G3-Resumen de La Clase 28 de Junio y 1 de Julio-Sx. Edematoso-Rodriguez Salazar

 

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAL DE MEDICINA DR. MARCILLO VALLEJO ERROL DAVID G3 Midory Rosa Rodriguez Salazar

SÍNDROMES EDEMATOSOS En el edema intracelular 1) la hiponatremia (concentración de sodio en sangre es anormalmente baja) 2) la depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos 3) la falta de una nutrición celular adecuada

Procesos que causan tumefacción o edema intracelular También puede producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la permeabilidad de membranas celulares: sodio y a otros iones se difunden hacia el interior de la célula, con posterior entrada del agua por osmosis al interiorExceso de acumulación de líquido en los espacios extracelulares. 1) fuga anormal de líquido del plasma hacia espacios intersticiales a través de capilares 2) imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio. La causa clínica más común es la filtración capilar excesiva de líquido.

Causas generales                    

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Aumento de la presión capilar Retención renal excesiva de sal y agua Presión venosa alta y constricción venosa Reducción de la resistencia arteriolar Reducción de las proteínas plasmáticas Perdida de proteínas en la orina Perdida de proteínas de zonas desprovistas de la piel Síntesis insuficiente de proteínas Otras causas:Aumento de la permeabilidad capilar Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histaminas y otros  productos inmunitarios Infecciones bacterianas Isquemia prolongada Toxinas Deficiencia de vitaminas, en especial vitamina C Quemaduras Bloqueo de drenaje linfático Cáncer Infecciones Cirugía Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

Etiología:        

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Enfermedades infiltrativas o restrictivas del corazón Enfermedades valvulares Cardiopatía isquémica Enfermedades como el aumento de la presión pulmonar

Cuadro clínico   De inicio gradual   Progresivo   Localizado en miembros inferiores (comienza en tobillos y asciende hasta las

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   piernas y muslos)   De predominio vespertino

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Al principio es blando y a medida que se hace crónico se vuelve duro Pigmentado Doloroso Aumenta al estar de pie Disminuye al acostarse por redistribución del líquido

Está acompañado de:              

Cianosis Disnea de esfuerzo Ingurgitación yugular Hepatomegalia Reflujo hepatoyugular Galope derecho Estertores crepitantes en bases pulmonares• Está asociado con un aumento en la secreción de hormona antidiurética (ADH)   Inactivación hepática de la ADH.   La ferritina activada es liberada por el hígado dañado,   llevando a aumento de la secreción de ADH.

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KWASHIORKOR

“enfermedad del niño destetado”  destetado”  La desnutrición proteico-energética es una falla grave al equilibrio del organismo  produciendo alteración en todos los órganos órganos del cuerpo humano 1. Disminución de la albúmina sérica 2. Reducción de la permeabilidad capilar 3. Elevación de las concentraciones de cortisol y de la hormona vasopresina. La hormona de crecimiento conduce aminoácidos al tejido muscular magro, impide la síntesis de proteínas -el hígado no sintetiza suficientes lipoproteínas

EDEMA EN DESNUTRICIÓN Implica la presencia de un tipo de edema mucoso y que deriva de la acumulación de una sustancia mucopolisacárida en los tejidos conectivos de todo el organismo.Puede ocurrir  por la destrucción o de la disfunción de la glándula tiroides producto de disfunción hipotalámica o anomalía en función hipofisiaria Puede derivar de:   la tiroidectomía   El carbonato de litio,   dosis elevadas de yodo •

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  insuficiencia de Yodo.   Tiroiditis de Hashimoto

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SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. Los mayores síndromes de mal glomerular son el nefrótico y el nefrítico. El síndrome nefrótico es crónico y su daño es tardío. Encontramos en el diafragma (P-Cadherina, nefrina, podocina) El podocito es la composición más especializada y una vez que pierde su electronegatividad hace proteinurias masivas y selectivas tales como albuminas en los cambios mínimos. El incremento de permeabilidad va a generar una proteinuria masiva >3,5 gramos lo que  paralelamente producirá una hipoproteinemia de albumina menor de 3 gramos, por consiguiente, la albumina baja va a generar una disminución de la presión oncótica, esta disminución va a hacer que haya una más grande producción de ADH, incrementando la

 

actividad del eje de RAA y ocasionando una retención de H2O y sal que acaba  produciendo edema.

Características 1.

Proteinuria masiva y edema extenso 

Esta hipoproteinemia estimula la síntesis hepática y genera la síntesis de lipoproteínas lo que crea una hiperlipidemia y una dislipidemia severa.

2.

Lipiduria (Cilindros grasos) 

El paciente pierde varias proteínas concretas y puede perder componentes de complemento que son primordiales provocando disminución en la primera línea de  protección (defensa innata). La custodia connatural es dependiente prácticamente del sistema de complemento.

  Lo primero es reducir el daño usando IECA y le daremos ARA una vez que no

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le podamos ofrecer IECA. La dieta debería ser normoproteica. La albumina se frecuenta utilizar en los pacientes que tiene ascitis. Los hipolipemiantes se utilizan básicamente en aquellos estados en el hayuna dislipidemia severa, tienen la posibilidad posibilidad de de ser estatinas o fibratos y lo cual se destaca es triglicéridos. Heparina para el funcionamiento de la trombosis o para la prevención de la trombosis Y la ceftriaxona como tratamiento de lesión de la peritonitis bacteriana espontanea.

Síndrome nefrítico Se caracteriza por daño glomerular severo con proliferación de epitelio y endotelio Oliguria, fallo renal agudo (3 semanas) o subagudos de 3 semanas a 3 meses) y disminución de la diuresis

Hipertensión arterial.  Como no se filtra el plasma se queda en la sangre, distiende los vasos, se incrementa la volemia y por esa razón crea incremento de la presión arterial. Hematuria que podría ser microscópica detectable con sangre de orina o macroscópica de la cual el paciente se percata Retención de líquidos corporales, va a producir edemas y proteinuria,

 

 

Causas   GN postestreptocócica

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 Nefritis por IgA (enfermedad de berger) nefritis lúpica, crioglobulinemia, vasculitis ANCA)trombótica Microangiopatia

Síndrome de Cushing Desorden endocrino en el cual hay aumento de cortisol en sangre. Las razones que desatan este síndrome son diferentes y en algunas ocasiones el síndrome de Cushing se debería a un adenoma pituitario que va a segregar ACTH y en aquellas situaciones se le llama patología de Cushing. Comúnmente el hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotropina que estimula a la glandula pituitaria a segregar la hormona adrenocorticotrópica exitosa como ACTH. La ACTH viaja a las glándulas suprarrenales donde va a la célula de la corteza suprarrenal. El síndrome de Cushing podría ser provocado por cortisol exógeno usado como medicamentos o por cortisol endógeno. Lo cual supone que el exceso de cortisol es  producido por el cuerpo humano. humano. La mayor parte de los casos del síndrome de Cushing, ocurren en personas que utilizan cortisol exógeno tales como la prednisona por un extenso lapso de tiempo, constantemente como tratamientos de patologías autoinmunes e inflamatorias como la AR y el asma mal controlada. Dichos fármacos poseen construcciones semejantes al cortisol endógeno e imitan sus ocupaciones en varios tejidos, por cierto el cortisol exógeno además puede provocar retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la glándula pituitaria lo cual induce a una disminución de la CRH y la ACTH que paralelamente detiene la producción de cortisol en el área fascículo. esta falta de estimulación podría ser el causante que el sector fascicular de las dos glándulas suprarrenales se vuelva atrófica aun cuando esto da como consecuencia a una  producción de cortisol menos endógena, aún no compensa los gigantes niveles de cortisol endógeno y esto causa el fenómeno del síndrome de Cushing. Además de tomar medicamento esteroides exógenos, el síndrome de Cushing además  podría ser resultado del incremento de los niveles de cortisol endógeno, la causa mas común es la patología de Cushing donde la pituitaria libera demasiada ACTH.