ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7 DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com
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A U T O R E S GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital
Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario
Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid
Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES
(11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18)
KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO
(11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
(13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23)
] AUTORES [
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] ORIENTACIÓN MIR [
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Í N D I C E OBSTETRICIA...............................................................................................11 • TEMA 1 1.1.
• TEMA 2 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6.
• TEMA 3 3.1. 3.2. 3.3. 3.4.
• TEMA 4 4.1. 4.2. 4.3. 4.4.
• TEMA 5 5.1. 5.2. 5.3.
• TEMA 6 6.1. 6.2. 6.3. 6.4.
• TEMA 7 • TEMA 8 • TEMA 9
• • • • • •
TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA
EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11 FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11
EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................................................................13 SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14 MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14 MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18 ABORTO ....................................................................................................................18 INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19 GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23 PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23 ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23 ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24 ROTURA UTERINA ......................................................................................................25
ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25 CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25 ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25 PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26
PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26 APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26 CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27 INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ....................................................................27
DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33
9.1. 9.2. 9.3. 9.4.
DISTOCIAS .................................................................................................................34 PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34 PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35 CESÁREA ...................................................................................................................35
10 11 12 13 14 15
PARTO PRETÉRMINO ..................................................................................36 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41
15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.
HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................41 INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42 INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................42 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42 OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43
• TEMA 16
16.1. 16.2. 16.3.
FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43 VACUNACIONES ........................................................................................................44 RADIACIONES ............................................................................................................44 PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44
GINECOLOGÍA.............................................................................................45 • TEMA 17 17.1. 17.2. 17.3. 17.4.
• TEMA 18 18.1. 18.2.
• TEMA 19
CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45 HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45 CICLO OVÁRICO ........................................................................................................46 CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46
AMENORREAS ............................................................................................47 AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47 AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48
] ÍNDICE [
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• TEMA 20 • • • •
TEMA TEMA TEMA TEMA
MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................50 MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50
21 22 23 24
ESTERILIDAD ...............................................................................................52 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54 METRORRAGIAS .........................................................................................55 INFECCIONES GENITALES ...........................................................................55
24.1. 24.2. 24.3. 24.4.
VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .....................................................................56 TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................57 BARTHOLINITIS...........................................................................................................58
• TEMA 25 • TEMA 26 26.1. 26.2. 26.3. 26.4.
• TEMA 27 27.1. 27.2. 27.3.
• TEMA 28 28.1. 28.2. 28.3. 28.4.
• TEMA 29 29.1.
• TEMA 30 30.1. 30.2. 30.3. 30.4. 30.5.
• TEMA 31 • TEMA 32
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] ÍNDICE [
CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50
20.1. 20.2.
PROLAPSO GENITAL ...................................................................................58 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58 DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58 NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59 CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59 ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60
PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60 PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60 PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62
PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63 MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63 PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64 CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65
CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66 PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68
PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68 TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68 TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69 TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69 CÁNCER DE MAMA ...................................................................................................69
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75
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OBSTETRICIA TEMA 1
EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
1.1.- Fisiología del embarazo ENFOQUE MIR Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas de la gestación.
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tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos. Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00, 37).
140
La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase de blastocisto.
Lactógeno
120 100 80
A
B
C
D
60 40
E
F
G
G
20
HCG
0
10
20
30
40
Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario. Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D).
Placenta Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su formación en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), además de una función endocrina importante. Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. No consume oxígeno. - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósforo, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran
Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. - Actividad tirotrófica. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación. 2. Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. Acción biológica Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11
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También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. Aplicación clínica El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación. 3. Hormonas esteroideas - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los acetatos maternos. La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. - Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05, 169). El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa.
NIVELES GESTACIÓN
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG)
LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL)
PROGESTERONA
ESTRIOL (ESTRÓGENOS)
ACCIÓN FISIOLÓGICA
INTERÉS CLÍNICO
Diagnóstico de - Luteotrófica - Función biológi- embarazo: - 3 s: sangre ca similar LH - 5 s: orina Detectable tras - FSH-like Patología obstétrica: - Tirotrófica implantación - ↑: mola, gemelaAumenta en el res, cromosomoprimer trimestre patías, tumores (máximo 10-14s) - ↓: abortos y y luego disminuye ectópicos - Seguimiento ectópicos - Asegura suministro de Aumenta durante glucosa fetal - Prepara las la gestación glándulas (meseta 34-36s) mamarias para lactancia - Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto, no tras muerte fetal
- Nulo - En relación con masa placentaria
- Esteroidogénesis - No correlación fetal niveles-bienes- Favorece tar fetal implantación y mantenimiento gestación - Relajante
↑ hasta 40 s Precursores fetales
Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías Ausente: mola completa
Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.
12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [
Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, 182). - Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas. - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero. - Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Cardíacos: - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F, 175). - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm. - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. - Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182). • Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que
G i n e c o l o g í a raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio. • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las plaquetas. - Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. - Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es más ácida y abundante. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas. - Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción. - Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. - Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto
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por difusión facilitada. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo. • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. - Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. RECUERDA Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante: - Soplo diastólico - Aumento de transaminasas - Aumento de bilirrubina
TEMA 2
EVALUACIÓN GESTACIONAL ENFOQUE MIR
Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es importante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las pruebas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una de ellas.
2.1.- Selección de la población de riesgo Población en riesgo de cromosopatía -
Edad materna superior a 35 años. Hijo previo con cromosomopatías. Padres portadores de cromosomopatías. Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. Infertilidad previa. CIR tipo I.
Población en riesgo de enfermedades hereditarias - Historia familiar (detección de portadores). - Parejas consanguíneas.
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
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Población en riesgo para malformaciones morfológicas -
AFP aumentada (MIR). Exposición a teratógenos (MIR). Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). Sospecha ecográfica de malformación. Historia familiar (cardiopatía).
- Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre es el método más precoz. - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precozmente (MIR 99F, 177).
2.3.- Marcadores bioquímicos DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Objetivo: cribado de cromosomopatías
Marcadores ecográficos de cromosomopatía
Marcadores bioquímicos de cromosomopatía
Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso
Screening combinado: PAPP-A, βHCG, traslucencia nucal, edad materna
+
+ Pruebas diagnósticas invasivas
Primer trimestre Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bioquímicos más útiles son los siguientes: - ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down. - Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre.
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales
Triple screening (aquellas gestantes a las que no se les pudo realizar screening combinado en el primer trimestre)
Ecografía de la semana 20
DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal
Sufrimiento fetal crónico (CIR)
Sufrimiento fetal agudo
Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.
Segundo trimestre
Ecografía doppler en arteria uterina
Anteparto
Intraparto
RCTG externo / prueba de Pose
RCTG interno / pHmetría fetal
Figura 1. Diagnóstico prenatal.
Alfafetoproteína Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250). Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están elevados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),
2.2.- Diagnóstico de gestación Aparición vesícula gestacional
MCF +
Aparición embrión
Implantación FUR
1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positivo en orina
Figura 2. Eventos ecográficos post implantación.
14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.
G i n e c o l o g í a como por ejemplo: - Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibilidad 80-90%. - Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…). - Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico perinatal. - De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas. Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down. Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down.
↑
↓
B-HCG libre SP-1
PAPP-A AFP Estriol
Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down.
Screening combinado Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas.
2.4.- Marcadores ecográficos
y
O b s t e t r i c i a
la disminución).
2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal No invasivas 1. Ecografía Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, siendo el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal. En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías, una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: - Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08, 175). - Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía. - Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda transvaginal y en la 7ª con la abdominal. - Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola, ectópico, aborto). - Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos, miomas). - Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades). - Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía). - Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía). - Morfología de la vesícula vitelina. - Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardíamente en el síndrome de Down.
Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177) Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down - Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101). - Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso. Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down - Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. - Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41). - Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que correspondería por edad gestacional). - Intestino hiperecogénico. - Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a término y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico diferencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, urografía intravenosa, etc. - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". - Hipoplasia de la falange del 5º dedo.
Sugestivos de cromosomopatías - Arteria umbilical única. - Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como
Figura 2. Medición del CRL.
Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. - Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diámetro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimiento intrauterino simétrico CIR tipo I. - Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquido amniótico. - Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más frecuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
Manual A Mir
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llas (MIR 99F, 184). - Determinación del sexo fetal. Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal. - CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oligoamnios debido al compromiso en la circulación útero-placentaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infecciones al principio del embarazo (MIR 97, 245). - Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria.
zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares. Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
2. Fluxometría Doppler Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales. Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasoconstricción, por disminución de la diástole. Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles. Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR, preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) ESTADIO 0 Onda doppler normal Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Supone el primer grado de compromiso fetal ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178)
Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler.
Invasivas Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. Son las siguientes: 1. Amniocentesis Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante punción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. Según el momento de realización se distinguen varios tipos: - Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenético y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). • Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidilglicerol. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni-
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2. Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transabdominal o transcervical a partir de la 8º semana. Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elección para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260). Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejemplo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34). En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abortos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical.
Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.
G i n e c o l o g í a 3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos umbilicales a partir de la 18º semana. Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos, transfusiones intrauterinas). Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%).
BIOPSIA CORIAL
AMNIOCENTESIS PRECOZ
FUNICULOCENTESIS
+ Precoz 8-12 semanas
De elección 16-18 semanas
+ Tardía >18 semanas
>Riesgo aborto (1%)
160 Descartar fiebre materna
