GINECOLOGÍA
" Si quieres saber lo que realmente piensa una mujer, mírala; no la escuches."
Dr. Christiam Ochoa UNMSM
PUBERTAD NORMAL
Maduracion sexual niños
Maduracion sexual niñas
Transición de cambios biológicos que permiten adquirir la capacidad reproductiva
Factor genético familiar - Factor genético racial - Factor biogeográfico Factor socioeconómico Otros factores GINECOLOGÍA
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PUBERTAD NORMAL
TUNNER mama
TUNNER vello pubico GINECOLOGÍA
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MENOPAUSIA FISIOPATOGENIA Edad aproximada es de 50 años
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MENOPAUSIA CLINICA
IRREGULARIDAD MENSTRUAL BOCHORNOS CEFALEA IRRITABILIDAD DEPRESION INSOMNIO PERDIDA DE MEMORIA
ATROFIA DE PIEL ATROFIA UROGENITAL INCONTINENCIA URINARIA SEQUEDAD VAGINAL DISMINUCION DE LA LIBIDO
GINECOLOGÍA
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COMPLICAIONES ENFERMEDAD CV OSTEOPOROSIS DEMENCIA
TRATAMIENTO PREVENTIVO EJERCICIOS DIETA BALANCEADA INICIAL APOYO PSICOLOGICO SUPLEMENTOS VITAMINICOS MEDICINA NATURAL ACUPUNTURA TRH (TERAPIA REEMPLAZO HORMONAL) •Estrógenos – Progestágenos: Vía oral •Estrógenos - Progestágenos: Transdérmicos •Tibolona (Gonadomimeticos) •Raloxifeno (Hidrocloruro de Raloxifeno) •DHEA
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MENOPAUSIA TRATAMIENTO
Contraindicaciones •Enf. Tromboembolica activa •Cancer de mama-endometrio •Hepatopatías aguda •Conectivopatías •Historia de IMA •Historia de ACV
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•
Inocuos, barato, venereas. Mecanicos y quimicos. ELECCION EN ADOLESCENCIA, PROFESIONALES, CARDIOPATAS INESTABLES Y LES ACTIVO. PRESERVATIVO: IP 2-12%, DIAFRAGMA 516%, ESPERMICIDAS 3-20%. ASOCIAN
•
TEMPERATURA
•
TIPOS • NATURALES • Billings • Ogino • Sintotérmico • MELA • ARTIFICIALES • Barrera • Hormonales • Intrauterinos • Quirúrgicos
•
•
METODO OGINOKNAUS
MELA GINECOLOGÍA
5x menos que ligadura de trompas. Incision escrotal. Complica: sangrado, infeccion, granuloma, sd postvasectomia. SEGUIMIENTO 3 MESES / 20 EYACULADAS / DOS MUESTRAS No da cancer de prostata, testiculo, autoinmunes. Se puede recanalizar según la tecnica.
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• • • • •
Rotura o uso incorrecto de condón. 3 o mas píldoras de 30mcg de estradion o 2 o mas de 20 Minipildora tomada mas de 3 horas tarde. Mas de 2 semanas de retraso en la inyección de IM. Mal uso del diafragma vaginal.
• • • • •
Mal uso del parcha cutáneo o anillos vaginal. Falla en la colocación del espermicida. Eyaculación en vagina o genitales externos. Mal calculo en periodo del ritmo. Expulsión de DIU.
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AOE
PLANIFICACIÓN FAMILIAR
ANTICONCEPCION HORMONAL CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS • Pac con riesgo CV • Antec de TVP o Embolismo Pulm • Qx Mayor x inmovilizacion • HTA mal controlada • DM con afectacion vascular • Vasculitis • Cardiopatias • Pac hepatopatas • Porfiria aguda intermitente • Antecedentes de ictericia • Embarazo • Ca mama • Discrasia sanguinea • Sangrado genital anormal no filiado
EFECTOS MULTIPLES • Efectos post-anticoncepcion • Efectos en la descendencia • Efectos ginecologicos • Efectos hepaticos • Efecto en la PA • Efectos tromboembolicos • Efectos cutaneos • Otros efectos
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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
MECANISMO DE ACCION Bajan la GnRH Impiden el pico de LH Inhiben la Ovulación Alteran motilidad y Fx de trompas Alteran contracción uterina Modifican endometrio Espesan el moco
CLASIFICACION SEGÚN DOSIS A LO LARGO DEL CICLO 1. MONOFASICOS 2. BIFASICOS 3. TRIFASICOS SEGÚN DOSIS DE GESTAGENOS 1. EN DOSIS ELEVADAS 2. EN DOSIS BAJAS SEGÚN LA FORMA DE ADMINSTRACION 1. ORAL 2. PARENTERAL 3. SIST LIBERACION CONTINUADA
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ANTICONCEPCION HORMONAL
BENEFICIOS RECONOCIDOS • REDUCEN CA OVARIO Y ENDOMETRIO y COLON • REDUCEN ECTOPICOS. • REDUCEN EPI • DISMINUYEN LA DISMENORREA. REGULAN CICLO. • DISMINUYEN EL SANGRADO MENSTRUAL, MENOS ANEMIA. • MEJORAN HIPERANDROGENISMO (CIPROTERONA). • MEJORAN PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA. • CONTROL OSTEOPOROSOS. • MEJORAN AR.
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DISPOSITIVO INTRAUTERINO EFICACIA IP 0.8 A 1 (Cu) / 0.1 a 0.8 P
DIU • •
Inertes o activos (Cu, P) Mecanismo accion: múltiple (hipotalamico?, inflamación aseptica, cobre aumenta PG, baja ER, espermicida, no capacitan dosis dependiente, P atrofia endometrio anovulacion. Recambio >10ª de cobre y >5ª de LNG. Menopausicas. Puede sangrar o doler.
•
COMPLICA • •
INSERCION: cuando?, dolor, perforacion, migracion, infeccion (1m – Actinomices y polimicrobiano – sd shock toxico Sf). EVOLUCION: gestacion (1% endometrial, 5% ectopico). 50% riesgo aborto, no MAF,.RETIRAR / descenso y expulsion (control en la 1ra menstruacion). / sangrado anómalo 1m, salvo liberador de P. / dolor
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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS • Embarazo • EPI • SUA • Tumor Malig Cervix o uterino RELATIVAS • Nuliparidad • Riesgo de ETS • DM • Inmunosupresion • Antec de Emb Ect • Cirugia reconstructiva previa en Trompas • Alteracion de la coagulacion • Enfermedad de Wilson • Valvulopatia • Endometriosis • Mioma o polipo • Conizacion • Dismenorrea importante
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INFERTILIDAD SISTEMATICO Anamnesis y exploración física. Analitica – serología (rubeola, VIH). Ecografía transvaginal Valoracion de la ovulación. Seminograma Histerosalpangiografia (OBSTRUCCION TUBARICA)
Male Duration of infertility Fertility in other relationships
Medical and surgical history, including testicular surgery and history of mumps
INDIVIDUALIZADO Laparoscopia (ENDOMETRIOSIS) – Histeroscopia - Test poscoital - Anticuerpos antiespermatoide - Biopsia de endometrio
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Medications History of chemotherapy or radiation Cigarette smoking, alcohol, marijuana and other drug use; environmental and occupational exposures Sexual dysfunction or impotence Frequency of intercourse, use of lubricants(which may be toxic to sperm) Previous infertility testing and therapies Family history of birth defects, mental retardation, or reproductive failure
Female Duration of infertility Number and outcome of any prior pregnancies (including ectopic and miscarriages) with the same or a different partner Gynecologic history, including history of pelvic inflammatory disease, fibroids, endometriosis, cervical dysplasia; surgery of the cervix, ovary, uterus, fallopian tube, pelvis, or abdomen; intrauterine device use, other prior contraceptive use, diethylstilbestrol exposure in utero, uterine anomalies. Menstrual history (age at menarche, cycle length, and regularity), presence of molimina or vasomotor symptoms (hot flashes), dysmenorrhea Changes in hair growth, body weight, or breast discharge Other medical and surgical history Medications History of chemotherapy or radiation
Cigarette smoking, alcohol, marijuana and other drug use; environmental and occupational exposures
Exercise and dietary history Frequency of intercourse, use of lubricants (which may be toxic to sperm). presence of deep dyspareunia suggestive of endometriosis Previous infertility testing and therapies Family history of birth defects, mental retardation, or reproductive failure
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Pelvic or abdominal pain, symptoms of thyroid disease
GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA CARCINOMA DE VULVA
CARCINOMA DE VAGINA NIC CANCER DE CERVIX CANCER ENDOMETRIO PATOLOGIA MAMARIA
CÁNCER DE OVARIO GINECOLOGÍA
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CARCINOMA DE VULVA
TTO
DX CLINICA – ac acetico
PATOLOGÍA MACROSCOPICA
Bx (test Collins toluidina
Exofitica, dra ulcerada.
Escamosa 95%
CONVENCIONAL: +fc, liquen esclaroso. Unifocal. ancianas
MICROSCOPICA
Virico: condilomatoso. VIN 1618. papular, parquetaosica y pigmentada. Multifocal. Tipo verrucoso.
No escamosa
GINECOLOGÍA
QX +/- QUIMIO RADIO.
PRONOSTICO Desfavorable – tardio. Verrucoso mejor. 72% recidiva.|
Paget extramamaria. Melanoma (2fc), basocelular. Adenocarcinoma.,
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CARCINOMA DE VAGINA
EPIDEMIO 1-2% - 80ª. Antecedente de cancer local, HPV, DES intrautero, Rx.
PATOLOGÍA Fondo de saco. Metastasico escamoso. VAIN: 95%). •Es la preventiva mas eficaz jamás utilizada. •La citología es positiva: aumento nuclear (3x), hipercromasia e irregularidad del contorno nuclear. GINECOLOGÍA
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COLPOSCOPIA: Puede hacerse prueba de Schiller (lugol): no tiñe el anormal.
TEST DE VPH-ADN Mediante hibridizacion o PCR. Sirve en: Mujeres ASC-US citológicas. Postmenopausicas L-SIL citológicas. Seguimiento de NIC1 en biopsia das. Seguimiento de NIC tras tto. Como test de cribado.
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TÉCNICA DE CRIBADO: ALGORITMO
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PAUTAS DE DIAGNOSTICO BIOPSIA DIRIGIDA LEGRADO ENDOCERVICAL:
•De todas las lesiones visibles al colposcopia. •el NIC es multifocal.
•Si se sospecha lesión endocervical o : •Zona de transformación atípica no se ve bien. •Citología anormal pero colposcopia no valorable •Citología anormal y colposcopia normal.
CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE BETHESDA •CITOLOGÍA NORMAL •CITOLOGÍA CON CAMBIOS CELULARES REACTIVOS: •CÉLULAS EPITELIALES ANORMALES.
CONIZACION: Diagnostico definitivo y tto. Indicado: •NIC citológico anormal y colposcopicamente normal. •Diagnostico de NIC 3 en biopsia. •Legrado endocervical positivo para NIC.
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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE BETHESDA CÉLULAS ESCAMOSAS •CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS (ASC) De significado incierto: ASC-US No se puede excluir lesión NIC de alto grado: ASC-H •LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO (LSIL): incluye VPH+, NIC1, displasia leve. •LESIÓN ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO (HSIL): incluye NIC 2-3, displasia moderada, severa y Ca insitu. •CARCINOMA ESCAMOSO GINECOLOGÍA
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CÉLULAS GLANDULARES: •CEL. GLANDULARES ATÍPICAS (AGC) •CEL. GLAN. ATÍPICAS, POSIBLE NEOPLASIA •ADENOCARCINOMA “IN SITU” ENDOCERVICAL : AIS •ADENOCARCINOMA
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CLASIFICACIÓN ANATOMO PATOLOGÍA MEDIANTE BIOPSIA: RICHART
NIC 1 O DISPLASIA LEVE - NIC 2 MODERADA - NIC 3 y Ca in situ
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES TTO:
QUIRÚRGICO
CONIZACION: elimina toda la UEC, sirve de Dx y Tto. Se hace con bisturí frio o laser Conserva fertilidad. INDICADA EN: •NIC 2 y 3. •Zona de lesión extendida dentro del canal cervical. No se ve la UEC. •Discrepancia en Dx. •Sospecha de microinvasion. •Adenoca insitu de endocervix. •Recurrencia post tratamiento destructivo.
GINECOLOGÍA
HISTERECTOMÍA:
ESQUEMA TERAPÉUTICO: INDICADA: •NIC 1: expectante – citología •Conizacion de bordes no libres. semestral. Pronostico bueno. •Extensión de lesión a vagina. •NIC 2 Y 3: conizacion (elección) y/o •Edad avanzada, problemas histerectomía. ginecológicos asociados. •GESTANTE ES EL TTO MAS DEFINITIVO PARA EL NIC.
SEGUIMIENTO:
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•Mínimo de 24 meses tras el tto. •DETECCIÓN DE PERSISTENCIA: •DETECCIÓN DE RECURRENCIA:
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CÁNCER DE CERVIX
EPIDEMIO 2do mujer. Vias desarrollo 80%casos. Virus HPV 70% 16 y 18, tambien 53,31,33 y 35. FR: pobres, promiscuidad, multpara, VIH, tabaco, ACO
PATOLOGÍA UNION ESCAMO CELULAR EVOLUCION: iniciacion sin atipias, induccion CaInSitu, extension: microinvasivo 7mm /5mm – invasor. PROPAGACION: contiguedad, linfatica, hematica5%.
CLÍNICA Hemorragia (agua carne). Postcoita. Dolor avanzado.
TIPOS: • ESCAMOSO 90% - ppnq –exofticos. • ADENOCA: papilar, 10%, mucinoso. • OTROS
DX Bx y/o legrado. Extension: TAC, enema opaco. Otros: RMN, CEA y Ca125, laparo
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Primary tumor (T) TNM categories
TX T0 Tis* T1 ¶
FIGO stages
Primary tumor cannot be assessed No evidence of primary tumor Carcinoma in situ (preinvasive carcinoma) Cervical carcinoma confined to uterus (extension to corpus should be disregarded) Invasive carcinoma diagnosed only by microscopy. Stromal invasion with a maximum depth of 5.0 mm measured from the base of the epithelium and a horizontal spread of 7.0 mm or less. Vascular space involvement, venous or lymphatic, does not affect classification. Measured stromal invasion 3.0 mm or less in depth and 7.0 mm or less in horizontal spread Measured stromal invasion more than 3.0 mm and not more than 5.0 mm in depth with a horizontal spread 7.0 mm or less Clinically visible lesion confined to the cervix or microscopic lesion greater than T1a/IA2 Clinically visible lesion 4.0 cm or less in greatest dimension Clinically visible lesion more than 4.0 cm in greatest dimension Cervical carcinoma invades beyond uterus but not to pelvic wall or to lower third of vagina [1,2] Tumor without parametrial invasion or involvement of the lower one-third of the vagina Clinically visible lesion 4.0 cm or less in greatest dimension with involvement of less than the upper two-thirds of the vagina Clinically visible lesion more than 4.0 cm in greatest dimension with involvement of less than the upper two-thirds of the vagina Tumor with parametrial invasion Tumor extends to pelvic wall and/or involves lower third of vagina, and/or causes hydronephrosis or nonfunctioning kidney Tumor involves lower third of vagina, no extension to pelvic wall Tumor extends to pelvic wall and/or causes hydronephrosis or nonfunctioning kidney Tumor invades mucosa of bladder or rectum, and/or extends beyond true pelvis (bullous edema is not sufficient to classify a tumor as T4)
CANCER DE CERVIX
I
T1a
IA
T1a1 T1a2 T1b T1b1 T1b2 T2 T2a T2a1 T2a2 T2b T3 T3a T3b
IA1 IA2 IB IB1 IB2 II IIA IIA1 IIA2 IIB III IIIA IIIB
T4
IVA
TNM categories NX N0 N1
Definition
Regional lymph nodes (N) Definition
FIGO stages Regional lymph nodes cannot be assessed No regional lymph node metastasis Regional lymph node metastasis
Distant metastasis (M) TNM categories FIGO stages Definition M0 No distant metastasis M1 Distant
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• • • •
Asintomáticos Hemorragia uterina Dolor pélvico Piometra CLINICA
• •
3er cáncer ginecológico Perú Mas fcte países desarrollados
DEFINICION
CLASIFICACION
CÁNCER ENDOMETRIO
FACTORES DE RIESGO 1. Edad avanzada 2. Postmenopausia 3. Raza blanca 4. Nuliparidad 5. Menarquia temprana 6. Menopausia tardia 7. SOP 8. Uso de tamoxifeno 9. DM, HTA, OBESIDAD
• • • •
ECO TV BIOPSIA ENDOMETRIAL DILATACION Y CURETAJE HISTERESCOPIA+BIOPSIA
DIAGNOSTICO GINECOLOGÍA
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CÁNCER ENDOMETRIO ESTADIAJE
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• GRADO DE INVASIÓN MIOMETRIO - EDAD AVANZADA • GRADO DE DIFERENCIACIÓN TUMORAL • HISTOLÓGICO PAPILAR SEROSO, CELULAS CLARAS, ADENOESCAMOSO - RECEPTORES HORMONALES • CITOLOGÍA PERITEONEAL POSITIVA • TAMAÑO TUMORAL > 2cm CA 125
PRONOSTICO
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TRATAMIENTO
II
I IA-IB G1
RESTO I
Wertheim Meigs -RT HT-SOB
HT-SOB-LP-RT
IV
III CITORREDUCCIÓN
RT GINECOLOGÍA
RT-QT-HT
the European Society for Medical Oncology: Annals of Oncology 21 (Supplement 5): v41–v45, 2010
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PATOLOGÍA MAMARIA
CÁNCER DE MAMA
DESARROLLO
BENIGNA
PARTES
FUNCIONALES: Mastodinea,galactorrea.ginecomastia. INFLAMATORIOS: agudo, cronico y Mondor.
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
1. 2.
SUDORIPARA. 4S LINEAS – 6S YEMAS – 15-20 conductos galactoforos.
DUCTO-LOBULILLAR SISTEMA GRANDES CONDUCTOS
Pseudotumorales: Ectasia ductal, necrosis grasa. Tumoraciones: Mixtos(fibroadenoma, Phyllodes), epiteliales (adenoma, papiloma), Conectivo vasculares,
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TRASTORNOS FUNCIONALES INFLAMATORIOS:
MASTODINEA PREMENSTRUAL Congestion . Desequilibrio hormonal (E). Medidas físicas, progesterona local/oral.
AGUDA: 83% mastitis y abscesos, lactancia. DD ca inflamatorio CRONICA: carcinomatosa, TBC miliar. MONDOR: tromboflebitis de las venas subcutaneas de pared.
GALACTORREA:
GINECOMASTIA:
Lechosa bilateral, multiporo. CON HIPERPRL: adenoma hipofisi, hipotiroidismo, fármacos. SIN HIPERPRL: hipersensibilidad
Hipertrofia benigna, no hereditara. Adolescente o vejez. 50%EAD. FISIO: RN, puberal, anciano. PATO: Klinefelter, Addison, Cushing, hiperT, ectopico HCG, farmacos.
MASTOPATIA FIBROQUISTICA: Proliferativa o involutica de tejido. Exceso de estrogenos. 52% necropsias, fertiles, bilateral. TIPOS: no proliferativos 68%, proliferativos sin atipia 26%, hiperplasia atipica 4% DX: mastodinea premenstrual bilatral, areas induradas, nodulos, telorrea. Patron fibroso denso, nodulos diseminados. ECO! Tto: solo control. Otros hormonas, vitE
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PSEUDOTUMORALES: ECTASIA DUCTAL: dilatacion galactoforo por secreciones. Telorrea uniporo, unilateral, retraccion. Galactografia! .Qx NECROSIS GRASA: nodulos duros, macrocalcifica anular.
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TUMORES BENIGNOS
MIXTOS
FIBROADENOMA 75%
Primer tumor en 1cm TTO: >30ª, >2-3cm, rapido crecimiento.
PHYLLODES 8%
EPITELIALES ADENOMA
Mayor tamaño. +estroma. Crece rapido, atipias. Benigno, maligno, border. QX CUADRANTECTOMIA.
PAPILOMA 15% Serohemorragica uniporo. Telorragia. GALACTOGRAFIA + BX. QX
CONECTIVOTISULARES GINECOLOGÍA
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CÁNCER DE MAMA EPIDEMIOLOGIA: Maligno +fc mujer. 1ra muerte mujer. 2da general. Riesgo en vida: 12%, +fc desarrollados, blancas y judias. 70% esporadicos, 15% familiares, 5-10% hereditarios. FACTORES DE RIESGO.
CDIS: 85% Palpable, postmeno. Alt. Mamografia(masa necrotica central, microcalcificaciones agrupadas).
ESTABLECIDOS
Sexo 100X. Edad. Antecedente personal 50% sin tto adyuvante. Antecedente familiar: primer grado, premenopausicas y/o bilateral. Geneticos: en jovenes, bilaterales y multifocales: Sd ca mama y ovario familiar AD, 65% RA. BRCA1 BRCA2 otros sindromes Hormonales: exosicion a estrogenos. Embarazo >30ª. Tto estrogenos RR1.26. obesidad. MFQ atipica. Rx ionizantes. Ginecomastia en Klinefelter,
CLIS: Casual en Bx. Premeno. Marcador de riesgo.
NO ESTABLECIDOS
Alcohol, ACO, tabaco, alteracion menstrual, inmunodepresion.
PROTECTORES GINECOLOGÍA
Menopausia artificial.
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CÁNCER DE MAMA: PATOLOGIA DISEMINACION
EPITELIALES
METASTASICOS
ESPECIALES
MESENQUIMATOSO
ENF PAGET: 2%: Eccematosa, 99% epidermico del galactoforo.
CA INFLAMATORIO 2%: Malaso! T4. 1/3 mama inflamada. Carcinomatosis linfatica de la dermis. CA MAM VARON 1%: 0.2% maligno del hombre, tumor indoloro retroaleolar. Tipo ductal infiltrante. Mastectomia Madden. En XXY o BRCA2 CA OCULTO DE MAMA: 1%: metastasis axilares. Tto cirugia radical de mama y axilas.
CLÍNICA TUMOR PALPABLE 75%, superoexterno, autoexamen no eficaz. TELORREA: 10%hem. ECCEMA O ULCERA PIEL: 2.7% retraccion. ADENOPATIA AXILAR MASTODINEA GINECOLOGÍA
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INTRAMAMARIA Duplica 2-9m. 5-8ª para palpar. Invasion trae raccion fibrosa –Cooper.
TEJ VECINOS Fascias, musculo, hueso, piel: edema, ulcera, ca en coraza, ca erisipeloide.
LINFATICA 40% al dx. Micrometastasis si 30ª) 3. Biopsia (BAAF, BAG, Qx) ANGULO SUPER EXTERNO
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ECO: Diferenciar quistes. Mamas jovenes y embarazadas. Guia PAAF y BAG. Adenopatias.
MAMOGRAFIA: PRIMARIOS: nodulo denso, irregular, espiculado (40% calcificaciones malignas), imagen estelar, espiculada, microcalcificaciones agrupadas 70% minimos y 90% insitu. SECUNDARIOS: retraccion cutanea, edema, adenopatias. RMN: S 100%, especificidad 2297%. Ver extension, adenopatias, valorar respuesta tto, protesis mama, BRCA jovenes.
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Primary tumor (T)* Primary tumor cannot be assessed CÁNCER DE TX T0 No evidence of primary tumor MAMA: Tis Carcinoma in situ DIAGNOSTICO Tis (DCIS) Ductal carcinoma in situ Tis (LCIS) Lobular carcinoma in situ PATOLÓGICO Paget's disease (Paget disease) of the nipple NOT associated with invasive carcinoma CITOLOGIA: and/or carcinoma in situ (DCIS and/or LCIS) in the underlying breast parenchyma. PAAF o rascado en Paget. Tis Carcinomas in the breast parenchyma associated with Paget's disease are PAAF en: (Paget's) categorized based on the size and characteristics of the parenchymal disease, Duda quiste, imágenes although the presence of Paget's disease should still be noted. pequeñas. Axilar, nodulo solido.. T1 Tumor ≤20 mm in greatest dimension BX: T1mi Tumor ≤1 mm in greatest dimension Definitivo. A cielo abierto, T1a Tumor >1 mm but ≤5 mm in greatest dimension BAG para BIRADS 3,4,5, T1b Tumor >5 mm but ≤10 mm in greatest dimension palpables o axilar. T1c Tumor >10 mm but ≤20 mm in greatest dimension T2 Tumor >20 mm but ≤50 mm in greatest dimension METASTASIS T3 Tumor >50 mm in greatest dimension 1. Pulmón (63%) ◊ Tumor of any size with direct extension to the chest wall and/or to the skin T4 2. Hígado (ulceration or skin nodules) T4a Extension to the chest wall, not including only pectoralis muscle adherence/invasion 3. Peritoneal Ulceration and/or ipsilateral satellite nodules and/or edema (including peau 4. Huesos T4b d'orange) of the skin, which do not meet the criteria for inflammatory carcinoma 5. SNC (cerebro) T4c Both T4a and T4b § T4d Inflammatory carcinoma GINECOLOGÍA
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CÁNCER DE MAMA: TRATAMIENTO Y PREVENCION
QUIMIO HER2+
HER2-
Node-positive or node-negative, tumor >1 cm: HT, chemotherapy, and trastuzumab ER/ Node-negative, tumor 0.6 cm to 1.0 cm: HT, PR+ ± chemotherapy, + trastuzumab Node-negative or pN1mi, tumor ≤0.5 cm or microinvasive: ± HT
Node-positive: HT and chemotherapy Node-negative or pN1mi, tumor >0.5 cm: 21gene recurrence score assay• or if not done: HT ± chemotherapy pN1mi, tumor ≤0.5 cm or microinvasive: + HT Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or microinvasive: ± HT
Node-positive or node-negative, tumor >1 cm: chemotherapy and trastuzumab Node-negative or pN1mi, tumor 0.6 cm to 1.0 cm: "consider" chemotherapy, + ER/ trastuzumab PRpN1mi, tumor ≤0.5 cm or microinvasive: "consider" chemotherapy, + trastuzumab Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or microinvasive: no adjuvant therapy
Node-positive, node-negative or pN1mi, tumor >1 cm: chemotherapy Node-negative or pN1mi, tumor 0.6 cm-1.0 cm: "consider" chemotherapy pN1mi, and tumor ≤0.5 cm or microinvasive: "consider" chemotherapy Node-negative, and tumor ≤0.5 cm or microinvasive: no adjuvant therapy
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SERM TAMOXIFENO: Ca ductal o lobulillar, in situ tratado. Hiperplasia atipica en >40ª. Historia familiar en >35ª. Parientes de 1er grado y 50
EPITELIO CELOMICO
29%
71%
81%
CELULAS GERMINALES
59%
14%
6%
ESTROMA GONADAL
8%
5%
4%
MESENQUIMA NO ESPECIFICO
4%
10%
9%
GINECOLOGÍA
4% cáncer ginecológico Alta tasa de mortalidad
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FACTORES DE RIESGO 1. Edad avanzada 2. Nuliparidad 3. Endometriosis 4. Historia familiar 5. Oncogenes (BRCA 1-2)
Ca 125 Ca 19.9, CEA, LDH, AFP, beta HCG, H. tiroideas. • • •
ECO DOPPLER RMN/TAC MARCADORES TUMORALES
DIAGNOSTICO CIRUGIA CITORREDUCCION QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO • Carcinomatosis METASTASIS • Linfatica • Hematogena
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CÁNCER DE OVARIO
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