectos laterales con la operación de Richardson (vía vaginal o abdominal). La operación de Burch resuelve parcialmente cistoceles I y II. COLPECTOMÍA En los prolapsos de cúpula, cuando la paciente mantiene vida sexual activa la operación de Nichols es la elección. Si se corrige el defecto vía abdominal está indicada la colposacropexia con fascia antóloga o material sintético. En pacientes con edad avanzada sin deseo de vida sexual la colpoclesis y colpectomía son la opción. COLPOPERINEORRAFIA En casos de rectocele se realizará colpoperineorrafia, con defectos moderados debe además realizarse plastía de la cuña perineal con miorrafia de los músculos transversos superficiales del periné. HISTEROTOMÍA En descensos uterinos grado II se puede realizar operación de VAGINAL Manchester o Histerectomía vaginal reconstructiva. En los grados RECONSTRUCTIVA mayores se realizará histerectomía vaginal o elegir cirugías más conservadoras en caso de riesgo alto quirúrgico, pacientes de edad avanzada, o sin deseo de función copuladota como la histerocolpectomía o colpoclisis. Los objetivos fundamentales de la cirugía reconstructiva de piso pélvico son: • Restaurar y mantener la continencia urinaria y fecal. • Reposicionar las estructuras pélvicas • Mantener la función sexual • Corregir cualquier patología pélvica normal coexistente • Aliviar los síntomas pélvicos • Obtener un resultado duradero http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 45 AÑOS CON OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 20 AÑOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 45 AÑOS OBES DAD MÓRB DA

367 - ALTERACIÓN HORMONAL RELACIONADA CON EL ESTADO MÓRBIDO DE LA PACIENTE. AUMENTO DE LA FOSFOLIPASA

F S OLOG A DE LA LEPT NA El tejido adiposo produce leptina y contribuye en buena medida a la conservación de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al actuar en el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e incrementar el consumo de energ a AUMENTO EN La leptina suprime la expresión del neuropéptido y del hipotálamo que es un LOS NIVELES potente estimulante del apetito e intensifica la expresión de la hormona DE estimulante de melanocitos alfa que por medio del receptor de melanocortina ADIPONECTINA (MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito As pues la leptina activa varias v as nerviosas descendentes que alteran la conducta de búsqueda de alimentos y el metabolismo Sin embargo el déficit de leptina que se produce conjuntamente con la pérdida del tejido adiposo estimula el apetito e induce otras respuestas adaptativas como la inhibición en el hipotálamo de la hormona liberadora de tirotropina (thyrotropin releasing hormone TRH) y de la hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin releasing hormone GnRH) AUMENTO DE COMPORTAM ENTO DE LA LEPT NA EN OBES DAD Los datos según los NEUROPEPTIDO cuales algunas personas producen menos leptina por unidad de masa grasa que Y otras o que tienen una forma de déficit relativo de leptina que predispone a la obesidad son por el momento contradictorios No se ha establecido el mecanismo de resistencia a la leptina ni si es posible superar dicha resistencia elevando las concentraciones de la sustancia Algunos datos indican que quizá la leptina atraviese con facilidad la barrera hematoencefálica cuando sus niveles aumentan También es posible que en el estado de resistencia a esta sustancia intervengan inhibidores de la señalización RESISTENCIA A La inmensa mayor a de las personas obesas tiene niveles altos de leptina pero no LA LEPTINA mutaciones de ella ni de su receptor Por tanto parece que lo que les sucede es una forma de "RES STENC A FUNC ONAL A LA LEPT NA" Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 422427.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ADICCIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR COCAÍNA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

23 años intoxicacion por cocaina ingresa a servicio de urgencias

368 - EL TRATAMIENTO INICIAL SE DEBERÁ HACER POR MEDIO DE: DIACEPAM

Los sìntomas de toxicidad se asemejan a un estado hipomanìaco asì como acompañarse de sìntomas como taquicardìa dilataciòn pupilar hipertensiòn arterial sudoraciòn nàuseas o vòmitos alcucinaciones visuales o tàctiles La intoxicaciòn puede tratarse con diacepam o en los casos persistentes con propanolol FENELZINA Este es un medicamento inhibidor de la Monoaminooxidasa (MAO) como recordamos este actùa con bloqueo reversible de la MAO que destruye la norepinefrina serotonina y dopamina No disponible en Mèxico el unico MAO disponible es la Moclobemida Usado como antidepresivo DIFENILHIDANTOÍNA Anticonvulsivante de segunda elección generalmente en aquellas refractarias al fenobarbital no es indicado como medicamento de elecciòn del tratamiento inicial HALOPERIDOL Si se presenta persistencia de la psicosis cocaìnica puede ser eficaz el uso de haloperidol pero de manera inicial no es el medicamento de elecciòn Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPANICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 434.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIÓN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIÓN DEL ESTADO DE ÁNIMO. ESTA ÚLTIMA, TIENE QUINCE DÍAS DE EVOLUCIÓN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONÓMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA, DISTRAÍDA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

22 años cuarta ocasion del cuadro cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos no duerme numerosas parejas expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad

369 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: EPISODIO MANIACO

Humor elevado euforia que se acompaña de aumento de energìa que ocasiona un exceso de actividad logorrea y fuga de ideas asì como disminuciòn de las necesidades del sueño No puede mantener la atenciòn y a menudo presenta distractibilidad marcada La pèrdida de las inhibiciones sociales normales puede conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las circunstancias y al càracter del sujeto Siendo la descripciòn de la paciente en el caso clìnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sìntomas psicòticos TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el BIPOLAR cuadro de manìa por lo que la opciòn de respuesta es esta ùltima asì como no se describe sìntomas depresivos TRASTORNO Es un diagnòstico que normalmente se da en niños y jòvenes y se caracteriza por un DISOCIAL aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos descartar este diagnòstico siendo un trastorno màs conductual EPISODIO Es un trastorno caracterizado por elevaciòn leve y persistente del ànimo un aumento HIPOMANIACO de la energìa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar y eficiencia fìsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar rechazo social Por lo que no se refleja la disfunciòn tan evidente del caso clìnico por lo que descartamos esta opciòn de respuesta Bibliografía:

SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO Subtema: OSTEOPOROSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS, MULTITRATADA POR EPILEPSIA, ARTRITIS REUMATOIDE, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DISLIPIDEMIA POR MÁS DE 10 AÑOS. EN SU ÚLTIMA CONSULTA LA DENSITOMETRÍA ÓSEA DE CONTROL MUESTRA OSTEOPOROSIS EN CADERA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Mujer de 60 años Tiene como antecedente epilepsia artritis reumatoide hipertension arterial y dislipidemia

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 370 - CORRESPONDE AL GRUPO DE FÁRMACOS ÚTILES EN ESTA PACIENTE QUE SE SE ASOCIA MAYORMENTE AL RIESGO DE PADECER OSTEOPOROSIS. LOS AINES

Un gran número de medicamentos que se utilizan en la práctica cl nica pueden tener efectos adversos en el hueso Los fármacos que se asocian con mayor frecuencia son glucocorticoides ciclosporina fármacos citotóxicos anticonvulsivos exceso de alcohol exceso de tiroxina aluminio agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas heparina litio entre otros LOS A NES NO SON DE LOS MED CAMENTOS QUE CON FRECUENC A CAUSAN OSTEOPOROS S LOS ANTICOMICIALES Los anticonvulsivantes son medicamentos que también tienen efectos negativos sobre el hueso sin embargo estos menores que los glucocorticoides El mecanismo por el cual aumentan el riesgo de osteoporosis es al inducir el sistema del citocromo p450 y el metabolismo de la vitamina D INMUNOSUPRESORES De los inmunosupresores los glucocorticoides son los que tienen mas efectos adversos sobre hueso Los esteroides incrementan la pérdida de masa ósea por múltiples mecanismos como 1 nhibición de la función de los osteoblastos y posible incremento de su apoptosis lo que altera la s ntesis de hueso nuevo 2 Estimulación de la resorción ósea 3 Alteración de la absorción del calcio en el intestino probablemente como efecto independiente de la vitamina D 4 ncremento de la pérdida urinaria de calcio y la inducción de cierto grado de hiperparatiroidismo secundario 5 Reducción de los andrógenos suprarrenales y supresión de la secreción ovárica y testicular de estrógenos y andrógenos y 6 nducción de miopat a esteroidea que agrava los efectos sobre el esqueleto y la homeostasis del calcio además de incrementar el riesgo de ca das También otros

LOS DIURÉTICOS

Bibliografía:

inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimo contribuyen a pérdida de la masa ósea y aumentan el riesgo de fracturas Es muy importante considerar que los pacientes que ameritan tratamiento inmunosupresor generalmente tienen enfermedades que también contribuyen directamente a perdida de la masa ósea por lo que la osteoporosis se desarrolla por múltiples factores que contribuyen de manera simultánea Algunos diuréticos aumentan la "excreción urinaria de calcio" sin embargo no contribuyen al desarrollo de osteoporosis En este caso es mucho mas importante tanto los antecedentes del paciente ya que las enfermedades crónicas sobre todo en este caso en particular la artritis reumatoide y los fármacos que toma la paciente

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2499.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: INGLES Especialidad: INGLES Tema: INGLES Subtema: INGLES

CASO CLÍNICO SERIADO 30 YEAR-OLD FEMALE WITH GESTATIONAL DIABETES WHO COMES TO REMOVAL OF STITCHES BY CAESAREAN SECTION 5 DAYS AGO. SHE HAS HISTORY OF ANEMIA AND URINARY TRACT INFECTIONS OF RECURRENCE DURING PREGNANCY. INDICATES ABDOMINAL PAIN, CHILLS AND INTENSE HEADACHE. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS TEMPERATURE OF 38.5°C, BLOOD PRESSURE 80/60, HEART RATE 105 X´, UTERINE FUNDUS IS PALPATED ABOVE THE PUBIS SYMPHYSIS, FOUL HEMATOLOGIC LOCHIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

femen na 30 años

Antecedentes: Sintomatología:

puerper o tardío por cesárea do or abdom na esca ofríos y cefa ea ntensa

Exploración:

f ebre h potens ón taqu card a sub nvo uc ón uter na oqu os hemát cos fét dos ---

Laboratorio y/o gabinete:

371 - RISK FACTOR MOSTLY ASSOCIATED TO THE PRESENT PATHOLOGY: CESAREAN SECTION

EL FACTOR DE RIESGO MÁS FRECUENTE PARA LA SEPSIS MATERNA ES LA CESÁREA La frecuenc a de cesárea esta ncrementándose en todo e mundo Se est ma que as tasas crec entes de cesárea darán ugar a un mayor número de mujeres con d agnóst co de nfecc ón y seps s puerpera Cons derando e ncremento mund a en e índ ce de cesáreas se espera que a nc denc a de seps s puerpera tenga un ncremento s m ar en os próx mos años as nfecc ones nosocom a es recurrentes y a res stenc a a os ant b ót cos pueden tamb én contr bu r a esto MALNUTRITION Los factores de r esgo pred sponentes para seps s puerpera son entre otros: - N ve soc oeconóm co bajo - Desnutr c ón - Anem a - Enfermedades crón co deb tantes - Pr míparas - Infecc ones gen to-ur nar as - Ruptura prematura de membranas pro ongada - Trabajo de parto pro ongado y mú t p es tactos vag na es >de 5 e parto atend do en cond c ones con poca h g ene - Man obras obstétr cas y a cesárea - T empo qu rúrg co pro ongado Las comp cac ones maternas nc uyen sept cem a choque sépt co per ton t s formac ón de abscesos comprom so futuro de a fert dad y muerte ANAEMIA La ngesta d ar a de dos s bajas de v tam na A durante e 2do y 3er tr mestre de embarazo reducen e r esgo de nfecc ones post-parto en as mujeres con def c enc a de esta v tam na URINARY Las nfecc ones de vías ur nar as y cérv covag na es durante e embarazo son INFECTION factores pred sponentes para a seps s puerpera Es nd spensab e errad car o d sm nu r os factores de r esgo de a nfecc ón puerpera durante e embarazo como a anem a a desnutr c ón as nfecc ones ur nar as y a cerv covag n t s ndepend entemente de t po de reso uc ón que se dé a embarazo Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.

372 - IT IS A MARKER OF SEVERITY AND PROGRESSION OF THE DISEASE: LEUKOCYTOSIS >12,000

Para conf rmar e d agnóst co de seps s puerpera se requ ere una anamnés s y una exp orac ón comp eta que eva ué a pos b e fuente de nfecc ón; además de presentar Síndrome de respuesta nf amator a s stém ca documentada por c to ogía hemát ca (con a presenc a de eucoc tos s >12 000 o eucopen a 10%) THROMBOCYTOPENIA Las pac entes con seps s puerpera o choque sépt co pueden presentar por 60 tromboc topen a 4 mg/dL o 70 mmo /L La fa a rena aguda en e pac ente con seps s grave puerpera se debe a una comb nac ón de factores nmuno óg cos tóx cos e nf amator os que afectan a m crovascu atura y as cé u as tubu ares por o tanto puede haber squem a y vasoconstr cc ón que poster ormente ocas ona h perem a y vasod atac ón dando como consecuenc a a necros s tubu ar aguda Cuando os n ve es sér cos de creat n na se e evan >0 5 mg/d sobre a creat n na sér ca basa nd ca d sfunc ón rena PROCALCITONIN >10 Los n ve es sér cos de proca c ton na se e evan a part r de as 6 horas de n c o de a seps s como respuesta nf amator a s endo un marcador re ac onado con a gravedad y evo uc ón de a nfecc ón Se deben determ nar os n ve es de proca c ton na cada 24 horas sus n ve es se ncrementan ráp damente y se re ac onan con a gravedad de a seps s a canzando n ve es gua o mayor de 10 ng/m TODAS LAS OPCIONES SON CARACTERÍSTICAS DELA INFECCIÓN PUERPERAL SIN EMBARGO SÓLO LA PROCALCITONINA ES CONSIDERADA UN MARCADOR DE GRAVEDAD PARA ÉSTA Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.

373 - IT CORRESPONDS TO THE GOAL OF GLYCAEMIA THAT THE PATIENT SHOULD HAVE: < En pac entes con SEPSIS PUERPERAL deberán v g arse os s gu entes aspectos: - Las 100 pac entes s n ev denc a de coagu opatía deben rec b r prof ax s con Hepar na de bajo peso mo ecu ar < - La hemotransfus ón es recomendab e va orarse en pac entes con Hb entre 7 y 9 g/dL en a 120 seps s grave puerpera < - Deben ut zarse nfus ones de Insu na para mantener as g ucem as por debajo de 150 mg (dL) 150 < - A menos que esté contra nd cado os pac entes con vent ac ón mecán ca deben mantenerse 200 con a cabeza e evada (35 a 45°) para m tar e r esgo de asp rac ón y preven r a neumonía asoc ada Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES Subtema: GASTRITIS AGUDA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER 51 AÑOS ALCOHÓLICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EPIGÁSTRICO CRÓNICO, INTENSO QUE SE ACOMPAÑA DE EVACUACIONES GRASOSAS Y PÉRDIDA SOSTENIDA DE PESO. AL EXAMEN CLÍNICO DESTACA LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR Y DE TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

51 años

Antecedentes: Sintomatología:

a coho smo de 15 años do or en ep gastr o crón co evacuac ones grasosas pérd da de peso

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

pérd da de masa muscu ar y de tej do ad poso subcutáneo no se menc ona

374 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES: HEPATITIS En a hepat t s a cohó ca e do or es de predom n o en h pocondr o derecho as ALCOHÓLICA evacuac ones genera mente son me én cas además se acompaña de otra s ntomato ogía como o es cter c a edema asc t s a terac ones en a p e (puntos rubíes rub cundez de pa mas y p antas) entre otras PANCREATITIS Pato ogía más frecuente en hombres de edad entre 30 y 50 años Ex ste una CRÓNICA re ac ón nea entre a expos c ón a a coho y e desarro o de Pancreat t s Crón ca E do or es e síntoma más común de a pancreat t s crón ca Por o genera se oca za a m tad de ep gastr o pero puede s tuarse o afectar cua qu era de os cuadrantes super ores zqu erdo o derecho de abdomen En ocas ones se perc be en a parte med a baja de abdomen pero con frecuenc a se descr be como penetrante hac a a espa da Las más de as veces e do or es constante y terebrante pero no de t po có co Se pude exacerbar con a a mentac ón o e consumo de a coho E do or puede acompañarse de náuseas o vóm tos pero e síntoma concurrente más común es a anorex a Cuando d sm nuye a capac dad exocr na de páncreas 10% por debajo de o norma se presentan d arrea y esteatorrea Los pac entes descr ben una evacuac ón sue ta (pero no acuosa) de ma o or y vo um nosa que puede ser de co or pá do y f otar en a superf c e de agua E pronóst co de pac entes con pancreat t s crón ca depende de a causa de a enfermedad e desarro o de comp cac ones y a edad y e estado soc oeconóm co de pac ente E tratam ento méd co de do or crón co o recurrente en a pancreat t s crón ca requ ere sum n strar ana gés cos supr m r e consumo de a coho e nst tu r tratam ento con enz mas ora es Tamb én son coadyuvantes de a terapéut ca méd ca os proced m entos ntervenc on stas para b oquear a conducc ón de nerv os aferentes v scera es o tratar obstrucc ones de conducto pancreát co pr nc pa En e Tratam ento endoscóp co se co ocan prótes s en e conducto pancreát co en as estenos s prox ma es de conducto pancreát co descompres ón de un escape de conducto pancreát co y drenaje de seudoqu stes pancreát cos que pueden cateter zarse a través de conducto pancreát co pr nc pa E tratam ento qu rúrg co só o debe cons derarse cuando fracasa a terapéut ca méd ca de os síntomas ÚLCERA E do or en a ú cera duodena sue e ser nterm tente durante a gunos días o DUODENAL semanas empeora durante e ayuno y desaparece por a ngesta de med camentos as evacuac ones genera mente son me én cas GASTRITIS La gastr t s es a nf amac ón de revest m ento mucoso de estómago Es a pato ogía EROSIVA más frecuente en mayores de 50 años La gastr t s eros va crón ca puede ser CRÓNICA secundar a a rr tantes como os fármacos espec a mente a asp r na y otros ant nf amator os no estero deos (AINES) a a enfermedad de Crohn y a nfecc ones bacter anas y vír cas Es más frecuente en personas que abusan de a coho Los síntomas de a gastr t s eros va crón ca nc uyen náuseas geras y do or en a parte a ta de abdomen S n embargo muchas personas (como os consum dores crón cos de asp r nas) no s enten do or A gunas personas pueden presentar síntomas parec dos a os de una ú cera como do or cuando e estómago está vacío S a gastr t s se comp ca con ú ceras sangrantes as heces pueden adoptar un co or negro a qu tranado (me ena) o b en pueden produc rse vóm tos de sangre roja (hematemes s) o de sangre parc a mente d ger da (como poso de café) Para su d agnóst co se rea za un estud o endoscóp co S es prec so se puede rea zar una b ops a (obtenc ón de una muestra de revest m ento de estómago para su examen) En su tratam ento sue en adm n strarse ant ác dos (que neutra zan a ac dez de estómago) y potentes fármacos ant u cerosos (que reducen o anu an a producc ón de ác do de estómago) entre e os se encuentran os nh b dores de a bomba de protones Bibliografía: SABISTON TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND, C., ED. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 1291.

375 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES: CONTROL DEL DOLOR Y CORRECCIÓN DE LAS INSUFICIENCIAS ENDÓCRINA Y EXÓCRINA BLOQUEADORES DE LA BOMBA DE PROTONES PROCINÉTICOS Y LA ADMINISTRACIÓN ORAL DE SUCRALFATO DIETA BAJA EN PROTEÍNAS Y ANTIBIÓTICOS INTRALUMINALES

Este manejo se eva a cabo como parte de manejo en pac entes con pancreat t s crón ca en a que med ante estud os comp ementar os se ha detectado a nsuf c enc a endocr na y exocr na Manejo ut zado en a gastr t s eros va ya que se busca d sm nu r a secrec ón gástr ca así como mejorar a c catr zac ón de as eros ones Manejo ut zado en a ú cera duodena pr nc pa mente ya que e sucra fato ncrementa a secrec ón de moco b carbonato a síntes s endógena de prostag and nas y hay d sm nuc ón de ref ujo No se ut za en u ceras produc das por AINES Manejo ut zado en a hepat t s a cohó ca además de ut zar cort coestero des se ut zan comp ementos v tamín cos pr nc pa mente comp ejo B y ác do fó co entre otros

Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 465.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE 48 HRS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE TOS SECA COMO ""FOCA"" Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38.8° DISFONIA , FARINGE LEVEMENTE HIPERÉMICA, RETRACCION SUPRAESTERNAL, ESTRIDOR INSPIRATORIO; A LA AUSCULTACION MURMULLO VESICULAR NORMAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MASCULINO DE 3 AÑOS. DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CON TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA, TOS METÁLICA (DE FOCA O PERRUNA) Y ESTRIDOR. AUSENCIA DE MASA EN FARINGE. -

376 - EL PACIENTE CURSA ACTUALMENTE CON UN CUADRO DE : EPIGLOTITIS

La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal sin una terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por Haemophilus influenzae tipo B, por lo que existe cierta tranquilidad entre los pediatras desde que se incluyó la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario vacunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede haber niños incorrectamente vacunados, y hay que considerar su presencia en niños de 2-4 años que presenten fiebre elevada, afección del estado general, disfagia y dificultad respiratoria progresiva. EL ESTADO TÓXICO Y LA INSTAURACIÓN RÁPIDA SON LOS ELEMENTOS PRINCIPALES QUE NOS PERMITEN HACER UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. TRAQUEITIS La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los BACTERIANA bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto tóxico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. aureus y los estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se forman membranas traqueales mucopurulentas y adherentes existiendo, además, edema inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben ser ingresados en el hospital. EN LA PRACTICA CLÍNICA, ESTA ENFERMEDAD ES CONSIDERADA UNA COMPLICACIÓN DE LA LARINGOTRAQUEÍTIS. LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE LA DESCARTA. ABSCESO El absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la infección RETROFARÍNGEO. supraglótica más grave. Aunque los abscesos pueden producir estridor y, hasta cierto punto simular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe demostrará la masa y la inflamación posterior a la epiglotis. Estos pacientes no suelen tener tos. La radiografía lateral del cuello puede ser útil para identificar el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje quirúrgico urgente bajo anestesia, debería derivarse al paciente al hospital. LA EXPLORACIÓN FÍSICA LO DESCARTA. LARINGOTRAQUEÍTIS El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”. La incidencia estimada es del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. EL PACIENTE CUMPLE CON LA TRIADA CARACTERÍSTICA Y LA EDAD DE MAYOR FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN. DISFONIA, TOS PERRUNA O DE FOCA Y ESTRIDOR. Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO Subtema: PREECLAMPSIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 40 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA Y QUE CURSA ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 34 SEG Y PREECLAMPSIA SEVERA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER ADULTA DE 40 AÑOS

Antecedentes:

Exploración:

RECUERDA LOS FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA: h pertens ón crón ca o enfermedad rena preex stente d abetes me tus pre-ex stente enfermedades de tej do conect vo como upus trombof a congén ta o adqu r das obes dad edad mayor a 40 años embarazo mú t p e y antecedente de preec amps a LA PACIENTE CURSABA CON DOS MUY IMPORTANTES -

Laboratorio y/o gabinete:

-

Sintomatología:

377 - EN ESTE TIPO DE PACIENTE LA SITUACIÓN FISIOPATOLÓGICA QUE DETERMINA LA APARICIÓN DE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA ES LA: DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SECUNDARIA AL DÉFICIT DE FACTOR RELAJANTE ENDOTELIAL DEPENDIENTE DEL ÓXIDO NÍTRICO

Insuf c enc a rena postparto d opát ca o nefroesc eros s ma gna postparto que puede presentarse desde e pr mer día hasta var as semanas después de parto Se desconoce su et o ogía se cree que puede ser secundar a a una nfecc ón v ra prev a a retenc ón de restos p acentar os a a adm n strac ón de fármacos como os ant concept vos ora es o der vados de cornezue o de centeno Se presenta con o gur a anur a azoem a datos de anem a hemo ít ca croang opát ca o coagu opatía por consumo nduc da probab emente por una d sfunc ón endote a secundar a a déf c t de factor re ajante endote a depend ente de óx do nítr co A n ve rena hay a terac ón en os cap ares g omeru ares y a terac ón en as arter o as Su pronóst co es reservado Esta es una causa de nsuf c enc a rena aguda y que debe cons derarse en a pac ente posparto con IRA s n causa aparente EL HECHO DE SER POSTPARTO LA DESCARTA COMPLETAMENTE PRESENCIA DE SÍNDROME NEFRÓTICO Se caracter za por a presenc a de GLOMERULOESCLEROSIS, prote nur a mayor de 3 g/día a búm na sér ca menor de 3 g/dL edema HIPERTROFIA CELULAR Y e h perco estero em a Su nc denc a es en 1 de cada 1 500 embarazos CAMBIOS su et o ogía es var ada aunque es más frecuente por preec amps a DEGENERATIVOS nefr t s úp ca nefropatía d abét ca g omeru opatía pro ferat va o TUBULARES. membranopro ferat va nefros s píd ca nefr t s hered tar a trombos s de a vena rena y am o dos s Los datos más mportantes para d ferenc ar as son a h pertens ón (que sug ere preec amps a) e sed mento ur nar o ( os c ndros er troc tar os sug eren g omeru onefr t s aguda) os ant cuerpos ant nuc eares y a d sm nuc ón de comp emento nd carían upus Los procesos nfecc osos en pac entes embarazadas raramente producen síndrome nefrót co En a década pasada han aumentado os reportes sobre e síndrome nefrót co en pac entes con nfecc ón por e v rus de a nmunodef c enc a humana (VIH); es caracter zado por prote nur a severa y ráp da progres ón a fa a rena term na as característ cas h sto óg cas en a b ops a rena son g omeru oesc eros s h pertrof a ce u ar y camb os degenerat vos tubu ares Esto se ha v sto sobre todo en pob ac ones afroamer canas por o que debemos sospechar esta ent dad en pac entes embarazadas e nfectadas por e VIH E tratam ento es et o óg co y como med das conservadoras a d eta debe ser a ta en proteínas de a to peso mo ecu ar baja en co estero y en grasas saturadas restr ng r e aporte de sod o adm n strar hepar na (ya que a tendenc a a desarro ar trombos s ncrementa con e embarazo y a h poa bum nem a) La adm n strac ón de a búm na es controvert da só o s e edema progresara a anasarca y a a búm na fuera menor de 2 g se puede nd car Los ant b ót cos se adm n stran de forma prof áct ca por a a ta nc denc a de nfecc ones ur nar as UNA CAUSA IMPORTANTE DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN EL EMBARAZO ES LA PREECLAMSIA SI TE FIJAS BIEN LA OPCIÓN DE RESPUESTA SE REFEIRE A LOS HALLAZGOS PATOLÓGICOS RENALES DE UN SÍNDROME NEFRÓTICO NO AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO LO QUE LA DESCARTA COMO RESPUESTA CORRECTA LIBERACIÓN DE F s opato ogía de síndrome HELLP Como en a preec amps a y en PROTEÍNAS COMO otros procesos asoc ados a trombopen a y m croang opatía e FIIBRONECTINA QUE fenómeno n c a probab emente sea una es ón s stém ca de as cé u as PRODUCEN ACTIVACIÓN Y endote a es por d ferentes mecan smos (h pertens ón a terac ones en ADHESIÓN DE LAS a p acentac ón comp ejos nmunes) Sobre estos vasos es onados se PLAQUETAS AL produc ría un desequ br o entre as sustanc as vasod atadoras SUBENDOTELIO (prostac c na) y vasoconstr ctoras (tromboxano A2 seroton na endote na-1) a favor de estas ú t mas que tendrían un pape fundamenta en a patogen a de proceso Por otra parte a a terac ón endote a se acompaña de a berac ón de proteínas de a matr z ce u ar como f bronect na y factor de Von W ebrand que produc rían una act vac ón y adhes ón de as p aquetas a subendote o así como una agregac ón p aquetar a y trombopen a La trombopen a tamb én podría deberse a a act vac ón de a coagu ac ón y de s stema f br no ít co que puede acompañarse de cuadros de CID con e cons gu ente aumento de a destrucc ón p aquetar a La act vac ón de s stema de coagu ac ón se asoc aría a una d sm nuc ón de os ant coagu antes f s o óg cos como a ant tromb na III y a proteína C todo o cua contr bu ría a a formac ón de m crotrombos en a c rcu ac ón y a subs gu ente d sfunc ón orgán ca genera zada Deberás recordar QUE TODA PACIENTE CON PREECLAMPSIA PUEDE LLEGAR A COMPLICARSE CON ÉSTE SÍNDROME LESION DEL ENDOTELIO La preec amps a-ec amps a const tuyen un síndrome que se caracter za DE LOS VASOS por: h poperfus ón t su ar genera zada re ac onada con una respuesta SANGUÍNEOS vascu ar anorma p acentar a que se asoc a con un aumento en as res stenc as vascu ares s stém cas daño endote a camb os metabó cos consumo p aquetar o aumento en a respuesta nf amator a y act vac ón de s stema de coagu ac ón Hay d st ntas teorías en cuanto a a et o ogía de éste síndrome s n embargo a más aceptada es a es ón endote a de a cua se desprenden e resto de e as S b en en mujeres portadoras de preec amps a a act v dad de ren na p asmát ca es menor a a de embarazadas norma es a h perren nem a podría tener un efecto potenc ador sobre as arter as h perreact vas Bibliografía: CUIDADOS INTENSIVOS EN LA PACIENTE OBSTETRICA GRAVE. DR. FILIBERTO RAFAEL. TENORIO MARAÑON. PRADO 1. 2003. PAG. 131-157.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO A URGENCIAS POR UN FAMILIAR QUIEN REFIERE UN CUADRO CLINICO DE DEPRESION DE POR LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCION. DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACIAS DE MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO. A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES, NI DOLOROSOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

HOMBRE DE 25 AÑOS

Antecedentes:

CUADRO CLINICO DE DEPRESION DE POR LO MENOS 2 MESES DE EVOLUCION DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACIAS DE MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES NI DOLOROSOS --

Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

378 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE URGENCIA INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ESTE PACIENTE ES: ELECTROENCEFALOGRAMA INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - Las benzod acep nas son med camentos de amp o uso con prop edades ans o ít cas h pnót cas y sedantes - Las benzod acep nas potenc an a acc ón nh b tor a de neurotransm sor ác do gaba am no butír co (GABA) favorec endo e ngreso de ones de c oro a a cé u a o cua genera h perpo ar zac ón ce u ar y d sm nuye a exc tab dad neurona ANGIOGRAFIA CEREBRAL CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS Los síntomas de depres ón de s stema nerv oso centra (SNC) sue en n c arse ráp damente por vía venosa o a os 30 120 m nutos por vía ora depend endo de compuesto Los síntomas más comunes son sedac ón atax a somno enc a d sartr a n stagmus y pup as m ót cas o ntermed as Puede haber además h porref ex a h poterm a e h potens ón con taqu card a compensator a La náusea y e vóm to son más comunes en os n ños La apar c ón de coma debe hacer sospechar a co ngest ón de otros depresores Ocas ona mente pueden observarse a gunos efectos paradój cos como agres ón exc tac ón ps cos s o deter oro neuro óg co mportante s endo anc anos y n ños más suscept b es a este t po de man festac ones La nmov dad pro ongada por nconc enc a puede generar rabdom ó s s o escaras Muy ocas ona mente e comprom so resp rator o desencadena h pox a y ac dem a secundar a TOMOGRAFIA COMPUTADA AUXILIARES DE IMAGEN EN LA INTOXICACIÓN POR DE CRANEO BENZODIAZEPINAS - La tomografía ax a computador zada (TAC) de cráneo punc ón umbar y rad ografía de tórax se nd can s se sospechan comp cac ones pu monares u otras causas de depres ón de SNC LA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO ESTÁ INDICADA COMO PARTE DEL PROTOCOLO DE TODO PACIENTE CON DATOS DE DÉFICIT NEUROLÓGICO RESONANCIA MAGNETICA DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS DE CRANEO Debe so c tarse a prueba ráp da cua tat va para benzod acep nas en or na o e examen cuant tat vo ten endo en cuenta que os n ve es ur nar os se corre ac onan pobremente con a c ín ca - En a gunos casos puede ser necesar o a toma de onograma BUN y creat n na para descartar causas d ferentes a as tóx cas que comprometan e estado de conc enc a - S se sospecha h poxem a se debe ordenar ox metría de pu so o gases arter a es - La g cem a es mandator a para descartar h pog cem a como parte de d agnóst co d ferenc a en un pac ente con deter oro neuro óg co - E c toquím co de or na y a CPK son de ut dad para eva uar rabdom ó s s cuando e pac ente está en estado de coma Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2845.

379 - SE REALIZA ESTUDIO TOXICOLÓGICO REPORTANDO INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA: FLUMAZENIL ANTÍDOTO EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - E FLUMAZENIL en ampo as de 5mL (0 1 mg/mL) es e antídoto específ co para a ntox cac ón por benzod acep nas y su uso debe restr ng rse a casos se ecc onados ta es como: 1 Pac entes con sedac ón profunda (aque a que mant ene a pac ente en estado nconsc ente) 2 Pac entes con depres ón resp rator a (resp rac ón enta o con nsuf c ente fuerza de ta forma que no puede proporc onar una vent ac ón y perfus ón adecuada de os pu mones) 3 Pac entes en coma ( fa ta de respuesta a estímu os s n fenómeno de despertar) - Luego de ap cado e f umazen sus efectos se n c an en 12 m nutos y pers sten durante 1-5 horas depend endo de a cant dad y e t po de benzod acep na nger da La dos s n c a es de 0 2mg IV (0 01mg/kg en n ños) y en caso de no obtenerse respuesta se sum n stran bo os de 0 3 mg hasta un máx mo de 3 mg en adu tos y 1mg en n ños S con esta dos s no ha revert do a sedac ón pueden descartarse as benzod acep nas como causa de a ntox cac ón DADO QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA INCONSCIENTE CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS ESTÁ INDICADO EL USO DE FLUMAZENIL COMO ANTÍDOTO Recuerda debes poner suma atenc ón en as nd cac ones ya que eso gu ará tu responder en otros casos en os que no se presenten os datos descr tos A cont nuac ón otras med das específ cas que debes tener en cuenta NALOXONA MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - En caso de no contar con f umazen a med cac ón a ternat va es a am nof na (ampo as de 240 mg/5 mL) adm n strada en bo o IV de 6 mg/kg d sue ta en 30 mL de DAD o so uc ón sa na para pasar en 30 m nutos d sm nuyendo a dos s de carga a a m tad s e pac ente es mayor de 60 años s no está adecuadamente ox genado o presenta enfermedad hepát ca o card aca - No nduc r e vóm to pues no ha demostrado ut dad y está abso utamente contra nd cada en pac entes con a gún grado de deter oro neuro óg co por e r esgo de broncoasp rac ón - Suspender a vía ora hasta que e pac ente esté consc ente - Intubac ón orotraquea según e estado neuro óg co antes de n c ar a descontam nac ón de tracto gastro ntest na - Sum n strar catárt co: su fato de magnes o 250 mg/kg hasta un máx mo tota de 30 g en so uc ón a 25% Puede ut zarse como a ternat va man to a 20% en dos s de 1 g/kg por vía ora (5mL/kg) "E catárt co se sum n stra en dos s ún ca uego de a pr mera dos s de carbón act vado" y só o se rep te s en as s gu entes cuatro horas no hay depos c ones LAVADO - Ox geno sup ementar o según a cond c ón de pac ente - S se presenta h potens ón GASTRICO Y que no mejora con a adm n strac ón de so uc ón sa na a 0 9% adm n strar dopam na DIURESIS 2-5 mcgr/kg/ m n t tu ando hasta obtener e efecto deseado Es poco probab e que FORZADA dos s super ores a 20 mcgr/kg tengan a gún benef c o - LOS DIURÉTICOS NO AUMENTAN LA VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN DE LAS BENZODAZEPINAS POR LO QUE SU EMPLEO CON TAL FIN NO ESTÁ JUSTIFICADO CARBÓN ACTIVADO Y DIALISIS PERITONEAL

Bibliografía:

- Lavado gástr co en pac entes que consu ten dentro de a hora s gu ente a a ntox cac ón y conserven ntacto e ref ejo nauseoso y tusígeno o tengan ntubac ón orotraquea - Carbón act vado 1 g/kg de peso en so uc ón a 25% vía ora cada ocho horas durante 24 horas - La DIÁLISIS PERITONEAL "es de m tada efect v dad en a remoc ón de drogas" Para a mayoría de os tóx cos no const tuye una ventaja ad c ona respecto de a d ures s forzada con man pu ac ón ac do-bás ca

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2845.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS BACTERIANA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE ESCOLAR DE 5 AÑOS DE EDAD CON EL DIAGNOSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

ESCOLAR DE 5 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

-

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

DIAGNOSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA -

380 - LA HIPOGLUCORRAQUIA REPORTADA EN EL CITOQUIMICO DEL LCR ES DEBIDA A: AUMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS DE GLUCOSA

Isquem a y exc totox c dad S en as pr meras horas de a men ng t s t ene ugar una fase de h perem a poster ormente se produce una d sm nuc ón de f ujo sanguíneo cerebra en a que están mp cados mú t p es mecan smos E menor aporte sanguíneo d sm nuye a d spon b dad de oxígeno y ob ga a tej do a ut zar a g ucó s s anaerob a para obtener energía eterm nando en parte e aumento de actato en LCR Este aumento de os requer m entos de g ucosa junto con a a terac ón de su transporte act vo a través de a BHE contr buyen a a h pog ucorraqu a La reducc ón en e aporte de oxígeno y de sustratos energét cos a cerebro resu ta en una dep ecc ón de os fosfatos de a ta energía que desencadena e fa o de as bombas ón cas y a despo ar zac ón ce u ar Se n c a así una cascada de acontec m entos que a través de a berac ón de g utamato a espac o s nápt co y e aumento de a concentrac ón de ca c o ntrace u ar conduce a daño cerebra h póx cosquém co DISMINUCIÓN EN LA PATOGENIA GENERAL DE LA MENINGITIS FISIOPATOLOGÍA Y GLOCOGENÓSIS PATOGÉNESIS E trastorno cons ste esenc a mente en a nf amac ón de a HEPÁTICA p amadre aracno des y de LCR que as rodea a o argo de todo e neuroeje nc uyendo os ventrícu os cerebra es La men ng t s de et o ogía bacter ana const tuye e mejor ejemp o para descr b r esta pato ogía La mayoría de os casos de men ng t s bacter anas s guen un proceso de 4 pasos: 1) nfecc ón de a vía aérea super or 2) nvas ón de a sangre a punto de part da de foco resp rator o 3)s embre hematógena en men nges 4) nf amac ón de as men nges y e cerebro La nsuf c ente capac dad de opson zac ón y fagoc tos s de LCR hace que os organ smos se mu t p quen ráp damente berando endotox nas o componentes de a pared bacter ana capaces de generar estímu o pro nf amator o en cé u as de a g ía y e endote o La m grac ón de neutróf os hac a a p amadre y e espac o subaracno deo produce un exudado subaracno deo que se ext ende hac a a base de cráneo as va nas de nerv os cranea es raquídeos y espac os per vascu ares de a corteza pud endo egar nc uso a b oqueo de espac o y así provocar h drocefa a La nter euqu nas y c toqu nas beradas contr buyen a a d srupc ón de a barrera hematoencefá ca (en espec a TNF? IL-1e IL 6) a terando a permeab dad y generando edema vasogén co que se suma a edema c totóx co generado por os rad ca es bres proteasas y sustanc as tóx cas oca es E proceso puede extenderse hac a e parénqu ma cerebra generando e cuadro de men ngoencefa t s S e proceso nf amator o descr pto no es deten do ráp da y efect vamente se produce una profunda a terac ón de metabo smo cerebra y a autorregu ac ón de f ujo sanguíneo con edema cerebra severo caída de a pres ón de perfus ón cerebra y edema nterst c a por a terac ón en e proceso de reabsorc ón de LCR C ertos factores de huésped cond c onan una mayor suscept b dad a padecer men ng t s Entre e os cabe destacar: a edad a nmunosupres ón (HIV pos t vos nmunodef c enc as congén tas tratam ento cort co deo pro ongado esp enectom zados déf c ts de comp emento) e a coho smo y a res denc a en comun dades cerradas DISMINUCIÓN POR CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO Ante a sospecha c ín ca de un proceso GLUCOGENOSIS nfecc oso en e SNC debe efectuarse punc ón umbar que es a base de AERÓBICA d agnóst co Está contra nd cada en casos de h pertens ón endocranea grave por e r esgo de hern ac ón cerebra nestab dad hemod nám ca y cuando ex sten es ones dermato óg cas en e s t o de a punc ón que mp dan su rea zac ón E estud o de LCR debe nc u r: • Tomar a pres ón • Estud o c toquím co • T nc ón de Gram • Cu t vo • Detenc ón de antígenos por coag ut nac òn o ag ut nac ón de átex Las a terac ones que pueden observarse en e LCR son: a) aumento de a pres ón b) aspecto turb o o puru ento y c) aumento de as cé u as que puede ser menor de 500 o ncontab e o cua depende de var os factores por ejemp o t empo de evo uc ón de padec m ento y m crorgan smo causa En etapas n c a es puede haber p ec tos s a expensas de mononuc eares y var ar en as pr meras 24 horas a po morfonuc eares En forma excepc ona se ha reg strado pers stenc a de predom n o de mononuc eares Cas en todos os casos se encuentra h pog ucorraqu a con c fras que pueden ser nc us ve hasta de 0 mg/dL La g ucorraqu a se eva ua s empre en comparac ón con a g ucem a; debe ex st r una re ac ón de 0 5 o mayor En a men ng t s bacter ana as proteínas sue en encontrarse e evadas o que puede re ac onarse con a gravedad de cuadro c ín co La t nc ón de Gram debe ser parte nd spensab e de estud o de LCR ya que perm te a dent f cac ón de bacter as se reporta pos t vo en e 80 a 90% de os casos de men ng t s bacter ana En 72% de os n ños ngresados a INP con d agnost co de esta enfermedad e frot s de LCR fue pos t vo Ex sten var as causas para obtener resu tados fa sos negat vos como a adm n strac ón prev a de ant m crob anos (con adecuada penetrac ón a SNC y dos s adecuadas) y e numero de bacter as ya que por ejemp o con 10`3 so o 255 de os frot s resu ta pos t vo 60% con 10`5 y cas 100% con -> 10´6 UFM/m As m smo un numero exces vo de bacter as y po morfonuc eares en e LCR puede nterfer r con a absorc ón de co orante o que produce un resu tado fa so negat vo Tamb én pueden ocurr r resu tados fa sos pos t vos por contam nac ón E cu t vo de LCR es fundamenta para e d agnost co et o óg co de a men ng t s bacter ana Las causas pos b es de resu tados fa sos negat vos en e cu t vo son mu t p es por ejemp o: ma a técn ca de cu t vo adm n strac ón prev a de ant m crob anos o numero escaso de bacter as Además e resu tado de cu t vo de LCR no se obt ene de nmed ato por o que se ha ut zado a detecc ón en LCR de antígenos bacter anos de S pneumon ae N men ng t d s H nf uenzae t po b por d ferentes técn cas como coag ut nac on ag ut nac ón en atex o aná s s de nmunoadsorbenc a gado a enz ma (ELISA) La sens b dad y espec f c dad de a coag ut nac on para H b osc a entre 85 y 95% para neumococo var a entre e 50 y 70% y para men ngococo entre e 30 y 50% En e INP a sens b dad de a coag ut nac on en e LCR para e H b es de 85% y para neumococo de 75% Estos estud os pueden detectar antígenos bacter anos hasta tres días después de haber rec b do tratam ento ant m crob ano adecuado Se han reportado resu tados fa sos pos t vos en a detecc ón de antígenos de H b por a técn ca de coag ut nac on en os casos de men ng t s por Mycobacter um tubercu os s y de N men ng t d s en casos de men ng t s por Escher ch a co INCREMENTO EN LA PUNCIÓN LUMBAR INDICACIONES La punc ón umbar perm te obtener GLUCONEOGÉNESIS íqu do cefa orraquídeo (LCR) para su aná s s estud ar a pres ón de m smo e HEPÁTICA

ntroduc r fármacos en e espac o subaracno deo con f nes terapéut cos y/o d agnóst cos Ind cac ones c ín cas Con f na dad d agnóst ca • Infecc ones meníngeas o encefa t s • Men ng t s asépt ca • Absceso e nfecc ones parameníngeas • Hemorrag a subaracno dea • Enfermedades desm e n zantes • Po neuropatías nf amator as • Metástas s eptomen ngeas • Síndromes paraneop ás cos • Tumores cerebra es para buscar marcadores específ cos (?-feto proteína) • Pseudo tumor cerebra (h pertens ón endocranea ben gna) • H drocefa a ocu ta normotensa • Lupus er tematoso s stém co • Encefa opatías metabó cas Con un f n terapéut co • Infecc ones que requ eren de a adm n strac ón de fármacos ntratéca es (men ng t s bacter anas m cos s refractar as) • Enfermedades neop ás cas (men ng t s eucém ca nfoma epto-meníngeo carc nomatos s meníngea) • Espast c dad ( nfus ón ntrateca de bac ofen) • Pseudo tumor cerebra Comp cac ones • Reacc ón a érg ca oca a a so uc ón ant sépt ca emp eada • Seps s oca • Cefa ea post punc ón (10-15 %) • Hern ac ones cerebra es • Sangram ento oca en e s t o de a punc ón • Men ngoencefa t s puru enta e nfecc ón atrogén ca de d sco ntervertebra • Men ng t s quím ca Contra nd cac ones • H pertens ón endocranea secundar a a es ón expans va ntracranea u obstrucc ón de a c rcu ac ón de LCR en a gún punto de s stema ventr cu ar • En estos casos os estud os de neuro magen pred cen e r esgo de comp cac ones post punc ón con una mayor sens b dad que os ha azgos c ín cos s es necesar o extraer LCR para comp etar e estud o de pac ente • B oqueo comp eto de espac o subaracno deo En estos casos después de rea zada a PL puede empeorar e estatus c ín co de pac ente • Trastorno de a coagu ac ón • Seps s foca en e s t o de a punc ón

Bibliografía:RUDOLPH'S PEDIATRICS. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 15211522 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR HIDROCARBUROS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 10 AÑOS, VIVE EN COMUNIDAD RURAL, SU PADRE ES CAMPESINO Y AYUDA A SU PADRE EN SUS LABORES. EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN CONTACTO CON INSECTICIDAS QUE CONTIENEN INHIBIDORES DE LA ACETIL-COLINESTERASA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

escolar de 10 años de edad.

Antecedentes:

vive en una comunidad rural,campesino, en contacto con insecticidas que contienen inhibidores de la acetilcolinesterasa. -------

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

----

381 - EN CASO DE PRESENTAR UNA INTOXICACIÓN POR ESTOS INSECTICIDAS USTED ESPERARÍA ENCONTRAR LOS SIGUIENTES HALLAZGOS EN EL PACIENTE: RUBOR, MIDRIASIS, FEBRIL, DELIRIO Y BOCA SECA TAQUICARDIA, MIDRIASIS Y DISMINUCIÓN DEL PERISTALTISMO MIOSIS, SALIVACIÓN EXCESIVA Y AUMENTO DEL PERISTALTISMO

Estas son manifestaciones presentes en un cuadro de intoxicación por compuestos anticolinérgicos.

Estos son algunos de los efectos secundarios de drogas o fármacos simpaticomiméticos.

Los compuestos organofosforados provocan la inactivación irreversible de la acetilcolinesterasa, lo que determina la acumulación de acetilcolina en las uniones neuromusculares. El primer síntoma de intoxicación por organofosforados usualmente es el vómito. Se pueden observar otras manifestaciones clínicas, como miosis puntiforme, fasciculaciones musculares y sibilancias. En la presentación clínica de la intoxicación por organofosforados están presentes los Signos de ingestión de organofosforados (sobreestimulación colinérgica masiva): DUMBELS: D-Diarrea U-Diuresis (urination, en ingles) M- Miosis B- Bradicardia, broncorrea E-Emesis L- Lagrimeo S- Salivación La intoxicación en general es provocada por la exposición a insecticidas organofosforados y derivados del carbamato. Los síntomas más graves en estos pacientes son broncorrea masiva e incluso insuficiencia respiratoria. Los análisis clínicos indicados en pacientes sintomáticos comprenden un estudio de electrolitos séricos en pacientes con vómitos y diarrea y una radiografía de tórax y una gasometría arterial en todos los niños con dificultad respiratoria grave. Los organofosforados se asocian con una disminución de la colinesterasa (seudo) en el plasma. Se pueden determinar las concentraciones, pero los resultados demoran tanto (sobre todo para las verdaderas concentraciones) que habitualmente esta prueba no es útil para la atención de emergencia de un niño en estado crítico. El diagnóstico diferencial en un niño con una presunta intoxicación por organofosforados comprende la intoxicación por insecticidas derivados del carbamato, la intoxicación por herbicidas (paraquat), la ingestión y la aspiración de hidrocarburos, y la intoxicación por compuestos neurotóxicos o químicos utilizados como armas de guerra. También se deben descartar causas no tóxicas de dificultad respiratoria, como neumonía, hiperreactividad de las vías aéreas o aspiraciones de un cuerpo extraño. ALTERACIONES Estas manifestaciones están presentes en los pacientes con intoxicación por EN LA opiáceos. CONCIENCIA, BRADICARDIA, PUPILAS PUNTIFORMES. Bibliografía:

FISIOLOGÍA MÉDICA. WILLIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2002. PAG. 247-252.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: ONFALITIS Y CONJUNTIVITIS NEONATAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDO DE 8 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA. ES LLEVADO A LA CONSULTA DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE SECRECIÓN PURULENTA EN LA CICATRIZ UMBILICAL, OLOR FÉTIDO, HÚMEDO, ASÍ COMO HIPEREMIA Y EDEMA PERIUMBILICAL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LOS DATOS DESCRITOS POR LA MADRE. SE LLEGA AL DIAGNOSTICO DE ONFALITIS, POR LO CUAL:

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Recién nacido de 8 d as de vida extrauterina La presencia de secreción purulenta en la cicatriz umbilical olor fétido húmedo as como hiperemia y edema periumbilical Se corroboran todos los datos descritos por la madre

382 - EL MEDICAMENTO ANTIMICROBIANO QUE DEBE RECIBIR ESTE PACIENTE ES: CLINDAMICINA. La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de las infecciones causadas por bacterias anaerobias susceptibles cepas susceptibles de bacterias aerobias Gram positivas como Los estreptococos estafilococos y neumococos y cepas susceptibles de Chlamydia trachomatis En determinado momento se pudiera llegar a utilizar cuando no respondan al tratamiento anterior o se agregaran al proceso infeccioso anaerobios DICLOXACILINA. La dicloxacilina es el tratamiento de elección en los pacientes con Onfalitis neonatal dado a que cubre perfectamente los principales agentes etiológicos como lo son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes as como enterobacterias (klebsiella pneumoniae Escherichia Coli) CEFOTAXIMA. La cefotaxima está indicada en el tratamiento de aquellas infecciones graves ocasionadas por bacterias gram positivas y gram negativas que sean sensibles al antibiótico sobre todo en infecciones de las v as respiratorias infecciones genitourinarias septicemias y endocarditis infecciones abdominales (Peritonitis infecciones de las v as biliares y del aparato gastrointestinal infecciones ginecológicas meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central infecciones osteoarticulares infecciones de la piel y los tejidos blandos e infecciones neonatales El amplio espectro alcanza bacterias gram positivas y gram negativas con excepción de Streptococcus del grupo D L steria Staphylococcus meticilino resistentes Las especies con sensibilidad inconstante son Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Alcaligenes Campylobacter y Bacteroides fragilis AMIKACINA La amikacina es un antimicrobiano que tiene actividad contra Pseudomona sp Escherichia coli Proteus sp ( ndol positivas e indol negativas) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter sp Citrobacter freundii Staphylococcus sp (Cepas productoras y no productoras de penicilinasas) Se puede utilizar como terapia inicial en infecciones que se sospechen por microorganismos gram negativos en ocasiones se utilizan aunado con la dicloxacilina Pero no es el medicamento de elección en los pacientes con Onfalitis debido a los agentes etiológicos en esta patolog a Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 357.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: DIVERTICULO DE MECKEL

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, SANA, INICIA HACE 24 HRS CON DOLOR ABDOMINAL Y SANGRADO TRANSRECTAL IMPORTANTE. SE REALIZA BIOMETRIA HEMATICA QUE REPORTA HEMOGLOBINA DE 9 G/DL. SE LE REALIZA GAMMAGRAMA CON TC 99 QUE MUESTRA TRES ÁEREAS DE CAPTACION, UNA A NIVEL GASTRICO, OTRA A NIVEL INTESTINAL Y OTRA A NIVEL VESICAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

preesco ar de 3 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

prev amente sana presenta do or abdom na con sangrado transrecta mportante

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

no se descr be en este caso cuenta con una b ometr a hemát ca con hemog ob na de 9g/d o que para su edad se encuentra por abajo de os n ve es norma es se reporta un gammagrama con tc 99 donde se observan tres áreas de captac on que son uno a n ve de camara gástr ca a n ve ntest na y a n ve ves ca Con este estud o tenemos un probab e d agnost co por a captac on de tc99 a n ve ntest na

383 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: DIVERTÍCULO E d vertícu o de Mecke son evag nac ones oca zadas en e borde ant mesentér co DE MECKEL de ntest no de gado y puede contener tanto tej do gástr co como pancréat co Los pr nc pa es cuadros c ín cos son: a obstrucc ón hemorrag a e nf amac ón En este caso e cuadro c ín co que presenta e pac ente es e hemorrág co: Se presenta genera mente en menores de 5 años La man festac ón usua es me ena ndo ora pero a veces hay hemorrag a mas va Tamb én es frecuente a hemorrag a ep sód ca Es causante de anem a en e pac ente nc uso s hay hemorrag a mas va puede ocas onar choque h povo em co Se rea zan estud os de gab nete y aborator o para corroborar e d agnóst co como o son una b ometría hemát ca donde puede o no presentar anem a esto depende de t empo de evo uc on y a cant dad de sangrado Y ante a sospecha de que a hemorrag a sea secundar a a un d vertícu o se debe rea zar un gammagrama con tc 99 ya que as cé u as de a mucosa gástr ca secreta os ones de pertecnetato que son os que transportan e 99 hac a a uz Por o que a captac ón a n ve ntest na nos hab a de presenc a de mucosa gástr ca heterotóp ca DUPLICACIÓN Las dup cac ones ntest na es son anoma ías congén tas raras La dup cac ón INTESTINAL ntest na es una ent dad c ín ca poco frecuente en a que un segmento de ntest no se dup ca de ta forma que ex ste una rr gac ón sanguínea y una pared común pero a mucosa de ambos segmentos es ndepend ente Las dup cac ones se pueden presentar en cua qu er punto desde a boca a ano y comprometer desde unos pocos centímetros hasta e argo comp eto de ntest no Las dup cac ones pueden presentarse como segmentos quíst cos de tamaño var ab e no comun cados con e umen que provocan obstrucc ón ntest na a d atarse y compr m r o angu ar e ntest no En forma menos frecuente se presentan como argos segmentos de ntest no comun cados con e umen Estas es ones pueden estar cub ertas por mucosa gástr ca Esta pato ogía se conoce como causa de me ena en os n ños Y esto se debe pr nc pa mente a: u cerac ón pépt ca que puede ocurr r en a mucosa de ntest no norma en e s t o donde se comun ca a a dup cac ón que cont ene a mucosa ectóp ca gástr ca y por deter oro en e aporte sanguíneo de ntest no desarro an necros s por expans on de a dup cac ón o nvag nac ón ntest na ENFERMEDAD es a nf amac ón y U cerac ón de a mucosa de tubo d gest vo que se encuentra en ÁCIDOcontacto con e jugo gástr co cuando os mecan smos norma es de defensa de a PÉPTICA mucosa son nef c entes para contrarestar os factores agres vos comprenden var as ent dades como ú cera duodena gástr ca y gastr t s Se presenta más frecuente en os ado escentes pero en os ú t mos años se ha dado en os menores de 10 años Hay mú t p es causas como son a a mentac ón estrés tabaqu smo y he cobacter py or E cuadro c ín co se caracter za por do or presente en e 90% de os casos náuseas vóm tos regurg tac ones y p en tud postprand a Ocas ona mente puede presentarse sangrado escaso en posos de café o en caso de sangrado abundante por a presenc a de una ú cera gástr ca o duodena puede presentarse me ena INVAGINACIÓN La nvag nac ón ntest na es una pato ogía que se presenta en pac entes menores INTESTINAL de 1 año de edad más frecuente entre e 5° y 9° mes de v da Pueden egar a presentarse en pac entes de mayor edad pero genera mente es secundar o a un d vertícu o de mecke tumores pó pos dup cac ones etc Se presenta genera mente en pac entes prev amente sanos de buen peso T enen e antecedente de a gún cuadro nfecc osos a n ve resp rator o o gastro ntest na Se man f esta por a presenc a de do or abdom na có co nterm tente vóm to en un n c o gastroa mentar o y conforme su t empo de evo uc ón se torna b ar o feca o de y as evacua cones con moco y sangre ( ja ea de grose a) a a Exp orac ón c ín ca se pude pa par una masa abdom na ru dos ntest na es ncrementados(de ucha) tacto recta con presenc a de sangre con apar enc a de ja ea de grose a Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 542-543.

384 - EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO PARA LA PACIENTE ES: DIVERTICULECTOMÍA Y ANASTOMOSIS INTESTINAL RESECCIÓN DEL INTESTINO DUPLICADO

En os pac entes con D vertícu o de Mecke e tratam ento qu rúrg co de e ecc ón es a resecc ón de d vertícu o con a consecuente anastomos s term no term na de ntest no En os pac entes con dup cac ón ntest na su tratam ento qu rúrg co cons ste en a resecc ón de ntest no dup cado y ocas ona mente requ ere de resecc ón de ntest no norma cuando se encuentra muy adher do a a dup cac ón Genera mente su pronóst co es favorab e AYUNO, LAVADO E tratam ento méd co n c a en os pac entes con Enfermedad ác do pépt ca GÁSTRICO CON y presenc a de sangrado es a base de ayuno avado gástr co agua fría e AGUA FRÍA Y nh b dores de a bomba de protones Poster ormente hay que nvest gar a OMEPRAZOL causa que nos esta cond c onando a enfermedad ác do pépt ca y se e dará un tratam ento específ co COLON POR ENEMA Es e estud o d agnóst co- terapéut co de e ecc ón en pac entes con Y REDUCCIÓN nvag nac ón ntest na Son cand datos para rea zar este proced m ento os HIDROSTÁTICA pac entes que se encuentren con G asgow de 15 no más de 24 hrs de evo uc ón y no t enen datos de abdomen agudo(perforac ón) Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 543-544.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEUROLOGÍA Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 45 AÑOS. sin antecedentes. padecimiento agudo. DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD. -

385 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME. La enfermedad de Lyme es un padecimiento DE LYME infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por la mordedura de garrapatas del género Ixodes. En Europa y EU la seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En México sólo hay reportes de casos aislados, pero recientemente se encontró prevalencia de 3 a 6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el Noreste del país. El cuadro clínico es muy variable; el eritema migratorio es el síntoma inicial, que aparece en el sitio de la mordedura; semanas más tarde surgen diversas manifestaciones clínicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y fatiga crónica. En etapas tardías hay manifestaciones neurológicas y cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por ELISA y se confirma mediante Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrelia spp. en cultivos. EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO, CON MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO, LO QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. SERÍA IMPORTANTE TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN DERMATOLÓGICA. TABES DORDAL La neurosífilis es la afectación del sistema nervioso central por el Treponema pallidum, se presenta de manera sintomática en el 7 % de los pacientes con sífilis. La tabes dorsal está incluida dentro de las formas parenquimatosas de la neurosífilis. Esta mieloneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de la infección sifilítica primaria. Clásicamente se describe una tríada clínica clásica: dolores fulgurantes agudos, ataxia y trastornos urinarios. Los hallazgos más frecuentes al examen físico son trastornos pupilares (pupila de Argyll Robertson), arreflexia osteotendinosa en miembros inferiores, signo de Romberg positivo y pérdida temprana del sentido de vibración (Palestesia) y de posición (Batiestesia). Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo (LCR) Citoquímico son inespecíficos, la serología VDRL del LCR confirma el diagnóstico. NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE SÍFILIS. SÍNDROME DE La polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré GUILLIAN - BARRÉ clásico es una enfermedad autoinmune asociada en la mayoría de los casos por una infección viral o bacteriana. La presentación clínica habitual se caracteriza por una debilidad simétrica de más de una extremidad, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance ascendente, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria así como nervios craneales motores y que cursa con disminución ó pérdida de los reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. Se recomienda investigar síndrome de GuillainBarré en aquellos pacientes que presentan los siguientes datos clínicos: • Debilidad progresiva en más de una extremidad • Arreflexia o hiporreflexia • Progresión simétrica y ascendente • Parestesias, disestesias • Compromiso de pares craneales • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD. MIELOPATÍA La mielopatia es un término genérico, referente a afectación medular de AGUDA diferentes causas. Con la aplicación de la mielografía por Sicard y Forstier en 1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatías no compresivas y mielopatías compresivas; estas ultimas tratadas por cirugía. Con la introducción de la resonancia magnética (RMI) se amplió el conocimiento de la imagen anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha desplazado todas las demás empleadas para el diagnóstico de las afecciones de la medula espinal. EL ORIGEN DE LA AFECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL MEDULAR, CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS, DEPENDIENDO DEL NIVEL AFECTADO. Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.

386 - EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO POR MEDIO DE: PENICILINA

TRATAMIENTO TABES DORSAL. El tratamiento se basa en el uso de penicilina cristalina a dosis altas. La respuesta al tratamiento es variable, puede haber recuperación de las manifestaciones neurológicas o solo detención de la progresión de los síntomas. El criterio de curación se basa en la normalización del LCR por dos años. GAMAGLOBULINAS TRATAMIENTO SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ. • La inmunoglobulina intravenosa es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de Guillain-Barré; en niños y adultos la dosis total es de 2gr/kg dividida en dos o cinco días. Se recomienda administrarla en los primeros 5 días después del inicio de los síntomas de la enfermedad, aunque se puede ofrecer el beneficio de éste tratamiento hasta 4 semanas después de iniciados los síntomas neuropáticos • Si no se dispone de inmunoglobulina intravenosa se recomienda utilizar como alternativa plasmaféresis. En los casos moderados a graves se recomiendan 4 sesiones y en los casos leves 2. • No se recomienda la combinación de inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis. • No se recomienda administrar esteroides orales ni parenterales (metilprednisolona) para el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré. METILPREDNISOLONA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATÍAS. A todos los pacientes se les realizará radiografía de columna cervical o dorsal, en vistas lateral y posteroanterior, de acuerdo al nivel medular afectado, para detectar lesión vertebral, traumática o no. Asimismo se les realizará para detectar compresión medular una RMI de columna cervical o dorsal, sagital t1, t2 y axial t1, t2, para localizar la lesión en dirección anterior, posterior, lateral o central. • Las mielopatias compresivas serán valoradas por el servicio de Neurocirugía y Ortopedia (grupo de columna), para su tratamiento quirúrgico. • En caso de ser negativa la RMI, se considerará como mielopatía no compresiva y se realizaran otros estudios: - RMI de cráneo para descartar patología intracraneal. - Se tomaran los criterios de Paty y cols de1988 para diagnóstico de Esclerosis Múltiple. - Estudio de líquido cefalorraquideo (LCR), citoquímico e inmunológico, para detectar bandas oligoclonales. - Potenciales evocados multimodales, buscando multifocalidad subclínica. En algunos casos se realizarán otras investigaciones. • Para el diagnóstico de mielitis transversa se tomarán los criterios siguientes: - Defecto motor, sensitivo, esfinteriano agudo o subagudo. - Presencia de nivel sensitivo. - No evidencia clínica ni radiológica de compresión medular. - Progresión en 4 semanas. Tratamiento médico • Metilprednisolona: 1 g en infusión intravenosa, diaria por 5 días. Se aplicar en algunos casos de mielopatía compresiva para reducir la inflamación y en casos de mielopatía no compresiva de inicio agudo o subagudo. • Vitamina B12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, después 1 vez a la semana por 1 mes, después mensual de por vida. Para la mielopatía nutricional por degeneración combinada subaguda. AMOXICILINA Un tratamiento temprano de la enfermedad de Lyme es importante, y casi siempre la enfermedad es curable en su totalidad. Si el tratamiento se inicia después de las tres primeras semanas, la enfermedad podría ser curada; pero mientras más tarde se inicie el tratamiento, menos probabilidad de curación se tiene. Amoxicilina 500mg/día. Doxiciclina 100mg/12hrs. Alternativa oral. Cefuroxima 500mg/12hrs. Parenteral, ceftriaxona 2g IV/24hrs. Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 92 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERIÁTRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

hombre de 92 años de edad COMPORTAM ENTO DESTRUCT VO Y UNA ACT TUD NTROVERT DA DESDE HACE 6 MESES

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 387 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON: PRINCIPIOS DE DEMENCIA.

Generalmente la demencia tiene un inicio y progresión gradual acompañada de afasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos también se puede confundir con depresión ABUSO El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicológico EMOCIONAL. en el adulto mayor no son caracter sticos pero los más frecuentemente encontrados son agitación psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de apetito confusión depresión comportamiento destructivo dificultad para relacionarse uso indebido de drogas agitación emocional miedo incapacidad para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja autoestima intimidación amenazas de castigo o privación ansiedad "ideación suicida" comportamientos tales como chupar morder o mecerse "introvertido" EFECTOS Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero ADVERSOS DE generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del MEDICAMENTOS. inicio del tratamiento el paciente comenzó con esas alteraciones No se hace referencia a esto en el caso cl nico DEPRESIÓN DEL La depresión es común en adultos mayores sin embargo no es parte del proceso ANCIANO. normal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes encontradas son falta de interés o actividades placenteras alteraciones en el sueño que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o minusvália falta de energ a fatiga falta de concentración entre otras Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. http://www cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HEPATITIS INFECCIOSA Subtema: HEPATÍTIS A

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINA DE 7 AÑOS DE EDAD, ACUDE AL CENTRO DE SALUD POR PRESENTAR DE UNA SEMANA A LA FECHA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, Y EL DÍA DE HOY SE AGREGA ICTERICIA EN CONJUNTIVAS Y TEGUMENTOS, FIEBRE NO CUANTIFICADA, EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA CON MOCO SIN SANGRE Y LA ORINA OBSCURA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen na de 7 años de edad

Antecedentes: Sintomatología: Exploración:

Una semana de evo uc ón caracter zado por asten a ad nam a e h porex a F ebre cter c a y or na oscura (Co ur a) Cuadro compat b e con hepat t s

Laboratorio y/o gabinete:

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388 - CON EL CUADRO CLÍNICO PRESENTE EN ESTA FEMENINA, EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO.

Secue as tardías de a nfecc ón por cepas de E co productoras de tox na Sh ga (STEC) E síndrome hemo ít co-urém co es una secue a grave de a nfecc ón entér ca por STEC espec a mente por E co O157:H7 E síndrome menc onado se def ne por a tríada de anem a hemo ít ca m croang opát ca tromboc topen a y d sfunc ón rena aguda En muchos n ños con d arrea causada por E co O157:H7 surgen en as dos semanas s gu entes a com enzo de a d arrea camb os hemato óg cos m croang opát cos eves que ceden por sí so os; tromboc topen a nefropatía o a tríada de conjunto La púrpura tromboc topén ca aparece en adu tos puede surg r después de a nfecc ón por STEC e nc uye ataque de s stema nerv oso centra y f ebre; puede tener un com enzo más gradua que HUS y es parte de un espectro pato óg co que a menudo ha s do amado TTP-HUS Muchos casos de HUS en n ños en Estados Un dos son causados por E co O157:H7 pero gran parte de os casos de TTP en os adu tos no t enen causa conoc da Como se descr be norma mente aparece dos semanas después de com enzo de cuadro entera que no presenta nuestro pac ente La m croang opatía causa a tromboc topen a y a nsuf c enc a rena aguda además de hemo s s o que da ugar a a cter c a SHIGELLOSIS. Sh ge a nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las espec es de Sh ge a nfectan más b en e co on y or g nan man festac ones c ín cas que van desde a expu s ón de excrementos acuosos o axos con síntomas genera es mín mos o s n e os hasta un cuadro más grave que nc uye f ebre có cos o do or abdom na es tenesmo y excrementos muco des con sangre o s n e a E cuadro n c a varía con cada espec e de Sh ge a; os n ños atacados con Sh ge a sonne por o común presentan d arrea acuosa os afectados por Sh ge a f exner boyd o dysenter ae típ camente muestran d arrea sangu no enta y síntomas genera es graves Entre as comp cac ones raras están bacter em a síndrome de Re ter (después de nfecc ón por S f exner ) síndrome hemo ít co-urém co (Después de nfecc ón por S dysenter ae t po 1) megaco on tóx co y perforac ón y encefa opatía tóx ca (Síndrome de ek r ) En genera e cuadro c ín co se c rcunscr be a n ve ntest na SALMONELOSIS. Sa mone a nfecc ones (Sa mone os s) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los m croorgan smos de género sa mone a no t fo deos ocas onan e estado de portador as ntomát co gastroenter t s bacter em a e nfecc ones foca es (Como men ng t s y osteom e t s) Las categorías pato óg cas menc onadas no son mutuamente exc uyentes s no que representan todo un espectro de enfermedades E cuadro más común que acompaña a a nfecc ón por Sa mone a no t fo dea es a gastroenter t s en que as man festac ones más frecuentes son d arrea có cos abdom na es y do or a a pa pac ón en e v entre y f ebre E s t o de nfecc ón por o regu ar es e ntest no de gado aunque puede haber co t s Surge a veces bacter em a sosten da o nterm tente y se dent f can nfecc ones foca es nc uso en 0 % de sujetos con bacter em a proven ente de a nfecc ón por Sa mone a En a Sa mone a serot po Typh y otros serot pos de este m croorgan smo pueden causar un cuadro bacter ém co tardío y de durac ón arga que se conoce como f ebre ntest na o t fo dea E cuadro com enza de manera gradua con man festac ones como f ebre síntomas genera zados (Cefa ea ma estar genera anorex a y etarg a) do or espontáneo y a a pa pac ón en e v entre hepatomega a y esp enomega a “Manchas co or de rosa” y camb os en e estado psíqu co La f ebre ntest na puede ser un cuadro febr eve mprec so en n ños de corta edad en que a veces hay bacter em a sosten da o nterm tente E estreñ m ento puede ser una de as pr meras man festac ones En os n ños a menudo surge d arrea La bacter em a recurrente por Sa mone a es un cuadro def n tor o de síndrome de nmunodef c enc a adqu r da (SIDA) en ado escentes y adu tos nfectados por e v rus de nmunodef c enc a humana (VIH) En este caso a presenc a de co ur a e cter c a descartan esta respuesta HEPATITIS. Hepat t s A MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí so o compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorex a y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30 % de n ños nfectados que t enen menos de se s años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomát ca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía pr mar a No se observa nfecc ón crón ca La co ur a y aco a son datos característ cos por a nf amac ón hepát ca que a tera a excrec ón entero hepát ca de a b rrub na Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DESIASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 11881192.

389 - EN ESTE PADECIMIENTO CUAL SERÍA EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE: SHIGELLA SONNEI.

CAUSAS: Las espec es de Sh ge a son bac os Gram negat vos de a fam a Enterobacter aceae Se han dent f cado cuatro espec es con más de 40 serot pos Entre as sh ge as a s adas y seña adas en Estados Un dos de 1989 a 2000 78% correspond eron a a espec e S sonne 19 % a S f exner 2 % S boyd y 1% S dysenter ae Esta ú t ma var edad de Sh ge a es rara en Estados Un dos pero muy d fund da en zonas rura es de Áfr ca y e subcont nente nd o ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los seres humanos son os hospedadores natura es de Sh ge a aunque pueden ser nfectados otros pr mates E mecan smo pr nc pa de transm s ón es a vía feca -ora Están expuestos a un mayor pe gro de nfecc ón os n ños de c nco años o menores que acuden a nst tuc ones de cu dado nfant qu enes os cu dan y otras personas que v ven en ap ñam ento E hecho de v ajar a países de escasos recursos y con san dad nadecuada puede hacer que e v ajero quede expuesto a pe gro de nfecc ón La transm s ón requ ere que haya apenas 10 a 200 m croorgan smos para que ocurra a nfecc ón Otras formas de transm s ón nc uyen ngest ón de a mentos o agua contam nados contacto con un objeto nan mado tamb én contam nado y contacto sexua Las moscas domést cas tamb én pueden ser vectores por e transporte fís co de excrementos nfectados Las

nfecc ones por S f exner S boyd y S dysenter ae son más comunes en n ños de mayor edad y en adu tos y sue en proven r de fuentes por fuera de Estados Un dos de Amér ca La transm s ón se produce todo e t empo en que esté e m croorgan smo en os excrementos Inc uso s n terap a ant m crob ana e estado de portador sue e cesar en térm no de cuatro semanas de haber comenzado a enfermedad y es raro que e estado crón co dure más de un año E per odo de ncubac ón varía de uno a s ete días pero de manera típ ca es de dos a cuatro días VIRUS DE CAUSAS: La partícu a nfectante es un v rus de RNA c as f cado como m embro de HEPATITIS A. grupo p cornav rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E mecan smo común de transm s ón es e de persona a persona que es consecuenc a de a contam nac ón feca y a ngest ón de patógeno (La vía feca -ora ) La edad en que se produce a nfecc ón varía con e estado soc oeconóm co y as cond c ones de v da En países en desarro o donde a nfecc ón es endém ca cas todos os nd v duos se nfectan en e pr mer decen o de su v da La c fra más a ta de ataque se observó en n ños de c nco a 14 años y as más bajas en adu tos mayores de 40 años En os ú t mos decen os os casos not f cados de nfecc ón por hepat t s A; han segu do una d str buc ón geográf ca des gua es dec r as c fras más a tas se han observado en un número prec so de estados y comun dades Entre os casos de nfecc ón de hepat t s A not f cados a os CDC as fuentes de nfecc ón dent f cadas nc uyen contacto persona muy cercano con una persona nfectada con e v rus de hepat t s A contactos domést cos o persona es en un centro de atenc ón ped átr co v ajes nternac ona es un brote en que se sabe que e germen fue transm t do por a mentos o agua act v dad homosexua en varones y e uso de drogas nyectab es Rara vez a partícu a se transm te por transfus ón de sangre o de a madre a su rec én nac do (Es dec r transm s ón vert ca ) En contadas ocas ones a nfecc ón ha proven do de pr mates no humanos y que no nac eron en caut ver o En cerca de a m tad de os casos not f cados es mpos b e detectar su or gen Es probab e que muchos de estos casos de or gen desconoc do hayan proven do de con ag o feca -ora con personas http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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casos de o gen desconoc do hayan p oven do de contag o eca o a con pe sonas que tenían nfecc ones as ntomát cas y en part cu ar n ños de corta edad Cas todos os casos de nfecc ón y enfermedad por HAV surgen en e contexto de ep dem as comun tar as en que a nfecc ón predom nantemente se transm te en núc eos caseros y fam as “Extend das” Se sabe de brotes de or gen común transm t dos por a mentos; os transm t dos por agua son raros Pocas veces hay transm s ón nosocom a pero se han seña ado casos de brotes surg dos por transm s ón de pac entes hosp ta zados a profes ona es as stenc a es Además se ha sab do de brotes en un dades de cu dado ntens vo de neonatos de rec én nac dos nfectados por sangre transfund da y que más ade ante transm t eron e v rus a otros neonatos y a persona de a un dad En centros de atenc ón ped átr ca a enfermedad s ntomát ca reconoc da ( ctér ca) aparece más b en en os contactos adu tos de n ños Cas todos os n ños nfectados en centros ped átr cos son as ntomát cos o t enen man festac ones nespecíf cas Por ta razón antes de que se dent f que e pr mer caso (caso índ ce) sue e propagarse a nfecc ón por e v rus dentro y fuera de centro menc onado Los brotes ocurren más a menudo en grandes centros de ese t po y os que at enden n ños en paña es En a mayoría de personas nfectadas en a pr mera a segunda semanas antes de que com ence e cuadro c ín co se adv erten os máx mos títu os de HAV en as heces fase en que os pac entes t enen más probab dades de transm t r e v rus Más ade ante d sm nuye e pe gro de transm s ón y ega a su mín mo una semana después de que comenzó a cter c a S n embargo es pos b e detectar e v rus en os excrementos por apsos más argos espec a mente en neonatos y n ños de corta edad E per odo de ncubac ón es de 15 a 50 días con un promed o de 25 a 30 días SALMONELLA CAUSAS: Las sa mone as son bac os Gram negat vos que pertenecen a a fam a NO TIPHY. Enterobacter aceae En a actua dad se conocen más de 2 460 serot pos; muchos de os que son patógenos para e ser humano se d v den en os grupos ant gén cos O que van de a A a E Sa mone a serot po Typh se c as f ca en e serogrupo D En e año 2000 os m croorgan smos a s ados con mayor frecuenc a y seña ados en os seres humanos de Estados Un dos de Amér ca fueron Sa mone a serot pos Typh mur um (Serogrupo B) Enter t d s (D) ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los reservor os pr nc pa es de as sa mone as no t foíd cas son an ma es que nc uyen aves de corra ganado rept es y mascotas os vehícu os pr nc pa es de a transm s ón son a mentos de or gen an ma como a carne de aves de corra reces pescados huevos y productos ácteos Se ha d cho que en a gunos brotes nterv enen otros a mentos como frutas verduras y productos de panadería; os a mentos en cuest ón por o común quedaron contam nados por contacto con un producto an ma o a veces por un ser humano nfectado Otros mecan smos de transm s ón han nc u do a ngest ón de agua contam nada; e contacto con rept es nfectados (Como tortugu tas guanas agart jas serp entes) y a expos c ón a med camentos contam nados co orantes e nstrumentos méd cos A d ferenc a de os serot pos no t foíd cos S serot po Typh aparece só o en seres humanos y su presenc a denota contacto d recto con una persona nfectada o con un objeto contam nado por un portador La f ebre t fo dea a pesar de que es poco común en Estados Un dos (Unos 400 casos a año) es endém ca en muchos países En consecuenc a as nfecc ones de ese t po en d cho país por o común fueron producto de contag o durante v ajes a otras nac ones Las c fras de ataque de nfecc ón por Sa mone a específ ca de cada grupo de edad a canzan su máx mo en personas menores de cuatro años con una máx ma o p co en os pr meros meses de v da E. COLI. CAUSAS: Cada t po pato óg co de E co posee característ cas específ cas de v ru enc a a gunas cod f cadas en p ásm dos específ cos para cada t po pato óg co Cada t po pato óg co posee un conjunto pecu ar de antígenos somát cos (O) y f age ares (H) Las característ cas patógenas son: • La enfermedad causada por E co O157:H7 s gue una evo uc ón b fás ca La fase ntest na se caracter za por a formac ón de a es ón de “Adherenc a” y borram ento con o cua surge d arrea secretor a Después de a fase menc onada s gue a e aborac ón de a tox na sh ga c totox na potente que tamb én aparece en Sh ge a dysenter ae 1) La acc ón de a tox na sh ga en cé u as de ntest no or g na co t s hemorrág ca y a absorc ón de a tox na en a c rcu ac ón causa comp cac ones s stém cas como HUS y secue as neuro óg cas • Las cepas de EPEC se adh eren a a mucosa de ntest no de gado y a semejanza de E co O157:H7 or g nan es ones “Adherentes” y de borram ento Las cepas menc onadas h stór camente fueron def n das como m embros de serot pos específ cos de E co a os que se achacaron desde e punto de v sta ep dem o óg co ser causas de d arrea de n ños; en a actua dad una def n c ón patógena más exacta nc uye a capac dad de formar as es ones de “Adherenc a y borram ento” s n que ex sta a producc ón de tox na sh ga • Las cepas de ETEC co on zan e ntest no de gado s n nvad r o y producen enterotox nas termo áb o termoestab e o ambas Las cepas que or g nan a enterotox na termoestab e son as que causan cas todos os casos de enfermedad en seres humanos • De manera típ ca E co entero nvasora a semejanza de as espec es de Sh ge a no fermentan a actosa e nvaden a mucosa de co on donde se propagan en sent do atera e nducen una respuesta nf amator a oca • E co enteroagregada ha s do def n da por su perf de adherenc a característ co en “p as de adr os” en métodos basados en cu t vos ce u ares Estos m croorgan smos e aboran una o más enterotox nas y desencadenan daño en a mucosa ntest na Son as que causan cas todos os casos de enfermedad en seres humanos Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DESIASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 11881192.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA Tema: TRAUMA DE MIEMBROS Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 47 AÑOS DE EDAD, CAJERA DESDE LOS 18 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE APROXIMADAMENTE 10 MESES DOLOR EN LA REGION PALMAR, EN MUÑECA, ACOMPAÑANDOSE DE ADORMECIMIENTO DE LOS DEDOS ÍNDICE, MEDIO Y PULGAR. A LA EXPLORACION PRESENTA EL SIGNO DE TINEL POSITIVO Y MANIOBRA DE PHALEN POSITIVA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Más común en mujeres entre los 20 y 40 años Secundario al uso excesivo de las manos con las muñecas en extensión Labores de secretarias cajeras etc Adormecimiento en la región palmar y de los tres primeros dedos de la mano signos patognomonicos tinel y phalen

390 - LA SINTOMATOLOGIA DE LA PACIENTE ESTA DADA POR LA COMPRESION DEL NERVIO: CUBITAL

La localización de todos los nervios mencionados se encuentran en la extremidad torácica pero en niveles diferentes niveles En el caso de la lesión del nervio cubital está se verá en aquellos casos en que se presenten lesiones en el codo sean por trauma directo elongación o compresión sobre todo en la región de epitrocle MEDIANO Esta es la respuesta más acertada puesto que se menciona claramente que el dolor es en la muñeca siendo esta la zona en la cual se ve expuesto dicho nervio que pasa a través del túnel del carpo comprimiéndose y ocasionando los s ntomas mencionados llamándose a la patolog a S NDROME DEL TUNEL DEL CARPO Esta patolog a se caracteriza por DOLOR EN LA REG ON PALMAR EN MUÑECA ACOMPAÑANDOSE DE ADORMEC M ENTO DE LOS DEDOS ND CE MED O Y PULGAR A LA EXPLORAC ON PRESENTA EL S GNO DE T NEL POS T VO Y MAN OBRA DE PHALEN POS T VA Signo de Tinel se desencadenan sensaciones de hormigueo o de corriente eléctrica en el área correspondiente a la distribución del nervio mediano cuando se percute en la superficie palmar de la muñeca Signo de Phalen se flecta la muñeca por treinta segundos y se investiga si se desencadenan parestesias RADIAL En el caso del nervio radial este se lesiona comúnmente a nivel del tercio medio del antebrazo por contusión fracturas diafisarias de radio y/o cubito o por compresión MUSCULOCUTANEO El nivel al cual se puede lesionar este nervio es en el tercio superior y medio del brazo Este nervio se origina en el fasc culo lateral del plexo braquial C5 C7 sale de la cavidad axilar y perfora al músculo coracobraquial para situarse entre los músculos braquial y b ceps braquial En el codo se hace superficial y da sus ramas sensitivas terminales Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 577-579.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: OSTEOMIELITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, CON EL DIAGNOSTICO FIEBRE DE ORIGEN OSCURO. CUENTA CON ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER SIDO HOSPITALIZADO POR DESHIDRATACIÓN SEVERA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA DOLOR A NIVEL DE FÉMUR DERECHO MUY LOCALIZADO, SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Escolar de 6 años de edad ANTECEDENTE DE F EBRE DE LARGA EVOLUC ÓN MÁS HOSP TAL ZAC ÓN PREV A RECUERDA QUE MÁS DEL 80% DE LAS CAUSAS DE F EBRE DE LARGA EVOLUC ÓN SON NFECC OSAS

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Fiebre más dolor localizado en fémur Esto debe guiar tu diagnóstico

391 - CON BASE EN SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA, EL SIGUIENTE ESTUDIO SE DEBERÁ INDICAR PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO: RADIOGRAFÍA AP Y LATERAL DE FÉMUR DERECHO. BIOMETRÍA HEMÁTICA CON VSG.

Estudios de magen anormales Placa simple (Rx) que muestra cambios temprano (3 7d as) caracterizados por aumentos de partes blandas o datos de destrucción ósea (10 21 d as después del inicio de los s ntomas) No ser a un estudio confirmatorio en este caso Su negatividad no descartar a este padecimiento

Estudio de laboratorio Biometr a hemática completa con plaquetas (BHC) elevación de los reactantes de fase aguda VSG y PCR Hemocultivo (Positivos en aprox 30 %) cultivo y tinción de Gram del material aspirado del hueso (Positivos en aprox 75 %) En ningún caso son confirmatorios TOMOGRAFÍA. La tomograf a computada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) no debe indicarse rutinariamente son útiles en la detección de abscesos subperiósticos e intramedulares Considerar en osteomielitis de columna vertebral o pélvica Ultrasonido es útil para la detección de absceso superiostico GAMAGRAMA MAN FESTAC ONES DE OSTEOM EL T S Preescolares escolares y adolescentes ÓSEO. S ntomas Dolor y limitación a la movilidad en la extremidad o articulación afectada Fiebre edema calor eritema dolor a la digitopresión del hueso afectado En este caso sólo hay dolor en fémur más fiebre con el antecedente de hospitalización como un factor de riesgo muy importante para osteomielitis Solo en 5 % de los casos hay afección de > 1 hueso el Gamagrama óseo con Tc 99m en la tercer fase esta indicado en casos sospechosos con Radiograf a normal (Sensibilidad del 95 %) no esta indicado en neonatos Los únicos datos que tenemos son la fiebre y el dolor a nivel de fémur Para confirmar el diagnóstico el gamagrama nos da 95 % de sensibilidad muy por arriba de los demás estudios cuya negatividad no nos descartar an el diagnóstico Bibliografía:DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. NELSON. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1998. PÄG. 1093.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE ESPLENECTOMÍA POR ACCIDENTE HACE SEIS AÑOS. INGRESA CON UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Masculino de 65 años de edad.

Antecedentes: Sintomatología:

ESPLENECTOMIA. -

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

CX DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. -

392 - LA ETIOLOGÍA BACTERIANA MÁS PROBABLE EN ESTE CASO ES POR: PSEUDOMONA AERUGINOSA. LEGIONELLA PNEUMOPHILA.

Generalmente pseudomonas aeruginosa es causa de neumonía intrahospitalaria. Recuerda que Legionella pneumophila es junto con Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae los agentes principales de neumonía atípica adquirida en la comunidad. Y el pneumococo sigue siendo la causa principal de este síndrome por lo que es importante siempre pensar en lo más frecuente primero. MYCOPLASMA Lo mismo que en la respuesta numero dos. El 60 % de las neumonías PNEUMONIAE. adquiridas en la comunidad son causadas por el neumococo, además es importante mencionar que el paciente como antecedente tiene asplenia por lo que es mas susceptible a infecciones a causadas por bacterias encapsuladas como es el caso del pneumococo. ESTREPTOCOCCUS Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad generalmente tienen PNEUMONIAE. de 50 a 60 años. La mayoría de ellos tienen una o más enfermedades crónicas de base. La imunosupresion (58 a 89 %) relacionada a malignidad, neutropenia, uso crónico de esteroides o agentes mielosupresiores o infección por el virus de VIH, puede estar presente hasta en un 57 % de los pacientes. El penumococo sigue siendo la causa principal del síndrome de neumonía aguda adquirida en la comunidad. Las infecciones neumococicas severas se han asociado en pacientes con antecedente de esplenectomia, alteraciones en la respuesta de inmunoglobulinas y asplenia funcional secundaria a lupus eritematoso sistémico o transplante de medula ósea. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1530.

393 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES CON: BETALACTÁMICO + Los antibióticos betalactámicos son el tratamiento de elección para cepas AMINOGLUCÓSIDO. sensibles de pneumococo pero los aminoglucosidos no son antibióticos recomendados ya que tienen pobre penetrancia a los tejidos. FLUOROQUINOLONA En pacientes con resistencia a betalactamicos se puede indicar una + fluoroquinolona, pero no la combinación con aminoglucosidos. Generalmente AMINOGLUCÓSIDO. los aminoglucosidos son antibióticos indicados en pacientes que tienen bacteremia. VANCOMICINA + La vancomicina y la teicoplanina son antibióticos que se reservan para el TEICOPLANINA. tratamiento de neumonías intrahospitalarias, generalmente para gérmenes resistentes a otros antibióticos. CEFALOSPORINA + Las guías de la sociedad americana de tórax recomiendan que el tratamiento MACRÓLIDO. empírico para una neumonía adquirida en la comunidad, sea un macrólido y una cefalosporina de segunda generación. Bibliografía:

PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1534.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: DEMENCIA Y DELIRIO Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SU HIJO A CONSULTA EXTERNA, REFIRIENDO SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON DEMENCIA. AL FAMILIAR LE PARECE EXTRAÑO QUE A LA EDAD DE SU PACIENTE SE PRESENTE ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Adulto mayor de 66 años de edad A partir de este momento deberás considerar sólo patolog as propias de este periodo de edad Recuerda que las patolog as del adulto mayor se vuelven más frecuentes conforme aumenta la edad

Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

compatible con probable demencia

394 - USTED LE CONTESTARÁ, QUE LA PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS ES DE: 1%. Entre los 60 y 65 años de edad se considera una prevalencia de alrededor del 1% Conforme aumenta la edad la prevalencia de demencia incrementa también 5%. Existen varios estudios epidemiológicos del Eurodem Consortium que documentaron una prevalencia de demencia senil del 1% en la población de entre 60 y 65 años del 13% en la población entre 80 85 años y del 32% en la población entre 90 95 años a partir de lo cual se obtiene una prevalencia global del 5% en adultos mayores de 65 años de edad que se eleva al 20% en adultos mayores de 80 años (N CE 2007) 10%. La clave es que consideres que en menores de 65 años la prevalencia global es de 5% y en mayores de 80 años esta se eleva al 20% 15%. Datos derivados de la Encuesta de Salud y Envejecimiento de Latinoamérica (estudio SABE 2001) revelan que el 11% de la población mayor de 60 años padece algún grado de deterioro cognoscitivo En México la prevalencia general de deterioro cognoscitivo en población mayor de 65 años es de alrededor del 8% (ENASEM 2007) En la mayor a de los estudios las mujeres parecen tener una mayor incidencia lo cual sugiere que la prevalencia incrementada no es debida en su totalidad a una mayor longevidad (N CE 2007) Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MSS-144-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/144 gpc demencia am/imss 144 08 eyr demencia am.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Subtema: PLACENTA PREVIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD CON EMBARAZO DE 32 SEG, A QUIÉN DURANTE LA ATENCIÓN DE SU ÚLTIMO EMBARAZO LE INDICARON QUE EN EL SIGUIENTE EMBARAZO TENDRÍA UN RIESGO INCREMENTADO PARA PRESENTAR PLACENTA PREVIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

36 AÑOS riesgo incrementado para presentar placenta previa

395 - EL FACTOR MATERNO QUE INCREMENTA MÁS LA POSIBILIDAD DE PRESENTAR PLACENTA PREVIA ES: ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

LOS PR NC PALES FACTORES DE R ESGO PARA PRESENTAR PLACENTA PREV A SON EDAD AVANZADA MULT PAR DAD GESTAC ONES MÚLT PLES CESÁREAS PREV AS Y/O C CATR CES UTER NAS ABORTO PREV O Y TRABAQU SMO La enfermedad pélvica inflamatoria constituye uno de los principales factores de riesgo para embarazo ectópico y no se relaciona con placenta previa ANTECEDENTE En el embarazo con D U hay un mayor número de desprendimiento de placenta DE USO DE placenta previa parto pretérmino cesárea y corioamnionitis De éstas DISPOSITIVO consecuencias las más frecuentes son el parto pretermino y la corioamnionitis INTRAUTERINO AUNQUE EL D U SE RELAC ONA CON LA PRESENC A DE PLACENTA PREV A ES EN EL MENOR DE LOS CASOS Y NO CONST TUYE UN FACTOR DE R ESGO FRANCO CESÁREA El factor de riesgo principal para la presencia de placenta previa son las cicatrices PREVIA uterinas secundarias a cesáreas previas o miomectom a LA CESÁREA PREV A CONST TUYE EL PR NC PAL FACTOR DE R ESGO PARA PLACENTA PREV A AL NO PERM T R UNA ADECUADA MPLANTAC ÓN DE LA M SMA POR TEJ DO C CATR ZAL PRESENTE ANTECEDENTE La endometriosis es una entidad caracterizada por la presencia de tejido DE endometrial fuera de la cavidad uterina ES FRECUENTEMENTE RELAC ONADA ENDOMETRIOSIS CON NFERT L DAD NO SE RELAC ONA CON PLACENTA PREV A Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. ALAN H. DE CHERNEY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8°. PAG. 395-409.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Subtema: ENFERMEDADES MÉDICAS Y TRANSTORNOS QUIRÚRGICOS DURANTE EL EMBARAZO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 41 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TROMBOFLEBITIS DE MIEMBROS INFERIORES Y QUE CURSA EN ESTE MOMENTO EMBARAZO DE 15 SEG.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

41 AÑOS TROMBOFLEB T S DE M EMBROS NFER ORES EMBARAZO 15SDG

396 - EN ESTA PACIENTE ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE UNA CAUSA NO ESTROGÉNICA PREDISPONENTE DE TROMBOSIS DURANTE EL EMBARAZO ES: EL INCREMENTO DE LOS FACTORES IX, XI Y XIII.

Durante el embarazo se producen ciertos cambios en el mecanismo de la coagulación existe un incremento del fibrinógeno en un 50% con un rango de 300 a 600 mg/dl los factores V V X y X aumentan decreciendo los factores X y X DE FORMA F S OLOG CA LOS FACTORES X Y X DE LA COAGULAC ÓN SE ENCUENTRAN D SM NU DOS Y NO AUMENTADOS COMO SE DESCR BE EN LA RESPUESTA LA Los cambios anatómicos del embarazo ocasionan estasis venoso que es más MODIFICACIÓN notorio en el último trimestre del embarazo esto se ve favorecido si existe DEL FLUJO obesidad embarazos múltiples preexistencia de várices y la presencia de estados SANGUÍNEO hipertensivos asociados al embarazo LA MOD F CAC ÓN DEL FLUJO CON SANGU NEO SECUNDAR O A ESTAS S VENOSA SON MÁS COMUNES EN EL INCREMENTO TERCER TR MESTRE DADO QUE LA PAC ENTE SE ENCUENTRA EN LA DE LA ESTASIS SEMANA 15 DE GESTAC ÓN ÉSTA CONST TUYE UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE LA TROMBOFLEB T S LA La Antitrombina (AT ) es una alfa 2 globulina producida en las células DISMINUCIÓN endoteliales del h gado riñones y pulmones se encuentra en el plasma y en DE LA algunos espacios extravasculares La AT inactiva la trombina en forma ANTITROMBINA irreversible formando con ella un complejo estequiométrico inactivo en proporción III 1 1 en el cual interaccionan los residuos de serina de la trombina con los de arginina de la AT La AT también neutraliza los factores lXa Xa X a Xlla que actúan como proteasas en la coagulación sangu nea La AT permanece normal en el embarazo hasta la trigesimosexta semana después de la cual baja hasta el momento del parto y se eleva rápidamente después del mismo LA D SM NUC ÓN DE LA AT ES F S OLÓG CA DESPUÉS DE LA SEMANA 36 DEL EMBARAZO DADO QUE LA PAC ENTE SE ENCUENTRA EN LA SEMANA 15 DE GESTAC ÓN LA AT SE ENCUENTRA NORMAL LA Los cambios fisiológicos durante la gestación se asocian a hipercoagulabilidad por DISMINUCIÓN el incremento de los factores V V y X más notable a partir de la segunda DE LA mitad del embarazo y un aumento de la s ntesis de fibrinógeno Los cambios más ACTIVIDAD importantes ocurren en la coagulación plasmática y en el sistema fibrinol tico que FIBRINOLÍTICA originan un estado de hipercoagulabilidad favoreciendo la formación del tapón de fibrina as como una disminución de la actividad fibrinol tica que hace perdurar el coágulo más tiempo en tanto se repara el daño vascular LA D SM NUC ÓN DE LA ACT V DAD F BR NOL T CA QUE HACE PERDURAR EL COÁGULO MÁS T EMPO EN TANTO SE REPARA EL DAÑO VASCULAR ES LA PR NC PAL CAUSA DE TROMBOFLEB T S DURANTE EL EMBARAZO Bibliografía:

FISIOPATOLOGÍA MEDICA. MC PHEE, LINGAPPA, GANONG. MC GROW HILL. EDICIÓN 4A. 2003. PAG. 669.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO Subtema: CONTROL PRENATAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 19-YEAR-OLD WOMAN IS PREGNANT AT 8 WEEKS' GESTATION. HER ORAL INTAKE OF CALCIUM IS INADEQUATE.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Una mujer de 19 años tiene un embarazo en la octava semana de gestación

397 - IF SHE DOES NOT RECEIVE SUPPLEMENTS WHICH OF THE FOLLOWING WILL BE THE PRIMARY SOURCE OF CALCIUM FOR THE DEVELOPING FETUS? CANCELLOUS BONE LIVER PARATHYROID GLANDS RENAL TUBULES Bibliografía:

hueso esponjoso h gado glándulas paratiroideas túbulos renales

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 42 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR COMPLICACIÓN SECUNDARIA A HERNIA INGUINAL DERECHA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

masculino de 42 años. ------Ingresa a urgencias por presentar una hernia inguinal complicada. -------------

398 - EN LOS PACIENTES CON HERNIA INGUINAL LA COMPLICACIÓN MAS TEMIDA ES: ENCARCELACIÓN La hernia inguinal incarcerada es una hernia irreductible. Sin embargo, ello no debe implicar una urgencia quirúrgica, ya que son comunes los estados crónicos de incarceración por el tamaño del cuello de la hernia en relación con su contenido o por adherencias al saco herniario. Es éstas la irreductibilidad se acompaña de un trastorno del tránsito intestinal, con un cierto grado de obstrucción intestinal, pero sin existir compromiso vascular ni isquemia intestinal. La incarceración se suele seguir de la estrangulación.El tratamiento recomendado de una hernia incarcerada es la reparación quirúrgica, pero no es urgente porque no existe una complicación que ponga en peligro la vida. ESTRANGULACIÓN La complicación más importante y temida en los pacientes con hernia inguinal es la estrangulación. Es un estado importante que pone en peligro la vida porque el contenido de la hernia se torna isquémico e inviable. Las características clínicas de una obstrucción estrangulada son notables. Además de que el paciente desarrolla una hernia irreductible y una obstrucción intestinal, los signos clínicos indican que tuvo lugar una estrangulación. La hernia está tensa, muy sensible y la piel que la recubre puede tener un tinte rojizo o azulado. No existen ruidos intestinales dentro de la hernia. El paciente suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda, se encuentra tóxico, deshidratado y febril. Los gases en sangre arterial muestran acidosis metabólica.Su tratamiento es quirúrgico de Urgencia, por el peligro de necrosis (muerte) intestinal y peforacion. Esto ultimo es una complicacion temible de la hernia complicada, ya que parte de su tratamiento es la reseccion intestinal del segmento afectado. TORSIÓN La torsión testicular ocurre por una incompleta fijación testicular. Se presenta a TESTICULAR cualquier edad, siendo más frecuente en dos períodos: la vida intrauterina (torsión extravaginal, 5% de los casos) a partir de la semana 28a de gestación y la pubertad (torsión intravaginal), entre los 8 y los 18 años. Esta torsión es dos veces más frecuente a izquierda. Entre los factores predisponente están: El traumatismo (20%), la criptorquidia, los tumores testiculares y el antecedente de torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica.El diagnóstico es clínico, y se basa en el inicio brusco, aumento de volumen, signos inflamatorios locales y reflejo cremasteriano abolido. Si el cuadro es de larga data y tiene compromiso vascular avanzado, el testículo aparece de consistencia dura, e indoloro. La ecotomografía testicular, con Doppler color y los estudios de perfusión nuclear son de utilidad, pero de difícil disponibilidad y no descartan en un 100% el diagnóstico de torsión testicular.Por las gravísimas consecuencias, ante la sospecha clínica y para no retardar el tratamiento, la exploración quirúrgica es obligatoria. Ésta consiste en confirmar el diagnóstico, reducir la torsión y practicar una fijación testicular bilateral. En el caso de daño testicular irreversible se realiza la orquidectomía y la fijación testicular contralateral. El pronóstico depende de la precocidad de la consulta, el grado de la sospecha diagnóstica y el tratamiento oportuno. El daño vascular aparece después de 6 horas de iniciada la torsión. En la práctica clínica, sólo el 25% de los casos de torsión testicular son tratadas a tiempo. VARICOCELE El Varicocele es la dilatación de las venas del cordón espermático, determinada por la dilatación de la vena espermática, usualmente en el lado izquierdo (70% a 75%), seguido en el lado derecho (15% a 20%), o bilateralmente (10%)5. Al parecer su principal causa es la obstrucción que producen las valvas,aumentando la presión y causando reflujo venoso; Igualmente el aumento de la presión y el reflujo venoso sucede con la llegada de la vena espermática o gonadal izquierda a la vena renal en el lado izquierdo. El Varicocele esta presente en un 15% de la población y aproximadamente el 40% de los hombres que presentan infertilidad, tienen algún grado de varicocele. La incidencia de dolor o malestar asociada al varicocele es del 2% al 10%.El tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico, por lo que es necesario precisar las indicaciones de cirugía para un grupo de pacientes que no consulta por la más importante y significativa patología clínica descripta en el adulto: la infertilidad. El tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico, por lo que es necesario precisar las indicaciones de cirugía para un grupo de pacientes que no consulta por la más importante y significativa patología clínica descripta en el adulto: la infertilidad.Es un padecimiento que no requiere Cirugía de Urgencia. Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1353-1385.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: INGESTIÓN POR CÁUSTICOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PRESCOLAR DE 2 AÑOS DE EDAD, SE ENCONTRABA SÓLO EN LA COCINA, PRESENTA LLANTO INTENSO Y AGUDO. LO REVISA LA MADRE Y OBSERVA BOCA EDEMATOSA E HIPEREMIA ALREDEDOR DE ÉSTA, ASI COMO EN LA MANO DERECHA. POSTERIORMENTE PRESENTA SIALORREA, TOS Y DOLOR FARINGEO POR LO QUE ES LLEVADO A URGENCIAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

preesco ar de 2 años de v da

Antecedentes: Sintomatología:

se encontraba só o en a coc na en a coc na

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

PRESENTA LLANTO INTENSO AGUDO SÚBITO Y POSTERIORMENTE SE AGREGA TOS Y DOLOR FARÍNGEO PRESENCIA DE BOCA EDEMATOSA CON HIPEREMIA EN MANO DERECHA Y PERIBUCAL ----

399 - SU DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE: LESIÓN POR CÁUSTICOS

Las sustanc as cáust cas son compuestos quím cos que provocan es ones en os tej dos por contacto Const tuyen a rededor de 5% de todas as expos c ones acc denta es a sustanc as tóx cas y afectan sobre todo a os n ños más pequeños E grupo de sustanc as cáust cas comprende desatascadores de cañerías ejía tab etas C n testR mp adores de nodoros y baterías pequeñas Las quemaduras por á ca s provocan es ones y necros s por cuefacc ón que penetran profundamente en os tej dos sobre todo en e esófago Las quemaduras por ác dos provocan necros s por coagu ac ón afectan pr nc pa mente es estómago y provocan es ones graves de a mucosa gástr ca Man festac ones c ín cas Los n ños con este t po de ntox cac ón se pueden presentar con anto cont nuo rechazo de as com das o beb das babeo u cerac ones bucofaríngeas estr dor vóm tos y do or abdom na Las ntox cac ones graves se pueden asoc ar con un síndrome de d f cu tad resp rator a aguda edema de as vías aéreas y shock Estud os d agnóst cos Los aná s s c ín cos deben nc u r hemograma comp eto estud o de e ectro tos sér cos pruebas de func ón rena coagu ograma y g ucem a En todos os n ños con síntomas resp rator os están nd cadas a ox metría de pu so y una rad ografía de tórax En os pac entes con do or abdom na se debe ordenar una rad ografía s mp e de abdomen para eva uar a pos b dad de perforac ón y a presenc a de a re bre en a cav dad abdom na E examen endoscóp co perm t rá determ nar a gravedad de a es ón d r g r e tratam ento y estab ecer e pronóst co D agnóst co d ferenc a : La dent f cac ón de agente cáust co específ co (ác do o á ca ) a determ nac ón de a cant dad nger da y a concentrac ón y e pH de a sustanc a son esenc a es para prever su tox c dad potenc a A gua que en otros n ños con d f cu tad resp rator a o prob emas en as vías aéreas super ores es necesar o descartar a presenc a de ep g ot t s absceso faríngeo y traqueít s Tamb én se debe descartar a asp rac ón de un cuerpo extraño E tratam ento n c a puede comprender a d uc ón nmed ata con agua o eche En a med da de o pos b e se debe consu tar con un centro de tox co ogía oca para obtener nformac ón acerca de a d uc ón aprop ada en e dom c o A menudo os padres o cu dadores b en ntenc onados adm n stran un vo umen demas ado grande de agua o eche que provoca d stens ón gástr ca y vóm tos En n ños con u cerac ones ora es o antecedentes nequívocos de ngest ón de una cant dad mportante se debe cons derar a pos b dad de una esofagoscop a en as 12 horas poster ores a a ngest ón La ngest ón de desatascador de cañerías íqu do puede provocar quemaduras esofág cas en ausenc a de u cerac ones bucofaríngeas E avado gástr co está contra nd cado y a adm n strac ón de carbón act vado es nef caz Las nd cac ones para adm n strar cort co des y ant b ót cos dependen de a gravedad de as quemaduras esofág cas INTOXICACIÓN Los h drocarburos se encuentran en os mp adores y ustradores domést cos POR como so ventes combust b es y ad t vos La tox c dad de estos compuestos se HIDROCARBUROS debe pr nc pa mente a a escasa tens ón superf c a y a baja pres ón de vapor asoc adas o que es perm te extenderse sobre superf c es extensas como as de os pu mones y provocar una neumon t s quím ca En os n ños pequeños a ngest ón de h drocarburos por o genera es acc denta m entras que os ado escentes genera mente nha an estos compuestos en forma de sustanc as vo át es (pegamento) o de so ventes para p ntura (to ueno) Man festac ones c ín cas: La ngest ón de h drocarburos puede provocar atragantam ento tos y náuseas m entras se ng ere e producto y vóm tos nmed atamente después La asp rac ón de producto durante a deg uc ón puede provocar una neumon t s pos asp rac ón Se observó que a mera presenc a en a h pofar nge de una sustanc a que cont ene h drocarburos puede causar una neumon t s quím ca secundar a a a propagac ón de producto hac a as superf c es cont guas de a vía aérea Además de os ha azgos pu monares pueden aparecer síntomas nerv osos centra es trans tor os como consecuenc a de a absorc ón s stém ca de a gunos h drocarburos En casos raros se producen es ones hepát cas rena es o m ocárd cas A menudo es d fíc cuant f car a cant dad de h drocarburos nger da por un n ño La asp rac ón ntratraquea de menos de 1 m de a gunos compuestos como e ace te m nera puede provocar una neumon t s grave potenc a mente fata Otros compuestos son más d fíc es de asp rar y no se absorben b en en e tubo d gest vo En genera sustanc as como e asfa to o e a qu trán os ubr cantes (e g ace te ndustr a ace te domést co a grasa ndustr a densa) y a vase na íqu da no son tóx cos por vía ora Los ado escentes que abusan de os h drocarburos pueden presentar efectos tóx cos neuro óg cos agudos como eufor a des nh b c ón desor entac ón y a uc nac ones Esta práct ca tamb én aumenta e r esgo de neumon t s quím ca y efectos card otóx cos potenc a mente fata es Lamentab emente a nc denc a de consumo abus vo de nha antes y a morta dad asoc ada con esta práct ca muestran una tendenc a crec ente E abuso crón co puede provocar comp cac ones rena es y secue as cogn t vas permanentes Estud os d agnóst cos: En todo n ño con antecedentes de ngest ón de h drocarburos y síntomas resp rator os están nd cadas a ox metría de pu so y una rad ografía de tórax para eva uar a presenc a de h pox a o una neumon t s por asp rac ón En un ado escente que nha ó ntenc ona mente una sustanc a vo át están nd cados un ECG y a mon tor zac ón de os parámetros cardíacos Además se deben contro ar as concentrac ones sér cas de e ectró tos as pruebas func ona es rena es y e estado ac dobás co de pac ente D agnóst co d ferenc a En todo n ño con antecedentes de ngest ón de h drocarburos es mporte dent f car e compuesto nger do en a med da en que esta nformac ón puede afectar e tratam ento y e pronóst co En un n ño con síntomas resp rator os se debe nvest gar a pos b dad de neumonía h perreact v dad de as vías aéreas o asp rac ón de cuerpo extraño Tamb én se deben tener presentes otras sustanc as quím cas que se pueden asoc ar con un comprom so resp rator o como nsect c das (organofosfatos) herb c das (paraquat) e rr tantes pu monares (c oro gaseoso) En todo ado escente que a nha e ntenc ona mente sustanc as vo át es se debe nvest gar e consumo de otras drogas proh b das como cocaína anfetam nas op áceos o mar huana E tratam ento: Los n ños as ntomát cos con un examen fís co norma se deben mantener en observac ón en e DE durante 4-6 horas S después de transcurr do ese apso no se observan a terac ones e pac ente puede rec b r e a ta con a recomendac ón de retornar s aparecen f ebre taqu pnea o tos E tratam ento de a neumon t s por h drocarburos es senc a mente de apoyo Se desaconseja a adm n strac ón prof áct ca de ant b ót cos La adm n strac ón de cort co des para os tratam entos de a asp rac ón de h drocarburos se asoc o con un aumento de a tasa de morb dad y tampoco se recom enda La nducc ón de vóm tos con jarabe de pecacuana o e avado gástr co están contra nd cados La adm n strac ón de carbón act vado tamb én se desaconseja sa vo en casos en os que e compuesto nger do contenga un ad t vo pe groso que pueda provocar tox c dad s stém ca La ngest ón de gaso na queroseno producto íqu do para encender e carbón vegeta y a coho es m nera es en genera no se asoc a con síntomas s stém cos E tratam ento de ado escentes que nha aron h drocarburos vo át es comprende as med das de apoyo y as man obras de apoyo v ta cardíaco convenc ona es según neces dad La acc ón sens b zante cardíaca de os h drocarburos vo át es h zo que a gunos autores desaconsejaran a adm n strac ón de est mu antes cardíacos como a ep nefr na y propus eran ut zar B-b oqueadores para e tratam ento de as taqu arr tm as ventr cu ares pero este enfoque requ ere estud os más deta ados INTOXICACIÓN E c oro es de co or amar ento-verdoso 2 5 veces más pesado que e a re y con POR CLORO un o or penetrante Se ut za como agente b anqueador en a pur f cac ón de agua (r esgo de ntox cac ón en p sc nas) se usa en a ndustr a quím ca y de p ást cos (escapes o fugas en a prop a ndustr a productora y transformadora o durante e transporte por rotura de a c sterna y fuga de gas a a atmósfera) a mayor parte de ntox cac ones s n embargo ocurren por mezc a de ác do c orhídr co con h poc or to (sa fumán+ ejía) o a mezc ar amoníaco con ejía que desprende vapores de c oro (c oram na) con una potente acc ón cáust ca Como en todas as ntox cac ones por gases a preva enc a t ene unos n ve es bajos (a rededor de un 3% de tota de as ntox cac ones graves y e 9% de tota de as ntox cac ones no med camentosas Es un potente agente ox dante que destruye con rap dez y de forma amp a os tej dos con os que se pone en contacto a formarse ác do c orhídr co Esta prop edad se ve ncrementada por su gran h droso ub dad Concentrac ones en e a re entre 3-6 ppm determ nan un síndrome rr tat vo de as mucosas Con una concentrac ón amb enta de 3-6 ppm se produce un síndrome rr tat vo: agr meo escozor en os ojos y nar z od nofag a tos rr tat va opres ón en tórax hemopt s s cefa eas y sensac ón de fa ta de a re En expos c ones pro ongadas t ene efecto corros vo sobre os d entes En ntox cac ones graves: s b anc as y edema pu monar tras un período de atenc a de horas con nsuf c enc a resp rator a aguda grave Apar c ón de un síndrome rr tat vo resp rator o tras expos c ón a vapores por man pu ac ón y mezc a de cáust cos Muchos de os efectos quedan m tados a a reg ón nasofaríngea donde e gas o os vapores berados son absorb dos y f jados por a humedad de as mucosas V ene determ nada por e desarro o de edema pu monar horas después de a expos c ón Se puede presentar h poxem a en a gasometría arter a con neces dad de vent ac ón mecán ca Su tratam ento es nespecíf co (ver med das genera es de tratam ento de a ntox cac ón por gases rr tantes) Rec entemente se ha seña ado a ut dad de a adm n strac ón de b carbonato sód co en nebu zac ón para ev tar e daño pu monar (eva uado por e desarro o de edema pu monar y neces dad de vent ac ón mecán ca) Así se reducen as estanc as y e número de hosp ta zac ones PICADURA POR Todos os h menópteros presentan un tem b e agu jón en e ú t mo segmento de HIMENÓPTEROS, su abdomen Excepto a abeja e resto de nsectos de grupo ret enen e agu jón y pueden p car repet damente Su veneno ef caz mecan smo de defensa puede dar ugar a reacc ones a érg cas aunque puede resu tar morta en nd v duos h persens b zados ante d chas sustanc as quím cas E orden Hymenoptera nc uye av spas abejas abejorros y horm gas (probab emente ex stan más de 100 000 espec es en e m smo) y s n duda estos nsectos causan a hombre más p caduras que n ngún otro grupo de an ma es venenosos La gravedad de cuadro depende de número de p caduras (hasta 1000 en a gunos casos) expos c ón anter or edad y estado genera de pac ente Los cuadros c ín cos que comprende su espectro van desde man festac ones só o oca es a un shock anaf áct co de apar c ón nmed ata o reacc ones de h persens b dad retardada parec das a a enfermedad de suero que pueden aparecer 10-14 días después de a p cadura Los venenos de estos nsectos son una mezc a de sustanc as de t po proteín co con ant gen c dad var ab e c n nas h stam na y seroton na La reacc ón de hombre a as p caduras de nsectos es muy var ab e En genera os efectos más graves sue en produc rse en p caduras de cabeza cara y cue o Puede observarse una pápu a ndo ora pasajera o un do or quemante d fuso ntenso junto con prur to parestes as zonas de anestes a y cefa ea A veces urt car a edema y er tema; nc uso edema ang oneurót co ntenso A n ve muscu ar puede egar a observarse deb dad espasmo contracturas o pará s s En casos graves d snea c anos s d sfag a pará s s ocu ar f ebre náuseas a terac ones de a frecuenc a y e r tmo cardíaco y shock Menc ón aparte merece a prevenc ón; Según as d rect vas de Insect A ergy Comm ttee de a Amer can Academy of A ergy todos os sujetos con antecedentes de reacc ón grave a p caduras de nsectos deben ser desens b zados Para dent f car de a manera más prec sa d cha h persens b dad deben usarse cut reacc ones con os venenos específ cos; y se debe nst tu r a desens b zac ón 14 días después de una p cadura grave A os pac entes sens b zados debe aconsejárse es usar ropa de manga arga ev tar r esgos nnecesar os y evar s empre a mano un bot quín que contenga tab etas de 10 mg de soprotereno para uso sub ngua adrena na en aeroso para nha ac ón y p nzas para extraer e agu jón E tratam ento oca ha de basarse en a extracc ón de agu jón en caso de que haya quedado reten do y s empre que esto sea pos b e; así como e avado de a her da con agua y jabón Desbr dar en caso de ce u t s o gangrena La nyecc ón de L docaína oca puede a v ar e do or de a zona en caso de do or pers stente de a m sma en casos no comp cados E frío tóp co tamb én es aconsejab e En as formas eves os ant h stamín cos tóp cos y ora es son recomendab es hasta a desapar c ón de a s ntomato ogía En caso de p caduras mú t p es a tox na tota nyectada puede ser suf c ente para produc r síntomas genera es graves e o puede hacer necesar a a terap a de sostén; sedac ón íqu dos La nyecc ón de g uconato de ca c o debe va orarse s aparece s ntomato ogía neuro óg ca Como med da precautor a puede nd carse mantener a pac ente en observac ón 6-8 horas v g ando así cua qu er empeoram ento de estado genera ; y ten endo espec a precauc ón con a apar c ón de h potens ón broncoespasmo o edema de g ot s C ertamente e tratam ento nmed ato es a c ave de éx to; y en as reacc ones a érg cas no debe dudarse en a adm n strac ón de Adrena na 0 5 m en so uc ón a 1/1000 vía subcutánea en nterva os entre 5 y 20 m nutos dada su breve acc ón Bibliografía:

NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN / KLIEGNMAN. ELSEVIER. EDICIÓN 7MA. 2004. PAG. 2371.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS Subtema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS OSEAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE FEMENINA DE 6 MESES DE EDAD, QUE PRESENTA PIE EQUINO VARO BILATERAL. ACUDE A REVISIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

6 MESES SE DEBE PREGUNTAR SOBRE ANTECEDENTES DE ESTA M SMA DEFORM DAD EN LA FAM L A P E EQU NO VARO B LATERAL

400 - USTED LES EXPLICA A LOS PADRES QUE LA DEFORMIDAD EQUINA SE DEBE AL ACORTAMIENTO DEL MÚSCULO: PERONEO LATERAL LARGO Y PARÁLISIS DEL TIBIAL ANTERIOR

El pie equino varo congénito es una de las deformidades congénitas mas comunes de la extremidad podálica Hipócrates la describió originalmente la incidencia del trastorno varia con la raza y el sexo en personas de raza blanca la frecuencia natal es de 1 2 casos 0/00 y la proporción entre varones y mujeres es de 2 1 el patrón de herencia del pie equino es poligenica Se a reportado que el riesgo de que surja pie equino aumenta cuando los dos progenitores lo presentan o cuando existen varias personas afectadas en la familia Causas Existen factores mecánicos intrauterinos defecto neuro muscular detención del desarrollo fetal defecto primario en el plasma germinativo PERONEO Y Por costumbre la definición de pie equino varo congénito ha sido descriptiva PARALISIS inversión del talón inversión y aduccion del antepié y el mesopie (varo) y el tarso en DEL TIBIAL posición equina es decir el pie muestra flexión plantar de los dedos a un nivel mas POSTERIOR bajo que el talón sin embargo una definición debe ser especifica basada en signos patológicos para permitir una mayor compenetración terapéutica el pie equino varo congénito es el desplazamiento y alineación defectuosa que el feto presenta en las articulaciones astrágalo calcáneo escafoidea calcáneo cuboidea TIBIAL El astrágalo muestra flexión plantar con su extremo anterior rotado hacia afuera y su ANTERIOR Y cabeza y cuello hacia adentro y en sentido plantar el calcaneo muestra flexión plantar PARALISIS con su extremo anterior rotado hacia dentro el extremo posterior del mismo es DEL TIBIAL comprimido por el maléalo peroneo el escafoides se desplaza hacia dentro y en POSTERIOR sentido dorsal y el cuboides se desplaza hacia dentro en relación con el calcaneo estas alineaciones defectuosas se mantienen fijas por la acción de contracturas capsulares ligamentosas y músculo tendinosas TIBIAL Los tejidos blandos de las caras interna y posterior del pie y el tobillo muestran POSTERIOR Y ELONGACION DE LOS PERONEOS

acortamiento todos los componentes de los tejidos participan en dicho fenómeno es decir ligamentos y capsulas músculos tendones vainas tendinosas vasos nervios y piel Los estudios de isaacs y colaboradores de PEVAC en 60 niños menores de 5 años estudiaron piezas musculares obtenidas de los grupos posterointerno y peroneo y a veces del aductor del 1er dedo los estudios histológicos e histoqu micos practicaron 111 biopsias en casi todos los casos se encontró enfermedad neurógena Las anomal as en cuestión se identificaron en los grupos musculares POSTEROMED AL ACORTADO (tibial posterior soleo flexor largo común de los dedos y flexor largo del 1er dedo) y los MÚSCULOS PERONEOS ELONGADOS lo cual denoto la alteración de grado variable de todo el conjunto muscular entre rodilla y tobillo

Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 2000. PAG. 2045.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO EN SUS PRIMEROS MINUTOS DE VIDA, OBTENIDO POR CESÁREA POR DOBLE CIRCULAR DE CORDON APRETADA AL CUELLO, CON PRESENCIA DE APNEA SECUNDARIA A LA ASFIXIA PERINATAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

recién nacido primeras horas de vida.

Antecedentes: Sintomatología:

obtenido por cesárea por doble circular de cordón apretada a cuello Presencia de apnea secundaria a la asfixia neonatal.

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

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401 - ESTE TIPO DE APNEAS QUE SON SECUNDARIAS A LA ASFIXIA PERINATAL SE CARACTERIZA POR: REQUERIR VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA.

LA ASFIXIA PERINATAL OCURRE EL 50% DE LOS CASOS ANTES DEL PARTO, 40% DURANTE EL PARTO Y 10% DESPUÉS DE ÉSTE, Y LAS CAUSAS MÁS COMUNES SON: 1. COMPRESIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL CON INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN. 2. INTERCAMBIO GASEOSO ALTERADO A NIVEL PLACENTARIO (PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO O INSUFICIENCIA PLACENTARIA) 3.-INADECUADA PERFUSIÓN (HIPOTENSIÓN MATERNA, CONTRACCIONES UTERINAS ANORMALES). 4. ENFERMEDAD MATERNA (ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR, ANEMIA). 5. INSUFICIENCIA VENTILATORIA DEL NEONATO (ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA, ASPIRACIÓN DE MECONIO). LA HIPOXIA PRODUCE UNA SUCESIÓN DE EVENTOS: 1.PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES PROFUNDAS (BOQUEO) 2.- CESE DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, HAY CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTÁ CONSERVADO. EN ESTE MOMENTO LA RESPIRACIÓN PUEDE REINICIARSE EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS CON ESTÍMULOS TÁCTILES Y ADMINISTRACIÓN DE O2. SI LA ASFIXIA CONTINÚA SE PRODUCE: 1.- PERÍODO DE RESPIRACIONES PROFUNDAS Y JADEANTES 2.- APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA COMO CIANOSIS Y PALIDEZ, HIPOTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y REFLEJOS. EN ESTE PERIODO EN RN RESPONDE A ESTÍMULOS Y PUEDE FALLECER SI NO SE INICIA OPORTUNAMENTE VENTILACIÓN ASISTIDA CON OXIGENO. HAY DISMINUCIÓN Y REDISTRIBUCIÓN DEL DÉBITO CARDÍACO PRIVILEGIÁNDOSE EL FLUJO HACIA CEREBRO, CORAZÓN SUPRARRENALES Y PLACENTA (FETO), EN DETRIMENTO DEL FLUJO HACIA LOS PULMONES, RIÑONES, INTESTINO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO ("DIVING REFLEX".) LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Y LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR AUMENTAN MANTENIENDO EN EL RECIÉN NACIDO UN PATRÓN DE CIRCULACIÓN FETAL QUE DIFICULTA MAS LA OXIGENACIÓN DEL NIÑO CON VENTILACIÓN ASISTIDA. PRESENCIA DE La expulsión del meconio en útero ocurre principalmente en situaciones de estrés LÍQUIDO fetal o de madurez fetal avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colónica, AMNIÓTICO dando por resultado el paso del meconio, y también puede estimular los MECONIAL. movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la aspiración del meconio.Pero en la asfixia neonatal no siempre esta presente el líquido meconial.Por lo que está respuesta no corresponde a la pregunta del caso clínico. BUENA La asfixia perinatal ocurre el 50% de los casos antes del parto, 40% durante el RESPUESTA parto y 10% después de éste, y las causas más comunes son: 1. compresión del ESTÍMULOS cordón umbilical con interrupción de la circulación. 2. intercambio gaseoso TÁCTILES Y A LA alterado a nivel placentario (placenta previa, desprendimiento o insuficiencia ADMINISTRACIÓN placentaria) 3.-inadecuada perfusión (hipotensión materna, contracciones DE OXÍGENO. uterinas anormales). 4. enfermedad materna (enfermedad cardiopulmonar, anemia). 5. insuficiencia ventilatoria del neonato (enfermedad de membrana hialina, aspiración de meconio). La hipoxia produce una sucesión de eventos: 1.período inicial de respiraciones profundas (boqueo) 2.- cese de los movimientos respiratorios: apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. en este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de o2. REANUDACIÓN La respiración periódica del recién nacido es el patrón respiratorio típico durante ESPONTÁNEA DE las primeros días de vida. Es más frecuente en los bebés prematuros, aunque LA también se da en los bebés que nacen a su tiempo. La respiración periódica se RESPIRACIÓN. caracteriza por ciclos regulares y recurrentes de respiraciones de 10 a 15 segundos de duración que son interrumpidos por pausas de al menos tres segundos de duración. Aunque es considerada como un patrón respiratorio benigno, para el cual no requiere tratamiento. Durante las respiraciones periódicas las pausas respiratorias parecen estar limitadas por sí mismas y la ventilación continúa cíclicamente. Las respiraciones periódicas en su mayoría ceden espontáneamente y reanudan espontáneamente la respiración. Bibliografía:

SECRETOS DE LA PEDIATRÍA. RICHARD A. POLIN. MCGRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 2DA. 1998. PAG. 360-1.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)

CASO CLÍNICO SERIADO FEMENINA DE 43 AÑOS QUIEN ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR ARTICULAR DE AMBAS MANOS. A LA EXPLORACIÓN BOCA CON ENGROSAMIENTO Y RIGIDEZ DE LA PIEL, LABIOS AFINADOS Y FRUNCIDOS QUE IMPIDE LA APERTURA BUCAL TOTAL, MANOS CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL BRILLANTE EN ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

Femen no de 43 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

-

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

t ene do or art cu ar en ambas manos en a exp orac on se encuentra CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL BRILLANTE EN ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS engrosam ento de a p e de os ab os y r g dez de a p e ab os af nados y frunc dos -

402 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ESCLERODERMIA La ESCLERODERMIA o esc eros s s stém ca se caracter za por 3 procesos pato óg cos: f bros s auto nmun dad ce u ar/humora y camb os vascu ares específ cos En a gunas ocas ones se puede encontrar una vascu t s eve aunque a pato ogía vascu ar de a esc eroderm a no es necesar amente nf amator a Esta es una enfermedad auto nmune crón ca que afecta var os s stemas que se caracter za por vascu opatía "f bros s d fusa de a p e " y var os órganos nternos y a terac ones auto nmunes Las man festac ones c ín cas de esta enfermedad son muy heterogéneas y dependen de a presenc a y grado de afecc ón orgán ca Las dos pr nc pa es formas de esc eroderm a son oca zada y s stém ca LOS DATOS DERMATOLÓGICOS TE DIRIGEN A ÉSTE DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD La ESCLEROSIS LOCALIZADA es a forma más común de a enfermedad so o MIXTA DE TEJIDO afecta a p e s n nvo ucrar a os órganos nternos Su presentac ón hab tua es en CONECTIVO parches cerosos (morfea) o rayas en a p e (esc eroderm a nea ) No es raro que este t po de esc eroderm a detenga su progres ón o retroceda s n tratam ento Puede ser desf gurante y en ocas ones amer ta tratam ento s stém co para contro ar su act v dad ARTRITIS La ESCLEROSIS SISTÉMICA a s empre t ene afecc ón de a gún órgano nterno REUMATOIDE Se d v de en dos t pos a forma m tada o d fusa Esto se basa en a extens ón de afecc ón de a p e En a enfermedad m tada antes conoc da como enfermedad de CREST (Ca c cos s Raynaud d smot dad esofág ca esc erodact a y Te ang ectas as) as a terac ones en a p e se m tan a os dedos manos brazos hasta os codos con o s n afecc ón de os p es y p ernas por debajo de as rod as Las extrem dades en su porc ón prox ma y e tronco no son afectados En a enfermedad d fusa s se encuentra nvo ucrada a p e en as extrem dades prox ma es y e tronco Ambas se asoc an con afecc ón de órganos nternos La esc eros s s stém ca es una enfermedad rara en a que os pac entes desarro an daños vascu ares y f bros s de os órganos nternos POLIMIOSITIS T ene una nc denc a actua de aprox madamente 20 casos por 1 m ón de adu tos Su preva enc a es de a rededor 240 casos por m ón de adu tos Las mujeres se afectan 4 veces más frecuente que os hombres Los Afroamer canos t enen más r esgo de desarro ar enfermedad s stém ca T enen una morta dad entre 5 y 8 veces mayor que a pob ac ón genera y depende de grado de afectac ón de os órganos nternos La sobrev da a os 10 años es de 70 a 80% La enfermedad d fusa t ene un curso var ab e pero t ene un ma pronóst co Las pr nc pa es causas de muerte en estos pac entes son f bros s pu monar progres va h pertens ón pu monar afecc ón gastro ntest na severa y esc eroderm a de corazón La enfermedad m tada t ene un mejor pronost co A gunos factores de ma pronóst co son a edad avanzada a n c o de a enfermedad genero mascu no raza afroamer cana y afecc ón de corazón enfermedad pu monar nterst c a h pertens ón pu monar y enfermedad gastro ntest na severa Bibliografía:REUMATOLOGIA. KELLEYS. MARBAN SL. EDICIÓN 6A. 2003. PAG. 1212-13. RHEUM DIS CLIN N AM 34 (2008) 115–143 CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

403 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DE LA PACIENTE ES: DISMINUCION DE LOS NIVELES DE ARN MENSAJERO AUMENTO DE LA SINTESIS DE COLAGENO

En a ESCLERODERMIA con e t empo a acumu ac ón progres va de tej do conect vo a tera a arqu tectura norma de os órganos afectados causando su d sfunc ón y eventua mente cond c ona a fa a de órgano Por o que e proceso f brót co contr buye de manera s gn f cat va a a morb -morta dad de a enfermedad

E dato pato óg co característ co de a es ceros s s stém ca es a "FIBROSIS" Ex ste "producc ón descontra ada de co ágeno" y otros componentes de a matr z extrace u ar med ado por os f brob astos de a p e pu món y otros órganos v ta es que con eva a a acumu ac ón de tej do conect vo en exceso DISMINUCION La f bros s de a p e es a característ ca c ín ca pr nc pa La f bros s de a p e causa DE ACTIVIDAD expans ón marcada de a derm s y ob tera os fo ícu os p osos as g ándu as ENZIMATICA sudoríparas y os otros apénd ces de a p e La acumu ac ón de co ágeno es mas INTRACELULAR prom nente en a derm s ret cu ar Conforme progresa a enfermedad tamb én se afecta a capa ad posa subyacente con atrapam ento de as cé u as ad posas REACCIÓN La f s opato ogía de a esc eroderm a es comp eja y no se comprende de todo INMUNOLOGIC Debe haber f bros s junto con es ón vascu ar y auto nmun dad La f bros s de CONTRA cua qu er órgano se caracter za por e reemp azo de tej do norma por tej do HUESPED conect vo denso La matr z extrace u ar cons ste en e compart mento ce u ar en donde están as cé u as res dentes y as cé u as que prov enen de a c rcu ac ón y e tej do conect vo compuesto de var as mo écu as estructura es que nc uyen co ágeno proteog canos e ast na y mo écu as de adhes ón La matr z extrace u ar s rve como un reservor o para os factores de crec m ento ce u ar secretados y proteínas que junto con e tej do conect vo proporc ona as seña es que contro an a d ferenc ac ón pro ferac ón func ón y sobrev da de as cé u as res dentes La acumu ac ón exces va de tej do conect vo es resu tado de su sobre producc ón por as cé u as mesenqu matosas junto con a terac ón en a degradac ón de a matr z extrace u ar y expans ón de as cé u as mesenqu matosas Bibliografía:REUMATOLOGIA. KELLEYS. MARBAN SL. EDICIÓN 6A. 2003. PAG. 1216-17. RHEUM DIS CLIN N AM 34 (2008) 115–143 CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

404 - EL TRATAMIENTO MÉDICO INDICADO PARA MODIFICAR LA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO ES: GLUCOCORTICOIDES Además de tomar med camentos ex sten var as a ternat vas que ayudan a manejo adecuado de a ESCLERODERMIA 1 E ejerc c o regu ar ayuda a mejorar a act v dad fís ca y a sensac ón de b enestar además que ayuda a que as art cu ac ones se mantengas f ex b es y mejora a c rcu ac ón La terap a fís ca por o regu ar ayuda a os pac entes con enfermedad d fusa que afecta de manera extensa a a p e con deb dad muscu ar y contracturas art cu ares 2 Protecc ón de a p e Durante os meses de frío os pac entes deben usar ropa para mantener ca ente a p e por ejemp o gorros guantes y bufanda ya que esto mantendrá os vasos sanguíneos de as extrem dades ab ertos y por o tanto e f ujo c rcu ator o Se recom enda e uso de botas f ojas en os p es Un hum d f cador en casa ayuda a mantener humectado e a re Se deben ut zar jabón y cremas espec a es para p e es secas 3 D eta Además de una a mentac ón sana para obtener a cant dad adecuada de v tam nas y nutr entes es mportante a ngesta de a mentos que no empeoren os prob emas gastro ntest na es ex stentes Se debe ev tar e consumo exces vo de a coho fumar y a mentos que favorezcan e ref ujo Se debe consum r agua para suav zar e a mento La ngesta de d eta r ca en f bra para d sm nu r e estreñ m ento Tamb én está recomendado ngesta de frecuentes com das en ugar de abundante com da Después de una com da abundante se recom enda a pac ente que espere a menos 4 horas antes de acostarse E evar a cabecera de a cama aprox madamente 15 cm d sm nu rá e ref ujo m entras e sueño 4 Cu dado denta Sobre todo en pac entes que t enen síndrome de Sjögren agregado ya que se encuentran con mayor r esgo de desarro ar car es y pérd da de os d entes 5 Manejo de estrés Es mportante e manejo de estrés ya que este puede afectar en parte e f ujo sanguíneo Se recom enda dorm r adecuadamente contro de a ans edad y ejerc c o regu ar D-PENICILAMIDA La PENICILAMIDA D t ene efectos ant co ágeno y modu a a s stema nmune por o que se ha ut zado en estos pac entes en un ntento por en entecer a f bros s de a p e Aunque todavía su ro en e tratam ento de a enfermedad no esta c aro En rea dad e tratam ento de a esc eroderm a es mas pa at vo Hasta a actua dad no ex ste n ngún med camento que sea ef caz en mod f car a evo uc ón de a enfermedad Se da e tratam ento para mejorar os síntomas CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN POR SU EFECTO ANTICOLÁGENO KETOTIFENO Se recom enda a os pac entes con fenómeno de Raynaud que dejen de fumar ev tar a expos c ón a frío uso de ropa para aumentar a temperatura corpora y ev tar e uso de sustanc as que puedan causar vasoconstr cc ón Hay a gunos fármacos que pueden ayudar a revert r e vasoespasmo d g ta por ejemp o os ca c o antagon stas d h drop r dín cos y son os agentes de pr mera ínea para e tratam ento de fenómeno de Raynaud asoc ado a esc eroderm a Se pref ere a as preparac ones de berac ón pro ongadas y a dos s se debe ajustar para reduc r a sever dad y a frecuenc a de os síntomas Se deben mon tor zar os efectos secundar os como empeoram ento de os síntomas de ref ujo edema de extrem dades nfer ores cefa ea e h potens ón Aque os pac entes que no respondan a os antagon stas de os cana es de ca c o se pueden ut zar n tratos tóp cos o b oqueadores de os receptores a fa adrenérg cos La mayoría de os expertos recom endan adm n strar dos s bajas de asp r na a os pac entes con fenómeno de Raynaud En os casos de squem a d g ta refractar a y u cerac ón os nh b dores de a 5 fosfod esterasa (s denaf ) pueden ser út es Tamb én os antagon stas de receptor de endote na (bosentan) son ef caces para a prevenc ón de u ceras d g ta es por squem a Los pac entes con squem a d g ta crít ca amer tan hosp ta zac ón a v o de do or tratam ento con prostano des ntravenosos y en a presenc a de nfecc ón concom tante e uso de ant b ót cos Puede ser necesar o a eva uac ón ang ográf ca para determ nar a extens ón de a enfermedad vascu ar Cuando e tratam ento méd co fracasa se puede ntentar rea zar a s mpatectomía d g ta para nh b r a vasoconstr cc ón med ada por e s stema s mpát co INTERFERON E ref ujo gastroesofág co responde a tratam ento con nh b dores de a RECOMBINANTE bomba de protones y as a terac ones en a mot dad se pueden tratar con proc nét cos Tamb én cuando hay h pomot dad de ntest no de gado severa y pseudo-obstrucc ón ntest na se puede dar octreot de subcutáneo d ar amente En os casos de ma absorc ón y d arrea causada por sobrecrec m ento bacter ano se pueden dar ant b ót cos como a dox c c na metron dazo o c prof oxac no En os casos de estenos s esofág ca puede ser necesar o a d atac ón med ada por endoscop a Los IECAS se deben ut zar a pr mer s gno de cr s s rena (h pertens ón severa fa a rena y anem a hemo ít ca m croang opát ca) Su uso temprano es crít co para preservar a func ón rena contro ar a h pertens ón y mejorar a sobrev da durante as cr s s La h pox a secundar a a h pertens ón pu monar debe tratarse con oxígeno Tamb én se pueden adm n strar de os receptores de endote na A o nh b dores de a PDE 5 Bibliografía:REUMATOLOGIA. KELLEYS. MARBAN SL. EDICIÓN 6A. 2003. PAG. 1228-30. RHEUM DIS CLIN N AM 34 (2008) 115–143 CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL Tema: PANCREATITIS Subtema: PANCREATITIS AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 38 AÑOS, POSTOPERADO DE PANCREATECTOMÍA POR CÁNCER DE PÁNCREAS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

masculino de 38 años de edad operado de pancreatectomía por cáncer de páncreas. ____

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

----------

405 - LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS TRAERÍA COMO PRINCIPAL CONSECUENCIA LA: PERDIDA DE En este caso la somatostatina tiene función endocrina y es una hormona SECRECIÓN DE tetradecapéptida, que se produce en las células delta de los islotes.Los nutrientes SOMATOSTATINA orales e intravenosos estimulan su secreción y pueden participar mecanismos neurales y hormonales.Inhibe la liberación de insulina y, a su vez su producción se suprime por ésta última.Puede actuar como un regulador paracrino local importante de la homeostasis de la glucosa.La somatostatina tiene una amplia gama de actividades que en su mayor parte son inhibidoras e incluyen la supresión de gastrina, secretina,ácido gástrico,pepsina, enzimas pancréaticas, glucagon. La somatostatina también inhibe la motilidad intestinal, biliar y gástrica. ACIDIFICACIÓN El jugo pancreático está compuesto por agua y bicarbonato de sodio, éste sirve DEL QUIMO para neutralizar la acidez del quimo proveniente del estómago, para que puedan ALIMENTARIO actuar las enzimas en el intestino.Para que el Quimo no dañe el duodeno, está el páncreas (compuesto por células), el tejido funciona como glándular digestiva, el páncreas fabrica unas proteínas llamadas “enzimas digestivas” que funcionan a PH Básico. El páncreas se contrae, y esto contrarresta la acidez del quimo. MALA Las vitaminas son de dos tipos: Vitaminas hidrosolubles: son la mayor parte y ABSORCIÓN DE tienen un mecanismo de absorción mediante difusión pasiva (rápido) Vitaminas VITAMINAS Y liposolubles: son la vit F, vit A, vit D, vit E y vit K. Requieren para su absorción la MINERALES presencia de bilis y de enzimas pancreáticas lipolíticas (al igual que las grasas); por tanto, si hay un déficit de absorción de grasas, también se ven afectadas las vitaminas liposoluble. Las vitaminas y los minerales ,la mayor parte de ellas se absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino delgado), pero algunos se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleo como la vitamina B12, ésta vitamina se une al factor intrínseco, el cual será secretado por las células parietales del estómago y se absorberá en el íleon. Es importante para la maduración final de los eritrocitos .La pancreatectomía total no interfiereen gran parte en la absorción de las vitaminas ya que las vitaminas hidrosolubles se absorben en el intestino delgado y las liposolubles no requieren enzimas pancréaticas para absorberse. MALA Los hidratos de carbono más frecuentes en la dieta, son lo ALMIDONES, son ABSORCIÓN DE estructuras complejas formadas por múltiples moléculas de glucosa. También HIDRATOS DE tomamos hidratos de carbono simples, como son los disacáridos, como la CARBONO sacarosa (azúcar de caña), la galactosa y la lactosa (azúcar de la leche)en el duodeno actúa la amilasa pancreática y los acorta hasta producir el disacárido maltosa, sobre ésta actúa la maltasa producida en las células epiteliales (vellosidades intestinales) y ésta es transformada en dos moléculas de glucosa. La lactosa y la maltosa, cuando llegan al duodeno, producirán lactasa y sacarasa (vellosidades intestinales) La fructosa se absorbe mediante un mecanismo de difusión que no requiere energía. Se absorben a nivel de las vellosidades intestinales, se dirigen por el sistema porta por la sangre hacia el hígado, en el cual las moléculas de fructosa y galactosa quedan almacenadas como glucógeno. El glucógeno es formado por múltiples moléculas de glucosa, pero para que la glucosa entre en la mayor parte de las células hace falta la presencia de insulina. Al realizar pancreatectomía se pierde básicamente la función exocrina, la cual trae como consecuencia la mala absorción de los hidratos de carbono. Bibliografía: FISIOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 127.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: ESQUIZOFRENIA Subtema: ESQUIZOFRENIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ESQUIZOFRENIA EN TRATAMIENTO DESDE HACE UN AÑO CON MEDICAMENTO ANTAGONISTA DE RECEPTORES PARA DOPAMINA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

32 años diagnostico actual de esquizofrenia tratamiento con antipsicotico

406 - EN CONSECUENCIA EN ESTA PACIENTE ESTARÁN ELEVADOS LOS NIVELES EN SANGRE DE LA SIGUIENTE HORMONA: PROLACTINA

HORMONA ESTIMULANTE DE LA CORTEZA SUPRARRENAL OXITOCINA

HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES

Bibliografía:

Al bloquear los receptores dopaminérgicos tipo 2 en la hipòfisis esto generara aumento de la Hormona Prolactina observandose Galactorrea en algunas pacientes generalmente jovenes esto nos lleva a siempre explicarle a nuestro paciente este s ntoma por si llegara a presentarse principalmente se ocasiona con antipsicótico tipicos En este apartado como diferencial pudiese valorarse el aumento de esta hormona la hormona adrenocorticotropa corticotropina o corticotrofina (ACTH) la cual es una hormona polipept dica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales aunque esta se podria asociar màs a la presencia de cortisol en sangre en trastornos afectivos No aplicando a efecto secundario a la presencia o uso de tratamiento antipsicòtico La oxitocina es una hormona y un neuropéptido sintetizada por células nerviosas neurosecretoras magnocelulares en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular del hipotálamo de donde es transportada por su prote na transporadora neurofisina a lo largo de los axones de las neuronas hipotalámicas hasta sus terminaciones en la porción posterior de la hipófisis (neurohipófisis) donde se almacena y desde donde es segregada al torrente sangu neo Asociada a efectos de lactancia y contracciòn uterina no presentando interacciones con los antipsicòticos La tirotropina (TSH) denominada también hormona estimulante de la tiroides u hormona tirotrópica es una hormona producida por la hipófisis que regula la producción de hormonas tiroideas Tampoco se han reportado interacciones con eluso de antipsicòticos

FISIOLOGÍA MÉDICA. WILLIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2002. PAG. 461-462.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: HEMORRAGIA POSTPARTO Y PUERPERIO ANORMAL Subtema: HEMORRAGIA POSTPARTO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 32 AÑOS EN EL POSTPARTO INMEDIATO DE PRODUCTO MACROSÓMICO. POSTERIOR A ALUMBRAMIENTO PRESENTA HEMORRAGIA MODERADA INTENSIDAD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

POSTPARTO PRODUCTO MACROSÓM CO HOMORRAG A DE MODERADA A NTENSA POSTER OR AL ALUMBRAM ENTO

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 407 - EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA TRATAR ESTE TIPO DE HEMORRAGIA ES LA: VASOPRESINA La aton a uterina constituye una las causa de hemorragia puerperal precoz se debe a la falta de contracción uterina Normalmente tras el alumbramiento Los factores de riesgo para aton a uterina son Polihidramnios gestación múltiple MACROSOM A parto rápido parto prolongado alta paridad infecciones alteraciones anatómicas del útero LA ATON A UTER NA CONST TUYE EL D AGNÓST CO MÁS PROBABLE EN ÉSTA PAC ENTE POR EL MOMENTO DEL SANGRADO Y EL ANTECEDENTE DE MACROSOM A FETAL Las dos hormonas neurohipofisarias son la vasopresina u hormona antidiurética y la oxitocina A altas concentraciones puede estimular el miometrio y producir contraccines uterinas Por el contrario a las dosis recomendadas no parece que la vasopresina tenga ninguna influencia sobre las contracciones uterinas durante el parto LA VASOPRES NA T ENE EFECTOS SOBRE LA CONTRACC ÓN UTER NA YA QUE COMPARTE RECEPTORES CON LA OX TOC NA S N EMBARGO NO ES ÉSTA SU FUNC ÓN PR NC PAL Y A DOS S TERAPÉUT CA NO MUESTRA CAMB OS EN ÉSTE N VEL NO ESTÁ ND CADA PARA EL CONTROL DE LA HEMORRAG A POSTPARTO ERGONOVINA La ergonovina puede ser usada para la prevención de la hemorragia postparto pero debe ser considerada como de segunda elección por el mayor riesgo de efectos adversos en la madre y de la necesidad de extracción manual de placenta retenida Recuerda además que los ergóticos están contraindicados en mujeres hipertensas LA ERGONOV NA ES LA SEGUNDA ELECC ÓN EN EL MANEJO DE HEMORRAG A POSTPARTO DEB DO A QUE CAUSA MÁS EFECTOS ADVERSOS CARBETOCINA La cabergoina es un agonista de oxitocina de acción prolongada Está indicada en caso de hipoton a o aton a uterina persistente No ha demostrado ser superior al uso

OXITOCINA

Bibliografía:

de la oxitocina sus ventajas radican en ser administrado en una sola dosis y que su efecto se mantiene por varias horas pero no se recomienda su uso sistemático EL USO DE CABERGOL NA ES EXCELENTE EN LOS CASOS DE ATON A UTER NA PERO DEBE CONS DERARSE COMO ÚLT MA OPC ÓN YA QUE SOLO SE APL CA EN DOS S ÚN CA Y NO REPET T VA S PERS STE EL SANGRADO Y SE HA ASOC ADO CON LA NECES DAD DE ADM N STRAR AGENTES UTEROTÓN COS AD C ONALES Y MASAJE UTER NO La aplicación de oxitocina de manera profiláctica debe usarse de forma rutinaria en el manejo del tercer periodo del trabajo de parto en todas las mujeres ya que reduce el riesgo de hemorragia postparto hasta en un 60% Debe administrarse en dosis de 10U M o 5U V LA OX TOC NA CONST TUYE EL MÉTODO FARMACOLÓG CO DE ELECC ÓN EN LOS CASOS DE ATON A UTER NA ADEMÁS DE SER UT L ZADA DE FORMA PROF LÁCT CA DURANTE EL TERCER PER ODO DE TRABAJO DE PARTO EN TODOS LOS CASOS

WILLIAMS OBSTETRICIA. JACK A. PITCHARD. SALVAT. EDICIÓN 3RA. PAG. 687.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 39 AÑOS, INICIA SU PADECIMIENTO HACE APROXIMADAMENTE 3 MESES CON MAL ESTADO GENERAL, NÁUSEA Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 85/55 MMHG, FC 75/MIN, FR 16/MIN, SIN DESHIDRATACIÓN, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO. EN PIEL SE OBSERVA HIPERPIGMENTACIÓN. SE REPORTA SODIO SÉRICO 128 MEQ/L, POTASIO 5.2 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

hombre de 39 años de edad

Antecedentes: Sintomatología:

t ene 3 meses de evo uc on con ma estado genera nauseas y do or muscu ar genera zado TA 88/55 mmHg fc 75 x m nuto do or abdom na genera zado h perp gmentac on cutanea na 128 meq/L K 5 2 meq/ c 100 meq/

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

408 - EL CUADRO CLÍNICO ES COMPATIBLE CON: HIPOPITUITARISMO

E cuadro c ín co hab tua que se presenta en os pac entes con HIPOPITUITARISMO depende de cua o cua es sean as hormonas def c entes y a a magn tud de a def c enc a Por ejemp o a fa ta de GH produce trastornos de crec m ento en os n ños y hace que a compos c ón de organ smo sea anorma en os adu tos La def c enc a de gonadotrop na produce trastornos menstrua es y ester dad en as mujeres y d sm nuc ón de a func ón sexua ester dad y pérd da de os caracteres sexua es secundar os en os varones La d sm nuc ón en as concentrac ones de TSH y ACTH sue e ocurr r en fases más avanzadas de a nsuf c enc a h pof sar a La pr mera produce retraso de crec m ento en os n ños y man festac ones de h pot ro d smo tanto en os n ños como en os adu tos La forma secundar a de nsuf c enc a suprarrena causada por a def c enc a de ACTH provoca h pocort so smo con conservac ón re at va de a producc ón de m nera ocort co des La def c enc a de PRL se traduce en actanc a nsuf c ente Cuando as es ones afectan a os haces h pof sar os poster ores ocurre po ur a y po d ps a por pérd da de secrec ón de vasopres na LA SINTOMATOLOGÍA DEPENDE DE LA HORMONA AFECTADA ES UN TÉRMINO MUY GENERAL POR LO QUE DEBE SER DESCARTADA ESTA RESPUESTA HIPOALDOSTERONISMO E cuadro c ín co correspond ente a HIPOALDOSTERONISMO va en func ón a a ncapac dad para aumentar adecuadamente a secrec ón de a dosterona como respuesta a a restr cc ón a a sa La mayoría de os pac entes t ene h perpotas em a nexp cab e que se acentúa a reduc r a ngesta d etét ca de sod o En os casos graves hay pérd da de sod o por a or na con ngest ón norma de sa m entras que en as formas más eves só o hay pérd das exces vas de sod o por a or na durante a restr cc ón de sa EN ESTOS CASOS ES CLÁSICA LA DESHIDRATACIÓN LO CUAL NO PRESENTA EL PACIENTE HIPOTIROIDISMO Los síntomas que se presentan en e HIPOTIROIDISMO son cansanc o deb dad sequedad de p e sensac ón de frío caída de pe o d f cu tad para concentrarse y ma a memor a estreñ m ento aumento de peso y escaso apet to d snea voz ronca menorrag a que más ade ante o gomenorrea o amenorrea parestes as déf c t aud t vo NO CORRESPONDE CON LOS DATOS CLÍNICOS DEL PACIENTE HIPOCORTISOLISMO La INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL deb da a a destrucc ón enta de as suprarrena es se caracter za por e com enzo ns d oso de fat ga fác deb dad anorex a náuseas y vóm tos pérd da de peso p gmentac ón de a p e y as mucosas h potens ón y en ocas ones h pog ucem a Según a durac ón y a ntens dad de a h pofunc ón suprarrena as man festac ones varían desde una gera fat ga crón ca hasta un choque fu m nante que aparece s hay destrucc ón aguda de as g ándu as A cont nuac ón se menc onan os d ferentes s gnos y síntomas en func ón a su frecuenc a de apar c ón Deb dad 99% p gmentac ón cutánea 98% pérd da de peso 97% anorex a náuseas y vóm tos 90% h potens ón ( 30%).

Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120

412 - THE MAIN COMPLICATION WHICH MAY CAUSE PATIENT’S DEATH DURING THE FIRST 24 HOURS OF THE INFARCTION: CARDIOGENIC SHOCK

La causa más común de choque cardiogénico es el IAM extenso, aunque aparentemente pequeños infartos en un paciente con compromiso previo de la función ventricular izquierda puede precipitar el choque. Estudios recientes han estimado la incidencia del choque cardiogénico en pacientes infartados desde un “5–10%”. Algunos estudios han mostrado una incidencia de choque cardiogénico en el paciente con IAM del 7.2 al 7.5%, lo que además ha permanecido sin modificaciones importantes desde hace 20 años. El 10 a 30% de los casos aparece en las primeras horas de evolución, sobre todo en infartos masivos, el resto aparece en las primeras 8hrs como consecuencia de la extensión de un infarto menor. APARECE PREFERENTEMENTE EN PACIENTES MAYORES DE 70 AÑOS, ES MÁS FRECUENTE EN EL SEXO FEMENINO, EN AQUELLOS QUE HAN PRESENTADO INFARTO PREVIO Y DIABÉTICOS; POR LO QUE CORRESPONDE A LAS CARACTERÍSTICAS DE ÉSTA PACIENTE. PERICARDITIS Desde el punto de vista clínico el dolor torácico suele ser continuo, relacionado con los movimientos respiratorios y con la posición del enfermo. ES LA SEGUNDA CAUSA DEL DOLOR PRECORDIAL POST IAM, OBSERVADA EN EL “25%” DE LOS PACIENTES CON INFARTO TRANSMURAL NO TROMBOLIZADO, SUELE SER INDICATIVO DE INFARTO DE GRAN EXTENSIÓN CON DAÑO VENTRICULAR IMPORTANTE por lo que se considera un indicador de mal pronóstico. Se ha demostrado que los métodos de reperfusión han disminuido su incidencia. La presencia de pericarditis en el paciente bajo tratamiento anticoagulante con heparina obliga a una vigilancia más estrecha, por el riesgo de aparición de tamponamiento cardíaco. Clínicamente existe la presencia de frote pericárdico en el 20% de los pacientes, usualmente no se manifiestan con compromiso hemodinámico y es posible detectar derrame pericárdico por medio de ecocardiografía en más del 40%. EL FROTE PERICÁRDICO APARECE GENERALMENTE DURANTE EL 2º O 3º DÍA DE EVOLUCIÓN Y DESAPARECE 2 A 3 DÍAS DESPUÉS POR LO QUE NO CORRESPONDE EN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN NI COMO CAUSA DE MUERTE. CARDIAC RUPTURE Es mortal en la mayoría de los enfermos que la presentan (8%). Es la tercera causa más frecuente de muerte hospitalaria de infarto del miocardio. La muerte aparece por tamponade de instalación aguda. Ocurre en el transcurso de la primera semana de evolución del infarto. Aparece más frecuentemente en mujeres que en hombres y ello complica frecuentemente a los ancianos. ES UNA COMPLICACIÓN POCO COMÚN PERO DE ALTA MORTALIDAD. SE PRESENTA EN EL TRANSCURSO DE LA PRIMERA SEMANA POSTINFARTO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL TIEMPO ESTABLECIDO. PERFORATION OF La PERFORACIÓN DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR complica entre el 1 INTERVENTRICULAR al 2% de los pacientes con infarto al miocardio, su prevalencia es muy baja. SEPTUM Produce sólo el 5% de muertes por infarto del miocardio. Ocurre en el transcurso de la primera semana de instalado en infarto. El 25% de los pacientes fallece en las primeras 24hrs de aparecido el cuadro, el 54% en la primera semana, el 65% en 2 semanas y el 81% en las 8 primeras semanas. El 92% de los pacientes ya habrá fallecido al año. Lo que significa una esperanza de vida del 7% al año. ES GENERALMENTE UNA COMPLCIACIÓN TARDÍA DEL INFARTO AL MIOCARDIO, SU INCIDENCIA ES BAJA. Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA. IMSS. http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/345GER.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 2 MESES DE EDAD QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PERSISTIR ICTERICO, CON COLURIA Y ACOLIA, ASI COMO AUMENTO DE VOLUMEN A NIVEL ABDOMINAL DE 15 DIAS A LA FECHA. A LA EXPLORACION CON PIEL, CONJUNTIVAS Y MUCOSAS ICTERICAS +++, DISTENSIÓN ABDOMINAL DE 48CMS, RED VENOSA COLATERAL. A LA PALPACIÓN CON HEPATOMEGALIA DE 5 CMS POR DEBAJO DEL BORDE COSTAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

actante de 2 meses de edad

Antecedentes: Sintomatología:

--

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

pers ste con t nte cter co co ur a aco a d stens ón abdom na presenta p e conjunt vas y mucosas cter cas+++ d stens ón abdom na de 48 cm e perímetro red venosa co atera a a pa pac ón con hepatomega a de 5 cm por abajo de borde costa --

413 - DE ACUERDO A LOS DATOS CLÍNICOS PRESENTES, EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: ATRESIA DE La atres a de vías b ares es un proceso obstruct vo y progres vo de et o ogía VÍAS desconoc da que afecta as vías b ares ntra y/o extrahepát cas y causa cter c a BILIARES neonata por obstrucc ón grave de f ujo b ar Los pac entes con este padec m ento cuentan con e antecedente de haber s do tratados por cter c a f s ó óg ca pro ongada Los Pac entes presentan cter c a pro ongada cundo pers ste en a cuarta semana de v da Luego se ncrementa pau at namente hasta que se torna verdín co por e aumento de a b rrub na nd recta Presentan co ur a aco a asc t s: Muy rara en n ños menores de 10 semanas de edad Otros síntomas o s gnos de nsuf c enc a hepát ca (edema c rcu ac ón co atera ) Mas tardíamente en dependenc a de curso de a enfermedad pueden aparecer síntomas y s gnos de h pertens ón porta HEPATITIS B La Hepat t s B es una nfecc ón causada por un v rus hepadnav rus de a fam a Hepadnav r dae que ataca e hígado pud endo produc r daños severos a este órgano y en a gunos casos a muerte Los rec én nac dos que se nfectan genera mente no presentan s gnos n síntomas pero t enen un 90% de pos b dades de desarro ar a través de os años una hepat t s crón ca c rros s o carc noma hepatoce u ar E pr nc pa síntomas es a per stenc a de a cter c a y conforme avanza a edad de n ño puede r aparec endo os demás síntomas caractríst cos de a enfermedad ALTERACIÓN La f bros s hepát ca congén ta se or g na como consecuenc a de una ma formac ón de DE LA a p aca ducta con estructuras t po ducta es acompañadas de f bros s Se man f esta PLACA con h pertens ón porta y puede asoc arse a mú t p es defectos congén tos La FHC se DUCTAL man f esta c ín camente en a nfanc a y ado escenc a con hepatomega a esp enomega a y s gnos de h pertens ón porta como vár ces esofág cas Puede asoc arse a defectos congén tos en r ñón (d atac ones quíst cas de os túbu os d sta es y co ectores) cerebe o (hemang omas) pu món (enf sema) corazón vascu ares (aneur smas) o ntest no ( nfang ectas a) QUISTE DEL E qu ste de co édoco (QC) es una d atac ón congén ta o comb nada de árbo b ar COLÉDOCO extrahepát co o ntrahepát co E QC es más común en mujeres a mayoría (80%) se d agnost can antes de os 10 años Los ha azgos nc uyen una masa en h pocondr o derecho cter c a y do or abdom na E d agnóst co se confunde con enfermedad ben gna de páncreas o de as vías b ares Las comp cac ones nc uyen co ang t s cter c a pancreat t s h pertens ón porta y co ang ocarc noma Bibliografía:

LA SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE. MARTINEZ Y MARTINEZ. MANUAL MODERNO. EDICÓN 4TA. 2001. PAG. 1603-1606.

414 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MEJOR EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES: OBSTRUCCIÓN DE CONDUCTOS BILIARES

Esta es una de as teorías más aceptadas en en a Atres a de vías b ares La obstrucc ón es de et o ogía desconoc da pero es resu tado de un proceso ob terat vo progres vo de grado var ab e En a mayoría de os pac entes todo e árbo b ar extrahepát co está ob terado UNIÓN ANORMAL EN E qu ste de co édoco esta comúnmente asoc ado a a terac ones de a un ón EL COLÉDOCO Y b opancreat ca en a gran mayoría de os casos CONDUCTO PANCREÁTICO MALFORMACIÓN DEL Hay enfermedades que t ene ma formac ones de arbo b ar como en a ÁRBOL BILIAR co ang opatía obstruct va d sgnes a porta b ar nc uso en e m smo qu ste de co édoco puede estar presente INFLAMACIÓN La mayor parte de daño de v rus de a hepat t s B es causado por a CENTROLOBULILLAR respuesta de cuerpo a a nfecc ón La respuesta nmune de cuerpo contra as cé u as hepát cas nfectadas (hepatoc tos) daña as cé u as nvade os vasos porta es e espac o per porta y os óbu os hepát cos provocando a nf amac ón de hígado (hepat t s) y destrucc ón de cé u as parenqu matosas hepát cas Da ugar a necros s degenerac ón y auto s s (destrucc ón prop a) de os hepatoc tos Bibliografía:

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415 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: INTERFERON Y uando a madre es HBsAg-pos t va e n ño debe rec b r nmunog obu na ant GAMAGLOBULINA hepat t s B (HBIG) 0 5 mL por vía ntramuscu ar en as 12 horas poster ores a parto Además se adm n stra vacuna contra a hepat t s B (der vada de p asma o recomb nante) 0 5 mL por vía ntramuscu ar (cara antero atera de mus o) en e momento de nac m ento y a mes y a os 6 meses de v da E tratam ento con nterferón a fa un agente nmunomodu ador y ant v ra cons ste en a adm n strac ón subcutánea de 5 MU/m2 3 veces a a semana durante 4 a 6 meses TRANSPLANTE La atres a de vías b ares const tuye e 50% de nd cac ón en os pac entes que DE HÍGADO requ eren de trasp ante hepát co su rea zac ón ha aumentado enormemente e porc ento de superv venc a en estos n ños sobre todo s se rea za después de año de edad donde ega a a canzar hasta un 95-98 % en centros con grandes exper enc as QUIRURGICO CON Es e tratam ento de e ecc ón en pac entes con a terac ón de a p aca ducta que DERIVACIÓN trae cons go a c rros s hepát ca y con e consecuente apar c ón de a PORTO h pertens ón porta SISTÉMICA QUIRURGICO CON E tratam ento de e ecc ón para e qu ste de co édoco es a ext rpac ón de m smo EXTIRPACIÓN con hepát co-yeyunostom a en Y de Roux DEL QUISTE Bibliografía:

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 7 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE MENINGITIS POR HERPES VIRUS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Lactante de 7 meses

el diagnóstico de meningitis por herpes virus se realiza practicamente con 100% de sensibilidad y especificidad mediante pcr

416 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON: ACICLOVIR

El aciclovir por v a oral o intravenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis causada por HSV 1 o HSV 2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV Son en extremo limitados los datos sobre el tratamiento de la eningitis por HSV EBV y VZV Los pacientes en una situación grave probablemente deberán ser tratados con aciclovir por v a intravenosa (30 mg/kg/d a en tres dosis) durante siete d as En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia FAMCICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección GANCICLOVIR El ganciclovir estar a indicado si la etiolog a fuera citomegalovirus El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en los casos de encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con V H o S DA se requiere de una larga terapia de mantenimiento VALACICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección

Bibliografía:CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http //new.medigraphic com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30& DARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: ALTERACIONES DEL RITMO Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

CASO CLÍNICO SERIADO HOMBRE DE 52 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE EPOC POR TABAQUISMO DE MÁS DE 30 AÑOS. PRESENTA DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR: 32/MIN. EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA DERIVACIÓN, RITMO IRREGULAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 52 años. epoc. DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR: 32/MIN. EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA DERIVACIÓN, RITMO IRREGULAR.

417 - LA ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA PRESENTE ES REPRESENTATIVA DE: DISFUNCIÓN Las alteraciones de la conducción del impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a DEL NODO veces preceden a la aparición de un bloqueo cardíaco, que en última instancia puede AURÍCULOdeterminar un síncope o un paro cardíaco. Tras un bloqueo AV, el marcapasos de VENTRICULAR escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable de 40 a 60 lpm y se asocia a un complejo QRS de duración normal (en ausencia de un defecto de conducción intraventricular preexistente). EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. DISFUNCIÓN ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (E.N.S) El diagnóstico de enfermedad del DEL NODO nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes SINUSAL anormalidades electrocardiográficas: - Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada - Paro sinusal o bloqueo sinoauricular. - Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta espontánea. - Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular. - Síndrome taquicardia-bradicardia. Esto último corresponde a la alternancia de taquiarritmias auriculares con episodios de bradiarritmia auricular o nodal. La enfermedad del nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada aun cuando también se observa en ocasiones en jóvenes, especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas. La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce actualmente como una causa frecuente de síncopes recurrentes y representa un alto porcentaje de indicación de implantes de marcapaso definitivo. EL ELECTROCARDIOGRAMA ES MUY DIVERSO, DEPENDE DE LA PATOLOGÍA CON LA QUE SE PRESENTE, POR LO QUE NO ES CARACTERÍSTICO. PRESENCIA ONDA P: Se trata, normalmente, de una deflexión positiva (por encima de la línea DE FOCOS base) provocada por la despolarización auricular manifestada en el corazón por la ECTÓPICOS contracción auricular. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS: Son ritmos rápidos DE dependientes de focos ectópicos supraventriculares, de la unión A​V o ACTIVACIÓN ventriculares, cuyo mecanismo de producción es ELÉCTRICA la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada. 1. AURICULAR: onda P anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más corto que el normal y QRS normal. 2. ​DE LA UNIÓN AV: onda P anormal, a veces negativa o retrógada o falta por enmascararse en el QRS, intervalo PR corto y QRS normal. 3. ​VENTRICULARES: QRS ancho y con morfología de bloqueo de rama, pueden no verse ondas P o existir disociación A​V con ondas P normales pero sin relación con los complejos ventriculares. A veces, se observan latidos de fusión con morfología intermedia entre un latido normal y un extrasístole o latidos de captura (complejo P​QRS normal). LOS FOCOS ECTÓPICOS, SOBRE TODO LOS AURICULARES Y DE LA UNIÓN SE CARACTERIZAN POR ANORMALIDADES DE LA ONDA P. CADA ONDA P, SE MANIFIESTA DE DIFERENTE FORMA DEPENDIENDO DE DONDE PROCEDA EL IMPULSO. PRESENCIA Las VÍAS ACCESORIAS O CONEXIONES entre la aurícula y el ventrículo son el DE VÍAS resultado del desarrollo embriónico anormal. Esto permite la conducción eléctrica ACCESORIAS entre la aurícula y ventrículo no solo a través del Nodo AV sino usando otras vías de DE conducción. Este paso a través de las vías accesorias eluden el retraso usual entre CONDUCCIÓN la aurícula y el ventrículo que ocurre el Nodo AV predisponiendo al paciente a las taquiarritmias supraventriculares. La anomalía más común es la vía accesoria atrioventricular representada por el fascículo de Kent (Syndrome de Wolff Parkinson White). - Características de Eleocardiograma en el Síndrome de WolfF Parkinson White: 1. Intervalo PR menor de 0.12 segundos, con onda P normal 2. Complejo QRS con duración de 0.11 segundos o mas 3. Presencia de onda delta 4. Cambios secundarios de segmento ST y onda T 5. Presencia de Taquicardias Supraventriculares paroxísticas. LA VÍA ACCESORIA MÁS FRECUENTE ES LA ATRIOVENTRICULAR, EN ÉSTA, LA ONDA P ES NORMAL. NO CORRESPONDE AL REGISTRO ECG DEL PACIENTE. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

418 - EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA PACIENTE ES:

TAQUICARDIA La taquicardia auricular multifocal o multifocal atrial tachycardia (MAT) es AURICULAR particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT MULTIFOCAL "requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma", con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilación auricular. CUMPLE CON LA CARACTERÍSTICA DE 3 ONDAS P DIFERENTES EN 1 MISMO TRAZO. TAQUICARDIA En el adulto, se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardíaca es SINUSAL superior a 100 latidos por minuto (lpm); la taquicardia sinusal raras veces supera los INAPROPIADA 200 lpm y no es una arritmia primaria; por el contrario, representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés, como fiebre, reducción del volumen, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva. La taquicardia sinusal comienza y termina de manera gradual. El ECG muestra ondas P de contorno sinusal precediendo a cada complejo QRS. LAS ONDAS P SUELEN SER NORMALES, NO CORRESPONDE AL TRAZO ECG DEL PACIENTE. FLUTTER El flúter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Por AURICULAR lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150 lpm debido al bloqueo 2:1 en el nudo AV. Si la frecuencia auricular desciende a menos de 220 lpm con antiarrítmicos como la quinidina, que también posee acción vagolítica, la frecuencia ventricular puede ascender bruscamente debido a la aparición de una conducción AV 1:1. LA FRECUENCIA CARDÍACA DE NUESTRO PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO. FIBRILACIÓN Se caracteriza por un ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos AURICULAR de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contraen de forma rápida e irregular. No hay ondas P sino f, irregulares, con frecuencia entre 400​-600/m y QRS normales pero con cadencia irregular. LA FRECUENCIA CARDÍACA DE NUESTRO PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

419 - EL TRATAMIENTO INDICADO PARA LA PACIENTE ES: LIDOCAÍNA

LIDOCAÍNA está indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular en especial durante la isquemia aguda y el infarto de miocardio. SE UTILIZA PRINCIPALMENTE EN TAQUICARDIAS DE ORIGEN VENTRICULAR. VERAPAMILO Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la "digital", los "betabloqueadores" o los "antagonistas del calcio", bien con técnicas ablativas. EL VERAPAMILO ES UN BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE CALCIO POR LO QUE ESTÁ INDICADO EN EL MANEJO DE LA TAQUICARDIA AURICULAR. Verapamilo. - Vía administración: IV a dosis de 2.5-10 mg durante 12 min hasta un total de 0.15 mg/kg. Oral, de 240-480 al día. - Vida media: 6-24hrs. ADENOSINA ADENOSINA está indicada en la reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroísticas supraventriculares regular por reentrada que afecta al nódulo AV. Es de utilidad también en S. de Wolff-Parkinson-White. SU INDICACIÓN PRINCIPAL ES EN TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AFECCIÓN DE NODO AURICULOVENTRICULAR. PROPAFENONA PROPAFENONA se utiliza en el tratamiento de taquicardias y taquiarritmias ventriculares extrasístoles ventriculares y supraven​triculares, incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que la PROPAFENONA es un antiarrítmico de clase IC con efectos anestésicos locales y una acción es​ta​bilizadora directa de las membranas de la fibra mio​cárdica. ESTÁ INDICADA EN TAQUICARDIAS POR VÍAS ACCESORIAS, FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR. Bibliografía:

DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A VALORACIÓN A LA CONSULTA EXTERNA. DURANTE EL INTERROGATORIO EL PACIENTE NO RECUERDA EL NÚMERO TOTAL DE MEDICAMENTOS QUE TOMA A DIARIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

aDULTO MAYOR DE 75 AÑOS CONSIDERAR QUE ACTUALMENTE ESTA DEMOSTRADO QUE EL NÚMERO DE MEDICAMENTOS ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL INCREMENTO DE LA EDAD ALTERACIONES EN LA MEMORIA. La razón de una caída rara vez es única y la mayoría de las veces la causa es multifactorial, constituyendo un síndrome clínico. -

420 - EL PROMEDIO DE FÁRMACOS UTILIZADOS POR PACIENTE A LA EDAD DEL PACIENTE ES DE: 1A2 La polifarmacia se define como el uso de 2 o más drogas durante mínimo 240 días del FARMACOS año, y polifarmacia mayor, más de 5 drogas, durante el mismo período de tiempo. No se puede hablar de ella sin mencionar las reacciones adversas medicamentosas, las cuales están relacionadas con la duración y sitio de la hospitalización (menor incidencia en los centros de cuidado geriátrico, al compararlo con las unidades de atención general), el número y la severidad de las enfermedades agudas, antecedentes de consumo de alcohol y, por supuesto, la polifarmacia, siendo ésta última el principal riesgo (aumenta la probabilidad de desarrollar una reacción medicamentosa en forma exponencial al número de fármacos usados). A diferencia de la edad, que como factor independiente no se relaciona con su presencia. Cuando dos drogas son prescritas simultáneamente el potencial para que se presente interacción es del 6%, aumenta al 50% cuando se administran 5 y a un 100% cuando son 8 o más medicamentos dados. Al aparecer las reacciones medicamentosas debe disminuirse las dosis de los fármacos y no adicionar otros, para controlar los efectos secundarios. 2A4 Las reacciones adversas debidas a la polifarmacia son responsables del 10% de las FÁRMACOS hospitalizaciones en los ancianos. Además se ha visto que aquéllos por encima de 95 años, que salgan del hospital con más de 6 medicamentos tienen mayor probabilidad de reingresar dentro de los siguientes 12 meses. Dentro de las variables predictivas para mortalidad a 6 meses poshospitalización en viejos están: la polifarmacia, la dependencia en las actividades de la vida diaria, y la discapacidad funcional severa al momento de la admisión. 4A8 EL 85% DE LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS, UTILIZAN AL MENOS UN FÁRMACOS FÁRMACO PRESCRITO POR UN FACULTATIVO Y EL CONSUMO MEDIO OSCILA ENTRE 4 Y 8 FÁRMACOS POR PERSONA, con un consumo máximo de 18 fármacos al día. Siendo el grupo de pacientes institucionalizados en el que se presenta el consumo mayor de medicamentos. De los fármacos usados por los adultos mayores que sufren caídas, significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y neurolépticos. Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores. La incidencia de caídas y de otros efectos adversos aumenta sensiblemente con más de 4 drogas; además la adherencia al tratamiento es inversamente proporcional al número de las mismas. 8 A 12 NORMAS GENERALES PARA LA PRESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS EN EL ANCIANO FÁRMACOS • No utilizar medicación innecesaria para el tratamiento de una patología, evitando la medicación de complacencia. • Revisar periódicamente el tratamiento y eliminar aquellos fármacos no necesarios. • Recordar que todos los fármacos pueden producir efectos indeseables e interactuar con otros. Evitar la polifarmacia. • Escoger aquellas presentaciones farmacéuticas que para el viejo sean más fáciles de administrar (suspensión, sobres, tabletas efervescentes, etc.). • Usar dosis pequeñas al comienzo del tratamiento e incrementar progresivamente. • Evitar las dosis repartidas a lo largo del día. La dosis única diaria es lo ideal, en aquellas drogas cuya farmacociné-tica lo permita. • La forma de tomar la medicación debe estar clara para el paciente. • Tratar enfermedades y no síntomas. Bibliografía:

GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

3 díaS de vida.

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

parto fortuito atendido en su domicilio. ----

421 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO: APLICAR LA BCG

En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 5887%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones, administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras vacunas. APLICAR La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es LA llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica VACUNA usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas), PARA sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen HEPATITIS humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de B inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA. REALIZAR La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del EL TAMIZ hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las NEONATAL pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL. REALIZAR La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro EL TAMÍZ de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida AUDITIVO auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral, y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA. Bibliografía:

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA Subtema: ATEROESCLEROSIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 38 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA REFRACTARIAS A TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes:

HOMBRE DE 38 AÑOS H PERCOLESTEROLEM A E H PERTR GL CER DEM A REFRACTAR AS A TRATAM ENTO NO FARMACOLÓG CO

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 422 - SE DECIDE INICIO DE ESTATINAS CUYO PRINCIPAL EFECTO FARMACOLÓGICO ES A NIVEL DE: LA INHIBICIÓN DE LA ESTAT NAS Los inhibidores de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A COLESTEROGÉNESIS (HMG CoA) reductasa o estatinas se encuentran entre los agentes HEPÁTICA hipocolesterolémicos más utilizados actualmente ya que han demostrado su eficacia para reducir el colesterol sérico sin efectos colaterales importantes El h gado es el sitio principal de s ntesis de lipoprote nas y de catabolismo de las LDL Más de las tres cuartas partes del depósito total de colesterol es origen endógeno y de él dos tercios se producen en el h gado a partir del mevalonato En esta v a metabólica la reacción determinante está catalizada por la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa Por analog a estructural con el sustrato de esta reacción las estatinas son eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha enzima En consecuencia ESTOS FÁRMACOS REDUCEN LA B OS NTES S NTRACELULAR HEPÁT CA DE COLESTEROL y disminuyen el depósito celular LA INHIBICIÓN DE LA Existen diversos fármacos que inhiben la absorción digestiva de grasas Esto ABSORCIÓN se puede conseguir con fármacos que interfieren con A) la reabsorción INTESTINAL DEL intestinal de ácidos biliares o el transportador de ácidos biliares en el leon COLESTEROL ( BAT) B) La absorción intestinal del colesterol Otro mecanismo a nivel intestina puede ser la inhibición a éste nivel del nivel el transportador del colesterol NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS AUMENTAN LA Los fibratos pueden aumentar la excreción de colesterol con la bilis y EXCRECIÓN DE producir as colelitiasis NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN COLESTEROL DE LAS ESTAT NAS LA INHIBICIÓN DEL Los inhibidores de la prote na transferidora de ésteres de colesterol TRANSPORTE DE COLESTEROL

(cholesteryl ester transfer protein CETP) aumentan los niveles de HDL y algunos disminuyen también los de LDL NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS

Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO. EDICIÓN PRIMERA. 2003. PAG. 19-26.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CENTRO DE SALUD PARA SEGUIMIENTO YA QUE HACE 3 MESES FUE VICTIMA DE ABUSO FÍSICO. LA ENFERMERA NO SABE SI DEBERÁ INTEGRARLO A LOS GRUPOS DE APOYO DE PACIENTES ADULTOS MAYORES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

hombre de 64 años abuso fisico hace 3 meses

423 - LA EDAD A PARTIR DE LA CUAL DEBE CONSIDERARSE A LOS PACIENTES QUE SUFRIERON ABUSO EN ESTE GRUPO DE EDAD ES: 55 A los 55 años de edad aun no se considera como un adulto mayor AÑOS 60 El maltrato al adulto mayor lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un AÑOS daño que vulnere o ponga en peligro la integridad f sica o ps quica as como el principio de autonom a y respeto de derechos fundamentales del individuo de 60 años y mas el cual puede ocurrir en el medio familiar comunitario o institucional 65 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor 70 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor Bibliografía:

GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08. http://www cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: TRAUMA RAQUIMEDULAR Subtema: RAQUIMEDULAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 48 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DE 10 METROS DE ALTURA, LLEVADO A URGENCIAS SE ENCUENTRA CON GLASGOW DE 11, FRECUENCIA CARDIACA DE 80 POR MINUTO, TENSIÓN ARTERIAL DE 80/40 MMGH, RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES, PILOERECCIÓN, SIN COMPROMISO EN TÓRAX Y ABDOMEN. SE LE ADMINISTRARON 3000 ML DE RINGER LACTATO, SIN QUE SE MODIFICARA EL CUADRO CLÍNICO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Adulto de 48 años de edad. Caída de 10 metros de altura, mecanismo de lesión importante para trauma raquimedular o lesión aórtica. Déficit neurológico con Glasgow de 11, hipotensión sin taquicardia. Compromiso neurológico simpático. Se administra carga con cristaloides sin respuesta o recuperación de la tensión arterial.

424 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES DE CHOQUE: SÉPTICO.

El estado de choque debido a una infección inmediatamente después de la lesión es poco común. Sin embargo; si la llegada del paciente a sala de emergencias demora varias horas, puede presentarse este problema. El choque séptico puede ocurrir en pacientes con heridas abdominales penetrantes con contaminación de la cavidad peritoneal por los contenidos intestinales. Pacientes sépticos que están hipotensos y afebriles son clínicamente difíciles de distinguir de aquellos en choque hipovolémico, ya que ambos grupos pueden manifestar taquicardia, vasoconstricción periférica, diuresis disminuida, presión sistólica disminuida y presión de pulso disminuida, los pacientes con choque séptico precoz pueden tener un volumen circulante normal, taquicardia moderada, la piel rosada y calurosa, presión sistólica cercana a la normal y una presión del pulso ancha. NEUROGÉNICO. El traumatismo raquimedular puede producir hipotensión, debido a la pérdida del tono simpático. Recuerda que la pérdida del tono simpático produce los efectos fisiológicos de hipovolemia, y la hipovolemia aumenta los efectos fisiológicos de la denervación simpática. El cuadro clínico clásico de choque neurogénico es la hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, en el choque neurogénico no se ve una presión disminuida del pulso. OJO. Las lesiones intracraneales aisladas no causan estado de choque, La presencia de choque en un paciente con una lesión de cráneo hace necesaria la búsqueda de otra causa de choque. Los pacientes con estado de choque neurogénico conocido o sospechado deben ser tratados inicialmente como hipovolémicos, el fracaso para restaurar la perfusión orgánica con la reanimación de líquidos hace pensar que continúa la hemorragia o está en estado de choque neurogénico. CARDIOGÉNICO. Puede producirse una disfunción miocárdica debido a una contusión miocárdica, tamponade cardiaco, embolia aérea o, raramente un infarto del miocardio asociado a la lesión del paciente. El traumatismo cardiaco debe sospecharse cuando el mecanismo de la lesión del tórax es la desaceleración rápida, todos los pacientes con traumatismo torácico necesitan monitoreo ECG constante para detectar arritmias. La enzima CPK en sangre y el isótopo específico raramente tiene algún valor diagnóstico en el departamento de urgencias traumatológicas. El ecocardiograma puede ser útil en el diagnóstico de tamponade cardiaco o en caso de ruptura valvular, pero a menudo no es práctico o no está inmediatamente disponible en el departamento de emergencias. El tamponade cardiaco es comúnmente identificado en el trauma torácico abierto, pero puede ocurrir como resultado de lesiones traumáticas al tórax. La taquicardia, ruidos cardiacos apagados y venas yugulares ingurgitadas y dilatadas, sumada a la hipotensión resistente a la terapia con líquidos, hace pensar en el tamponade cardiaco. HEMORRAGICO. Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda, puede producir un shock por disminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además, un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir, como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 138-139.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: INVAGINACIÓN INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 6 MESES CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS HACE 10 DIAS. HOY PRESENTA DOLOR TIPO COLICO, ACOMPAÑADOS DE IRRITABILIDAD Y LLANTO INTENSO, ALTERNANDO CON PERIODOS DE TRANQUILIDAD Y SOMNOLENCIA. PRESENTA UNA EVACUACION SANGUINOLENTA COLOR ROJO GROSELLA Y DOS VOMITOS DE CONTENIDO BILIAR.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

lactante femenino cuadro de rinofaringitis hace 10 dias presencia de dolor tipo cólico, irritabilidad, llanto intenso alternado con período de tranquilidad y somnolencia.Evacuación sanguinolenta de color rojo grosella y dos vómitos de contenido biliar. no contamos con datos de la exploración no contamos con exámenes de laboratorio ni gabinete.

425 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES EL DE: DIVERTICULO El Divertículo de Meckel es una evaginación en el borde antimesénterico del DE MECKEL intestino delgado. Generalmente se localizan a 90 cm. de la válvula ileocecal. Presentan mucosa heterotópica( gástrica o pancreática). El cuadro clínico depende de la edad. Se cita la regla de los "2": 2% de la población,menos de 2 pies desde la válvula ileocecal,2 tipos de mucosa heterotópica( gástrica y pancreática).menores de 2 años de edad y 2 pulgadas de largo. Los principales cuadros clínicos son: la obstrucción, la hemorragia y la inflamación siendo los más frecuentes la hemorragia y la obstrucción. Más de tres cuartas partes de los divertículos sintomáticos se encuentran en menores de 10 años de edad.Dependiendo del cuadro clínico son las manifestaciones que presentaran los pacientes. INVAGINACIÓN La invaginación intestinal es una enfermedad obstructiva del intestino que se INTESTINAL produce porque un segmento del intestino se introduce en el interior de otro segmento intestinal vecino. La invaginación se presenta más comúnmente durante el primer año de vida. La mayor incidencia ocurre en lactantes entre 5 y 10 meses de edad. Con un predominio masculino (relación 4:1, hombres, mujeres). Son lactantes bien nutridos y sanos. El cuadro clínico es un lactante, robusto, sano, que súbitamente empieza a gritar y lleva las piernas al abdomen. Después de varios minutos termina el ataque, y el lactante parece normal, reasumiendo la actividad previa a la crisis, por lo regular los ataques se presentan cada 10-15 minutos y son bastante dramáticos. En forma temprana, el lactante puede expulsar heces normales. Por último los padres notan heces mucoides, pequeñas, y rojas oscuras, frecuentemente descriptas como "jalea de grosellas". El vómito se puede presentar de manera temprana y generalmente se trata de alimentos no digeridos. Al continuar los ataques, el vómito se hace bilioso. Algunos niños se vuelven muy letárgicos entre los ataques y pueden aparecer somnolientos, en algunos casos se pueden presentar con convulsiones tónico clónicas generalizadas. Y a la Exploración física: Generalmente los signos vitales del niño son normales en la evolución temprana de la enfermedad. Durante los episodios de dolor se pueden escuchar ruidos hiperperistálticos (Aumento del sonido normal intestinal). Se puede palpar una masa abdominal en "forma de salchicha". La punta de la invaginación , así como el moco teñido de sangre, se pueden detectar en el examen rectal. En algunos pacientes el examen del ano puede revelar, prolapso de la cabeza de la invaginación.. Si el proceso obstructivo ha sido prolongado , se presentará deshidratación y bacteremia, ocasionando taquicardia y fiebre. Ocasionalmente el niño puede presentar choque hipovolémico o séptico franco. MALROTACIÓN La Malrotación Intestinal (MRI) es la rotación anormal del intestino debido a defectos INTESTINAL anatómicos por interrupción de cualquier estadío de la rotación normal del intestino. Es difícil de establecer, porque en algunos pacientes no se diagnostica. En general se considera de 1 en 6000 RNV. Es más reconocida en la infancia.El 40 a 50% de los pacientes con MRI tienen sintomatología en la primera semana de vida; el 64% en el primer mes de edad y el 90% en el primer año de vida. La malrotación intestinal puede ser sintomática o asintomática. FORMA SINTOMÁTICA: El cuadro clínico se manifiesta de la siguiente forma: Dolor abdominal agudo o intermitente crónico, Vómito bilioso, Disminución de peso y falla para progresar (FPP), Enfermedad Diarreica intermitente,Estreñimiento crónico,Sangrado digestivo bajo (SDB). En el primer año de vida suele presentarse vómito biliosos y distensión abdominal, asociado a vólvulus. En niños mayores (escolares y adolescentes) hay síntomas vagos, dolor abdominal y sin vólvulus. En forma aguda o subaguda se presenta: • Obstrucción Intestinal: Obstrucción duodenal parcial o intermitente. El 50% esta asociado a Vólvulos del Intestino Medio. En las dos terceras partes se presenta vómito bilioso; y también se puede presentar estreñimiento. • Vólvulus del Intestino Medio: (44% de los casos). A nivel intrauterino se puede asociar a atresia Intestinal (33%). Agudamente produce obstrucción intestinal manifestándose con vómito bilioso, distensión y dolor abdominal, sangrado digestivo bajo (SDB), shock y sepsis. Tiene una mortalidad del 50%, asociado a síndrome de intestino corto (SIC). Intermitentemente puede producir vómito bilioso y dolor abdominal con síndrome de malabsorción y FPP. FORMA ASINTOMÁTICA: El paciente no presenta la sintomatología clásica descrita anteriormente. El hallazgo es incidental, al estudiar otro tipo de patología asociada, como RGE, epigastralgia y problemas respiratorios, utilizando medios radiológicos contrastados (esofagograma). VOLVULUS El vólvulo de intestino delgado, consiste en una torsión anormal alrededor del eje o INTESTINAL de su propio mesenterio, produciendo una obstrucción mecánica del intestino. El vólvulo puede acompañarse también de torsión y oclusión de los vasos mesentéricos que conduce a isquemia intestinal y finalmente a la necrosis.El vólvulo primario de intestino delgado, ocurre fundamentalmente en niños con una anatomía del tractos intestinal normal, y el vólvulo secundario es causado por anomalías anatómicas de las vísceras o lesiones adquiridas.Se manifiesta por vómitos biliares, dolor abdominal con la consecuente flexión de piernas hacia el abdomen,distensión abdominal (el abdomen se vuelve tumefacto) , se alteran los signos vitales como la frecuencia cardíaca ( taquicardia), aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea), sangre en las evacuaciones. Si es proceso avanza, y no se instala el tratamiento, puede producirse deshidratación severa, se torna letárgico, somnoliento, con mal estado general, que puede avanzar a peritonitis , choque e incluso llegar a la muerte. Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. ASHCRAFT KEITH. EDICIÓN 3RA. 2000. PAG. 520.

426 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO SE DEBE DE REALIZAR: COLON POR ENEMA Estudio contrastado se realiza a través del ano, colocando una sonda transrectal e introduciendo medio de contraste( ya sea bario o medio hidrosoluble).Se utiliza para identificar si hay anormalidades anatómicas del tubo digestivo bajo, específicamente colón. En los pacientes pediátricos que cursan con Invaginación Intestinal es el estudio diagnóstico-terapéutico de elección. Al realizar el estudio se observa la cabeza de la invaginación conocida como imagen en " copa de champaña o cabeza de cobra" ahí se detiene el medio de contraste, y mediante el fluoroscopio, se observa como vence la invaginación y se observa el paso del medio de contraste hacia el intestino delgado.Se debe de realizar este estudio por personal calificado, dado a que existe el riesgo de perforación. TRANSITO Serie Gastrointestinal (SGI): Es el estudio de elección para diagnóstico de la GASTROINTESTINAL Malrotación intestinal (MRI), pero el exámen puede ser confuso y dificultar su interpretación originando falsos negativos o falsos positivos por la falla en el reconocimiento de las variantes anatómicas normales o signos sutiles de MRI. La Posición del duodeno y unión duodeno-yeyunal (Ligamento de Treitz), normalmente se localiza a la izquierda de la línea media y a nivel del antro gástrico. Las variantes anatómicas normales en la posición del duodeno son debidas a la influencia en las características de longitud e inserción del Ligamento de Treitz (Figura). En MRI la unión duodeno-yeyunal se localiza a la derecha de la columna, inferior al bulbo duodenal y más anterior- las asas del yeyuno se localizan a la derecha de la línea media. En MRI con vólvulos hay obstrucción en la segunda o tercera porción del duodeno y signo de " pico de pájaro ", también puede haber obstrucción parcial del duodeno en forma de "saca corcho" o "espiral". GAMAGRAMA En los pacientes en los que se sospecha Divertículo de Meckel se realiza el INTESTINAL gammagrama intestinal con tecnesio 99,el cual detecta la presencia de mucosa ectópica gástrica presente en el diverticulo de meckel, si hay esta captación es positivo el gammagrama. RADIOGRAFÍA Cuando existe una obstrucción intestinal aguda por vólvulo y/o bandas de SIMPLE DE Ladds, el patrón típico en la radiografía simple de abdomen es el signo de la ABDOMEN burbuja única o de la doble burbuja , con presencia de abundante aire gástrico (y en duodeno proximal) con escaso o ausente aire intestinal distal. Sin embargo, la radiografía puede ser normal o, en caso de compromiso vascular, mostrar una distensión global de asas de intestino delgado simulando una obstrucción intestinal baja o un íleo paralítico. Son también signos indirectos de sufrimiento intestinal la ausencia de luminograma, un efecto de masa central con asas “tubulizadas” o con impresiones digitiformes/pliegues engrosados, la separación de las asas adyacentes, la neumatosis intestinal con gas portal y el neumoperitoneo. Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. ASHCRAFT KEITH. EDICIÓN 3RA. 2000. PAG. 520.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: REUMATOLOGÍA Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y VASCULITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 28 AÑOS, ACUDE A SU CONSULTA PARA OBTENER UNA SEGUNDA OPINIÓN AL RECIBIR RESULTADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS POSITIVOS. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

mujer de 28 años de edad asintomatica resultado de estudios positivo para anticuerpos antifosfolipido

427 - USTED LE INDICARÍA QUE LA PREVALENCIA DE ESTOS ANTICUERPOS EN POBLACIÓN SANA ES DE: 0.5 Los anticuerpos antifosfol pido se pueden desarrollar como respuesta a una infección A bacteriana viral micótica o parasitaria y desaparecer después de 12 semanas Esta elevación 1% transitoria de los anticuerpos antifosfol pido no tienen ninguna consecuencia cl nica pero se les debe dar seguimiento para determinar su persistencia 1 A Utilizando dos desviaciones estándar sobre la media un pequeño grupo de personas sanas 5% tienen anticuerpos antifosfol pido positivos Este porcentaje corresponde al 2 5% 5 A Los criterios diagnósticos de s ndrome antifosfol pido son 1 Trombosis vascular Uno o mas 10% episodios cl nicos de trombosis arterial venosa o de vasos pequeños en cualquier tejido u órgano Se debe confirmar la trombosis mediante criterios objetivamente validados ya sea mediante hallazgos inequ vocos de estudios de imagen apropiados o por histopatolog a Cuando se realiza confirmación histopatológica la trombosis debe estar presente sin evidencia significativa de inflamación en la pared vascular 2 Morbilidad durante el embarazo Una o mas muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales a las 10 semanas de gestación o después con morfolog a fetal normal documentada mediante ultrasonograf a o examinación directa del feto Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales antes de la semana 34 de gestación por eclampsia o preclampsia severa o caracter sticas reconocidas de insuficiencia placentaria Tres o mas abortos espontáneos consecutivos antes de las 10 semanas de gestación cuando se hayan excluido alteraciones anatómicas u hormonales maternas y cromosomopat as maternas y paternas 3 Criterios de laboratorio Presencia de anticoagulante lúpico en el suero en dos o mas ocasiones con al menos 12 semanas de diferencia Anticuerpos gG o gM anticardiolipina en el plasma presentes en t tulos medio o alto (>40 U gG o gM unidades fosfol pidos o > de la percentila 99) en dos o mas ocasiones con diferencia de al menos 12 semanas medido mediante EL SA gG o gM contra anti B 2 GP en plasma con una titulación > de la percentila 99 presente en dos o mas ocasiones con al menos una diferencia de 12 semanas medida mediante EL SA 10 Los pacientes con s ndrome antifosfol pidodebe recibir tratamiento con anticoagulantes durante A largo tiempo Se recomienda un ndice internacional normalizado ( NR) ideal de 3 0 15% Bibliografía:GPC. TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 33–52 CLIN LAB MED 29 (2009) 305–319

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 13 AÑOS DE EDAD ES ARROLLADO POR VEHÍCULO AUTOMOTOR, PRESENTANDO GOLPE DIRECTO CONTRA EL ASFALTO. ES LLEVADO INMEDIATAMENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE ENCUENTRA CON LOS SIGUIENTES SIGNOS VITALES FR 16X', FC DE 75X', TA 80/40 MMHG. SE INDICA CARGA CON SOLUCIÓN HARTMAN A 20MLKG, MANTENIENDOSE SIN CAMBIOS SUS SIGNOS VITALES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

adolescente de 13 años de edad. arrollado por vehículo automotor con golpe directo contra el asfalto. -FR 16X', FC 75X', TA 80/40. se administra hartman 20ml/kg sin cambios en signos vitales.

428 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: TAPONAMIENTO El taponamiento cardiaco se produce cuando existe una acumulación anormal de CARDIACO líquido en el espacio pericardico, que provoca compresión cardiaca, alterando el llenado de las cavidades cardiacas durante la diástole, y como consecuencia disminuye el gasto cardiaco, y la perfusión de los órganos vitales. Esto ocurre porque se anula la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco, debido al aumento de la presión intracardiaca por la compresión extrínseca a la que está siendo sometida el corazón. Debido a la dificultad que existe en el llenado ventricular y la compresión auricular, la presión venosa central aumenta y el volumen sistólico disminuye. Además se produce una disminución de la perfusión coronaria, lo cual provocará isquemia miocárdica, que empeorará la contractilidad y agravará el aumento de la precarga. Dentro de los patrones funcionales de Marjory Gordon, los signos y síntomas de taponamiento cardíaco que pueden estar alterados son: - Patrón Nutricional-metabólico: Disfagia (por la compresión esofágica), nauseas o dolor abdominal (por la congestión visceral), piel pálida, y frialdad. - Patrón Eliminación: Oliguria, y sudoración. - Patrón Actividad-ejercicio: Disnea (por la disminución de la capacidad pulmonar), taquipnea, pulso paradójico (existe un descenso de más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica durante la inspiración, la presión arterial diastolica no se modifica), hipotensión, taquicardia, tos (por la compresión traqueal), debilidad, roce pericardico, ingurgitación yugular (aumento de la presión venosa central), extremidades frías y húmedas. LOS SIGNOS VITALES SE CARACTERIZAN POR TAQUIPNEA, PULSO PARADÓJICO Y TAQUICARDIA. POR LO QUE NO COINCIDE CON EL CUADRO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE. LESIÓN DE LA En un paciente con Lesión Medular, la presentación inicial del Shock Espinal, es la MÉDULA Hipotensión, causada por la pérdida del tono vasomotor, que produce disminución ESPINAL del retorno venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica. Uno de los síntomas que hay que tener más en cuenta, es la hipotensión Arterial por parálisis vasomotora, con falta de respuesta del sistema a los cambios de posición, con lo que se produce Hipoensión Ortostática a la verticalización. LA HIPOTENSIÓN PERSISTENTE Y REFRACTARIA ES UN DATO ESPECÍFICO DE LESIÓN MEDULAR. AUMENTO DE La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo LA PRESIÓN diagnóstico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida del INTRACRANEAL paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. Generalmente se manifestado por cefalea, alteración del nivel de conciencia y déficits neurológicos focales. ALTERACIONES DE LOS SIGNOS VITALES EN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: - La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un hematoma epidural. - El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como posible causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de CheyneStokes. Cuando el compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo. La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia. SE CARACTERIZA POR HIPERTENSIÓN, BRADIPNEA CON RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES. "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE. NEUMOTÓRAX NEUMOTÓRAX Los pacientes suelen experimentar un dolor torácico pleurítico A TENSIÓN homolateral súbito con disnea aguda o sin ella. El dolor pleurítico podría ser más prevalente en el neumotórax espontáneo primario que en el secundario. La disnea típica es bastante intensa en los pacientes con neumotórax espontaneo secundario debido a la reducción de la reserva cardiorrespiratoria basal. Los síntomass asociados con el neumotórax espontáneo primario suelen desaparecer en 24 horas, incluso aunque no se trate. Esta característica contrasta con la evolución progresiva del neumotórax espontáneo secundario. Los síntomas respiratorios podrían ser indefinidos en los niños pequeños y los padres podrían identificar disnea súbita e irritabilidad. Con mayor recuencua, los signos vitales revelan taquicardia y taquipnea. NO HAY DATOS DE TAQUICARDIA O TAQUIPNEA CARACTERÍSTICOS. Bibliografía:TEXTBOOK OF PEDIATRIC EMERGENCY MEDICINE. FLEISHER GR, LUDWIG S, HENRETIG FM. LIPPINCOTT WILLIAMNS & WILKINS. EDICIÓN 5. 2006. PAG. 1382. http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES Subtema: ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 24 AÑOS DE EDAD, EN TRATAMIENTO DE UN ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO, MANTENIÉNDOSE CON ADECUADA EVOLUCIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Masculino de 24 años de edad En tratamiento por absceso hepático amibiano

429 - VÍA DE ACCESO AL HÍGADO MÁS PROBABLE Y FUNDAMENTAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD: SISTEMA DE VENA CAVA INFERIOR. SISTEMA VENOSO MESENTÉRICO. SISTEMA VENOSA SUPRAHEPÁTICO. SISTEMA VENOSO PORTA.

Bibliografía:

La vena cava inferior no pasa por la circulación hepática

El sistema mesenterico inferior y superior forman la vena porta

El sistema venoso suprahepatico son las venas que salen del h gado de las arterias suprahepaticas Los trofozo tos de E histolytica invaden la mucosa colónica causando inflamación En algunos casos las amebas rompen la barrera de la mucosa y viajan a través de la circulación portal al h gado donde causan abscesos Vena porta formada por mesentérica superior e inferior

ENFERMEDADES INFECCIOSAS. MANDELL. PANAMERICANA. EDICIÓN 5A. 2002. PÁG. 3382.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INFECTOLOGÍA Tema: INFECCIONES PULMONARES Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, RECIÉN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Femenino de 55 años de edad Diagnóstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento

430 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE: COMPROMISO INMUNOLÓGICO CON PRUEBA DE TUBERCULINA NEGATIVA. PRESENCIA DE COMORBILIDAD Y HACINAMIENTO. CONTACTO PREVIO CON FAMILIAR ENFERMO DE TUBERCULOSIS. BACILOSCOPIA POSITIVA AL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO.

La prueba de tuberculina se convertirá en "negativa" en los pacientes que reciben tratamiento y se "erradica la infección" con excepción de aquellos que sean re expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infección persistente También es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad La presencia de comorbilidad y hacinamiento son "factores de riesgo" que debes considerar cuando un paciente acude a valoración por tos de más de dos semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis pulmonar Es un "antecedente" importante a tomar en cuenta ante un "posible caso de tuberculosis pulmonar" pero no se relaciona con la fármaco resistencia de la micobacteria Ser a por ejemplo importante si el familiar con tuberculosis hubiera tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso presentado aqu Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se deben realizar un seguimiento bacteriológico con baciloscopias mensuales y hasta el término del tratamiento para confirmar la curación del paciente En caso que la baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de fármaco susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento

Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: GINECOLOGÍA Tema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA Subtema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER QUE ACUDE A LA CONSULTA REFIRIENDO BOCHORNOS NOCTURNOS, RESEQUEDAD DE LA PIEL, TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL, LLEGANDO A PRESENTAR AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN POR MÁS DE DOS MESES, DISPAREUNIA Y CUADROS DEPRESIVOS FRECUENTES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

No se menc ona edad

Antecedentes: Sintomatología:

Es c ave os per odos de amenorrea por más de dos meses

Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

s ntomas vasomotores y gen tour nar os c ás cos de esta etapa -

431 - USTED DEBERÁ EXPLICARLE A LA PACIENTE QUE EL CUADRO CLÍNICO QUE PRESENTA ES SECUNDARIO A UN CAMBIO EN LA FUNCIÓN: HIPOFISIARIA

Durante a v da fért de una mujer se bera hormona beradora de gonadotrop nas (GnRH) de manera pu sát en e núc eo arqueado de a porc ón med a basa de h potá amo Esta sustanc a se une a os receptores de GnRH ub cados en os gonadotropos h pof s ar os para est mu ar a berac ón cíc ca de hormona ute n zante (LH) y hormona fo cu oest mu ante (FSH) A su vez estas gonadotrop nas est mu an a producc ón de esteo des ovár cos: estrógenos y progesterona además de nh b na Durante esta etapa d chas hormonas ejercen una retroa mentac ón pos t va y negat va en a producc ón h pof s ar a de gonadotrop nas y en a amp tud y frecuenc a de GnRH La nh b na se produce en as cé u as de a granu osa y ejerce una nf uenc a mportante de retroa mentac ón negat va sobre a secrec ón de FSH en a h póf s s Este s stema endocr no estr cto genera c c os menstrua es ovu ator os que son regu ares o predec b es La trans c ón entre c c os ovu ator os y menopaus a sue e comenzar a f na es de os 40 años y a pr nc p o de a trans c ón menopáus ca La concentrac ón de FSH se e eva en forma gera y provoca una mayor respuesta fo cu ar ovár ca con estrógenos más e evados La concentrac ón sér ca de estrógenos se e eva grac as a mayor número de fo ícu os en e grupo est mu ado que responde a a mayor concentrac ón de FSH As m smo durante esta fase os fo ícu os ovár cos sufren atres a a mayor ve oc dad y a f na de a trans c ón menopáus ca se han agotado as ex stenc as de fo ícu os Estos camb os nc uída a e evac ón de FSH ref ejan a reducc ón en a ca dad y potenc a de os fo ícu os v ejos para secretar nh b na Conforme a reducc ón fo cu ar cont núa aumenta a frecuenc a de ep sod os anovu ator os Con a nsuf c enc a ovár ca de a menopaus a cesa a berac ón de estero des ovár cos y se abre e asa de retroa mentac ón negat va A cont nuac ón se bera GnRH con una frecuenc a y amp tud máx mas E RESULTADO ES LA ELEVACIÓN DE FSH Y LH c rcu antes hasta 4 veces más que en a v da fert OVÁRICA E período amado posmenopáus co está cond c onado por e cese def n t vo de func onam ento ovár co (ausenc a de menstruac ón) De hecho e ovar o posmenopáus co no d spone de fo ícu os y su secrec ón de hormonas está práct camente abo da Esta época se caracter za fundamenta mente por una fa ta de estrógenos (h poestrogen smo) que cond c ona a apar c ón de unos síntomas característ cos S mu táneamente a descenso de estrógenos e h potá amo y a h póf s s reacc onan ncrementando su producc ón de gonadotrop nas FSH (hormona fo cu oest mu ante) y LH (hormona ute n zante) para generar un estímu o mayor sobre e ovar o con e f n de que éste secrete más estrógenos Los síntomas vasomotores (sofocos sudores ) t enden a aparecer poco a poco y aumentan a med da que d sm nuyen os estrógenos en sangre Estos síntomas pueden comenzar antes de cese def n t vo de as menstruac ones y aumentan de ntens dad cuando se produce a menopaus a (cese de a func ón ovár ca) y a contrar o de o que sucede con otras man festac ones de a menopaus a que se ncrementan con e t empo se mant enen durante un período de dos o tres años y después d sm nuyen progres vamente hasta desaparecer por comp eto Su mecan smo de producc ón no se conoce con prec s ón Su apar c ón parece estar re ac onada con as bruscas var ac ones hormona es típ cas de esta época Const tuyen a queja más común y frecuente que ref eren as mujeres y por a que sue en acud r a méd co en busca de ayuda Estas sofocac ones afectan a 80% de as mujeres menopáus cas y a un 25-50% de e as es duran 5 años o más En a mujer e tracto ur nar o nfer or y e gen ta presentan un or gen embr o óg co común; se caracter za por presentar una dependenc a a a act v dad de as hormonas sexua es femen nas fundamenta mente estrógenos y progesterona No podemos eva uar por separado ambas estructuras a presentar como vemos una ser e de co nc denc as que hacen que tengan una act v dad en ocas ones s nérg ca Con a edad co nc d endo con e c mater o se aprec a un aumento de os trastornos de tracto ur nar o nfer or que c ín camente se man f estan con cuadros de: • Infecc ones ur nar as sobre todo repet t vas • Inestab dad de detrusor ves ca : deb dad de a muscu atura pé v ca con urgenc a e ncont nenc a ur nar a • Prur to vag na do or con e co to con una d sm nuc ón de a act v dad sexua con apar c ón de pro apso La vag na uretra vej ga y a muscu atura de sue o pé v co presentan receptores de estrógenos y progestágenos E pr nc pa estrógeno produc do por e ovar o es e 17 B estrad o ; en a mujer posmenopáus ca os estrógenos c rcu antes (estrona) se producen en e tej do ad poso a part r de a deh droep androsterona produc da por as g ándu as adrena es Sabemos como se ha comentado que a apar c ón de c mater o en a mujer aumenta a nc denc a de pato ogías urogen ta es aunque ex ste d vers dad de op n ones respecto a a repercus ónes que generan en e tracto urogen ta femen no os camb os hormona es que se producen durante e c mater o HIPOTALÁMICA Durante a posmenopaus a sucede todo o contrar o se bera GnRH con una frecuenc a y amp tud máx mas generando a e evac ón resu tante de FSH y LH c rcu ante hasta 4 veces más que en a v da fert TIROIDEA E h pot ro d smo es más frecuente en a mujer y aumenta con a edad s endo en a mayor parte de os casos as ntomát co o subc ín co por o que es conven ente rea zar una determ nac ón de TSH en toda mujer a part r de os 40 años y después repet r a cada 5 años hasta os 60 y después de esta edad en forma b anua 5 Anter ormente se creía que e h pot ro d smo se acompañaba de trastornos menstrua es en a m tad de os casos pero estadíst cas rec entes han mostrado una frecuenc a aprox mada de 30% Muchas mujeres pueden presentar só o síntomas de depres ón sensac ón de frío etarg a y pérd da de energía deb dad o confus ón menta Por ta mot vo en estos casos se debe efectuar una prueba de detecc ón con TSH Se cree que en a mayoría de os casos e h pot ro d smo es consecuenc a de una t ro d t s de Hash moto En a edad reproduct va aparecen rregu ar dades menstrua es e nfert dad pero es raro que e h pot ro d smo se asoc e con aborto hab tua Rea mente a t ro des no t ene re ac ón con a menopaus a s n embargo os síntomas de h pot ro d smo pueden antes y después de a menopaus a confund rse en estas etapas Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 862,863,860,964,965,981.

432 - PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR: BIOPSIA DE ENDOMETRIO

HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE

Los camb os m croscóp cos de endometr o ref ejan en forma d recta a concentrac ón de estrógenos y progesterona y por tanto camb an de manera dramát ca según a fase de a trans c ón menopáus ca A n c o de d cha trans c ón e endometr o ref eja os c c os ovu ator os que son os que predom nan durante esta época A f na de a trans c ón menopáus ca por o regu ar hay anovu ac ón y e endometr o exh be os efectos estrogén cos cuando hay fa ta de opos c ón progestac ona Por tanto es frecuente observar camb os pro ferat vos o camb os pro ferat vos desordenados en e examen pato óg co de as b ops as endometr a es Después de a menopaus a e endometr o se atrof a por fa ta de est mu ac ón estrogén ca No tendría caso rea zar una b ops a de endometr o n es parte de abordaje d agnóst co de este t po de pac entes Por o genera e d agnóst co de trans c ón menopáus ca se estab ece con base en os síntomas correspond entes y una exp orac ón fís ca deta ada Es c aro que a mujer de 50 años de edad con rregu ar dades menstrua es bochornos y sequedad vag na se encuentra en a trans c ón menopáus ca Se pueden rea zar otros aná s s como a concentrac ón de FSH o estrad o para estab ecer a presenc a de nsuf c enc a ovár ca As m smo a concentrac ón de FSH mayor de 40mUI/m se ut za para documentar nsuf c enc a ovár ca durante a menopaus a Como respuesta a a retroa mentac ón negat va de a nsuf c enc a ovár ca a GnRH estará e evada en a pac ente S n embargo no se ut za como parte de abordaje d agnóst co

HORMONA ESTIMULANTE DE LAS GONADOTROPINAS TIROTROPINA Ex sten var as pruebas que perm ten eva uar con gran certeza e grado de func onam ento de a t ro des y éstas han mejorado a oportun dad y prec s ón en e d agnóst co de os trastornos t ro deos aún en cond c ones que cursan con var ac ones en e n ve c rcu ante de estrógenos La t rox na tota (TT4) m de a T4 tanto bre como un da a TBG ten endo c erta m tac ón d agnóst ca; por o que se pref ere med r a T4 bre (FT4) La cuant f cac ón de índ ce de T4 bre se ut zó amp amente pero deb do a que requ ere a rea zac ón de dos técn cas ana ít cas de reduc da prec s ón se ut za poco Esto m smo ocurre con os ensayos de T3 tota y rT3 por o tanto se pref eren as determ nac ones de FT4 y TSH La técn ca de TSH t ene gran sens b dad ut zando ant cuerpos monoc ona es contra sus dos cadenas po peptíd cas por o que se ha convert do en a prueba d agnóst ca este ar La med c ón de TSH tamb én perm te conocer en forma nd recta e efecto de a T4 sobre a h póf s s4 por o que camb os mín mos en a concentrac ón de T4 se ref ejan en e n ve de TSH En suma una concentrac ón de TSH dentro de os ím tes norma es perm te exc u r razonab emente a sospecha c ín ca tanto de h po como de h pert ro d smo; por otra parte una e evac ón de TSH es sospechosa de h pot ro d smo y éste se puede conf rmar a demostrar un n ve bajo de FT4 En nuestra pac ente no estaría nd cado so c tar estas pruebas Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 860-863,964-965,981,990.

433 - LA PACIENTE EN ESTE MOMENTO SE ENCUENTRA CURSANDO LA SIGUIENTE ETAPA DEL ENVEJECIMIENTO REPRODUCTIVO: REPRODUCTIVA TARDIA TRANSICIÓN MENOPÁUSICA INCIPIENTE TRANSICIÓN MENOPÁUSICA TARDIA POSMENOPÁUSICA INCIPIENTE

En esta etapa os c c os menstrua es son regu ares y com enza a FSH a e evarse Forma parte de a per menopaus a a durac ón de os c c os menstrua es es var ab e con d ferenc as mayores a 7 días s n nterva os de amenorrea La FSH ya se encuentra e evada Esta etapa sue e caracter zarse por síntomas vasomotores se e ama tamb en per menopaus a y norma mente hay om s ón de 2 o mas c c os e nterva os de amenorrea mayores a 60 días La FSH estará e evada Ya se d o a ú t ma menstruac ón es dec r ya no hay c c os menstrua es a FSH se mant ene e evada T ene una durac ón aprox mada de 4 años poster or a os cua es com enza a posmenopaus a tard a

Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 860-863,964-965,981,990.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 54 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA GENERAL CON USTED Y DURANTE LA REVISIÓN DE SU EXPEDIENTE ENCUENTRA QUE EL ÁREA DE PSIQUIATRÍA LA DIAGNOSTICO COMO PORTADORA DE UN TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

femenina de 54 años de edad diagnostico de trastorno por somatizacion

434 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE: LOS SÍNTOMAS SON DE ORIGEN DELIRANTE NO HAY CONCIENCIA DEL ORIGEN DE LOS SÍNTOMAS LOS SÍNTOMAS SON SIMULADOS LOS SÍNTOMAS SON RESULTADO DE UN TRAUMA PSICÓGENO Bibliografía:

Si fuesen de este tipo se relacionar a más a un trastorno psicótico que a un trastorno de somatización dado a que éste no incluye los s ntomas de origen delirante LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NO CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO PRODUCE LOS S NTOMAS Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de somatización ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio Se relacionar a a un contexto neurótico pero siempre en relacionado a un antecedente de un evento traumático

PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 372.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: HEMATOLOGÍA Tema: ANEMIAS Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO, COOROBORADA MEDIANTE LABORATORIO QUE REPORTA HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 60 AÑOS

Antecedentes:

DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO -

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA

435 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL LA DEFICIENCIA DE HIERRO TIENE COMO EFECTO LA PRESENCIA DE ANEMIA ES POR: DISMINUCIÓN EN LA SUPERVIVENCIA DE LOS ERITROCITOS

DEFECTO EN LA LIBERACIÓN DE ERITROCITOS

DEFECTO EN LA MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS

DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN MEDULAR DE ERITROCITOS

Bibliografía:

ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Disminución del aporte. 1. Origen prenatal. Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo múltiple, recién nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los niños alimentados exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentación basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarán FP-AF una vez agotados los depósitos (período crítico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminución de la absorción. Trastornos de la digestión: fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías; trastornos de la absorción: enfermedad celíaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las proteínas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con disminución de la superficie absortiva (síndrome de intestino corto) e interacción con otros metales, como en la intoxicación por plomo; ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal. 4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o hepatopatía. ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las necesidades. 1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima. 2. Infecciones: por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crónicas: por mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores hematopoyéticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestión-absorción. ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las pérdidashemorragias. En todos los casos de AF y sobre todo en niños mayores, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible. 1. Perinatales: transfusión feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias, ligadura precoz del cordón umbilical, hemorragia umbilical o esanguinotransfusión. 2. Digestivas: por lesiones anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras, infección por Helicobacter pylori, divertículo de Meckel, tumores, pólipos, duplicación, telangiectasias, angiomas, púrpura de Schönlein-Henoch, hemorroides, colitis, ileítis, parásitos), gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de LV. 3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o síndrome de Goodpasture. 4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con pérdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se unen las pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de máximo crecimiento. 5. Entrenamiento deportivo intenso en los deportistas profesionales. Las causas de anemia son muy numerosas, los mecanismos básicos, relativamente simples que conducen a esta situación, son únicamente tres: · Una disminución en la producción de eritrocitos · Una destrucción acelerada (hiperhemólisis). · La pérdida de sangre a través de una solución de continuidad en el sistema vascular (hemorragia). Las principales entidades causantes de anemia por disminución en la producción de eritrocitos: 1. Deficiencia de elementos esenciales para los eritropoyesis: Ferropenia Deficiencia de folatos Deficiencia de cianobalamina (B12) Deficiencias de piridoxina Deficiencias de aminoácidos esencial Deficiencias de cobre 2. Lesiones intrínsecas del sistema hematopoyético: Aplasia o hipoplasia Transformación neoplásica de elementos propios de la médula ósea Dismielopoyesis Leucemia Linfomas/mieloma Infiltración de la médula por células extramedulares: Mieloptisis. 3. Disminución de la eritropoyesis por patología sistémica: Uremia Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo Hipoadrenalismo Inflamación crónica

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 334.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: CARDIOVASCULAR Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 61 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN, ACUDE A CONSULTA A RECIBIR ORIENTACIÓN SOBRE REHABILITACIÓN CARDIACA DADO QUE EGRESO HACE DOS MESES DE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CON DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

hombre de 61 años hipertensión solicita OR ENTAC ÓN SOBRE REHAB L TAC ÓN CARD ACA DADO QUE EGRESO HACE DOS MESES DE HOSP TAL DE ESPEC AL DADES CON D AGNÓST CO DE NFARTO AGUDO AL M OCARD O

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 436 - LA EVIDENCIA CIENTÍFICA INDICA QUE EL AGREGAR EL SIGUIENTE NUTRIMENTO A LA DIETA DISMINUIRAN SU RIESGO CARDIOVASCULAR: VITAMINA A RELAC ÓN ÁC DO FÓL CO HOMOC STE NA COMO FACTOR DE R ESGO CARD OVASCULAR La medicina presta en los últimos años una gran atención a la homociste na compuesto homólogo de aminoácido En lo que a ello se refiere el metabolismo de la homociste na está estrechamente relacionado con el ácido fólico y la vitamina B12 En caso de deficien​cia de estas vitaminas aumenta el nivel de homociste na en la sangre debido a que el aminoácido no puede volver a transformarse en metionina Recientes estudios muestran que un nivel de homociste na elevado está significantemente relacionado con una defi​ciencia de ácido fólico y vitamina B12 GLUTAMINA Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria cerebral periférica y aórtica Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homociste na La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podr a estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden Además se puede demostrar que entre el 20 y el 40 por ciento de los pacientes con una enfermedad card aca coronaria tienen un nivel alto de homociste na VITAMINA K El aumento de la concentración de homociste na plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos como déficit de vitaminas B6 B12 y ácido fólico) Una toma de ácido fólico y vitamina B12 reduce aún más los valores de homociste na incluso en personas con un nivel normal de homociste na ÁCIDO El aporte de suplementos de vitamina B6 B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz FÓLICO

para disminuir la concentración de homociste na plasmática Se precisan aún ensayos cl nicos que demuestren que la disminución de homociste na plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular ACTUALMENTE SE CONS DERA AL ÁC DO FÓL CO COMO UN SUPLEMENTO V TAM N CO MPORTANTE PARA REDUC R EL R ESGO CARD OVASCULAR MED ANTE LA D SM NUC ÓN DE LA HOMOC STE NA

Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: NEFROLOGÍA Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA Subtema: IRCT Y UREMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 53 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MUJER DE 53 AÑOS DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS. -

437 - CON EL OBJETIVO DE NO INCREMENTAR SU ENFERMEDAD ÓSEA, USTED LE SUGERIRÁ LA SIGUIENTE RESTRICCIÓN NUTRICIONAL: HIDRATOS Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben suponer la principal fuente de DE energía, en torno al 60% a expensas de hidratos de carbono complejos, dada la CARBONO restricción de proteínas. Las grasas suponen el 30% del aporte calórico, se reparte en menos del 10% de grasas saturadas, y por encima del 10% de monoinsaturadas. Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control. CALORIAS Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney Foundation, el objetivo es lograr el peso normal para el paciente, recomendándose un aporte de energético de 35 kcal/kg al día, que se ajustará según el estado nutricional del paciente. PROTEÍNAS Con respecto al aporte de proteínas, esta agencia, varía sus objetivos en función de la fase de nefropatía. 1. Función renal superior a 50% (creatinina plasmática inferior a 2 mg/dl o filtrado glomerular > 70 ml/min), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/día de proteínas de alto valor biológico y 1 g más por g de proteinuria. 2. Función renal entre 20 y 50% (creatinina plasmática de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la ingesta de proteínas se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra que se considera la mínima para un adulto sano. El 60% de la proteína debe ser de alto valor biológico. 3. Función renal inferior al 20% (creatinina plasmática superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular < 25 ml/min) la restricción proteica alcanzará los 0,30 g/kg/día. 4. Función renal inferior (filtrado glomerular < 10 ml/ min), el paciente es subsidiario de depuración extrarrenal; sólo si esta no fuera posible se llegaría a una dieta aproteica que se suplementaría con aminoácidos esenciales o sus cetoanálogos. FÓSFORO Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato. La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El "exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa" y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH). El aporte de minerales y vitaminas en estos pacientes es fundamental, los pacientes presentan un déficit en la absorción de calcio intestinal por déficit de vitamina D3, por lo que debe suplementarse aportes de calcio (1.500-2.000 mg/día). Por el contrario se debe restringir el consumo de fósforo a 5-10 mg/kg/día, limitando el consumo de lácteos, huevos, carne y algunas verduras, puesto que el aumento de fósforo contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que reciben tratamiento con eritropoyetina. En estos pacientes se recomienda suplementar las siguientes vitaminas; vitamina B6: 5 mg/ día, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0,25 microgramos/día, vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente se utilizan complejos multivitamínicos. AL RESTRINGIR EL FÓSFORO CONTRIBUYE A MENOS POSIBILIDADES DE INACTIVACIÓN DE VITAMINA D ADEMÁS DE QUE ÉSTE MINERAL FAVORECE LA DISFUNCIÓN RENAL. Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: URGENCIAS Tema: QUEMADURAS Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO BOMBERO DE 20 AÑOS DE EDAD, INGRESA A UNA CASA EN LLAMAS TENIENDO QUE SER RESCATADO POR SUS COMPAÑEROS, LO TRASLADAN AL HOSPITAL COLOCÁNDOLE MASCARILLA CON OXIGENO. A LA EXPLORACIÓN CON QUEMADURAS EN CARA, CUELLO, TRONCO Y CON SIBILANCIAS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Hombre de 20 años de edad. Bombero rescatado de un incendio en un lugar cerrado. Es muy importante la presencia de quemaduras en cara y cuello. -

438 - EL MANEJO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO, A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS DEBE CONSISTIR EN: ADMINISTRAR BETA AGONISTAS INHALADOS. ESTABLECER UNA VÍA DE ACCESO INTRAVENOSO.

LAVADO INMEDIATO DE LAS LESIONES CUTÁNEAS POR QUEMADURAS. ASEGURAR LA VÍA AÉREA.

Bibliografía:

La indicación para comenzar tratamiento con beta agonistas, será la presencia de broncoespasmo con compromiso ventilatorio e hipoxemia. Las condiciones de quemaduras del paciente obligan primero a asegurar la vía aérea y posteriormente considerar la posibilidad de indicar broncodilatadores. Cualquier paciente con quemaduras de más de 20 % de la superficie corporal, necesita apoyo circulatorio con volumen. Luego de establecer una vía aérea permeable y después de identificar y tratar de inmediato las lesiones potencialmente letales, como en nuestro paciente, es necesario establecer una vía de acceso intravenoso. Se debe establecer de inmediato una línea intravenosa de grueso calibre. Una vez establecida la línea, se debe iniciar infusión de Ringer lactato. Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Las telas sintéticas se encienden, se queman rápidamente a altas temperaturas y se derriten hasta quedar convertidas en un residuo plástico caliente que sigue quemando al paciente. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del cuerpo con agua en forma abundante, todo esto debe hacerse una vez que aseguremos la vía aérea y la ventilación. La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de permanencia durante un incendio en un recinto cerrado, determinan la necesidad de evaluar la vía aérea y su manejo definitivo. Aunque la laringe protege la vía aérea subglótica de las lesiones térmicas directas como resultado de la exposición al calor, la vía aérea subglótica es en extremo susceptible de obstruirse. Cuando llega un paciente quemado, el médico debe estar alerta al posible compromiso de la vía aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar las medidas de apoyo. Las quemaduras circunferenciales en el cuello pueden ocasionar edema de los tejidos que rodean a la vía aérea, por lo que en estas circunstancias está indicada la intubación endotraqueal temprana, como es el caso de muestro paciente.

PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PÁG. 241-287.

439 - DURANTE LA VALORACIÓN EN URGENCIAS, EL HALLAZGO DEL SIGUIENTE DATO SERÍA UNA INDICACIÓN DE INTUBACIÓN INMEDIATA. NIVELES DE Cuando llega un paciente quemado, el médico debe estar alerta al CARBOXIHEMOGLOBINA posible compromiso de la vía aérea, identificar, los signos de dificultad MAYORES DE 10 %. respiratoria e iniciar las medidas de apoyo. Las situaciones clínicas que sugieren la lesión por inhalación incluyen: 1. Quemaduras faciales. 2. Quemaduras de cejas y vibrisas nasales. 3. Depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios agudos en la orofaringe. 4. Esputo carbonáceo. 5. Ronquera. 6. Historia de confusión mental y/o encierro en un lugar en llamas. 7. Explosión con quemaduras en cabeza y torso. 8. Niveles de carboxihemoglobina mayores de 10 % en un paciente involucrado en un incendio. ESTRIDOR. De todas las situaciones clínicas que sugieren lesión por inhalación, la que indica intubación inmediata del paciente al reflejar lesión directa de la laringe, es la presencia de estridor. QUEMADURAS DE En las lesiones por inhalación, está indicado el traslado del paciente a un CEJAS Y VIBRISAS centro de quemados. Si el tiempo de traslado va a ser prolongado se NASALES. debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado. ESPUTO CARBONÁCEO. Las manifestaciones clínicas de la lesión térmica por inhalación pueden ser sutiles, y con frecuencia no aparecen en las primeras 24 horas. Si el médico espera hasta tener comprobación radiográfica de la lesión pulmonar o cambio en los gases arteriales, la intubación puede ser imposible de efectuar debido al edema de la vía aérea, siendo entonces necesario establecer una vía aérea mediante un procedimiento quirúrgico. Bibliografía:

PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PÁG. 241-287.

440 - EL PACIENTE PRESENTA UNA CONCENTRACIÓN DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHB) DE 40%, LA CUAL INTERFIERE CON EL SUMINISTRO DE OXIGENO POR: DESPLAZAR LA CURVA DE DISOCIACIÓN O2-HB A LA DERECHA.

La hemoglobina (HB) es una proteína globular, que esta presente en altas concentraciones en lo glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato respiratorio hacia los tejidos periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de los tejidos periféricos, hasta los pulmones para ser excretados. Los valores normales en sangre son de 13 – 18 g/ dl en el hombre y 12 – 16 g/ dl en la mujer. La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir, esta constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1): dos A y dos B (Hemoglobina adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de hemoglobina adulta- HbA2normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF). En el feto humano, en un principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta (Z) e ypsilon (X) (Hb Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han reemplazado a las subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos X. Por esto, la HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B, comienzan su síntesis en el tercer trimestre y no reemplazan a G en su totalidad hasta algunas semanas después del nacimiento. La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir, esta constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1): dos A y dos B (Hemoglobina adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de hemoglobina adulta- HbA2- normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF). En el feto humano, en un principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta (Z) e ypsilon (X) (Hb Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han reemplazado a las subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos X. Por esto, la HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B comienzan su síntesis en el tercer trimestre y no reemplazan a G, en su totalidad hasta algunas semanas después del nacimiento. PRODUCIR Como ya se ha mencionado la hemoglobina es el transportador de O2, CO2 y H+. COLAPSO Se sabe que por cada litro de sangre hay 150 gramos de Hb, y que cada gramo de ALVEOLAR Hb disuelve 1.34 ml de O2, en total, se transportan 200 ml de O2 por litro de MASIVO. sangre. Esto es, 87 veces más de lo que el plasma solo podría transportar. Sin un transportador de O2 como la Hb, la sangre tendría que circular 87 veces más rápido para satisfacer las necesidades corporales. La relación entre la tensión de O2 y la saturación de la Hb se describe mediante la curva de saturación de la oxiHb. La curva de disociación de la hemoglobina es sigmoidea. De esta forma, la Hb está saturada 98 % en los pulmones y sólo 33 % en los tejidos, de manera que cede casi 70 % de todo el O2 que puede transportar. La porción más alta de la curva se encuentra en las zonas de baja tensión de O2 de los tejidos, lo que significa que disminuciones relativamente pequeñas en la tensión de O2 dan lugar a grandes incrementos en la cesión de O2. Cuando la Hb esta oxigenada se dice que esta oxidada (R), y cuando la Hb esta desoxigenada, se dice que esta reducida. INCREMENTA La afinidad de la Hb por el O influenciada por: 1. Aumento de la concentración de LA AFINIDAD H. 2. Aumento del CO2. 3. Aumento de la temperatura. 4. La disminución del pH. 5. DEL OXÍGENO El 2,3 DPG (Difosfoglicerato). 6. Compuestos orgánicos con fósforo. Provocando A LA un desplazamiento de la curva de saturación hacia la derecha, facilitando la cesión HEMOGLOBINA. de O2. DESPLAZAR LA Siempre hay que suponer la exposición al monóxido de carbono (CO) en aquellos CURVA DE pacientes que han sufrido quemaduras en recintos cerrados. El diagnóstico de DISOCIACIÓN envenenamiento por monóxido de carbono se realiza fundamentalmente a partir de O2-HB A LA la historia de exposición a dicho compuesto. Los pacientes con niveles de CO IZQUIERDA. menores de 20 % generalmente no tienen síntomas físicos. Niveles mayores pueden resultar en dolor de cabeza y nauseas (20 a 30 %), confusión mental (30 a 40 %), estado de coma (40 a 60%) y muerte (>60%). El color rojo cereza de la piel es un hallazgo raro, debido a la mayor afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina (240 veces más que el oxígeno). Aquel desplaza al oxígeno de la molécula de hemoglobina, desviando la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. El CO, se disocia muy lentamente y su vida media es de 250 minutos o 4 horas, mientras el paciente está respirando aire ambiente, en comparación con 40 minutos, cuando respira oxígeno a 100 %. Por lo tanto, los pacientes expuestos a monóxido de carbono deben recibir inicialmente oxígeno a alto flujo con mascarilla de una vía no recircularte. Bibliografía:

PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PÁG. 241-287.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD, CON OBESIDAD DEBIDO A LA INGESTA EXCESIVA DE CARBOHIDRATOS.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS OBES DAD POR NGESTA EXCES VA DE CARBOH DRATOS

441 - LA OBESIDAD SE PRODUCE PORQUE EL PIRUVATO EN EXCESO SE TRANSFORMA EN ACIDOS GRASOS A NIVEL DEL: PÁNCREAS D GEST ÓN DE LOS CARBOH DRATOS Los carbohidratos de la dieta de los que los humanos tomamos energ a entran en el organismo en una forma compleja en forma de monosacáridos disacáridos pol metros de almidón (amilasa y amilopectina) y glicógeno El pol mero celulosa (también formado por glucosas) también es consumido pero no digerido El primer paso en el metabolismo de los carbohidratos que se pueden digerir es la conversión de grandes pol metros a estructuras más simples formas solubles que puedan ser transportados a través del epitelio intestinal para ser distribuidos a los tejidos La digestión de los pol metros de carbohidratos se inicia en la boca La saliva tiene un pH un poco ac dico 6 8 y contiene a la amilasa lingual que inicia la degradación de los carbohidratos La acción de la amilasa lingual está limitada a la boca y esófago es virtualmente inactivada por el pH más fuerte del estomago Una vez que la comida ha llegado al estomago la hidrólisis ácida contribuye a la degradación proteasas y lipasas gástricas ayudan a la digestión de la comida La mezcla de las secreciones gástricas saliva y comida se llama colectivamente quimo y se mueve hacia el intestino delgado MÚSCULO La enzima más importante para degradar los pol metros de carbohidratos en el ESTRIADO intestino delgado es la ? amilasa Esta enzima es secretada por el páncreas y tiene la misma actividad que la amilasa de la saliva produciendo disacáridos y trisacáridos Estos últimos son convertidos a monosacáridos por sacaridasas intestinales incluyendo maltasas que hidrolizan di y tri sacáridos y las enzimas más especificas las disacaridasas sucrasa lactasa y trealasa El resultado neto es la conversión casi completa de los carbohidratos digeribles a sus componentes monosacáridos La glucosa resultante y otros carbohidratos simples son transportados a través del epitelio intestinal a la vena portal hepática y luego a las células hepáticas y a otros tejidos HÍGADO EN EL H GADO los azucares simples son convertidos a ácidos grasos aminoácidos y

TEJIDO ADIPOSO

glicógeno o sino oxidados por varias v as metabólicas celulares La oxidación de la glucosa se conoce como glicólisis La glucosa es oxidada a lactato o piruvato Bajo condiciones aeróbicas el producto dominante en la mayor a de tejidos es el piruvato y la v a metabólica se conoce como glicólisis aeróbica Cuando el ox geno esta disminuido como por ejemplo durante el ejercicio prolongado y vigoroso el producto glucol tico dominante en muchos tejidos es el lactato y el proceso se conoce con el nombre de glicólisis anaerobia S NTES S DE ÁC DOS GRASOS EN EL H GADO La s ntesis de l pidos (esteres de glicerol) tiene lugar a partir de ácidos grasos movilizados de tejido adiposo o "de novo" y ocurre en el citosol La s ntesis de novo ocurre cuando hay aporte de glucosa que no se destina ni a s ntesis de glucógeno ni a glucolisis El metabolismo de partida es el acetil CoA resultante de la descarboxilación del piruvato en la mitocondria El acetil CoA producido en la mitocondria sale en forma de citrato para dar origen a ácidos grasos LOS CARBOH DRATOS SE DEGRADAN A GLUCOSA QUE AL LLEGAR AL H GADO SE OX DA DANDO LUGAR A P RUVATO POR OTRO EL EXCESO DE P RUVATO ES UT L ZADO PARA A S NTES S DE ÁC DOS GRASOS

Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 267.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: PSIQUIATRÍA Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES Subtema: ADICCIONES

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS NÁUSEA, VÓMITO, TEMBLOR, DIAFORESIS, IRRITABILIDAD Y ANGUSTIA. SE QUEJA DE NO DORMIR BIEN. AL INTERROGATORIO REFIERE CONSUMIR RON CUATRO DÍAS A LA SEMANA DESDE HACE MÁS DE 3 AÑOS. LA CANTIDAD HA AUMENTADO EN EL ÚLTIMO AÑO PARA OBTENER EL MISMO EFECTO. EL ÚLT MO DÍA QUE BEBIÓ FUE EL DÍA ANTERIOR AL QUE INICIÓ CON LA SINTOMATOLOGÍA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

38 años consumo de ron cuatro dias a la semana desde hace 3 años tolerancia ultima fecha de consumo un dia antes 3 dias con nausea vomito temblor diaforesis irritabilidad y angustia no duerme bien

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 442 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: INTOXICACIÓN Los criterios se basan en la ingestiò reciente de etanol una conducta inadaptada y al ALCOHÓLICA menos uno o màs de los siguientes sìntomas lenguaje farfulleante incoordinaciòn marcha inestable nistagmo deterioro de la atenciòn o la memoria y estupor o coma y siempre descartar que estos se deban a una enfermedad mèdica o presencia de otro trastorno mental DELIRIUM Es la forma màs grave de abstinencia es una urgencias mèdica que puede producir TREMENS una morbilidad y una mortalidad significativas Pueden ser agrresivos o suicidas o pueden actuar bajo alucinaciones o pensamientos delirantes como si èstos fueran peligros autènticos ABSTINENCIA Se requiere entre los criterios de importancia la interrupciòn o reducciòn de un DE ALCOHOL intenso y prolongado consumo previo de alcohol asì como la presencia de sìntomas fìsicos o neuropsiquiàtricos especìficos El signo clàsico es el temblor aunque el espectro sintomàtico puede ampliarse hasta abarcar sìntomas psicòticos y perceptivos ABUSO DE Cuando se habla de abuso se refiere a un patròn desadaptativo de consumo que ALCOHOL conlleva a un deterioro o malestar significativo expresado durante un perìodo de 12 meses consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de obligaciones consumo en situaciones en las que hacerlo es fìsicamente peligroso problemas legales repetidos y consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes Bibliografía:

SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 395-413.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: MEDICINA INTERNA Especialidad: INMUNOALERGIA Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

CASO CLÍNICO SERIADO MUJER DE 54 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR DOLOR ARTICULAR DE MANOS, CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS. REFIERE EN OCASIONES PRESENCIA DE FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS DISTALES, CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES. SE SOLICITA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR QUE SE REPORTA ELEVADA.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad:

MUJER DE 54 AÑOS

Antecedentes: Sintomatología:

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Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

DOLOR ARTICULAR DE MANOS CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS FIEBRE Y MALESTAR GENERAL OCASIONAL INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS DISTALES CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR ELEVADA

443 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: ARTRITIS SEPTICA

ARTRITIS SÉPTICA - Es a reacc ón nf amator a de a superf c e art cu ar provocada por a presenc a de d ferentes m croorgan smos Se d ferenc a de a artr t s react va en que ésta es un proceso nf amator o estér - Son comunes as s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p oderm t s; tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por ejemp o esp nas de p antas - E pac ente c ás co se presenta con: f ebre y esca ofríos do or exqu s to y puntua en a art cu ac ón tétrada de Ce so (ca or rubor do or tumor) e mpotenc a func ona S n embargo a mayoría t ene poca f ebre e do or sue e estar so apado en pac entes nmunodepr m dos y a eucoc tos s só o está presente en a m tad de os casos NO HAY ANTECEDENTES INFECCIOSOS EN LA PACIENTE QUE HAGAN SOSPECHAR ESTA ENFERMEDAD OSTEOARTRITIS OSTEOARTRITIS (OA) - La OA tamb én conoc da como artros s u osteoartros s es una enfermedad crón codegenerat va que se caracter za por a destrucc ón gradua y progres va de cartí ago que recubre a superf c e art cu ar de rod as caderas hombros manos tob os y co umna vertebra Ad c ona mente hay nf amac ón de a membrana s nov a así como daño en men scos tendones múscu os y nerv os asoc ados con a art cu ac ón afectada - Se man f esta por do or deform dad e ncapac dad func ona pr nc pa mente de as art cu ac ones con gran mov dad o que soportan peso - La padece a menos 15 % de a pob ac ón mund a por arr ba de os 60 años de edad Inc us ve se ha determ nado que dentro de as enfermedades reumát cas a OA es 10 a 12 veces más frecuente que a artr t s reumato de - La OA Id opát ca puede estar oca zada a os s gu entes s tos: 1 Manos: nodu ar (Heberden y Bouchard) R zartros s (1ª art carpometacarp ana) 2 Ha ux va gus 3 Rod a (compart m ento externo nterno fémoro-rotu ano) 4 Cadera (Excéntr ca o super or concéntr ca (ax a nterna) y d fusa (coxae sen s) 5 Co umna vertebra (art cu ac ones apof s ar as d scos osteof tos enfermedad de Forest er 6 Otras oca zac ones (g enohumera acrom oc av cu ar sacro íaca témporo-mand bu ar) CX En genera e n c o es ns d oso y progresa entamente con e curso de os años depend endo de a (s) art cu ac ón (es) es onada y de número de art cu ac ones nvo ucradas - Se presenta do or que mejora con gera mov dad art cu ar - La r g dez se presenta después de reposo pro ongado y es más ev dente a comenzar a mover as art cu ac ones A moverse com enza a d sm nu r esto dura unos segundos a menos de 15 m nutos "SI DURA MÁS DE 1HR SE DEBE SOSPECHAR ARTRITIS REUMATOIDE" - Incapac dad func ona - Son comúnes os nódu os prox ma es en manos con as metría de as es ones y f rmeza de os nódu os CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE OA - Do or art cu ar y r g dez de < de 15´ a mayor parte de os días en meses prev os deform dad art cu ar as métr ca d sm nuc ón as métr ca de espac o art cu ar crep tac ón art cu ar a mov m ento ve oc dad de sed mentac ón g obu ar norma factor reumato de negat vo esc eros s rad o óg ca de a superf c e art cu ar y formac ón de osteof tos DEBES PONER ESPECIAL ATENCIÓN A LA EDAD DE LA PACIENTE Y AL TIEMPO DE RECUPERACIÓN DE LA RIGIDEZ MATUTINA YA QUE ESTO GUIARÁ TU DIAGNÓSTICO A DECIDIR LA OSTEOARTROSIS Y "NO" LA ARTRITIS LA VSG ES UN DISTRACTOR YA QUE ES MUY POCO ESPECÍFICO DE CUALQUIER ENFERMEDAD DEBE ASOCIARSE SIEMPRE A OTRAS PRUEBAS PARA VOLVERSE CONFIRMATORIO PSEUDOGOTA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS - La condroca c nos s tamb én denom nada artropatía por depós to de d h drato de p rofosfato cá c co (CPPD) es una enfermedad de aparato ocomotor que se caracter za por e depós to de sa es de ca c o en concreto p rofosfato cá c co en cartí agos art cu ares membrana s nov a tendones y bursas - La condroca c nos s "se oca za sobre todo en e cartí ago de as rod as pub s y muñecas" Conv ene ac arar que a mayoría de as veces este trastorno no provoca n ngún t po de mo est a tratándose entonces de un ha azgo rad o óg co casua S n embargo en a gunas personas a condroca c nos s sí produce mo est as o do or pers stente en a art cu ac ón afectada pero no como consecuenc a de a ca c f cac ón art cu ar que no due e s no deb do a que se produce un part cu ar t po de artros s La condroca c nos s tamb én puede desencadenar un ataque brusco de h nchazón art cu ar con ntenso do or ca or y d f cu tad para mover a art cu ac ón Estos ataques t enen un gran parec do con os produc dos por a gota por e o tamb én se han denom nado ataques de seudogota - S mu ando una gota aunque con cr s s menos do orosas y afectando sobre todo a a rod a Se e ha denom nado Pseudogota Puede acompañarse de f ebre y eucoc tos s ES MÁS COMÚN EN "RODILLAS" LO QUE NO CORRESPONDE CON LOS LUGARES AFECTADOS EN LA PACIENTE ARTRITIS ARTRITIS REUMATOIDE - Es una enfermedad nf amator a crón ca auto nmune y REUMATOIDE s stém ca de et o ogía desconoc da; su pr nc pa órgano b anco es a membrana s nov a ; se caracter za por nf amac ón po art cu ar y s métr ca de pequeñas y grandes art cu ac ones con pos b e comprom so s stém co en cua qu er momento de su evo uc ón - Afecta de 0 2 a 2% de a pob ac ón mund a pr nc pa mente a grupo etar o con mayor capac dad abora o product va dentro de a soc edad a edad de n c o es a os 40 años ± 10 años (25-50 años aunque puede comenzar a cua qu er edad) - E d agnóst co de artr t s reumato de se debe basar en pr mera nstanc a en una exp orac ón fís ca en e que se corrobore a presenc a de artr t s de a menos 3 art cu ac ones nvo ucro s métr co de art cu ac ones metacarpofa áng cas o metatarsofa áng cas y r g dez mat na de más e 30 m nutos - La e evac ón de a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar y proteína C react va t enen una estrecha re ac ón con a act v dad nf amator a de a enfermedad La proteína C react va (PCR) es más específ ca que a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar s n embargo su determ nac ón es más costosa y requ ere de un equ po espec a LA RIGIDEZ MATUTINA DURA MENOS DE 20 MINUTOS EN LA PACIENTE LO QUE NO CORRESPONDE A LA RIGIDEZ CLÁSICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE LA EDAD NOS SUGIERE MÁS UN PROCESO DEGENERATIVO - LA VSG ES ÚTIL PERO NO ESPECÍFICA DE ÉSTA ENFERMEDAD SE ENCUENTRA ELEVADA EN: Anem a Macroc tos s H perco estero em a Sexo femen no Embarazo Temperatura a ta aborator o Enfermedad nf amator a Infecc ón Cáncer Obes dad y a Mayor edad Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2039-2041.

444 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE SOLICITAR: ANTICUERPOS - Los ant cuerpos ant -CCP (ant pépt dos cíc cos c tru nados) t enen un coc ente ANTINUCLEARES de probab dad para e d agnóst co de Artr t s Reumato de super or a de factor reumato de Su apar c ón puede preceder en años a a enfermedad y se re ac ona con e pronóst co de a enfermedad - La presenc a de ant -CCP y factor reumato de en un m smo pac ente a canza un va or pred c t vo pos t vo para artr t s reumato de de 100% (IC95% 96 2-100) - La presenc a de ant cuerpos ant pépt do cíc co c tru nado (Ant CCP) en e contexto c tado de nf amac ón art cu ar corrobora e d agnóst co S a su vez se asoc a con factor reumato de a enfermedad será agres va Aún en ausenc a de nf amac ón art cu ar a presenc a de factor reumato de y ant -CCP pred ce e desarro o de artr t s reumato de en med ano p azo E encontrar ant -CCP negat vos no exc uye e d agnost co CORRESPONDEN A PBAS DIAGNÓSTICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO RADIOGRAFIAS ESTUDIOS DE IMAGEN EN OSTEOARTROSIS - Los estud os rad o óg cos DE MANOS Y s mp es son de gran ut dad tanto para sustentar e d agnóst co como para HOMBROS conocer e grado de daño art cu ar - Las rad ografías s mp es de manos deben so c tarse en pos c ones posteroanter or (PA) y ob cuas; as de codos en anteroposter or (AP) y pos c ón atera con e codo f ex onado; as rad ografías de cadera y rod as deben tomarse de p e; de as pr meras a proyecc ón bás ca es a AP de a pe v s ósea y comp ementar con proyecc ón AP con abducc ón de m embro pé v co y AP con rotac ón med a y atera de m embro pé v co; de as rod as a proyecc ón bás ca es AP con 5-7 grado de angu ac ón de rayo centra hac a a cabeza y a atera con 20 a 30 grados de f ex ón de a rod a La proyecc ón con a rod a f ex onada a 40-50 grados y con angu ac ón cauda de rayo perm te a va orac ón de a escotadura ntercondí ea Las rad ografías de co umna cerv ca deben so c tarse en AP atera y ob cuas derecha e zqu erda; as de co umna umbar en AP y atera DATOS RADIOLÓGICOS DE OA: D sm nuc ón rregu ar de espac o art cu ar esc eros s qu stes subcondra es y formac ón de osteof tos BUSQUEDA DE - E aná s s de íqu do s nov a en PSEUDOGOTA se puede obtener con fac dad CRISTALES DE med ante una punc ón de a art cu ac ón nf amada Esto nos perm t rá conocer as CALCIO característ cas de íqu do y ana zar su conten do Med ante e m croscop o se pueden observar os CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CÁLCICO en e íqu do s nov a de estos enfermos y asegurar e d agnóst co Este método ofrece una mayor segur dad que a rad ografía para rea zar e d agnóst co En e íqu do s nov a tamb én se pueden hacer otros aná s s de gran ut dad para e d agnóst co de as enfermedades de aparato ocomotor LA PRESENCIA DE CRISTALES DE PIROFOSATO DE CALCIO ES EL ESTÁNDAR PARA EL DIAGNÓSTICO DE PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO PUNCIÓN EL EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS es e método DIAGNOSTICA d agnóst co dea para a artr t s sépt ca Debe hacerse Recuento ce u ar Gram ARTICULAR Cu t vo y M croscop a con uz po ar zada de íqu do obten do NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. 16VA. 2005. PAG. 2040.

445 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO EL TRATAMIENTO INDICADO ES: MEDICAMENTOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

E objet vo pr nc pa de tratam ento con FARME (FARMACOS ANTIRREUMÁTICOS) es a canzar a rem s ón de a Artr t s Reumato de - La eva uac ón de a act v dad de a enfermedad y os efectos adversos deben gu ar as dec s ones sobre a e ecc ón y camb os en as estrateg as de tratam ento - En pac entes con artr t s reumato de y factores de ma pronóst co deben n c ar tratam ento con FARME tan pronto como sea pos b e - Todo pac ente con d agnóst co def n t vo de artr t s reumato de deberá n c ar su tratam ento específ co en un período no mayor de 1 mes desde e momento de a conf rmac ón de d agnóst co - Los FARME deben adm n strase de forma sosten da con a f na dad de mantener a rem s ón de a enfermedad SON ESPECÍFICOS PARA EL MANEJO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE NO CORRESPONDE AL CASO CLÍNICO COLCHICINA TRATAMIENTO DE LA PSEUDOGOTA -AINEs s no están contra nd cados -Co ch c na -Cort co des ntraart cu ares junto con asp rac ón art cu ar Cort co des ora es en caso de afectac ón po art cu ar LA COLCHICINA ESTÁ INDICADA EN GOTA Y PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO ARTROSCOPIA CON E drenaje art cu ar por artrocentes s o artrotom a se ut za como parte de LAVADO MANEJO DE LA ARTRITIS SÉPTICA - E drenaje descompr me a art cu ac ón remueve as bacter as tox nas y proteasas - Se rea za d ar amente hasta que os cu t vos sean negat vos o no ha a más derrame NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO ANTINFLAMATORIOS E tratam ento trad c ona mente ut zado está d r g do pr nc pa mente a contro NO ESTEROIDEOS de do or E tratam ento trad c ona nd cado en os bros de texto e da espec a re evanc a a acetam nofén a os AINES de ap cac ón tóp ca a os AINES buca es como eje centra de as med das terapéut cas DE ACUERDO A LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LA ENFERMEDAD EL NÚMERO UNO DEL MANEJO ES EL CONTROL DEL DOLOR RAZÓN POR LO QUE SE DEBE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA COMO CORRECTA Son mú t p es os manejos de esta enfermedad actua mente se ut zan nuevas estrateg as para contro ar a evo uc ón de proceso degenerat vo E manejo farmaco óg co se basa en: -Tóp cos: capsa c na y AINEs -S stém cos: acetam nofen AINEs no se ect vos nh b dores específ cos de COX-2 tramado y ana gés cos narcót cos -Intraart cu ar: estero des y rad os nov ortes s Bibliografía:

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2041-2043.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

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Simulador Proedumed

08/09/13 22:27

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: CIRUGÍA Especialidad: OFTALMOLOGÍA Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA HOMBRE DE 46 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A RECIBIR RESULTADOS DE GLUCEMIA CENTRAL EN AYUNO. REFIERE POLIURIA, POLIDPSIA Y POLIFAGIA DESDE HACE 3 MESES. ACTUALMENTE SIN DATOS DE PROCESO INFECCIOSO AGREGADO, SE CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Adulto de 46 años de edad Diagnóstico reciente de diabetes Sintomatolog a compatible con diabetes Nos obliga no sólo a confirmar el diagnóstico de diabetes sino el descartar complicaciones como retinopat a al considerar que el paciente ya tendr a años con la enfermedad pero sin diagnóstico

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 446 - EN ESTE MOMENTO, LA PROBABILIDAD DE QUE EL PACIENTE PRESENTE RETINOPATÍA DIABÉTICA ES DE HASTA EL: 40% Hasta el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen retinopat a en el momento del diagnóstico y en el 4 8% está amenazada la visión Los pacientes con las siguientes caracter sticas deben ser considerados con alto riesgo de desarrollar retinopat a diabética • Mal control metabólico • Antigüedad de la diabetes (>de 5 años) • Embarazo • Dislipidemia (LDL >100mg/dL) • Hipertensión arterial (TA 130/80 mmHg) • Obesidad ( MC 30 kg/m2) • Enfermedad renal (Depuración creatinina < 60 ml/min albuminuria) • Pubertad Todos los diabéticos tipo 2 deben tener un examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico debe ser realizado por un oftalmólogo y debe repetirse anualmente 30% Se recomienda • Control metabólico de los niveles de glicemia debe educarse al paciente para lograr glicemia en ayunas de