Glanda Tiroida

Glanda tiroidă

Glanda tiroidă Localizată în regiunea imediat inferioară laringelui şi anterior de trahee, tiroida este una dintre cele mai voluminoase glande endocrine având la adult o greutate normală cuprinsă între 15 şi 20 grame. Tiroida secretă doi hormoni importanţi tiroxina şi triiodotiroina, denumiţi în mod obişnuit T4 şi T3 care au ca efect creşterea ratei metabolismului bazal al organismului. Lipsa completă a secreţiei tiroidiene determină de obicei o reducere a ratei metabolismului bazal cu 40-50% sub valoarea normală în timp timp ce secreţ secreţia ia excesi excesivă vă a hormon hormonilo ilorr tiroid tiroidien ienii poate poate induce induce creşte creşterea rea ratei ratei metabolismului bazal cu 60 până la 100% din valoarea normală. Funcţia tiroidiană este este contro controlat latăă în princ principa ipall de hormon hormonul ul tirost tirostimu imulan lantt (TSH) (TSH) secret secretat at de hiofiz hiofizaa anterioară. Tiroida secretă totodată şi calcitonina, un hormon cu rol important în metabolismul calciului. Formarea hormonilor tiroidieni

Tiroxina constituie aproximativ 93% din cantitatea totală de hormoni metabolic activi secretaţi de tiroidă, restul restul de 7% fiind reprezentat reprezentat de triiodotironină. Cu toate acestea apro aproap apee toat toataa tiro tiroxi xina na este este conv conver erti tită tă în cele cele din din urmă urmă,, la nive nivell tisul tisular ar,, în triiodo triiodotiro tironin nina, a, astfe astfell încât încât ambii ambii hormo hormoni ni sunt sunt import importanţ anţii din pun punct ct de veder vederee funcţional. Efectele acestor hormoni sunt calitativ similare, dar diferă prin rapiditatea şi intensitatea acţiunii. Triiodotironina este de aproximativ patru ori mai puternică decât tiroxina, dar este prezentă în sânge în cantităţi mult mai mici şi pentru o  perioadă mult mai scurtă scurtă de timp decât aceasta. aceasta. Pentru sinteza unor cantităţi normale de tiroxină sunt necesare anual aproximativ 50 mili miligr gram amee iod iod inge ingera ratt sub sub form formaa de iodu ioduri ri ceea ceea ce înse înseam amnă nă apro aproxi xima mati tivv 1mg/săptămână. Iodu Iodull inge ingera ratt pe cale cale oral oralăă sub sub form formaa de iodu iodură ră este ste abso absorb rbit it din din trac tractu tull gastrointestinal în sânge printr-un mecanism similar absorbţiei clorurilor.

Prima etapă în procesul de sinteză a hormonilor tiroidieni constă în transportul iodului din circulaţie în celulele glandulare tiroidiene şi în foliculi. Membrana bazală a celulelor tiroidiene are capacitatea specifică de a pompa activ iodul în interiorul

celulei. Acest proces poartă numele de captare a iodului. Într-o tiroidă normală,  pompa de iod determină o concentraţie intraglandulară a iodului de aprox.30 de ori mai mare decât nivelul acestuia în sânge. Dacă funcţia tiroidiană este activată la maxim, acest raport între concentraţii poate avea valori de până la 250. Rata de captare a iodului de câtre tiroidă este influenţată de câţiva factori, dintre care cel mai important este concentraţia de TSH ; TSH-ul stimuleaza activitatea pompei de iod din celulele tiroidiene, iar în condiţii de hipofizectomie acest efect este mult redus. O moleculă de tireoglobulină conţine aprox.70 aminoacizi de tirozină, aceştia constituind substratul principal care se combină cu iodul pentru a induce formarea hormonilor tiroidieni. Este de reţinut faptul că hormonii tiroidieni se formează în cadrul moleculei de tireoglobulină. Tiroxina şi triiodotironina care sunt sintetizate  pornind de la aminoacizii de tirozină, vor rămâne parte intrinsecă a moleculei de tireoglobulină pe tot parcursul procesului de sinteză hormnală ca hormoni depozitaţi în coloidul folicular. Oxidar Oxidarea ea ionulu ionuluii iodură iodură.. Prima Prima etapa etapa esetnţ esetnţial ialăă în forma formarea rea hormon hormonilo ilor  r  tiroidi tiroidieni eni este este transf transform ormare areaa ionilo ionilorr iodură iodură într-o într-o formă formă oxidat oxidatăă de iod fie iod nascand(I°) fie I3, ce are capacitatea de a se lega direct de aminoacidul tirozină. Oxidarea iodurii este stimulată de enzima peroxidază şi de peroxidul de hidrogen  produs de aceasta, care formează un sistem puternic, capabil să oxideze iodura. Peroxidaza este localizată fie în interiorul membranei apicale a celulei, fie ataşată de aceasta, asigurând astfel sursa de iod oxidat chiar în punctul în care molecula de tireoglobulină ia naştere în aparatul Golgi şi traversează membrana celulară pentru a fi depozitată în coloidul folicular. Dacă sistemul peroxidazei este blocat sau este absent congenital, rata sintezei hormonilor tiroidieni se reduce la zero.

Legarea iodului de molecula de tireoglobulină poartă numele de organificarea tireoglobulinei. Chiar în forma moleculară, iodul oxidat se va lega direct, dar foarte lent, de aminoacid aminoacidul ul tirozină. tirozină. Cu toate acestea acestea în celulele celulele tiroidiene, tiroidiene, iodul oxidat se asociaza cu o enzima numita iodinaza care va reduce durata acestui proces la câteva secunde sau minute. În consecinţă, în perioada scurtă de timp în care molecula de tireoglobulina este eliberată din aparatul Golgi şi este secretată în interiorul foliculului  prin membrana celulara apicală, iodul se va lega de aproximativ a şasea parte din aminoacizii de tirozină disponibili în cadrul moleculei de tireoglobulină. Tirozina este iodată iniţial până la monoiodotirozină şi apoi la diiodotirozină. În urmatoarele câteva minute, ore sau chiar zile din ce în ce mai multe rezidiuuri de iodotirozină se vor cupla între ele. Pincipalul produs hormonal al acestor reacţii de cuplare este molecula de tiroxină, care rămâne parte componetntă a moleculei de

tireoglobulină. O alta posibilitate este ca o moleculă de monoiodotirozină să se asocieze cu una de diiodotirozină formând triiodotironina, ce reprezintă aproximativ a 15- parte din cantitatea totală de hormoni tiroidieni.

 Depozitarea tireoglob ulinei

Tiroida se deosebeşte de celelalte glande endocrine prin capacitatea sa de a depozita cantităţi crescute de hormoni. Dupa finalizarea sintezei de hormoni tiroidieni, fiecare dintre moleculele de tireoglobulina conţine până la 30 de molecule de tiroxină şi câteva de triiodotironină. Hormonii tiroidieni vor fi depozitaţi sub această formă în foliculi, cantitatea fiind suficientă pentru a furniza organismului necesarul de hormoni tiroidieni pentru o perioada de 2,3 luni. De aceea, în cazul încetării procesului de sinteză a hormonilor tiroidieni, efectele fiziologice ale deficitului vor fi observate abia dupa câteva luni. Secreţia hormonilor tiroidieni

Tireoglobulina este depozitată în coloidul din lumenul folicular; pentru secreţia hormonilor aceasta trebuie întâi să reintre în celula foliculară şi să suporte un fenomen de proteoliză. O cantitate foarte mică de tireoglobulină ca atare (intactă) intră în circulaţie prin limfatice. Această “scurgere” poate fi mai mare când celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi în: tiroidite, hipertiroidism sau carcinom tiroidian papilar sau folicular. Nu toţi foliculii tiroidieni tir oidieni au aceeiaşi mărime şi în consecinţă au turn-overul variabil pentru tireoglobulină, foliculii mai mici având un turn-over mai rapid. Printr-un proces de proteoliză ce are loc în celulă, mediat de proteazele lizozomale se  pun în libertate hormonii tiroidieni: tiroidieni: T4 într-o cantitate mai mare mare decât T3, intrând intrând în circulaţie probabil prin difuziune. Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreţia hormonilor tiroidieni, printr-un mecanism necunoscut, posibil prin inhibarea generării de AMPc tiroidian. Acest efect durează doar câteva săptămâni, motivul pentru care tiroida scapă de sub acest blocaj este încă necunoscut. Acelaşi efect îl are asupra

tiroidei şi litiul – ceea ce explică guşa şi hipotiroidismul pacienţilor cu tulburări  psihiatrice care sunt sunt trataţi cu săruri de litiu. Rolul hormonilor tiroidieni şi acţiunea lor pe metabolism Efecte metabolice

Metabolismul energetic. Hormonii tiroidieni au un efect calorigen, de stimulare a producţiei de energie şi a consumului de oxigen în toate celulele corpului cu excepţia creierului, testiculului, uterului şi splinei. Acest efect se datorează creşterii ratei metabolismului bazal, evidenţiată prin creşterea consumului tisular de oxigen. Explicaţia fenomenului la nivel celular constă în stimularea activităţii ATP-azelor   Na+-K+ din membrana membrana celulelor ţintă. Metabolisme intermediare. Hormonii tiroidieni cresc absorbţia intestinală a glucozei, glicogenoliza hepatica, gluconeogeneza, gluconeogeneza, dar şi utilizarea periferică a glucozei. Efectul global este hiperglicemiant. Ei stimulează lipoliza, metabolizarea acizilor graşi, colesterolului şi trigliceridelor, excreţia intestinală de colesterol, stimulează numărul de receptori hepatocitari pentru LDL. Scăderea sintezei de hormoni tiroidieni creşte nivelul plasmatic al colesterolului şi favorizează ateroscleroza. Hormonii tiroidieni stimuleaza sinteza proteica(eritropoietina, factor de creştere, hormoni sexuali, pompe Na+-K+) la doze fiziologice ; în schimb la doze mari au efect catabolic asupra metabolismului proteic.

 Efecte asupra organelor organ elor şi sistemelor 

Hormonii tiroidieni sunt importanţi pentru dezvoltarea fetală, mai ales a sistemului nervos şi a scheletului. Hormonii materni nu traverseaza placenta în cantităţi suficiente pentru făt, de aceea acesta depinde de hormonii sintetizati de tiroida  proprie, începând cu cu luna a 4-a de viaţă intrauterină. De aceea, aceea, reducerea reducerea secreţiei fetale de hormoni tiroidieni(hipotiroidismul intrauterin) duce la retard mental şi anomalii scheletice(nanism disarmonic). -Efectele cardiovasculare. Hormonii tiroidieni au efecte puternice cronotrope şi inotrope asuprainimii. În hipotiroidism apar: scăderea debitului cardiac, bradicardie şi întârzierea contractilităţii şia relaxării miocardice, fără a fi afectată forţa de contracţie. Reversul acestor manifestări apar în hipertiroidism.  Efecte simpatice. Multe efecte ale hormonilor tiroidieni (în particular cele - Efecte cardiovasculare) cardiovasculare) sunt asemănătoare asemănătoare cu cele ale catecolaminelor. Pacienţii hipertiroidieni sunt mult mai sensibili la acţiunea catecolaminelor, hormonii tiroidieni crescând numărul receptorilor catecolaminelor în muşchiul cardiac. -Efecte pulmonare. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru stimularea prin hipoxie şi hipercapniea centrilor respiratori. În hipotiroidismul sever, apare hipoventilaţie, cu hipoxie şi hipercapnie carenecesită ventilaţie artificială, centrii respiratori r espiratori nefiind stimulaţi fiziologic.  Efecte hematopoietice. Hormonii tiroidieni sunt implicaţi în eritropoieză prin - Efecte creş creşte tere reaa pro produ ducţ cţie ieide ide eri trop oieti nă. De asemen ea, cresc 2,3dif osfog licer atul din eri troci tr oci te, per miţ ând ast fel o mai m ai bună bună diso disoci cier eree a oxig oxigen enul ului ui din din hemoglobină, conducând conducând la disponibilitate crescută a oxigenului pentru ţesuturi. În hipotiroidism, scade consumul de oxigen tisular şi producţia de eritropoietină,ducând la anemie “adaptativă”. -Efecte musculo-scheletice.Hormonii tiroidieni au un puternic efect stimulator asupra turn-over-ului osos, crescând atât formarea, cât şi resorbţia osoasă. Acest efect este reflectat încreşterea excreţiei de hidroxiprolină. Hipercalcemia este ocazional observată înhipertiroidismul sever. Hormonii tiroidieni în exces scad timpul de relaxare musculară (test cu valoare clinică de diagnostic prin reflexogramă achileană). - E f e c t e e n d o c r i n e . În general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul şi clearence-ul multor hormoni şi agenţi farmacologici.De exemplu: exemplu: -clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la creşterea compensatorie a ratelor de producţie; -nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu hipotiroidism primar; -nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism; -răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este redus lahipotiroidieni; -hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi menoragii – prin dereglarea ritmuluide secreţie al FSH şi LH; -clearence-ul apei libere în hipotiroidism este secundar creşterii activităţii vasopresinei; -PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în hipotiroidism. -Efecte asupra consumului de oxigen şi producţia de căldură. Metabolismul bazal creşte în hipertiroidism şi scade în hipotiroidism, mergând până la extreme, respectiv r espectiv la febră în hipertiroidismul sever şi hipotermii în mixedem.Postnatal, mixedem.Postnatal, hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen în toate ţesuturile, cu excepţia creierului,splinei şi goandelor. Acţiunea hormonilor asupra ţesuturilor ţesuturilor este progresivă şi lentă – în ore sau

zile – de exemplu administrarea de T4 la hipotiroidieni creşte consumul de oxigen la 24-48 de orede la administrare (acţiunea T3 este mai rapidă – de câteva ore). Hipotirodie

Este un sindrom rezultat din scaderea sintezei de hormoni tiroidieni tradus prin încetinirea tuturor proceselor proceselor metabolice. El se poate datora unor deficienţe tiroidiene tiroidiene (carenţe alimentare de iod, rezecţia partială/totală a tiroidei (tiroidectomie), inflamaţii ale glandei (tiroidite)). Când leziunile responsabile de scăderea sintezei de hormoni tiroidieni sunt localizate la nivelul tiroidei, vorbim despre hipotiroidism primar. Atunci când cauza hipotiroidismului este reprezentată de leziuni hipofizare sau hipotalamice ce reduc secreţia de TSH, respectiv TRH, vorbim despre hipotiroidism secundar si respectiv terţiar. Hipotiroidismul este o boala des întâlnită la noi în ţară, în special la femei şi la  persoane în vârstă.Una vârstă.Una din cele mai mai frecvente forme de hipotiroidism este boala boala Hashimoto, o afecţiune cauzată de o dereglare a sistemului imunitar care produce anticorpi anti-tiroidă sau limfocite "ucigaşe", care pur şi simplu distrug tiroida. Cum glanda tiroidă produce din ce în ce mai puţini hormoni tiroidieni, glanda pituitară începe să secrete din ce în ce mai mulţi hormoni stimulatori de tiroidă (TSH) pentru a forţa tiroida să secrete mai mult. Această forţare a tiroidei tir oidei poate să ducă la o mărire în dimensiune a glandei tiroide,rezultând în ceea ce se numeste popular guşă. Semne şi simptome În cazul unui hipotiroidism uşor, pacienţii nu au simptome evidente şi astfel pot să nu-şi dea seama de afecţiunea de care suferă. Totuşi, lăsat netratat hipotiroidismul uşor poate evolua în forme f orme mai grave unde semnele devin clare. Simptomele hipotiroidismului: − Oboseala − Fatigabilitate − Slabiciune musculară

Voce îngroşată, raguşită Depresie Dificultate la înghiţit Tulburări de atenţie, de memorie, de concentrare Vorbire mai lentă (bradilalie) Gândire greoaie (bradipsihie) Intoleranţă la frig (frilozitate) Tulburări de apetit (scăzut) Creştere în greutate Tulburări de tranzit de tip constipaţie Piele uscată, mai rugoasă în special la nivelul coatelor şi genunchilor  Scăderea ritmului cardiac (bradicardie) Reducerea volumului circulator  Adesea este dificil de detectat hipotiroidismul deoarece simptomele sale pot fi aceleaşi cu cele ale îmbătrânirii, menopauzei menopauzei sau stress-ului. Din fericire, chiar  formele uşoare de hipotiroidism pot fi detectate prin testul TSH. Prin detectarea hipotiroidismului în faze incipiente, medicul endocrinolog poate să trateze pacientul astfel încât să nu ajungă la apariţia simptomelor caracteristice. − − − − − − − − − − − − −

Guşa coloidală endemică endemică este indusă de deficitul de iod din alimentaţie. alimentaţie. Pentru că hormonii tiroidieni să fie produşi în cantităţi normale este necesar aportul alimentar a 50 mg de iod anual. Lipsa de iod împiedică împiedică sinteza tiroxinei şi triiodotironinei şi deci lipsa unui inhibitor pentru TSH. TSH-ul secretat în cantităţi mari va determina secreţia de tiroglobulină coloidală în foliculi, iar volumul glandei va creşte până la de 10-20 de ori. Guşa coloidală netoxică idiopatică se manifestă prin creşterea în volum a glandei tiroide dar nu neapărat însoţită de hipofuncţie. Cel mai adesea este asociată cu tiroidita uşoară. În mixedem funcţia tiroidiană este absentă aproape în totalitate. Acesta se instalează treptat şi se caracterizează caracterizează prin edeme suborbitale, tumefacţie facială, piele rece şi umedă, creştere ponderală datorată cantităţii mari de acid hialuronic şi condroitin sulfat ce se leagă de proteine şi se depun sub formă de gel în spaţiul interstiţial. Coma mixedematoasă este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată  prin: slăbiciune progresivă, progresivă, stupoare, hipotermie, hipotermie, hipoventilaţie, hipoventilaţie, hipoglicemie, hiponatriemie, intoxicaţie cu apă. Apare mai mai ales la persoane vârstnice, vârstnice, cu patologie  pulmonară şi vasculară vasculară subiacentă, subiacentă, aşa încâtrata mortalităţii mortalităţii este extrem de mare.Pacientul relatează o boală tiroidiană, tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate în antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie,stupoare şi comă. Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată –  temperatura corpului poateajunge la 24° . Lipsa hormonilor tiroidieni creşte nivelul colesterolului sangvin ceea ce duce la ateroscleroză(poate ateroscleroză(poate produce boală vasculară periferică, surditate, boală coronariană). Cretinismul este rezultatul hipotiroidismului debutat în copilărie. Este caracterizat  prin creştere deficitară şi retard retard mental. Reversibilitatea Reversibilitatea efectelor este direct direct  proporţională cu momentul momentul depistării afecţiunii afecţiunii şi administrarea hormonilor hormonilor de substituţie. Cretinismul poate fi congenital atunci când lipseşte glanda tiroidă sau endemic (incapacitatea glandei de a produce hormoni tiroidieni sau lipsa iodului din dietă).

 Noul- născut poate avea un aspect aspect normal deoarece deoarece în viaţa uterină lipsa lipsa tiroidei este suplinită parţial de hormonii proveniţi de la mamă. La câteva săptămâni apare aspectul caracteristic: guşa, respiraţie dificilă, plâns gros, limba groasă, icter prelungit şi intens, dificultăţi la hrănire, dezvoltarea ţesutului osos este mai diminuată decât cea a ţesuturilor moi, ceea ce-i oferă copilului aspect îndesat şi obez. Instituirea tratamentului cu iod şi tiroxină la nou- născuţii cu cretinism guşogen determină reversia la normal a dezvoltării fizice, dar dacă boala nu e tratată în primele săptămâni de viaţă, retardul devine definitiv. Teste diagnostice  Nivelul tiroxinei libere în sânge sânge va fi scăzut. scăzut. Rata metabolismului metabolismului bazal scade cu cu 3050%. Secreţia de TSH este mult crescută. La nou născuţii cu hipotiroidism se observă absenţa pe radiografie a epifizei  proximale a tibiei şi epifizei epifizei distale a femurului. Tratament Ţelul tratamentului hipotiroidismului este să restabileasc r estabileascăă nivelul normal de hormoni tiroidieni prin substituţia hormonilor lipsă. Tratamentul cel mai folosit este substituţia cu tablete de hormoni sintetici, cum ar fi levotiroxina, care se iau de regulă toată viaţa. După ce terapia cu substituţie a fost începută, este necesar să se facă teste periodice de TSH pentru măsurarea nivelului de hormoni tiroidieni. Necesarul de hormoni substitutivi poate să varieze cu vârsta, greutatea, starea aparatului cardiovascular sau din cauza altor boli sau tratamente tratamente medicamentoase. medicamentoase. Hipertiroidie

Simptomatologia indusă de hipertiroidism: − stare de agitaţie crescută − intoleranţă la căldură − sudoraţie exagerată − scădere ponderală(uşoară, ponderală(uşoară, dar poate fi şi severă-30, 40 kg)

diferite grade de diaree slăbiciune musculară nervozitate sau alte tulburari psihice fatigabilitate extremă cu incapacitatea de a dormi tremor al mâinilor  Anamneza unui pacient cu disfuncţie tiroidiană trebuie să cuprindă câteva întrebări de rutină: a.expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaţii, mai ales în copilărie, care sunt asociate înspecial patologiei oncologice;  b.ingestia de iod sub sub formă medicamentoasă medicamentoasă (exemplu: (exemplu: preparatele antitusive, antitusive, substanţe decontrast, antiaritmicul Amiodaronă) sau sub formă alimentară, care pot induce hipertiroidism,hipotiroidism, în special la pacienţii cu guşi polinodulare; c.tratament cronic cu săruri de litiu – utilizate în tratamentul sindroamelor maniacodepresive – poate induce induce guşă şi hipotiroidism; d.rezidenţa într-o zonă deficitară în iod – aşa numitele zone endemice – unde lipsa iodului din sol şi implicit din apă, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate din  populaţia respectivă; respectivă; e.istoricul familial referitor la disfuncţii tiroidiene, guşă şi boli autoimune(artrită reumatoidă, diabet insulino-dependent, anemie Biermer, miastenia gravis, insuficienţă corticosuprarenaliană) corticosuprarenaliană) ştiut fiind f iind că aceste boli se pot asocia în cadrul unor sindroame cu bolitiroidiene autoimune. Guşa toxică- majoritatea pacienţilor cu hipertiroidism prezintă dimensiuni crescute ale glendei tiroide de 2-3 ori şi hiperplazia intensă cu plierea stratului de celule foliculare în interiorul foliculului ceea ce duce la un număr de celule mult crescut. De asemenea fiecare celulă îşi creşte rata de secreţie de 5 până la 15 ori. La aceşti bolnavi valoarea de TSH este scăzută sau chiar nulă, existând alte substanţe cu efect similar celui al TSH-ului. Aceste substanţe sunt anticorpi imunoglobulinici ce se leagă de aceiaşi receptori de membrană ca şi TSH-ul, rezultatul fiind activarea cont contin inua ua a sist sistem emul ului ui AMPc AMPc.. Aceş Aceşti ti anti antico corp rpii se nume numesc sc imun imunog oglo lobu buli line ne tirostimulante, iar efectul lor de stimulare a funcţiei tiroidiene este prelungit şi poate avea o durată de până la 12 ore. Anticorpii care induc hipertiroidismul sunt rezultatul unui proces autoimun dezvoltat împotriva ţesutului tiroidian. Se presupune că la un anumit moment în viaţă a fost elibe eliberat ratăă o canti cantitat tatee ma mare re de antige antigene, ne, consec consecinţ inţaa fiind fiind forma formarea rea de antic anticorp orpii îndreptaţi chiar împotriva glandei tiroide. Adenomul tiroidian poate fi una din cauzele hipertiroidismului. Tumora se dezvoltă în ţesutul tiroidian şi secretă cantităţi crescute de hormoni. În această afecţiune nu apar semne de patologie autoimuna. Pe perioada existenţei acestei tumori, funcţia tiroidiană este inhibată aproape în totalitate. În cazul hipertiroidismului, boala Basedow- Graves este cea mai des întâlnitâ formă şi  poate apărea la orice orice vârstă, mai frecvent frecvent la femei. Un semn semn clinic al acestei acestei boli este exoftalmia. Uneori aceasta poate deveni atât de severă încât protuzia globilor oculari determină elongarea nervului optic ce poate duce la afectarea vederii. Afectarea globului ocular apare şi datorită închiderii incomplete a pleoapelor în clipit sau somn. Suprafaţa globului ocular devine uscată şi iritată, irit ată, determinând ulceraţii ale corneei. Protuzia oculară se datoreză tumefacţiei edematoase a ţesutului retroorbitar şi modificărilor degenerative din muşchii extraoculari. Tratamenul hipertiroidismului conduce de obicei la ameliorarea exoftalmiei. − − − − −

La nivelul aparatului cardiovascular, boala Basedow- Graves are urmatoarele efectetahicardie în repaus şi chiar în somn, palpitaţii, hipertensiune, debit cardiac crescut, vasodilataţie, tegumente calde şi umede. Pot apărea manifestări de insuficienţă cardiacă. Datorită suprastimulării sistemului nervos apare anxietatea, nervozitatea, insomnia, hiperkinezia, tremor, tahilatie(vorbesc repede şi mult), fuga de idei(nu se pot concentra). Teste diagnostice în hipertiroidism Măsurarea directă a concentraţiei tiroxinei „libere” (uneori şi a triiodotironinei) din  plasmă cu ajutorul ajutorul procedurilor de radioimunodozare. radioimunodozare. Se mai mai măsoara rata metabolismului bazal(de obicei crescută cu 30- 60%), concentraţia plasmatică a TSH- ului, concentraţia plasmatică a TSI. Tratamentul hipertiroidismului De obicei constă în excizia aproape în totalitate a glandei tiroide( pregătirea  preoperatorie constă în administrarea de propiltiouracil propiltiouracil timp de câteva câteva săptămâni,  până la scăderea scăderea metabolismului metabolismului bazal aproape de normal, iar apoi se administrează administrează concentraţii crescute de iod 1-2 săptămâni. Iodul reduce debitul sangvin şi dimensiunea gladei). Hiperplazia tiroidiană se tratează cu iod reactiv. Guşa toxică captează între 80- 90% dintr-o doză de iod injectată în mai puţin de o zi. Iodul injectat distruge majoritatea celulelor secretorii ale tiroidei.

Bibliografie

-http://www.scribd.com/vallyy2003/d/471680 -http://www.scribd.com/vallyy2003/d/47168050-noutatate-glanda 50-noutatate-glanda -http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8455031 -http://ro.wikipedia.org/wiki/Gland%C4%83_tiroid%C4%83 -http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiunile-tiroidei/hipotiroidismul_873 -http://www.scribd.com/doc/27707879/patologia-glandei-tiroide -http://www.sciencedirect.com/science/article/p -http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S092812580800 ii/S0928125808002684 2684 -http://www.bbc.co.uk/health/physical_he -http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/thyroid1.s alth/conditions/thyroid1.shtml html −http://www.emedicinehealth.com/thyroid_proble http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/page8_em.htm ms/page8_em.htm#Thyroid #Thyroid %20Problems%20Treatment -www.homeopathy.ro/hipotiroidismul.html -www.medicinenet.com/thyroid/focus.htm -http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/article_em.htm -http://www.webmd.com/guide/understanding -http://www.webmd.com/gu ide/understanding-thyroid-problems-basics -thyroid-problems-basics -http://www.hormone.org/Thyroid/index.cfm -http://ro.wikipedia.org/wiki/Tiroxin%C4%83 -http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bh -http://www.betterhealth.vic .gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages carticles.nsf/pages/thyroxine /thyroxine -http://www.britannica.com/EBchecked/topic/594629/thyroid-gland -http://www.tratamente-boli.com/boli-endocrine/hipertiroidism.html -http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts -http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/hypothyroidism.htm /hypothyroidism.htm -http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002933.htm -http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=5778 -http://www.nhs.uk/Conditions/Thyroid-over-active/P -http://www.nhs.uk/Conditions/Thyroid-over-active/Pages/Introduction.as ages/Introduction.aspx px -http://www.medicinenet.com/thyroid_disease/article.htm -http://www.scribd.com/doc/51536285/85/TT-3-Triiodotironina -Tratat de fiziologie a omului Guyton & Hall – editura medicala Callisto -Manual de fiziologie (Sistemul digestiv- Sistemul endocrin- Metabolism energetic-Termoreglare)- editura universitara Carol Davila