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ARTÍCULO DE REVISIÓN

Fundamentos de la Auscultación Pulmonar Abraham Bohadana, MD, Gabriel Izbicki, MD and Steve S. Kraman, MD N  Engl  J  Med  2014;370:744-­‐51.  

La auscultación pulmonar ha sido considerada por mucho tiempo como una parte importante del examen físico, que se remonta a la época de Hipócrates. Sin embargo, no se convirtió en una práctica habitual hasta la invención del fonendoscopio por René Laënnec en 1816, el cual es practico e higiénico en la práctica1. Durante la segunda mitad del siglo XX, los avances tecnológicos en ultrasonografía, tomografía computada y resonancia magnética han desplazado el interés desde la auscultación al estudio de imágenes, los cuales pueden detectar patologías pulmonares con una exactitud nunca antes imaginada. Sin embargo, las técnicas modernas asistidas digitalmente han permitido también un análisis más preciso para el registro y análisis de los ruidos pulmonares, favoreciendo la correlación entre índices acústicos con mediciones de mecánica pulmonar. Este enfoque innovador aunque aun poco usado ha mejorado el entendimiento de los mecanismos acústicos y ha aumentado la utilidad clínica de la auscultación. En esta revisión presentaremos una mirada de la auscultación a la luz de conceptos modernos de acústica pulmonar.

NOMENCLATURA La nomenclatura tradicional de los ruidos respiratorios sufre de imprecisión. Además, en este artículo adoptaremos la terminología propuesta por el comité ad hoc de la Asociación Internacional de Sonidos Pulmonares2. En esta clasificación de los ruidos pulmonares, el termino “rale” (estertor) es reemplazado por “crackle” (crepitaciones), ya que los adjetivos de uso frecuente para calificar estertor (por ejemplo “húmedo” o “seco”) pueden inducir a error con respecto al significado por el cual los estertores (o crepitaciones) son producidos. La “crepitación” puede ser definida acústicamente y no sugiere algún sifgnificado o sitio de generación. Las características clínicas de los ruidos normales y adventicios son resumidos en la Tabla 1, y los ruidos respiratorios pueden ser escuchados en una gráfica interactiva, disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org.

RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES Ruido Traqueal La auscultación traqueal no es realizada de manera frecuente, pero en ciertas situaciones puede transmitir información clínica importante. Cuando se ausculta le horquilla supraesternal o la región lateral del cuello, los ruidos traqueales característicos contienen gran cantidad de energía sonora y son fácilmente escuchados durante las dos fases del ciclo respiratorio (Fig 1A). Las frecuencias de estos sonidos están en el rango entre los 100Hz y casi los 500Hz, con una fuerte caída en el poder a una frecuencia de aproximadamente los 800Hz y poca energía más allá de los 1500 Hz.4 Ellos son producidos por el paso de un flujo turbulento por faringe, glotis y la región subglótica. La auscultación de los ruidos traqueales puede ser útil en diversas circunstancias. En primer lugar, la tráquea lleva el sonido desde los pulmones, permitiendo la auscultación de otros sonidos sin la filtración generada por la caja toráxica. En segundo lugar, las características de los sonidos traqueales son similares en calidad a los ruidos respiratorios anormales escuchados en pacientes con consolidación pulmonar. Tercero, en pacientes con obstrucción de vía aérea superior (VAS), el ruido traqueal se puede volver francamente musical, caracterizado ya sea por un estridor típico o una sibilancia intensa y localizada. El reconocimiento de estas “sibilancias traqueales” es clínicamente importante debido a que cuando son auscultadas sobre los pulmones, a menudo pueden ser confundidas con sibilancias de asma (como es discutido en más detalle más adelante). Finalmente, la monitorización de los ruidos traqueales es una manera no invasiva de monitorizar a pacientes con síndrome de apnea del sueño, aunque por razones prácticas tal monitorización no puede ser realizada a través de la auscultación con fonendoscopio5. Mientras que el estridor en un niño con croup es fácilmente reconocida, el estridor en adultos es más sutil cuando es causado por estenosis traqueal o por un tumor en la VAS. El ruido traqueal se puede perder cuando sólo se examinan los pulmones, pero es obvio cuando se ausculta sobre la tráquea o laringe6.            

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Murmullo Pulmonar El sonido de la respiración normal auscultado sobre la superficie del tórax está marcadamente influenciado por las estructuras anatómicas entre el sitio de generación del sonido y el sitio de auscultación. Característicamente, los ruidos pulmonares normales (murmullo pulmonar, MP) son claramente escuchados durante la fase inspiratoria pero sólo son percibidos en la fase precoz de la espiración (Fig. 1B). En el análisis de sonido, el rango de frecuencia del MP normal parece ser más estrecho que el de los ruidos traqueales, extendiéndose desde bajo los 100Hz a los 1000Hz, con una fuerte caída entre los 100 y 200Hz.7 La idea de que el “murmullo vesicular” es producido por la entrada del aire en el alvéolo (“vesículas”) es incorrecto. De hecho, los conceptos modernos de fisiología indican que en la periferia del pulmón las moléculas de gas viajan por medio de difusión, y alcanzan regiones del pulmón por medio de masas de flujos, siendo un proceso silente, sin generación de sonido. Más importante, los estudios apoyan la idea de un origen doble, con un componente inspiratorio generado dentro de la vía aérea segmental o lobar y un componente espiratorio proveniente de un origen mas central.8,9 Se han sugerido diversos mecanismos para el murmullo pulmonar, incluyendo flujos turbulentos, vórtices y otros mecanismos aun desconocidos10-12. Clínicamente, la anormalidad más común es una disminución en la intensidad del sonido. Mecánicamente, esta pérdida de intensidad puede deberse a disminución en la cantidad de energía sonora en el sitio de su generación, empeoramiento de la transmisión o ambos3. La generación del sonido puede estar disminuida cuando hay una caída del flujo inspiratorio, la cual puede resultar de diversas condiciones, que van desde una pobre cooperación (por ej. falta de voluntad por parte del paciente del realizar una inspiración profunda) hasta la depresión del SNC (por ej. sobredosis de droga). Las condiciones de la vía aérea (VA) incluyen la oclusión de ésta (por ej. por un tumor o cuerpo extraño) y el estrechamiento que ocurre en enfermedades obstructivas de la VA (por ej. asma o EPOC). La disminución en la intensidad del MP puede ser permanente, como en casos de enfisema pulmonar, o reversible, como en el asma (por ej. durante un test de provocación bronquial13 a crisis asmática). La transmisión de sonido puede verse empeorada por factores intra y extra-pulmonares. Estos últimos incluyen condiciones tales como obesidad, deformaciones toráxicas (por ej. cifoescoliosis), y distensión abdominal debido a ascitis. Los factores intrapulmonares, los cuales pueden ser mas difíciles de reconocer, incluyen la alteración de las propiedades mecánicas del parénquima pulmonar (por ej. combinación de sobredistensión y destrucción del parénquima en el enfisema) o por la interposición de un medio entre la fuente de origen del sonido y el fonendoscopio que tiene una impedancia acústica diferente a la del parénquima normal (por ej.

colecciones de gas o líquido en el espacio pleural – neumotórax, hemotórax y masas intra-pulmonares). Incidentalmente, el desarrollo de consolidación pulmonar, como el que ocurre en casos de neumonía, genera una disminución del MP sólo si la vía aérea está bloqueada por secreciones viscosas o material inflamatorio. En cambio si las vía aéreas están permeables y rodeadas de consolidación, la transmisión del sonido estará ahora mejorado, aumentando el componente espiratorio; este efecto es caracterizado como “respiración bronquial” (o soplante) (Fig 1C), la cual corresponde en la radiografía de tórax a la aparición de broncograma aéreo. RUIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES RUIDOS MUSICALES Estridor El estridor es un ruido de alta tonalidad (agudo) y musical, producido por el paso de un flujo turbulento a través de un segmento estrechado de la VAS14. A menudo es intenso y claramente audible, incluso sin la necesidad de fonendoscopio. Al análisis el sonido éste se caracteriza por oscilaciones sinusoidales y regulares, con una frecuencia fundamental de aproximadamente 500Hz, a menudo acompañadas de diversas armonías (Fig. 1D). La evaluación del estridor es especialmente útil en pacientes de UCI postextubación, cuando su apariencia puede ser signo de obstrucción de la VA extratoráxica, lo cual requiere una pronta intervención. En casos de tal obstrucción, el estridor puede ser distinguido de las sibilancias debido a que éste es audible de manera más clara durante la inspiración que en la espiración y es más intenso sobre el cuello que sobre el tórax14. Aunque el estridor es usualmente inspiratorio, puede también ser espiratorio o bifásico. Otras causas de estridor en adultos incluyen la epiglotitis aguda, el edema de la VA posterior a la remoción del TET, anafilaxis, disfunción de cuerdas vocales, cuerpo extraño en la VA, tumores laríngeos, tiroiditis y carcinoma traqueal. El sonido “estridoroso” de la disfunción de cuerdas vocales merece una mención especial debido a que a menudo se confunde con asma y es responsable de numerosas visitas al servicio de urgencia y hospitalizaciones. (La disfunción de cuerdas vocales (DCV), también llamado movimiento paradójico de las cuerdas vocales, es una condición respiratoria caracterizada por una aducción inapropiada de las cuerdas vocales que produce limitación al flujo aéreo a nivel de la laringe, acompañada de respiración estridorosa). En una revisión de 95 pacientes con DCV quienes fueron tratados en el Centro Nacional Jewish, más de la mitad llegó a un diagnóstico incorrecto de asma por años y muchos han sido tratados con dosis sustanciales de glucocorticoides. Estos pacientes también tuvieron un promedio de 6 hospitalizaciones por año, y 28% fueron intubados15. En resumen, en diversos reportes se han

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Tabla 1. Características clínicas y Correlaciones de los Ruidos Respiratorios. Ruido Respiratorio

Característica clínica

Correlación clínica

Ruido Traqueal

Sonido hueco y no musical, claramente audible en ambas fases del ciclo respiratorio

Trans`porte de sonido intrapulmonar, lo que indica permeabilidad de la vía érea superior; puede estar alterado (por ej. se convierte en más ruidoso e incluso musical) si la permeabilidad de la VAS está alterada; usado para monitorizar apnea del sueño; sirve como un buen modelo de respiración soplante.

Murmullo pulmonar normal

Suave, no musical, audible sólo durante la inspiración y al comienzo de la espiración.

Está disminuido por factores que afectan la generación del sonido (por ej. hipoventilación, estrechamiento de la VA) o la transmisión del sonido (por ej. destrucción pulmonar, derrame pleural, neumotórax); evaluado como un score agregado con los ruidos normales, descarta obstrucción de VA clínicamente significativa*.

Respiración soplante (respiración bronquial)

Sonido suave, no musical, audible en ambas fases del ciclo respiratorio (muy similar al ruido traqueal).

Indica bronquio permeable rodeado de tejido pulmonar condensado (por ej. neumonia) o fibrosis

Estridor

Musical, de alta tonalidad, puede ser audible sobre la VAS o a distancia sin fonendoscopio

Indica obstrucción de la VAS; asociado a lesiones extratoráxicas (por ej. laringomalacia, lesión de cuerdas vocales, lesión post-extubación) cuando se ausculta en inspiración; asociado con lesión intratoráxica (por ej. traqueomalacia, bronquimalacia, compresión extrínseca) cuando es audible en espiración; asociado a lesiones fijas (por ej. croup, parálisis de ambas cuerdas vocales, masa laríngea) cuando es aubible en ambas fases.

Sibilancias

Musical, de alta tonalidad; audible en fase inspiratoria , espiratoria o ambas.

Sugiere estrechamiento u obstrucción de la VA cuando es localizada (por ej. cuerpo extraño o tumor); asociado a obstrucción de la VA generalizada y limitación al flujo aéreo cuando es amplaiamente audible (por ej. asma, EPOC); el grado de limitación al flujo aéreo es proporcional al número de vías aéreas que generan sibilancias; puede estar ausente si el flujo aéreo es muy bajo (por ej. asma severa o enfisema pulmonar).

Roncus

Musical, baja tonalidad, similar al ronquido; de menor intensidad que las sibilancias; puede ser audible en fase inspiratoria, espiratoria o ambas.

Asociado con ruptura de laminas de fluído y a colapsibilidad anormal de la VA; a menudo desaparece con la tos, sugiriendo un rol de las secreciones en la VA de mayor calibre; no es específica; es común en obstrucción de la VA causada por engrosamiento o edema de la mucosa o por broncoespasmo (por ej. bronquitis o EPOC).

Crepitaciones finas

No musical, cortos, explosivos; audibles en la mitad final de la inspiración y ocasionalmente en la espiración; no se ve afectada por la tos, son dependientes de la gravedad y no se transmiten a la boca.

No relacionadas a secreciones; asociadas a diversas patologías (por ej. fibrosis intersticial, falla cardíaca congestiva, neumonía); pueden ser signo precoz de enfermedad (por ej. fibrosis pulmonar idiopática, asbestosis); pueden estar presentes previo a detectar cambios radiológicos en un paciente.

Crepitaciones gruesas

Ruidos no musicales, cortos y explosivos; audibles al comienzo de la inspiración y durante la espiración; se alteran con la tos y se transmitena boca.

Indica apertura intermitente de la VA, pueden estar relacionadas a secreciones (por ej. bronquitis crónica)

Frotes pleurales

Ruidos no musicales, explosivos, usualmente bifásicos; Audibles generalmente en las regiones basales.

Asociadas a inflamación pleural o tumores pleurales.

Chirrido o quejido

Ruido mezclado con componentes musicales (sibilancia corta) acompañados o precedida por crepitaciones.

Asociada a condiciones que afectan la VA distal; pueden sugerir neumonía por hipersensibilidad u otro tipo de enfermedad pulmonar intersticial en pacientes quienes no se encuentran grave; puede indicar neumonía en pacientes más críticos.

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Información obtenida de Bohadana e al.3

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documentado los costosde DCV mal diagnosticadas para los sistemas de cuidados médicos16. Sibilancias La sibilancia es probablemente el ruido adventicio más fácilmente reconocido17. Es de larga duración, generalmente mas de 100 ms, lo que permite su calidad musical para ser discernido por el oído humano. En el análisis de sonido las sibilancias aparecen como oscilaciones sinusoidales con una energía de sonido en el rango de 100 a 1000 Hz y con armonías que exceden en ocasiones los 100 Hz (Fig. 1E)18. Probablemente es incorrecto que las sibilancias de alta tonalidad (agudas) se deban al estrechamiento de la VA más periféricas, y que las sibilancias de baja tonalidad sean por estrechamiento de VA más centrales. Supuestamente, las sibilancias se producen entre la segunda y séptima generaciones del árbol traqueobronquial por la oscilación acoplada del gas y las paredes de la VA que están estrechadas en el punto de aposición por una variedad de fuerzas mecánicas18. En suma, el modelo incorpora dos principios: primero, que aunque las sibilancias están siempre asociadas a limitación del flujo aéreo, el flujo aéreo puede estar limitado en ausencia de sibilancias y, segundo, que el tono de una sibilancia individual no está determinada por el diámetro de la VA sino que por el grosor de la pared de la VA, rigidez y tensión longitudinal18. Las sibilancias pueden ser inspiratorias, espiratorias o bifásicas. Aunque generalmente se presentan en patologías obstructivas de la VA, especialmente asma, ellas no son patognomónicas de alguna enfermedad en particular. En el asma y EPOC , las sibilancias pueden ser auscultadas sobre todo el tórax, haciendo difícil estimar su numero o magnitud. Las sibilancias localizadas a menudo están relacionadas a un fenómeno local, usualmente una obstrucción por un cuerpo extraño, tapón mucoso o tumor. La incapacidad de reconocer este tipo de sibilancia puede tener consecuencias serias para los pacientes, quienes a menudo reciben un diagnóstico equivocado de “asma de difícil tratamiento”19 y no son referidas a un especialista adecuado por meses, e incluso años posterior a la evaluación inicial. Las sibilancias pueden estar ausentes en pacientes con obstrucción severa de la VA. En efecto, el modelo citado más arriba predice que la obstrucción mientras más severa sea la obstrucción, hay menor probabilidad de aparición de sibilancias. El ejemplo más típico es la crisis asmática, condición en la cual el flujo respiratorio es tan bajo que no puede proporcionar la energía necesaria para generar sibilancias (o algún otro sonido). Como consecuencia, el MP acompañante también está severamente reducido o incluso ausente, creando un cuadro clínico conocido como “pulmón silente”. A medida que disminuye la obstrucción y el flujo aéreo aumenta, tanto el MP como las sibilancias reaparecen. Finalmente, una palabra debe ser dicha

Figure 1 (página opuesta). Acústica y ondas de los Ruidos Pulmonares. La columna de la izquierda muestra los valores típicos de frecuencia (Hz) y duración (milisegundos) de los distintos sonidos. La columna de al medio y la de la derecha muestran los gráficos de amplitud/tiempo en modos expandidos y no expandidos en el tiempo , respectivamente (la amplitud es medida en unidades arbitrarias, y el tiempo en segundos). Los gráficos no expandidos contienen capturas de pantalla del sonido completo, con una línea vertical que muestra donde fueron obtenidas las secciones expandidas en el tiempo (200 ms). Todos los trazados comienzan en inspiración. Las curvas no expandidas del ruido traqueal (Panel A)tuvieron un fuerte componente inspiratorio y espiratorio; las curvas expandidas muestran fluctuaciones aleatorias que son características del ruido blanco (una mezcla heterogénea de curvas de sonido extendidas sobre un rango amplio de frecuencias. Las espigas verticales y regulares corresponden a los ruidos cardíacos. Las curvas de onda no expandidas de un MP normal (Panel B) tienen un fuerte componente inspiratorio en relación al componente espiratorio; la curva expandida es similar al del ruido traqueal, con una variación aleatoria en amplitud. (Un filtro de bajo-paso permite el paso fácil de frecuencias bajo un limite de frecuencia prescrito). En la respiración soplante (Panel C), las curvas no expandidas se caracterizan por amplitudes similares entre los componentes inspiratorios y espiratorios; la onda expandida en el tiempo es similar a la observada en el MP y el traqueal. La curva no expandida del estridor (Panel D) tiene un fuerte componente inspiratorio que aparece como oscilaciones sinusoidales en el trazado expandido en el tiempo. (La curva sinusoidal representa las oscilaciones periódicas de amplitud constante, como es indicado por una función seno. La frecuencia fundamental es la frecuencia más baja producida). La curva no expandida de las sibilancias (Panel E) tiene un fuerte componente espiratorio, el cual aparece en el trazado expandido en el tiempo como oscilaciones sinusoidales, características de los ruidos musicales. Un roncus (Panel F) puede ser distinguido de una sibilancia por su baja frecuencia, evidente en el más bajo número de oscilaciones por unidad de tiempo al ser observada en el en la curva expandida en el tiempo. En la curva no expandida, las crepitaciones finas (Panel G) aparecen como espigas que se corresponden con las deflexiones de la curva rápidamente amortiguadas vistas en el trazado expandido en el tiempo. Las crepitaciones gruesas (Panel H) no pueden ser distinguidas de las crepitaciones finas en la curva no expandida; sin embargo, su mayor duración es visible en el trazado expandido. El frote pleural (Panel I) tiene una curva no expandida caracterizada por una serie de espigas verticales en un patrón que es indistinguible de la producida por las crepitaciones. La frecuencia más baja de los frotes pleurales aparece en el trazado expandido en el tiempo. El corto componente musical del quejido (Panel J)se observa en la curva no expandida como una gran espiga vertical en la mitad del componente inspiratorio del ruido respiratorio normal. Sin embargo; sólo se observan las oscilaciones sinusoidales típicas de los sonidos musicales en el trazado expandido en el tiempo. Se puede observar numerosas crepitaciones acompañando, en forma de pequeñas espigas verticales tanto en fase inspiratoria como espiratoria. Ver la grafica interactiva en NEJM.org

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con respecto a los roncus. Este sonido es considerado ser una variante de las sibilancias, diferenciándose de éstas por ser de tonalidad baja – generalmente cerca de los 150 Hz – lo cual es responsable de su similitud al sonido de ronquido en la auscultación (Fig. 1F)17. Los roncus y las sibilancias probablemente comparten el mismo mecanismo de generación, pero los roncus, a diferencia de las sibilancias, pueden desaparecer con la tos, lo cual sugiere que las secreciones bronquiales podrían jugar un rol. Aunque algunos clínicos aún usan el término roncus, algunos prefieren referirse a la característica musical de los sonidos como sibilancias de alta y baja tonalidad.   RUIDOS NO MUSICALES Crepitaciones Las crepitaciones son sonidos no musicales cortos y explosivos, audibles durante la inspiración y a veces durante la espiración17. Han sido descritas dos categorías de crepitaciones: crepitaciones finas y gruesas. A la auscultación, las crepitaciones finas usualmente son audibles durante la ultima mitad de la inspiración , son bien percibidas en las regiones pulmonares dependientes y no son transmitidas a la boca. Las crepitaciones finas no se modifican con la tos, pero son alteradas por la gravedad, cambiando o desapareciendo con los cambios de posición (por ej. lateralización o inclinación anterior). Las crepitaciones gruesas tienden a aparecer precozmente durante la inspiración y durante la espiración y tienen una calidad de “explosivos”. Ellos pueden ser auscultados sobre la región pulmonar y usualmente se transmiten a la boca y pueden cambiar o desaparecer con la tos, además no son influenciados por los cambios de posición. Al análisis del sonido, las crepitaciones aparecen como deflexiones de onda rápidamente humedecidas con un patrón repetitivo (Fig. 1G y 1H). Al compararlos con las crepitaciones gruesas, las crepitaciones finas tienen una corta duración (5 ms vs 15 ms) y alta frecuencia (650 Hz vs 350 Hz)20. El mecanismo de generación más probable de las crepitaciones finas es la apertura súbita de la VA pequeña durante la inspiración mantenida cerrada por fuerzas de superficie durante la fase espiratoria previa21. Probablemente, las crepitaciones gruesas son producidas por bolos de gas que pasan a través de la VA cuando esta se abre y cierra de manera intermitente17. Con la excepción de los ruidos crepitantes oídos en pacientes moribundos o en pacientes con secreciones abundantes, las crepitaciones probablemente no son producidas por secreciones. La evaluación de las importante ya que puede ayudar con el diagnóstico diferencial. Debido a que las crepitaciones finas tienen un sonido distintivo, que es similar al sonido generado al separar suavemente un Velcro, ellos han sido también llamados estertores Velcro. De manera típica, las crepitaciones finas son predominantes en fibrosis pulmonar idiopática, aparecen primero en las regiones

basales de los pulmones y progresan hacia las zonas más superiores junto con la progresión de la enfermedad22. Sin embargo, las crepitaciones finas no son patognomónicas de fibrosis pulmonar idiopática; ya que también son encontradas en otras patologías intersticiales, tales como asbestosis, neumonitis intersticial no específica y fibrosis intersticial asociada con desórdenes del tejido conectivo. Notablemente, las crepitaciones finas tienen a ser mínimas o estar ausentes en sarcoidosis, probablemente debido a que la sarcoidosis afecta de manera primaria las regiones   pulmonares centrales no colindantes a la pleura. Entre los pacientes con niveles similares de lesiones cicatrizales a la radiografía, aquellos que tienen pocos crepitaciones son mas propensos a tener sarcoidosis, mientras que aquellos que tienen algunas crepitaciones son más propensos a tener fibrosis pulmonar idiopática. El análisis acústico computarizado avanzado, el cual involucra el uso de un equipo de detección de sonido multicanal, ha hecho posible el diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática y falla cardíaca congestiva, en suma a otros desórdenes cardiopulmonares, con buena sensibilidad y especificidad23. En la fibrosis pulmonar y la asbestosis, las crepitaciones finas pueden ser detectadas antes de que sean detectadas anormalidades radiológicas, e incluso son consideradas como un signo precoz de empeoramiento pulmonar24,25. Aunque la presencia de crepitaciones (tipo Velcro) no han sido aceptado de manera formal como diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática, la auscultación es considerada el único medio reala para la detección precoz en el curso de la patología22. En abestosis, el uso de la detección computarizada de crepitaciones parece ser tan exacto como el TAC en localizar patología que radiológicamente no es aparente25. En un estudio de 386 trabajadores expuestos a asbesto26, la detección de crepitaciones por medio de la auscultación realizada por un clínico entrenado identificó de manera correcta todos los casos de asbestosis, sugiriendo que la auscultación puede tener un rol como método no invasivo en el screening de esta población. Las crepitaciones gruesas son comúnmente auscultadas en pacientes con enfermedades pulmonares obstructiva, incluyendo EPOC, bronquiectasias y asma, y usualmente en asociación con sibilancias. Ellos también son auscultados a menudo en pacientes con neumonía y en falla cardíaca congestiva. En la neumonía, las características de las crepitaciones pueden variar marcadamente durante la enfermedad: las crepitaciones gruesas, medio inspiratorias son escuchadas en la fase precoz y dan paso a crepitaciones al final de la inspiración en la fase de recuperación27. Las crepitaciones finas y gruesas pueden coexistir28. Finalmente, aunque las crepitaciones pueden ser auscultadas en sujetos sanos, tienden a desaparecer después de algunas inspiraciones profundas. La presencia de crepitaciones persistentes en los pulmones en sujetos mayores con

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disnea debería promover una investigación para enfermedad pulmonar intersticial. Frotes Pleurales En sujetos sanos, la pleura parietal y visceral se deslizan una sobre la otra de manera silente. En personas con patología pulmonar, la pleura visceral puede volverse más áspera, por lo que su paso sobre la pleura parietal puede producir sonidos crepitantes auscultados como frotes pleurales. En nuestra experiencia, este sonido es más intenso al auscultar las regiones basales y axilares que en las regiones más superiores. Una explicación para esta diferencia es el hecho de que las regiones basales se encuentran en la porción más vertical de la curva presión-volumen (por lo tanto mas cambio de volumen), mientras que las regiones superiores se encuentran en la porción más horizontal de esta curva (menor cambio de volumen). Por lo tanto, para un mismo cambio de presión transpulmonar, las regiones basales sufren mayor expansión. Típicamente, el frote pleural es bifásico, con una secuencias espiratoria de ruidos que imita la secuencia inspiratoria29. La figura 1I muestra los componentes individuales de un frote pleural. La onda es similar a la observada en las crepitaciones , excepto por su mayor duración y menor frecuencia. EL frote pleural probablemente es producido por la liberación súbita de energía tangencial desde la superficie pulmonar que se encuentra temporalmente impedida de deslizarse debido a una fuerza friccional entre las dos hojas pleurales29. Los frotes pleural son generalmente auscultados en enfermedades inflamatorias (por ej. pleuritis) o en enfermedades pleurales malignas (por ej. mesotelioma) Ruidos mezclados – El chirrido También conocido como “sibilancia corta”, el chirrido es un ruido mezclado, que contiene un componente musical y uno no musical. La figura 1J muestra el análisis de sonido para un chirrido grabado en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad. Aparece como oscilaciones sinusoidales de menos de 200 ms de duración, con un frecuencia fundamental entre 200 y 300 Hz. El mecanismo de producción del chirrido no es completamente conocido, pero de acuerdo con una teoría, ellos son producidos por la oscilación de la VA periférica (en zonas pulmonares no ventiladas) donde las paredes quedan en aposición lo suficiente para oscilar bajo la acción del flujo aéreo inspiratorio29. Los chirridos son típicamente auscultados en la mitad y al final de la inspiración, en pacientes con enfermedad intersticial, especialmente neumonitis por hipersensibilidad30. Sin embargo, ellos no son patognomónicos de esta condición, habiendo sido también documentados en patologías tales como bronquiectasias y neumonía31. En un paciente con chirrido sin evidencia de enfermedad intersticial, se debería sospechar de neumonía, debido que es la próxima causa más probable31.

CONCLUSIONES La auscultación pulmonares una parte esencial del examen físico toráxico. Ningún otro procedimiento clínico iguala a la auscultación en proporcionar información clínica relevante de manera rápida y fácil acerca del sistema respiratorio, y con medios casi universalmente disponibles. Además, la auscultación requiere mínima cooperación por parte del paciente, es costo-efectiva y puede ser repetida las veces que sea necesario. El desarrollo de equipos para el uso de cabecera – ejemplificado a través de los fonendoscopios electrónicos combinados a grabadores, tal vez en la forma de Smartphone con una App – podrían proporcionar un medio objetivo y portátil ampliamente esperado, para registrar, analizar y almacenar los ruidos pulmonares de la misma forma que otra información clínica es medida y almacenada. Este desarrollo hará posible el seguimiento de sonidos, mejorando aún más la utilidad de la auscultación. Finalmente, se debe mantener en mente que la auscultación no es un test de laboratorio sino un componente del examen físico cuya utilidad depende de la apropiada correlación con la información clínica disponible.

REFERENCIAS 1. Laennec RTH. De l’auscultation médiateou traité du diagnostic des maladiesdes poumons et du coeur. Paris: Brosson& Chaudé, 1819. 2. Mikami R, Murao M, Cugell DW, et al. International Symposium on Lung Sounds: synopsis of proceedings. Chest 1987;92: 342-5. 3. Bohadana AB, Peslin R, Uffholtz H. Breath sounds in the clinical assessment of airflow obstruction. Thorax 1978;33: 345-51. 4. Gavriely N, Palti Y, Alroy G. Spectral characteristics of normal breath sounds. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1981;50:307-14. 5. Yadollahi A, Giannouli E, Moussavi Z. Sleep apnea monitoring and diagnosis based on pulse oximetry and tracheal sound signals. Med Biol Eng Comput 2010;48:1087-97. 6. Kraman SS, Harper P, Pasterkamp H Wodicka GR. ‘Slide whistle’ breath sounds acoustical correlates of variable tracheal obstruction. Physiol Meas 2002;23:449- 55. 7. Gavriely N, Nissan M, Rubin AHE, Cugell DW. Spectral characteristics of chest wall breath sounds in normal subjects. Thorax 1995;50:1292-300. 8. Kraman SS. Determination of the site of production of respiratory sounds by subtraction phonopneumography. Am Rev Respir Dis 1980;122:303-9. 9. Kraman SS. Does laryngeal noise contribute to the vesicular lung sound? Am Rev Respir Dis 1981;124:292-4. 10. Austrheim O, Kraman SS. The effect of low density gas breathing on vesicular lung sounds. Respir Physiol 1985;60:145-55. 11. Bohadana AB, Kanga JF, Kraman SS. Does airway closure affect lung sound generation? Clin Physiol 1988;8:341-9. 12. Pasterkamp H, Sanchez I. Effect of gas density on respiratory sounds. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1087-92. 13. Bohadana AB, Peslin R, Uffholtz H, Pauli G. Potential for

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14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

26. 27. 28. 29. 30. 31.

lung sound monitoring during bronchial provocation testing. Thorax 1995;50:955-61. Baughman RP, Loudon RG. Stridor: differentiation from asthma or upper airway noise. Am Rev Respir Dis 1989;139: 1407-9. Morris MJ, Christopher KL. Diagnostic criteria for the classification of vocal cord dysfunction. Chest 2010;138: 1213-23. Butani L, O’Connell EJ. Functional respiratory disorders. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;79:91-9. Forgacs P. The functional basis of pulmonary sounds. Chest 1978;73:399-405. Gavriely N, Shee TR, Cugell DW, Grotberg JB. Flutter in flow-limited collapsible tubes: a mechanism for generation of wheezes. J Appl Physiol (1985) 1989;66:2251-61. Ravenna F, Caramori G, Panella GL, et al. An unusual case of congenital short trachea with very long bronchi mimicking bronchial asthma. Thorax 2002;57:372-3. Munakata M, Ukita H, Doi I, et al. Spectral and waveform characteristics of fine and coarse crackles. Thorax 1991;46: 651-7. Vyshedskiy A, Alhashem RM, Paciej R, et al. Mechanism of inspiratory and expiratory crackles. Chest 2009;135:15664. Cottin V, Cordier J-F. Velcro crackles:the key for early diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis? Eur Respir J 2012;40: 519-21. Flietstra B, Markuzon N, Vyshedskiy A, Murphy R. Automated analysis of crackles in patients with interstitial pulmonary fibrosis. Pulm Med 2011;2011:590506. Epler GR, McLoud TC, Gaensler EA, Mikus JP, Carrington CB. Normal chest roentgenograms in chronic diffuse infiltrative lung disease. N Engl J Med 1978; 298:934-9. al Jarad N, Strickland B, Bothamley G, Lock S, LoganSinclair R, Rudd RM. Diagnosis of asbestosis by a time expanded wave form analysis, auscultation and high resolution computed tomography: a comparative study. Thorax 1993;48:347-53. Murphy RL Jr, Gaensler EA, Holford SK, Del Bono EA, Epler G. Crackles in the early detection of asbestosis. Am Rev Respir Dis 1984;129:375-9. Piirilä P. Changes in crackle characteristics during the clinical course of pneumonia. Chest 1992;102:176-83. Murphy R, Vyshedskiy A. Acoustic findings in a patient with radiation pneumonitis. N Engl J Med 2010;363(20):e31. Forgacs P. Lung sounds. London: Baillière Tindall, 1978. Earis JE, Marsh K, Pearson MG, Ogilvie CM. The inspiratory “squawk” in extrinsic allergic alveolitis and other pulmonary fibroses. Thorax 1982;37: 923-6. Paciej R, Vyshedskiy A, Bana D, Murphy R. Squawks in pneumonia. Thorax 2004;59: 177-8.

N  Engl  J  Med  370;8  nejm.org  february  20,  2014

 

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