Fracturas y Luxaciones Koval

Politraumatismos Los traumatismos de alta velocidad constituyen la principal causa de muerte entre los 18 y los 44 años de edad en todo el mundo. En la década de 1990, las pérdidas económicas producidas, sólo en EE.UU., por las muertes e incapacidades secundarias a traumatismos de alta velocidad sumaron un total de 75.000 millones de dólares anuales; a pesar de ello, la investigación sobre traumatismos recibió menos del 2 % del presupuesto total dedicado a investigación en ese país. PRIORIDADES INMEDIATAS Las prioridades terapéuticas son las siguientes: • Evaluación y comprobación de la vía aérea y la ventilación. • Evaluación de la circulación y la perfusión. • Control de hemorragias. • Rescate del paciente. • Tratamiento del choque. • Estabilización de las fracturas. • Transporte del paciente. Muertes traumáticas Las muertes traumáticas tienden a producirse en tres fases: 1. Inmediata: generalmente secundarias a un traumatismo craneoencefálico grave o una rotura cardíaca, aórtica o de grandes vasos; controlable mediante medidas de salud pública y educativas, como el uso de cascos y cinturones de seguridad. 2. Precoz: minutos u horas después del traumatismo; generalmente secundarias a hemorragia intracraneal, hemoneumotórax, rotura esplénica, laceración hepática o lesiones múltiples con hemorragia importante. Se trata de lesiones corregibles que se benefician mucho del tratamiento rápido, coordinado y definitivo en un centro traumatológico de primer nivel. 3. Tardía: días o semanas después de la lesión; se relacionan con sepsis o insuficiencia multiorgánica. Hora crítica • Transporte rápido del politraumatizado grave a un centro traumatológico para realizar una evaluación y un tratamiento adecuados.

Las posibilidades de supervivencia del paciente disminuyen rápidamente a partir de la primera hora. La mortalidad de los politraumatizados graves se triplica por cada 30 minutos transcurridos sin asistencia. REANIMACIÓN Control de la vía aérea • Inspección de la vía aérea superior para comprobar su permeabilidad. • Extracción de cuerpos extraños y aspiración de secreciones. • Establecimiento, si es necesario, de una vía aérea nasal, endotraqueal o nasotraqueal. Puede ser necesaria una traqueotomía. • Movilización del paciente como si presentara una lesión cervical; no obstante, no hay que dejar que el paciente fallezca por falta de una vía aérea debido a las precauciones por una posible lesión cervical. Las maniobras suaves, como la tracción axial, permiten normalmente una intubación segura sin riesgo de lesión neurológica. •

Respiración • Evaluación de la ventilación y la oxigenación. • Identificación de las principales causas de ventilación ineficaz tras el establecimiento de una vía aérea, como mala posición del tubo endotraqueal, neumotórax y hemotórax. 1. Neumotórax a tensión Diagnóstico. Desviación traqueal, ausencia unilateral de sonidos respiratorios, timpanismo y venas cervicales ingurgitadas. Tratamiento. Inserción de una aguja de gran calibre en el segundo espacio intercostal, sobre la línea medioclavicular, seguida por un tubo torácico. 2. Neumotórax abierto Diagnóstico. Herida torácica succionante. Tratamiento. El apósito oclusivo no debe estar sujeto con esparadrapo en un lado, para que el aire pueda escapar; luego se realiza la sutura quirúrgica de la herida y la colocación de un tubo torácico. 3. Tórax batiente con contusión pulmonar Diagnóstico. Desplazamiento paradójico de la pared torácica con la ventilación. Tratamiento. Reposición de líquidos (evitando la sobrehidratación); intubación; puede ser necesario aplicar presión positiva telespiratoria. 4. Mala posición del tubo endotraqueal

Diagnóstico. Mala posición evidente en la radiografía de tórax; sonidos respiratorios unilaterales; desplazamiento torácico asimétrico. Tratamiento. Recolocación del tubo endotraqueal o reintubación. 5. Hemotórax Diagnóstico. Opacidad en la radiografía de tórax, disminución o abolición de sonidos respiratorios. Tratamiento. Colocación de un tubo torácico. CIRCULACIÓN • Estabilidad hemodinámica: constantes vitales normales mantenidas sólo con sueros de mantenimiento. • En un paciente politraumatizado, el choque siempre es hemorrágico mientras no se demuestre lo contrario. • Deben colocarse como mínimo dos vías intravenosas de gran calibre en la fosa antecubital o en la ingle, evitando las extremidades lesionadas. Como alternativa puede emplearse la vena safena en adultos o infusiones intraóseas (tibia) en niños menores de 6 años. • Si es necesario, se monitorizan la presión arterial y la diuresis; puede ser necesario establecer una vía central para monitorizar la presión venosa central o colocar un catéter de Swan-Ganz en caso de inestabilidad hemodinámica. Debe determinarse repetidamente el hematocrito hasta que se compruebe la estabilidad hemodinámica. TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE EN CHOQUE • Control directo de hemorragias evidentes: la compresión directa es preferible a la aplicación de torniquetes o al pinzamiento a ciegas. • Vía venosa de amplio calibre, reposición con solución de Ringer lactato, control de diuresis, presión venosa central y pH. • Reposición de sangre en función de las cifras de hematocrito. • Tracción con férulas de Thomas o férulas para extremidades distales, para controlar la hemorragia en fracturas inestables. • Considerar la angiografía (o embolización) o la intervención quirúrgica urgente para controlar la hemorragia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOTENSIÓN EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Cloque cardiógeno Arritmias cardíacas, lesión miocárdica y taponamiento pericárdico.

Diagnóstico. Ingurgitación de las venas cervicales, hipotensión y ruidos cardíacos apagados (tríada de Beck). Tratamiento. Pericardiocentesis por vía subxifoidea. Choque neurógeno Lesión de la médula espinal torácica con afectación simpática y la consiguiente incapacidad para mantener el tono vascular. Diagnóstico. Hipotensión sin taquicardia ni vasoconstricción; debe sospecharse en pacientes con traumatismo craneoencefálico o medular que no responden a la reposición de líquidos. Tratamiento. Reposición de volumen seguida de fármacos vasoactivos (evitando la sobrecarga hídrica). Choque séptico Debe considerarse en pacientes con gangrena gaseosa, heridas abiertas inadvertidas y heridas contaminadas tratadas con cierre primario. Diagnóstico. Hipotensión acompañada de fiebre, taquicardia, piel fría e insuficiencia multiorgánica. Puede ocurrir en fases precoces o tardías, pero no en la presentación inicial. Tratamiento. Sueroterapia, fármacos vasoactivos, antibióticos. Choque hemorrágico Se observa en pacientes con heridas abiertas extensas, hemorragia activa, fracturas pélvicas o femorales, contusiones abdominales o traumatismos torácicos. Diagnóstico. Hipotensión y taquicardia. En ausencia de hemorragia externa hay que descartar el sangrado hacia espacios internos (tórax, abdomen, pelvis, muslo). Pueden ser necesarios un lavado peritoneal diagnóstico, angiografía, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética u otras pruebas en función de la situación del paciente. Tratamiento. Reposición enérgica de líquidos, reposición sanguínea, embolización angiográfica, intervención quirúrgica, estabilización de fracturas, etc., en función del origen de la hemorragia. GASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS Clase I: Pérdida de menos del 15 % del volumen sanguíneo circulante. Diagnóstico: presión arterial, pulso y relleno capilar sin cambios. Tratamiento: cristaloides.

Clase II: Pérdida del 15 % al 30 % del volumen sanguíneo circulante. Diagnóstico: taquicardia con presión arterial normal. Tratamiento: cristaloides. Clase III: Pérdida del 30 % al 40 % del volumen sanguíneo circulante. Diagnóstico: taquicardia, taquipnea e hipotensión. Tratamiento: reposición rápida con cristaloides y luego con sangre. Clase IV: Pérdida de más del 40 % del volumen sanguíneo circulante. Diagnóstico: taquicardia e hipotensión graves. Tratamiento: reposición hemática inmediata. REPOSICIÓN HEMÁTICA • Es preferible la sangre sometida a pruebas cruzadas completas; estas pruebas y la preparación de la unidad requieren alrededor de 1 hora. • La sangre sometida a pruebas cruzadas con solución salina puede estar preparada en 10 minutos, pero puede contener anticuerpos menos importantes. • En caso de hemorragia masiva se emplea sangre de tipo O negativo. • El calentamiento de la sangre ayuda a prevenir la hipotermia. • Deben vigilarse las concentraciones de factores de la coagulación, plaquetas y calcio. TRAJE NEUMÁTICO ANTICHOQUE • Utilidad: control de hemorragias asociadas a fracturas pélvicas. • Presión arterial sistólica: ayuda a remontarla al aumentar la resistencia vascular periférica. • Presión venosa central: ayuda a mantenerla al reducir el estancamiento de la sangre en las extremidades inferiores. • Ventajas: sencillo, rápido y reversible; estabilización inmediata de la fractura. • Inconvenientes: limita el acceso a abdomen, pelvis y extremidades inferiores; puede agravar una insuficiencia cardíaca congestiva; reduce la capacidad vital; riesgo de síndromes compartimentales. INDICACIONES DE CIRUGIA INMEDIATA Hemorragia secundaria a: 1. Lesión hepática, esplénica o del parénquima renal; laparotomía. 2. Laceración de aorta, cava o vasos pulmonares; toracotomía.

3.

4.

Fractura craneal hundida o hematoma subdural agudo; craneotomía. Fractura pélvica; estabilización.

DISCAPACIDAD (VALORACION NEUROLÓGICA) • El reconocimiento inicial consiste en evaluar el nivel de consciencia, la respuesta pupilar, la sensibilidad y la respuesta motora en todas las extremidades, así como el tono y la sensibilidad rectal. • La escala para el coma de Glasgow (Tabla 1.1) evalúa el nivel de consciencia. el grado de afectación y función cerebral y las posibilidades de recuperación del paciente mediante la determinación de tres respuestas: apertura ocular mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora. • La escala de traumatismos revisada se basa en la suma de la frecuencia respiratoria, la presión arterial sistólica y la escala para el coma de Glasgow, y pueden emplearse para decidir qué pacientes deben ser enviados a un centro especializado en politraumatizados (Tabla 1.2). EVALUACIÓN RADIOLÓGICA La serle radiológica traumatológica consta de: • Columna cervical lateral. Deben verse las siete vértebras y la porción superior de T-1. Puede realizarse una proyección de nadador o una TC, si es necesario. Si no se visualizan adecuadamente todas las vértebras no se pueden descartar

Tabla 1.1. Escala para el coma de Glasgow

A

Apertura ocular (O) 1. 2. 3. 4.

Espontánea Con estímulos verbales Con estímulos dolorosos Ausencia de apertura

4 3 2 1

B Mejor respuesta motora (M) 1. Cumple órdenes 2. Localiza un estímulo 3. Retira la zona del estímulo

6 5 4

4. Postura de flexión 5. Postura de extensión 6. Ausencia de respuesta

3 2 1

C Respuesta verbal (V) L 1. Orientado 5 2. Conversación confusa 3. Palabras inadecuadas 4. Fonación ininteligible 5. Ausencia de respuesta

4 3 2 1

Glasgow = O + M + V (3-15). Nota: Los pacientes con puntuación de Glasgow 90 mm Hg. 2. Hipotensión transitoria 3. Hipotensión permanente

0 1 2

D. Edad (años) 1. < 30

0

2. 30 – 50

1

3. >50

2

La EGEM se diseñó para predecir la probabilidad de amputación en función de cuatro criterios. Una puntuación > 7 predijo con precisión la amputación en el 100% de los miembros, tanto en estudios retrospectivos como prospectivos. EGEM puntos totales. a

La puntuación se duplica en caso de isquemia mayor de 6 horas.

Síndrome compartimental. Es una complicación catastrófica que produce una grave pérdida funcional, sobre todo en compartimientos fasciales estrechos, como el antebrazo y la pierna. Para evitarlo son necesarios un elevado índice de sospecha y exploraciones neurovasculares repetidas, junto con monitorización de la presión compartimental, identificación precoz de un síndrome compartimental inminente y liberación fascial durante la cirugía.

FRACTURAS POR ARMAS DE FUEGO BALÍSTICA • Baja velocidad (600 m/s): incluye todos los rifles militares y la mayoría de los rifles de caza. • El potencial lesivo depende de: • Tipo de disparo. • Carga (tamaño del proyectil). • Distancia del objetivo. ENERGIA • La energía cinética (EC) de cualquier objeto en movimiento es directamente proporcional a su masa (m) y al cuadrado de su velocidad (v2), según la ecuación EC = 1/2 (mv2). • La energía transmitida por un proyectil a su diana depende de los siguientes factores: 1. Energía del proyectil al impactar (energía de colisión). 2. Energía del proyectil al salir de los tejidos (energía de salida). 3. Comportamiento del proyectil durante su trayecto tisular: recorrido, deformación o fragmentación. PARÁMETROS TISULARES El potencial destructivo de una bala depende de sus características, como calibre, masa, velocidad, alcance, composición y diseño, así como de las del tejido diana. • La gravedad de los daños producidos por el proyectil depende generalmente de la densidad específica de los tejidos atravesados: a mayor densidad específica, mayor es el daño. • El proyectil adquiere una gran energía cinética debido a su velocidad relativamente elevada. La zona de impacto es relativamente pequeña, por lo que se produce un pequeño orificio de entrada con un vacío transitorio creado por la onda del choque en las partes blandas. Debido a esto se pueden atraer materiales cercanos, como trozos de ropa y piel, hacia la herida. • El paso directo de la bala a través del tejido diana se convierte en una cavidad permanente. Ésta es pequeña y sus tejidos quedan aplastados. • La cavidad fugaz (cono de cavitación) se debe a una lesión por distensión producida por la disipación de la energía cinética •

transmitida (onda de choque). Es grande y su tamaño distingue las heridas de alta y de baja energía. • Los gases, a diferencia de los líquidos, son compresibles. Por tanto, las heridas penetrantes torácicas sólo destruyen el tejido situado en el trayecto directo del proyectil, debido a que las estructuras están llenas de aire, mientras que lesiones similares en estructuras llenas de líquido (p. ej., hígado, músculo) producen un gran desplazamiento de líquido incompresible, con disipación de a onda de choque y aparición de cavidades transitorias importantes. Por ello pueden resultar destruidas zonas aparentemente distantes al trayecto inmediato del proyectil, con el consiguiente compromiso de partes blandas. EVALUACIÓN CLÍNICA Tras el reconocimiento y tratamiento básicos iniciales (véase el Capítulo 1), la evaluación específica de la herida por arma de fuego dependerá de la localización de la lesión y del estado del paciente. Debe practicarse una cuidadosa exploración neurovascular para descartar lesiones vasculares o nerviosas. • Hay que prestar atención a posibles lesiones sufridas tras el impacto del proyectil, como las producidas por caídas desde alturas. •

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Deben obtenerse radiografías anteroposteriores y laterales convencionales de las zonas lesionadas. • Debe prestarse una atención especial a los fragmentos de proyectil retenidos, al grado de conminución de las fracturas y a la presencia de otros cuerpos extraños (p. ej., grava). • A menudo se observan fragmentos de proyectil alejados de los puntos de entrada o salida. •

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ORTOPÉDICAS POR ARMAS DE FUEGO Heridas de baja velocidad Las víctimas pueden ser tratadas ambulatoriamente. Etapas del tratamiento 1. Administración de antibióticos (cefalosporina de primera generación), toxoide tetánico y antitoxina. 2. Irrigación y desbridamiento de los bordes cutáneos de la entrada y la salida. 3. Indicaciones de desbridamiento quirúrgico:

a. Retención en el espacio subaracnoideo. b. Afectación articular (fragmentos óseos o de proyectil intraarticulares). c. Rotura de vasos. d. Contaminación evidente. e. Proyectil superficial en la palma de la mano o la planta del pie. f. Hematoma importante. g. Cuerpos extraños. h. Lesión tisular grave. i. Síndrome compartimental. j. Contaminación gastrointestinal. 4. Tratamiento de las fracturas, en general, como fracturas cerradas. Heridas de alta velocidad y por escopeta Este tipo debe tratarse como heridas de alta energía con lesión extensa de partes blandas. Etapas del tratamiento 1. Administración de antibióticos (cefalosporinas de primera, segunda o tercera generación frente a vancomicina y aminoglucósido), toxoide tetánico y antitoxina 2. Desbridamientos quirúrgicos amplios y múltiples. 3. Estabilización de fracturas. 4. Cierre diferido de la herida, con posibles injertos o colgajos en caso de pérdida de partes blandas importante. IMPORTANTE: Las heridas por armas de fuego que atraviesan el abdomen y salen a través de partes blandas, con contaminación fecal, requieren medidas especiales. Deben desbridarse los trayectos intraabdominal y extraabdominal del proyectil, además de administrar antibióticos de amplio espectro que cubran bacterias gramnegativas y anaerobias. COMPLICACIONES •

Fragmentos de proyectil retenidos. Suelen ser bien tolerados por el paciente y no son indicación específica de cirugía ni deben ser buscados durante la misma, a no ser que: produzcan síntomas (dolor, pérdida funcional), sean de localización superficial, sobre todo en palmas y plantas, se sitúen en una herida infectada, o sean intraarticulares. A veces puede

•

•

•

desarrollarse un trayecto fistuloso a través del cual saldrá el fragmento. Infección. Los estudios han demostrado que las heridas por armas de fuego no son necesariamente «heridas estériles», como se pensaba. Esto se debe a la flora de la piel, las ropas y otros cuerpos extraños que penetran en la herida durante la lesión. Además, los proyectiles que atraviesan la boca o el abdomen se contaminan con bacterias que se dispersan a lo largo de su recorrido. Un desbridamiento meticuloso y una irrigación copiosa reducirán al mínimo el riesgo de infección, abscesos y osteomielitis. Roturas neurovasculares. La incidencia de lesiones neurovasculares es mucho mayor en las lesiones de alta velocidad (armas militares, rifles de caza) debido a la energía disipada a través de los tejidos por la onda de choque. La cavitación pasajera puede producir lesiones por tracción o avulsión sobre estructuras alejadas del trayecto inmediato del proyectil. Esto puede dar lugar a lesiones que van desde neuroapraxia y trombosis, hasta una rotura total de las estructuras nerviosas y vasculares. Intoxicación por plomo. Los líquidos sinovial y cefalorraquídeo son cáusticos para los compuestos de plomo de las balas, dando lugar a productos de degradación que pueden provocar una sinovitis grave y un saturnismo leve. Por tanto, en caso de retención Intraarticular o subaracnoidea de balas o fragmentos de proyectil está indicada la exploración y extracción de los mismos.

FRACTURAS PATOLOGICAS EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de fracturas patológicas es desconocida debido a la baja notificación y a las dificultades diagnósticas. • En EE.UU. se diagnostican un total de 75 000 casos de hipercalcemia anuales, de los cuales en torno al 40 % son de causa neoplásica. (DEFINICIÓN • Una fractura patológica es aquella que se produce cuando la integridad y la resistencia normales del hueso se han visto alteradas por una enfermedad invasiva o por procesos destructivos.

Entre las posibles etiologías figuran neoplasias, necrosis, metabolopatías, desuso, infección, metástasis, iatrogenia (defectos quirúrgicos) o tumores óseos primarios. MECANISMO DE LESIÓN • Las fracturas patológicas pueden producirse como resultado de traumatismos mínimos o durante actividades normales. • También pueden producirse por traumatismos de alta energía que afectan a zonas predispuestas a la fractura. EVALUACIÓN CLÍNICA • Anamnesis. Debe sospecharse una fractura patológica en pacientes que sufran una fractura relacionada con: Actividad normal o traumatismo nimio. Dolor excesivo en el lugar de la fractura antes de la lesión. Pacientes con una neoplasia primaria o metabolopatía conocida. Antecedentes de fracturas múltiples. Factores de riesgo como el tabaquismo o la exposición ambiental a carcinógenos. 1 Exploración física. Además de la exploración física convencional dirigida a la fractura específica, hay que prestar atención a posibles masas de partes blandas cercanas a la fractura, signos de enfermedades primarias (p. ej., adenopatías, nodulos tiroideos, masas mamarias, nodulos prostéticos, lesiones rectales) y a la exploración de otras zonas dolorosas para descartar fracturas inminentes. ANALÍTICA Hemograma completo con fórmula, índices eritrocitarios y frotis periférico. Velocidad de sedimentación globular. Bioquímica sérica: electrólitos, calcio, fosfato, albúmina, globulina, fosfatasa alcalina. Fosfatasa ácida: varones con tumor primario desconocido. Análisis de orina. Sangre oculta en heces. Electroforesis proteica sérica y urinaria (descarta un posible mieloma). Hidroxiprolina en orina de 24 horas: enfermedad de Paget. Pruebas específicas: pruebas de función tiroidea, antígeno carcinoembriorario, hormona paratiroidea, antígeno prostético específico. •

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA • Radiografías simples. Como en cualquier fractura, deben incluir las articulaciciones situadas por encima y por debajo de la fractura. Medir el tamaño con exactitud es difícil, sobre todo en el caso de lesiones infiltrantes. La pérdida ósea debe ser mayor del 30 % para poder ser detectada en las radiografías simples. • Radiografía de tórax. Debe realizarse siempre para descartar un tumor pulmonar primario o metastásico. • Gammagrafía ósea. Es la prueba más sensible para detectar enfermedades óseas, ya que informa sobre la presencia de lesiones múltiples. Las zonas «calientes» pueden correlacionarse con las radiografías simples, aunque en ei caso del mieloma pueden ser «frías». • Otras pruebas útiles en la evaluación de pacientes con sospecha de fractura patológica de etiología desconocida son las siguientes: Serie gastrointestinal superior/inferior. Endoscopia. Mamografía. Tomografía computarizada de tórax, cráneo y abdomen. Gammagrafía hepática, esplénica y tiroidea. Pielografía Intravenosa y ecografía renal. A pesar del estudio exhaustivo, con todas las pruebas señaladas, en eM5 % de los enfermos con sospecha de metástasis no se Identifica la lesión primarla. CLASIFICACIÓN DE SPRINGFIELD La clasificación de Springfield se basa en el patrón de Invasión ósea. Sistémica • Osteoporosls: es la causa más frecuente de fracturas patológicas en edades avanzadas. • Metabolopatías óseas: osteomalacia, hiperparatlroidismo. • Enfermedad de Paget: afecta del 5 % al 15 % de la población anciana. La fractura patológica es la complicación ortopédica más frecuente, produciéndose en el 10 % al 30 % de los pacientes con enfermedad de Paget. A menudo representa la primera manifestación de una enfermedad de Paget oculta. Localizada Corresponde a la mayoría de las fracturas patológicas e incluye: Neoplasla maligna ósea primaria. Trastornos hematopoyéticos, como mieloma, linfoma o leucemia. Metástasis:

La mayoría de las fracturas patológicas (80 %) de causa metastásica se originan en mama, pulmón, tiroides, riñon o próstata. • Las localizaciones más frecuentes son columna vertebral, costillas, pelvis, fémur y húmero. CLASIFICACIÓN POR PROCESOS PATOLÓGICOS Enfermedades óseas slstémicas Los huesos son frágiles y propensos a las fracturas. La consolidación y formación del callo son normales. • Trastomos corregibles: osteomalacia, osteoporosis por desuso, hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal y osteoporosis inducida por esteroides. • Trastornos no corregibles: osteogénesis imperfecta, displasia fibrosa poliostótica, osteopetrosis, osteoporosis posmenopáusica, enfermedad de Paget, artritis reumatoide y enfermedad de Gaucher. Enfermedades locales benignas • Fibroma no osificante, quiste óseo unicameral, quiste óseo aneurismático, encondroma, fibroma condromixoide. • Tumor de células gigantes, osteoblastoma y condroblastoma. Tumores óseos primarios malignos Sarcoma de Ewing, mieloma múltiple, llnfoma no hodgkiniano, osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma e hlstiocitoma fibroso maligno. Metastasis óseas de carcinomas Neoplasias malignas de mama, pulmón, tiroides, riñón, próstata y tubo digestivo. Miscelánea Huesos irradiados, seudoartrosis congénita y defectos estructurales localizados. TRATAMIENTO Tratamiento inicial • Tratamiento habitual de la fractura: reducción e inmovilización. • Evaluación del proceso patológico subyacente. • Optimización del estado general de salud. Tratamiento no quirúrgico • En general, las fracturas ocurridas sobre lesiones óseas benignas primarias se repararán sin necesidad de cirugía. • La consolidación es más lenta que en el hueso normal, sobre todo tras radioterapia o quimioterapia. • En contra de lo que se cree popularmente, la fractura no estimula la involución de la lesión. •

Tratamiento quirúrgico • Objetivos de la intervención quirúrgica: Prevención de la osteopenia por desuso. Apoyo mecánico en caso de hueso debilitado o fracturado para que el paciente pueda realizar sus actividades habituales. Alivio del dolor. Disminución de la duración y el coste de la hospitalización. • La fijación interna, cementada o no, es el tratamiento habitual de la mayoría de las fracturas patológicas, sobre todo en huesos largos. La fijación interna acabará fallando si el hueso no consolida. • La falta de fijación, debida a una mala calidad del hueso, es la complicación más frecuente en el tratamiento de las fracturas patológicas. • Las contraindicaciones del tratamiento quirúrgico de las fracturas patológicas son: Estado general inadecuado para tolerar la anestesia y la intervención quirúrgica. Obnubilación o disminución del nivel de consciencia que hace innecesaria la toma de medidas locales para aliviar el dolor. Esperanza de vida inferior a 1 mes (discutido). El tratamiento adecuado requiere una atención multidisciplinaria por oncólogos, internistas y radioterapeutas. La radioterapia y la quimioterapia se emplean como tratamientos complmentarios en las fracturas patológicas y constituyen la base principal del tratamiento en casos de enfermedad metastásica. La radioterapia y la quimioterapia se emplean para reducir el tamaño de lesión, para detener su progresión y para aliviar los síntomas. La radioterapia y la quimioterapia retrasan la reparación de las partes blandas, por lo que no deben administrarse hasta 10 a 21 días después de| la intervención. Tratamiento de fracturas patológicas específicas Fracturas de fémur • El fémur proximal se ve implicado en más del 50 % de las fracturas patológicas de huesos largos, debido a las fuerzas que soporta. • Las fracturas patológicas del cuello femoral generalmente no consolidan, independientemente del grado de desplazamiento; estas lesiones requieren la sustitución femoral proximal. Si el acetábulo se halla Indemne puede estar indicada una

hemiartroplastla; sin embargo, si el acetábulo está afectado, es necesaria la sustitución total de cadera. • Las fracturas patológicas de la diáfisis femoral pueden tratarse mediante enclavado intramedular. • Indicaciones de la fijación profiláctica; Destrucción del hueso cortical >50 %. Lesión femoral proximal >2.5 cm. Avulsión patológica del trocánter menor. Dolor persistente tras la irradiación. • Ventajas de la fijación profiláctica: Disminución de morbilidad. Menor estancia hospitalaria. Rehabilitación más fácil. Alivio del dolor. Cirugía más rápida y sencilla. Menor hemorragia quirúrgica. Fracturas de húmero • La diáfisis humeral es asiento frecuente de metástasis, lo que aumenta el riesgo de fractura de la misma. • No se recomienda la fijación profiláctica rutinaria aunque el riesgo de fractura patológica sea elevado. • Puede precederse a la estabilización quirúrgica de fracturas patológicas humerales para aliviar el dolor, reducir la necesidad de cuidados de enfermería y mejorar la independencia del paciente. Tratamiento complementario: radioterapia y quimioterapia Su función en el tratamiento de las fracturas patológicas es el siguiente:  Paliar los síntomas.  Disminuir el tamaño de la lesión.  Prevenir la progresión de la lesión.

FRACTURAS PERIPROTESICAS

ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA Fracturas de la diáfisis femoral Epidemiología • La incidencia global de fracturas intraoperatorias es del 0.8 % al 2.3 %, incluyendo los componentes cementados y no cementados. • La incidencia de fracturas postoperatorias es del 0.1 %. • Las fracturas son más frecuentes cuando los componentes no son cementados, con una incidencia del 2.6 % al 4 %, e incluso del 17.6 %, en revisiones de componentes no cementados. Factores de riesgo • Osteopenia: por osteoporosis o por pérdida de hueso secundaria a osteólisis. • Defectos óseos corticales predisponentes. • Revisión quirúrgica. • Mala preparación de la región de implantación: implante grande con fresado o regularización insuficientes. • Trastornos pericapsulares: cápsula fibrosa con liberación inadecuada que puede condicionar fracturas intraoperatorias. • Componentes aflojados: los componentes femorales aflojados pueden ser responsables de hasta el 33 % de las fracturas periprotésicas de fémur. Consideraciones quirúrgicas Para evitar fracturas periprotésicas durante las revisiones quirúrgicas deben tomarse las siguientes medidas: • Emplear una prótesis con un vástago mayor, cuyo diámetro duplique el del hueso distal a la fractura. • Considerar la realización de un injerto óseo en el defecto. • Realizar ventanas corticales en la cara anterolateral del fémur, alineadas con el eje de curvatura neutro. • Las ventanas deben ser menores del 30 % del diámetro del hueso. • Iniciar el trasado y la regularización en el punto correcto.

CLASIFICACIÓN DE JOHANSSON Tipo I: fractura proximal al extremo de la prótesis, con el vástago alojado en el canal medular. Tipo II: fractura extendida más allá del extremo del vástago con movilización del mismo respecto al canal distal. Tipo III: fractura completamente distal al extremo de la prótesis. CLASIFICACIÓN DE COOKE Y NEWMAN FIGURA 5.1) (MODIFICACIÓN DE BETHEAY COLS.) Tipo I: tipo estallido con conminución alrededor del vástago; la prótesis se encuentra siempre aflojada y la fractura es, por definición, inestable. Tipo II: fractura oblicua alrededor del vástago; la fractura es estable, suele existir aflojamiento de la prótesis. Tipo III: fractura transversal en el extremo distal del vástago; la fractura inestable, pero la prótesis suele permanecer fija. Tipo IV: fractura completamente distal a la prótesis; la fractura es inestable pero la prótesis suele permanecer fija. Tratamiento Recomendaciones: • Las fracturas periprotésicas tipo I de Cooke y Newman deben ser intervenidas quirúrgicamente (véase más adelante).

Las fracturas periprotésicas tipo II pueden recibir tratamiento no quirúrgico pero se asocian a una elevada incidencia de aflojamiento posterior. • Las fracturas periprotésicas tipo III son inestables; el tratamiento no quirúrgico suele ser ineficaz, con una elevada incidencia de seudoartrosis y mala consolidación. •

FIGURA 5.1. Clasificación de Cooke y Newman de fracturas periprotésicas en prótesis totales de cadera.

Las fracturas periprotésicas tipo IV pueden tratarse de forma quirúrgica o conservadora, con una buena tasa de consolidación correcta. •

E! tratamiento conservador sigue estos principios generales: La alineación es importante para posibles revisiones futuras. • Se puede aplicar tracción esquelética o un yeso en espiga durante 4 a 7 semanas. •

El tratamiento quirúrgico sigue estos principios generales: El hueso suele ser osteoporótico y puede comprometer la fijación. • El tratamiento quirúrgico a menudo provoca una mayor desperiostización. Esto puede aumentar el riesgo de seudoartrosis en casos en los cuales la irrigación del endostio ya se encuentra comprometida debido a la preparación previa del canal y a la inserción del vástago. Las opciones son: Revisión de la prótesis con un vástago mayor. Reducción abierta y fijación interna con placas, tornillos, bandas de Parham e injertos óseos. Cerclaje con aloinjerto de refuerzo. Clavos condilocefálicos (vástagos no cementados). •

El tratamiento de las fracturas acetabulares es el siguiente: Las fracturas no desplazadas se tratan mediante vigilancia, uso de muletas y limitación de la carga. La incidencia de aflojamiento tardío del componente acetabular es muy elevada y requiere revisión. •

Las fracturas desplazadas deben tratarse mediante reducción abierta y fijación interna; los componentes deben ser revisados. •

ARTROPLASTIA TOTAL DE RODILLA Fracturas supracondíleas de fémur Epidemiología • La incidencia postoperatoria es del 0.6 % al 2.5 %. • Suelen producirse en los primeros 10 años después de la intervención y generalmente debido a traumatismos relativamente leves. • La prevalencia de fracturas de rótula tras una artroplastia total de rodilla oscila entre el 0.1 % y el 8.5 %. • Los fragmentos suelen angularse hacia delante (al contrario que las fracturas supracondíleas de fémur normales). Esto se debe

probablemente a que la fuerza se dirige hacia atrás y a la relativa debilidad de los músculos isquiotibiales. Factores de riesgo Las fracturas supracondíleas tras una sustitución total de rodilla son de origen multifactorial: • • •

Osteoporosis. Enfermedad neurológica preexistente. Melladura de la cortical anterior: Análisis biomecánico: una melladura anterior de 3 mm reduce la resistencia a la torsión en un 29 %. Existe una estrecha correlación entre melladuras y fracturas supracondíleas en enfermos con artritis reumatoide y osteopenia importante. No se observa correlación entre melladuras y fracturas supracondíleas en ausencia de osteopenia importante.

CLASIFICACIÓN (FIGURA 5.2)

DE

NEER,

MODIFICADA

POR

MERKEL

Tipo I: fractura supracondílea mínimamente desplazada. Tipo II: fractura supracondílea desplazada. Tipo III: fractura supracondílea conminuta. Tipo IV: fractura diafisaria por encima de la prótesis a la altura del extremo del vástago femoral. Tipo V: cualquier fractura de tibia. Tratamiento Recomendaciones: La alineación anatómica y mecánica es fundamental. • Las fracturas no desplazadas pueden tratarse sin cirugía. • Si la alineación cerrada es inadecuada y el hueso es suficiente para la aplicación de dispositivos de fijación, está indicada la reducción abierta con fijación interna. • Si la calidad ósea es mala, la fractura no debe tratarse quirúrgicamente, aunque la alineación sea deficiente. Tras la reparación se evalúa de nuevo clínica y radiológicamente. • En algunos casos está indicada la revisión inmediata de la prótesis. •

Tratamiento no quirúrgico: En fracturas tipo I puede emplearse tracción esquelética, yeso de pierna entera o férula de yeso durante 4 a 8 semanas.

FIGURA 5.2. Clasificación de las fracturas periprotésicas de la rodilla. (Tipos I, II y III tomados de Neer C, Grantham S, Shelton M) Tratamiento quirúrgico: • Las fracturas tipo II se tratan casi siempre mediante reducción abierta y fijación interna, debido a la dificultad para mantener una alineación aceptable tras el desplazamiento. La estabilización quirúrgica puede lograrse con una placa de ángulo fijo, una placa de compresión dinámica, una placa de refuerzo condíleo o un clavo intramedular retrógrado. En caso de afectación de la interfase hueso-implante puede plantearse la revisión primaria con un componente de vástago largo. En caso de pérdida ósea pueden colocarse injertos autólogos. En caso de pérdida ósea grave, sobre todo en la región metafisaria, puede realizarse una sustitución femoral distal con una prótesis especial diseñada para tratamientos oncológicos. • En las fracturas tipo III está especialmente indicado el enclavado intramedular retrógrado, ya que la disección de los diversos fragmentos podría desvascularizarlos. En caso de conminución o pérdida ósea muy amplias puede considerarse la colocación de una prótesis femoral distal diseñada para tratamientos oncológicos. • Las fracturas tipo IV alrededor de la diáfisis o sobre el extremo del componente femoral pueden tratarse con injertos de hueso

cortical y cerclaje, con una placa de compresión dinámica o con una combinación de ambas técnicas. • Las recomendaciones para la alineación son las siguientes: Angulación 7.5 grados. Pueden obtenerse reconstrucciones mediante TC para caracterizar mejor el patrón de fractura y el grado de compromiso del canal. Puede realizarse una RM para observar mejor las alteraciones de la médula espinal, del disco y del canal. CLASIFICACION DE ALLEN Flexión compresiva (mecanismo de cizallamiento causante de fracturas en «lágrima») Estadio I: contusión del cuerpo anterior; elementos posteriores intactos. Estadio II: «afilamiento» del cuerpo anterior; pérdida de altura vertebral anterior. Estadio III: línea de fractura que pasa por el cuerpo anterior a través de la lámina subcondral inferior. Estadio IV: borde inferoposterior desplazado 3 mm hacia el canal medular; rotura de los ligamentos posteriores y del ligamento longitudinal posterior. • Compresión vertical (fracturas por estallido) Estadio I: fractura a través de la placa vertebral superior o inferior sin desplazamiento. Estadio II: fractura a través de ambas placas vertebrales con desplazamiento mínimo. Estadio III: fractura por estallido; desplazamiento de fragmentos hacia la periferia y el canal medular. • Flexión con separación (luxaciones) Estadio I: rotura de los ligamentos posteriores, separación de las apófisis espinosas y subluxación de articulaciones cigapofisarias. Estadio II: luxación cigapofisaria unilateral; traslación siempre 5 puntos. Denis La Figura 8.1 muestra el modelo de estabilidad vertebral de tres pilares: Pilar anterior: ligamento longitudinal anterior y mitad anterior de los cuerpos vertebrales y los anillos fibrosos. • Pilar medio: mitad posterior de los cuerpos vertebrales y los anillos fibrosos y ligamento longitudinal posterior. • Pilar posterior: arcos vertebrales posteriores (pedículos, carillas y láminas) y complejo ligamentoso posterior (ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo y cápsulas cigapofisarias). • La alteración de dos de estos tres pilares provoca inestabilidad. • La estabilidad toracolumbar generalmente reside en el pilar medio; si éste se encuentra indemne, la lesión suele ser estable. Grados de inestabilidad •

1. Primer grado (inestabilidad mecánica): riesgo de desarrollar cifosis tardía. Fracturas por compresión graves. Lesiones por cinturón de seguridad. 2. Segundo grado (inestabilidad neurológica): riesgo de desarrollar una lesión neurológica tardía. Fracturas por estallido sin deficiencia neurológica.

FIGURA 8.1. Se ilustran los tres pilares de la columna vertebral, según la teoría de Denis. A. El pilar anterior consta del ligamento longitudinal anterior, la parte anterior de los cuerpos vertebrales y la porción anterior de los anillos fibrosos. B. El pilar medio consta del ligamento longitudinal posterior, la parte posterior de los cuerpos vertebrales y la porción posterior de los anillos fibrosos. C. El pilar posterior está formado por los elementos óseos y ligamentosos posteriores.

Inestabilidad: total >5 puntos. 3. Tercer grado (inestabilidad neurológica y mecánica). • Fracturas-luxaciones.

Fracturas por estallido graves con deficiencia neurológica. Mc Afee • La investigación ha demostrado que las fracturas por estallido pueden ser inestables, con progresión precoz de la afectación neurológica y de la deformidad vertebral y aparición tardía de signos neurológicos y lumbalgia mecánica. • Los factores que indican inestabilidad en las fracturas por estallido son los siguientes: Compromiso del canal >50 %. Cifosis >15 a 25 grados. Pérdida de altura del cuerpo anterior >40 %. MECANISMO DE LESIÓN (TABLA 8.3) • Generalmente son lesiones de alta energía, que se producen característicamente por accidentes de tráfico o caídas desde alturas. • Pueden representar una combinación de flexión, extensión, compresión, separación, torsión y cizallamiento. EVALUACIÓN CLÍNICA El paciente debe ser trasladado en un transporte urgente con una ortesis cervical rígida y una férula dorsolumbar. 1. Evaluación del paciente: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad. 2. Inicio de la reanimación: control de lesiones de riesgo vital. 3. Evaluación del nivel de consciencia. 4. Búsqueda de lesiones en cabeza, tórax, abdomen, pelvis y columna vertebral. Se debe girar al paciente en bloque para examinar la columna, observar si existen deformidades evidentes, explorar la piel para detectar hematomas y abrasiones y palpar las apófisis espinosas en busca de dolor, resaltes o diástasis. •

5. Evaluación de lesiones vertebrales no contiguas. 6. Realización de una exploración neurológica completa. Pares craneales. Exploración sensitiva y motora completa. Reflejos de extremidades superiores e inferiores. Tacto rectal: sensibilidad perianal y tono rectal. Reflejo bulbocavernoso: no tiene valor pronóstico en lesiones del cono medular o de la cola de caballo (véase el Capítulo 6). 7. Administración de tratamiento farmacológico (p. ej., corticoesteroides) si está indicado (véase el Capítulo 6). EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Deben obtenerse proyecciones anteroposteriores y laterales de la columna torácica y lumbar. • Las radiografías de tórax y abdomen obtenidas durante el reconocimiento traumatológico inicial no son suficientes para evaluar la presencia de lesiones de la columna vertebral. • Puede realizarse una tomografía computarizada o resonancia magnética de la zona lesionada para caracterizar mejor la fractura, el compromiso del canal y el grado de compresión de elementos neurológicos. • La mielografía apenas se emplea en la asistencia urgente, aunque puede ser útil en casos con afectación neurológica no explicada por la lesión ósea. El principal problema es la manipulación del paciente para instilar el contraste. La resonancia magnética ha obviado en gran medida la necesidad del estudio mielográfico en traumatismos agudos. •

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES VERTEBRALES TORÁCICAS Y LUMBARES DE LA ORTHOPAEDIC TRAUMA ASSOCIATION (OTA) Tipo A: lesiones por compresión del cuerpo vertebral (fuerzas de compresión). A1: fracturas por impacto. A2: fracturas por división. A3: fracturas por estallido. Tipo B: lesiones por separación de los elementos anteriores y posteriores (fuerzas de distensión). B1: rotura posterior de predominio ligamentoso (lesión por flexiónseparación). B2: rotura posterior de predominio óseo (lesión por flexiónseparación), B3: rotura anterior a través del disco (lesión por hiperextensióncizallamiento). Tipo C: lesiones multidireccionales con traslación de los elementos anteriores y posteriores (torsión axial causante de lesiones por rotación), C1 fracturas en cuña rotatoria, por división y por estallido, C2 flexión-subluxación con rotación. C3 lesiones por cizallamiento rotacional (fractura rotacional en rodajas de Holdsworth). CLASIFICACION DE MCAFEE Y COLS. Clasificación basada en el tipo de fallo del complejo osteoligamentoso medio (ligamento longitudinal posterior, mitad posterior del cuerpo vertebral y anillo fibroso posterior): • Compresión axial. • Separación axial. • Traslación en el plano transversal. Los seis patrones de lesión son los siguientes: • Fractura por compresión-acuñamlento. • Fractura por estallido estable. • Fractura por estallido inestable. • Fractura de Chance. • Lesión por flexión-separación. • Lesiones por traslación. Denis Lesiones vertebrales leves Fracturas de apófisis articulares (1 %). Fracturas de apófisis transversas (14 %). Fracturas de apófisis espinosas (2 %).

Fracturas de la porción interarticular (1 %). Lesiones vertebrales graves (Tabla 8.3). Fracturas por compresión (48 %). Fracturas por estallido (14 %). Fracturas-luxaciones (16 %). Lesiones por cinturón de seguridad (5 %). Fracturas por compresión • Pueden ser anteriores (89 %) o laterales (11 %). • Rara vez se asocian a compromiso neurológico. • Suelen ser lesiones estables, aunque pueden considerarse inestables en caso de pérdida de >50 % de la altura del cuerpo vertebral o angulación >20 grados, o si se asocian a múltiples fracturas por compresión adyacentes. • El pilar medio permanece indemne y puede actuar como una bisagra si existe una lesión por separación del pilar posterior (asociada a compresión en el 40 % al 50 % de los casos). • Se han descrito cuatro subtipos en función de la afectación de la placa vertebral (Figura 8.2): Tipo A: fractura de ambas placas vertebrales (16 %). Tipo B: fractura de la placa vertebral superior (62 %). Tipo C: fractura de la placa vertebral inferior (6 %). Tipo D: ambas placas vertebrales indemnes (15 %).

FIGURA 8.2. Fracturas por compresión. El tratamiento de las fracturas estables consiste en ortesis de hiperextensión y deambulación precoz. • Las fracturas inestables pueden requerir un yeso en hiperextensión o reducción abierta y fijación interna. • En las fracturas torácicas superiores no pueden aplicarse yesos ni aparatos ortopédicos y requieren tratamiento quirúrgico para evitar cifosis importantes. Fracturas por estallido • No existe relación directa entre el porcentaje de compromiso del canal y el grado de lesión neurológica. • El mecanismo es un fracaso de los pilares anterior y medio por una fuerza de compresión axial. • Existe una asociación entre las fracturas lumbares por estallido asociadas a fracturas laminares longitudinales y las lesiones neurológicas. • Estas fracturas producen una pérdida de altura posterior del cuerpo vertebral y una separación de los pedículos en el examen radiológico. • Se dividen en cinco tipos (Figura 8.3): •

Tipo A: fractura de ambas placas vertebrales (24 %). Tipo B: fractura de la placa vertebral superior (49 %). Tipo C: fractura de la placa vertebral inferior (7 %). Tipo D: estallido con rotación (15 %). Tipo E: estallido con flexión lateral (5 %). • Pueden tratarse con un yeso en hiperextensión si no existe compromiso neurológico y la fractura es estable. Sin embargo, en los siguientes casos se aconseja la estabilización posterior precoz para restaurar la alineación en los planos sagital y coronal: Afectación neurológica; Pérdida de altura del cuerpo vertebral >50 %. Angulación >20 grados. Compromiso del canal >50 %. Escoliosis >10 grados. • La instrumentación debe proporcionar momentos de separación y extensión. Las barras de Harrington tienden a producir cifosis, por lo que su uso está contraindicado en la columna lumbar inferior.

FIGURA 8.3. Cinco tipos de fracturas por estallido, según Denis. A. Las fracturas por estallido tipo A afectan a ambas láminas vertebrales, mientras que (B) las de tipo B afectan sólo a la placa superior. C. Las fracturas de tipo C afectan sólo a la placa vertebral inferior, mientras que (D) las de tipo D presentan rotación. E. Las fracturas de tipo E se caracterizan por un acuñamiento lateral del cuerpo vertebral. Lesiones por flexión-separación (fracturas de Chance, lesiones por cinturón de seguridad) • Estas lesiones no suelen presentar afectación neurológica. • Se produce una lesión por flexión con el eje de rotación en el pilar anterior, con fracaso de éste por compresión y de los pilares posterior y medio por tensión. • En la proyección anteroposterior puede observarse un aumento de la distancia interespinosa. • Se dividen en cuatro tipos (Figura 8.4): Tipo A: lesión ósea en un nivel (47 %). Tipo B: lesión ligamentosa en un nivel (11 %). Tipo C: lesión a dos niveles a través del pilar medio óseo (26 %). Tipo D: lesión a dos niveles a través del pilar medio ligamentoso (16 %). • El tratamiento de las lesiones de tipo A consiste en un yeso en hiperextensión. En las lesiones con compromiso de los pilares medio y posterior y rotura ligamentosa debe practicarse una fusión vertebral posterior con compresión. Hay que prestar una atención especial a la capacidad del pilar medio para soportar el peso, ya que puede producirse una retropulsión de fragmentos óseos o discales hacia el canal medular. Fracturas-luxaciones • Fracaso de los tres pilares bajo compresión, tensión, rotación o cizallamiento. • Se dividen en tres tipos con mecanismos diferentes (Denis) (Figura 8.5): Tipo A: flexión-rotación. Los pilares posterior y medio fracasan en tensión y rotación y el pilar anterior en compresión y rotación; al 75% presenta afectación neurológica, que se debe a lesiones completas en el 52 % de los casos. Tipo B: cizallamiento. Fracaso por cizallamiento de los tres pilares, generalmente en dirección posteroanterior; en todos los casos existe afectación neurológica completa.

Tipo C: flexión-separación. Fracaso por tensión de los pilares posterior y medio, con rotura anterior del anillo fibroso y despegamiento del ligamento longitudinal anterior; el 75 % presenta afectación neurológica (siempre incompleta). CLASIFICACIÓN DE FERGUSON Y ALLEN (MECÁNICA) Se divide en siete tipos: 1. Flexión compresiva. Las lesiones de tipo I no progresan, las de tipo II pueden progresar y las de tipo III progresan con una alta probabilidad. I: fractura con acuñamiento anterior (elementos medios y posteriores indemnes). II: fracaso posterior por tensión con fractura por compresión con acuñamiento anterior. III: lo anterior más fracaso del elemento medio = «estallido». Flexión con separación: fractura de Chance y variantes. Flexión lateral. I: fracaso por compresión de elementos anteriores y medios unilaterales. II: lo anterior con lesión de elementos posteriores, compresión ipsolateral y separación contralateral. Sólo las lesiones de tipo II suelen presentar deformidad progresiva. Traslación: desplazamiento anterior, posterior o lateral; generalmente se asocia a otros mecanismos de lesión. Flexión torsional: fracaso por torsión y compresión de los elementos anteriores y medios y fracaso por torsión y tensión de los elementos posteriores. Compresión vertical: fracaso por compresión de los elementos anteriores y medios ± compresión de elementos posteriores; no hay progresión de la deformidad ni lesión neurológica. Extensión con separación: fracaso por tensión de los elementos anteriores y fracaso por compresión de los elementos posteriores; es rara en la columna toracolumbar pero frecuente en la cervical.

2. 3.

4. 5.

6.

7.

TRATAMIENTO Tratamiento no quirúrgico •

•

Es el tratamiento de elección de las fracturas vertebrales por compresión y de algunas fracturas por estallido. Es Importante no identificar la inestabilidad con el tratamiento quirúrgico; algunas fracturas por compresión inestables (véase

•

•

•

•

más arriba) pueden responder bien al yeso en hiperextensión si se restablece la alineación sagital. El tratamiento consiste en el empleo de ortesis vertebrales toracolumbares, corsés lumbosacros, aparatos de hiperextensión, corsé de Jewett o yesos en hiperextensión. Un aparato ortopédico no debe sustituir nunca a un yeso en hiperextensión bien moldeado. Una cifosis grave puede afectar negativamente a los resultados del yeso en hiperextensión. El corsé de Jewett proporciona una estabilización mínima por debajo de la unión toracolumbar. Una chaqueta de yeso bien moldeada, desde la parrilla costal Inferior hasta el pubis, puede inmovilizar las vértebras lumbares superiores; añadiendo una prolongación hacia el muslo se inmovilizan también las vértebras lumbares inferiores.

FIGURA 8.4. Fracturas por cinturón de seguridad.

FIGURA 8.5. Fracturas-luxaciones. Tratamiento quirúrgico • La presencia de un déficit neurológico indica que la columna se ha deformado afectando a alguna estructura neurológica; estas lesiones pueden requerir estabilización quirúrgica, sobre todo si el déficit es progresivo o si la lesión es intrínsecamente inestable (p. ej., lesiones ligamentosas posteriores). • Indicaciones quirúrgicas en fracturas lumbares por estallido: Cifosis >15 a 25 grados. Pérdida de altura vertebral >40 %. Compromiso del canal >50 %. Presencia de lesión neurológica. • En las fracturas torácicas por estallido las indicaciones quirúrgicas son las mismas. La sospecha de que una lesión

inestable requiera cirugía debe ser aún mayor cuando las costillas correspondientes al nivel de la lesión vertebral torácica también están lesionadas. • En las fracturas lumbares bajas por estallido el mejor tratamiento es la fijación de los pedículos con tornillos, ya que conserva los niveles vertebrales y mantiene la lordosis lumbar. • Pueden practicarse fusiones vertebrales posteriores para estabilizar la lesión y prevenir el agravamiento de la lesión, gracias a la descompresión indirecta del canal. Si los dispositivos pediculares atornillados son demasiado cortos, la tasa de fallos es elevada. • También puede realizarse una descompresión directa a través de un abordaje posterolateral (transpedicular) o una laminectomía (peligroso por encima de L-3). • La descompresión y fusión vertebral anterior puede realizarse como intervención primaria o secundaria en pacientes en los que la reducción posterior no logra descomprimir suficientemente el canal medular y persiste un déficit neurológico parcial. La fijación anterior con placa es segura por encima de L-4. PRONÓSTICO Y RECUPERACIÓN NEUROLÓGICA Bradford y McBride Estos autores modificaron el sistema de graduación de Frankel de las lesiones neurológicas toracolumbares, dividiendo los tipos D (función motora afectada pero funcional) según el grado de función motora y de función vesical e intestinal: Tipo A: ausencia completa de función motora y sensitiva. Tipo B: sensibilidad conservada, ausencia de función motora voluntaria. Tipo C: función motora conservada pero no funcional. Tipo D1: función motora débil (3+/5+) y/o parálisis intestinal o vesical. Tipo D2: función motora intermedia (3+ a 4+/5+) y/o disfunción intestinal o vesical neurógena. Tipo D3: función motora prácticamente normal (4+/5+) y función intestinal o vesical voluntaria normal. Tipo E: función motora y sensitiva normal y completa. • En pacientes con fracturas de la columna toracolumbar y lesiones neurológicas incompletas, la mayor recuperación neurológica (incluida la del control de esfínteres) se observó en los tratados mediante descompresión medular anterior frente a descompresión posterior o lateral. •

Dalí y Stauffer Estos investigadores estudiaron de forma prospectiva los patrones de lesión neurológica y de recuperación de fracturas por estallido de T12-L1 con parálisis parcial y compromiso inicial del canal >30 %. • Sus conclusiones fueron las siguientes: 1. La gravedad de la afectación neurológica no guarda correlación con el tipo de fractura ni con el grado de compromiso del canal observado en la tomo- grafía computarizada. 2. La recuperación neurológica no guarda correlación con el método terapéutico empleado ni con el grado de descompresión del canal. 3. La recuperación neurológica se correlaciona con el tipo de fractura inicial (cuatro tipos): Tipo I: 15 grados de cifosis; máximo compromiso en el ligamento amarillo. • Tipo l o II: se observó una recuperación neurológica significativa en >90 % de los casos, independientemente de la gravedad de la parálisis inicial o del método de tratamiento. • Tipo III: se observó una recuperación neurológica significativa en 90 grados, que produce un choque entre la tróclea y el cúbito.

Evaluación clínica El paciente presenta habitualmente el codo flexionado y el antebrazo en pronación, con el brazo visiblemente acortado. Suele apreciarse crepitación al mover la articulación y una movilidad independiente de epicóndilo y epitróclea. La relación espacial normal entre olécranon, epicóndilo y epitróclea está característicamente distorsionada. Evaluación radiológica Deben obtenerse proyecciones anteroposteriores, laterales y oblicuas del codo. Las radiografías en tracción ayudan a delimitar mejor el trayecto de la fractura y a planificar la intervención quirúrgica. La conminución suele ser más importante que la observada en las radiografías simples. Pueden realizarse politomografías o una tomografía computarizada para definir mejor los fragmentos fracturados. CLASIFICACIÓN DE RISEBOROUGH Y RADIN (FIGURA 14.1) Véase también más arriba la clasificación de la OTA. Tipo I: no desplazada. Tipo II: ligero desplazamiento sin rotación entre los fragmentos en el plano frontal. Tipo III: desplazamiento con rotación. Tipo IV: conminución grave de la superficie articular. Tratamiento El tratamiento debe individualizarse en función de la edad del paciente, la calidad ósea y el grado de conminución.

FIGURA 14.1. A. Fractura intercondílea no desplazada tipo I del codo. B. Fractura intercondílea en T desplazada pero no rotada, tipo II. C. Fractura intercondílea en T desplazada y rotada, tipo III. D. Fractura intercondílea desplazada, rotada y conminuta, tipo IV. Tratamiento conservador Era el recomendado antes de 1960; actualmente está indicado en pacientes ancianos con osteopenia intensa y conminución o en

pacientes con comorbilidad significativa que desaconseje el tratamiento quirúrgico. Existen varias opciones: Inmovilización con yeso: tiene pocos defensores; representa la peor opción, ya que la reducción es insuficiente y la inmovilización prolongada. Tracción cenital con una aguja olecraniana: reduce la tumefacción; tiene muchos problemas, ya que la tracción longitudinal por sí sola no invierte la rotación de los fragmentos intercondíleos en el plano axial, lo que da lugar a una seudoartrosis. «Saco de huesos»: se sujeta el brazo con un collar y un manguito lo más flexionado posible tras intentar la reducción inicial; la tracción de la gravedad afecta a la reducción. Tratamiento quirúrgico Reducción abierta y fijación interna: Los objetivos de la fijación son restaurar la congruencia articular y afianzar el componente supracondíleo. Los métodos de fijación son los tornillos interfragmentarios y la fijación con doble placa: una placa se aplica medialmente y la otra posterolateralmente, formando un ángulo de 90 grados con la placa medial. Esta estructura resulta la más estable y resistente a la fatiga. Artroplastia total del codo (semiobligada): puede considerarse en fracturas con gran conminución y en fracturas sobre hueso osteoporótico. Los posibles abordajes quirúrgicos son: Lengüeta del tríceps: no permite la exposición completa de la articulación e impide la movilización activa precoz por temor a la rotura del tríceps. Osteotomía olecranlana: intraarticular; de tipo «galón» para proporcionar estabilidad rotacional. Abordaje posterior expansible evitando el tríceps (Bryan y Morrey). Cuidados postoperatorios: es importante la movilización precoz del codo, a menos que la fijación sea débil. Complicaciones Artritis postraumática: es consecuencia de una lesión articular en el momento del traumatismo y de la falta de restauración de la congruencia articular. Fallo de la fijación: la rotura postoperatoria de la fijación depende del grado de conminución, de la estabilidad de la

misma y de la protección de la estructura durante el postoperatorio. Pérdida de movilidad (extensión): aumenta con la inmovilización prolongada. Deben iniciarse ejercicios de movilización tan pronto como el paciente los tolere, salvo que la fijación sea débil. FRACTURAS CONDÍLEAS Son raras en adultos y mucho más habituales en niños. Representan menos del 5 % de las fracturas del húmero distal; las laterales son más frecuentes que las mediales. Fracturas condíleas mediales: incluyen la tróclea y la epitróclea; son menos frecuentes que las fracturas aisladas de la epitróclea. Fracturas condíleas laterales: incluyen el cóndilo y el epicóndilo. Mecanismo de lesión Abducción o aducción del antebrazo con extensión del codo. Evaluación clínica Los pacientes presentan una movilidad dolorosa con crepitación y tumefacción variables y una pérdida del ángulo normal del codo. Puede apreciarse movilidad independiente del cóndilo medial o lateral del húmero. Evaluación radiológica Deben obtenerse radiografías anteroposteriores y laterales del codo convencionales. Las líneas de una fractura condílea se extienden a partir de la superficie articular humeral distal, proximalmente hasta la cresta supracondílea, incluyendo un componente articular y extraarticular. CLASIFICACIÓN DE MILCH (FIGURA 14.2) Véase también más arriba la clasificación de la OTA. Existen dos tipos, según la afectación de la cresta troclear lateral. Tipo I: cresta troclear lateral indemne. Tipo II: la cresta troclear lateral forma parte del fragmento condíleo (medial o lateral). Menos estable. Permite el desplazamiento radiocubital en caso de rotura capsuloligamentosa del lado opuesto.

FIGURA 14.2. Clasificación de las fracturas condíleas según Milch y localización de las líneas de fractura más frecuentes observadas en las fracturas tipo I y II del cóndilo medial (B) y lateral (C). A. Vista anterior de la anatomía de la superficie articular distal del húmero. El surco condileotroclear separa las superficies articulares condílea y troclear. La cresta troclear lateral es el elemento clave para analizar las fracturas condíleas humerales. En las fracturas tipo I, la cresta troclear lateral queda unida al cóndilo intacto, proporcionando estabilidad de medial a lateral al codo. En las fracturas tipo II, la cresta troclear lateral forma parte del cóndilo fracturado, por lo que el radio y el cubito pueden desplazarse en

dirección lateral respecto al eje largo del húmero. B. Fracturas condíleas laterales. En las fracturas tipo I, la cresta troclear lateral permanece intacta, evitando la luxación del radio y el cúbito, mientras que en las fracturas tipo II forma parte del cóndilo lateral fracturado. En caso de rotura capsuloligamentosa medial, el radio y el cúbito se pueden luxar.

FIGURA 14.2. Continuación. C. Fracturas condíleas mediales. En las fracturas tipo I, la cresta troclear lateral permanece intacta, proporcionando estabilidad de medial a lateral a radio y cubito. En las fracturas tipo II, esta cresta forma parte del cóndilo medial fracturado. En caso de rotura capsuloligamentosa lateral, el radio y el cúbito se pueden luxar medialmente respecto al húmero. CLASIFICACIÓN DE JUPITER Bajas o altas, dependiendo de la extensión proximal de la línea de fractura hacia la región supracondílea: Bajas: equivalentes a fracturas tipo I de Milch. Altas: equivalentes a fracturas tipo II de Milch. Tratamiento Es fundamental la restauración anatómica de la congruencia articular para mantener la amplitud de movimiento del codo y reducir al mínimo el riesgo de artritis postraumática. Tratamiento conservador Indicado en fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas.

Consiste en una férula posterior con el codo flexionado 90 grados y el antebrazo en supinación o pronación, según la fractura condílea sea lateral o medial, respectivamente. Tratamiento quirúrgico Indicado en fracturas abiertas o desplazadas. Consiste en fijación con tornillos, con o sin reparación del ligamento colateral, según sea necesaria, con cuidado especial de restablecer los ejes de rotación. El pronóstico depende del grado de conminución, de la precisión de la reducción y de la estabilidad de la fijación interna. Deben instaurarse ejercicios de movilización en cuanto el paciente los tolere. Complicaciones Fracturas condíleas laterales. La reducción inadecuada o el fracaso de la fijación pueden provocar un cúbito valgo. Este riesgo es mayor cuando se asocia una fractura del cóndilo con escisión del fragmento; en este caso puede producirse una parálisis tardía del nervio cubital que requerirá transposición nerviosa. Fracturas condíleas mediales. La incongruencia residual es más problemática, ya que la afectación del surco troclear puede provocar: Artritis postraumática, sobre todo en las fracturas que afectan al surco troclear. Alteraciones del nervio cubital por formación de un callo excesivo o seudoartrosis. Cúbito varo con reducción inadecuada o fracaso de la fijación. FRACTURAS DEL CÓNDILO Representan