Glaukoma 4 Februari 2010

OLEH :

Dr.H. DJARIZAL, Sp.M, MPH  Bagian Ilmu Penyakit Mata RSRM/ FK UNJA Disa Di samp mpai aika kan n tan tangg ggal al 4 Fe Febr brua uari ri 20 2011 11

DEFINISI ( Von Graefe abad 19 )

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas .

GLAUKOMA Glaukoma penyebab kebutaan yang ireversibel. kebutaan  Di dunia: 5 juta kasus kebutaan disebabkan oleh glaukoma  Survei kebutaan dan penyakit mata di Indonesia (1995-1997): angka kebutaan kebutaan 1,47% jumlah penduduk, glaukoma  peringkat kedua 

TIO

KETIDAKSEIMBANGAN PRODUKSI & SEKRESI HUMOR AKUOS

PENEKANAN SERABUT SARAF OPTIK ALIRAN DARAH ISKEMIK KEMATIAN SERABUT SARAF GANGGUAN PENGLIHATAN & LAPANG PANDANG

Patogenesis Teori iskemik gangguan pembuluh



darah kapiler akson nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi :   

 

Hilangnya pembuluh darah Perubahan aliran darah kapiler Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson Kegagalan pengaturan aliran darah Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus.

Patogenesis 

Teori mekanik langsung menjelaskan

bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

 Aliran akueus humor   

Volumenya berkisar 250 µL Kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal sekitar 1,5-2 µL/menit 

 



  

Falling type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur Rising type : puncaknya terdapat pada malam hari Double variations : puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam hari Flat type : sepanjang hari sama

Diproduksi oleh badan siliar Kamera posterior  pupil  kamera anterior Ada dua cara pengeluaran akueus, melalui trabekular dan uveosklera

ROUTE CAIRAN AQUOS HUMOR

CILIARY BODY

 Anatomi a. b. c. d. e. f.

Uveal meshwork  Corneoscleral meshwork  Schwalbe line Schlemm canal  Collector channels Longitudinal muscle of ciliary body  Scleral spur 

g. Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology 

FAAL AKUOS HUMOR AKUOS HUMOR MELALUI PUPIL BILIK MATA DEPAN JARINGAN TRABEKULUM KANALIS SCHLEM SUB KONJUNGTIVA

Tonometri  

Untuk mengukur tekanan intraokular. Jenis tonometer: 

 

  

tonometer aplanasi (mis.tonometer aplanasi Goldmann) tonometer Schiotz tonometer non-contact (air-puff)

TIO normal: 10-21 mmHg. Pada glaukoma akut TIO 40-80 mmHg Hasil sekali pemeriksaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma

KLASIFIKASI MENURUT

SUGAR : 

I.GLAUKOMA PRIMER a. dewasa = Glaukoma simpleks ( khronis, sudut terbuka ) = Glaukoma akut b. Kongenital/yuvenil.

II. GLAUKOMA SEKUNDER

Klasifikasi (1) Berdasarkan etiologi: Glaukoma primer  



Sudut terbuka Primer (kronik,  simpel kronik)  Bertekanan normal (rendah) Sudut tertutup  Akut Subakut   Kronik 

Plateau iris



Glaukoma kongenital  



Primer Berhub dg kel perkemb mata lain Berhub dg kel perkemb ekstraokuler

Klasifikasi (2) 

Glaukoma sekunder 









 

Pigmentary glaucoma Exfoliation syndrome

Akibat perubahan lensa (fakogenik) Akibat perubahan uveal tract  Iridocorneoendothe lial ( ICE) syndrome









Trauma Postoperatif  Glaukoma neovaskuler Peningkatan tekanan vena episklera Steroid-induced 

Glaukoma absolut

Klasifikasi (3) Berdasarkan mekanisme peningkatan TIO  Glaukoma sudut terbuka 

 

Membran pretrabekular Kelainan trabekular Kelainan posttrabekular



Glaukoma sudut tertutup 



 

Pupillary block (iris

bombé) Perubahan letak lensa anterior Sudut sempit Sinekia anterior perifer

.

Pendahuluan (1) 

Glaukoma sudut tertutup akut  kegawatdaruratan oftalmologi, keterlambatan terapi berakibat kehilangan penglihatan permanen

Definisi 



Glaukoma sudut tertutup primer  kondisi dimana peningkatan TIO terjadi akibat obstruksi aliran aqueous karena penutupan sebagian atau seluruh sudut mata oleh iris bagian perifer.

Glaukoma sudut tertutup akut  disebabkan oleh penutupan total sudut mata tiba-tiba

Faktor Risiko Usia  rata-rata ± 60 th, prevalensi ↑ sesudahnya 2. Jenis kelamin  ♀: ♂ = 4 : 1 Ras: 3. Kulit putih: 6% dari semua glaukoma hampir 1 diantara 1000 orang di atas usia 40 tahun. 4. Riwayat keluarga keluarga derajat pertama memiliki risiko tinggi 1.

Predisposisi Anatomi

• Convex iris-lens diaphragm

• Shallow anterior

• Narrow entrance to chamber angle

 Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology Ophtalmology

Patofisiologi (1) Kontak antara iris & lensa (pupillary block)

Blokade aliran aqueous humor  Iris tipis & lentur

tek bilik mata belakang ↑

Iris melekuk ke depan,t’ut bag perifer (iris ( iris bombé) Menutup sudut sempit Gangguan drainase aqueous TIO ↑

Pupil Block  Increase in physiological pupil block

•

Dilatation of pupil renders peripheral iris more flaccid

•

Increased pressure pressure in posterior chamber causes iris bombe

•

Angle obstructed by peripheral iris and rise in IOP

Patofisiologi (2) 





insersi iris di anterior  sumbatan jaringan trabekula  TIO ↑ Pembengkakan lensa (pd katarak)  bilik mata depan jd sempit Tekanan dr belakang belakang lensa lensa  mendorong lensa & iris ke depan 

Plateau iris



ciliary block 

Patofisiologi (3) 

Pencetus   



Dilatasi pupil

keadaan gelap situasi stres Obat-obatan

Otot menebal, sudut iridokorneal menyempit

Patofisiologi (4) Sudut bilik mata tertutup

Aqueous humor terperangkap

TIO ↑

Udem kornea

 Nyeri, pandangan kabur, mual Kerusakan n.optikus

Melihat halo

Diagnosis (1) 

Anamnesis: Biasanya orang tua, hiperopia, riwayat glaukoma (-). Gejala muncul secara dramatis.  





Nyeri periorbital dan gangguan penglihatan Penglihatan kabur, fenomena  “melihat halo di sekitar objek”  Faktor pencetus : penerangan redup, obatobatan antikolinergik, simpatomimetik Kebanyakan pasien : gejala ekstraokular dan sistemik merupakan keluhan utama (nyeri kepala, muntah, nyeri perut)

Diagnosis (2) 

Pemeriksaaan fisis:  

    

Tajam penglihatan  lambaian tangan Pem mata luar  injeksi kornea, sklera, siliar, kornea udem Lapang pandang Funduskopi (n.optikus membengkak) Pupil (midilatasi nonreaktif) Gerak bola mata  sulit TIO (bisa mencapai > 60 mmHg), bola mata keras

Diagnosis (3) 

Slit lamp: 

  



Kedalaman bilik mata depan bagian perifer dan sentral Inflamasi di bilik mata depan  serangan yang baru Edema kornea Atrofi iris, terutama sector types, sinekia posterior, pupil middilatasi  serangan yang baru terjadi Tanda-tanda serangan akut sebelumnya (sinekia anterior perifer, atrofi iris segmental, glukomflecken, sinekia posterior, disfungsi pupil, pupil ireguler)

Diagnosis (4)

•

Severe corneal oedema

•

Ciliary injection

•

Shallow anterior chamber

Dikutip dari: Kansky Clinical Ophtalmology

•

Complete angle closure (Shaffer grade 0)

Tonometri  

Untuk mengukur tekanan intraokular. Jenis tonometer: 

 

  

tonometer aplanasi (mis.tonometer aplanasi Goldmann) tonometer Schiotz tonometer non-contact (air-puff)

TIO normal: 10-21 mmHg. Pada glaukoma akut TIO 40-80 mmHg Hasil sekali pemeriksaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma

Oftalmoskopi 





Kelainan papil saraf optik: rasio cekungan-diskus > 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata, cekungan bean-pot , dan tanda Hoyt (atrofi lapisan serat saraf) Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gonioskopi 

Schawlbe line trabeculum

Schlemm canal



Scleral spur

Iris processes



Mengevaluasi anatomi sudut mata, appositional closure, adanya sinekia anterior perifer. Konfigurasi sudut: bentuk kornea, pembesaran lensa Menentukan apakah sudut terbuka, sempit, tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIO

Derajat Besar Sudut 0 tidak terlihat struktur sudut dan 

2

3 3

4 4

1 2 0

1

terdapat kontak kornea dengan iris sudut tertutup  1 tidak terlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat sudut sangat sempit  2 sebagian kanal Schlemm terlihat sudut sempit sedang. Mempunyai 0 kemampuan untuk jadi tertutup  3 sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur  sudut terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup  4 badan siliar terlihat  sudut terbuka

Lapang Pandang (1) 







Gangguan lap pandang terutama mengenai 300 lap pandang bagian tengah. Dini: semakin nyatanya bintik buta  meluas ke daerah Bjerrum lapangan pandang, di 15 derajat dari fiksasi  skotoma Bjerrum  skotoma arkuata. Daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum  skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda, di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan kedua defek arkuata

Lapang Pandang (2) Cara: layar singgung  perimeter Goldmann   



Friedmann field analyzer   perimeter otomatis Perimeter Humphrey Perubahan lapangan pandang awal  perimetri biru-kuning (short-wavelength automated perimetry),   frequencydoubling perimetry , dan high-pass

resolutekanan intraokularn perimetry 

Diagnosis Banding 



1. Glaukoma sudut tertutup sekunder 2. Iritis akut

Penyulit dan Sekuele 



1. Sinekia anterior, menyebabkan sumbatan ireversibel sudut bilik mata depan. 2. Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak.

Penatalaksanaan (1) 

Pengobatan medis: 

Miotics / cholinergic agonists pengeluaran aqueous humor ↑  kontraksi otot siliaris dan pengketatan  jalinan trabekular  sfingter pupil  miosis.  Efek merugikan : rasa sakit, menginduksi miopia, dan menurunkan penglihatan terhadap cahaya redup.  Contohnya pilokarpin, karbakol, phospholine iodide 

Penatalaksanaan (2) 



Epinephrines / adrenergic agonists  pengeluaran aqueous humor ↑  Contohnya adrenalin, dipivefrin, brimonidine, dan apraklonidine Beta-Blockers /  β-adrenergic antagonists  produksi aqueous humor ↓  Efek yang merugikan akibat absorpsi sistemik : cardiac output ↓ , konstriksi bronkus, bradikardi, blok jantung, dan hipotensi. Pada pemberian bentuk tetes mata dapat menyebabkan oklusi punctal   Contohnya timolol maleate, levobunolol, betaxolol, dan karteolol

Penatalaksanaan (3) 

Carbonic Anhydrase Inhibitors sekresi aqueous humor ↓  menghambat anhidrase karbonat di badan siliaris  Topikal (dorzolamid or brinzolamid): kurang efektif dan durasi kerja lebih pendek  Efek samping bentuk topikal: keratitis pungtata, asidosis, parestesia, mual, dan malaise  Bentuk oral (asetazolamid), cukup efektif menurunkan tekanan, tetapi memiliki efek samping sistemik seperti malaise, parestesia, dan batu ginjal 

Penatalaksanaan (4)  Alpha-adrenergic agonists  produksi dan resistensi aliran aqueous humor ↓  Efek yang merugikan : mulut kering dan alergi  Topikal (brimonidin dan apraklonidin) : mencegah peningkatan TIO kembali setelah prosedur laser intraokular  Prostaglandin Analogs  pengeluaran aqueous humor ↑  melalui jalur drainase sekunder (jalur uveoskleral)  induksi metalloproteinase dalam badan siliaris  memecahkan matrik ekstraselular  resistensi aliran melalui badan siliaris ↓ Contohnya latanoprost 

Penatalaksanaan (5) 

Hyperosmotic agents gliserol, isosorbid, dan manitol  menurunkan TIO yang sangat tinggi dalam keadaan gawat darurat 

Penatalaksanaan (6) Laser dan bedah: Iridotomi laser 

Indikasi:  





blok pupil mencegah blok pupil pada mata kontralateral.

membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan bilik mata belakang  kekambuhan iris bombe dapat dicegah. KI:  

rubeosis iridis pasien yang mengkonsumsi antikoagulan sistemik.

IRIDOTOMY

Penatalaksanaan (7) 

Komplikasi:    





kerusakan kornea atau lensa, ablasio retina, perdarahan, gejala visual.

Laser: neodymium: ytrium-aluminium-garnet (Nd:YAG). Sebelumnya: persiapan dengan membersihkan kornea menggunakan agen osmotik, pupil dalam keadaan kontriksi, dan TIO diturunkan untuk mencegah kerusakan akut saraf optik

Penatalaksanaan (8) 

Gonioplasti laser / iridoplasti perifer 





untuk memperdalam sudut pada glaukoma sudut tertutup akibat plateu iris KI = iridektomi.

Iridektomi bedah 



Pasien yang tidak bisa diterapi dengan iridotomi laser (kornea yang keruh, bilik mata depan yang flat , dan pasien yang tidak mampu) Komplikasi: overdrainage dan jaringan parut

IREDECTOMY

Urutan Tatalaksana (1) 

Menurunkan TIO:  



  

Asetazolamid IV / oral obat hiperosmotik & penghambat beta topikal, kmd pilokarpin 4% (1 tetes/15’ slm 1 -2 jam) Steroid topikal dosis tinggi menurunkan kerusakan iris & jalinan trabekular

TIO terkontrol  iridotomi laser Tidak berhasil  iridektomi TIO tidak terkontrol  sklerostomi laser / trabekulektomi darurat

Urutan Tatalaksana (2) 



TIO tdk dpt dikontrol sec medis  sklerostomi laser holmium / trabekulektomi darurat Manitol IV preop u/ menurunkan TIO secepat mungkin

TRABECULECTOMY

Komplikasi 

Glaukoma yang tidak diobati akan menyebabkan kebutaan yang ireversibel

Prognosis 

Glaukoma sudut tertutup akut primer mempunyai prognosis yang cukup baik jika dapat dideteksi dan ditatalaksana secara dini

.

TERMINOLOGI GLAUKOMA KRONIK





 

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER GLAUKOMA SUDUT TERBUKA KRONIK GLAUKOMA SIMPLEKS GLAUKOMA SUDUT TERBUKA DENGAN KERUSAKAN .

Epidemiologi  



 

90% dari semua glaukoma berusia 40 tahun atau lebih (0,40,7%) 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diturunkan pada 50% penderita penyakit ini 3 kali lebih sering pada orang berkulit hitam

Patogenesis Mekanisme peningkatan tekanan intraokular terbanyak adalah akibat gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior.  Peningkatan tekanan intraokular  juga dapat disebabkan adanya peningkatan produksi humor akueus oleh badan siliar. 

Patogenesis 







Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya terbuka, hambatan aliran humor akueus mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.

GLAUKOMA KRONIK 

Glaukoma ini dianggap penting.



Sulit membuat diagnosa dini.

 

Gejala klinik tenang jarang diserat sakit Kalaupun ada sakit hilang timbul



Tak memberi keluhan.



Menimbulkan banyak korban. Sering keluhan terasa ketika stadium sudah lanjut



BILA PENDERITA UMUR DIATAS 40 TAHUN MENGELUH MELIHAT ADA PELANGIDISEKITAR LAMPU SEBAIKNYA DILAKUKAN PEMERIKSAAN TONOMETRI

GLAUKOMA KRONIK 

Sudut bilik mata depan terbuka.



Hambatan pada trabekulum, kanal Schlem, pleksus vena di intra sjleralSering keluhan terasa ketika stadium sudah lanjut



Datang dengan lapang pandang sangat menyempit ( TUNNEL VISION )



Prevalensi hampir 90 % dari semua glaukoma



Diduga 50 % penyakit ini diturunkan

TANDA KLASIK a GEJALA KLINIK

     

 

Bilateral Herediter . Tekanan Intra Okuler Meninggi . Sudut COA yang terbuka Bola Mata yang tenang Lapang Pandangan yang mengecil dengan macammacam skotoma yang khas. Penggaungan dan atropi saraf optik yang spesifik. Perjalanannya yang lambat progresif 

DIAGNOSTIK DENGAN PEMERIKSAAN 

KETAJAMAN PENGLIHATAN



TONOMETRI



LAPANG PANDANGAN



OFTALMOSKOPI



GONIOSKOPI.



TES PROVOKASI



TONOGRAFI

DIAGNOSTIK 1.

PEMERIKSAAN KETAJAMAN PENGLIHATAN: - bukan cara khusus - visus 5/5 belum tentu glaukoma. - kerusakan saraf dari tepi - penglihatan senteral tetap baik - penederita seolah melihat melalui teropong.

DIAGNOSTIK

2. TONOMETRI - CARA DIGITAL - CARA MEKANIS.. SCHIOTZ - CARA APLANASI GOLDMAN

DIAGNOSTIK

3. PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN - AWAL PEMBESARAN BLIND SPOT - SEIDEL SIGN - BYERRUM SKOTOMA - ARKUATA SKOTOMA

DIAGNOSTIK 4. OFTALMOSKOP Yang harus diperhatikan adalah PAPIL.. Yang mengalami perubahan panggaungan dan degenerasi saraf optik akibat peninggian TIO Bila penggaungan lebih 0,3 diameter papil terutama bila diameter vertikal lebih besar dari pada diameter horizontal

Usaha Pengobatan dini



Pemeriksaan rutine Tonometri pada usia 40 tahun.



Penderita Diabetes



Pengobatan kortikosteroid dalam waktu lama.



Riwayat keluarga menderita Glaukoma.



Miopia tinggi

TERAPI I.MEDIKAMENTOUSA II.OPERASI PADA KASUS TERTENTU: - TIO TAK TERKONTROL DENGAN TERAPI MAKSIMAL

- INTOLERASI DENGAN

OBAT

ANTI GLUKOMA - PROGRESIFITAS PENYAKIT ( LP EKSKAVASI MEMBURUK ) - TAK DISIPLIN DENGAN OBATOBAT. - TAK MAPU BELI OBAT.

MEDIKAMENTOSA : - MIOTIKUM : PILOKARPIN 2 % - SIMPATOMIMETIK : EPINEFRIN 0,5– 2% - BETA BLOCKER : TIMOLOL MALEAT 025 – 0,5 % - KARBONIK ANHIDRASE : ASETAZOL AMIDE (4 x 250 MG)

TINDAKAN OPERASI 

TRABEKULEKTOMI



IRIDENKLESIS



TREPANASI



SIKLODIALISE



SKELOROTOMI

.

GLAUKOMA SEKUNDER 







GLAUKOMA SEKUNDER LEBIH JARANG DITEMUKAN DIBANDINGKAN GLAUKOMA PRIMER GEJALA DAN TANDA TERGANTUNG PADA LAJU PENINGKATAN TEKANAN INTRA OKULER TERAPI SANGAT TERGANTUNG PADA PENYAKIT PRIMER PADA GLAUKOMA SEKUNDER PENTING UNTUK MENGATASI SEMUA PENYAKIT DASAR

.

GLAUKOMA KONGENITAL





GLAUKOMA KONGENITAL TERDIRI DARI BERBAGAI PENYAKIT DAPAT TIMBUL SAAT LAHIR ATAU DALAM TAHUN PERTAMA

GEJALA KLINIK  





MATA BERAIR BERLEBIHAN PENINGKATAN DIAMETER KORNEA ( BUFTALMOS ) KORNEA BERAWAN KARENA EDEMA PAPIL TERPISAHNYA MEMBRAN DESCEMET