GANGGUAN HEMODINAMIK, TROMBOSIS DAN SYOK, FKG.ppt

Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

1

 Fungsi N & metab organ & sel tergantung pd sist sirkulasi yg intak, untuk menghantarkan O2, nutrien, hormon, elektrolit & air serta membuang sampah metabolik & CO 2.  Sist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat oleh pompa muskular terhubung dg p.darah, membawa darah ke organ & jar kemudian mengembalikannya ke jantung untuk melengkapi sirkuit. 2

 Penghantaran & eliminasi pd tingkat sel dikontrol oleh pertukaran antara ruang intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah terkecil yi arteriol, kapiler, venula)  Darah dr kapiler  venula  vena  kembali ke jantung.  Vena bukan hanya sebagai saluran untuk darah tapi juga reservoir darah dimana 64% darah tersimpan pd sistim vena. 3

 Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarut  Elektrolit: zat kimia yg menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik (ion)  jika berada dlm lar  Cairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh mel makan, minum, & cairan i.v  distribusi ke seluruh tubuh 4

 Keseimbangan cairan & elektrolit: distribusi yg N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh bag tubuh  Keseimbangan cairan & elektrolit melibatkan komposisi & perpindahan berbagai cairan tubuh.  Cairan & elektrolit  menciptakan lingk intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar tubuh  ketidakseimbangannya dpt terjadi pd semua penyakit. 5

total dlm % berat badan badan   Air tubuh total  Bayi baru lahir

75%

 Pria (20-40 thn)

60%

 Wanita (20-40 thn)

50%

 Lansia >60 thn

45-50%

6

1. Cairan intraseluler (CIS) intraseluler  (CIS):: 40% (28 L) 2. Cairan ekstraseluler (CES) ekstraseluler  (CES) a. Cair Cairan an in inte ters rsti tisi sialal-lilimf mfe: e: te terl rlet etak ak di an anta tara ra se sel: l: 15% (10,5 L) b. Ca Cair iran an in intr trav avas asku kula lar/ r/pl plas asma ma:: 5% 5% (3 (3,5 ,5 L) c. Sekr Sekres esii khus khusus us:: cai caira ran n ser sereb ebro rosp spin inal al,, cai caira ran n intraokular, sekresi sal cerna (cairan transeluler) 1-2% dr cairan ekstrasel 7

 Cairan interstisial:

- membawa nutrien & membuang sampah metabolit - sebagian besar terikat dg glikosaminoglikan - direabsorbsi ke dlm sirkulasi pd ujung vena dr kapiler & sebagian kecil dialirkan mel sist limfatik. 8

 Kapiler limfatik membawa limfe dr perifer ke sist vena sentral mel ductus thorasikus.  Konstriksi & relaksasi dr pemb limfatik membantu mengembalikan cairan limfe ke sirkulasi sentral.  Limfe melarutkan molekul besar yg tidak dapat kembali kesirkulasi mel kapiler darah.

9

 Zat terlarut dlm tubuh terbagi atas : 1. Non elektrolit elektrolit :  : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, tdk bermuatan listrik. Tdr dr : protein, urea, glukosa, oksigen, CO 2, asam-asam organik 2. Elektrolit Elektrolit :  : garam yg terurai di dlm air menjadi satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr : Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, HPO4-, SO4 Kation: muatan (+); Anion: muatan (-)  Konsentrasi elektrolit dlm cairan tubuh bervariasi pd satu bgn dg bagian lain, dlm keadaan sehat elektrolit harus berada pd bagian yg tepat & jumlah yg tepat. 10

 CES tu tdr dr: Na+, Cl-, HCO3 CIS tu tdr dr: K+, HPO4 Na+ : penting dlm mengendalikan volume cairan tubuh tu cairan ekstraseluler  K+ : mengendalikan volume sel

11

 Pe↑ Pe↑ Na+ total dlm tubuh harus diseimbangkan oleh CES yg lebih banyak utk m’pertahankan osmolalitas  Kontrol volume CES tgtg kepada pengaturan sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg dipengaruhi oleh: - fc natriuretik natrium - sistem renin-angiotensin - aktivitas sist nervus simpatis 12

 Perbedaan muatan listrik antara di dlm & luar membran sel penting untuk kerja saraf & otot  Perbedaan [Na+] & [K+] di dlm & di luar membran sel penting untuk mempertahankan perbedaan muatan listrik itu 13

 Mempertahankan muatan listrik yg netral penting untuk menentukan pemindahan ion antara CIS & CES & pd ginjal.  Perpindahan Perpindahan air & zat terlarut diantara bagian tubuh melibatkan mekanisme transport aktif (memerlukan energi) & pasif (tdk perlu energi) 14

 Pembatas utama perpindahan zat terlarut: terlarut: membran sel  Formasi N & retensi dr cairan interstisial tergantung pd filtrasi filtrasi &  & reabsorbsi reabsorbsi pd  pd tingkat kapiler.  diantara berbagai bagian  Perpindahan air  diantara dikendalikan oleh: 1. Tekan Tekanan an osmot osmotik ik 2. Tekan Tekanan an hidrosta hidrostatik. tik. 15

osmotik: daya dorong air yg  Tek. osmotik: dihasilkan oleh partikel zat terlarut di dlmnya.  Tek. hidrostatik: hidrostatik : daya tekan dr cairan

16

 Tekanan hirostatik pd hirostatik  pd segmen arteriolar dr kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler = 20 mmHg  Tek.hidrostatik interstisial = 3 mmHg  tdp filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/min plasma  (lawan tek.hidrostatik) 26  Tek.onkotik plasma (lawan mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik 12mL/min pd ujung vena kapiler  cairan interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi oleh limfatik  keseimbangan keseimbangan antara  antara cairan interstisial yg terbentuk & yg hilang. 17

 Yaitu: penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm berbagai rongga tubuh  Efusi: Efusi: edema di dlm rongga, seperti: efusi pleura, efusi perikardium   Ascites  Ascites:: penimbunan cairan dlm rongga peritoneum  Edema anasarka: anasarka: edema umum yg masif 18

 Fc lokal: tek hidrostatik dlm mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah.

1. tek hidrostatik  mendorong cairan masuk ke dlm ruang interstisial tubuh. Cont: udem perifer pd gagal jant ka, udem paru pd gagal jant kiri

19

20

21

2.  permeabilitas kapiler  thd  thd protein  lolos dr pembuluh & secara osmotik akan menyertainya Cont: pd inflamasi / jejas thd endotel kapiler spt luka bakar

22

23

3.

Obstruksi sal limfe  jalan keluar cairan interstisial (-)  penimbunan cairan  limfedema Bisa ok

   

Inflamasi Neoplastik Post operasi Post radiasi

4.

Faktor sistemik : pe pe↓ ↓ konsentrasi protein serum  osmotik serum   edema. Cont: sindroma nefrotik 24

25

26

5.  retensi natrium 

Primer ok kelainan ginjal  Asupan garam berlebihan dgn insufisiensi renal



Pe↑ Pe ↑ reabsorpsi natrium di tubular



Hipoperfusi renal  pe  pe↑ ↑ sekresi reninangiotensin-aldosteron

-

Sekunder pd pd kelainan gagal ja jantung ko kongestif 27

 Eksudat: jika Eksudat: jika cairan yg tertimbun dlm jar / ruangan ok bertambahnya permeabilitas pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasi  Eksudat: mgdg lebih banyak protein, berat  jenis lebih besar (> 1,02), sering mengandung mengandung fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan cairan eksudat krn fibrinogen mengendap sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit

28

Transudat: cairan udem noninflamasi yg  Transudat: dihasilkan oleh perub tek hidrostatik / osmotik intravaskular. Mengandung protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02 Cont: pd gagal jantung

29

 Pembengkakan bagian yg terkena ok terlalu banyak cairan yg terkandung dlm interstisial  Pembengkakan umumnya bersifat lunak, sebenarnya dpt digerakkan kecuali sebagian besar cairan berada di intraseluler. 30

31

“Pitting” Edema

32

33

34

 Hiperemia aktif:  Pe Pe↑ ↑ aliran darah ke suatu organ/jar pe ↑ kebutuhan fungsional  Fisiologis ok pe↑  Exercise, inflamasi  Hiperemia reaktif: setelah iskemik  Hiperemia pasif /kongesti:  Pe Pe↑ ↑ tek vena  Obstruksi lokal aliran vena   Akut / Kronik  Paru (akut & kronik), Hepar (akut & kronik), Cerebral 35

Hiperemia & Kongesti

36

 Keadaan dimana tdp darah secara

berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt.  Makro: jar/organ berwarna lebih merah

(ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar.  Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh

berisi darah.

37

1. Me↑ suplai darah dr sist arteri yg mengalir ke daerah ttt ok dilatasi arteriolar (hiperemia aktif) 2. Pe↓ jml darah yg mengalir dr jar j ar (kegagalan venous return dr jar) (hiperemia pasif/kongesti pasif/kongesti/bendungan) /bendungan)

38

  Jika aliran darah ke dlm daerah bertambah &

menimbulkan kongesti lebih banyak darah yg mengalir ke dlm daerah tsb dr biasanya ok dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokal  Cont: pd inflamasi, rangsangan neurogenik  wajah merah padam  Sifat sangat alamiah sering terjadi pd waktu singkat, bila rgsg berhenti aliran darah N kembali. 39

 Disebabkan oleh obstruksi venous return / me ↑

tek balik pd gagal jantung kongestif.  Seperti adanya tek thd venula & vena yg mengalirkan darah dr jar hiperemia pasif  Pemasangan torniket elastis di lengan kongesti  pasif artifisial  Penyebab lokal: tek vena lokal oleh tumor  Penyebab sistemik: gangguan pompa jantung gangguan aliran vena 40

 Gagal jantung kiri

gangguan aliran darah kembali ke jantung terganggu darah terbendung dlm paru kongesti  pasif di paru

 Gagal jantung kanan

bendungan aliran  vena mengenai aliran aliran vena sistemik sistemik & banyak jar di seluruh tubuh kongesti  pasif 41

 Kongesti pasif akut: berlangsung dlm

 waktu singkat singkat tidak ada pengaruh pengaruh pd jar  yg terkena  Kongesti pasif kronik: berlangsung dlm  waktu lama dapat terjadi perub  permanen pd jar yg terkena. terkena. Cont: pd paru dinding alveoli menebal & >> makrofag mengandung pigmen hemosiderin sel  payah jantung 42

Hiperemia pasif akut/kongesti, Paru

43

Hiperemia pasif kronik/kongesti, Paru

44

Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus &  penyusutan sel-sel hati di daerah ini nutmeg liver (hati liver  (hati pala) Dilatasi vena kronik vena fibrotik & memanjang, berkelok-kelok vena varikosa /  varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus.  Pd kongesti jar berwarna merah kebiruan (sianosis)  Kongesti dr kapiler berhub erat dg edema kongesti & edema sering terjadi bersamaan 45

46

CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LIVER

 Nutmeg liver

47

  Yaitu keluarnya darah darah dr sist kardivaskuler, kardivaskuler,

disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh / disertai keluarnya darah dr tubuh  Hematom: penimbunan darah pd jar  Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh

(perdarahan interna) dinamakan sesuai dg ruang hemothorak, hemoperitoneum, hematosalpi hematosalping ng 48

 Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg

dapat dilihat pd permukaan kulit /  permukaan mukosa mukosa / permukaan permukaan organ.  Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar

dr ptechiae (1-2 cm)  Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5

mm) tersebar luas. 49

50

 Hilangnya integritas dinding p. darah yg

memungkinkan darah keluar trauma eksternal

plg sering

ok

  Atherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg

 p.darah

 aneurisma

 pecah

 perdarahan

 Bisa jg ok penyakit: kelainan mekanisme

hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc  pembekuan. 51

 Pengaruh lokal: memar hanya gangguan

kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd tempat vital seperti pd otak, kantong jantung  Pengaruh sistemik: berkaitan langsung dg

 volume darah yg keluar keluar dr pembuluh & laju kehilangan darah syok, mati 52

Hemostasis Normal  Hemostasis normal dihasilkan oleh proses yg teratur mencakup fungsi penting yaitu: - Menjaga darah dlm pembuluh tetap berada dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darah - Menginduksi sumbat hemostatik secara cepat & terlokalisir pd daerah jejas vaskular.  Proses patologik yg bertentangan dg hemostasis adalah trombosis 53

 Segera setelah jejas pd p. darah mk faktor neurohumoral menginduksi vasokonstriksi yg terjadi sesaat.  Platelet melekat ke matriks ekstraseluler mel fc von willebrand dan kmdn platelet diaktifkan  berubah bentuk, melepaskan granul, ADP & tromboksan  Agregasi platelet membentuk sumbat hemostatik primer  Aktivasi lokal dr kaskade koagulasi polimerisasi fibrin & memperkuat platelet menjadi sumbat hemostatik sekunder yg defenitif  Mekanisme counter regulatory fibrinolitik54 membatasi proses hemostatik

55

56

57

58



3 komponen   

    

Dinding pembuluh darah (sel endothel, ECM) Trombosit Kaskade koagulasi

Integritas pembuluh darah kecil Jumlah trombosit yang adekuat Jumlah faktor pembekuan yang normal Jumlah faktor inhibitor pembekuan yang normal Jumlah ion kalsium dalam darah yang adekuat 59

     

Aktivasi Aktivasi Aktivasi Aktivasi

oleh trauma oleh agen infeksi oleh hemodinamik oleh plasma

Sel endotel yang intak, non aktif akan menghambat adhesi trombosit dan pembekuan darah. Jejas atau aktivasi endothel akan memicu fenotipe prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan trombus 60

 Normal  Antiplatelet  Antikoagulant  Fibrinolitik  Pada luka/jejas  Pro koagulant 61

62

63

 Intrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan)  Proenzim

Enzim

 Prothrombin(II)  Fibrinogen(I)

Thrombin(IIa)

Fibrin(Ia)

 Kofaktor  Ca++  Fosfolipid (dari membran platelet )  Vit-K dep. factors: II, VII, IX, X, Prot. S, C, Z 64

65

 Trombus : Trombus : massa padat yg terbuat dr darah, di dlm p. darah / jantung pd saat hidup.  Trombosis: Trombosis: proses patologis pembentukan trombus dgn akibat yg serius

Embolus: setiap massa material abN yg  Embolus: terbawa di dlm aliran sist vaskuler & cukup besar untuk menyumbat p. darah

66

3 faktor utama yg berperan dlm pembentukan trombus (trias virchow) 1. Perubahan aliran darah  darah  platelet berkontak dgn dinding p. darah Aliran darah yg lambat seperti pd gagal  jantung / bed rest yg lama trombus Turbulensi aliran darah ok deformitas p. darah / disekitar katup vena trombus 67

 Perubahan pd aliran darah menyebabkan perub fungsi endotel dgn pe↑ produksi agen-agen yg mempromosi trombosis

2. Kerusakan endotel p. darah adhesi & agregasi platelet. Penyebab tersering: a)Penyakit a) Penyakit pd dinding p. darah spt atheroma b)Toksin b) Toksin dr proses inflamasi di dekatnya c)Kompresi c) Kompresi lokal p. darah spt saat operasi 68

 Pd keadaan N: sel endotel menghasilkan menghasilka n vasodilator & inhibitor platelet untuk mencegah trombosis (NO, prostasiklin, antitrombin)  Trombosis dipicu oleh pelepasan vasokonstriktor vasokonstrik tor & aktivator platelet (endothelin, von willebrand fc) thromboxin A  merangsang lebih banyak platelet 69

3. Perubahan komposisi darah a. Pe↑ platelet, fibrinogen, protrombin setelah operasi biasanya setelah 5-10 hari b. Pe↑ adhesivitas platelet , biasanya setelah pembedahan c. Kelainan bawaan dr inhibitor platelet yg  jarang ditemukan spt: defisiensi antitrombin C, defisiensi protein C d. Faktor-faktor lain spt kontrasepsi oral, rokok, bbrp kanker 70

71

1. 

   

Trombus arteri Biasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel spt atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p. darah Tempat tersering : a. coroner, a. cerebral, a. femoral Cenderung tumbuh ke arah retrograde dr titik perlekatan trombus Biasanya bersifat oklusif Tersusun atas : platelet, fibrin, eritrosit, leukosit yg berdegenerasi 72

73

 Apabila trombus terbentuk di aorta mikroskopik berupa lapisan-lapisan ( l in es o f  Z ah n)    pucat (campuran platelet + fibrin), merah (sel eritrosit)  Trombus arteri di ruang jantung atau lumen aorta trombus mural

Trombus mural pd ventrikel kiri

74

Trombus arteri (lines of Zahn )

Trombus vena

75

2. 



 

Trombus vena Karena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mk cenderung mengandung lebih banyak eritrosit trombus merah/trombus stasis Terutama vena ekstremitas bawah (90%), secara  jarang di v. ekstremitas ekstremitas atas, pleksus pleksus periprostat, v.ovarium & periuterin Tumbuh searah dg aliran darah Ekor trombus yg tdk melekat dg p.darah  mdh fragmentasi  embolus

76

 Pd keadaan khusus trombus bisa terbentuk di katup jantung.  Infeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliran darah kerusakan katup pbtkn trombus  / vegetasi (endokarditis infektif)  Vegetasi steril pd pasien dg keadaan hiperkoagulabilitas endokarditis trombotik nonbakterial 77

78

 Jika pasien bertahan thd efek segera dr trombus berupa obstruksi vaskular maka trombus akan menjadi: 1. Propagasi Propagasi:: trombus mengumpulkan lebih banyak platelet & fibrin  obstruksi p. darah 2. Embolisasi Embolisasi:: trombus lepas & mengalir ke tempat lain 3. Disolusi Disolusi:: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas fibrinolitik 4. Organisasi & rekanalisasi: rekanalisasi: trombus menginduksi inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan rekanalisasi shg darah kembali mengalir 5. Kalsifikasi Kalsifikasi:: trombus mengkerut, deposit garam kalsium 79

80

   

Obstruksi arteri & vena Sumber terjadinya emboli Efek tergantung pd lokasi trombus Trombus vena menyebabkan kongesti & udem pd p. darah distal dr obstruksi, komplikasi paling berat bila trombus menjadi emboli di paru  kematian  Trombus arteri dapat menyebabkan emboli & obstruksi pd tempat vital spt a. coroner infark miokard 81

  Yaitu lepasnya lepasnya massa solid, cair / gas yg yg terbawa oleh aliran darah ke tempat jauh dr asalnya.  Tromboemboli Tromboemboli:: emboli yg berasal dr trombus  Emboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udara  / nitrogen, debris debris atherosklerotik (emboli (emboli kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda asing spt b u l l e t s  Konsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemik dr jaringan distal  infark

82

83

 Tromboemboli paru : bila besar dapat menyumbat arteri pulmonal utama (saddle embolus)

84

 Emboli lemak: lemak: dapat terjadi setelah fraktur tulang panjang yg mengandung sumsum sumsum tulang / pd trauma jar lemak & luka bakar.  Sindroma emboli lemak: insufisiens insufisiensii pulmonal, gejala neurologik, anemia, trombositopenia.

85

 Emboli udara: udara: udara masuk ke sirkulasi selama prosedur obstetri / akibat jejas pd dinding dada u/ dpt menimbulkan gejala  > 100 cc klinik. emboli: komplikasi jarang pd  Emboli cairan emboli: persalinan & postpartum (1 dlm 50.000 persalinan), / komplikasi obstetri spt eklampsia  kematian maternal  Gejala: sasak nafas tiba-tiba, sianosis, syok hipopotensi, kejang, koma 86

87

Sumber emboli arteri

88

Tempat infark akibat emboli arteri

89

 Iskemia: Iskemia: suplai darah yg tidak memadai ke suatu daerah  Infark: Infark: nekrosis yg dihasilkan oleh iskemia disebabkan disebabka n oleh obstruks obstruksii aliran darah.  Setiap hal yg mempe mempengaruhi ngaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jar.

90

 Obstruksi lokal arteri : ateroskle aterosklerosis, rosis, trombosis, emboli  Ostruksi vena pada keadaan ttt  Sebab-sebab sistemik:  - pd payah jantung berat  perfusi jar   - syok

91

 Tergantung kpd intensitas iskemia  Kecepatan timbulnya  Kebutuhan metabolik jar tsb Efek iskemia :

 Rasa nyeri: nyeri otot, angina pectoris  Atrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lama  Kematian jar (nekrosis iskemik)  infark 92

 Infark dapat dikelompokkan berdasarkan warnanya (yg mencermi mencerminkan nkan jumlah perdarahan) & ada / tidaknya infeksi mikroba.

93

 Terjadi pd: 1.Oklusi 1. Oklusi vena: torsio ovarium 2.Jar 2. Jar longgar yg memungkin memungkinkan kan darah terkumpul pd daerah infark: paru 3.Jar 3. Jar dg sirkulasi ganda spt paru & usus halus  memungkinkan aliran darah dr vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke dlm area nekrotik 94

4. Jar yg sebelumnya mengalami kongesti 5. Apabila darah mengalir kembali ke tempat yg sebelumnya mengalami oklusi arteri & nekrosis

95

 Terjadi pd oklusi arteri / pd organ solid spt: jantung, spt:  jantung, lien, ginjal  Padatnya jar membatasi jumlah perdarahan yg dapat menelusup ke area nekrosis iskemik

96

 Seluruh infark cenderung berbentuk baji (wedge shape) dg apek dibentuk oleh pembuluh yg mengalami oklusi & basal dibentuk oleh perifer organ.

97

 Alamiah dr suplai aliran darah: adanya aliran darah alternatif merup fc paling penting dlm menentukan apakah oklusi p. darah akan menyebabkan kerusakan  Derajat perkembangan oklusi: oklusi perlahan lebih jarang menyebab menyebabkan kan infark

98

 Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan mengalami hipoksia akan mudah mengalami infark: neuron, sel otot jantung  Kandungan O2 darah: obstruksi parsial aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg anemia / sianotik dapat menyebabkan infark jar 99

 Gambaran histologik yg plg dominan pd infark  nekrosis koagulasi iskemik  Perub jar akibat oklusi vaskular:  - dlm menit-jam: tdk ada perub histologik  - 12-18 jam: hanya gambaran hemoragi  - 1-2 hari: respon inflamasi  jar nekrotik  degradasi bertahap jar nekrotik  respon reparatif  - Kebanyakan infark digantikan oleh jar parut 100

 Kecuali otak: iskemik otak  nekrosis liquefactive  Infark septik: septik: embolisasi oleh bakteri dr katup jantung / mikroabses lepas dr area nekrotik  infark  abses  respon inflamasi lebih hebat.

101

 Hampir 99% dr slrh infark disebabkan oleh trombotik / emboli  oklusi arteri.  Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme lokal, tek ekstrinsik thd p. darah, puntiran p. darah, tek p.darah oleh udem

102

 Lebih dr separuh kematian kematian di  di USA disebabkan oleh peny kardiovaskular yg kebanyakan disebabkan oleh infark miokard dan infark otak  Infark paru & infark usus seringnya berakibat fatal  Nekrosis iskemik dr ektremitas menjadi masalah serius pd penderita diabetes 103

104

  ↓

105

Etiologi & klasifikasi syok

  

106

107

108

Patogenesis syok

109

110

 

111

Mekanisme kompensasi tubuh 

112

113



114

Efek syok 

     115

Perubahan pada darah dan metabolisme sel 



116

Perubahan pada jantung

117

Perubahan pada paru 

118

119

120