Glándula paratiroides

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Paratiroides

Sistema endocrino (las paratiroides no están esquematizadas, pero se ubican en la superficie de la glándula tiroides)

Latín

glandula parathyroidea inferior, glandula parathyroidea superior

Gray

Tema #273 1271

Arteria

arteria tiroidea superior, arteria tiroidea inferior

Vena

vena tiroidea superior, vena tiroidea media, vena tiroidea inferior

Nervio

ganglio cervical medio, ganglio cervical inferior

Precursor

cresta neural mesenquima y tercera y cuarta bolsa faríngea endodermo Enlaces externos

MeSH

Paratiroides

Glándulas paratiroides. Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello, generalmente localizadas en los polos de la glándula tiroides, que producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH). Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más. Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse en el mediastino, en relación con el itsmo, o dentro de la glándula tiroides.

Contenido [ocultar] •

1 Anatomía

•

2 Hormona paratiroidea o parathormona ○

2.1 Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

•

3 Calcitonina

•

4 Enlaces externos

[editar] Anatomía Las glándulas paratiroides tienen forma de lenteja, con medidas aproximadaas de 5x2x3 mm y un peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o marronáceos y tiene consistencia blanda. Las glándulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha relación con la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo recurrente. Por otro lado las glándulas superiores están en relación con la arteria tiroidea superior. Está irrigada por arterias voluminosas, con respecto a su tamaño, por lo que ante procesos quirúrgicos sangran con mucha facilidad. La paratiroides superior recibe una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la paratiroides inferior de la arteria tiroidea inferior. Los linfáticos drenan con las glándulas tiroides en los ganglios cervicales profundos y en los paratraqueales. Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por tres tipos de células, las células principales encargadas de la producción de hormona paratiroidea (PTH), las células oxífilas y las células acuosas de las que se desconoce su función. La hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fósforo, así como en la fisiología del hueso.

[editar] Hormona paratiroidea o parathormona Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides, es un polipéptido de 84 aminoácidos cuyo peso molecular es de aproximadamente 9500 Da. Dentro de sus funciones se contemplan las siguientes: •

Facilita la absorción del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato; conjuntamente en el intestino.

•

Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la producción de más osteoclastos a partir de las células madre mesenquimatosas de la médula ósea, retrasando la conversión de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el hueso mediante la liberación de hormonas proteolíticas liberadas por lisosomas, y la secreción de varios ácidos entre ellos el ácido cítrico y el ácido láctico.

•

Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando la excresión urinaria en mayor concentración.

•

Aumenta la resorción del calcio en el intestino. Induce un incremento en la formación del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D, calitriol o vitamina D3) a partir del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los riñones, la vitamina D3 luego actúa a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorción del calcio, aumentando así los niveles de calcio plasmáticos (valor normal del calcio plasmático: 9,2 a 10,4 mg/dL). Luego por un mecanismo de retroacción o retroalimentación negativa, elevadas concentraciones de calcio plasmáticos inhiben la secreción de la PTH además ayuda a la reabsorcion del calcio por medio de los riñones.

[editar] Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

El exceso de función de las glándulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo, y suele cursar con elevación de los niveles plasmáticos de calcio y fragilidad ósea, que condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La función insuficiente de las glándulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente se presenta tras una cirugía sobre la glándula tiroides, que conlleva la existencia de hipocalcemia. Existen algunas enfermedades mucho más raras, que parecen deberse a alteraciones en el receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y la condroplasia de Blomstrand.

[editar] Calcitonina La calcitonina es una hormona secretada por las células parafoliculares en la tiroides, es un polipéptido de 32 aminoácidos con un peso molecular aproximado de 3 kDa (3000 Da) aproximadamente. Tiene una función opuesta a la hormona paratiroidea: disminuye la actividad osteoclástica, desacelera la formación de los osteoclastos, y acelera la formación de osteoblastos (células encargadas de la formación del hueso).

[editar] Enlaces externos •

AdvancedParathyroid.com (minimally invasive advanced parathyroid surgery at the New York Center for Advanced Parathyroid Surgery).

•

BucksEndocrine.com (Parathyroid surgery and minimal access parathyroid surgery by a UK surgeon]

•

EndocrineWeb.com

•

Parathyroid.com (Parathyroid disease and treatments discussed in layman’s terms).

•

Pnas.org (The origin of the parathyroid gland).

•

Parathyroid+gland en el Diccionario de eMedicine

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_paratiroides" Categoría: Paratiroides •

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Glándula tiroides

Glándula tiroides y sus límites Latín

glandula thyroidea

Gray

Tema #272 1269

Sistema

Endocrino

Precursor Diverticulo tiroideo (un extensión del endodermo dentro del 2do arco branquial) Enlaces externos MeSH

Glándula tiroides

La tiroides es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

Contenido [ocultar] •

1 Historia

•

2 Fisiología ○

2.1 Tiroxina

•

3 Exploración funcional de la glándula tiroides

•

4 Anatomía ○

•

5 Embriogénesis ○

•

4.1 Irrigación e inervación 5.1 Trastornos del desarrollo

6 Hipertiroidismo ○

6.1 Fisiopatología

○

6.2 Cuadro clínico

○

6.3 Tratamiento

○

6.4 Hipertiroidismo primario

○

6.5 Otras formas de hipertiroidismo

•

7 Hipersecrecion

•

8 Hiposecrecion

•

9 Hipotiroidismo

•

○

9.1 Cuadro clínico

○

9.2 Tratamiento

○

9.3 Fisiopatología

○

9.4 Hipotiroidismo primario

○

9.5 Otras formas de hipotiroidismo

○

9.6 Hipotiroidismo en el adulto

○

9.7 Hipotiroidismo en el niño

10 Bocio ○

10.1 Etiopatogenia

○

10.2 Fisiopatología

•

11 Causas de problemas de la tiroides

•

12 Regeneración

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13 Referencias

•

14 Enlaces externos

[editar] Historia La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[1]

La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

[editar] Fisiología La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria. La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina. Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%. La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

[editar] Tiroxina La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo: •

Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.

•

Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

[editar] Exploración funcional de la glándula tiroides •

Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la primera técnica que

se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas. •

Cuantificación de captación de yodo radiactivo: es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma tirotoxico etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la tiroides.

•

Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc.

•

Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.

•

Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.

•

Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).

•

Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo.

[editar] Anatomía

Topografía de la glándula tiroides. La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte frontal del cuello

a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras. La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[2] [3]

[editar] Irrigación e inervación La glándula tiroides es irrigada por dos arterias: •

Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.

•

Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[4] media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico. Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior, media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un rico plexo alrededor de la glándula. Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello. La inervación es de dos tipos: •

Simpática. Proviene del simpático cervical.

•

Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

[editar] Embriogénesis La glándula tiroides se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 4 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.[1] Éste divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18ª semana.

[editar] Trastornos del desarrollo Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen: •

Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).

•

Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.

•

Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.

•

Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.

Véase también: Pirámide de Laloutte

[editar] Hipertiroidismo Artículo principal: Hipertiroidismo

Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina. El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo. La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.

[editar] Fisiopatología El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos. Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura. A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

[editar] Cuadro clínico La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

[editar] Tratamiento Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.

[editar] Hipertiroidismo primario

Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina. El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser: 1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología

autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del

tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. 3. Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células

tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable 4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la

tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. 5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al

administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

[editar] Otras formas de hipertiroidismo •

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).

•

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

•

Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).

•

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

[editar] Hipersecrecion la hipersecreción, se origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior del cuello, que es a los que se denomina “bocio”. Una hipersecreción, también produce esoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones. De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo, delgadez, problemas cardiacos, y otras cosas.

[editar] Hiposecrecion la hiposecreción, si el individuo es adulto, se le produce un mixedema, que es un cúmulo de líquidos en tejido subcutáneo , que hincha la piel como consecuencia de un cúmulo de agua en ella. Otros problemas pueden ser la reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión nerviosa, descenso de la actividad cardíaca… Se acompaña en ocasiones la hiposecreción por un aumento de tamaño en la glándula, pero a expensas del tejido intersticial, que se denomina “bocio típico”. En los jóvenes, una carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención del crecimiento, deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel rugosa, mixedema u obesidad.

El hipotiroidismo, se debe en general a una carencia de yodo que imposibilita la producción de tiroxina.

[editar] Hipotiroidismo La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroídeas. En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos. El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).

[editar] Cuadro clínico Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos avanzados se puede detectar edema generalizado, voz ronca, caída de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.

[editar] Tratamiento El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.

[editar] Fisiopatología La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

[editar] Hipotiroidismo primario Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido. El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo. El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.

[editar] Otras formas de hipotiroidismo

•

El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que pude conservarse una cierta secreción tiroidea autónoma, independiente de TSH.

•

Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva.

•

Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.

[editar] Hipotiroidismo en el adulto Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos. La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.

[editar] Hipotiroidismo en el niño La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular. Véase también: Tiroiditis de Hashimoto

[editar] Bocio Artículo principal: Bocio

Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.

[editar] Etiopatogenia 1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo 2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y

remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el

crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo 3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno 4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes

(amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)

[editar] Fisiopatología Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente). Véase también: Bocio endémico

[editar] Causas de problemas de la tiroides Véase también: Quiste tirogloso

En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico. La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis. En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal. Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.[5] La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

[editar] Regeneración La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra tiroides desecada.

El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

[editar] Referencias 1. ↑ a b c Brunicardi, F.. Schartz: Principios de cirugía (8va edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.

2. ↑ Yalçin B., Ozan H. (feb 2006). «Detailed investigation of the relationship

between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry». Journal of the American College of Surgeons 202 (2): pp. 291-6. PMID 16427555. 3. ↑ Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy Último

acceso 19 de enero de 2008 4. ↑ XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil.

anat. [online]. 1998, vol. 16, no. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166. Disponible en: [1]. ISSN 0716-9868. 5. ↑ BBC news (8 de mayo de 2001), Chernobyl children show DNA changes (en

inglés).

[editar] Enlaces externos •

ATSDR en Español - ToxFAQs™: yodo Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE.UU. (dominio público)

•

Tiroides.org - AMET, Asociación Mexicana de Tiroides [Editado por Fernando Duarte M. - Santiago de Chile]

•

- Foro de ayuda para pacientes con enfermedades de la tiroides coordinado por el Jefe de la Sección Tiroides del Hospital de Clínicas - Universidad de Buenos Aires.

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• • • La glándula pineal o epífisis es una glándula de secreción interna que forma parte del techo del diencéfalo. Se origina embriológicamente de una evaginación entre el tálamo y el pretecho. Es una pequeña formación ovoidea, aplanada, que descansa sobre la lámina cuadrigémina, en el tercer ventrículo cerebral. Es la glándula que segrega la hormona melatonina, que es producida a partir de la serotonina. La epífisis, sensible a la luz, está relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño. Mide unos 5 mm de diámetro. Sus células se llaman pinealocitos y se subdividen en fotorreceptores y secretadores. Los fotorreceptores se encuentran en peces, anfibios y reptiles (particularmente desarrolladas en el ojo pineal de las tuátaras). En las aves se encuentran menos desarrollados y se habla de fotorreceptores modificados. En mamíferos no existen los fotorreceptores, si bien la glándula está estrechamente relacionada con la función fotosensorial. Se une vía ganglio cervical superior y núcleo supraquiasmático hipotalámico a la retina. Así pues se puede considerar que la pineal es parte de las vías visuales y así convierte la información lumínica en secreción hormonal.

[editar] Productora de melatonina

Cuando no hay luz, la glándula pineal produce melatonina a partir de la serotonina. Está relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño (ritmos circadianos), y sirve para contrarrestar los efectos del síndrome de diferencia de zonas horarias (jet lag). Es también un poderoso antioxidante; y se ha comprobado que participa en la apoptosis de células cancerosas en el timo. Pero también está comprobado que altas dosis de esta hormona tienen un efecto cancerígeno. Controla el inicio de la pubertad. La producción de esta hormona disminuye con la edad.

[editar] En filosofía El filósofo René Descartes propuso que la glándula pineal era aquello que conectaba el cuerpo con el alma, o que la contenía. Su propuesta surge debido a que la glándula pineal no esta duplicada bilateralmente en el cuerpo, y ademas creía (erróneamente) que era exclusivo de los seres humanos. Los escritores occidentales que investigaron los chakrás (centros de energía hinduistas) consideraban que la glándula pineal sería el «tercer ojo». Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_pineal" Categoría: Glándulas endocrinas Categoría oculta: Wikipedia:Artículos que necesitan referencias Herramientas personales

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Páncreas De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación, búsqueda

Páncreas

Ubicación del páncreas en relación a la cavidad

abdominal

Páncreas, detalle anatómico Latín

Pancreas

Gray

Tema #251 1199

Sistema

Digestivo

Arteria

Pancreaticoduodenales inferiores, Pancreaticoduodenal superior derecha, Esplénica

Vena

Pancreaticoduodenal, Pancreáticas

Nervio

Plexo pancreático, Ganglios celíacos, Vago

Precursor Esbozo pancreático [cita requerida]

El páncreas es un órgano que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado y produce hormonas, como la insulina y el glucagón, que pasan a la sangre. Las enzimas pancreáticas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucléicos en el quimo. Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior. En la especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso de 30 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la primera, segunda y tercera porciones del duodeno.

Contenido [ocultar] •

1 Función

•

2 Partes del páncreas

•

3 Embriología

•

4 Localización

•

5 Irrigación

•

6 Histología del páncreas ○

6.1 Célula alfa (Alfa cell)

○

6.2 Célula beta (Beta Cell)

○

6.3 Célula delta (Delta Cell)

○

6.4 Célula epsilon (Epsilon Cell)

○

6.5 Célula F (PP CELL)

•

7 Enfermedades

•

8 Dolor pancreático

•

9 Galería de imágenes

•

10 Referencias

•

11 Enlaces externos

[editar] Función El páncreas es una glándula mixta y como tal tiene dos funciones, una función endocrina y otra exocrina. La función endocrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la insulina y el glucagón, a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; y las células delta producen somatostatina. La función exocrina consiste en la producción del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado conducto de Wirsung y otro accesorio llamado conducto de Santorini (se desprende del principal). El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la tripsina y quimotripsina (digieren proteínas), amilasa (digiere polisacáridos), lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), ribonucleasa (digiere ARN) y desoxirribonucleasa (digiere ADN).

[editar] Partes del páncreas El páncreas se divide en varias partes: •

Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.

•

Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e inferior.

•

Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza.

•

Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la derecha y ascendiendo ligeramente.

•

Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La única parte del páncreas intraperitoneal.

•

Conducto pancreático: Llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco

acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del Duodeno). •

El conducto pancreático accesorio(llamado también Conducto de Santorini), se forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso unciforme.

El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfíter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.

[editar] Embriología El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación de dos esbozos. El esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que está situado en el mesenterio dorsal. A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él, el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrás del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parénquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el órgano. El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo dorsal. El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de túbulos, a comienzos del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos túbulos. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician durante el período fetal temprano. Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir de brotes endodérmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática. Gira hacia atrás y se fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula. Cuando esta fusión no ocurre dará origen a una enfermedad que se llama Pancreas divisum[1] Los cordones se diferencian en acinos los cuales a futuro producirán enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.

[editar] Localización El páncreas es un órgano impar que ocupa una posición profunda en el abdomen, adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vértebras lumbares junto a las suprarrenales, por detrás del estómago, formando parte del contenido del espacio retroperitoneal. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico.

[editar] Irrigación Posee una compleja irrigación desde la aorta abdominal. 1. Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores

anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores. 1. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal,

que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta abdominal). 2. La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.

2. Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.

1. La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola. 2. La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.

[editar] Histología del páncreas El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina. La parte exocrina está constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras esféricas u ovoides huecas llamados ácinos pancreáticos. Formados por las celúlas acinosas y en parte por las centroacinosas. La parte endocrina se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Estos tipos de células son los siguientes: Artículo principal: Islotes de Langerhans

[editar] Célula alfa (Alfa cell) Sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.

[editar] Célula beta (Beta Cell) Artículo principal: Célula beta

Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona.

[editar] Célula delta (Delta Cell) Las células delta producen somatostatina, hormona que se cree que regularía la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación de glucagón por las células alfa.

[editar] Célula epsilon (Epsilon Cell) Estas células hacen que el estómago produzca y libere la hormona Grelina.

[editar] Célula F (PP CELL) Estas células producen y liberan el Polipéptido Pancreático que controla y regula la secreción exocrina del pancreas.

[editar] Enfermedades Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. Aparecen en épocas de vejez o de desarrollo del individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo fetal.

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema. El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos, los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía, radiación y quimioterapia. El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas incluyen: •

Fumar

•

Sufrir de diabetes por mucho tiempo

•

Pancreatitis crónica

•

Algunos trastornos hereditarios

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ pueden variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento. Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los últimos años. Hasta la década de los 80, la mayoría de las muertes por FQ ocurrieron en niños y adolescentes. Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio más de 35 años.

[editar] Dolor pancreático El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis (cálculos) del colédoco (el conducto que conecta el hígado y la vesícula biliar con el duodeno). Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha del ombligo y corresponde con la cabeza del páncreas, así también con la segunda porción del duodeno y con el colédoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este punto.

[editar] Galería de imágenes

• Sistema digestivo accesorio

• órganos digestivos

• Arteria celiaca y sus ramas

• Ganglios linfáticos del estómago

• Sección transversal a través de L1, mostrando sus relaciones con el páncreas.

• Duodeno y páncreas

• Ducto pancreático

• Páncreas en un embrión humano de 5 semanas.

• Páncreas en un embrión humano al final de la sexta semana.

• Abdomen visto de frente

•

• Páncreas de perro ampliado 100x

[editar] Referencias sistema endocrino y que tantos dolores de cabeza nos dan GLANDULAS PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas pequeñas, de forma ovalada, localizadas adyacentes a los dos lóbulos de la glándula tiroides en el cuello. Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares. La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones:

•

La liberación de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguíneo.

•

La absorción de los alimentos por medio de los intestinos.

•

La conservación de calcio por medio de los riñones.

El exceso de función de las glándulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo, y suele cursar con elevación de los niveles plasmáticos de calcio y fragilidad ósea, que condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La función insuficiente de las glándulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente se presenta tras una cirugía sobre la glándula tiroides, que conlleva la existencia de hipocalcemia. Existen algunas enfermedades mucho más raras, que parecen deberse a alteraciones en el receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y la condroplasia de Blomstrand. Hormona paratiroidea o parathormona - Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides, es un polipétido de 84 aminoácidos cuyo peso molecular es de aproximadamente 9500 Daltons. - Facilita la Absorción del Calcio, Vitamina D (en su forma natural), y fosfato; conjuntamente en el intestino.

- Aumenta la resorción de los huesos. Mediante la producción de más osteoclastos a partir de las células madre mesenquimatosas de la médula ósea, y retrasando la conversión de estas en osteoblastos. Los osteoclastos obsorben el hueso mediante la liberación de hormonas proteolíticas liberadas por lisosomas, y la secreción de varios ácidos entre ellos el ácido citrico y el ácido láctico. - Aumenta la reabsorción del Calcio y reduce la resorción del fosfato en los túbulos renales provocando que este salga en la orina en mayor concentración. - Aumenta la resorción del calcio en el intestino. Induce un incremento en la formación del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la Vitamina D, calitriol o Vit D3) a partir del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los riñones, la vitamina D3 luego actúa a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorción del calcio, aumentando así los niveles de calcio plasmáticos (valor normal del calcio plasmático: 9.2-10.4 mg/dl). Luego por un mecanismo de retroacción o retroalimentación negativa, elevadas concentraciones de calcio plasmáticos inhiben la secreción de la PTH (Hormona paratiroidea)ademas ayuda a la reabsorcio del calcio por medio de los riñones. Calcitonina - Secretada por las células parafoliculares en la Tiroides, es un polipéptido de 32 aminoácidos con un peso molecular aproximado de 3000 Daltons, aproximadamente. - Tiene una función opuesta a la Hormona Paratiroidea: disminuye la actividad osteoclástica, desacelera la formación de los osteoclastos, y ascelera la formación de osteoblástos (células encargadas de la formación del hueso) El tiroides es una glándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina, aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental. El tiroides también secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones. El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no puede producir hormonas. Podemos vivir con un número limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo. Ya estudiaremos el tema con mas detenimiento al hablar del Bocio Endémico y de lo que es mas grave el Cretinismo Endémico. Algo parecido pasa con el hierro para la fabricación de la hemoglobina que es el elemento que transporta el oxigeno en los hematíes, pero ahora estamos hablando del tiroides. Las hormonas tiroideas, ya hemos dicho que son varias o mejor dicho ligeras modificaciones de un mismo compuesto básico, la tiroxina, cumplen múltiples funciones, que iremos analizando en detalle, pero en su conjunto y de una forma simplista podemos decir que son las hormonas que mantienen el "régimen" del motor del organismo. Cuando hay un exceso de producción de hormonas tiroides el organismo va "acelerado", cuando hay un déficit de producción el organismo va "bajo de revoluciones". Debe de ser muy importante, porque en lo que se llama la "Filogenia", es decir su aparición en los animales, el tiroides aparece ya en elementos bastante poco evolucionados. Es decir, el tiroides se desarrolla pronto en la evolución de las especies. Sin entrar en grandes tecnicismos y por citar un ejemplo muy clásico, el tiroides es imprescindible para la metamorfosis de los renacuajos en ranas.

1 Embriología en el Tiroides Es importante conocer el desarrollo del tiroides en el embrión, porque se pueden producir algunas anomalías en este desarrollo que pueden dar lugar a problemas como el Tiroides Lingual o el Tiroides Ectópico (fuera de su sitio), que no se comprenden si no conocemos el principio. Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma está en contacto con el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es fácil, el tubo digestivo es una continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa bucal, mucosa esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo. El tubo digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la boca. El tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a formar el tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello. Esto ocurre muy pronto. Alrededor de la 3ª semana del embarazo, comienza la emigración de las células que han de constituir el tiroides. ¿ Porque ahí? Quizá porque el tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura algo mas baja que el resto del organismo, como le pasa a los testículos. Quizá porque ahí hay un hueco y el organismo está bastante lleno. Los primeros anatómicos, cuando lo encontraron y no sabían para que servia pensaban que era un relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas mas hermosas. ( Warton, 1656 que fue el que lo descubrió y le llamo "tiroides" , "escudo oblongo" , aunque realmente lo descubrió Vesalio en 1534 pero no se ocupó mucho del él). Lo que interesa es el hecho de que puede producirse una falta de emigración de esas células, o desde el principio o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier parte del recorrido. Si las células no emigran y persisten en la base de la lengua, al crecer pueden constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como un tiroides normal y descubrirse cuando el niño tiene 6 ó 7 años, en que se advierte el bultito en la parte de atrás de la lengua. Volveremos a hablar del tema de forma más amplia en el apartado de Alteraciones de la Situación. Si las células emigran parcialmente puede presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente esta en la parte superior del cuello. También nos referiremos a él. Si hemos comentado la embriología en el aspecto morfológico, es también importante comentar el desarrollo del tiroides en el aspecto funcional. Es decir, cuando empieza a tener su estructura glandular. Y lo que es más importante, cuando empieza a acumular el yodo y cuando empieza a trabajar. El tiroides se desarrolla muy pronto. Aproximadamente a los 30 días del desarrollo del embrión el tiroides aparece como una estructura con dos lóbulos y a los 40 días se interrumpe la conexión que tenia con la base de la lengua, atrofiándose y desapareciendo este hilo de unión. En la 8ª semana empieza a reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular y entre la 11 y la 12 semana el tiroides del embrión ya concentra yodo y se puede decir que empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa nada porque la hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión. También la hormona que produce el embrión pasa a la madre y en ocasiones, y es un maravilloso fenómeno de mutua ayuda, el embrión con un tiroides normal ayuda a su madre si ella tiene un déficit funcional. Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres hipotiroideas mejoran y a veces necesitan una menor compensación hormonal: El tiroides de su hijo está trabajando en colaboración y ayuda a la madre. Ya hablaremos de ello mas extensamente en el capítulo del embarazo.

2 Anatomía del Tiroides, situación y tamaño Bien, ahora podemos decir que el tiroides es una glándula endocrina, situada en cuello, por debajo del cartílago cricoides, "la nuez de Adán", con forma de mariposa, con dos lóbulos, uno a cada lado, unidos por una zona central que se llama istmo, como lo que une las penínsulas a los continentes. A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo piramidal Habitualmente en los libros pone su peso, pero ese dato no interesa, lo que si interesa es saber su tamaño porque podemos medirlo por ecografía. Los lóbulos miden en ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor. Se puede calcular el volumen de los lóbulos midiendo en ecografía las tres dimensiones de cada lóbulo y aplicando una formula. El conocer las dimensiones, e insistimos ahora es fácil por ecografía, es importante, ya que esto es lo que nos va a decir si realmente está aumentado o no y sobre todo como evoluciona en su tamaño con el tiempo cuando creemos que aumenta o cuando se está poniendo un tratamiento para que su tamaño se estabilice o para que se reduzca, en los casos en que ello es posible. La simetría no es rigurosa, a veces el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa. El tiroides suele ser tener una cierta relación con la talla. En personas altas, en chicas de 1.70 a 1.80, y ya empiezan a verse bastantes, puede tener 60 mm de diámetro longitudinal. El tiroides generalmente no se palpa, salvo en personas que tengan el cuello muy delgado. La situación del tiroides y sobre todo las estructuras que lo rodean tienen importancia en caso de intervención. En primer lugar hay que considerar que incluidas en el tiroides, en su cara posterior, están unas pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides. Hay cuatro paratiroides, dos en cada lado, y el cirujano cuando hace una hemitiroidectomía o una tiroidectomía total tiende a respetarlas. Junto al tiroides pasa el nervio recurrente laringeo que enerva las cuerdas vocales. Si en una intervención se secciona este nervio el paciente puede quedar con una ronquera permanente. Volveremos sobre estos temas al hablar de la cirugía. 3 Acción de las Hormonas Tiroideas Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. Es por esto por lo que desde la cabecera de nuestra página insistimos ya en la importancia de la profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico precoz. En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del tratamiento. En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.

Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones. •

Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

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Tienen acción calorígena y termorreguladora.

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Aumentan el consumo de oxigeno.

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Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.

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Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.

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Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.

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Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).

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Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.

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Estimulan el crecimiento y la diferenciación.

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Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y periférico.

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Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.

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Participan en el desarrollo y erupción dental.

En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital 3.1 Las Hormonas Tiroideas en Sangre El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina, básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decíamos que la Tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3 átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin embargo la T3 es la molécula realmente activa. Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "proteína transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés). También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma "ligada-ala-proteína" y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fracción mínima constituye las auténticas hormonas activas. A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el Tiroides como Tiroglobulina, que según las necesidades se fracciona por hidrólisis en el propio tiroides liberándose T4 y T3. Estas circulan en sangre como T4 y T3 unidas a una proteína y sólo en una pequeña fracción como T4L y T3L. Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y la T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70 no se dispuso de las técnicas de radioinmunoanális (ya hablaremos de esto al comentar los métodos de estudio del tiroides), solo podíamos disponer de los valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas es muy baja (del orden de microgramos y nanogramos) y no teníamos métodos analíticos que afinaran tanto. Pero la valoración de T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas como las libres, y nos interesan las formas activas. Hace aproximadamente unos 10 años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre, esta con mas dificultad y todavía en centros de investigación. Como se regula la producción, secreción y paso de las hormonas a la sangre.La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal. El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de regulación. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros sabemos algo mas, de la regulación del tiroides sabemos bastantes cosas.

Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción de una espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura conecta o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides. La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si es tejido glandular iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de las mucosas. En este caso la hipófisis se origina en la parte superior del paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro, quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica para ella y que a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido. Es sin ningún género de duda la zona mas protegida del organismo y es también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. El organismo coloca a la hipófisis en condiciones de "alta seguridad": Por algo será. La hipófisis regula la función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias y la secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica y del tiroides. Centremos nuestra atención en el tiroides. La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH ( Thyroid Stimulating Hormone ) de la literatura inglesa y es el termostato que activa o desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad. Tan sencillo y tan sensible como el acelerador de un coche que estuviera ajustado a una velocidad fija. El mecanismo fisiológico y bioquímico, no es realmente tan sencillo. Los investigadores son gentes que se ganan su sueldo. El mecanismo se realiza a través del hipotálamo, que está en el cerebro inmediatamente por encima de la hipófisis y unida a ella por el "tallo hipofisario", y existe un neurotransmisor que estimula a la hipófisis a través de la TRH (tirotropin releasing hormone, - la TSH también se llama tirotropina-). Quizá al hablar de las alteraciones o patología de la función tiroidea volvamos a insistir en el tema, pero ahora estamos hablando de la Fisiología, es decir del Tiroides Normal. Con esto a grandes rasgos creo que podemos entender cómo funciona el tiroides y podemos pasar a comentar cómo son y como actúan en el organismo las hormonas tiroideas. 3.1.1 Tiroxina (T4) Deberíamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra ese nombre, ya que en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las Proteínas, como la Tiroxina Libre. La Tiroxina circula en su casi totalidad ( 99.97% ) transportada o ligada a las proteínas, fundamentalmente la TBG (Tiroxin Binding Globulin – Globulina Fijadora de Tiroxina- insisto en que los bioquímicos no se calientan mucho el "tarro" buscando nombres y es mejor así). Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora que lo conocemos vamos a usar el nombre específico de la proteína) es inactiva, es decir no tiene actividad hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que medimos, y que corresponde a la T4 Libre tiene actividad hormonal. La cifra de tiroxina total en sangre puede estar influencia por alteraciones de las proteínas transportadoras, pero tiene que ser una alteración muy importante para que llegue a alterar los niveles sanguíneos de T4 . ¿Porqué medimos entonces la T4? Yo diría que por dos motivos: En principio no disponíamos de métodos para valorar la insignificante cantidad de T4 Libre y sí los teníamos para medir la T4 y nos hemos acostumbrado a ella; pero hay un

segundo motivo, las valoraciones de hormonas tiroides son bastante delicadas, si se dispone de los dos datos, T4 y T4L, el clínico y el propio analista tienen dos factores a ponderar y en caso de divergencias se realiza una comprobación del estudio. Una divergencia que se repite en la comprobación ya es una pista para buscar alteraciones de la TBG o en la cuantía de las Proteínas Transportadoras (la albúmina también tiene alguna participación). Y estas alteraciones son relativamente frecuentes en algunas circunstancias, embarazo por ejemplo, o en algún tipo de tratamientos. Hay un tercer motivo también importante. En el tratamiento del Hipertiroidismo, para el ajuste de dosis de medicación antitiroidea es más fácil seguir las variaciones de la Tiroxina que las de la T4 Libre. Tiene un rango de normalidad más amplio, y por ser una técnica menos sensible se influencia también menos por las ligeras variaciones que inevitablemente se producen en la realización analítica. Pero si su médico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en otros muchos países se hace así, no se preocupe. Es absolutamente correcto. Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl (microgramos/decilitro) o expresado en otras unidades entre 55 y 160 nmol/L (nanomoles/Litro). Debemos de señalar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las hormonas tiroideas cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente. Esto no es debido a ninguna maldad achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una unidad específica. Y cada analista está acostumbrado a trabajar con determinadas casas comerciales. 3.1.1.1 Tiroxina Libre (T4-L) La valoración de la Tiroxina Libre en sangre ha planteado dificultades porque tenemos que detectar cantidades tan bajas de esta hormona, ya hemos dicho que el 0.03% , es decir, tres centésimas de la cantidad de tiroxina total y esta ya es baja, que se han tenido que desarrollar procederes inmunológicos extraordinariamente sutiles. Bien, el problema ya está resuelto, que es lo que a nosotros nos interesa. Las casas comerciales que trabajan en esta línea preparan un conjunto de reactivos de alta fiabilidad a un precio que resulta relativamente razonable. Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuantía de esta hormona disponible para actuar a nivel periférico, dentro de las células. Una T4L alta es signo de hiperfunción tiroidea y una T4L baja de hipofunción tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo vaya del todo bien. Hay que afinar más y hay forma de hacerlo. Ya hemos adelantado, y repetimos ahora (la base de la enseñanza, y esto es enseñar, es la reiteración de los conceptos y la vamos a emplear hasta el aburrimiento), que los receptores hipotálamohipofisários son de una sensibilidad extraordinaria y podemos encontrar una elevación de la TSH, moderada pero significativa, con niveles normales de hormonas tiroideas en sangre. Esto ocurre en lo que ahora denominamos Hipotiroidismo Subclínico. Volveremos a insistir varias veces sobre este tema, el Hipotiroidismo Subclínico es realmente muy frecuente. Ampliaremos este tema. Para los valores normales en las distintas unidades también aquí remitimos al cuadro resumen. 3.1.2 Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L) Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre ligada a la globulina TBG y también en este caso en una proporción igualmente elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta última es la fracción hormonal realmente activa. Pero a efectos prácticos ya hemos comentado que la situación se encuentra en un equilibrio muy dinámico en el que siempre hay T4 convirtiéndose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides, como en la sangre, como a nivel intracelular. La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los

mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho mas baja que la de T4 y los técnicas analíticas son algo mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible. La valoración de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la única forma de descubrir lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona. Lo comentaremos en su apartado específico. 3.1.3 Hormona Estimulante del Tiroides (TSH) Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la valoración de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de quimiofluorescencia. Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero poco sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2ª generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de 3ª generación. Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema en una apartado específico. 31.3.1 Niveles de TSH en funciones normales TSH uU/ml (microunidades/cc) Situación Funcional •

menor Probable Hiperfunción

•

a 2.0 Rigurosamente Normal

•

2.0 a 4.0 Situación Dudosa (mantener control)

•

a 10.0 Hipotiroidismo Subclínico

•

mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clínico

Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un diagnóstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el estudio médico. Si pudiéramos hacer los diagnósticos con unas cifras, los médicos nos dedicaríamos a pescar. Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la Situación Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del Diagnóstico del Paciente. Concretemos: Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaña de elevación de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclínico si estas son normales. También podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación de la que realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir, inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en personas con un "Nódulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. ¿Ven como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas. Al hablar de Situaciones Preclínicas nos referimos a circunstancias en que los niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o límites. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones Clínicas, pues generalmente se acompañan de síntomas ( las molestias que siente el pacientes ) y signos ( los datos que

recoge el médico por observación o exploración ) de carácter anormal. Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones Tiroideas Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos. La actuación médica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de sus límites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son un índice más sensible que la propia determinación de las hormonas. En el tratamiento de un Hipertiroidismo con medicación antitiroidea (que ya podemos adelantar que actúa bloqueando la organificación del yodo en el tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción hormonal tiroidea es insuficiente. Una elevación de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de antitiroideos. El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos también, es para el Endocrinólogo o el Medico General un fino trabajo de artesanía, y no nos parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la función tiroidea con suaves movimientos de timón en la dosis de medicación antitiroidea. Y la brújula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe de prescindir de la valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo. Y nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su médico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo conduce a una recidiva y a un volver atrás. En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de LTiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado. Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está capacitado para establecer. Podría compararse con el juego de las siete y media, del que un comediógrafo español decía en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con Disfunción Tiroidea modificar por su cuenta la medicación o suspenderla. Es sencillamente arriesgado. 3.2 Valoraciones Hormonales La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. Sin embargo y paradójicamente en las situaciones límites, hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH. El mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es de tal precisión, que modificaciones mínimas en su situación se reflejan, podríamos decir que incluso amplificadas, en la concentración de TSH en sangre. También es cierto que para la valoración de la TSH disponemos de técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina "ultrasensibles". Con carácter general debemos señalar que la concentración de las hormonas tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos

) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos ó 0.000-001 mg ) y esto requiere para su determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en general de inmunoanálisis competitivo de un elevado nivel de sofisticación. 3.2.1 Disponibilidad del Yodo y Absorción. El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el capítulo de prevención de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo de los distintos alimentos. La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta. En las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada la cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentación supera las necesidades medias. Pero, como indicábamos anteriormente, hay algunas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la síntesis de las hormonas tiroideas. Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo mas fácil es utilizar sistemáticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los países. No tiene ninguna contraindicación. Pero el tema no es tan fácil, el que el añadir yodo a la sal de uso común era una buena solución para la prevención de algunas anomalías tiroideas se conoce desde hace mas de 50 años. Pero son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los años 70 creíamos que este problema tendía a resolverse. Ahora no estamos tan seguros. En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la población. En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestión de yodo en la población es hacer medidas en orina de grupos seleccionados según criterios estadísticos. Pues bien, en ambos países se ha observado que en la última década el contenido medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la década anterior. Esto debe de estar en relación con el cambio en los hábitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rápida o alimentos precocinados y en su elaboración no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya que tomar puñados de yodo. .Nada en exceso es bueno. Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La amiodarona, un antiarrítmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 mg de yodo por comprimido; los contrastes radiográficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Betadine contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel. Nuestro consejo en cualquier caso sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocúpese del problema. Es extraordinariamente fácil. El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe muy rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el

contenido en yodo está perfectamente controlado. 3.2.2 Oxidación intratiroidea del yodo inorgánico El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación. En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mínima de proteínas en la alimentación y proteínas hay en la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios. El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final). La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto inútil. Hay niños con una alteración en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentación con yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil. Es muy poco frecuente. Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias, pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede aprovechar el yodo y son los causante de la mayor parte de los hipotiroidismos. Ya hablaremos de ello. El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas. Es importante conocer que el proceso de organificación del yodo se inhibe por los tiocianatos y percloratos. Y es precisamente en esta propiedad en la que se basa el tratamiento de los hipertiroidismos, ya que en estos casos lo que se pretende es bloquear la fase inicial de la síntesis de hormonas tiroideas. Nos referiremos a ello de forma mas detenida en el capitulo de Farmacología cuando hablemos del mecanismo de actuación de los fármacos antitiroideosEl páncreas es la glándula abdominal y se localiza detrás del estómago; este posee jugo que contribuye a la digestión, y que produce también una secreción hormonal interna (insulina). La mayor parte del páncreas está formado por tejido exocrino que libera enzimas en el duodeno. Hay grupos de células endocrinas, denominados islotes de langerhans, distribuidos por todo el tejido que secretan insulina y glucagón. La insulina actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. El glucagón aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa procedente del hígado. 1 Islotes pancreáticos En las células de los islotes pancreáticos se obtuvo que existían dos tipos principales de células, alfa y beta que constituyen los islotes pancreáticos. Estas masas de tejido están distribuidas entre las células acinares pancreáticas que secretan el jugo digestivo pancreático. Cada tipo de célula produce una de las hormonas secretadas por los islotes.

La hormona insulina es la producida por las células beta; una proteína cuya fórmula química es conocida y que ejerce tres efectos básicos en el metabolismo de los carbohidratos: •

Aumenta el metabolismo de la glucosa

•

Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre

•

Aumenta la cantidad de glucógeno almacenado en los tejidos

•

Aunque es cierto que la glucosa puede ser metabolizada y el glucógeno almacenado sin insulina, estos procesos son gravemente alterados por la deficiencia de insulina. 2 Enfermedades que se producen 2.1 Hipoinsulinismo El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales Un signo de diabetes sacarina es la concentración anormalmente elevada de glucosa en la sangre o hiperglucemia; ésta, a su vez, provoca que la glucosa sea eliminada por la orina, circunstancia llamada glucosarina. Debido a que es incapaz de sayisfacer sus necesidades energéticas, el cuerpo empieza a consumir grasas y proteínas. 2.2 Hiperinsulinismo El hiperinsulinismo, o secreción de insulina en exceso por las células beta, es causado generalmente por un tumor de las células de los islotes. En tales casos, la glucosa sanguínea disminuye y puede bajar lo suficiente para causar desmayo, coma y convulsiones.

Hipófisis De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación, búsqueda

Glándula hipófisis

Se localiza en la base del cerebro, esta protegida por una estructura ósea llamada silla turca

Corte mediosagital a través de la hipófisis de un mono adulto. Latín

hypophysis, glandula pituitaria

Gray

Tema #275 1275

Sistema

endocrino

Arteria

arteria hipofisiaria superior, arteria infundibular, arteria prequiasmática, arteria hipofisiaria inferior, arteria capsular, arteria del seno cavernoso inferior[1]

Precursor ectodermo neural y oral, incluyendo la bolsa de Rathke Enlaces externos MeSH

Glándula hipófisis

La hipófisis o glándula pituitaria es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas tróficas que regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino, dependiendo en parte del hipotálamo el cual a su vez regula la secreción de algunas hormonas. Es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario o tallo hipofisario. Tiene forma ovalada con un diámetro anteroposterior de 8 mm, trasversal de 12 mm y 6 mm en sentido vertical, en promedio pesa en el hombre adulto 500 miligramos, en la mujer 600 mg y en las que han tenido varios partos, hasta 700 mg.[2]

Contenido [ocultar] •

1 Etimología

•

2 Partes

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3 Adenohipófisis ○

3.1 Hormonas de la adenohipófisis

•

4 Neurohipófisis

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5 Síndrome de Cushing

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6 Regulación hipotalámica

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7 Patología

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8 Notas

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9 Enlaces externos

[editar] Etimología Aristóteles creía que el moco nasal (llamado pītuīta en latín)[3] se generaba en el cerebro, y salía por la nariz. En 1543, Vesalio escribió lo mismo: que el moco nasal procedía de esa glándula en el cerebro. De allí el nombre «pituitaria»: glándula generadora de moco. En el siglo siguiente (XVII) se deshizo el error (el moco no provenía del cerebro, sino del interior de la misma nariz), y la anatomía ha preferido renombrar a esa glándula «hipófisis». Desde 1723, en latín científico, se documenta el nombre «pituitaria» o «membrana pituitaria» (‘mucosa generadora de moco’) para la mucosa nasal o mucosa olfatoria.[4] El término «hipófisis» proviene del griego hipo (‘debajo’) y fisis (‘crecer’).[5]

[editar] Partes

Ubicaciones de las glándulas pituitaria y pineal. La hipófisis consta de tres partes: •

Lóbulo anterior o adenohipófisis: procede embriológicamente de un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secreción de numerosas hormonas (ver más adelante).

•

Hipófisis media o pars intermedia: produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.

•

Lóbulo posterior o neurohipófisis: procedente de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundíbulo, queda unido a través del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.

[editar] Adenohipófisis La adenohipófisis segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la función fisiológica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de células diferentes. Estas células son de origen epitelial y como muchas glándulas

endocrinas, están organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides a los cuales se vierte su secreción hormonal. Los tipos de células se clasificaban antes de acuerdo a su tinción, y eran acidófilas, basófilas y cromófobas (o que no se tiñen). Pero en la actualidad se cuenta con técnicas de inmunohistoquímica, y se han podido identificar 5 tipos celulares: •

Células somatótropas que segregan GH (acidófila).

•

Células lactotropas, o mamótropas que segregan PRL (acidófila).

•

Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).

•

Células gonadótropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basófila).

•

Células tirotropas que secretan la TSH (basófila).

Las células cromófobas son en realidad células desgastadas y pueden haber sido cualquiera de las cinco anteriores.

[editar] Hormonas de la adenohipófisis •

Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Estimula la síntesis proteica, e induce la captación de glucosa por parte del músculo y los adipocitos, además induce la gluconeogénesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).

•

Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y estimula la traducción de los genes para las proteínas de la leche.

Las demás hormonas son hormonas tróficas que tienen su efecto en algunas glándulas endocrinas periféricas: •

Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la producción de hormonas por parte del tiroides

•

Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la producción de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales

•

Hormona luteinizante (LH). Estimulan la producción de hormonas por parte de las gónadas y la ovulación.

•

Hormona estimulante del folículo (FSH). Misma función que la anterior.

la LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la función de las gónadas.

[editar] Neurohipófisis La neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene funciones diferentes. Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media, infundibulo y pars nervosa, de las cuales la última es la más funcional. Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son más que células gliales de sostén. Por tanto, la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se almacenan en las vesículas de los axones que de él llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.

•

Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una disminución del volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.

•

Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la succión, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete mas oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del parto.

[editar] Síndrome de Cushing A principios del siglo XX, el neurocirujano Harvey Cushing (EE.UU., 1869-1939) comenzó a estudiar la glándula pituitaria, observando los efectos de un mal funcionamiento. Descubrió que una excrecion excesiva de adrenocorticotropina (ACTH) alteraba el metabolismo y el crecimiento, y le dio el nombre de síndrome de Cushing. Esta enfermedad, provoca debilidad en los miembros y fragilidad de los huesos. Cushing describió la pituitaria como "directora de la orquesta endocrinica", pero hoy se sabe que el verdadero director es el hipotálamo. El Cushing es un síndrome que afecta a varios sistemas y órganos, se caracteriza por una hipersecreción de cortisol (generalmente debido a una hiperplasia de la hipófisis). Los síntomas del Cushing son: •

Cara redonda, rubicunda y congestiva, lo que se denomina "cara en luna llena".

•

Acúmulo de grasas en el cuello y nuca, lo que se conoce como cuello de búfalo.

•

Obesidad central (abdomen sobresaliente pero extremidades delgadas).

•

Estrías violáceas en abdomen, muslos y mamas.

•

Dolores de espalda.

•

Amenorrea.

•

Aumento de vello púbico en mujeres.

Pueden aparecer otros síntomas secundarios: Hipertensión, Diabetes, Psicosis

[editar] Regulación hipotalámica La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado sistema portal, el cual proviene de la arteria carótida interna y del polígono de Willis e irriga primero al hipotálamo formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario. La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotrópicas que secreta el hipotálamo con fines reguladores de la secreción adenohipofisiaria. Estas hormonas son: •

Somatoliberina (GHRH). Estimula la secreción de GH por parte de la hipófisis.

•

Corticoliberina (ARH). Estimula la secreción de ACTH por parte de la hipófisis.

•

Tiroliberina (TRH). Estimula la secreción de TSH por parte de la hipófisis.

•

Gonadoliberina (LHRH). Estimula la secreción de LH y FSH por parte de la hipófisis.

•

Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secreción de la GH por parte de la hipófisis.

La prolactina está regulada negativamente por dopamina, un neurotransmisor. Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cual se establece entre el hipotálamo, la hipofisis y los receptores específicos para cada hormona, localizado en los órganos diana. El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estímulo, el hipotálamo recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a su vez, el hipotálamo secreta las respectivas hormonas en la adenohipófisis o libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan por medio de la sangre y son captados por receptores específicos ubicados en los órganos diana, un ejemplo es la captación de la TSH por parte de los lóbulos tiroideos de la glándula tiroides. En ese momento el órgano diana, que en todo caso es cualquiera de las glándulas endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se envía un estímulo al sistema nervioso, específicamente al hipotálamo, o directamente a la hipófisis con lo cual se contrarresta el estímulo inicial.

[editar] Patología Algunos trastornos asociados a la hipófisis incluyen: Condición

Etiología

Hormona

Acromegalia

sobreproducció hormona de n crecimiento

Gigantismo

sobreproducció hormona de n crecimiento

Deficiencia de la hormona de crecimiento

baja producción

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

sobreproducció vasopresina n

Diabetes insípida

baja producción vasopresina

Síndrome de Sheehan

baja producción

Adenoma hipofisario

sobreproducció cualquier hormona n hipofisaria

hormona de crecimiento

cualquier hormona hipofisaria

Hipopituitarismo

baja producción

cualquier hormona hipofisaria

Un tumor en los remanentes de la bolsa de Rathke puede ocasionar un craneofaringioma, el cual comprime a la glándula hipófisis.

[editar] Notas 1. ↑ Gibo H, Hokama M, Kyoshima K, Kobayashi S (1993). «[Arteries to the

pituitary]». Nippon Rinsho 51 (10): pp. 2550–4. PMID 8254920. 2. ↑ Frank H. Netter,Peter H. Forsham,Emilio Gelpi Monteys (1998). «1». Sistema

Endocrino Y Enfermedades Metabolicas. España: Masson s.a.. pp. 2-8. ISBN 8445802194. http://books.google.com.co/books? id=5QGR41GCkjgC&pg=PA4&dq=netter+pituitaria&hl=es&ei=fA2xTIHOFIH 88AbSzOifCQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CCcQ6AE wAA#v=onepage&q=netter%20pituitaria&f=false. 3. ↑ Pituita proviene del griego ptuo (‘escupir’), según AuthorStream.com. 4. ↑ DiccioMed.es (Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico). 5. ↑ AuthorStream.com.

[editar] Enlaces externos La Glándula Hipófisis Glándula Hipófisis La Hipófisis tal vez sea la glándula endocrina más importante: regula la mayor parte de los procesosbiológicos del organismo, es el centro alrededor del cual gira buena parte del metabolismoa pesar de que no es mas que un pequeño órgano que pesa poco más de medio gramo. Situación y estructura. La Hipófisis esta situada sobre la base del cráneo. En el esfenoides, existe una pequeña cavidad denominada "silla turca" en la que se encuentra la hipófisis. La silla esta constituida por un fondo y dos vertientes: una anterior y una posterior. Por su parte lateral y superior no hay paredes óseas; la duramadre se encarga de cerrar el habitáculo de la hipófisis: la envuelve completamente por el interior a la silla turca y forma una especie de saquito, abierto por arriba, en el que esta contenida la hipófisis. La hipófisis está directamente comunicada con el hipotálamo por medio de un pedúnculo denominado "hipofisario". A los lados de la hipófisis se encuentran los dos senos cavernosos (pequeñas lagunas de sangre venosa aisladas de la duramadre). La hipófisis tiene medio cm de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura. Esta constituida por dos partes completamente distintas una de otra: el lóbulo anterior y el lóbulo posterior. Entre ambos existe otro lóbulo pequeño, el intermedio. El lóbulo posterior es más chico que el anterior y se continúa hacia arriba para formar el infundíbulo, la parte del pedúnculo hipofisario que esta en comunicación directa con el hipotálamo. Este esta constituido por células nerviosas. El infundíbulo a su vez esta constituido por las prolongaciones de las células nerviosas que constituyen algunos de los núcleos hipotalámicos. El infundíbulo desciende del hipotálamo a la hipófisis.

El lóbulo posterior esta formado por tejido nervioso que se denomina neurohipófisis. Durante la vida intrauterina, del suelodel tercer ventrículo desciende una porción que formara el lóbulo posterior de la hipófisis. El lóbulo anterior es de origen epitelial, es independiente del sistema nervioso y tiene una estructura típicamente glandular y se denomina adenohipófisis (hipófisis glandular). El lóbulo anterior se continua también hacia arriba en su parte denominada "infundibular" -que envuelve por su parte anterior y por los lados al infundíbulo, constituyendo el pedúnculo hipofisario. El lóbulo anterior esta conectado con el resto solo a través de la circulación sanguínea. El sistemaportal, con las redes de capilares , tiene una importancia capital en la fisiología de la hipófisis, ya que es el puente de unión entre el hipotálamo y la hipófisis, y a través de este los "releasing factors" producidos por los núcleos hipotalámicos, llegan a la hipófisis estimulándola para que segregue hormonas. La sangre venosa que procede de la hipófisis se vierte, a través del seno coronario, en los senos cavernosos vecinos. La hipófisis anterior esta constituida por células de sostén, que no segregan. Las células formadoras de las hormonas son hipotalámicas. Se sabe que las hormonas de la Hipófisis posterior, la oxitocina y la adiuretina, están producidas por las células de los núcleos hipotalamicos supraóptico y paraventricular. La hipófisis anterior esta constituida por cordones de células que se cruzan entre si, en contacto directo con los capilares sanguíneos, en los que son vertidas las hormonas secretadas. En base a fenómenos observados en la patología humana y a experimentos con animales, se ha tratado de establecer que hormonas son producidas por los diferentes tipos de células. Al parecer las células alfa y épsilon producen la hormona somatotropa (STH), que mantiene en actividad el cuerpo luteo y estimula la producción de leche en la mujer; hormona adrenocorticotropa (ACTH), que estimula el funcionamiento de la glándula suprarrenal. Las células beta producirían la hormona tireotropa (TSH) que regula el funcionamiento de la tiroides; la hormona foliculoestimulante (FSH), que induce en la mujerla maduración de los folículos en los que liberara el óvulo , la célula germinal femenina, y en el hombrela producción de espermatozoides; por ultimo, la hormona exoftalmizante (EPH) que induce un aumento de la grasa retrobulbar del ojo. Las células delta producirían la hormona luteoestimulante (LH) que induce la formación del cuerpo luteo en la mujer y estimula la producción de testosterona en el hombre (la principal hormona masculina). El lóbulo intermedio, localizado entre la Hipófisis anterior y la posterior, produce una sola hormona: la intermedia. Esta hormona de escasa importancia actúa acentuando la pigmentación de la piel. Hormonas de la hipófisis posterior.

Las hormonas de la neurohipófisis: la oxitocina y la antidiurética o adeuretina, ambas tienen una estructura químicabastante sencilla y similar, y están constituidas cada una por ocho aminoácidos.

•

Oxitocina:

Su función principal es la de estimular las contracciones del útero durante el parto. La oxitocina, además, estimula la expulsión de leche de las mamas. La mama esta constituida por alvéolos de células que segregan la leche por pequeños conductos llamados galactoforos, la oxitocina actúa sobre las células de actividad contráctil contenidos en las paredes de estos conductos, estimulándolos a contraerse. A pesar de que esta hormona también es segregada en el hombre se ignora si existen acciones biológicas y cuales son.

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Adiuretina:

Es de importancia secundaria, actúa sobre la regulación del tono arterial, es decir, sobre el mantenimiento de la presión a niveles suficientemente elevados. Pero su acción mas importante es sin duda, la disminución de la eliminación de agua con la orina. La ADH determinaría un "enrarecimiento" de la materia conjuntiva que esta entre célulay célula, dando al agua la posibilidad de filtrarse a través de ella y de escapar así de su eliminación en la orina. La ADH induciría el efecto del enrarecimiento de la sustancia intercelular, que cementa las células de los túbulos dístales y colectores mediante la activación de la hialuronidasa. Sistemas reguladores. La ADH como todas las demás hormonas, no es secretada en cantidad constante e invariable, sino que se sincroniza continuamente con las necesidades del organismo. Son muchas las vías a través de las cuales reciben la informacióndel hipotálamo y la hipófisis sobre las necesidades de su intervención por parte del organismo. Evidentemente en líneas generales, se necesitara ADH cuando el aguacontenida en el organismo tienda a escasear. Dado que en el agua se hallan disueltas algunas sales, un aumento de estas últimas indicará, en proporción, una disminución de agua y viceversa. Existen, en la pared de las carótidas, células (osmorreceptores) que son capaces de advertir variaciones mínimas de la osmoralidad (relación agua-sales) de la sangre y de transmitir inmediatamente las noticias captadas al hipotálamo. En el interior de las células que producen ADH no hay formaciones vacuolares dotadas de esta propiedad. Las células de los núcleos supraóptico y paraventricular están así continuamente al corriente de la osmolaridad, tanto de la sangre como de los líquidos intracelulares. Obviamente, un exceso de sales respecto al agua provocara una disminución o un bloqueo de la secreción de ADH en el torrente sanguíneo, mientras que un exceso de agua estimulara su liberación. La respuesta es inmediata: desde la llegada de la información hasta la respuesta del hipotálamo no transcurre apenas un minuto. Existen otros medios de información para el hipotálamo: son los receptores de volumen. Para que la circulación sanguina sea eficiente y, por consiguiente, la llegada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos quede garantizada, es necesario que el volumen de la sangre que circula sea, dentro de ciertos limites, constante. Los receptores de volumen sirven precisamente para esto: son células localizadas en la aurícula izquierda del corazón, que detectan el grado de distensión a que se ven sometidas. Cuanto mayor es el volumen de sangre circulante, mayor es la afluencia de sangre a la aurícula y mas

intensa la distensión de los receptores de volumen. Informaciones de este tipo llegan al hipotálamo, el cual, cuando disminuye el volumen sanguíneo, segrega ADH para retener agua a través del riñón y enviarla a la sangre; si el volumen sanguíneo aumenta, bloquea la secreción de ADH hasta que no se retorne a condiciones de normalidad. Por ultimo, el tercer sistema de regulación es el sistema nervioso, que es capaz de actuar directamente sobre el hipotálamo. Las emociones y el dolor físico aumentan la secreción de ADH. El significado de este proceder es claro: en dichas circunstancias, la sudoración y el aumento de la frecuencia respiratoria provocan una perdida de agua, que el organismo trata de retener a través del riñón; por la misma razón, un aumento de la temperaturaambiental o un esfuerzo muscular estimulan la secreción de ADH, mientras que el frío la bloquea. La ADH no es la única hormona encargada del mantenimiento del equilibrio hidricosalino, intervienen también la cortisona, la hormona tiroidea, la hormona somatrotropa y, sobre todo, la aldosterona, secretada por las glándulas suprarrenales. Para la aldosterona, existe otra red de información y de reguladores. Hormonas de la Hipófisis Anterior. Las hormonas secretadas por la adenohipófisis son seis: La hormona ACTH, TSH, FSH, LH, LTH, STH. Las primeras cinco hormona se llaman glandulotropas por su especial tipo de acción. No actúan directamente sobre el organismo sino que estimulan a las glándulas endocrinas para que produzcan y pongan en circulación sus hormonas. Aquí radica la enorme importancia de la Hipófisis: regula el funcionamiento de las glándulas endocrinas más importantes; un mal funcionamiento de la hipófisis conduce a un desequilibrio grave y total de todo el sistema endocrino. De forma especial , la ACTH estimula el funcionamiento de las cápsulas suprarrenales, la TH el de la tiroides, mientras que la FSH, la LH y la LTH actúan regulando el funcionamiento de las glándulas sexuales. Solo la STH actúa directamente sobre el organismo.

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Hormona adrenocorticotropa (ACTH):

Es una proteína secretada por las células acidófilas de la hipófisis y esta constituida por un conjunto de aminoácidos en el cual hay un grupode 24 que es la parte activa (realiza las acciones biológicas de la hormona). De los demás algunos sirven para unir la hormona a las proteínas de la sangre, otros unen la hormona a la glándula donde tiene que actuar. La ACTH, favorece el trofismo, el crecimiento, el estado de actividad normal de las cápsulas suprarrenales y provoca la formación y la liberación de una parte de sus hormonas. Las suprarrenales forman varias hormonas de distinta acción como la cortisona (metabolismo de los azúcares, actividad sexual tanto masculinizante como feminizante, en menor medida) y la aldosterona (equilibrio de las sales y el agua). La ACTH induce la liberación por parte de las cápsulas suprarrenales de los primeros grupos de hormonas. La ACTH posee otras acciones, aunque menos importantes: favorece la escincion de las grasasy su liberación de los lugares de acumulación; favorece la coagulación sanguínea; aumenta la formación de acetilcolina facilitando así las contracciones musculares; regula

además la formación por parte del riñón de un factor que actúa activando la eritropoyetina, que estimula la medula ósea para que produzca glóbulos rojos; también posee una ligera acción pigmentante sobre la piel.

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Hormona tireotropa (TSH):

Su acción especifica se ejerce sobre el tropismo de la tiroides, (favorece su desarrollo) y sobre la formación y liberación de la hormona tiroidea (conjunto de sustancias de características y acciones muy similares). Cuando el organismo necesita de la hormona tiroidea, esta se escinde de la proteína a la que esta ligada y se pone en circulación. La TSH actúa facilitando todos estos procesos, de forma especial, la liberación en el torrente circulatorio de la hormona tiroidea. También actúa inhibiendo, aunque no de forma absoluta, la coagulación de la sangre, acelera la erupción dentaría e influye sobre el tejido conectivo ; induce una inhibición excesiva de la capa de grasa retrotubular y causa la emergencia hacia fuera del globo ocular (exoftalmia).

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Hormona exoftalmizante:

Posee acciones sobre el tejido conjuntivo que habían sido atribuidas a la TSH. La hormona se llamo por este motivo exoftalmizante (provocadora de exoftalmos). La TSH posee el mismo tipo de acción, aunque en menor medida.

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Hormonas foliculoestimulante, luteoestimulante y luteotropa en la mujer:

La FSH, la LH y la LTH son hormonas que actúan sobre las gónadas (glándulas que desempeñan la función sexual: los testículos en el hombre y los ovarios en la mujer). La acción de estas hormonas consideradas por separado, no tiene ningún efecto útil sobre el funcionamiento de las gónadas, solo la integración de todas ellas, y por consiguiente un equilibrio adecuado de las distintas hormonas estimulantes, conduce a un funcionamiento normal de las glándulas sexuales. La vida sexual de la mujer se caracteriza por el ciclo menstrual, que dura 28 días, de los cuales los primeros 14 se dedican a la formación del folículo en los ovarios; se trata de una vesícula que sobresale de la superficie del ovario que contiene estrógenos (hormonas sexuales femeninas) y el óvulo, la célula germinal femenina. Al décimo cuarto día se rompe el folículo, y el óvulo emigra al útero, donde, si es fecundado por el espermatozoide (célula germinal masculina), comenzara el proceso que conducirá a la formación de un nuevo individuo. Mientras tanto, el folículo roto se transforma en cuerpo luteo, es decir en una nueva glándula que segrega progesterona, la hormona que junto con los estrógenos prepara al útero para que reciba al óvulo, en caso de que este sea fecundado. Si el óvulo no es fecundado, al día numero 28 se produce la menstruación y el cuerpo luteo se degenera hasta desaparecer. Si por el contrario se produce la fecundación, el cuerpo luteo crece, aumenta la cantidad de progesterona secretada por el y la vida de la nueva glándula dura hasta el final del embarazo. La FSH, o gonadotropina folicular, interviene en la primera fase del proceso, estimulando la formación del folículo, y mantiene su intervención, aunque de forma reducida, en la segunda mitad del ciclo; además esta hormona favorece el tropismo del ovario. La LH, o gonadotropina luteoformadora, interviene en un segundo tiempo y solo cuando la FSH ha actuado y continua actuando. La LH induce la formación y la secreción de

estrógenos por parte del ovario y provoca la rotura del folículo, con la consecuente liberación del óvulo; estimula, además, la transformación del folículo en el cuerpo luteo. Llegados a este punto es necesaria la presencia de la tercera hormona, la luteotropa (LTH o gonadotropina luteosecretora), que estimula la secreción de progesterona por el cuerpo luteo recién formado. No solo son necesarias todas ellas para que se complete el ciclo menstrual sino que cada una de ellas no actúa si no se encuentran en circulación al mismo tiempo las otras. La LTH tiene otro efecto sobre la mujer, la prolactina: durante el puerperio, estimula la mama para la secreción de leche, su acción es solo eficaz si actúan las tres hormonas.

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Hormonas foliculoestimulante, luteoestimulante y luteotropa en el hombre:

La FSH estimula las células germinales de los tubulos seminiferos que constituyen buenas partes de los testículos, para que produzcan espermatozoides. El proceso de formación de estos no puede completarse sino interviene la LTH. Esta actúa sobre las denominadas células "intersticiales" del testículo; estas células se localizan entre los tubulos seminiferos y se encargan de la formación y secreción de testosterona ( hormona sexual masculina). Sistemas Reguladores. Se ha dicho que las hormonas glandotropas, secretadas por la hipófisis estimulan el funcionamiento de las glándulas blanco correspondiente: sabemos que la ACTH estimula las cápsulas suprarrenales y en especial la secreción de cortisona por parte de estas; es precisamente la cantidad de cortisona presente en la sangre lo que regula la cantidad de ACTH secretada por la hipófisis; esta libera ACTH en proporción inversa a la tasa de cortisona en circulación (si hay mucha cortisona en la sangre la hipófisis bloquea la secreción de ACTH, mientras que si la cantidad de cortisona presente en la sangre baja, la hipófisis libera ACTH, estimulando las cápsulas suprarrenales para que acelere su ritmo de trabajo). Este mecanismo se denomina retroalimentacione indica cualquier mecanismo que, introducido en un sistema es capaz de regular su actividad, otorgando al mismo sistema la capacidad de autorregularse. Sin embargo si se someten a un examen cuidadoso los diversos fenómenos de tipo endocrino que se llevan a cabo en el organismo, se llega a la conclusión de que este mecanismo no basta por si solo para explicarlos. En el hipotálamo una formación nerviosa situada sobre la hipófisis, con la que se halla íntimamente comunicado y que a su vez esta conectada con las demás parte del cerebro, existen grupos de células nerviosas que segregan sustancias de acción especifica sobre la hipófisis: los factores liberadores (releasing factors). Cada una de las hormonas glandulotropas esta bajo el control liberador que, al llegar a la hipófisis desde el hipotálamo estimula su liberación en la sangre. Los factores liberadores constituyen el punto de conexión entre el sistema nervioso y el endocrino. Este hecho ha quedado completamente aclarado en lo que se refiere a la ASTH cuyo factor liberador se denomina CRF, y para la tireotropa TRF. Para las hormonas gonadotropas: su factor liberador no ha sido descubierto, en cualquier caso parece que existe un factor liberador para la hormona folículo estimulante (FSHRF) y para la luteoestimulante (LRH), mientras que el hipotálamo segrega un factor inhibidor con la secreción de la hormona luteotropa o prolactina (PIF).

Para terminar, parece desprenderse que la melatolina forma una hormona secretada por la epífisis (en el interior del cráneo) que tiene también una acción inhibidora sobre la secreción de las gonadotropinas y se cree que el ritmo de secreción de la melatolina esta regulado por la cantidad de luzpresente en el medio en el que vive el individuo. En la oscuridad la secreción de la melatolina aumenta y la actividad de las glándulas sexuales disminuye; en presencia de luz la secreción de melatolina disminuye y las glándulas sexuales son estimuladas en mayor medida. Hormona Somatotropa La STH es una hormona hipofisiaria que se diferencia en forma clara de todas la restantes; su acción se desarrolla directamente sobre los tejidos del organismo y no a través de la mediación de otras glándulas, como sucede en las otras hormonas. Se denomina también "hormona de crecimiento" ya que induce y regula el crecimiento corporal. Se trata de una proteína constituida por una serie compleja de aminoácidos, que actúan sobre todo los tejidos del organismo estimulando su desarrollo. Es la hormona mas importante en la fase inicial de cualquier individuo. La acción de la somatotropa no se limita al periodo de crecimiento. Las estructurasque lo constituyen a nivel molecular, se gastan, se transforman continuamente y debe producirse sin cesar nuevo material orgánico. Además del agua y las sales, las sustancias básicas de las que se compone el organismo son los azucares, las grasas y las proteínas. La STH debe actuar sobre estos compuestos. El constituyente estructural fundamental del organismo lo constituyen las proteínas; los azucares y las grasas sirven para proporcionar energía. La STH, para inducir el crecimiento corporal y estimular al organismo a fabricar las estructuras moleculares de recambio para la sustitución de las que se han gastado debe orientar el metabolismo corporal hacia la síntesisde las nuevas proteínas, en especial del nucleoproteínas, sustancia que son esenciales para la vida de la célula (es más importante en la etapa de crecimiento). Si tratamos de comprobar cuales son las acciones metabólicas de las hormonas veremos que ellas corresponden perfectamente a todas estas necesidades teóricas. La STH favorece la entrada de los aminoácidos en la célula, primer paso fundamental para la constitución de las proteínas. Las hormonas sexuales, pero sobre todo los andrógenos (masculinos), favorecen la incorporación de estos a las proteínas. A nivel de los azúcares, la STH se opone a la acción de la insulina, favoreciendo la transformación realizada precisamente por la insulina de los azúcares en aminoácidos; se produce así nuevo material para la síntesis de la proteína. Con referencia a las grasas la STH estimula su catabolismo; proporciona así a las cadenas enzimáticas celulares, encargadas del montaje de las proteínas, un material que ellas pueden aprovechar. Además la STH actúa también sobre los mineralesque son constituyentes fundamentales del protoplasma celular, en especial sobre el sodio, el potasio y el calcio, favoreciendo su retención (el calcio solo durante el periodo de crecimiento óseo). Teniendo en cuenta las acciones que la STH lleva a cabo en el organismo, se pueden deducir la consecuencias que derivan de una secreción de esta hormona en defecto o en exceso. En el primer caso se produce el enanismo y en el segundo el gigantismo, que también aparece durante la infancia y sobre todo durante la adolescencia, siempre antes de la pubertad.

La razón es sencilla : la diferencia de estatura se debe principalmente a un desarrollo diferente del sistema óseo y en particular de los huesos largos (esqueleto de los miembros) . Estos están constituido por la diáfesis, que es el cuerpo del hueso, y la epífisis, las dos cabezas. Entre la diáfesis y cada una de las dos epífisis, durante el periodo de crecimiento, existen dos capas delgadas de cartílagos, el cual da origen a la formación de nuevo tejido óseo que, superponiéndose a la ya existente, que constituye la diáfesis provoca un alargamiento del hueso. Gigantismo La STH regula la función de los cartílagos de crecimiento: si aumenta, estos aceleran su ritmo de trabajo y aparece el gigantismo. Se habla del gigantismo cuando la estructura de los hombres sobrepasa el metro noventa y cinco, en la mujer el metro ochenta y cinco. El gigantismo hipofisario es una flexión muy rara: sobre 3190 endocrinopatías infantiles observada por Wilkins, noto solo dos casos de gigantismo. Según la edad de desarrollo del hipersomatotropismo, puede observarse un gigantismo puro armónico cuando la enfermedad empieza en la infancia, y una giganto-acromegalia cuando se manifiesta en la adolescencia. El tratamiento, dependiente de la existencia o no de un tumor hipofisario , deberá ser quirúrgico u hormonal, con el objeto de bloquear la hipófisis hiperfuncionante en ese sector. Acromegalia Cuando los cartílagos de crecimiento desaparecen los huesos largos no pueden seguir creciendo en longitud; por consiguiente, si la producción excesiva de STH se realiza cuando ha terminado el desarrollo óseo, el individuo no padecerá ya un gigantismo sino de Acromegalia. Aquí, los huesos largos crecen solo en anchura, pero no se alargan, por lo que la estatura del individuo permanece invariable. Se produce, no obstante, un desarrollo excesivo, sobre todo donde todavía existen cartílagos, en especial en el rostro; las arcadas orbitarias y sigomáticas sobresalen; la nariz se hace gruesa y la mandíbula prominente. Todos los órganos aumentan de volumen: la lenguase engrosa hasta el punto de que, en los casos mas graves no permite cerrar la boca, las manos y los pies no se alargan pero se hacen mas gruesos; las cuerdas vocales que están constituidas por cartílagos se hacen mas gruesas, provocando un cambioen la voz, que se hace profunda y masculina, incluso en las mujeres; la piel es pastosa, gruesa, rugosa y aumenta la cantidad de bello corporal. Si se estudia el metabolismo de estos sujetos, se ponen en evidencia los signostípicos del trabajo que esta realizando la STH: aumenta los azucares en la sangre (dado que como sabemos, queda obstaculizada su utilización por parte de las células), mientras que es posible observar una eliminación reducida de la sustancia proteicas, que son utilizadas desmedidamente. Las grasas, escindidas y movilizadas de los lugares de almacenamiento, están presentes en la sangre en cantidad ligeramente superior a la normal. Otras interferencias debido al desequilibrio de las hormonas, tienen efectos en el comportamiento sexual (desaparición del apetito sexual). La funcionalidad reducida de la hipófisis La funcionalidad reducida de la hipófisis se denomina hipopituarismo. La hipófisis, a través de diversas hormonas secretadas por ella, controla el funcionamiento de las glándulas endocrinas mas importantes : tiroides, las cápsulas suprarrenales, las

glándulas sexuales y además el crecimiento corporal ; queda claro, entonces, que una reducción de las capacidades de la hipófisis se manifestará con síntomas que derivan de una carencia de las hormonas secretadas que esta suele estimular. Si esto sucede en el niño, en el que es muy importante la presencia de la hormona somatotropa del crecimiento, se producirá el denominado "enanismo hipofisario". Por esto se entiende un síndrome clínico caracterizado por la detención del crecimiento debido a una reducida secreción de la hormona somatotropa hipofisiaria. Por lo general los enanos hipofisarios miden menos de 1.50mts, presentan un desarrollo sexual reducido, con infantilismo en los genitales y ausencia de caracteres sexuales secundarios. La inteligencia es normal. El tratamiento medico se basa en dosis altas de hormona somatotropa. La capacidad secretora reducida de la hipófisis puede limitarse a una sola de las hormonas sin afectar a la glándula en su conjunto, pero cuando se produce un "hipopituarismo total", los síntomas se encuadran en un conjunto característico que recibe el nombre de enfermedad de Simmonds. Se trata de un decaimiento progresivo de todo el organismo, el enfermo adelgaza de forma rápida y progresiva, tanto el tejido adiposo como los músculossufren una atrofia progresiva para llegar a desaparecer casi por completo en las fases mas avanzadas. Los órganos internos (corazón e hígado) disminuyen su volumen. Este estadode deterioro gravisimo (llamado caquexia hipofisiaria) esta inducido por la falta de la hormona somatotropa, que controla el mantenimiento del estado de nutrición del organismo y estimula la formación de células que sustituyen a las que se destruyen por vejez u otros motivos. El defecto metabólico de fondo, es una reducción en la formación de proteínas. Otro fenómeno responsable en parte de esta caquexia es la falta de apetito, asociada a una digestión difícil y, por tanto, a una absorción reducida de los alimentos a causa de la ausencia o secreción deficitaria de HCl por parte de la mucosa gástrica. Causas El hipopituarismo puede ser causado por una destrucción de la glándula o por una alteración orgánica de la misma. Hay un caso de alteración orgánica de la hipófisis que es considerado como una enfermedad independiente llamada necrosis hipofisaria pospartum o enfermedad de Sheehan. Existe, por ultimo, un hipopituarismo funcional, ello significa que la hipófisis no esta afectada por ninguna enfermedad especifica, la escasa producción de las hormonas se debe a causas extrahipofisarias que disminuyen su funcionalidad. Puede tratarse de una enfermedad metabólica que causa la desnutriciónde la hipófisis ; puede ser una lesión hipotalámica capaz de inducir una secreción escasa de los llamados "releasing factors" ; o sino de un defecto o un exceso de funcionamiento de una glándula endocrina satélite (tiroides, cápsulas suprarrenales o gónadas). Un trabajo excesivo por parte de estas puede conducir a un reposo de la hipófisis que deja de estimular a la glándula hiperfuncionante y a todas las demás. También pude producirse el mecanismo inverso, si una glándula satélite trabaja poco, la hipófisis acentúa su actividad estimulante sobre ella y puede pasar que este esfuerzo hipofisario llegue a agotar la capacidad funcional de la glándula.

Las gónadas (del griego gone: semilla), son los órganos reproductores de los animales que producen los gametos, o células sexuales (los órganos equivalentes de las plantas se llaman gametangios). En los vertebrados también desempeñan una función hormonal, por lo cual también se les llama glándulas sexuales. •

Las gónadas femeninas se llaman ovarios.

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Las gónadas masculinas se llaman testículos o testes (en plural el singular es testis).

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Algunos animales hermafroditas presentan una estructura gonadal única que produce ambos gametos, denominadas ovotestis.

Desde el punto de vista funcional, los órganos reproductores pueden clasificarse en: •

Primarios: aquellos donde tiene lugar la gametogénesis y la secreción de hormonas sexuales. Es el caso del ovario y de los testículos.

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Accesorios: tienen esta consideración los conductos a través de los cuales sale el esperma o son transportados los óvulos, así como las glándulas que vierten a los primarios.

Contenido [ocultar] •

1 Embriología de las glándulas sexuales en el hombre

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2 Véase también

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3 Referencias

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4 Enlaces externos

[editar] Embriología de las glándulas sexuales en el hombre En el ser humano las glándulas sexuales sólo adquieren caracteres morfológicos masculino o femenino en la séptima semana de la gestación. A partir de la proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente, se forman los pliegues o crestas genitales o gonadales. Las células germinativas o línea germinal, sólo aparecen en los pliegues genitales en la semana 6, y aparecen entre las células endodérmicas del saco vitelino y migran siguiendo el mesenterio dorsal llegando a las glándulas sexuales primitivas. Al comienzo de la 5° semana y en la 6°, invaden los pliegues genitales. Se forma así las glándulas sexuales indiferente o bipotencial, en la que el epitelio celómico del pliegue genital prolifera y las células epiteliales penetran en el mesénquima subyacente, formando los cordones es primarios. Los genes implicados en la formación de la cresta o pliegue urogenital y la migración de células genitales hacia ella para formar una glándula sexual bipotencial están identificados, siendo el más conocido el SRY, que se encuentra en el brazo corto del cromosoma e induce a la glándula sexual bipotencial a diferenciarse en un testículo.

[editar] Véase también •

Aparato urogenital

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Aparato genital

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Aparato reproductor femenino

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Aparato reproductor masculino

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Tumor de células germinales

[editar] Referencias -Fisiología Animal. Hill, Wyse y Anderson. Editorial Panamericana 2006

[editar] Enlaces externos •

Wikcionario tiene definiciones para gónada.Wikcionario

Gónada gónada es el órgano que hace gametes. Las gónadas en varones son testes y las gónadas en hembras son ovarios. El producto, gametes, es haploid células de germen. Por ejemplo, spermatozoon y huevo las células son gametes. Aunque el término de la gónada puede referir médicamente o a las gónadas masculinas (testículos) o gónadas femeninas (ovarios), vernáculo, o argot el uso de “gónadas” (o de “nads”) refiere generalmente solamente a los testículos.

Contenido • •

1 Función 2 Testes

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3 Regulación

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4 Desarrollo

Función Además de producir gametes, las gónadas son combinado glándulas abastecimiento de ambos exocrine y endocrina funciones. El varón y la hembra gónadas producto esteroide las hormonas del sexo, idénticas a ésas producted por las células corticales suprarrenales. La distinción principal es la fuente y las cantidades relativas producidas.

Testes Artículo principal: Testículo Las gónadas masculinas, conocidas como los testes o los testículos, secretan una clase de las hormonas llamadas andrógenos, y producto spermatozoa. El andrógeno predominante en varones es testosterona.

Regulación Las gónadas se controlan hormonal cerca hormona luteinizing (LH) y hormona folículo-que estimula (FSH) secretado por glándula pituitaria anterior. La excreción de la glándula pituitaria anterior de la LH y de FSH, alternadamente, es controlada por hipotálamo' gonadotropin-lanzar la hormona.

Desarrollo Artículo principal: Desarrollo de las gónadas Comienzo de las gónadas que se convierte como campo común anlage, bajo la forma de cantos gonadales, y se distinguen solamente más adelante al varón o a la hembra órganos del sexo. SRY gene, localizado en Cromosoma de Y y codificación testis que determina factor, decide la dirección de esta diferenciación. En 1943, Matthew Browne comenzó un desarrollo de gónadas en una parte de desarrollo de los órganos urinarios y reproductivos.[

Glándula suprarrenal De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación, búsqueda

Glándulas suprarrenales.

Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son las estructuras con forma de triángulo que están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).

Contenido [ocultar] •

1 Anatomía ○

1.1 Médula suprarrenal

○

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•

1.2 Corteza suprarrenal 

1.2.1 Zona glomerular



1.2.2 Zona fascicular



1.2.3 Zona reticular

2 Exploración anatomofuncional de la corteza suprarrenal ○

2.1 a) Función glucocorticoide

○

2.2 b) Función mineralocorticoide

○

2.3 c) Función androgénica suprarrenal

○

2.4 d) Exploración anatómica de las glándulas suprarrenales

3 Síndromes De Hipofunción (Insuficiencia Corticosuprarrenal) ○

3.1 Síndrome de insuficiencia suprarrenal global 



○

3.1.1 Etiopatogenia 

3.1.1.1 Insuficiencia suprarrenal primaria



3.1.1.2 Insuficiencia suprarrenal terciaria



3.1.1.3 Resistencia familiar a los glucocorticoides

3.1.2 Fisiopatología 

3.1.2.1 Insuficiencia suprarrenal primaria



3.1.2.2 Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria



3.1.2.3 Insuficiencia suprarrenal aguda

3.2 Síndrome de hipoaldosteronismo aislado 



3.2.1 Etiopatogenia 

3.2.1.1 Hipoaldosteronismo primario



3.2.1.2 Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina



3.2.1.3 Pseudoaldosteronismo

3.2.2 Fisiopatología

•

4 Síndromes Mixtos De Hipofunción E Hiperfunción Suprarrenal

•

5 Síndromes De Hiperfunción Corticosuprarrenal ○

○

5.1 Síndrome de hipercortisolismo 

5.1.1 Etiopatogenia



5.1.2 Fisiopatología

5.2 Síndrome de hipermineralocorticismo 



5.2.1 Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn 

5.2.1.1 Etiopatogenia



5.2.1.2 Fisiopatología

5.2.2 Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico) 

5.2.2.1 Etiopatogenia



5.2.2.2 Fisiopatología

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6 Véase

•

7 Referencias

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8 Enlaces externos

[editar] Anatomía Anatómicamente las glándulas suprarrenales están situadas en el retroperitoneo, en la cara anterosuperior de los riñones y están irrigadas por las arterias suprarrenales superior, media e inferior. Están formadas por dos estructuras diferentes que son la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autónomo. Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal está situada dentro de la glándula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.

[editar] Médula suprarrenal La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines productoras de hormonas, siendo el principal órgano de conversión de tirosina en catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, también conocidas como adrenalina y noradrenalina, respectivamente. Las células de la médula suprarrenal derivan embriológicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas. Realmente estas células son células postganglionares del sistema nervioso simpático, que reciben la inervación de células preganglionares. Como las sinapsis entre fibras pre y postganglionares ocurren en los ganglios nerviosos autonómicos, la médula suprarrenal puede considerarse como un ganglio nervioso del sistema nervioso simpático. En respuesta a una situación estresante como es el ejercicio físico o un peligro inminente, las células de la médula suprarrenal producen catecolaminas a la sangre en una relación 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción, broncodilatación y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces.

[editar] Corteza suprarrenal La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su función es la de regular varios componentes del metabolismo con la producción de mineralcorticoides y glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de síntesis de andrógenos. La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipidica), por lo que sus células presentan abundante REL (reticulo endoplasmático liso) y mitocondrias. Se dispone en tres capas diferentes de tejido basado en los tipos celulares y la función que realizan. •

Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, sobre todo, aldosterona.

•

Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95%.

•

Zona reticular: Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.

[editar] Zona glomerular

Las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los riñones. La

aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina-angiotensina, que regula la concentración de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y potasio, actuando en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los riñones: •

Aumentando la excreción de potasio.

•

Aumentando la reabsorción de sodio

La aldosterona en resumen ayuda a regular la presión osmótica del organismo.

Capas de la glándula suprarrenal. [editar] Zona fascicular

Capa predominante en la corteza suprarrenal, cuyas celulas se disponen en hileras separadas por tabiques y capilares.Sus células se llaman espongiocitos porque son voluminosas y contienen numerosos granulos claros dando a su superficie un aspecto de esponja. Estas células segregan glucocorticoides como el cortisol, o hidrocortisona, y la cortisona al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotropica (ACTH). La ACTH es producida por la hipófisis en respuesta al factor hipotalámico estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres órganos del sistema endocrino forman el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. El principal glucocorticoide producido por las glándulas suprarrenales es el cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en múltiples células del organismo como: •

Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante varios mecanismos: ○

Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas para la producción de aminoácidos.

○

Estimula la lipólisis, es decir romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos grasos libres y glicerol.

○

Estimula la gluconeogénesis, o la producción de glucosa a partir de nuevas fuentes como los aminoácidos y el glicerol.

○

Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su liberación, lo que produce una disminución de la captación de glucosa por los tejidos.

•

Tiene propiedades antiinflamatorias que están relacionadas con sus efectos sobre la microcirculación y la inhibición de las citocinas proinflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a través del llamado eje inmunosuprarrenal.

•

También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal, retrasando la entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminación renal de agua.

•

El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de la vasopresina.

[editar] Zona reticular

Es la más interna y presenta células dispuestas en cordones entrecruzados o anastomosados que segregan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos. Las células de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrógenos como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona y dehidroepiandrosterona (DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios.

[editar] Exploración anatomofuncional de la corteza suprarrenal [editar] a) Función glucocorticoide 1. Determinación aislada de cortisol o ACTH: no útil debido a que la secreción es episódica (influyen cambios circadianos y el estrés). 2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreción integrada da cortisol. 3. Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo circadiano: si se pierde relación con el ritmo es na hipercortisolemia. 4. Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17hidroxiprogesterona en plasma: estas enzimas derivan el colesterol a las hormonas suprarrenales. 5. Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción glucocorticoide, ej. La administración de ketoconazol, tetracosáctido, metopirona medición de anticuerpos para las enzimas suprarrenales. 6. Pruebas de supresión: valoran la hiperfunción glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent y la administración de dexametasona.

[editar] b) Función mineralocorticoide 1. Determinación de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas están elevadas hay un heperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II disminuida hay un hiperaldosteronismo primario. 2. Actividad de renina plasmática: mide la actividad de la A-II

3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo primario.

[editar] c) Función androgénica suprarrenal 1. Determinación de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la secreción de andrógenos. 2. Respuesta androstendiona y dehidroepiandrosterona al tetracosáctido: valora la respuesta androgénica.

[editar] d) Exploración anatómica de las glándulas suprarrenales Se realiza mediante ecografía, TAC (tomografia axial computarizada), RMN (resonancia magnetica). La gammagrafía con colesterol marcado con yodo radioactivo da una imagen de la anatomía funcional de la corteza suprarrenal, ya que es captado selectivamente por ella.

[editar] Síndromes De Hipofunción (Insuficiencia Corticosuprarrenal) Son los síndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas corticosuprarrenales sobre sus órganos diana. La hipofunción suprarrenal puede ser: global, selectiva, mixta, aguda y crónica (enfermedad de Addison).

[editar] Síndrome de insuficiencia suprarrenal global [editar] Etiopatogenia [editar] Insuficiencia suprarrenal primaria

Se debe a una enfermedad intrínseca de las suprarrenales. Las causas más frecuentes son la tuberculosis y la adrenalitas autoinmunitaria. La tuberculosis destruye la corteza y la médula y provoca una deficiencia hormonal global. La adrenalitas autoinmunitaria afecta solamente a la corteza, sin que se produzca destrucción de la medula. También son causas los hongos, CID, amiloidosis, cirugías, fármacos que inhiben las enzimas que sintetizan el cortisol (ketoconazol), SIDA y enfermedades congénitas. Se caracteriza porque hay un déficit de glucocorticoides y además de mineralocorticoides, lo que hace la diferencia con la insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria, donde la deficiencia es sólo de glucocorticoides, ya que los mineralocorticoides (aldosterona) se mantienen indemne gracias a su regulación de feed-back corto por medio del sistema renina-angiotensina, la presión arterial, la concentración de potasio, y en menor medida la estimulación de ACTH. [editar] Insuficiencia suprarrenal terciaria

Se debe a un trastorno hipotalámico en la producción y secreción de CRH. [editar] Resistencia familiar a los glucocorticoides

Algún trastorno de un gen que sintetiza la proteína receptora de los glucocorticoides. [editar] Fisiopatología [editar] Insuficiencia suprarrenal primaria

Cuando se produce una destrucción lenta de las suprarrenales, a medida que la secreción de cortisol y aldosterona va bajando se eleva de forma compensadora la ACTH (La hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secreción hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal pero cualquier estrés puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Cuando

el 90% de la glándula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH), esto estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentación en áreas expuestas como cara cuello y manos, roce o presión en las rodillas, codos, áreas de sostén, cintura, labios y mucosa oral. La falta de cortisol provoca una disfunción celular generalizada que se va a manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como náuseas, vómitos, diarrea (deshidratación), se causa una hipoglucemia por la disminución de la gluconeogénesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala tolerancia al estrés. La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las pérdidas urinarias de sodio, una retención renal de potasio,(hiponatremia e hiperpotasemia), que causa astenia y alteraciones neuromusculares, además por la depleción hidrosalina causa una hipotensión ortostática que progresa a una hipotensión arterial, a su vez la retención de hidrógeno va a causar una acidosis hiperclorémica. La falta de andrógenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello axilar y pubiano, con disminución de la líbido; en el hombre va a disminuir la líbido y afecta a la función inmunológica y a la calidad de vida. [editar] Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria

Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentación (debido a que las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolíticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema reninaangiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalámica. [editar] Insuficiencia suprarrenal aguda

La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca náuseas, vómitos, dolor abdominal, hiperpotasemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.

[editar] Síndrome de hipoaldosteronismo aislado [editar] Etiopatogenia [editar] Hipoaldosteronismo primario

Se debe a un defecto intrínseco de la zona glomerular que impide la secreción de aldosternona, aun en presencia de niveles altos de renina y angiotensina. [editar] Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina

Puede ser hiperreniémico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede ser hiporreniémico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (Diabetes Mellitus + IRC). [editar] Pseudoaldosteronismo

Se debe a resistencia de los órganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser congénita (por mutación del receptor). [editar] Fisiopatología

Las consecuencias de la falta de aldosterona ya se ha explicado anteriormente.

[editar] Síndromes Mixtos De Hipofunción E Hiperfunción Suprarrenal El más frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo. Aparece en la hiperplasia suprarrenal congénita, la incapacidad para producir cortisol

provoca una elevación de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la síntesis de andrógenos.

[editar] Síndromes De Hiperfunción Corticosuprarrenal [editar] Síndrome de hipercortisolismo Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si es un problema crónico se denomina síndrome de Cushing). [editar] Etiopatogenia 1. Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH) 2. Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing) 3. Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no) 4. Secreción ectópica de ACTH (CA bronquial) 5. Secreción ectópica de CRH (carcinoide) 6. Yatrógeno: uso crónico de ACTH o cortisol [editar] Fisiopatología

El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el tronco y abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado (en luna llena), el cuello se ve relativamente corto debido al acumulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente. En los niños el estado catabólico provoca una detención del crecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización, estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperisulinismo que pueden desencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema nervioso produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC. En los casos donde se ve elevada la ACTH se puede encontrar hiperpigmentación y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e irregularidades menstruales.

[editar] Síndrome de hipermineralocorticismo [editar] Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn [editar] Etiopatogenia

1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (adenoma, carcinoma) 2. Hiperplasia de la capa glomerulosa 3. Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland, donde ocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa fasciculada. [editar] Fisiopatología

El exceso de aldosterona produce un aumento de retención de sodio en el riñón, con expansión del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa inhibición en la formación de renina y activa la secreción de diversos péptidos diuréticos (fenómeno de escape), debido a este fenómeno rara vez se presenta edema.

Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria), ésta puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de la resistencia tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular. [editar] Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico) [editar] Etiopatogenia

Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentración de renina en la sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la producción de aldosterona y eso se produce por: disminución del volumen circulante o alteraciones renales. [editar] Fisiopatología

El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y perdida de potasio. esto causa una expansión del volumen extracelular y plasmático con formación de edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.

[editar] Véase •

Fisiopatología.

•

Insuficiencia adrenal.

[editar] Referencias •

Catedra de Fisiopatología de la Universidad Nacional Experimental Romulo Gallegos - San Juan de los Morros - Venezuela

•

Patología General, semiología clínica y fisiopatología - J. García -Conde

[editar] Enlaces externos •

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Wikcionario tiene definiciones para glándula suprarrenal.Wikcionario

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Esta página fue modificada por última vez el 28 feb 2011, a las 22:35. Glándulas suprarrenales Situadas en el polo superior de ambos riñones, constan de 2 partes: medula (relacionada con el sn simpático y secreta adrenalina y noradrenalina) y corteza (secreta hormonas llamadas corticosteroides). Estas hormonas tienen presentan 2 tipos: mineralocorticoides y glucocorticoides. la reacción de alarma se da cuando hay estrés, el cerebro envía mensajes a las glándulas suprarrenales produciéndose esta reacción. Las hormonas de las glándulas suprarrenales hacen que la sangre sé desvíe hacia los sitios de emergencia. El cortisol es una de las principales hormonas producidas en la corteza suprarrenal. Refuerza las acciones de la adrenalina y noradrenalina, incrementa el transporte de aminoácidos hacia las células hepáticas y eleva la cantidad de enzimas necesarias para convertir aminoácidos en glucosa. Cuando hay estrés se estimula al hipotálamo para secretar crf, este estimula el crecimiento de la corteza suprarrenal para mayor producción de cortisol. Cada glándula suprarrenal está formada por una zona interna denominada médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glándulas se localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina, llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas. 1 Enfermedades de las paratiroides 1.1 Hipoadrenalismo El Hipoadrenalismo resulta de la deficiencia cortical para producir hormonas corticoides y origina la situación llamada enfermedad de Addison. La imagen clásica de esta alteración fue descrita por Thomas Addison, un médico inglés del siglo XIX. En aquel tiempo, la enfermedad era generalmente causada por tuberculosis de las suprarrenales, que producía su destrucción bilateral. La persona con enfermedad de Addison esta anémica y muy débil, tiene la piel bronceada y es altamente susceptible a las enfermedades e infecciones. A esta

situación le sigue un choque grave y la muerte si no se administra las hormonas apropiadas. 1.2 Hiperadrenalismo La hiperfunción de la corteza suprarrenal origina la enfermedad de Cushing y generalmente es causada por crecimiento de ambas suprarrenales, más frecuentemente por un tumor. El enfermo que padece la enfermedad de Cushing muestra los efectos de la secreción aumentada de glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas sexuales. Ocurre más frecuentemente en la mujer adulta. El trastorno del metabolismo proteico lleva a la consumación de los tejidos corporales y debilitamiento de los huesos. La secreción aumentada de glucocorticoides causa un aumento de la glucosa sanguínea que lleva a la diabetes suprarrenal, que puede convertirse en diabetes permanente si continúa cierto tiempo.

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