Glaucoma tension normal

GLAUCOMA GLA UCOMA DE TENSIÓN NORMAL

EPIDEMIOLOGÍA •

Glaucoma: 66 millones de personas

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Historia Familiar: 4-40%

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Segunda causa de ceguera

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Más prevalente en mujeres

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10-30% de todos los glaucomas

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NTG: enfermedad de mayores.

Más en Japoneses: 92% de los GAA en Japón

DEFINICIÓN Glaucoma de Ángulo Abierto

Con PIO menor o igual 21mmHg Excavación GLAUCOMA GLAUCOMATOSA TOSA DEL Nervio Optico Defecto de CV Característico

Ausencia de alguna causa secundaria de neuropatía glaucomatosa PROGRESIVA PROGRESIV A PERDIDA DE CAP CAPA A DE FIBRAS

No progresiva Accidente vascular agudo

PATOGÉNESIS FACTORES DEPENDIENTES DE LA PIO

FACTORES INDEPENDIENTESDE LA PIO

PERFUSIÓN DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO

Progresiva Baja perfusión crónica de la cabeza del nervio óptico lo que le hace susceptible con una presión normal

FACTORES DE RIESGO: EPIDEMIOLÓGICOS •

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Edad avanzada Mujeres Japoneses

FACTORES DE RIESGO: SISTÉMICOS •

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Cardiovascular: HTA (Hipotensión nocturna). DM. DLP. Arritmias. Episodios de isquemia: Vasoespasmo manos y pies. Raynaud. Migrañas. Sd Flammer. Enfermedad carotídea.

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Hipercoagulabilidad.

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Apnea del sueño 5-7% Mayor hipotensión nocturna Bajo nivel P diastólica Antihipertensivos nocturnos

FACTOR DE RIESGO: OCULARES •

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Elevación de la PIO PERO casos con progresión aún con descenso de la PIO Fluctuaciones diurnas y picos nocturnos Presión orbitaria nocturna Espesor corneal central disminuido (555 micras)

MÁS FACTORES •

Disminución de la presión de perfusión: MOPP= 2/3(DBP+1/3(SBP-DBP))-IOP

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Endotelina ET1 (Péptido vaso activo)

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Duplicación del gen Tank-binding kinasa (TBK1), GEN GLCI B y GLC1E

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Aumento del IMC

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Fumar

PRESIÓN INTRACRANEAL •

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LAMINA CRIBROSA: THIN AREA OF SCLERAL TISSUE.

SEPARATES TWO PRESSURIZED COMPARTMENTS: THE INTRAOCULAR AND ORBITAL SUBARACHNOID SPACES. PRESIÓN TRANSLAMINAR (IOP-ICP)

HISTORIA CLÍNICA HTA O HIPOTENSIÓN TRATAMIENTOS: ANTIHIPERTENSIVOS BETABLOQUEANTES

MEDICACIONES ESTEROIDES SISTÉMICOS TÓPICOS O NASALES

COMPROMISO EN LA PERFUSIÓN OCULAR APNEA DEL SUEÑO SINCOPE O SHOCK RAYNAUD

TRANSFUSION HIPOTENSION ANEMIA

TRAUMA OCULAR O INFLAMACIÓN POSIBLE ELEVACIÓN DE LA PIO PREVIA U OTRAS CAUSAS DE NEUROPATÍA

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS CEFALEA DEBILIDAD DIPLOPIA, PERDIDA DE CONCIENCIA MAREO

EXPLORACIÓN

PIO ES NORMAL MENOR DE 21, PERO ASIMÉTRICA Y AMPLIA VARIACIÓN NOCTURNA

PAPILAS •

EXCAVACIÓN: MÁS INFERIOR O INFERO-TEMPORAL

EXCAVACIÓN PROFUNDA. ESCOTADURAS EN EL ANILLO O MUESCAS. •

ATROFIA PERIPAPILAR CRECIENTE O HALO SIN RPE ES MAYOR EN ESA ZONA LA EXCAVACIÓN. •

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PÉRDIDA DIFUSA O DISCO ESCLERÓTICO SENIL.

HEMORRAGIAS PAPILARES RADIALES 13- 28% (PROGRESION EN 10% CENTRALES) •

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CAPA DE FIBRAS

CAMPO VISUAL El CV es comparable al de GPAA •

PROGRESIVA PERDIDA DE CAMPO VISUAL

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COMÚN ESCALON NASAL

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ESCOTOMA ARCUATO

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ALTITUDINAL

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PERO SON MAS FRECUENTES LOS DEFECTOS FOCALES Y MAS CERCA DE LA FIJACIÓN (DENSO ESCOTOMA PARACENTRAL)

SON MÁS PROFUNDOS Y LOCALIZADOS

PQM y OCT •

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PAQUIMETRIA SUELE SER MAS BAJA

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DEFECTOS OCT •

VERTICALES E INFERIORES.

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GENERALMENTE MÁS PROFUNDOS.

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DISMINUCIÓN DEL ESPESOR COROIDEO.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS •

Niveles de B12 y Folato

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ECA proteína C reactiva, VSG

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RMN

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Capilaroscopia o respuesta al frío

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Otras causas de neuropatía

TRATAMIENTO

DISMINUIR LA PIO •

COLLABORATIVE NORMAL-TENSION GLACUOMA STUDY (CNTS) 1998 UNA REDUCCIÓN DEL 30% DISMINUYE LA PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA

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THE EARLY MANIFEST GLAUCOMA TRIAL (EMGT) 2002 LA PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA DISMINUYO AL 10% CON CADA MMHG DE PIO Betaxol PG analogos Dozolamida y timolol Brimonidina LASER

CNTS 57%

Cirugía filtrante: Trabeculectomia EPNP Mitomicina C

CNTS 43%

Alt cardiovascular: anemia, hipotensión, arritmias, IC, reducir los anti HTA nocturnos para merjorar el flujo del Nervio Optico

Neuroprotección: Nilvadipina (inhibidos del canal del calcio)

GRACIAS!!!

GLAUCOMA Y MIOPÍA •

 LA MIOPÍA ALTA PUEDE ASOCIARSE CON LA ELONGACIÓN DEL OJO Y LA CONSIGUIENTE INCLINACIÓN Y TORSIÓN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO, CAUSANDO DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL QUE PUEDEN PARECERSE AL DAÑO GLAUCOMATOSO, PERO QUE SON EL RESULTADO DE LA MIOPÍA.

DIAGNÓSTICO DIFÍCIL •

ELEVACIÓN PIO ??

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EXCAVACIÓN PAPILAR

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DEFECTOS EN CAMPO VISUAL

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LA INCIDENCIA DE GLAUCOMA EN LOS MIOPES MAYOR 3D ES MAYOR

(LOS ANGELES LATINO STUDY)

DIAGNOSTICO: CAMPIMETRIA 1434 PACIENTES JÓVENES MIOPES SANOS DING X, CHANG RT, Y COL. BR J OPHTHALMOL. 2016 16% DEFECTOS CLÁSICO 3% ARCIFORMES AVANZADOS VALORAR LA PROGRESIÓN MAYOR GLAUCOMA Q EN LA MIOPÍA

DIAGNOSTICO: OCT •

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LOS DEFECTOS PRECEDEN EL CV BUSCAR CORRELACIÓN CV- OCT, PERO…

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SON FRECUENTES LOS ERRORES DE ALGORITMO

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COMPARAR CON LA BASAL DEL PACIENTE

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NO CONSIDERAR LOS CÓDIGOS DE COLORES

RNFL superotemporales e inferotemporales convergen temporalmente con el aumento de la miopía Leung CK, Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: 11: 7194-200.

Conclusión, la medida de las zonas beta y gamma con OCT no permite discriminar Glaucoma o no en pacientes miopes caucasianos

DIAGNÓSTICO: PIO •

MÚLTIPLES TOMAS DE PIO

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FLUCTUACIÓN

FALSOS DATOS •

LASIK

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MENOR RIGIDEZ ESCLERAL

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CORNEAS DELGADAS

CLAVES PARA TRATAR •

TRATAR DE ENCONTRAR DATOS CLÍNICOS PRE-EXISTENTES (CV - OCT).

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COMPARAR AL PACIENTE CONSIGO MISMO EN LUGAR DE CON LA POBLACIÓN GENERAL.

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HABLAR CON EL PACIENTE: SI ESTÁ DISPUESTO AL TRATAMIENTO.

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MONITORIZAR PACIENTE PARA BUSCAR CAMBIOS

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BUSCAR SIGNOS DE RIESGO: DEFECTO CV MAYOR AL 40% ESCOTOMA CERCA DE LA FIJACIÓN CORNEAS MUY FINAS O LASIK HEMORRAGIA PAPILAR