Fitopatologia COLABORATIVO 1

FITOPATOLOGIA TRABAJO COLABORATIVO 1

PRESENTADO POR: JHON EIDER PIZARA CARDONA C.C. 1127387773

GRUPO: 30165

PRESENTADO A: CAMILO FORERO

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA ECAPMA (AGRONOMIA) 05/09/2014

INTRODUCCION

El presente trabajo contiene información correspondiente a los mecanismos de interacción de plantas con el suelo y el grado de importancia que tienen los componentes biomoleculares de las plantas en beneficio a la protección y conservación de dichos suelos y plantas para contrarrestar los agentes patógenos.

1 CARACTER STICA

Modo de infección Mecanismos de penetración

HONGOS BIÓTROFOS

HONGOS NECRÓTOFOS

Establecen íntimo Segregan toxinas y contacto enzimas degradadoras de intracelular con el pared celular. hospedero Intercelular. Para que los  Aprovechan la debilidad hongos biótrofos de la planta o heridas establezcan su infección para infectarla. También en la planta, es necesario atacan especialmente a que penetren la cutícula plantas jóvenes, viejas o de las hojas o tallos, lo debilitadas en general. cual realizan a través de unas Estructuras Los necrótrofos a menudo especializadas llamadas producen enzimas o apresorios. Estos se toxinas que matan las desarrollan en los células vegetales, extremos de los tubos de degradando la pared germinación o en hifas celular, que se ubican en la Como el ácido alternárico superficie de las plantas, producido por Alternaria produciendo una solani. Gran presión de turgencia que le permite penetrar físicamente el tejido vegetal.

HONGOS HEMIBIÓTROFOS Fase inicial biotrófica y luego pasan a Necrotrofos Se da debido a la etapa biotrófica y necrotofica, es un medio de interrelación de estas dos fase conforme a esto se da el mecanismo de penetración

síntomas

Los síntomas aparecen una vez la etapa de infección se ha completado, así aparecen daños visibles en el tejido, pero sin ocasionar su muerte.

Los síntomas aparecen una vez la fase de infección va bastante desarrollada, donde se evidencia la muerte del tejido.

Rango de Hospedero

Por lo general, una sola especie es atacada

 Amplio

Intermedio

Ejemplo:

Mildiu polvoriento y royas. Virus, nematodos. Xylella,  Agrobacterium

Erwinia, Pectobacterium Botrytis cinerea

Phytophthora infestans

2. A través de un ejemplo explique la diferencia entre patógeno y parásito.

Parasito: un ejemplo claro es la planta Cuscuta racemosa que parasita, invade y absorbe la sabia de su planta hospedera creándole malformaciones y posteriormente o posiblemente la muerte. Patógeno: Ejemplo, La enfermedad Antracnosis producida generalmente por el hongo Collethotrichum sp. Que causa quemazón y pudrición en muchas especies agrícolas ejemplo mango, Papaya, Algodón, Caucho etc.

3. Elaborarán un cuadro en el que se describen las etapas del ciclo de la enfermedad y con sus palabras describa en que consiste cada una de éstas.

CICLO DE LA ENFERMEDAD Eventos sucesivos más o menos distintos que propician el desarrollo y la Prevalencia de la enfermedad y del patógeno.

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INOCULACIÓN:

Etapa en que el patógeno o sus unidades reproductivas se ponen en contacto con el huésped. De estas fase se desprende dos etapas: 

INÓCULO PRIMARIO: el patógeno llega al huésped e inician una infección primaria.

INÓCULO SECUNDARIO: Este inóculo disemina la enfermedad en la temporada de crecimiento del huésped. Entrada del patógeno en los tejidos del huésped. puede llegar hasta: cutícula; epidermis; tejidos internos (xilema, floema) 

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PENETRACIÓN:

en general, los patógenos penetran por:   HERIDAS ABERTURAS NATURALES  –  estomas, lenticelas, hidatodos   DIRECTAMENTE  –  presión mecánica, enzimas, ambos En esta fase el patógeno se establece definitivamente en los tejidos del huésped, obteniendo de ellos sus nutrientes - parasita. Es el intervalo de tiempo entre infección y aparición de los síntomas.  

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INFECCIÓN

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Esto se da debido a la duración variable, dependiendo de la combinación

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REPRODUCCIÓN (MULTIPLICACIÓN) DEL PATÓGENO:

HUESPED  – PATOGENO  – MEDIO AMBIENTE. Etapa de formación de estructuras de reproducción o de nuevos individuos por parte del patógeno. En esta etapa se da origen al inóculo secundario, el que iniciará las infecciones secundarias.

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INVASIÓN

Proceso en el que el patógeno invade tejidos del huésped, como resultado de su multiplicación o reproducción. el patógeno puede llegar a: área sub cuticular (sarna del manzano) epidermis (mildiú) tejidos vasculares (fusarium)   

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DISEMINACIÓN DEL PATÓGENO

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INVERNACIÓN

En los tejidos, la invasión es intercelular  o intracelular . Es el traspaso de los patógenos ya establecido en plantas enfermas a plantas sanas para darle continuidad a dicha enfermedad Ya que todos los patógenos dependen de agentes diseminadores, como viento, agua, insectos, animales, hombre para transmitirla Es la capacidad del patógeno de sobrevivir bajo condiciones desfavorables del medio (invierno). ¿CÓMO INVERNAN? 

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ESPORAS DE RESISTENCIA  –  suelo, restos cultivo, malezas MICELIO INVERNANTE  – en tejidos del huésped HUEVOS O QUISTES  – suelo, cultivo Interior de semillas del cultivo o malezas, o en insectos  – los virus

4. Nombre de la Figura

Síntoma

Signo

Figura A

Los basidiomicetos (Basidiomycota) son una división del reino Fungi que incluye los hongos que producen basidios con basidiosporas. Contiene a las clásicas setas y hongos con sombrero.

Figura B

Descripción: Esporangios: estructura membranosa en forma de bolsa que alberga a las esporangeospora propios de los mucorales (Hongos).

Figura C

Descripción: La antracnosis o mancha negra (Collethotrichum gloesporioides) afecta la floración, el amarre de fruto y el fruto cosechado. Los daños o síntomas de esta enfermedad son manchas negras en hojas, flores y frutos.

Figura D

Descripción: Mildiu velloso de la uva, causado por Plasmopara vitícola. Después de infectada la planta a partir del día 5 o el 7 se evidencian síntomas como manchas de color amarillo Descripción: Nombre científico: Sclerotinia sclerotiorum.

Figura E

Es un hongo que no produce conidias ni esporas. Pertenece al grupo micelio estéril. Forma apotecios pedicelados, ascas y ascosporas, que son disiminadas por el viento, como forma de sobrevenía forma esclerocios globosos.

Figura F Necrosis

infección por patógenos hemibiótrofos

6. PREGUNTAS

Qué es la respuesta inmune en plantas

Las plantas coexisten con una gran variedad de microorganismos patógenos, que utilizan distintas estrategias de infección para colonizar y multiplicarse en los tejidos vegetales. Sin embargo, gracias al desarrollo de un sofisticado sistema inmune, las plantas consiguen, en la mayoría de los casos, controlar y evitar la infección. El sistema inmune vegetal incluye la presencia de barreras preformadas (físicas y/o químicas), dirigidas a limitar la entrada de los patógenos en la planta, y la activación de una respuesta que conlleva la producción de compuestos antimicrobianos y la modificación de la pared celular, que impedirán el desarrollo de los patógenos y su progresión en los tejidos infectados. La activación de estas defensas no se limita a los tejidos infectados, sino que se induce, también, en tejidos alejados de los puntos de infección, protegiendo a la planta frente a infecciones secundarias. Asimismo, cabe mencionar, que a diferencia de otros organismos, las plantas no disponen de células inmunes especializadas, sino que la mayor parte de ellas parecen tener la capacidad de activar alguna forma de defensa.

¿Qué son los PAMPS y mencione dos ejemplos?

Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS) son:

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Son estructuras concretas de los agentes patógenos que son reconocidas por los receptores de reconocimiento de patrones Son estructuras y moléculas(lípidos, hidrato de carbono, proteínas y ácidos nucleicos) que comparten ciertos grupos de microorganismos

Estos patrones  moleculares son esenciales para el reconocimiento de los microorganismos por parte de las células de la inmunidad innata las cuales responden de manera distinta según el microorganismo identificado.

EJEMPLOS: LPS de las bacterias Gram negativas y los  ácidos teicoicos de las bacterias Gram positivas

Mencione dos vías de señalización que estén implicadas en la respuesta a PAMPs

¿A qué se debe el bloqueo de la respuesta inmune de las plantas?

Las respuestas inmunes inducidas por los PMAP son importantes para la inmunidad a la infección microbiana en todas las especies vegetales.

El bloqueo de esta inmunidad se debe a efectores microbianos (que conduce a la susceptibilidad disparada por efector) se considera como una estrategia clave de los patógenos exitosos para crecer y multiplicarse en las plantas hospederas

¿Qué son los genes R?

Los genes de resistencia (R-genes) son los genes en los genomas de plantas que expresan resistencia a enfermedades de las plantas frente a patógenos mediante la producción de proteínas R. La clase principal de genes-R consiste en un dominio de unión de nucleótidos (NB) y una repetición rica en leucina (LRR) dominio (s) y se conocen como (NB-LRR) R-genes a menudo. Generalmente, el dominio NB se une ya sea ATP / ADP o GTP / PIB. El dominio LRR frecuencia está involucrado en las interacciones proteína-proteína, así como la unión del ligando. NB-LRR genes-R se pueden subdividir en peaje interleucina 1 receptor (TIR-NB-LRR) y espiral de la bobina (CC-NB-LRR). [1] La resistencia puede ser transmitida a través de un número de mecanismos que incluyen:

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La proteína R interactúa directamente con un gen Avr (gen Avirulencia) producto de un patógeno (ver Gen-por-gen relación). La proteína R guarda otra proteína que detecta la degradación por un gen  Avr (ver Guardia Hipótesis). La proteína R puede detectar un asociado a patógenos patrón molecular o PAMP (llamado alternativamente MAMP para el patrón molecular asociado a los microbios). La proteína R codifica la enzima que degrada una toxina producida por un patógeno.

Una vez que la proteína R ha detectado la presencia de un patógeno, la planta puede montar una defensa contra el patógeno. Debido a que los genes R confieren resistencia frente a patógenos específicos, es posible transferir un gen R de una planta a otra y hacer una planta resistente a un patógeno particular.

CONCLUSION

Gracias a la realización de este trabajo se pudo constatar la importancia metabólica de las planta y del suelo afines de generar mecanismos que se interpongan en la entrada de agentes patógenos; del mismo modo se logró identificar los agentes causales que se propusieron en la guía y así determinar si era un signo o síntoma.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Ordeñana, K.M. 2002. Mecanismos de defensa en las interacciones plantapatógeno. Manejo Integrado de Plagas (Costa Rica)(63):22- 32. Agrios, G. 2004 Fitopatología vegetal. Introducción a la fitopatología. pp 8895

  Vivanco,J.M., Cosio, E.,Loyola-Vargas, V.M. y. Flores, H.E. 2005. Mecanismos químicos de defensa en las plantas.

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WEB BIBLIOGRAFICA

http://es.scribd.com/doc/19829825/Fitopatologia-Agrios http://es.scribd.com/doc/19829825/Fitopatologia-Agrios http://tarwi.lamolina.edu.pe/~fonz/fitogen/PDF/APUNTES%20DE%20CLASES1.pdf  http://web.catie.ac.cr/informacion/RMIP/rev63/pag22-32.pdf