Fisioterapia Respiratoria

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Fisioterapia

respiratoria y cardíaca

De la teoría a la práctica Coordinadores de la obra Renata Peroy Badal Rodrigo Torres Castro Alberto Maganto García

NOTA Las ciencias de la salud se encuentran en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirá incorporar estos al proceso fisioterapéutico. Los editores y el (los) autor(es) se han esforzado para que las indicaciones terapéuticas sean precisas y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos, cambios y desarrollo de los cuidados de salud, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información obtenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Los editores no pueden garantizar la exactitud de toda la información contenida en este libro referida a la aplicación de técnicas, procedimientos o medicamentos. En cada caso individual el lector deberá verificar esta información mediante la consulta de la literatura pertinente. Fisioterapia respiratoria y cardíaca. De la teoría a la práctica Derechos reservados de la presente edición, por FUDEN (Fundación para el Desarrollo de la Enfermería), entidad distinguida con el Sello Europeo de Compromiso por la Excelencia 200+, acreditado por el Club Gestión de Calidad, de acuerdo a los estándares del modelo de Excelencia EFQM (European Foundation for Quality Management). DERECHOS RESERVADOS, respecto a la presente edición, por FUDEN © 2021 Calle Veneras, 9. 5ª planta – 28013 Madrid www.fuden.es Primera edición: Enero 2021 Coordinadores editoriales: Renata Peroy Badal, Rodrigo Torres Castro, Alberto Maganto García Revisión Técnica: Alberto Maganto García Autores: Maria Àngels Cebrià i Iranzo, Raquel Fernández Blanco, Emiliano Gogniat, María Teresa Hernández Criado, Juan Izquierdo García, Ana Martín Nieto, Gustavo A. Plotnikow, Rubén Ruiz Lázaro, Beatriz Simón Rodríguez, Luis Vasconcello Castillo Maquetación: Pie de Página Diseño de Cubierta: Cano Yélamos Fotografía: Pablo Fernández López Modelos de fotografía: Marcos Rojas Jiménez, Loira Fernández Lorente, Renata Peroy Badal, Ana Martín Nieto, Raquel Fernández Blanco Asesoría jurídica: Concepción Armesilla Moyano ISBN: 978-84-17034-98-6 Depósito legal: M-1826-2021 Impreso en España - Printed in Spain Impresión: Estilo Estugraf Impresores, S.L. C/ Pino, 5 - Pol. Ind. Los Huertecillos 28350 Ciempozuelos (Madrid) Tlf: 91 808 62 00 Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro sin el permiso previo de los titulares del Copyright. Las fotografías han sido cedidas por los autores y se prohíbe la reproducción total o parcial de las mismas.

AGRADECIMIENTOS A mi familia, mi pareja Ignacio y mis hijos Martí y Enzo por su amor, apoyo constante y permitirme robarles parte de su tiempo. A mis padres, German y Maribel por estar siempre a mi lado. Al Kinésithèrapeute Pierre Henri Haller, por iniciarme en el fascinante mundo de la fisioterapia respiratoria y la escritura. A Dani Martí Romeu porque sus latidos resuenan en este libro. A Jordi Vilaró por guiarme, y presentarme, hace ya muchos años, a mi compañero de edición Rodrigo, con el que ha sido todo tán fácil y un placer trabajar. Y especialmente a FUDEN, por creer y apostar en la fisioterapia y darme la oportunidad de contribuir a un mejor conocimiento de nuestra profesión, sin olvidar a los autores que han participado en este proyecto por su faceta humana, profesionalidad y saber hacer. Renata Peroy Badal

A mi familia, mi esposa Lilian y mis hijas Gabriela y Amanda por su cariño, compañía y apoyo constante. A mi madre por esforzarse toda su vida para que sea un buen profesional. A todos los kinesiólogos y fisioterapeutas que han influido de manera importante en mi formación: Homero Puppo, Juan Eduardo Romero, Roberto Vera, Jordi Vilaró y Guy Postiaux. A Sandro Bustamante, quien me invitó a explorar el mundo de la investigación, en el que definitivamente me quedé. A la Universidad de Chile, que me ha apoyado desde siempre, institución que ha dejado una profunda huella y me ha enseñado a trabajar de manera humana y responsable con cada uno de mis pacientes. Y especialmente a mi compañera de coordinación, Renata. Por invitarme a ser parte de este, y muchos otros proyectos, cuyo único fin es posicionar a la fisioterapia respiratoria, en el lugar que merece en España. Rodrigo Torres Castro

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PRÓLOGO Desde hace varios años FUDEN ha apostado por mejorar la formación de los fisioterapeutas en todos sus campos de actuación. Es por este motivo que, a lo largo de todo este tiempo, hemos ido engrosando la línea editorial de la Fundación con libros destinados en exclusiva a los fisioterapeutas. Todas estas publicaciones realizadas, comprendían ámbitos muy generales de la fisioterapia, tales como el dolor crónico, herramientas de valoración en fisioterapia, etc. Incluso también nos fijamos en todos aquellos estudiantes que se tienen que enfrentar al temido Trabajo Fin de Grado, publicando “Sobrevivir al TFG en Fisioterapia”, cuyo objetivo era ayudarles ante esa ardua tarea necesaria para conseguir formar parte de la profesión. Sin embargo, y comenzando con este libro que tenéis en vuestras manos, estamos convencidos de que es el momento en el que la línea editorial de fisioterapia de un giro de 180 grados, pasando de los aspectos más generales hacia los aspectos más específicos, abarcando los diferentes ámbitos de actuación de la profesión. Es para mí un honor poder escribir este prólogo en el primero de esos libros que se centrarán en campos de la fisioterapia más concretos, comenzando con la Fisioterapia Respiratoria y Cardíaca, dándole cuerpo en este gran libro prácticamente inédito hasta la fecha en nuestro territorio nacional, “Fisioterapia respiratoria y cardíaca. De la teoría a la práctica”. Conseguimos así dar más voz y visibilidad a una de las demandas y necesidades que desde la fisioterapia reivindicamos, las líneas de especialización regladas. Como estamos viendo en nuestro día a día, la ingente ramificación de campos de actuación, la diversidad de patologías que abordamos y el crecimiento exponencial de nuestro marco conceptual y del propio cuerpo de conocimientos científico, hace evidente la cada vez más necesaria creación de normativas que regulen las especialidades en fisioterapia, cuyo único fin debe ser conseguir unos profesionales lo más cualificados posible frente a los retos que se nos plantean en el mundo actual. Con este libro, hacemos hincapié en una de esas especialidades que es fundamental, la Fisioterapia Respiratoria y Cardíaca, y que ante contextos históricos como los que estamos viviendo en nuestros días, es vital y necesaria para nuestros pacientes. En este libro, desgranamos pormenorizadamente la actuación del fisioterapeuta ante un paciente que presenta afecciones cardiorrespiratorias y los diferentes métodos de rehabilitación existentes hoy en día, centrándose en la importancia

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prólogo

del ejercicio como elemento estrella en el tratamiento y rehabilitación respiratoria y cardíaca. Para conseguir este objetivo, hemos contado con un equipo de coordinadores y autores expertos en el sector, tanto clínicamente como en el campo de la investigación. Gracias a ellos, hemos conseguido plasmar las últimas evidencias científicas existentes tanto en el tratamiento y rehabilitación, como en la fisiopatología que acompaña a estas dolencias. Desde FUDEN siempre hemos apostado por generar una línea editorial científicamente potente y actualizada. Por este motivo, buscamos la excelencia en cada una de nuestras publicaciones, y este libro, del que ya sois parte todos y cada uno de vosotros, no se ha quedado atrás. Pretendemos con él que podáis aplicar en vuestro día a día lo que aquí os mostramos y plasmamos, para conseguir dar el mejor y más actualizado tratamiento que nuestros pacientes nos exigen. Dentro del compromiso que FUDEN ha adquirido con la fisioterapia, hemos creado un espacio exclusivo para la profesión, FisioCommunity (FICO). En este espacio virtual queremos potenciar ese cuerpo de conocimientos, incluyendo esta y otras publicaciones de interés científico. Potenciaremos la formación de los fisioterapeutas con apuestas que sean de gran apoyo para el día a día de la profesión. A su vez, servirá de portal de información actualizada sobre aspectos relevantes de la fisioterapia, a través de artículos y opiniones de nuestros expertos en los diferentes campos de actuación. Intentaremos visibilizar aún más la profesión a toda la población general, para dar a conocer aún más si cabe, lo que el fisioterapeuta puede hacer por nuestros pacientes. Es mi deseo que este libro sea de vuestro agrado y os sirva como enriquecimiento personal y profesional, y espero que las nuevas líneas específicas de los libros venideros os completen tanto como estoy seguro lo conseguirá este.

Víctor Aznar Marcén Presidente de FUDEN Fundación para el Desarrollo de la Enfermería

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PRESENTACIÓN Sin duda, la fisioterapia cardiorrespiratoria ha crecido exponencialmente durante los últimos años. Lo que al comienzo era casi exclusivamente técnicas de drenaje bronquial, ha dado paso a un sinfín de intervenciones que van desde la movilización precoz en una unidad de cuidados intensivos, hasta la rehabilitación a largo plazo en personas con enfermedades cardiovasculares y respiratorias crónicas, todo con el objetivo de mejorar la calidad de vida y contribuir a que las personas puedan integrarse nuevamente a su entorno físico, psicológico y social. Esta evolución nos plantea múltiples desafíos para prestar la mejor atención posible a nuestros pacientes, y uno de los más importantes, es la actualización constante. Este libro, fruto de la experiencia clínica e investigadora de destacados fisioterapeutas, nace por la profunda necesidad de entregar un sustento basado en la evidencia de todas estas áreas en las que un fisioterapeuta cardiorrespiratorio se puede desenvolver. El lector podrá explorar distintas evaluaciones e intervenciones terapéuticas que le servirán de guía para acompañar al paciente en su rehabilitación teniendo en cuenta el aspecto individual y personal de cada uno de ellos. El libro comienza con un recordatorio esencial de la anatomía y la fisiología, disciplinas que debemos incorporar en nuestro razonamiento clínico diario para hacer un análisis en profundidad de como las enfermedades afectan a las funciones normales de nuestro cuerpo. En base a esto, incorporamos un capítulo de las principales patologías donde actúa el fisioterapeuta respiratorio. Sin duda la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma serán las enfermedades más conocidas para un lector común. Sin embargo, en los últimos años se ha ampliado de forma importante la acción de los fisioterapeutas a enfermedades como la neumonía adquirida en la comunidad, las bronquiectasias o las enfermedades intersticiales, entre otras. Una vez revisados los aspectos básicos, entraremos de lleno en un capítulo fundamental que guiará nuestras intervenciones: la evaluación del paciente respiratorio. Una adecuada evaluación es la base de sustentación de todas nuestras intervenciones y el adecuado dominio de ésta, es probablemente la mayor razón del crecimiento de la fisioterapia cardiorrespiratoria en los últimos años. Posteriormente se explora la fisioterapia respiratoria con la que todos crecimos, la de las técnicas de drenaje bronquial, pero con un especial énfasis práctico. En estos capítulos se describen las bases racionales y técnicas para que un fisioterapeuta pueda respaldar su actuación. Debido a la diferencia existente de estas técnicas en pacientes adultos y pediátricos, se mostrarán en capítulos específicos para cada uno de ellos. No nos podemos olvidar de la fisioterapia en el paciente neurológico. Una fisioterapia enfocada en un colectivo especialmente vulnerable y expuesto a las enfer-

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presentación

medades respiratorias agudas y crónicas y que, en la mayoría de los casos, actúa desde la prevención de la morbilidad respiratoria. Probablemente esta intervención es una de las áreas que más beneficio aporta por el impacto que genera una enfermedad neurológica en el paciente y en todo su entorno. Dedicamos un capítulo a una de las áreas con mayor proyección, la fisioterapia en el paciente pre y postquirúrgico. Su beneficio va más allá del efecto directo sobre el paciente en la disminución de las complicaciones postoperatorias. Con nuestras intervenciones sobre estos pacientes, conseguimos un efecto indirecto en la gestión al conseguir disminuir el número de días de ingreso y, por lo tanto, el coste sanitario que conlleva. Continuamos sin olvidar la rehabilitación respiratoria y cardíaca. Intervenciones que son altamente valoradas por los pacientes con patología respiratoria y/o cardiovascular por su impacto directo en los síntomas y calidad de vida. Abordaremos los componentes básicos de un programa de entrenamiento basado en los principios fisiológicos y en la evidencia científica. Otro aspecto sobre el que trabajamos en este libro es la intervención fisioterapéutica en el paciente crítico. Un área con un crecimiento sostenido en los últimos años, ocasionado particularmente por los avances tecnológicos y la continua evidencia de los efectos de la movilización precoz. A su vez, se han obtenido resultados muy beneficiosos en la retirada de la ventilación mecánica y de la vía aérea artificial, siguiendo protocolos de actuación multidisciplinares donde el fisioterapeuta tiene un papel fundamental. Finalmente, concluimos con un capítulo dedicado a la oxigenoterapia y la aerosolterapia, dos intervenciones que acompañan a los pacientes respiratorios crónicos durante toda la vida y que exigen un dominio por parte de los fisioterapeutas. Invitamos al lector a sumergirse en las páginas de este libro, escritas en un formato conciso y práctico que reflejan la experiencia de los autores, quienes han dedicado tiempo y pasión para que este texto sea una guía imprescindible en la biblioteca de quien desee dedicarse al campo de la fisioterapia respiratoria y cardíaca.

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COORDINADORES Renata Peroy Badal Renata Peroy Badal es titulada en fisioterapia en 1999, graduada por la Universidad Complutense de Madrid y con Máster Universitario en Fisioterapia Respiratoria y Rehabilitación Cardiaca (UAM). Inició su trabajo asistencial en el campo de la fisioterapia respiratoria y en concreto, la reanimación, trabajando con pacientes oncológicos postoperados de cirugía abdominal. Realizó un “D.U en Kinésithérapie respiratoire et cardiovasculaire” en la Universidad de Lyon, impartido por diversos especialistas que intervinieron en el Consenso de Lyon de 1994, y donde tuvo la oportunidad de realizar un trabajo de investigación sobre el desarrollo de las herramientas de educación sanitaria en fisioterapia respiratoria como un elemento de prevención. Ha desarrollado su carrera asistencial tanto en atención primaria como en atención especializada en múltiples Hospitales (Hospital del Mar, Hospital Universitario de Guadalajara, Hospital Universitario de Parapléjicos, Instituto de Enfermedades Neurológicas del SESCAM), con pacientes con alteraciones respiratorias. Actualmente en la Unidad Multidisciplinar de Rehabilitación Respiratoria en el Hospital Virgen de la Torre dependiente del Hospital Universitario Infanta Leonor. Es profesora asociada del Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisioterapia de la Universidad Complutense de Madrid. Ha sido también profesora asociada de la Universidad Alcalá de Henares, así como profesora de prácticas tutorizadas en la Universidad Ramón LLull, la Universidad Internacional de Cataluña y el Centro Universitario San Rafael Nebrija. Es coordinadora y docente del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Rodrigo Torres Castro Rodrigo Torres Castro es kinesiólogo, titulado por la Universidad de Chile en 2005. Inició su carrera trabajando en cuidados críticos y en el Programa Nacional de Ventilación Mecánica No Invasiva del Ministerio de Salud de Chile. Ha desarrollado su carrera principalmente en el área de los pacientes respiratorios crónicos adultos y pediátricos, tanto en el manejo de ventilación mecánica crónica, retiro de vía aérea artificial y rehabilitación respiratoria. Es profesor del Departamento de Kinesiología de la Universidad de Chile y Máster en Investigación Clínica de la Universidad de Barcelona. Actualmente es investigador predoctoral en el Servicio de Neumología del Hospital Clínic de Barcelona. En el campo de la investigación, es autor de más de 50 artículos científicos en el área de los cuidados respiratorios y es ponente habitual de congresos inter-

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autores

nacionales sobre este campo de actuación. Ha sido director del Departamento de Cuidados Respiratorios de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) y miembro de diferentes consensos y guías clínicas de enfermedades respiratorias que requieren de fisioterapia respiratoria. Actualmente es profesor del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Alberto Maganto García Alberto Maganto García es fisioterapeuta titulado por la Universidad San Pablo-CEU en 2007 y enfermero titulado por la Universidad Autónoma de Madrid en 2002. Estudió en la Escuela de Osteopatía de Madrid consiguiendo el título de Osteópata C.O. en 2019 y en proceso de obtención del título de Osteópata D.O. por la misma Escuela. Cursó un Máster Propio en Técnicas Osteopáticas del Aparato Locomotor por la Universidad Pontificia de Salamanca y la Escuela de Osteopatía de Madrid y es Experto en Enfermería de la Actividad Física y el Deporte por la Universidad Rey Juan Carlos. Desarrolló su carrera durante 9 años en el Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Posteriormente continuó en la Unidad de Cuidados Intermedios Cardiológicos del mismo Hospital, lugar en el que se desarrolló profesionalmente en el mundo de la Cardiología. Paralelamente a su actividad hospitalaria, dedicó varios años a trabajar en el mundo del deporte en baloncesto y diferentes equipos de fútbol, perteneciendo la mayor parte de ellos a las categorías inferiores del Real Madrid C.F. tanto en la sección de baloncesto como en la sección de fútbol. Actualmente combina su actividad privada como fisioterapeuta, con su actividad en la Fundación para el Desarrollo de la Enfermería como Codirector del Área de Formación y Coordinador de proyectos formativos y editoriales.

AUTORES Maria Àngels Cebrià i Iranzo. Valencia, España. Graduada en Fisioterapia, Universidad de Valencia. Doctora por la Universidad de Valencia. Máster Universitario en Fisioterapia Respiratoria y Cardiaca, Universidad Autónoma de Madrid. Fisioterapeuta de la Unidad de Terapia Cardiorrespiratoria del Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. Profesora contratada Doctora en el Departamento de Fisioterapia de la Universidad de Valencia.

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autores

Raquel Fernández Blanco. Madrid, España. Graduada en Fisioterapia, Universidad Complutense de Madrid. Doctora “Cum Laude” en Cuidados de la Salud, Universidad Complutense de Madrid. Fisioterapeuta en el Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid Profesora asociada en el Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisioterapia de la Universidad Complutense de Madrid. Docente en Universidad Gimbernat de Cantabria y Universidad Pontificia de Salamanca. Emiliano Gogniat. Buenos Aires, Argentina. Licenciado en Kinesiología y Fisiatría por la Universidad Nacional de Buenos Aires. Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica y Terapia Intensiva, Universidad Nacional de San Martín (Argentina). Senior clinical specialist Medtronic, Buenos Aires. Jefe de Trabajos prácticos del Curso Superior de Kinesiología en Cuidados Intensivos de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, Ciudad Autónoma de Buenos Aires. María Teresa Hernández Criado. Madrid, España. Fisioterapeuta, Universidad de Salamanca. Fisioterapeuta en el Hospital Universitario La Princesa, Madrid. Docente en el Centro Universitario San Rafael Nebrija, Madrid. Docente en el SERMAS-intrahospitalaria, en Atención Primaria, IMAp-Función Pública. Profesora del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Juan Izquierdo García. Madrid, España. Máster Universitario en Dirección y Gestión Sanitaria por la Universidad del Atlántico Medio, Las Palmas de Gran Canaria. Especialista Universitario en Insuficiencia Cardiaca, Universidad de Murcia. Fisioterapeuta, Unidad Multidisciplinar de Rehabilitación Cardiaca en Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. Profesor Asociado en el Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisioterapia en la Facultad de Enfermería, Fisioterapia y Podología de la Universidad Complutense de Madrid. Ana Martín Nieto. Madrid, España. Diplomada en Fisioterapia, Universidad Complutense de Madrid. Doctora en Fisioterapia por la Universidad Complutense de Madrid.

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autores

Especialista en Fisioterapia respiratoria, Universidad Autónoma de Madrid. Profesora en el Centro Universitario San Rafael Nebrija, Madrid. Profesora del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Gustavo A. Plotnikow. Buenos Aires, Argentina. Licenciado en Kinesiología y Fisiatría. Universidad Nacional de Buenos Aires, Argentina. Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica y Terapia Intensiva. Universidad Nacional de San Martín, Argentina. Jefe del Servicio de Kinesiología Sanatorio Anchorena. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Profesor Adjunto e Investigador de la Cátedra de Kinefisiatría Cardiorrespiratoria. Universidad Abierta Interamericana. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Rubén Ruiz Lázaro. Madrid, España. Diplomado en Fisioterapia, Universidad Francisco de Vitoria. Máster Universitario en Fisioterapia Respiratoria y Rehabilitación Cardiaca, Universidad Autónoma de Madrid. Director y fisioterapeuta respiratorio en Atención Respiratoria. Fisioterapia respiratoria en DACER rehabilitación funcional. Profesor del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Beatriz Simón Rodríguez. Madrid, España. Graduada en Fisioterapia, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid. Máster en Investigación Ciencias de la Salud, Universidad Complutense de Madrid. Directora y fisioterapeuta respiratoria en Fisiorespiración, Madrid. Profesora colaboradora en la EUF Gimbernat Cantabria. Docente en el Máster Universitario en Fisioterapia Neurológica de la Universidad Europea de Madrid. Profesora del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN. Luis Vasconcello Castillo. Santiago, Chile. Licenciado en Kinesiología, Universidad de Chile. Máster en Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Barcelona. Especialista en Kinesología Respiratoria, Colegio de Kinesiólogos, Chile. Kinesiólogo del Programa Nacional de Ventilación Mecánica No Invasiva. Ministerio de Salud, Chile. Docente clínico, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

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ÍNDICE

Capítulo 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO��������������������������23 1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.................... 27 2. MECÁNICA VENTILATORIA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS....................... 28 2.1. Caja torácica.................................................................................................. 29 2.2. Estructura muscular..................................................................................... 31 2.3. Diafragma...................................................................................................... 31 2.4. Intercostales.................................................................................................. 32 2.5. Escalenos y esternocleidomastoideos......................................................... 33 2.6. Músculos abdominales................................................................................. 34 3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA...................................................................... 35 3.1. El gas atmosférico y el gas alveolar............................................................ 36 3.2. Ecuación del gas alveolar............................................................................. 37 3.3. Mecanismo del intercambio gaseoso.......................................................... 38 4. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 46

Capítulo 2 PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO������������������������49 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.................................. 53 1.1. Definición, etiopatogenia y epidemiología................................................. 53 1.2. Diagnóstico.................................................................................................... 55 1.3. Tratamiento................................................................................................... 57 2. ASMA...................................................................................................................... 58 2.1. Definición, etiopatogenia y epidemiología................................................. 58 2.2. Diagnóstico.................................................................................................... 59 2.3. Tratamiento................................................................................................... 61

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índice

3. FIBROSIS QUÍSTICA............................................................................................. 62 3.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 62 3.2. Diagnóstico.................................................................................................... 63 3.3. Tratamiento................................................................................................... 63 4. BRONQUIECTASIAS............................................................................................. 64 4.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 64 4.2. Diagnóstico.................................................................................................... 65 4.3. Tratamiento................................................................................................... 65 5. NEUMONÍA............................................................................................................ 66 5.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 66 5.2. Diagnóstico.................................................................................................... 68 5.3. Tratamiento................................................................................................... 69 6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS...................... 70 6.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 70 6.2. Diagnóstico.................................................................................................... 71 6.3. Tratamiento................................................................................................... 73 7. TRASTORNOS DE LA PLEURA............................................................................ 73 7.1. Derrame pleural............................................................................................. 73 7.2. Neumotórax................................................................................................... 74 8. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 76

Capítulo 3 VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO����������������������������������������������� 79 1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................... 83 1.1. Signos y síntomas del paciente respiratorio............................................... 83 1.2. Exploración de la función pulmonar............................................................ 89 1.3. Pulsioximetría................................................................................................ 93 1.4. Auscultación pulmonar................................................................................ 94 1.5. Percusión....................................................................................................... 97 1.6. Aspectos a destacar en la radiografía......................................................... 97 2. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 98

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Capítulo 4 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO�����������������101 1. DESARROLLO EMBRIONARIO.............................................................................. 105 1.1. Fase intrauterina.............................................................................................. 105 1.2. Fase alveolar o de remodelación................................................................ 106 2. FACTORES EMBRIONARIOS: FACTORES DE ACCIÓN ANTENATAL Y POSTNATAL QUE DETERMINAN EL DESARROLLO PULMONAR........... 107 2.1. Factores de acción antenatal.........................................................................107 2.2. Factores de acción postnatal..................................................................... 107 3. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO............ 108 3.1. Principales síndromes obstructivos............................................................... 108 3.2. Principales síndromes restrictivos............................................................. 113 4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO.................... 114 4.1. Exploración física........................................................................................ 114 4.2. Técnicas de fisioterapia respiratoria en pediatría.................................... 116 5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 120

Capítulo 5 TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE ADULTO���������������������������������������������������������������������������������������������������������������121 1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA................... 125 2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA....................................... 125 3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............. 126 3.1. Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria manual.............. 126 3.2. Propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio y técnicas de fisioterapia respiratoria.......................................................................... 129 3.3. Técnicas de drenaje bronquial................................................................... 132 3.4. Técnicas de expansión pulmonar.............................................................. 139 3.5. Técnicas ventilatorias................................................................................. 142 3.6. Dispositivos instrumentales....................................................................... 144 4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 149

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Capítulo 6 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO������������153 1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO............ 157 1.1. Debilidad de los músculos inspiratorios.................................................... 158 1.2. Debilidad de la tos...................................................................................... 161 1.3. Debilidad de la musculatura bulbar.......................................................... 162 1.4. Patología del sueño..................................................................................... 162 1.5. Complicaciones por síndrome respiratorio obstructivo............................ 162 2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO NEUROLÓGICO................................................................................................... 164 2.1. Examen físico.............................................................................................. 165 2.2. Exploración funcional................................................................................. 170 3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO.............. 173 3.1. Técnicas de hiperinsuflación pulmonar.................................................... 174 3.2. Tos asistida.................................................................................................. 177 3.3. Entrenamiento de la musculatura respiratoria......................................... 179 4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 180

Capítulo 7 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN CIRUGÍA TORÁCICA O ABDOMINAL ALTA�����������������������������������������������������������������������������������������183 1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE CON INTERVENCIÓN TORÁCICA O ABDOMINAL ALTA......................................................................... 187 1.1. Factores de riesgo............................................................................................ 187 1.2. Consideraciones sobre la intervención quirúrgicas abdominal o torácica..................................................................................................... 189 2. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA............................................ 194 3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA..................................... 197 4. TRASPLANTE PULMONAR.................................................................................... 200 5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 201

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Capítulo 8 REHABILITACIÓN RESPIRATORIA������������������������������������������������������������������203 1. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA.................................................................. 207 1.1. Definición y evidencia científica................................................................ 207 1.2. Indicaciones................................................................................................ 208 1.3. Contraindicaciones..................................................................................... 208 1.4. Beneficios.................................................................................................... 209 1.5. Material necesario...................................................................................... 209 1.6. Duración...................................................................................................... 210 1.7. Componentes.............................................................................................. 211 2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................. 211 2.1. Valoración de la disnea con la escala de Borg modificada..................... 212 2.2. Valoración de la calidad de vida................................................................ 213 2.3. Valoración de la tolerancia al ejercicio..................................................... 213 2.4. Valoración de la fuerza muscular periférica............................................. 217 2.5. Valoración de la fuerza de los músculos respiratorios............................. 219 3. ENTRENAMIENTO AL EJERCICIO. FUNDAMENTOS................................... 220 3.1. Entrenamiento aeróbico. Modalidades y protocolos................................ 221 3.2. Entrenamiento específico de la musculatura periférica.......................... 225 3.3. Entrenamiento de la musculatura respiratoria......................................... 226 4. EDUCACIÓN........................................................................................................ 228 4.1. Fisioterapia respiratoria y educación........................................................ 229 5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 229

Capítulo 9 REHABILITACIÓN CARDÍACA��������������������������������������������������������������������������233 1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 237 2. QUÉ ES LA REHABILITACIÓN CARDIACA..................................................... 237 3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS......................................................................... 238 4. BENEFICIOS DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA...................................... 240 5. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR............................................................................ 240 6. ESTRATIFICACIÓN. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN................. 242

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6.1. Estratificación del riesgo............................................................................ 243 6.2. Criterios de inclusión y exclusión en un PRC........................................... 244 7. FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA................................................. 245 7.1. Fase I hospitalaria....................................................................................... 246 7.2. Fase II ambulatoria o de convalecencia.................................................... 246 7.3. Fase III de mantenimiento......................................................................... 268 8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 269

Capítulo 10 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CRÍTICO������������������������273 1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 277 2. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.................................. 277 3. EFECTOS DELETÉREOS DE LA PEEP.............................................................. 278 4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)........................................ 279 4.1. Modos ventilatorios..................................................................................... 280 4.2. Parámetros................................................................................................... 281 4.3. Interfases..................................................................................................... 282 4.4. Complicaciones........................................................................................... 283 5. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA............................................................ 284 6. VÍA AÉREA ARTIFICIAL.................................................................................... 286 7. USO DE VÁLVULAS DE FONACIÓN................................................................. 288 8. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LA UCI.................................................... 290 9. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 291

Capítulo 11 OXIGENOTERAPIA Y AEROSOLTERAPIA������������������������������������������������������293 1. PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE OXÍGENO................................... 297 1.1. Tanques criogénicos................................................................................... 297 1.2. Cilindros....................................................................................................... 297 1.3. Concentradores de oxígeno........................................................................ 298 2. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO........................................... 298

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índice

2.1. Sistemas de alto flujo.................................................................................. 298 2.2. Sistemas de bajo flujo................................................................................. 301 2.3. Otros dispositivos de administración de oxígeno..................................... 303 3. TERMO-HUMIDIFICACIÓN............................................................................... 303 4. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA.............................................. 304 4.1. Observación clínica.................................................................................... 305 4.2. Pulsioximetría.............................................................................................. 305 4.3. Gasometría arterial..................................................................................... 305 4.4. Otros mecanismos de monitorización de la oxigenoterapia.................... 306 5. CONSIDERACIONES FINALES OXIGENOTERAPIA....................................... 306 6. AEROSOLTERAPIA............................................................................................. 306 6.1. Factores físicos de la aerosolterapia.......................................................... 307 7. GENERACIÓN DE AEROSOLES TERAPÉUTICOS.......................................... 309 7.1. Inhaladores de dosis medida (IDM)........................................................... 309 7.2. Nebulizadores.............................................................................................. 311 7.3. Inhaladores de polvo seco (IPS)................................................................. 312 8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 313

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Capítulo 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Autores GUSTAVO A. PLOTNIKOW EMILIANO GOGNIAT

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

ÍNDICE 1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.................... 27 2. MECÁNICA VENTILATORIA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS....................... 28 2.1. Caja torácica.................................................................................................. 29 2.2. Estructura muscular..................................................................................... 31 2.3. Diafragma...................................................................................................... 31 2.4. Intercostales.................................................................................................. 32 2.5. Escalenos y esternocleidomastoideos......................................................... 33 2.6. Músculos abdominales................................................................................. 34 3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA...................................................................... 35 3.1. El gas atmosférico y el gas alveolar............................................................ 36 3.2. Ecuación del gas alveolar............................................................................. 37 3.3. Mecanismo del intercambio gaseoso.......................................................... 38 4. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 46

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO El sistema respiratorio posee una gran capacidad para abastecer las necesidades del organismo, y mantener un adecuado balance entre la demanda y la entrega de oxígeno. Este objetivo se logra gracias a una correcta interacción entre el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio. El oxígeno es un elemento esencial para la vida, tanto es así que un ser humano podría tolerar su ausencia solo por algunos minutos. Ante un funcionamiento inadecuado de alguno de estos sistemas implicados en el mantenimiento de una correcta oxigenación se hacen presentes la hipoxemia, la hipercapnia y sus efectos deletéreos sobre el organismo. El sistema respiratorio, nexo para la incorporación del oxígeno, incluye la nariz, la cavidad oral, la faringe, la tráquea, el árbol bronquial, los pulmones, el diafragma y los músculos del tórax (Figura 1). Este sistema es susceptible al daño causado por diferentes noxas (virus/bacterias, materiales tóxicos inhalados e irritantes), debido a que el área de superficie de los pulmones expuesta al aire es sumamente grande y a que el cuerpo tiene un alto requerimiento de oxígeno. Como se puede ver, la capacidad del sistema respiratorio de funcionar de manera adecuada tiene un gran impacto en el organismo y así enfermedades de cada una de sus partes pueden conducir a una enfermedad o daño en otro órgano. El aire que contiene el oxígeno entra al cuerpo a través de la nariz y la boca. De ahí, atraviesa la faringe en su camino hacia la tráquea. La tráquea se divide en dos vías aéreas principales llamadas bronquios, los cuales llegan a los pulmones (izquierdo y derecho respectivamente). Los bronquios se subdividen formando bronquios más pequeños, quienes a su vez se vuelven a ramificar formando bronquiolos. Estos bronquios y bronquiolos se denominan “el árbol bronquial”. Tras aproximadamente 23 divisiones, los bronquiolos terminan en los conductos alveolares. Al final de cada conducto alveolar, se encuentran cúmulos de alvéolos (sacos alveolares). El oxígeno conducido a través del sistema respiratorio es finalmente transportado al torrente sanguíneo a nivel de los alvéolos (Figura 1). Los vasos sanguíneos del sistema de la arteria pulmonar acompañan a los bronquios y a los bronquiolos. Estos vasos sanguíneos también se ramifican en unidades cada vez más pequeñas hasta terminar en capilares, los cuales se encuentran en contacto directo con los alvéolos. El intercambio gaseoso sucede a través de esta membrana alveolar-capilar cuando el oxígeno se desplaza hacia adentro y el dióxido se desplaza hacia fuera del torrente sanguíneo. La tráquea, los bronquios principales y aproximadamente la primera docena de divisiones de los bronquios más pequeños tienen ya sea anillos o placas de cartílago en sus paredes que previenen su colapso. El resto de los bronquiolos y los alvéolos no tienen cartílagos (son muy deformables), y esto permite que respondan a cambios en la presión conforme los pulmones se expanden.

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Capítulo

1 FIGURA 1 Descripción del sistema respiratorio

Cavidad nasal Faringe

Cavidad oral

Laringe Tráquea Bronquio Pulmón derecho

Pulmón izquierdo Costillas

Bronquio segmentario

Espacio pleural

Bronquios

Corazón Bronquio subsegmentario grande (Alrededor de 5 generaciones)

Cartílago

Diafragma

Bronquio subsegmentario pequeño (Alrededor de 15 generaciones)

Bronquiolo terminal

Lobulillo

Acino

Bronquiolo respiratorio Saco alveolar y alveolos

Fuente: Adaptación de Centers for Disease Control and Prevention National Institute for Occupational Safety and Health [sitio web], 2004. USA: NIOSH Spirometry Training Guide 2003. Disponible en: https://www.cdc.gov/niosh/docs/2004-154c/

2. MECÁNICA VENTILATORIA MÚSCULOS RESPIRATORIOS El movimiento de aire hacia adentro y hacia fuera del pulmón es lo que denominamos ventilación. La contracción de los músculos inspiratorios hace que se expanda la cavidad torácica, generando presión negativa y el ingreso de aire por diferencia de presiones. Al flujo de aire resultante que se dirige hacia los pulmones se le denomina inspiración. La espiración normal es un proceso pasivo y es resultado de la elasticidad natural tanto del pulmón expandido como de la pared torácica. Al final de una inspiración, la elasticidad del pulmón causa que regrese a su condición de reposo. La capacidad del pulmón para lograr esto se denomina elasticidad. El grado de elasticidad va a afectar sobre la cantidad de presión necesaria para au-

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

mentar o disminuir el volumen del pulmón. La magnitud de la resistencia al flujo del aire también puede afectar a los volúmenes pulmonares. La resistencia es una medida sobre la facilidad con la cual el aire pasa a través de las vías aéreas. Esta resistencia está determinada por el número, la longitud y el diámetro de las vías aéreas completas. Los músculos respiratorios son los encargados de la expansión o retracción de la pared torácica durante la ventilación, y por lo tanto la bomba que genera la entrada y la salida de aire en los pulmones. Aunque estos músculos poseen un papel central en la ventilación, su fisiología ha sido relativamente poco estudiada, quizás debido a la complejidad de su función. Sin embargo, durante la década del 70 y del 80, han surgido una serie de nuevos conceptos. Ahora se sabe que el control central en la ventilación requiere una sofisticada integración del sistema muscular respiratorio, músculos que a su vez son solicitados como posturales y motores del cuerpo, y a la vez de la respiración. Es importante remarcar, la importancia de la disposición, y estructura, del sistema respiratorio en relación a su función. Los estudios han demostrado que la función del diafragma es compleja. Los músculos abdominales parecen no ser solo potentes músculos que actúan durante la espiración, sino que también facilitan la inspiración. Tanto los intercostales externos como los internos, son músculos que tienen diferentes funciones según al volumen pulmonar al que se los solicite (inspiratorios a bajos volúmenes pulmonares y espiratorios a altos volúmenes). Como todos los músculos esqueléticos, los músculos respiratorios ante una elevada carga de trabajo están expuestos a fatiga, y de hecho ésta puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la insuficiencia respiratoria y justificar, en gran parte, la utilidad del soporte ventilatorio (ventilación mecánica invasiva, no invasiva u oxigenoterapia a alto flujo) como herramienta para descargar a esta bomba muscular. Como dijimos, entre los músculos respiratorios se pueden enumerar al diafragma, a los intercostales, los abdominales y a los llamados “músculos accesorios” incluyendo entre estos a los esternocleidomastoideos y a los escalenos. Sin embargo, probablemente todos los músculos del tronco y del cuello pueden ser reclutados como respiratorios ante grandes demandas. Debido a que la mecánica del músculo esquelético está determinada esencialmente por su propia estructura, y por las estructuras que desplaza durante su contracción, comenzaremos con una descripción de la estructura básica de la caja y de los músculos de la pared torácica, para analizar posteriormente la mecánica de cada grupo.

2.1. CAJA TORÁCICA La caja torácica debe considerarse como dos compartimentos dispuestos de manera paralela: el de la parrilla costal y el del abdomen, separados por una estructura delgada musculotendinosa; el diafragma. La disposición de estos dos compartimientos posee una importante consecuencia mecánica, ya que la expansión

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1

de los pulmones puede lograrse ya sea por la expansión de la caja torácica, del abdomen, o de ambos en simultáneo. Los desplazamientos de la caja torácica durante la respiración están relacionados esencialmente con el movimiento de las costillas. Cada costilla articula dorsalmente en su cabeza con los cuerpos de su propia vértebra, y de la vértebra superior, y en su tubérculo con la apófisis transversa de su propia vértebra. Esto hace que la cabeza de la costilla pueda realizar sólo ligeros movimientos de deslizamiento sobre las superficies articulares. Así, las articulaciones costovertebrales y costotransversas juntas forman una bisagra, y los desplazamientos de la costilla durante la respiración se producen principalmente a través de una rotación alrededor del eje largo de su cuello. Este eje tiene una orientación latero-postero-caudal. A su vez, desde sus articulaciones dorsales, las costillas están curvadas con una pendiente hacia abajo, lo que genera que la inserción ventral de sus extremos, los cartílagos costales, y las uniones de los cartílagos con el esternón sean más caudales que en su parte dorsal. De esta manera, cuando las costillas se desplazan en dirección cefálica, sus extremos ventrales se mueven antero-lateralmente, y hacia arriba, y los cartílagos costales giran alrededor de las uniones condroesternales traccionando al esternón ventralmente. Como resultado de esto, tanto el diámetro lateral y el dorsoventral de la caja torácica aumentan. El componente de rotación de la costilla en torno a su eje transversal se llama convencionalmente “en asa de bomba de agua”, y el componente que se produce alrededor del eje dorsoventral se llama convencionalmente “en asa de cubo”. Por el contrario, el desplazamiento caudal de las costillas se asocia generalmente con una disminución de los diámetros lateral y dorsoventral de la caja torácica. Este patrón de movimiento implica que los músculos que elevan las costillas tienen una acción inspiratoria sobre la caja torácica, mientras que los músculos que bajan las costillas tienen una espiratoria. A pesar de que todas las costillas se mueven predominantemente en torno a una rotación alrededor del eje de su cuello, las costillas superiores tienden a moverse como una unidad con el esternón, mientras que las costillas inferiores tienen mayor libertad de movimiento. Los desplazamientos respiratorios del compartimento abdominal son más sencillos que los de la caja torácica ya que su contenido es extremadamente poco compresible. Esto implica que cualquier desplazamiento hacia el interior del continente circundante genere en un desplazamiento hacia fuera igual de otras partes. Muchos de los límites del continente (dorsalmente la columna vertebral, caudalmente la pelvis, y lateralmente las crestas ilíacas) son prácticamente fijos. En consecuencia, los componentes del contenido que pueden ser desplazados están limitados a la pared abdominal hacia ventral y al diafragma hacia arriba. De esta manera, cuando el diafragma desciende, la presión abdominal (Pabd) aumenta, y

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

la pared ventral del abdomen se desplaza hacia afuera; por el contrario, cuando los músculos abdominales se contraen, la pared abdominal se mueve hacia adentro, la Pabd se eleva, y el diafragma se desplaza cranealmente dentro de la caja torácica.

2.2. ESTRUCTURA MUSCULAR Los músculos respiratorios son músculos esqueléticos (voluntarios), constituidos por unidades motoras inervadas por neuronas motoras “tipo α” derivados de células del asta anterior de la médula. Los músculos abdominales e intercostales están bien abastecidos con husos musculares, órganos tendinosos y corpúsculos de Pacini, proporcionando una robusta base anatómica para la aferencia sensorial de estos. El diafragma contiene relativamente menos terminaciones sensoriales, y aparentemente mayor número de órganos tendinosos. La escasez de terminaciones sensitivas puede reflejar la tendencia del diafragma a contraerse de manera uniforme y precisa sin la necesidad de reclutar muchas terminaciones. Como la finalidad principal del diafragma es generar diferencia de presión, el gran número de órganos tendinosos puede reflejar esto, ya que éstos son el reflejo fisiológico de la capacidad de contracción de las fibras musculares. Los músculos respiratorios contienen una mezcla de fibras “tipo I” (contracción lenta, dependiente de oxígeno y resistentes a la fatiga) y “tipo II” (fibras de contracción rápida, la mayoría de los cuales se fatiga rápidamente, dependientes de las reservas de energía glucolíticas) en aproximadamente la misma proporción que los músculos esqueléticos de las extremidades. En el hombre, el diafragma contiene aproximadamente 55% de fibras “tipo I” y 45% de las de “tipo II”.

2.3. DIAFRAGMA El diafragma es un músculo en forma de cúpula que divide la caja torácica en 2 compartimientos, el de la parrilla costal y el del abdomen. Está considerado como el músculo principal de la respiración, inervado por los nervios frénicos que surgen de las raíces nerviosas en C3 a C5, y compuesto principalmente por fibras de contracción lenta “tipo I” y de contracción rápida “tipo II a”. Su acción mecánica se entiende mejor al considerar su anatomía y su inserción en la pared torácica (Figura 2). Cada hemidiafragma es como un cilindro elíptico con una cúpula curvada, con la parte superior de la cúpula algo aplanada. La pared anterior de la porción cilíndrica conforma la pared costal, por lo que las fibras musculares son más largas en la parte posterior que en la anterior. La mayoría de las fibras musculares del diafragma están orientadas en paralelo al eje céfalo-caudal del cuerpo, y solamente las partes superiores están curvadas sobre las vísceras abdominales. Desde el desarrollo, anatómico y funcional, el diafragma comprende dos partes: la porción costal, delgada y plana, cuyas fibras musculares se extienden radialmente desde el tendón central para insertarse en la caja torácica inferior en una región conocida como “zona de aposición”, y la porción crural que se encuentra al lado de la columna vertebral,

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más gruesa y tiene una disposición en cruz más compleja de fibras, especialmente alrededor de los hiatos aórtico y esofágico. La contracción del diafragma aumenta la presión abdominal y disminuye la presión pleural. El aumento de la Pabd ejerce en la zona de aposición del diafragma una fuerza inspiratoria hacia afuera en el tercio inferior de la caja torácica. La tracción hacia arriba de la porción costal del diafragma también colabora para que la caja torácica inferior se expanda. Por otra parte, la presión pleural negativa que se genera no solo insufla el pulmón, sino que también actúa para disminuir el diámetro de la caja torácica superior. La fuerza contráctil del diafragma genera solo cambios ligeros en la forma de cúpula entre la espiración y la inspiración completa. FIGURA 2 Acciones del diafragma

Presión pleural F

Fuerza de inserción

Fuerza aposicional

Zona de aposición

Presión abdominal

Durante su contracción, la Pabd aumenta a expensas del descenso de la cúpula difragmática. Esto genera una “fuerza aposicional” que expande la caja torácica inferior, al mismo tiempo que el diafragma costal eleva la caja torácica inferior (“fuerza de inserción”). Fuente: Elaboración propia.

2.4. INTERCOSTALES Entre los fisiólogos han sido debatidos los más diversos puntos de vista en relación a la acción de los músculos intercostales, lo que ha sido objeto de una gran controversia a lo largo de la historia. El concepto más aceptado en la actualidad es el asociado a la teoría de Hamberger. Esta teoría, basada en las orientaciones de las fibras del músculo intercostal y las distancias entre sus inserciones costales, y

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el centro de rotación de las costillas, sostiene que la acción sobre la caja torácica de los músculos intercostales externos es “inspiratoria” y la de los internos es “espiratoria”, con la excepción de la porción intercondral (“los paraesternales”) que es inspiratoria. El estudio de De Troyer (2005), sin embargo, proporciona evidencia de que tanto los intercostales externos como los internos, cuando actúan solos, tienen un efecto similar sobre las costillas, y además, que este efecto es dependiente de los cambios en la caja torácica en relación al volumen pulmonar. Esto es, cuando se contraen en un solo espacio intercostal, mientras los otros músculos están relajados, tanto los intercostales externos e internos tienen una acción neta de elevación costal con la caja torácica a volumen de fin de espiración. Esta acción aumenta a medida que el volumen de la caja torácica disminuye, pero disminuye progresivamente a medida que aumenta el volumen de la caja torácica, de manera tal que a volúmenes pulmonares altos, tanto los intercostales externos como los internos bajan las costillas. A su vez, estimular los músculos intercostales en varios espacios adyacentes produce los mismos resultados. Por lo tanto, en contraste con el pensamiento convencional, los intercostales externos e internos: ■■ Actuando solos, ambos intercostales tienen un efecto similar sobre las costillas en la que se insertan. ■■ Este efecto es dependiente del volumen pulmonar (y por lo tanto del de la caja torácica). ■■ La acción del músculo intercostal se determina principalmente por la resistencia de las costillas superiores (más fijas) con un desplazamiento de caudal hacia cefálico relativo de las costillas inferiores (más móviles). En definitiva, a volúmenes pulmonares bajos ambos músculos intercostales (externos e internos) cuando se contraen son inspiratorios, y a volúmenes pulmonares altos ambos grupos son espiratorios.

2.5. ESCALENOS Y ESTERNOCLEIDOMASTOIDEOS En las acciones descriptas de los intercostales sobre la caja torácica, los escalenos y los músculos esternocleidomastoideos (ECOM) poseen un rol determinante. Si bien ambos grupos musculares poseen una acción postural, evidenciado claramente por su actividad eléctrica durante el reposo, ambos grupos musculares estabilizan la caja torácica superior durante la inspiración. Los estudios realizados sobre los escalenos, utilizando electrodos de aguja, demostraron que tienen actividad eléctrica durante la inspiración, incluso durante la respiración tranquila, por lo que deberían ser considerados como músculos primarios de la inspiración, en lugar de “músculos accesorios”. Actúan para elevar o para evitar el desplazamiento cau-

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dal de la caja torácica superior durante la inspiración. Una característica interesante de los escalenos es que se acortan muy poco (4,5% durante una inspiración de capacidad vital), esto es comprensible, ya que estos músculos al tener las mismas características de longitud-tensión que los otros músculos, deben lograr mantener su fuerza contráctil incluso a volúmenes pulmonares muy altos. Los estudios han demostrado que tanto los ECOM como los escalenos poseen un aumento de su actividad durante la ventilación, en pacientes con lesiones cervicales altas y en pacientes con enfermedad obstructiva crónica de las vías aéreas.

2.6. MÚSCULOS ABDOMINALES Los músculos abdominales son eléctricamente “silentes” durante la respiración tranquila en posición supina, pero cuando la persona está erecta poseen actividad tónica (mayor en el abdomen inferior) por lo que este ha sido considerado como un músculo enteramente postural. Sin embargo, la contracción activa de los mismos puede tener un rol relevante en las dos fases de la respiración (durante la inspiración y la espiración), lo que demuestra que esta actividad es en gran parte ventilatoria. Los músculos abdominales importantes durante la función respiratoria en el hombre son el oblicuo externo, el oblicuo interno, el transverso y el recto abdominal. Estos son un grupo muscular muy poderoso, cuya contracción tiende a traccionar a la caja torácica hacia adentro y hacia abajo, empujando el contenido abdominal hacia arriba, elevando el diafragma. Ambas acciones causan disminución del volumen pulmonar, por lo que estos músculos generalmente han sido vistos como puramente espiratorios. Sin embargo, sus acciones parecen ser más complejas. Como dijimos, la contracción de los músculos abdominales aumenta la presión abdominal. Esto tiende a expandir la caja torácica inferior generando (a través de la zona de aposición) un movimiento inspiratorio. Además el movimiento hacia arriba de la cúpula del diafragma tiende a estirar las fibras costales de este, elevando la caja torácica inferior, que es también una acción inspiratoria. Teóricamente, el efecto total de la contracción de los músculos abdominales dependería de la importancia relativa de cada uno de estos factores, y los estudios en animales han mostrado una importante actividad inspiratoria, particularmente de los músculos oblicuos externos. Los músculos abdominales también aseguran que el diafragma vuelva a su longitud de reposo al final de la espiración, de manera tal que le permite a este adquirir su mejor relación “tensión-longitud” (por la ley de Laplace) y obtener así su mejor capacidad de contracción para la inspiración subsiguiente. La presión abdominal sostenida por la contracción del músculo abdominal durante la inspiración otorga un punto de apoyo al diafragma costal para elevar las costillas inferiores, de manera que los músculos abdominales pueden ser considerados como “músculos accesorios de la inspiración”.

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3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA Los cambios de volumen pulmonar permiten determinar muchos aspectos importantes de la función pulmonar. Una estimación razonable de la capacidad pulmonar total se puede obtener al combinar varios parámetros volumétricos. Los parámetros más comunes son: 1. Volumen corriente (también conocido como volumen tidal): durante una respiración tranquila y relajada, se trata del volumen de aire que es inhalado o exhalado con cada respiración. 2. Volumen de reserva espiratoria (VRE): es la máxima cantidad de aire que es exhalada de manera forzada después de una inspiración normal y una espiración normal. La cantidad de aire exhalado será mayor que la que había sido inhalada previamente. 3. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es la máxima cantidad de aire que puede ser inhalada de manera forzada después de una inhalación normal. 4. Volumen residual (VR): es la cantidad de aire que permanece en los pulmones después de la espiración máxima. 5. Capacidad vital (CV): es la máxima cantidad de aire que puede ser exhalada después de una inhalación máxima. La CV es la suma del volumen tidal, del volumen de reserva inspiratorio y del volumen de reserva espiratorio. La cantidad de aire que puede ser exhalada con un esfuerzo máximo después de una inhalación máxima se denomina capacidad vital forzada (CVF). La CVF se trata del volumen que es medido en la espirometría. 6. Capacidad pulmonar total (CPT): es la suma de la capacidad vital y del volumen residual. Como vimos, el intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre se lleva a cabo en los alveolos, y la eficiencia de este intercambio de gases depende, entre otras cosas, de una adecuada ventilación alveolar que reemplaza de manera continua el aire alveolar por aire atmosférico. El pulmón es la estructura que debe asumir la función de “intercambiador” a través de su unidad funcional (alveolo y capilares que lo rodean, figura 1). Este es un órgano extremadamente eficiente, capaz de garantizar un adecuado intercambio gaseoso incluso en situaciones de extrema desventaja, como en la altura, el ejercicio intenso, o en las distintas enfermedades. Comprender como se transfieren los gases y las causas de un ineficiente intercambio son fundamentales para un adecuado sostén de los pacientes con enfermedades que afecten la función pulmonar.

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3.1. EL GAS ATMOSFÉRICO Y EL GAS ALVEOLAR La atmósfera de la Tierra tiene la particularidad de presentar una gran cantidad de oxígeno (O2), condición esencial para la vida (también hay nitrógeno [N2], dióxido de carbono [CO2], xenón, argón, helio, hidrógeno y otros gases, dentro de los cuales también debemos nombrar al vapor de agua [VH2O]). La mayor parte de la atmosfera está compuesta por N2 y O2, con una concentración muy baja de CO2, aunque cada vez más alta debido al efecto invernadero. El vapor de agua, que varía de acuerdo a la temperatura del ambiente, también es escaso, así como el resto de los gases que componen la atmósfera (Tabla 1). TABLA 1 Concentración de gases de la atmósfera y del gas alveolar a nivel del mar Componente*

Gas atmosférico 760 mmHg (100%)

Gas alveolar 760 mmHg (100%)

N2

597 (78.6)

569 (74.9)

O2

159 (20.8)

104 (13.6)

CO2

0.3 (0.04)

40 (5.3)

VH2O

3.7 (0.5)

47 (6.2)

*Valores expresados en mmHg y porcentaje Fuente: Adaptación de: Lumb, A. Pearl, R, 2017. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. 8ª Edición. Edinburgh: Elsevier. ISBN 9780702062940.

El gas alveolar, al igual que el atmosférico, está compuesto por una mezcla de gases, dentro de los cuales también se encuentran el N2, el O2, el CO2 y el VH2O, pero tiene una gran diferencia respecto del gas de la atmósfera que es su concentración fraccional (Tabla 1). Esta diferencia entre el gas de la atmósfera y el gas del compartimento alveolar tiene varias explicaciones: ■■ El gas del compartimento alveolar solo es sustituido parcialmente en cada ciclo respiratorio: para garantizar un proceso de intercambio gaseoso continuo el organismo mantiene en los pulmones unos 2000 a 3000 ml de gas que se exponen a la sangre (lo que conocemos como capacidad residual funcional [CRF]), esto determina que con cada respiración solo se renueve con gas fresco de la atmósfera aproximadamente el 10 al 14 % de este volumen. Las presiones resultantes de los gases de este compartimento van a depender entonces no sólo de la composición del gas entrante, sino también de la dilución de este gas con el gas residente de la CRF. ■■ El gas atmosférico inspirado es calentado y humidificado por el sistema respiratorio: como vimos en la Tabla 1 la presión de VH2O (PVH2O) del gas

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

de la atmósfera es muy baja, cuando este gas ingresa en las vías aéreas comienza un proceso de acondicionamiento. A temperatura corporal normal de 37°C, la PVH2O es de 47 mmHg. Siguiendo la Ley de Dalton este líquido vaporizado que se agrega a la mezcla de gases actúa diluyendo las presiones parciales de los demás gases del gas inspirado. ■■ Continuamente se está absorbiendo O2 del gas alveolar: debido a que la circulación pulmonar es continua y los capilares pulmonares perfunden alvéolos con una presión alveolar de O2 (PAO2) más alta que la PO2 de la sangre venosa mixta (PvO2), el O2 difunde continuamente desde el alvéolo a la sangre del capilar por mecanismo de difusión pasiva. Aproximadamente 250 ml de O2 por minuto pasan del compartimento alveolar a la sangre capilar pulmonar, este es el mecanismo que explica que la PO2 del gas inspirado sea mayor que la del gas exhalado, y representa el consumo de O2 (VO2) promedio de una persona adulta en estado de reposo. ■■ Continuamente difunde CO2 desde la sangre capilar pulmonar: ocurre lo mismo que con el O2 pero en dirección opuesta. Esta difusión continua de CO2 desde los capilares pulmonares hacia el compartimento alveolar es debida a la menor presión de CO2 en el compartimento alveolar. Aproximadamente unos 200 ml de CO2 por minuto se eliminan a través del pulmón. Debido a que el CO2 del gas inspirado es despreciable, el CO2 espirado representa la producción de CO2 (VCO2) producto del metabolismo celular promedio de un adulto en estado de reposo.

3.2. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR En ciertas situaciones de la práctica clínica resulta de suma importancia estimar la presión alveolar de O2, para esto contamos con la “ecuación del gas alveolar”: PAO2 = PiO2 – PACO2/ QR

Donde: a) PiO2 (presión inspirada de O2): es igual a la presión barométrica (PB) menos la PVH2O multiplicado por la fracción inspirada de O2 (FiO2) o PiO2 = (PB - PVH2O) x FiO2. b) PACO2 = VCO2/VA x 0.863, donde la VCO2 es producción de CO2 y la VA es ventilación alveolar. Esto representa la cantidad de CO2 alveolar que afectará la PAO2 según la ley de Dalton. Es por esto que la hipercapnia disminuye la PAO2 y, en consecuencia, la PaO2. c) En lugar de la PACO2 puede utilizarse la PaCO2. Debemos tener presente que existe una pequeña brecha de unos 4 mmHg entre ambas, y que puede aumentar si aumenta el shunt por alguna enfermedad.

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d) QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relación de intercambio que existe entre el VO2 y la VCO2. Esto es, cuantos ml de O2 pasan del gas alveolar al capilar pulmonar en relación a cuantos ml de CO2 pasan del capilar pulmonar al gas alveolar en un minuto. VCO2/VO2, su valor normal es de 0,8 pero está influenciado por el tipo de nutriente o sustrato que estemos oxidando en el organismo como fuente principal de energía. Para una persona a temperatura corporal, sin patología respiratoria, ventilando aire ambiente a nivel del mar y en estado de reposo su PAO2 será: ■■ PAO2 = (PB - PVH2O) x FiO2 - PACO2 / QR ■■ PAO2 = (760 mmHg – 47 mmHg) x 0.21 – 40mmHg / 0.8 ■■ PAO2 = 149.7 mmHg – 50 mmHg → PAO2 ~ 100 mmHg Conocer la PAO2 permite orientar el diagnóstico del mecanismo de alteración del intercambio gaseoso como por ejemplo alteraciones en la oxigenación por disminución en la PIO2 (altura), dilución por otro gas (intoxicación con monóxido de carbono [CO]), trastornos en la VA y metabólicos. También como veremos más adelante se utiliza en el cálculo del shunt e índices de oxigenación.

3.3. MECANISMO DEL INTERCAMBIO GASEOSO El alvéolo y los capilares que lo rodean constituyen la unidad funcional del pulmón. El intercambio gaseoso va a estar determinado por tres procesos que interactúan continuamente entre sí: la difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar, la ventilación, y la perfusión. La relación entre la ventilación y la perfusión es el principal factor determinante del correcto intercambio gaseoso.

3.3.1. Difusión La difusión de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar se da de manera pasiva por un mecanismo de difusión simple. La hipoxemia o la hipercapnia rara vez están justificadas únicamente por una alteración en el mecanismo de difusión, debido a que los gases biológicos encuentran muchas ventajas para difundir fácilmente a través de la membrana alveolo-capilar del pulmón humano. Incluso en condiciones patológicas, el intercambio gaseoso a nivel alveolar no está limitado por la difusión en sí. La Ley de Fick estudia el mecanismo de difusión: D = λ . A. ∆P/E

En el numerador de la ecuación se encuentra “λ” que se refiere al coeficiente de difusión del gas en cuestión, que es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a su peso molecular. La solubilidad del CO2 en la

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aNatoMía Y FISIoloGía DEl apaRato RESpIRatoRIo

fase líquida es de aproximadamente 24 veces la del O2, así el CO2 difunde alrededor de 20 veces más rápido a través de la membrana en comparación con el O2. En el tiempo que habitualmente estos gases disponen para difundir (0,25-0,75 seg), se alcanza un completo equilibrio a ambos lados de la membrana. Dentro del numerador también se encuentra “A”, que representa el área de la membrana a través de la cual se produce la difusión. La suma algebraica del área de difusión de cada uno de los 300 millones de alveolos representa aproximadamente 140 m2 (tamaño similar al de una cancha de tenis), situación sumamente ventajosa para el intercambio gaseoso (Figura 3). Por último, la diferencial de presión a través de la membrana “∆P” es el motor que determina la difusión. FIGURA 3 Representación esquemática del área total de difusion alveolar

Área: 140 mts2 Tiempo de contacto: 0,25-0,75 seg Espesor: 1 µm

Fuente: Elaboración propia.

El único factor que se encuentra en el denominador es “E” el cual representa al espesor de la membrana. El pulmón normal tiene un espesor de membrana de apenas 1 micra (µm), lo que no representa dificultad alguna para la correcta difusión. En resumen, el pulmón tiene una estructura muy ventajosa para asegurar que en el tiempo durante el cual la sangre pasa por la unidad alveolar se alcance un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar, tanto de O2 como de CO2, determinando que la presión de los gases al final del capilar sea exactamente igual a la presión de los gases del alvéolo (Figura 4).

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1 FIGURA 4

Esquema representativo de la unidad funcional del pulmón, alvéolo y capilar (en este caso)

Pv¯O2 40 mmHg

PiO2 150 mmHg

PECO2

PAO2 100 mmHg

PACO2 40 mmHg

Pv¯CO2 45 mmHg

PecO2 100 mmHg

PecCO2 40 mmHg

Nótese como al final del capilar, una vez que la sangre abandonó la unidad, tanto el O2 como el CO2 han llegado a un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana. PiO2: presión inspirada de O2; PECO2: presión espirada mixta de CO2; PAO2: presión alveolar de O2; PACO2: presión alveolar de CO2; PvO2: presión venosa mixta de O2; PvCO2: presión venosa mixta de CO2; PecO2: presión de O2 al final del capilar; PecCO2: presión de CO2 al final del capilar. Fuente: Elaboración propia.

Es interesante destacar que durante la atención de pacientes con enfermedades pulmonares el personal de terapia intensiva continuamente altera la ecuación de Fick. Uno de los mecanismos para conseguirlo es aumentando la FiO2, esto aumenta el ∆P para el O2. Otro mecanismo es aumentando el área de intercambio, o sea la superficie funcional del pulmón, por ejemplo revirtiendo una atelectasia, haciendo maniobras de reclutamiento o poniendo un adecuado nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en pacientes ventilados, por ejemplo.

3.3.2. Ventilación y perfusión pulmonar Definimos a la ventilación como a aquel proceso mediante el cual tomamos gas del ambiente para llevarlo hacia los pulmones y desde los pulmones lo devolvemos al ambiente. Entonces la ventilación (V) es un proceso cíclico, que se repite unas 15 veces por minuto en un individuo sano en estado de reposo. Por el contrario, la perfusión (Q), es un proceso continuo, esto quiere decir que todo el tiempo circula sangre a través de los pulmones.

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

De acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para cargarse de oxígeno y desprenderse del dióxido de carbono, y la ventilación solo moviliza gas hacia el pulmón unas 15 veces por minuto, estamos ante un evidente problema de desacople. Para sopesar este inconveniente, el pulmón garantiza un intercambio de gases continúo manteniendo en su interior una “reserva” importante de gas que se va a ir renovando con la ventilación. Como ya se ha mencionado al principio, esta reserva de gas es lo que conocemos como capacidad residual funcional, aproximadamente unos 2000 a 3000 ml, dependiendo de factores como altura y sexo.

3.3.3. Acople entre ventilación y perfusión (relación V/Q) Tanto el gas que trae la ventilación como la perfusión bombeada por el corazón derecho deben ir hacia el mismo lugar y al mismo tiempo (acople temporal y espacial). Cuando este “acople” no existe es cuando aparecen la hipoxemia y/o la hipercapnia. Las alteraciones del acople entre V y Q son los siguientes: ■■ Shunt (o cortocircuito) ■■ Espacio muerto ■■ Baja relación V/Q o efecto admisión venosa ■■ Alta relación V/Q o efecto espacio muerto La concentración de gas del alveolo va a estar determinada por: ■■ PiO2 ■■ PiCO2 ■■ Ventilación alveolar minuto La concentración de gas del capilar va a estar determinada por: ■■ Presión venosa mixta de O2 (PvO2), determinada por VO2 ■■ Presión venosa mixta de CO2 (PvCO2), determinada por VCO2 ■■ Gasto cardíaco Si se asume entonces que la difusión no constituye una barrera para la difusión, la presión capilar de O2 y CO2 de una unidad con V/Q = 1, solo va a estar determinada por PiO2, PiCO2, PvO2 y PvCO2. La Figura 5 representa el clásico modelo propuesto por Riley y Cournand. Este modelo de 3 alvéolos teóricos con distinta relación V/Q explica el valor final de PO2 y PCO2 de la sangre arterial.

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1 FIGURA 5

Esquema del modelo tri-compartimental de Riley y Cournand (Ver descripción en el texto)

A

B

C

Pv¯O2 Pv¯CO2

PaO2 PaCO2

PvO2: presión venosa mixta de O2; PvCO2: presión venosa mixta de CO2; PaO2: presión arterial de O2; PaCO2: presión arterial de CO2. Fuente: Elaboración propia.

La unidad “A” representa a una unidad perfundida pero no ventilada, la relación entre V y Q es de 0, es la que conocemos como unidad de shunt. La sangre del capilar que abandona esta unidad tiene exactamente la misma PO2 y PCO2 que la sangre venosa mixta. La unidad “B” es una unidad con relación V/Q óptima, esta unidad elimina CO2 y absorbe O2, es lo que se conoce como una unidad ideal. La unidad “C” representa a una unidad ventilada pero no perfundida, la relación entre V y Q es infinita, es la que conocemos como unidad de espacio muerto. De ella no sale ningún capilar debido a que, por algún motivo, la sangre del capilar no se pone en contacto con el gas de la unidad (por ejemplo por un trombo embolismo pulmonar). Esta unidad no es efectiva en términos de intercambio gaseoso porque no elimina CO2 de la sangre, y tampoco la sangre absorbe O2 de ella, por lo tanto, la concentración del gas de esta unidad es idéntica a la de gas inspirado (con la salvedad del vapor de agua). Este modelo de tres compartimentos es de suma utilidad para comprender el intercambio gaseoso. El pulmón humano está compuesto por aproximadamente 300 millones de alveolos, todos ellos con una relación V/Q diferente, o sea que cada

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

capilar que abandona un alveolo tiene presiones de O2 y CO2 distintas de la de cualquier otro. Todos ellos contribuyen, en mayor o menor medida, a la presión de O2 y de CO2 de la sangre arterial. Los trastornos V/Q constituyen, principalmente, la causa más común de alteraciones del intercambio gaseoso en el paciente ventilado. El efecto espacio muerto favorecerá la hipercapnia pero no afectará la oxigenación sanguínea. El efecto shunt inducirá principalmente hipoxemia, pero también puede generar una ligera hipercapnia, ya que el exceso de perfusión sobre la ventilación llevará sangre venosa, rica en CO2, al lado arterial sin poder ser efectivamente eliminada por la ventilación.

3.3.4. Distribución de la ventilación y de la perfusión En el pulmón normal tanto la distribución de la ventilación como de la perfusión no es uniforme, se han descrito típicamente regiones con alta relación V/Q, y regiones con baja relación V/Q. De acuerdo a la teoría clásica bien estudiada por West, la distribución de la ventilación y de la perfusión está determinada por un gradiente A-a V/Q en el ápice y zonas de baja relación V/Q en la base, tanto la ventilación como la perfusión aumentan de vértice a base siguiendo a la gravedad. Sin embargo, este aumento no se da en la misma proporción, la perfusión aumenta más que la ventilación. En la actualidad se sabe que la gravedad no es el único factor que determina la distribución de la ventilación y de la perfusión en el pulmón humano. Estudios realizados con microesferas que ofrecen una alta resolución espacial y otras técnicas modernas, revelan que incluso en un plano iso-gravitacional se encuentran zonas con diferente relación V/Q. Uno de los mecanismos que explicaría este hallazgo se basa en la teoría Fractal, o sea, la arborización progresiva y asimétrica que experimentan tanto el árbol bronquial como el árbol vascular a medida que progresan en su segmentación. Esta división dicotómica y asimétrica hace que las resistencias al flujo varíen, generando asimetrías en la distribución del flujo incluso a un mismo plano gravitacional. Las bases del pulmón alojan la mayor parte del volumen de sangre, esto es debido en parte al componente gravitacional, los vasos en las bases se encuentran más distendidos y experimentan mayor reclutamiento que los del vértice debido a que tienen menor resistencia. Pero también hay otra explicación para esto, y es que el volumen del pulmón es mayor en la base que en el vértice, como consecuencia el número de vasos es mayor. Por supuesto que esta diferencia en el caudal de sangre que pasa por ápice y base tiene sus consecuencias en cuanto al intercambio de gases. Debido a que en el ápice del pulmón la relación V/Q es mayor a 1, la PAO2 es mayor a 100 mmHg, pudiendo llegar incluso a 130 mmHg, en cambio la PACO2 es menor a 40 mmHg, pudiendo llegar a 25 mmHg. Sin embargo, en la base del pulmón ocurre exacta-

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mente lo opuesto, debido a que la relación V/Q en esta zona es menor a 1, la PAO2 es menor a 100 mmHg, pudiendo llegar a cerca de 80 mmHg en las unidades con V/Q más bajo, y la PACO2 es mayor a 40 mmHg, pudiendo llegar a 45 mmHg en las unidades con mayor admisión venosa. En otras palabras, la mayor parte de la sangre que abandona el pulmón tiene una PO2 cercana a 85 mmHg y una PCO2 mayor a 40 mmHg. Es por esta razón que la PO2 arterial normal no es de 120 o 130 mmHg (como en las unidades de vértice) sino más bien menor a 100 mmHg, debido al efecto de dilución que genera la sangre proveniente de las bases con PO2 más baja, además del efecto provocado por el shunt fisiológico.

3.3.5. Respuesta homeostática a modificaciones en Estado ÁcidoBase arterial La hiperventilación compensatoria es el mecanismo que tiene el organismo para aumentar la PAO2 en un valor que permita normalizar los valores de O2 en sangre arterial. Un paciente con neumonía de la comunidad, en términos de intercambio gaseoso se define como shunt. El shunt genera hipoxemia en relación directa con la magnitud del mismo. Al mezclarse la sangre proveniente de estas zonas con la sangre de unidades con relación V/Q normal, la PO2 resultante de esta mezcla va a tender a ser baja, dependiendo de la magnitud del shunt que genere la neumonía, en este caso. Es por esto que en un intento por aumentar la PO2 arterial el organismo aumenta el impulso central de la ventilación (drive) y genera una mayor ventilación alveolar consiguiendo incrementar la PO2 de los alvéolos ventilados y perfundidos. Pero este mecanismo efectivo para aumentar la PAO2 puede ser poco efectivo para aumentar la PaO2. La explicación a este fenómeno radica en que el O2 se transporta mediante 2 mecanismos, disuelto en plasma y unido a la hemoglobina (Hb). Aproximadamente el 98% del O2 presente en la sangre se transporta unido a la hemoglobina y solo 2% disuelto en plasma. En 100 ml de sangre arterial hay 20 ml de O2. El contenido de O2 de la sangre (CaO2) se puede calcular de la siguiente manera: CaO2 = (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada) + (PaO2 x 0,003)

■■ El primer término de la ecuación (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada) representa al O2 unido a la Hb. Cada gramo de Hb es capaz de transportar 1,34 ml de O2. Para una Hb normal de 14 g/dl, la cantidad de O2 que puede llevar es de 18,76 ml. ■■ El segundo término de la ecuación (PaO2 x 0,003) calcula el O2 disuelto en plasma: 0,003 ml de O2 se encuentran en cada mmHg de presión parcial.

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

■■ La mayor parte del O2 viaja unido a la Hb, con lo cual una PaO2 alta no asegura que el CaO2 sea también alto. De manera que por más que la sangre proveniente de las zonas con relación V/Q normal tenga una PO2 alta, su contenido arterial de O2 es apenas superior al valor normal. Cuando esta sangre se mezcle con la proveniente de las zonas de shunt, el efecto de dilución va a generar una gran caída de la PaO2, tanto mayor como mayor sea la fracción de shunt. Un ejemplo de lo antes mencionado puede observarse en la curva de disociación de la Hb con el O2, aunque la PaO2 sea más alta que 70 mmHg, el CaO2 puede aumentar en apenas 0,5 ml/dl, pero si PaO2 baja de 60 mmHg los cambios en el CaO2 son mucho más marcados. La hiperventilación compensatoria produce un efecto diferente en el CO2. La PACO2 está determinada por la relación entre la producción a nivel celular y la tasa ventilatoria, a medida que aumentamos la ventilación la PACO2 baja, y al bajar la ventilación la PACO2 sube. Dentro de un rango fisiológico la relación entre PACO2 y contenido de CaCO2 es lineal, cualquier aumento en la PACO2 determina un aumento en contenido de CaCO2 y viceversa.

3.3.6. Alteraciones en la difusión En condiciones normales prácticamente no hay limitación para la difusión y la sangre que se pone en contacto con el gas alveolar adquiere casi sus mismas concentraciones. En reposo la sangre tarda 0,75 seg aproximadamente en pasar por la unidad funcional. El O2 difunde completamente, esto quiere decir que iguala su presión a ambos lados de la membrana, en aproximadamente 0,25 seg. El resto del tiempo funciona como margen de seguridad. De manera que, normalmente la difusión no se ve determinada por las condiciones de la membrana sino por el flujo sanguíneo pulmonar. Dada la eficiencia del mecanismo de difusión, y este tiempo extra de contacto de la hemoglobina con la unidad alveolar, la correcta difusión está asegurada incluso en condiciones desfavorables. Rara vez una alteración en la difusión genera hipoxemia de reposo. Si existe alteración de la difusión la hipoxemia se puede manifestar con alguna situación que genere un aumento del gasto cardiaco. Otra situación que puede hacer evidente una alteración en la difusión, es que se combine con otra causa de hipoxemia como shunt, algo que ocurre habitualmente cuando pacientes con estas alteraciones crónicas concurren por ejemplo con una neumonía. Las alteraciones de la difusión suelen afectar el pasaje de CO2.

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anatomía y fisiología del aparato respiratorio

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Capítulo 2 PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO

Autora MARIA ÀNGELS CEBRIÀ i IRANZO

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principales patologías del aparato respiratorio

ÍNDICE 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.................................. 53 1.1. Definición, etiopatogenia y epidemiología................................................. 53 1.2. Diagnóstico.................................................................................................... 55 1.3. Tratamiento................................................................................................... 57 2. ASMA...................................................................................................................... 58 2.1. Definición, etiopatogenia y epidemiología................................................. 58 2.2. Diagnóstico.................................................................................................... 59 2.3. Tratamiento................................................................................................... 61 3. FIBROSIS QUÍSTICA............................................................................................. 62 3.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 62 3.2. Diagnóstico.................................................................................................... 63 3.3. Tratamiento................................................................................................... 63 4. BRONQUIECTASIAS............................................................................................. 64 4.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 64 4.2. Diagnóstico.................................................................................................... 65 4.3. Tratamiento................................................................................................... 65 5. NEUMONÍA............................................................................................................ 66 5.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 66 5.2. Diagnóstico.................................................................................................... 68 5.3. Tratamiento................................................................................................... 69 6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS...................... 70 6.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 70 6.2. Diagnóstico.................................................................................................... 71 6.3. Tratamiento................................................................................................... 73 7. TRASTORNOS DE LA PLEURA............................................................................ 73 7.1. Derrame pleural............................................................................................. 73 7.2. Neumotórax................................................................................................... 74 8. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 76

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principales patologías del aparato respiratorio

1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 1.1. DEFINICIÓN, ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) comprende diferentes trastornos respiratorios crónicos que progresan lentamente, y se caracterizan por la reducción del flujo aéreo durante la espiración forzada. En la mayoría de casos la obstrucción respiratoria es fija, aunque puede observarse un cierto grado de reversibilidad e hiperreactividad bronquial. Ocasionalmente, puede coexistir con el asma, siendo necesario el diagnóstico diferencial (Tabla 1). TABLA 1 Diagnóstico diferencial del asma según la guía española para el manejo del asma Asma

EPOC

Edad de inicio

A cualquier edad

Después de los 40 años

Tabaquismo

Indiferente

Siempre

Presencia de atopia

Frecuente

Siempre

Antecedentes familiares

Frecuentes

Siempre

Variabilidad de los síntomas

Sí

No

Reversibilidad de la obstrucción bronquial

Significativa

Suele ser menos significativa

Respuesta a glucocorticoides

Muy buena, casi siempre

Indeterminada o variable

Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. p.40. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2.

La EPOC incluye la bronquitis crónica y el enfisema, trastornos respiratorios diferentes que suelen coexistir en un mismo paciente. De esta definición se excluyen otras causas de obstrucción crónica de la vía aérea como la fibrosis quística, la bronquiolitis obliterante y las bronquiectasias. El enfisema, desde un punto de vista anatómico, se presenta como una distensión permanente y destructiva de los espacios aéreos distales y de los bronquiolos terminales, con fibrosis evidente y pérdida de la arquitectura normal. La bronquitis crónica se define clínicamente por la presencia de tos con producción de esputo no atribuible a otras causas, más de 3 meses al año, durante más de 2 años. La EPOC se caracteriza por un proceso inflamatorio que afecta a las vías y espacios aéreos. El estrés oxidativo (aumento de los oxidantes, combinado con la disminución de los antioxidantes), parece ser el mecanismo implicado en la aparición de la inflamación. Los factores de riesgo descritos son fundamentalmente el tabaquismo activo y, en menor medida, el tabaquismo pasivo, la exposición a la combustión de biomasa, la exposición a la contaminación atmosférica, la exposi-

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ción ocupacional a gases y humos, el historial de infecciones graves en la infancia, factores genéticos (como el déficit de α1-antitripsina), y otros como la edad, el sexo, el envejecimiento pulmonar y/o factores socioeconómicos. Los cambios patológicos afectan a las vías aéreas de pequeño y gran tamaño, así como a la unidad respiratoria terminal. Las alteraciones histológicas características incluyen la metaplasia escamosa, atrofia de las células ciliadas e hipertrofia de las glándulas mucosas. En la vía aérea pequeña es donde se produce la principal limitación al flujo aéreo. A consecuencia de los cambios fisiopatológicos, la alteración de la interrelación entre presión y flujo aéreo, aumenta el trabajo durante la ventilación. Como el trabajo depende de la velocidad del flujo, existe un incremento desproporcionado del trabajo respiratorio al aumentar la ventilación, como ocurre durante el ejercicio. La evolución de esta repercusión en la función se acompaña en el tiempo de: 1) la hiperinsuflación pulmonar estática (cuando aumenta la capacidad residual funcional o CRF por la disminución de la retracción elástica pulmonar) y dinámica (cuando aumenta la CRF con la prolongación de la espiración, asociada a la obstrucción, y que suele ser la causa de disnea durante el ejercicio); 2) la alteración en el intercambio gaseoso, por la distribución inadecuada del aire inspirado y del flujo sanguíneo; 3) el funcionamiento inadecuado de la circulación pulmonar, que en fases avanzadas suele dar lugar a hipertensión pulmonar en reposo, 4) la caquexia, que aparece en fases avanzadas de la enfermedad y se traduce en una pérdida de peso (índice de masa corporal o IMC < 25 kg/m2 se asocia a mayor frecuencia de reagudizaciones y con una menor supervivencia); 5) alteración de la musculatura esquelética, que cursa con pérdida de fuerza, tanto de los músculos periféricos (miembros superiores e inferiores) como de los músculos implicados en la ventilación, porque se favorece la composición de fibras musculares tipo IIx; y 6) osteoporosis u osteopenia, que también aparecen en fases avanzadas y que pueden ser causa de fracturas vertebrales. La evolución clínica es lenta y progresiva, caracterizada por agudizaciones episódicas o exacerbaciones (que cursan con aumento de la disnea, sibilancias y tos, así como el volumen del esputo, su densidad y purulencia, con empeoramiento del intercambio gaseoso y la relación ventilación-perfusión). La limitación al flujo aéreo, la disnea y la pérdida de masa muscular, así como la pérdida de acondicionamiento aeróbico y muscular, comprometen el rendimiento cardiopulmonar normal y contribuyen a la limitación en las actividades de la vida diaria, mermando notablemente la calidad de vida. La prevalencia de EPOC en la población se estima entre el 8-10% o superior en adultos ≥ 40 años. En Europa, esta oscila entre el 2,1% y el 26%, dependiendo del país, y en España, el estudio EPI-SCAN obtuvo una cifra del 10,2% en la población ≥ 40 años, con diferencias importantes entre hombres (15,1%) y mujeres (5,7%).

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principales patologías del aparato respiratorio

1.2. DIAGNÓSTICO La presencia crónica de tos, expectoración y disnea de esfuerzo en mayores de 35 años, fumadores activos o exfumadores (> 10 paquetes/año), con/sin factores de riesgo laboral pueden presentar EPOC. Los elementos para establecer su diagnóstico incluyen: ■■ Anamnesis con especial atención a los antecedentes familiares, tabaquismo (paquetes/año), historia ocupacional y comorbilidad asociada. ■■ Síntomas: tos crónica (por lo menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos), producción crónica de esputo, disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. ■■ Exploración física: en fases precoces puede ser normal o presentar solo espiración alargada o sibilancias en la espiración forzada. En fases avanzadas pueden aparecer signos de hiperinsuflación, disminución del ruido respiratorio normal (murmullo vesicular) y sibilancias. En fases finales, los pacientes pueden adoptar posiciones que disminuyen la disnea, hacer uso de la musculatura accesoria, cianosis, asterixis en casos de hipercapnia y signos de fallo cardiaco derecho (cor pulmonale). El diagnóstico se confirma mediante espirometría posbroncodilatación, y la obstrucción al flujo aéreo se define cuando el cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) es inferior a 0,7 (o por debajo del límite inferior de la normalidad en personas > 60 años). A este respecto la clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (Guía GOLD 2020: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) es: estadio I o leve (VEF1 ≥ 80% del valor de referencia); estadio II o moderado (VEF1 entre 50-80%); estadio III o grave (VEF1 entre 30-50%); estadio IV o muy grave (VEF1 < 30%). ■■ Exploración complementaria: •

Otras pruebas funcionales respiratorias: estudio de volúmenes pulmonares estáticos, para valorar el grado de atrapamiento aéreo; y la prueba de transferencia del monóxido de carbono (DLCO), para valorar la gravedad del enfisema.

•

Pruebas de imagen: la radiografía de tórax para excluir otros diagnósticos; la tomografía computarizada (TC) torácica para identificar o descartar otras neumopatologías (p.ej. bronquiectasias), realizar estudio de enfisema y valoración prequirúrgica (bullectomía o reducción de volumen).

•

Hemograma y bioquímica básica, gasometría (en pacientes con VEF1 < 40% y/ o pulsioximetría SpO2 < 92%) y pulsioximetría nocturna (ante sospecha de desaturación durante el sueño).

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•

Pruebas funcionales cardiológicas: electrocardiograma y ecocardiograma (ante sospecha de hipertensión pulmonar, cor pulmonale, etc.).

•

La prueba de marcha de 6 minutos (PM6M) se indica para medir la tolerancia al ejercicio. Adquiere relevancia como valoración previa a la rehabilitación respiratoria y en la indicación del oxígeno. La distancia recorrida en metros es uno de los componentes del índice BODE (Tabla 2). Este índice ha demostrado poder predictivo sobre la mortalidad (entre 7-10 puntos la mortalidad global a los 52 meses es del 80%). A mayor nivel de riesgo, la necesidad de intervenciones diagnósticas y/o terapéuticas será mayor. TABLA 2 Índice BODE Puntos del índice BODE

Variable

0

1

2

3

VEF1 (% teórico)

≥ 65

50-64

36-49

≤35

Distancia recorrida PM6M (m)

≥ 350

250-349

140-249

≤ 149

mMRC escala de disnea (0-4)

0-1

2

3

4

IMC

(kg/m2)

> 21

≤ 21

Abreviaturas: VEF1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PM6M = prueba de marcha 6 minutos; mMRC = modified Medical Research Council; IMC = índice de masa corporal. Fuente: CELLI, Bartolome R, et al., 2004. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal Medicine. Vol.350, no.10, pp.1007. DOI: 10.1056/NEJMoa021322..

FIGURA 1 Estratificación del riesgo en pacientes con EPOC según la guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) Estratificación

Obstrucción (VEF1 postbroncodilatación) Disnea (mMRC) Exacerbaciones (último año)

Riesgo BAJO (se deben cumplir todos los criterios)

Riesgo ALTO (al menos 1 criterio)

≥ 50%

< 50%

0-2

> 2 o = 2 (con tratamiento)

0-1 (sin ingreso)

2 o más o 1 ingreso

Abreviaturas: VEF1 = volumen espirado máximo en el primer segundo; mMRC = modified Medical Research Council. Fuente: MIRAVITLLES, Marc, et al., 2017. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC). Tratamiento farmacológico en fase estable. Archivos de Bronconeumología. Vol.53, no.6, pp.326. DOI: 10.1016/j.arbres.2017.03.018.

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principales patologías del aparato respiratorio

Tras el diagnóstico se debe evaluar el nivel de riesgo o probabilidad de que el paciente pueda desarrollar agudizaciones, con la consiguiente progresión de la enfermedad, futuras complicaciones, mayor consumo de recursos sanitarios o mayor mortalidad. La guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) en su actualización de 2017 establece el riesgo en bajo y alto (Figura 1).

1.3. TRATAMIENTO La GesEPOC (2017) propone un tratamiento guiado por síntomas (en los pacientes de bajo riesgo) y por fenotipo (en pacientes de alto riesgo). Los objetivos del tratamiento en la EPOC estable, tanto a corto como largo plazo, son: aliviar los síntomas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y la tolerancia al ejercicio, disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones (exacerbaciones), prevenir y tratar las complicaciones.

1.3.1. Tratamiento farmacológico La vía de elección para la administración de los fármacos en las enfermedades respiratorias es la inhalada. Los fármacos que con frecuencia se prescriben son: ■■ Los broncodilatadores (BD). Los de acción corta (bromuro de ipratropio y/o salbutamol) alivian los síntomas intermitentes, e incrementan la tolerancia al ejercicio; los BD de acción larga (β2-agonistas o anticolinérgicos) están indicados cuando la sintomatología es persistente; y la terapia combinada (β2-agonistas y anticolinérgicos) mejora la función pulmonar, la calidad de vida y reduce las exacerbaciones. ■■ Los corticoides inhalados u orales. Entre los más utilizados están la budesonida, la beclometasona y el propionato de fluticasona. ■■ Otros fármacos: inhibidores de la fosfodiesterasa, metilxantinas, mucolíticos, macrólidos, etc.

1.3.2. Tratamiento no farmacológico El tratamiento no farmacológico se establece en torno a cinco pilares: ■■ Las medidas generales encaminadas a evitar los agentes desencadenantes, así como prevenir las comorbilidades. Las medidas más relevantes son: suprimir el tabaco, como acción más efectiva para evitar la progresión de la enfermedad; evitar contaminantes ambientales y laborales; mantener la alimentación y peso adecuados (IMC entre 21 y 26 kg/m2); educación sobre la enfermedad y el uso correcto de los inhaladores; vacuna antigripal anual y vacunación antineumocócica; y promover la actividad física adecuada a la edad y nivel de gravedad.

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■■ Rehabilitación respiratoria individualizada para optimizar el rendimiento físico y socio-familiar. Dentro de este programa la fisioterapia respiratoria se centra en: 1) la reeducación de la ventilación, con la finalidad de mejorar la eficacia del patrón ventilatorio y optimizar el intercambio de gases; 2) el drenaje y eliminación de secreciones bronquiales; 3) el entrenamiento específico de la musculatura respiratoria (principalmente la musculatura inspiratoria); y 4) el entrenamiento global, tanto aeróbico como contra resistencia de miembros superiores e inferiores, para mejorar la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida. ■■ Oxigenoterapia crónica domiciliaria (> 15 h/día). En la EPOC avanzada suele observarse una hipoxemia grave y progresiva, con consecuencias fisiológicas importantes debidas a la hipoxia tisular que genera. En pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, la oxigenoterapia a largo plazo ha demostrado que revierte la policitemia secundaria, mejora el peso corporal, alivia la cardiopatía pulmonar, y mejora la función cognitiva, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. ■■ Ventilación mecánica no invasiva en paciente con hipercapnia mantenida. ■■ Tratamiento quirúrgico: bullectomía, cirugía de reducción de volumen y el trasplante pulmonar.

2. ASMA 2.1. DEFINICIÓN, ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA El asma se define como una enfermedad heterogénea caracterizada usualmente por una inflamación crónica de la vía aérea. Fisiológicamente, se manifiesta por un estrechamiento generalizado de la vía aérea, secundario a la contracción del músculo liso bronquial, el edema de la pared y el aumento de la secreción mucosa. La consecuencia directa es el aumento de la resistencia al paso del aire, la reducción del flujo espiratorio, el alargamiento de la espiración, el atrapamiento aéreo que se traduce en hiperinsuflación pulmonar, el aumento del trabajo respiratorio con disfunción y fatiga de la musculatura respiratoria, y el desequilibrio entre la ventilación/perfusión que produce alteraciones gasométricas (hipocapnia inicial e hipercapnia e hipoxemia) cuando fracasan los mecanismos de compensación. Por lo tanto, aunque el asma es considerada una enfermedad de la vía aérea, durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la función pulmonar. Los síntomas respiratorios, tales como la tos, sibilancias, disnea intermitente y opresión pretorácica, varían en el tiempo y en la intensidad, junto con la limitación

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principales patologías del aparato respiratorio

variable del flujo aéreo, que más tarde llega a ser persistente. La limitación del flujo aéreo a menudo se desencadena por factores tales como el ejercicio, alérgenos, contaminantes ambientales, cambios en el clima, fármacos, o infecciones respiratorias. Esta limitación es reversible total o parcialmente espontáneamente o tras la administración de fármacos. En su forma más típica, es una enfermedad episódica con exacerbaciones o crisis caracterizadas por tos, disnea y sibilancias. Al inicio de la crisis, los pacientes refieren sensación de constricción del tórax, a menudo con tos no productiva, la ventilación se hace ruda y audible y aparecen las sibilancias, tanto en inspiración como espiración, la espiración se alarga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensión sistólica. Los pulmones se hiperdistienden rápidamente y aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. Si la crisis se agrava, pueden disminuir los ruidos respiratorios adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo. Además, se activa la musculatura accesoria. Ambos signos son indicadores de gravedad de la obstrucción. Se trata de una enfermedad respiratoria que afecta al 1-18% de la población. La prevalencia en España ha aumentado, probablemente por el desarrollo industrial y la contaminación medioambiental. El 5% de la población adulta española y el 10% de la infantil es asmática, aproximadamente 3 millones de personas. Aunque puede diagnosticarse a cualquier edad, es más frecuente en los primeros años de la vida.

2.2. DIAGNÓSTICO Según la Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.0): “El diagnóstico de asma se establece cuando un paciente presenta síntomas compatibles (tos, sibilancias, disnea y rigidez torácica) y alteración funcional caracterizada por obstrucción variable y reversible del flujo aéreo”. Se establece demostrando una obstrucción reversible de la vía aérea (Figura 2). Para ello se indica la realización de una espirometría forzada, a partir de la cual se evidencia un patrón obstructivo (VEF1 < 70%) con prueba broncodilatadora positiva (aumento del VEF1 superior al 12% o un mínimo de 200 ml, tras la administración de salbutamol o terbutalina). En los casos que la prueba broncodilatadora sea negativa, se utilizan otras pruebas complementarias que pueden confirmar el diagnóstico de asma. Se incluyen la valoración de la variabilidad de la función pulmonar con la medición diaria del pico de flujo espiratorio (PEF, peak expiratory flow), de la hiperrespuesta bronquial con la prueba de provocación bronquial, del grado de inflamación bronquial con la medición de la fracción exhalada de óxido nítrico. En algunos casos se puede valorar la respuesta espirométrica tras un ciclo de glucocorticoide oral. En los casos de asma ocupacional, puede confirmarse el diagnóstico con una prueba de provocación bronquial específica. En pacientes con asma de esfuerzo,

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puede ser útil una prueba de provocación bronquial con ejercicio (caída del VEF1 > 10% y > 200 ml). FIGURA 2 Algoritmo diagnóstico de asma según la guía española para el manejo del asma

Síntomas asmáticos Espirometría con prueba broncodilatadora

EN MARGEN DE REFERENCIA Rel VEF1/CVF > 0,7 Respuesta broncodilatadora negativa Δ VEF1 < 12 %

PATRÓN OBSTRUCTIVO Rel VEF1/CVF < 0,7

Respuesta broncodilatadora positiva* Δ VEF1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml

Variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (PEF)

≥ 20 % < 20 %

Óxido nítrico (FENO )

≥ 40 ppb** < 40 ppb

Prueba de broncoconstricción

Positiva Negativa

Respuesta broncodilatadora positiva* Δ VEF1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml

Respuesta broncodilatadora negativa Δ VEF1 < 12 % Óxido nítrico (FENO )

ASMA Se confirmará el diagnóstico cuando además se constate una buena respuesta al tratamiento. En caso contrario, reevaluar

≥ 40 ppb

< 40 ppb

Glucocorticoide vo (prednisona 40 mg/día) 14-21 días*** y repetir espirometría

Reevaluación

Normalización del patrón Persistencia del patrón obstructivo

* En niños un incremento del 12% es suficiente para considerarla positiva aunque éste sea< de 200 ml. ** En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe considerarse el diagnóstico de bronquitis eosinofílica. *** Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados a dosis muy altas, 1.500-2.000 µg de propionato de fluticasona, en 3 o 4 tomas diarias, durante 2-8 semanas. Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2.

Por último, hay que considerar en el diagnóstico diferencial otras entidades que pueden confundirse con el asma (Tabla 1 y Tabla 3).

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TABLA 3 Diagnóstico diferencial de asma infantil según la guía española para el manejo del asma Fibrosis quística

Anomalías de la vía aérea. Traqueomalacia. Anillo vascular

Bronquiectasias

Disfunción respiratoria. Obstrucción laríngea inducida

Disquinesia ciliar

Tos psicógena

Enfermedad crónica pulmonar del prematuro

Tuberculosis pulmonar

Aspiración crónica. Disfagia

Enfermedad intersticial crónica

Aspiración de cuerpo extraño

Cardiopatías congénitas

Reflujo gastroesofágico

Tumores primarios o secundarios

Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. p-32. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2..

2.3. TRATAMIENTO El manejo terapéutico del asma tiene por objetivos a largo plazo: ■■ Conseguir el buen control de los síntomas y el mantenimiento de los niveles de actividad normales. ■■ Minimizar el riesgo futuro de mortalidad relativa al asma, las exacerbaciones, la limitación al flujo respiratorio persistente y efectos secundarios del tratamiento. Para conseguirlos se seguirá una estrategia global e individualizada, basada en tres pilares: 1) el tratamiento farmacológico óptimo ajustado; 2) las medidas de supervisión y control ambiental; y 3) las terapias y estrategias no farmacológicas, donde la fisioterapia y la educación adquieren su protagonismo. ■■ Medicación. Los fármacos empleados en el asma se agrupan en dos grandes categorías: los que inhiben la contracción del músculo liso del árbol bronquial, esto es, los llamados fármacos de alivio rápido o medicación de rescate (agonistas β-adrenérgicos, metilxantinas y anticolinérgicos); y los que evitan o revierten la inflamación, es decir, los fármacos de control a largo plazo, de control o mantenimiento (glucocorticoides, inhibidores de leucotrienos y antagonistas de los receptores, y estabilizadores de las células cebadas). ■■ Tratamiento de los factores modificables: exposición al tabaco, obesidad, alergia confirmada a algún alimento, exposición alérgenos, tensión emocional o problemas psicológicos, etc. ■■ Educación sanitaria para mejorar el autocuidado e incrementar el nivel de cumplimiento terapéutico. Para ello se informa al paciente sobre la enfer-

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medad, la correcta administración de los inhaladores, y el reconocimiento y actuación ante agudizaciones. ■■ Terapias y estrategias no farmacológicas. En este apartado destacan la actividad física por sus efectos beneficiosos para la salud y para conseguir prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio, así como los ejercicios respiratorios. La actividad física regular moderada produce una mejora de acondicionamiento cardiopulmonar, una reducción del riesgo cardiovascular, una reducción de la disnea no relacionada con la limitación al flujo espiratorio y una mejora de la calidad de vida. Dado que el ejercicio es una causa importante de los síntomas del asma para muchos pacientes, para prevenir el asma de esfuerzo, se indicará la inhalación de un β2-agonista (salbutamol o terbutalina) 15 minutos antes del esfuerzo. Los agonistas-β2 de efecto prolongado son también efectivos, en especial el formoterol, que tiene un inicio más rápido. Se recomienda realizar un calentamiento, a ser posible evitando el aire frío (mascarilla). Los antileucotrienos han mostrado una eficacia en un amplio porcentaje de asmáticos. El paciente bien controlado de base presenta mucha menos asma de esfuerzo. Respecto los ejercicios respiratorios se indican como un suplemento útil en la terapia farmacológica dirigida al control de los síntomas y la mejora de la calidad de vida, pero no para mejorar la función pulmonar o reducir el riesgo de exacerbaciones.

3. FIBROSIS QUÍSTICA 3.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, crónica y de carácter multisistémico, causada por la mutación del gen encargado de codificar la proteína cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). La alteración de esta proteína produce una disminución en la secreción del Cl- y con ello una deshidratación con aumento de la viscosidad de las secreciones mucosas y pancreáticas, y obstrucción de los conductos secretores de los órganos que poseen células exocrinas secretoras como bronquios, páncreas, intestino y glándulas sexuales. Su frecuencia en la población española es de 1 por cada 3.500 nacidos vivos, y es más prevalente en población caucásica. La enfermedad se caracteriza por una obstrucción crónica de la vía aérea debido a la hipersecreción de moco y a un deficiente transporte mucociliar. Estos aspectos, junto con otros relacionados con la hiperacidificación del epitelio bronquial y la sulfatación de las glicoproteínas de moco, facilitan la infección y colonización del árbol bronquial. La infección bronquial de los enfermos con FQ tiene una patocronia

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característica. El recién nacido suele infectarse por Staphylococcus aureus o por Haemophilus influenzae. Posteriormente, es más prevalente la infección por Pseudomonas aeruginosa, que en un inicio es posible erradicar, pero con el tiempo establece una colonización crónica (un paciente está colonizado cuando en más del 50 % de los controles que se realizan a lo largo de un año, cuatro al menos, se aísla el mismo microorganismo). La infección crónica finalmente conduce a bronquiectasias. Las manifestaciones clínicas son habitualmente sutiles, especialmente cuando el paciente ya tiene síntomas respiratorios diarios como tos y mucosidad. De ahí que se consideren signos de exacerbación el aumento de la tos, el aumento y/o cambio de características de la mucosidad (más espesa, de color verdosa, amarillenta o marrón, con sangre), la pérdida o disminución del apetito, la menor tolerancia al ejercicio o a las actividades físicas habituales, o el cambio en la auscultación pulmonar. Las complicaciones respiratorias vienen marcadas por una respuesta ventilatoria anormal durante el ejercicio, que contribuye a aumentar la disnea, y un deterioro progresivo de la función pulmonar. Esta es la causa de la disminución de la tolerancia al ejercicio y de la fuerza muscular, tanto de la musculatura respiratoria como de la musculatura inspiratoria, que a su vez producen una reducción significativa de la actividad física.

3.2. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la FQ se basa en la presencia de al menos un criterio fenotípico (cribaje neonatal positivo, historia familiar de FQ, manifestaciones respiratorias o digestivas compatibles) y un criterio de laboratorio que indique la disfunción de la proteína CFTR (identificación de una mutación patogénica en ambos alelos del gen de la CFTR, prueba del sudor positiva, o diferencia de potenciales bioeléctricos nasales anormales). El control médico de estos pacientes se lleva a cabo en unidades especializadas de FQ, que programan vistas periódicas para el seguimiento de los principales factores pronósticos: espirometría forzada (VEF1), cultivo de esputo con antibiograma, altura, peso, IMC, SpO2, mMRC, ingresos hospitalarios o domiciliarios, antibioterapia, TC toracoabdominal, y analítica completa.

3.3. TRATAMIENTO Los principales objetivos del tratamiento respiratorio son favorecer la eliminación de secreciones y controlar la infección pulmonar. Por lo tanto, el tratamiento en la FQ se basa en: ■■ Antibioterapia en función del microorganismo aislado en esputo y su sensibilidad, de administración precoz ante la presencia de signos de exacerbación. La vía de administración dependerá de la gravedad de la infección: oral en los cuadros leves, intravenosa en los graves.

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■■ Fármacos potenciadores con/sin correctores de la expresión del gen mutado. Ivacaftor como potenciador, y los correctores lumacaftor, tezacaftor y elexacaftor. ■■ Terapia inhalada. Los medicamentos más comúnmente utilizados son: los broncodilatodores (β2-adrenérgicos de acción corta y larga) para mantener la permeabilidad de la vía aérea; los antiinflamatorios (p.ej.: azitromicina); los diluyentes de la mucosidad (p.ej.: desoxirribonucleasa recombinante o el suero salino hipertónico 3-7%) que hidratan las secreciones y facilitan su drenaje; y los antibióticos (p.ej.: tobramicina). ■■ Fisioterapia respiratoria para la eliminación de secreciones bronquiales, y la optimización de la ventilación e intercambio gaseoso. ■■ Ejercicio físico programado para aumentar la tolerancia al ejercicio, reducir la disnea y mejorar la calidad de vida, y todo lo que esto conlleva en la esfera psicológica. Sin embargo, no existe evidencia de la mejora de la función pulmonar, ahora bien, el ejercicio físico optimiza la función de otros sistemas del organismo minimizando el efecto de la disfunción pulmonar. ■■ Nutrición adecuada. La unidad de FQ está integrada por gastroenterólogos y nutricionistas que son quienes valoran, indican y prescriben el tratamiento enzimático y la suplementación con vitaminas y minerales, además de otras posibles necesidades como la nutrición enteral, etc.

4. BRONQUIECTASIAS 4.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios de tamaño mediano con alteración del epitelio ciliar. Estas dilataciones favorecen el acúmulo de mucosidad y su sobreinfección. El proceso inflamatorio resultante distorsiona y destruye los componentes de la pared (cartílago, músculo y tejido elástico) sustituyéndolos por tejido fibroso. El parénquima dependiente del bronquio dilatado presentará fibrosis, enfisema, atelectasia y/o bronconeumonía. No es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia de otras enfermedades que tiene en común: reacción inflamatoria local, destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial y retraso en la eliminación de secreciones. Atendiendo a este criterio, se han diferenciado las bronquiectasias debidas a la FQ y las bronquiectasias no FQ, debidas a otras etiologías. La causa más habitual de la inflamación es la neumonía (bronquiectasias postinfecciosas). Los micoorganismos causantes de estas infecciones suelen ser: las bacterias (Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus influenzae, Staphylococcus

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aureaus, Klebsiella), las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium complex) y los hongos (Aspergillus fumigatus). Otras causas incluyen: los trastornos primarios del sistema mucociliar (discinesia ciliar primaria, el síndrome de Young), la obstrucción bronquial (por la aspiración de un cuerpo extraño, tumores endobronquiales y o la compresión extrínseca por adenopatías), las inmunodeficiencias primarias o adquiridas (neoplasias hematológicas, tratamientos inmunodepresores o VIH), y las alteraciones del tejido conectivo (síndrome de Williams-Campbell, síndrome de Mounier Kuhn, síndrome de Marfan, etc.).

4.2. DIAGNÓSTICO Las bronquiectasias cursan con tos recurrente, expectoración crónica y/o hemoptisis, e infecciones respiratorias recurrentes. La presencia de disnea y sibilancias refleja la existencia de bronquiectasias diseminadas o de una enfermedad pulmonar crónica. La radiografía simple de tórax permite evaluar la sospecha clínica de bronquiectasias, pero su sensibilidad es baja. El diagnóstico definitivo de bronquiectasias se realiza mediante TC torácica de alta resolución (TCAR). Atendiendo a su morfología, las bronquiectasias se pueden clasificar en: 1) cilíndricas, cuando los bronquios están mínimamente dilatados y su aspecto es uniforme; 2) varicosas, cuando los bronquios presentan dilataciones irregulares, de aspecto arrosariado; y 3) quísticas, cuando los bronquios adquieren una forma sacular o de quiste, pudiendo presentar niveles hidroaéreos y acúmulo de moco. Las cilíndricas son las más frecuentes y las varicosas y quísticas se asocian a una enfermedad más avanzada.

4.3. TRATAMIENTO El tratamiento tiene cuatro objetivos principales: 1) tratar la causa subyacente y frenar la progresión del daño pulmonar; 2) controlar la infección, en particular durante la agudización; 3) mejorar la eliminación de secreciones; y 4) revertir la obstrucción bronquial. ■■ Antibioterapia. Tras obtener una muestra de esputo para cultivo, se inicia tratamiento empírico cubriendo microorganismos aislados anteriormente. En ausencia de mejoría se ajustará el tratamiento de acuerdo al antibiograma. La vía de administración puede ser oral (fluoroquinolonas en el tratamiento de la Pseudomonas aeruginosa), intravenosa (imipenem, ceftazidima, piperacilina-tazobactam, aminoglucósidos o aztreonam) o inhalada (tobramicina o colistimetato). Las agudizaciones leves se pueden tratar por vía oral. Se emplea la vía inhalada en la infección crónica, cuando no hay respuesta clínica, en caso de efectos secundarios con los antibióticos orales o en la infección por microorganismos resistentes a antibióticos sistémicos.

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Otra opción puede ser antibiótico inhalado con sistémico (oral o intravenoso) en casos más graves. ■■ Tratamiento de la inflamación bronquial. Se emplean glucocorticoides orales, ibuprofeno y/o macrólidos. Los corticoides inhalados pueden reducir la inflamación y mejorar la obstrucción de la vía aérea. ■■ Tratamiento de la hiperreactividad bronquial. Se recomiendan los broncodilatadores de acción rápida (salbutamol y formoterol) antes de la fisioterapia y la antibioterapia por vía inhalada después de esta. También se han observado efectos beneficiosos del tiotropio en la disminución de la tos, el esputo y la disnea. ■■ Tratamiento para facilitar el aclaramiento mucociliar (desoxirribonucleasa recombinante, N-acetilcisteína y el suero salino hipertónico al 7%) facilitan la movilización de la secreción viscosa de la vía aérea. Se administra antes de las técnicas de fisioterapia respiratoria. ■■ Fisioterapia respiratoria. Ayuda en la eliminación de secreciones, mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida. La edad del paciente y el grado de colaboración determinará que técnicas, asistidas o autónomas, permiten asistir el drenaje y eliminación de secreciones bronquiales. El ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada durante 30 minutos, varios días a la semana, y el fortalecimiento muscular, también son pauta de elección en estos pacientes. ■■ Tratamiento nutricional. En los pacientes con bronquiectasias evolucionadas se ha observado desnutrición, y esta se relaciona con el empeoramiento de la función pulmonar. En personas con IMC < 18,5 kg/m2 o pérdidas superiores al 5%, se recomienda añadir suplementos orales hiperproteicos e hipercalóricos. ■■ Profilaxis: vacuna antigripal anual y vacuna antineumocócica. ■■ Tratamiento quirúrgico. La cirugía de resección es el único tratamiento curativo en caso de bronquiectasias localizadas que causen problemas de manejo clínico. La FQ es la tercera causa de trasplante pulmonar. Las bronquiectasias no FQ suponen un 3% de todos los candidatos a trasplante.

5. NEUMONÍA 5.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA La neumonía es una infección del parénquima pulmonar que puede estar producida por bacterias, virus, hongos y parásitos. La patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento son diferentes, de ahí la importancia de la identificación

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del microorganismo etiológico. Los patógenos microbianos pueden penetrar en el pulmón por varias vías: ■■ Aspiración de los microorganismos que colonizan la bucofaringe. Este es el mecanismo más común de neumonía. Las personas normales portan transitoriamente en la nasofaringe los patógenos, varias veces al año. En el 50% de los casos la aspiración se produce durante el sueño, y esta es más frecuente y puede ser más grave en personas con alteración de la conciencia (p.ej.: alcohólicos, drogadictos, pacientes que hayan sufrido convulsiones, ictus o anestesia general), disfunción neurológica de la bucofaringe y trastornos de la deglución o en presencia de impedimentos mecánicos para esta (p.ej.: sonda nasogástrica o tubo endotraqueal). La presencia de un reflejo tusígeno alterado o de una disfunción mucociliar, o de los macrófagos alveolares, aumenta el riesgo de neumonía. ■■ Inhalación de aerosoles infecciosos. La transmisión de un agente infeccioso en forma de aerosol es particularmente eficaz, porque son lo bastante pequeños como para eludir las defensas del huésped en las vías aéreas superiores y en los bronquios. Según se va reduciendo el tamaño del microorganismo por debajo de 5 µm alcanzan los pequeños bronquíolos y los alveolos, y así inician la infección. Ejemplos típicos de neumonía adquirida por inhalación de aerosoles infecciosos son: tuberculosis, gripe, legionelosis, psitacosis, histoplasmosis, fiebre Q y el SARS-CoV-2. ■■ Diseminación hematógena a partir de un foco de infección, por ejemplo, en pacientes que padecen una endocarditis bacteriana del lado derecho o izquierdo del corazón, o en pacientes con infecciones de catéteres intravenosos. ■■ Inoculación directa consecutiva a la intubación traqueal o a las heridas incisas del tórax, y la diseminación por contigüidad a partir de una infección adyacente. En lo que respecta a su presentación, se distingue entre la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y la neumonía intrahospitalaria (NIH). A esta clasificación ampliamente utilizada cabe añadir las neumonías por aspiración de un volumen suficiente de contenido gástrico, o la neumonitis química, que se caracteriza por aparición aguda de disnea, sibilancias, hipoxemia e infiltrados pulmonares en uno o los dos lóbulos inferiores.

5.1.1. Neumonía adquirida en la comunidad La NAC es una enfermedad frecuente que se asocia a una considerable morbimortalidad, en pacientes ancianos o comorbilidad asociada. Su manifestación clínica permite diferenciar dos síndromes diferentes:

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■■ El síndrome de neumonía típica que se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, tos productiva con expectoración purulenta, respiración superficial y dolor torácico pleurítico en algunos casos. La exploración física puede evidenciar signos de condensación pulmonar (matidez en la percusión, aumento del frémito, egofonía, ruidos bronquiales y crujidos) en las zonas correspondientes a las anomalías radiológicas. Los patógenos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y la microflora mixta aerobia y anaerobia bucal. ■■ El síndrome de neumonía atípica se caracteriza por un comienzo más gradual, tos no productiva, respiración superficial, predominio de síntomas extrapulmonares (tales como cefalea, mialgias, fatiga, dolor de garganta, náuseas, vómitos y diarrea) y anomalías en las radiografías de tórax a pesar de los mínimos signos de afectación pulmonar observados en la exploración física. Habitualmente está producida por Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y Chlamydia pneumoniae, entre otros patógenos.

5.1.2. Neumonía intrahospitalaria La NIH es una complicación en pacientes hospitalizados por otras enfermedades distintas a la neumonía. Las características definitorias de la NIH son la aparición de los síntomas 48 h después del ingreso sin evidencia de incubación en ese momento o la aparición 8 días después del alta. El diagnóstico diferencial se deberá realizar con los siguientes procesos patológicos: edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar, enfermedad pulmonar previa, neoplasia pulmonar, neumonía intersticial idiopática, rechazo pulmonar en paciente trasplantado y yatrogenia por fármacos.

5.2. DIAGNÓSTICO La radiografía de tórax es más sensible que la exploración física para detectar la presencia de infiltrados pulmonares. Permite confirmar la presencia y localización del infiltrado pulmonar, valorar la extensión de la infección pulmonar o linfadenopatías hiliares, y calibrar la respuesta al tratamiento antimicrobiano. No obstante, las radiografías de tórax pueden ser normales en los pacientes incapaces de organizar respuesta inflamatoria o al principio del proceso infiltrante. En estos casos la TCAR de los pulmones puede mejorar la exactitud del diagnóstico de neumonía, especialmente cuando el proceso afecta a las regiones pulmonares oscurecidas por el diafragma, el hígado, las costillas y las clavículas o el corazón. El examen del esputo sigue siendo fundamental en la evaluación de la neumonía bacteriana aguda. La contaminación del esputo por bacterias potencialmente patógenas que colonizan las vías superiores, y en ocasiones las inferiores, sin

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principales patologías del aparato respiratorio

provocar la enfermedad en realidad, reducen la especificidad diagnóstica de esta prueba. El esputo expectorado suele ser fácil de recoger en los pacientes con tos enérgica, aunque puede ser escaso en aquellos con neumonía atípica, en ancianos y personas con alteraciones del estado mental (parálisis cerebral infantil y algunas enfermedades neuromusculares). Algunos procedimientos invasivos como la aspiración transtraqueal, la punción pulmonar transtorácica percutánea, la fibrobroncoscopia con aspirado o lavado broncoalveolar, o la biopsia pulmonar abierta, tienen una mayor sensibilidad y especificidad. Por último, para evitar infravalorar o sobreestimar la gravedad del proceso, se han desarrollado escalas pronósticas como el índice de severidad de la neumonía (Pneumonia Severity Index o PSI), la puntuación CURB-65 (Tabla 4) y la puntuación de la neumonía grave adquirida en la comunidad (Severe Community Acquired Pneumonia Score o SCAP). TABLA 4 Índice CURB-65 1. Confusión Esta escala valora la presencia de cinco aspectos:

2. Urea ≥ 40 mg/dl (7 mmol/l) 3. Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm 4. Tensión arterial (sistólica ≤ 90 mmHg, diastólica ≤ 60 mmHg) 5. Edad ≥ 65 años

Cada una de estas variables se puntúa con un punto:

•  0 a 1 punto: tratamiento domiciliario •  2 puntos: observación 24 horas y reevaluación •  3 puntos o más: ingreso hospitalario

Fuente: LIM, WS, et al., 2003. Defining community-acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. Vol.58, no.5, pp. 380. DOI: 10.1136/ thorax.58.5.377

5.3. TRATAMIENTO 5.3.1. Tratamiento antibiótico El tratamiento del paciente con NAC deberá ser específico para el agente etiológico o microorganismo responsable, sin embargo, en la mayoría de los casos es empírico, basado en el contexto en el que se produjo la infección, factores epidemiológicos y la gravedad de la enfermedad. El tratamiento antibiótico a nivel domiciliario es por vía oral (5-7 días) y contempla: moxifloxacino o levofloxacino; amoxicilina- ácido clavulánico o cefditoreno; doxiciclina. El tratamiento antibiótico en paciente ingresado, siempre es por vía intravenosa al inicio (7-10 días), e inclu-

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ye: cefalosporinas; amoxicilina- ácido clavulánico; levofloxacino; ertapenem. En el caso de requerir ingreso en la UCI, se indica cefalosporina de 3ª generación a dosis altas por vía intravenosa (7-14 días). En caso de aspiración, se administran antimicrobianos que cubran anaerobios. Si hay riesgo de infección por Pseudomonas se recomienda utilizar cefepima. En los pacientes vulnerables como los enfermos por VIH, pacientes trasplantados de órgano sólido, pacientes neutropénicos, la antibioterapia debe ajustarse. La pauta de tratamiento antibiótico en pacientes con NIH se indica en pacientes con: 1) neumonía leve-moderada, sin factores de riesgo y de aparición en cualquier momento de la hospitalización, o bien neumonía grave sin factores de riesgo y de aparición al ingreso; y 2) neumonía grave de instauración rápida, sin factores de riesgo específicos y de aparición durante la hospitalización.

5.3.2. Tratamiento no farmacológico Al tratamiento antibiótico anteriormente comentado se añaden las siguientes terapias según la clínica: ■■ Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria parcial (o hipoxémica). Y en caso de insuficiencia respiratoria global (hipoxémica e hipercápnica), la ventilación mecánica no invasiva con o sin oxígeno suplementario. ■■ Fisioterapia respiratoria. Dependerá de la valoración diaria, pero a grandes rasgos se basa en técnicas de reclutamiento alveolar con ejercicios de reexpansión pulmonar (p. ej.: ejercicio con débito inspiratorio controlado), con inspirómetro incentivo, ventilación dirigida con apneas teleinspiratorias. En caso de hipersecreción bronquial, se pueden realizar técnicas espiratorias lentas (p. ej.: espiración lenta total con la glotis abierta en decúbito lateral (ELTGOL) y espiración lenta prolongada). Si la hospitalización del paciente ha conllevado una pérdida del acondicionamiento físico general, también cabe añadir una pauta de actividad física que le devuelva la autonomía que el paciente tuviera previamente a la infección (NAC o NIH).

6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS 6.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Las enfermedades intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogéneo de más de 150 entidades que afectan al parénquima pulmonar (los alveolos, el epitelio alveolar, el endotelio capilar y los espacios entre estas estructuras, así como los tejidos perivasculares y linfáticos).

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La clasificación más empleada (la propuesta por la American Thoracic Society/European Respiratory Society, 2002), atiende a criterios clínicos, radiológicos y anatomopatológicos. Distingue tres grandes grupos (Tabla 5): 1) neumonías intersticiales idiopáticas (NII); 2) neumonías intersticiales idiopáticas raras; y 3) neumonías intersticiales idiopáticas no clasificables. Para cada EPID suele haber una fase aguda y otra crónica. No suelen ser recurrentes, con intervalos de enfermedad subclínica. Entre los factores etiológicos se encuentran la exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales y polvos inorgánicos, virus, fármacos, reflujo gastroesofágico, autoinmunidad, etc. TABLA 5 Clasificacion de la neumonía intersticial idiopática según la American Thoracic Society / European Respiratory Society Mayoría de neumonías intersticiales idiopáticas     •  Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)     •  Neumonía instersticial inespecífica idiopática (NINE)     •  Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR-EPI)     •  Neumonía intersticial descamativa (NID)     •  Neumonía organizada criptogénica (NOC)     •  Neumonía intersticial aguda (NIA) Neumonías intersticiales idiopáticas raras     •  Neumonía instersticial linfoide idiopática     •  Fibroelastosis parenquimal idiopática Neumonías intersticiales idiopáticas no clasificables Fuente: TRAVIS, William D, et al., 2013. An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Update of the International Multidisciplinary Classification of the Idiophatic Interstitial Pneumonias. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine. Vol.188, no.6, pp. 737741. DOI: 10.1164/rccm.201308-1483ST

La prevalencia de las EPID es muy variable. Las más frecuentes son la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y la sarcoidosis, seguidas por la neumonitis por hipersensibilidad y las EPID asociadas enfermedades del tejido conectivo (ETC).

6.2. DIAGNÓSTICO Los síntomas cardinales son la disnea progresiva con el ejercicio, la tos persistente, irritativa/no productiva. Puede haber hemoptisis, sibilancias y dolor torácico. La duración de la sintomatología orienta sobre la evolución o cronicidad de la enfermedad. Adquiere gran importancia la recogida de datos clínicos, tales como: ■■ Duración de la enfermedad 71 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

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■■ Antecedentes familiares ■■ Antecedentes de tabaquismo ■■ Historia ocupacional y laboral ■■ Utilización de fármacos y tratamiento previo con radioterapia En la exploración física, los hallazgos son inespecíficos. Es común la presencia de la taquipnea con el esfuerzo y los crepitantes bibasales al final de la inspiración. Además, en pacientes con enfermedad avanzada puede aparecer cianosis y acropaquias. El examen cardiaco suele ser normal, excepto en la fase media o final de la enfermedad, donde pueden ser evidentes los hallazgos de hipertensión pulmonar y cor pumonale crónico (edemas perimaleolares, hepatomegalia e ingurgitación yugular). Las exploraciones complementarias incluyen: ■■ Hemograma, pruebas de coagulación y bioquímica sanguínea con función hepática, lactato-deshidrogenasa, calcio, enzima convertidora de angiotensina, estudio de autoinmunidad, etc. ■■ La exploración funcional respiratoria permite orientar el diagnóstico y el pronóstico, realizar el seguimiento, valorar la indicación de tratamiento y monitorizar la respuesta al mismo. •

Las EPID se caracterizan por un patrón restrictivo, con volúmenes y capacidades pulmonares generalmente disminuidos, y conservación de los flujos aéreos.

•

La DLCO está disminuida y es la medida más sensible en el diagnóstico de las EPID.

•

En la gasometría arterial aparece hipoxemia (secundaria a un descenso de la ventilación/perfusión) y una alcalosis secundaria a la taquipnea compensadora. La retención de dióxido de carbono (CO2) no es frecuente, y suele aparecer en fases muy avanzadas de la enfermedad.

•

La PM6M y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar son útiles para orientar el pronóstico y la respuesta al tratamiento de estos pacientes.

■■ La radiografía simple de tórax está alterada en el 90% de los casos en el momento del diagnóstico. La TC de alta resolución suele ser más útil para detectar precozmente y confirmar las EPID. ■■ La broncoscopia se emplea para el diagnóstico específico ya que permite obtener diferentes muestras respiratorias como el lavado broncoalveolar, la biopsia bronquial y la biopsia transbronquial.

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principales patologías del aparato respiratorio

6.3. TRATAMIENTO Los principales objetivos del tratamiento son: 1) eliminar el agente causal, si se conoce (tabaquismo, reflujo gastroesofágico, infecciones respiratorias, etc.); 2) tratar los síntomas (principalmente la disnea y la tos); 3) pautar tratamiento antifibrótico cuando así esté indicado; y 4) valorar el trasplante pulmonar, en los casos en que se cumplan criterios, o bien ofrecer terapia paliativa en la fase final de la enfermedad. En los pacientes con FPI que presentan limitación importante en la capacidad funcional al ejercicio, es recomendable incluirlos en un programa de rehabilitación respiratoria. El oxígeno suplementario esta indicado en los pacientes con hipoxemia en reposo o en ejercicio.

7. TRASTORNOS DE LA PLEURA 7.1. DERRAME PLEURAL El derrame pleural se define como la acumulación de líquido en el espacio pleural por encima de la cantidad considerada como fisiológica. La presencia de este líquido genera una alteración ventilatoria restrictiva proporcional al tamaño del volumen de líquido. El diafragma tiende a aplanarse y se produce un acortamiento de los músculos intercostales externos, lo que aumenta el trabajo respiratorio. Adicionalmente, se produce un aumento de la elastancia y la resistencia de la pared torácica, y compresión del parénquima pulmonar. Esto último promueve la aparición de atelectasia compresiva lo que genera hipoxemia por alteración de la relación ventilación perfusión y por shunt verdadero. Las causas pueden ser variadas: traumatismos, farmacológicas, enfermedades cardiovasculares, infecciosas, tumorales, etc. La tipología de derrame pleural incluye: ■■ Derrame pleural por insuficiencia cardiaca congestiva. Es la causa más común de trasudado. La mayoría son bilaterales (el derecho suele ser de mayor tamaño) y los unilaterales, son más frecuentemente derechos. La pauta terapéutica consiste en tratar la enfermedad de base y comprobar la resolución del derrame. ■■ Derrame pleural neoplásico debido a: mesotelioma maligno pleural; pleuritis en el paciente con neoplasia bronquial; metastásico sin un origen primario claro. ■■ Otros tipos de derrame pleural: paraneumónico; tuberculoso; pleuritis quilosa o quilotórax; seudoquilotórax; por neumotórax; por fármacos (amioda-

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rona, nitrofurantoína, metisergida, bromocriptina y derivados ergolínicos); tras by-pass aortocoronario; tras lesiones cardiacas; postquirúrgico (en pacientes sometidos a cirugía abdominal o cardiaca, la incidencia varía entre el 60-80%, y es algo menos frecuente (35%) cuando la cirugía es de abdomen inferior). En su diagnóstico, el primer paso es comprobar si el derrame es un trasudado o un exudado. La anamnesis debe incidir en los antecedentes personales, así como los fármacos que toma habitualmente. Los síntomas más frecuentes son: la disnea, que aumenta con el decúbito contralateral al derrame; y el dolor torácico por irritación de la pleura parietal, dolor agudo que aumenta con la inspiración profunda y la tos. La exploración física se caracteriza por una hipofonesis en el hemitórax afecto, con disminución de las vibraciones vocales y matidez a la percusión. La radiografía simple de tórax (A-P y lateral) identifica derrames pleurales cuando la cuantía es superior a 75 ml (velamiento de la zona afectada con borramiento del seno costofrénico, cardiofrénico o ambos, y signo de la “curva de Damoisseau”). La ecografía pleural es útil para detectar pequeñas cantidades de líquido pleural, así como tabicaciones en su interior o para guiar punciones. La TC torácica se recomienda para valorar lesiones torácicas acompañantes. La pauta de exploración también incluye: ■■ Toracocentesis. Debe obtenerse líquido pleural por toracocentesis en todo derrame de causa no evidente. Contraindicada si existe coagulopatía (plaquetas < 5.000/ml, índice de Quick < 60%) y en los que el derrame pleural sea trasudado. ■■ Biopsia pleural con aguja, en todo enfermo con exudado pleural no diagnosticado por datos clínicos, radiológicos o de líquido pleural. Lo más importante en el manejo del derrame pleural es el tratamiento de la causa subyacente. La toracocentesis evacuadora se indica cuando el derrame provoca mucha sintomatología. La fisioterapia respiratoria va encaminada a la recuperación de la movilidad diafragmática y la optimización de la movilidad costal del lado afecto. La ventilación dirigida de predominio abdomino-diafragmático en decúbito lateral sobre el lado afecto. Si el paciente presenta un drenaje pleural se adoptará el decúbito lateral sobre el lado sano, o bien la posición incorporada o sentada. La atelectasia pasiva secundaria puede responder a la inspiración mediante un inspirómetro incentivo.

7.2. NEUMOTÓRAX El neumotórax se define como la presencia de aire libre en la cavidad pleural. Se puede clasificar según su causa en: iatrogénico, traumático, y espontáneo

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(primario o secundario –asociado a otras afecciones de base como la EPOC, asma, FQ, o la histiocitosis de células de Langerhans). Al igual que en el derrame pleural, el neumotórax genera una alteración ventilatoria restrictiva con consecuencias en la mecánica ventilatoria e intercambio gaseoso. La sospecha clínica debe inferirse en presencia de los siguientes síntomas: disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis, taquicardia, diaforesis e hipotensión, y dolor torácico. Puede asociarse enfisema subcutáneo El diagnóstico se basa en: la auscultación con disminución del ruido respiratorio normal (murmullo vesicular), y la radiografía simple de tórax, donde se visualiza la pleura visceral como una línea. La pauta de actuación dependerá del tipo de neumotórax. En el neumotórax espontáneo se indica: ■■ Observación y control ambulatorio, sin necesidad de reposo, en caso de colapso pulmonar < del 10% y sin complicaciones. ■■ Drenaje pleural en caso de colapso pulmonar del 10%. ■■ Drenaje pleural en pacientes con complicaciones, enfermedad pulmonar subyacente o disnea. ■■ Cirugía por videotoracoscopia o toracotomía, ante 3 o más recidivas. ■■ Cirugía ante ausencia de reexpansión pulmonar estable 8 días después del drenaje. En el neumotórax traumático: ■■ Drenaje pleural. Si se acompaña de hemotórax y el paciente debe recibir ventilación asistida o el colapso pulmonar es > de 10%. ■■ Cirugía. Si se acompaña de hemotórax incoercible. En el neumotórax iatrogénico: ■■ Observación en caso de colapso pulmonar < del 15%. ■■ Drenaje pleural ante colapso pulmonar > del 15%. Los tipos de drenaje pleural son: a) 12-16 Fr para neumotórax iatrogénicos y simples; y b) 18-24 Fr para neumotórax traumáticos o complicados. La fisioterapia respiratoria va encaminada a conseguir la recuperación de la movilidad diafragmática y la optimización de la movilidad costal, de forma similar a la descrita para el derrame pleural. La ventilación dirigida de predominio abdomino-diafragmático en diferentes posiciones, tanto en decúbito como sedestación.

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8. BIBLIOGRAFÍA 1. CELLI, BR, et al., 2004. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal Medicine. Vol.350, no.10, pp.1005-1012. DOI: 10.1056/NEJMoa021322. 2. ESPAÑA, P, et al., 2006. Development and validation of a clinical prediction rule for severe community-acquired pneumonia. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine. Vol.174, no.11, pp.1249-1256. DOI: 10.1164/rccm.200602-177OC. 3. GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com ISBN: 978-84-1737297-2. 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [sitio web], 2020. USA. GOLD 2020. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: https://goldcopd. org/wp-content/uploads/2019/11/GOLD-2020-REPORT-ver1.0wms.pdf 5. Global Initiative for Asthma [sitio web], 2020. USA. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.ginasthma.org 6. HENDERSON, AJ, 2019. Asthma. En: WILMOTT, RW, et al. Kending’s Disorders of the Respiratory Tract in Children. 9ª ed. Philadelphia: Elsevier, pp.639747. 7. KASPER, DL, 2006. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGrawHill. ISBN: 970-10-5167-X 8. LIM, WS, et al., 2003. Defining community-acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. Vol.58, no.5, pp. 377-382. DOI: 10.1136/thorax.58.5.377 9. MARTÍNEZ-GARCÍA, MA, et al., 2018. Normativa sobre la valoración y el diagnóstico de las bronquiectasias en el adulto. Archivos de Bronconeumología. Vol.54, no.2, pp.79-87. DOI: 10.1016/j.arbres.2017.07.015 10. MIRAVITLLES, M, et al., 2017. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC). Tratamiento farmacológico en fase estable. Archivos de Bronconeumología. Vol.53, no.6, pp.324-335. DOI: 10.1016/j.arbres.2017.03.018 11. MORELL, F, 2020. Guía Pneumológica. Pautas, exploraciones complementarias y datos de medicina respiratoria. 11ª ed. Méderic Ediciones. ISBN: 978-84121083-7-8

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principales patologías del aparato respiratorio

12. PLAZA MORAL, V, Comité Ejecutivo de GEMA, 2015. GEMA (4.0). Guidelines for Asthma Management. Archivos de Bronconeumología. Vol.51, no. Suppl 1, pp. 2-54. DOI: 10.1016/S0300-2896(15)32812-X 13. POLVERINO, E, et al, 2017. European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis. European Respiratory Journal. Vol.50 no.3. Pii:1700629 DOI: 10.1183/13993003.00629-2017 14. SECO CALVO, J, 2018. Sistema respiratorio. Métodos, fisioterapia clínica y afecciones para fisioterapeutas. Madrid: Panamericana, pp.221-.235. ISBN 97884-9110-203-8 15. TRAVIS, WD, et al., 2013. An Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement: Update of the International Multidisciplinary Classification of the Idiophatic Interstitial Pneumonias. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine. Vol.188, no.6, pp. 733-748. DOI: 10.1164/ rccm.201308-1483ST 16. TRUMP, M, 2013. Diagnosis and treatment of pneumo­thorax. Hospital Practice (1995). Vol.41, no.3, pp. 28-39. DOI: 10.3810/hp.2013.08.1066 17. VILLENA GARRIDO, V, et al., 2006. Diagnosis and treatment of pleural effusion. Archivos de Bronconeumología. Vol.42, no.7, pp.349-372. DOI: 10.1016/ s1579-2129(06)60545-4 18. WEDZICHA, JA, et al, 2017. Management of COPD exacerbations: A European Respiratory Society/American Thoracic Society (ERS/ATS) guideline. European Respiratory Journal. Vol.49, no.3, pp.1600791. DOI: 10.1183/13993003.007912016

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Capítulo 3 VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO

Autores ANA MARTÍN NIETO RUBÉN RUIZ LÁZARO

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valoración del paciente respiratorio

ÍNDICE 1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................... 83 1.1. Signos y síntomas del paciente respiratorio............................................... 83 1.2. Exploración de la función pulmonar............................................................ 89 1.3. Pulsioximetría................................................................................................ 93 1.4. Auscultación pulmonar................................................................................ 94 1.5. Percusión....................................................................................................... 97 1.6. Aspectos a destacar en la radiografía......................................................... 97 2. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 98

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valoración del paciente respiratorio

1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO El proceso de valoración en un paciente respiratorio es muy importante para establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado. Para ello, es preciso identificar los principales signos y síntomas que pueden derivarse de una patología de índole respiratoria.

1.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL PACIENTE RESPIRATORIO La epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas en las diferentes patologías que afectan al sistema respiratorio son muy diversas. Por ello, a continuación, se explicarán los signos y síntomas más frecuentes que aparecen en este tipo de pacientes, así como sus posibles herramientas diagnósticas.

1.1.1. Disnea Se considera uno de los principales síntomas respiratorios que aparece en numerosas patologías, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Está presente en estadios iniciales y supone una disminución importante en la calidad de vida de los pacientes que la sufren. Puede definirse como una “sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar” y puede ser percibida de manera diversa en pacientes con el mismo grado de obstrucción, lo que complica su correcto diagnóstico y tratamiento. Existe poca información sobre el mecanismo fisiopatológico de la disnea, se conoce que las vías aferentes envían señales que son procesadas por el córtex cerebral, pero no existe un área cerebral cuya excitación pueda evocar la sensación de disnea. De manera general, los mecanismos que pueden desencadenar la aparición de disnea en el paciente respiratorio son: ■■ Alteración del equilibrio en la ventilación-perfusión. ■■ Limitación del flujo aéreo. ■■ Receptores pulmonares, torácicos y quimiorreceptores. ■■ Utilización de la musculatura accesoria de las extremidades superiores. ■■ Factores psicológicos como la ansiedad, depresión, el estado emocional o determinados rasgos de personalidad. A pesar de ser un síntoma subjetivo que depende de la percepción individual de cada paciente, existen numerosas pruebas que evalúan la disnea. Estos instrumentos pueden ser unidimensionales o multidimensionales y valoran la disnea tras pruebas de ejercicio de diferente intensidad o durante la realización de las actividades de la vida diaria.

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Las escalas más usadas para evaluar la disnea se describen a continuación: ■■ Escalas unidimensionales: son aquellas que pueden clasificarse en función de la magnitud de la tarea que la desencadena, como por ejemplo caminar o subir las escaleras. Incluidas en este tipo destacan la British Medical Research Council (MRC), la escala de la American Thoracic Society (ATS), Escala Visual Analógica (EVA), escala de Borg o la escala de Sadoul. La más recomendada por su fiabilidad y sencillez, así como su correlación con la calidad de vida e independencia funcional, es la escala modificada del Medical Research Council (mMRC). Se trata de un instrumento de medida formado por 5 rangos diferentes, del 1 al 5, donde la puntuación 5 corresponde a una mayor limitación funcional. Actualmente se usa la misma escala, con una graduación del 0 al 4, introduciendo una pequeña variación, aunque con la misma interpretación (Tabla 1). La Global Initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) en su última actualización (2020) considera que la mMRC puede ser una medida confiable y sencilla que puede relacionarse con el estado de salud y el riesgo de mortalidad en pacientes con EPOC. TABLA 1 Escala modificada del Medical Research Council 0  =  disnea solo ante actividad física muy intensa 1  =  disnea al andar muy rápido o al subir una cuesta poco pronunciada 2  =  incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad 3  = disnea que obliga a parar antes de los 100 metros, a pesar de caminar a su paso y en terreno llano 4  = disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad diaria como vestirse o que impiden al paciente salir de su domicilio Fuente: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2020. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. [Consulta 3-10-20]. Disponible en: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_ WMV.pdf.

■■ Escalas multidimensionales: son aquellas que combinan la magnitud de la tarea que provoca la disnea, el esfuerzo asociado y las consecuencias que aparecen en relación a las actividades realizadas. En este grupo destaca el índice de Disnea Basal de Mahler (IDM) y la Dimensión de Disnea del Cuestionario de Enfermedades Respiratorias Crónicas.

1.1.2. Cianosis Consiste en una coloración azulada de la piel en zonas de alta capilarización como las uñas, labios, nariz y lóbulos de las orejas. Aparece si la concentración de 84 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

valoración del paciente respiratorio

hemoglobina reducida es superior a 5g/100 ml en sangre. Puede ser debida a múltiples causas entre las que se incluyen respiratorias, circulatorias o tóxicas.

1.1.3. Tos Supone uno los principales signos que aparecen en el paciente respiratorio. Puede definirse como “un reflejo fisiológico, provocado en ocasiones de manera voluntaria, que consiste, esencialmente, en la generación y expulsión brusca de flujos respiratorios elevados con el fin de movilizar las secreciones o partículas que han estimulado su inducción”. Se trata, por tanto, de un reflejo natural del organismo que tiene como principal finalidad evitar la entrada al sistema respiratorio de partículas extrañas o nocivas y estimular la limpieza del árbol bronquial. El mecanismo fisiológico de la tos se divide en tres fases: ■■ La primera fase de una tos fisiológica eficaz consiste en realizar una inspiración profunda para producir los mayores flujos espiratorios posibles. Durante esta fase la glotis se mantendrá abierta. ■■ En la segunda fase se produce una fase compresiva que comienza con el cierre de la glotis y continúa con la contracción de la musculatura espiratoria. ■■ En la tercera y última fase de la tos se produce una apertura brusca de la glotis que permite la expulsión a gran velocidad del volumen de aire que estaba contenido a presión. Cuando la tos en el paciente tiene una duración mayor a 8 semanas se puede considerar una tos crónica, y suele aparecer especialmente en la población anciana. La tos crónica tiene una prevalencia en la población general de entre el 3,3 y el 12%. Puede llevar consigo una serie de complicaciones como la incontinencia urinaria o una disminución de la calidad de vida en el paciente. En patologías graves como la fibrosis quística puede estar incluso relacionado con tasas menores de supervivencia. Sin embargo, una reducción del reflejo de la tos también puede relacionarse con complicaciones como un aumento de la incidencia de la neumonía, elevando así la mortalidad en el paciente. La tos puede clasificarse como tos seca o productiva, siendo ésta última la más interesante desde el punto de vista de la fisioterapia respiratoria ya que puede ayudar a movilizar las secreciones. Evaluar la capacidad tusígena del paciente resulta muy importante para elegir correctamente la técnica de fisioterapia, así como evaluar las posibles complicaciones. Para ello, se medirá el Pico Flujo de Tos (PFT) con un flujómetro portátil al que

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se le incorpora una mascarilla nasobucal (Figura 1) o una boquilla y se evalúa la velocidad del flujo de aire en litros/minuto (L/min). Valores por debajo de 160 L/min consideran la tos como ineficaz, con alto riesgo de infecciones. Sin embargo, otros autores apuntan que con valores por debajo de 270 L/min ya se podría considerar tos débil y aumentaría el riesgo de infecciones por la incapacidad de realizar una limpieza bronquial adecuada. FIGURA 1 Flujómetro con mascarilla nasobucal

Fuente: Elaboración propia.

Como se ha mencionado anteriormente, la tos puede tener un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes respiratorios, por ello, existen en la literatura cuestionarios que evalúan la tos y su relación con el bienestar. Entre ellos destaca el Cuestionario de Tos Leicester (Leicester Cough Questionnaire [LCQ]). Se estructura en tres dominios diferentes que incluyen el físico, psicológico y social y ha sido validado en patologías como la fibrosis quística o las bronquiectasias.

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valoración del paciente respiratorio

1.1.4. Expectoración La expectoración se define como “la expulsión, por la boca, de los productos de secreción (sustancias que salen de las glándulas especialmente elaboradas para ello), de exudación (salida de líquido o sustancias viscosas de las células que lo contienen) y destrucción de las vías respiratorias. Para valorar la expectoración se tendrá en cuenta el volumen, aspecto, color y las propiedades reológicas del moco, siendo necesario el uso de un vaso transparente para la recogida de la muestra. ■■ Volumen: para medir el volumen del moco es recomendable el uso de un vaso graduado, aunque también puede cuantificarse a través del número de esputos por día. Se trata de una característica importante, ya que informa al paciente y al fisioterapeuta de la eficacia de las técnicas aplicadas. Hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones el paciente puede tragarse las secreciones antes de expulsarlas al exterior, limitando y dificultando así la valoración de las características. ■■ Aspecto: las secreciones pueden tener un aspecto seroso (fluida y transparente), mucosa (viscosa y transparente), purulenta (viscosa y amarillo verdosa), hemoptoica (presencia de sangre) y mucopurulenta (hilos purulentos entre el moco). ■■ Color: presentan colores muy diversos pudiendo ir desde el color amarillento, translúcido o incluso el rojo intenso. Si el moco adquiere tonalidades amarillas o verdosas puede indicar una infección bronquial. Si hay edema de pulmón, las secreciones presentarán una tonalidad rosácea y espumosa. Sin embargo, si son de color rojo intenso puede indicar sangre fresca y si la tonalidad tiende a rojo sombrío, o incluso negro, puede indicarnos presencia de sangre cuajada. En cuanto a las propiedades reológicas del moco destacan: ■■ Viscosidad: las secreciones bronquiales van a oponer cierta resistencia a la tensión de rotura. Cuanto más viscosas son las secreciones, más en bloque se movilizan. Sin embargo, cuanto menor sea su viscosidad, más capacidad tienen de dividirse en capas paralelas favoreciendo así su movilización. Por otro lado, la viscosidad disminuye si se le aplica una fuerza de cizalla (tos, sacudida, agitación) y más aún cuanto mayor dure la aplicación de la fuerza. Este efecto se denomina tixotropía. Para evaluar la viscosidad se usará un vaso graduado y se llevarán a cabo diferentes pruebas como invertir la posición inicial o inclinaciones laterales. Para intentar objetivar esta característica puede usarse la escala de Keal, que clasifica la viscosidad en 4 grados diferentes (Tabla 2).

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capítulo

3 TABLA 2 Escala de Keal

Grado 1

Secreciones fuertemente adheridas a las paredes del recipiente

Grado 2

Desplazamiento lento por las paredes del recipiente

Grado 3

Desplazamiento en bloque de las secreciones sin fragmentarse

Grado 4

La expectoración líquida se derrama fácilmente

Fuente: Adaptado de SOUTO, S, et al., 1999. Valoración Fisioterápica del paciente respiratorio. Revista Iberoamericana de Fisioterapia y kinesiología . Vol 2, No 1, pp 50-60.

■■ Filancia: longitud máxima que pueden alcanzar las secreciones antes de romperse. Para su valoración se sitúan las secreciones entre dos láminas y se separan con el fin de analizar la capacidad que presentan de formar un hilo. ■■ Elasticidad: capacidad de las secreciones de volver a su posición inicial cuando la fuerza que ha provocado su deformación desaparece. Si las secreciones son más elásticas tendrán mayor facilidad para movilizarse. ■■ Adhesividad: capacidad de adherencia de las secreciones a la pared bronquial. Cuanto menor es la capacidad de adherencia mayor será la capacidad para progresar. Para su valoración, se invierte la posición del vaso y se observa si las secreciones caen por efecto de la gravedad o si, por el contrario, quedan adheridas al fondo del vaso indicando una mayor viscosidad. ■■ Hidratación: Puede indicar la capacidad de despliegue de la mucosa bronquial. Cuanto mayor sea la hidratación de las secreciones mayor será la capacidad de movilización. Hay que tener en cuenta que todas estas propiedades son interdependientes entre sí y una pequeña variación de alguna de las características puede disminuir la eficacia del sistema de limpieza traqueo-bronquial.

1.1.5. Dolor El dolor es uno de los síntomas del paciente respiratorio que más limita su calidad de vida. A pesar de ser un síntoma subjetivo, es preciso conocer el tipo de dolor que aparece en el paciente y sus posibles causas. El dolor en el enfermo respiratorio se puede clasificar según su topografía (superficial o profundo) o en función de sus características clínicas pudiendo dividirse en tres tipos: ■■ Dolor agudo: característico de enfermedades como la pleuritis o el neumotórax. Se caracteriza por ser intenso y puede tener o no un origen espontáneo.

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valoración del paciente respiratorio

■■ Dolor errático: se trata de un tipo de dolor inconstante o irregular, como consecuencia de diferentes movimientos de tronco y/o funcional. Es habitual que se presente en enfermos con patología crónica. En el caso de la EPOC puede aparecer un dolor de tipo osteomuscular. ■■ Dolor posquirúrgico: tipo de dolor secundario a la realización de una intervención quirúrgica torácica o abdominal. La aparición de una cicatriz posquirúrgica implica un dolor inherente en el paciente, que puede aumentar de manera significativa las complicaciones, ya que impide, en muchos casos, realizar una tos productiva.

1.2. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR La exploración de la función pulmonar consiste en un conjunto de pruebas que se realizan para conocer el estado del aparato respiratorio. Estas pruebas pueden realizarse en reposo o durante la realización de ejercicio: En reposo: ■■ Determinación de las presiones respiratorias máximas: nos informa de la fuerza de los músculos respiratorios a través de la fuerza que éstos son capaces de generar al realizar una inspiración y espiración forzada. Se considera un método útil y sencillo de realizar. La presión respiratoria estática máxima se define como la mayor presión que puede ejercerse al efectuar una maniobra forzada de inspiración (PIM) o espiración (PEM). Clásicamente, la PIM se ha evaluado pidiendo al paciente que realice un esfuerzo inspiratorio máximo, partiendo del volumen residual (VR) contra un circuito cerrado. Se recomienda realizar un máximo de 6 maniobras técnicamente correctas y que tres de ellas no difieran +/- 10%. Como herramienta alternativa para evaluar la PIM destaca la prueba de fuerza inspiratoria máxima en la nariz (SNIP por sus siglas en inglés), esta técnica consiste en una maniobra inspiratoria voluntaria, en forma de inhalación rápida y corta a través de una fosa nasal permeable. La técnica de SNIP ha sido validada en sujetos sanos, con EPOC y también resulta útil para pacientes con debilidad de la musculatura perioral. Resulta más intuitiva y fácil de realizar para algunos pacientes, aunque ambas pueden usarse de manera complementaria. A través de un manómetro o transductor de presión se evalúa también la PEM, solicitando al paciente un esfuerzo máximo espiratorio partiendo de capacidad pulmonar total (CPT) contra un circuito cerrado. ■■ Espirometría: consiste en el análisis de los volúmenes pulmonares y la velocidad con que éstos pueden ser movilizados. Para realizar la evaluación se utiliza un espirómetro o un neumotacógrafo. En función de la velocidad en la que se realizan las maniobras, la espirometría puede ser simple o forzada. 89 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

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La espirometría simple informa sobre los volúmenes pulmonares estáticos como el volumen corriente o tidal (VT), volumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen de reserva espiratorio (VRE) y capacidad vital. El único volumen que no es posible obtener es el VR y como consecuencia la capacidad funcional residual (CRF) y la CPT. Por otro lado, la espirometría forzada consiste en una prueba de función respiratoria que evalúa la cantidad máxima de aire que puede ser exhalada desde una máxima inspiración, en función del tiempo. Los parámetros principales que se pueden obtener mediante esta prueba son: capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). Además, a partir de estas dos variables se calcula el cociente VEF1/CVF. Antes de realizar la prueba, el paciente tendrá en cuenta una serie de recomendaciones: •

Evitar fumar 2 horas antes de la prueba.

•

No se recomienda el uso de prendas restrictivas de tórax o abdomen como chalecos, corsés o ropa muy apretada.

•

Si se va a aplicar broncodilatador y el paciente ya usa medicamentos broncodilatadores, se debe suspender la última dosis previa a la prueba (un mínimo de 4 horas para broncodilatadores de corta duración y 1224 horas para broncodilatadores de larga duración).

•

Los pacientes deben mantener cualquier medicación de base.

•

No se requiere ayuno para la prueba, pero se recomienda alimentación ligera.

•

Evitar el ejercicio intenso antes de la prueba.

•

Se recomienda aplicar un cuestionario breve para verificar que no existan contraindicaciones.

Para realizar la maniobra, el paciente debe situarse sentado, con el tronco erguido y la cabeza ligeramente elevada. Se le explicará el objetivo de la prueba, así como las instrucciones específicas para realizar correctamente la maniobra. El paciente realizará una inhalación máxima y posteriormente una exhalación con inicio explosivo y sostenido. La maniobra puede realizarse en un circuito abierto o cerrado. La maniobra deberá repetirse las veces que se considere necesario (con un máximo de 8) hasta obtener tres pruebas aceptables que cumplan con los criterios de aceptabilidad: •

Elevación abrupta y vertical de la curva flujo/volumen (F/V) y de forma triangular.

90 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

valoración del paciente respiratorio

•

Volumen extrapolado 70% = Obstrucción leve

•

VEF1 %p: 60-69%= Obstrucción moderada

•

VEF1 %p: 50-59%= Obstrucción moderadamente grave

•

VEF1 %p: 35-49%= Obstrucción grave

•

VEF1 %p: LIN, no existe obstrucción. En este caso será el valor de CVF el que determine si el paciente presenta un patrón “normal” (CVF >LIN) o un patrón sugerente de “restricción” (CVF 2 por semana

Limitación actividad

Ninguna

Cualquiera

Síntomas nocturnos

Ninguno

Cualquiera

Necesidad medicación rescate

Ninguno (2 o menos por semana)

>2 por semana

Función Pulmonar (VEF1 o PEF)

Normal o casi normal

2 mm) acompañados de alteraciones de su pared con aumento de secreciones e inflamación. En la actualidad, el diagnóstico de BQ está unido fundamentalmente a la FQ, y su presencia obliga en primer lugar a descartar esta enfermedad.

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fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico

Las infecciones y la obstrucción bronquial son los factores más importantes en las BQ. En la actualidad las neumonías bacterianas necrosantes y el adenovirus son los desencadenantes infecciosos en menores de tres años de las BQ. Encontramos diversos tipos de BQ: ■■ Cilíndricas. ■■ Varicosas. ■■ Seculares o quísticas.

3.2. PRINCIPALES SÍNDROMES RESTRICTIVOS Son aquellos en los que está limitada la expansión del pulmón, dado que la complianza está disminuida y aumentada la elasticidad. De las afectaciones restrictivas que vamos a desarrollar, la afectación neuromuscular, por excelencia restrictiva, será desarrollada en el capítulo 6.

3.2.1. Neumonía asociada a la comunidad (NAC) Hace referencia a la infección del parénquima pulmonar que sufre un individuo que no ha estado hospitalizado en los últimos 7 días o la que presenta un paciente en las primeras 48 horas de ingreso en un hospital. Se excluyen los pacientes inmunosuprimidos aunque adquieran neumonía extrahospitalaria. La definición de esta entidad ha sufrido cambios a lo largo de la historia. La más aproximada actualmente es: existencia de fiebre y/o sintomatología respiratoria asociada a la presencia de un infiltrado pulmonar en una radiografía de tórax. La incidencia es más elevada en los menores de 5 años. Puede ser de etiología bacteriana, vírica o fúngica, prncipalmente virus respiratorios durante los inviernos. Los signos clínicos fundamentalmente son: ■■ Trabajo respiratorio (tiraje). ■■ Taquipnea. Otros: irritabilidad, insomnio, diarrea, rechazo de alimento, tos, etc. En niños menores de 2 años con presencia de fiebre y taquipnea se aconseja un estudio radiológico. Las lesiones pulmonares alveolares son aquellas en las que el aire de los alveolos es reemplazado por un exudado o trasudado. Es un proceso de evolución rápida en el que se transmite a través de los poros de Khon y los canales de Lambert, limitándose la extensión por barreras como la cisura o la pleura.

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capítulo

4

3.2.2. Atelectasia Es una disminución del volumen pulmonar debido a una pérdida de la complianza a causa de colapso y restricción del tejido. Las causas pueden ser: ■■ Obstrucción bronquial (más común en pediatría). ■■ Compresión externa. Debido a la restricción bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alveolos, se reabsorbe o pasa a los alveolos vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin tratamiento de esta zona, es el deterioro irreversible del tejido pulmonar.

4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO El niño no es una versión en miniatura del adulto, las enfermedades de los niños tampoco son variantes de los adultos. Por tanto, las técnicas de Fisioterapia respetan y se basan en la fisiología y la fisiopatología del sistema respiratorio del niño.

4.1. EXPLORACIÓN FÍSICA 4.1.1. Exploración de la vía respiratoria superior Primero debemos observar cómo es la vía respiratoria y su permeabilidad. Muchas veces encontramos presencia de secreciones en fosas nasales poniendo en evidencia la posible obstrucción de la vía respiratoria superior y/o goteo nasal posterior. Esto quiere decir que existe obstrucción en el cávum nasal y por tanto, debemos destinar nuestro tratamiento a la desobstrucción de dicha área. Debemos observar también, el tipo de respiración, si es bucal o nasal. Los primeros 3-4 meses la respiración será exclusivamente nasal hasta que desciende el complejo laríngeo. Por esta razón, la limpieza de vía superior es muy importante en estos casos ya que debe estar permeable. A veces nos encontramos que son usuarios de ventilación mecánica (invasiva o no invasiva). Incluso usuarios de traqueostomía. El uso de este tipo de ayuda conlleva unas consecuencias como es la irritación de la vía aérea, incluso rinitis. Por lo que debemos asegurarnos de que cuando se pongan la interfaz (la mascarilla por ejemplo) esté ajustada de manera apropiada para minimizar riesgos. En estos casos debemos estar atentos que no aparezcan úlceras por presión (UPP) debido al uso de la ventilación mecánica no invasiva.

114 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico

4.1.2. Exploración de la vía respiratoria inferior Existen numerosas escalas según la patología cursante, sin embargo, por su sencillez y por su reproducibilidad la escala de Wang apunta a ser una buena opción en la valoración de la obstrucción en el paciente pediátrico. La escala de Wang ha sido usada en varios estudios sobre BQL aguda y ha conseguido reflejar su utilidad ante la decisión de realizar la fisioterapia respiratoria y poder objetivar su eficacia. Recoge un conjunto de variables estandarizadas (Tabla 5). Cada ítem tiene una puntuación que debemos asignar. Debemos sumar el total para conocer el grado de afectación. TABLA 5 Escala de Wang Variables/Puntos

0

1

2

3

< 30

31-45

46-60

> 60

Sibilancias

No

Final espiración o sólo oídas con fonendoscopio

Toda espiración o bien oídas sin fonendoscopio

Inspiración y espiración/ incluso sin fonendoscopio

Tiraje

No

Intercostal

Traqueoesternal

Aleteo nasal

Condición general

Buena

No computa.

No computa.

Irritable, letárgico, sin apetito

SpO2

≥ 95%

92-94%

90-91%

< 90%

Frecuencia Cardiaca (lpm)

< 140

140-159

160-179

≥180

Frecuencia Respiratoria (rpm)

Fuente: Adaptado de POSTIAUX, G, et al., 2011. Evaluation of an Alternative Chest Physiotherapy Method in Infants With Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. Respiratory Care. Vol.56, no.7, pp. 989 –994. DOI: 10.4187/respcare.00721

Por tanto, nos podemos encontrar: ■■ Afectación leve: 1-3. ■■ Afectación moderada: 4-8. ■■ Afectación severa: > 8. La evidencia menciona el estudio de Postiaux, que indica el tratamiento con fisioterapia respiratoria, en el caso de un paciente afectado de BQL con una afectación leve-moderada. Cualquier afectación severa es preciso su derivación al servicio de urgencias.

115 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

4

4.1.3. Auscultación pulmonar en pediatría, algunas aclaraciones En el paciente pediátrico vamos a encontrar algunas modificaciones en los sonidos según los meses de vida. ■■ Menores de 3 meses: el sonido va a ser de características bronquiales por la distancia tan pequeña que hay de tráquea a bronquio. ■■ Entre los 3 meses y los 5 años: los sonidos van cambiando progresivamente desde ruido respiratorio bronquial (RRB) a ruido respiratorio normal (RRN). ■■ Por encima de 5 años: características de RRN.

4.2. TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN PEDIATRÍA El conjunto de técnicas utilizadas en el tratamiento del paciente respiratorio pediátrico responde a dos núcleos bien diferenciados desde el Consenso de Lyon de 1994. Las técnicas anglosajonas denominadas como “Conventional Chest Physiotherapy (CCP)” y que clásicamente se han usado en adultos (drenaje postural, clapping, vibración y percusión). Estas no responden a la necesidad de la fisiología del sistema respiratorio pediátrico, además de reportar numerosos efectos secundarios, por lo que desde 1994 se indican el conjunto de técnicas de variación del flujo aéreo, las cuales sí se ajustan al paciente pediátrico o al adulto, definidas como “New Chest Physiotherapy (NCP)”.

4.2.1. Clasificación de las técnicas de tratamiento En general podemos clasificar todas las técnicas de tratamiento (Tabla 6). Se procede a desarrollar las técnicas de aplicación pediátrica. TABLA 6 Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria sobre la ecuación de la Presión Motriz de Röhrer Técnicas Inspiratorias Lentas

Técnicas Inspiratorias Rápidas

• Ejercicios a Débito Inspiratorio Controlado (EDIC).

• Drenaje Rinofaringeo Retrógrado (DRR).

• Inspirometría incentivada.

Técnicas Espiratorias Lentas • Espiración Lenta Prolongada (ELPr).

Técnicas Espiratorias Rápidas •  Tos dirigida. •  Tos provocada.

• Espiración Lenta con Glotis Abierta en Decúbito Lateral (ELTGOL). • Drenaje Autógeno (DA).

Fuente: Adaptado de POSTIAUX, G, 2020. Groupe d’étude pluridisciplinaire stéthacoustique [sitio web]. Bélgica: Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria. [Consulta: 05-12-2020]. Disponible en: https://www.postiaux.com/technique_es

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FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE pEDIÁtRICo

■

Espiración lenta prolongada (ELPr): una toma craneal aplicando la región hipotenar sobre el tórax, por debajo de la escotadura supraesternal. La toma caudal aplica la región hipotenar en el abdomen, debajo del ombligo. Se identifica la fase inspiratoria y espiratoria por medio de la inspección visual y al final de la fase espiratoria se ejerce una compresión con ambas manos. Las siguientes 3 inspiraciones se restringen, y los movimientos de compresión en fase espiratoria continúan llevando el sistema volumen de reserva espiratorio (Figura 1). Se han descrito suspiros inducidos al final de la maniobra llegando a aumentar el volumen corriente hasta un 100% por la estimulación del reflejo de Hering-Breuer. Este hecho descriptivo hace que después de esta maniobra, el paciente inhale aire de manera rápida y profunda. La edad expresa una correlación inversamente proporcional a la cantidad de volumen movilizado, esto sugiere que conforme crece el niño, la caja torácica permite menor movimiento, por tanto menor volumen desplazado, al mismo tiempo que debemos preservar el cuidado en aquel lactante más pequeño por la mayor compresión que se puede realizar. Debemos colocar al bebé con una posición de 35º para evitar el reflujo gastroesofágico (RGE) en la camilla. Se recomienda prudencia en casos de atresia de esófago operada, de malformaciones cardiacas y de afecciones neurológicas centrales, o de cualquier síndrome abdominal no identificado, o que sea una contraindicación como los tumores abdominales, y en general los trastornos ligeros al desarrollo. Precaución con la presencia de RGE. FIGURA 1 Espiración lenta prolongada (ELPr)

Fuente: Elaboración propia.

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Capítulo

■

4

Drenaje Rinofaríngeo Retrógrado (DRR): Consiste en una maniobra inspiratoria forzada destinada al aclaramiento de la nasofaringe, acompañada o no de la instilación de una solución terapéutica. Se dirige al niño menor de 24 meses. En el niño más mayor, se puede recurrir a la aspiración activa. El DRR empleada sin instilación aprovecha el reflejo de Hering-Breuer que acontece tras una maniobra de ELPr o al final del llanto. Al final del tiempo espiratorio se procede a cerrar la boca del niño con el dorso de la mano elevando la mandíbula inferior y forzando de esta manera una aspiración nasal (Figura 2). Se puede decidir la instilación de suero fisiológico previa al DRR. La recomendación es mantener al niño en decúbito supino (con unos grados de incorporación y ligera hiperextensión). Para la aplicación, se gira la cabeza ligeramente y se instila en la fase inspiratoria a través del orificio homólogo al giro (de esta manera se consigue bañar la trompa de Eustaquio). Si nuestro objetivo no es bañar la trompa, no se procede el giro de la cabeza. La instilación se lleva a cabo de una manera suave. En la fase de arrastre de secreciones se mantiene al niño en decúbito dorsal para forzar una aspiración nasal. Las contraindicaciones de esta técnica son la ausencia de tos refleja o eficaz y la presencia de un estridor laríngeo (aunque este último constituye una contraindicación para la fisioterapia respiratoria). La evidencia actual apoya el uso del DRR como una técnica con beneficios inmediatos, como técnica segura y a considerar en obstrucciones de vía superior. FIGURA 2 Drenaje Rinofaríngeo Retrógrado (DRR)

Fuente: Elaboración propia.

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fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico

■■ Tos provocada (TP): se trata de una tos refleja usada en el niño pequeño incapaz de colaborar y por tanto incapaz de hacer una tos activa voluntaria. Se induce la estimulación de los receptores mecánicos situados en la pared de la tráquea extratorácica. Se usa principalmente en bebé, aunque la presencia del reflejo tusígeno en el momento del nacimiento y primeros meses puede que sea inmaduro. Este reflejo va madurando a lo largo de las semanas y se mantiene activo hasta los 3 o 4 años, momento tras el cual se atenúa. Se puede aplicar en decúbito supino ejerciendo una presión de 2 dedos de la persona por encima de la escotadura esternal con una presión breve sobre el conducto tráqueal. También puede desencadenarse por la introducción del meñique en la cavidad bucal y bajar a nivel de epiglotis, pero este método se debe usar en contadas ocasiones y solamente si no es posible la primera elección descrita, ya que este método favorece la irritación de la tráquea y la aparición de RGE. Cuando la parte excitable de la tráquea del niño no es accesible, y a partir del tercer mes, se puede intentar en decúbito ventral, ya que gracias a la reacción de enderezamiento y de extensión de cuello deja acceso a la tráquea extratorácica. Las contraindicaciones de esta técnica es que no se debe desencadenar a bajo volumen pulmonar, y tampoco si presenta vómitos sistemáticos. Está contraindicada en afecciones laríngeas. Siempre que se use, de debe aplicar se manera progresiva y no abusando de ella. Es preferible la tos espontánea o de manera activa voluntaria. ■■ Drenaje autógeno (DA): Se trata de una técnica de limpieza bronquial, principalmente en sedestación, que usa las inspiraciones y espiraciones lentas controladas desde el volumen de reserva espiratorio (VRE) para la movilización se secreciones distales evolucionando el volumen hasta las vías más proximales. Se ha adaptado especialmente en fibrosis quística y se puede aplicar a partir de los 5 o 6 años. ■■ Bombeo traqueal Espiratorio (BTE): Consiste en realizar un movimiento peristáltico de ligera presión sobre toda la longitud de la tráquea, a partir de la escotadura yugular del esternón hasta el cartílago cricoides. Las patologías laringo-traqueales constituyen una contraindicación del Bombeo Traqueal Espiratorio. Esta técnica se indica sobre todo en procesos en los que el reflejo de tos está disminuido o abolido, como en las enfermedades neuromusculares, en menores de 2 años. Con respecto a las técnicas mencionadas EDIC y ELTGOL, su descripción figura en el capítulo 5, a partir de los 8-12 años.

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5. BIBLIOGRAFÍA 1. GOMES, GR, et al., 2016. Rhinopharyngeal Retrograde Clearance Induces Less Respiratory Effort and Fewer Adverse Effects in Comparison With Nasopharyngeal Aspiration in Infants With Acute Viral Bronchiolitis. Respiratory Care. Vol.61, no.12, pp. 1613-1619. DOI: 10.4187/respcare.04685. 2. GOMES, E, et al, 2012. Chest physical therapy is effective in reducing the Clinical Score in Bronchiolitis: a randomized controlled trial. Revista Brasileira de Fisioterapia. Vol.16, no.3, pp. 241-247. DOI: 10.1590/S1413-35552012005000018 3. GONZÁLEZ DÍAZ, SN, 1997. Efecto del aire a una temperatura de 44º-46º en la fisiología nasal determinada por rinomanometría, función mucociliar y citología nasal [en línea]. Tesis doctoral. México: Universidad Autónoma de Nuevo León. Disponible en: https://core.ac.uk/download/pdf/76595129.pdf 4. GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. [consulta: noviembre de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com ISBN: 978-84-1737297-2. 5. POSTIAUX, G, et al., 2011. Evaluation of an Alternative Chest Physiotherapy Method in Infants With Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. Respiratory Care. Vol.56, no.7, pp. 989-994. DOI: 10.4187/respcare.00721. 6. JIMENEZ, MM, et al., 2013. Diagnóstico, Tratamiento médico. Cardiología y Neumología. Marban Libros. ISBN: 978-84-7101-841-0. 7. LANZA, FC, et al., 2011. Prolonged slow expiration technique in infants: effects on tidal volume, peak expiratory flow, and expiratory reserve volume. Respiratory Care. Vol.56, no.12, pp. 1930-1935. DOI: 10.4187/respcare.01067 8. ANDRÉS MARTÍN, A, et al., 2011. Manual de Neumología Pediátrica. Madrid: Editorial Médica Panamericana. ISBN 978-84-9835-310-5. 9. POSTIAUX, G, 2000. Fisioterapia Respiratoria en el niño. Madrid: McGraw-Hill Interamericana. ISBN. 84-486-0269-2. 10. POSTIAUX, G, et al., 2013. Chest physical therapy in acute viral bronchiolitis: an updated review. Respiratory Care. Vol.58, no.9, pp. 1541-1545. DOI: 10.4187/ respcare.01890 11. SCHINDLER, MB, 2005. Treatment of atelectasis: where is the evidence?. Critical Care. Vol.9, no.4, pp. 341-342. DOI: 10.1186/cc3766 12. VALENZA DEMET, G, et al., 2005. Manual de fisioterapia respiratoria y cardiaca. Madrid: Síntesis. ISBN 84-9756-336-0.

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Capítulo 5 TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE ADULTO

Autoras RENATA PEROY BADAL ANA MARTÍN NIETO

121 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

ÍNDICE 1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA................... 125 2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA....................................... 125 3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............. 126 3.1. Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria manual.............. 126 3.2. Propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio y técnicas de fisioterapia respiratoria.......................................................................... 129 3.3. Técnicas de drenaje bronquial................................................................... 132 3.4. Técnicas de expansión pulmonar.............................................................. 139 3.5. Técnicas ventilatorias................................................................................. 142 3.6. Dispositivos instrumentales....................................................................... 144 4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 149

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA En los años 40, la escuela anglosajona, una de las principales de Europa, propone las técnicas basadas en las ondas de choque y la técnica de espiración forzada (TEF). A estas técnicas se les denomina técnicas de fisioterapia respiratoria convencional o estándar. La escuela francesa, por el contrario, propone técnicas para el drenaje de las secreciones que se basan en las variaciones de débito. En la Conferencia de Consenso de Lyon (1994), se reunieron más de 700 especialistas y se estableció un modelo de fisioterapia respiratoria, denominada como “activa”, basada en las variaciones de flujo aéreo. Las conclusiones a las que se llegó en este Consenso son: “El drenaje de secreciones por control del flujo espiratorio es reconocido como eficaz, sea cual que sea la técnica empleada. Las posturas sólo constituyen un adyuvante ocasional. La utilización de las vibraciones manuales y las percusiones no aportan nada de positivo y la eficacidad de la fisioterapia dentro del tratamiento de la higiene bronquial se reconoce y se acepta por todos los miembros del jurado”. En Lyon (2000), se organizaron unas jornadas internacionales de fisioterapia respiratoria instrumental, en forma de comunicaciones de expertos, donde se propuso una evaluación de técnicas instrumentales y se concluyó en unas recomendaciones. En la actualidad, la American Thoracic Society (ATS), la European Respiratory Society (ERS) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) recomiendan la rehabilitación respiratoria en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas. En el 2013, la SEPAR publica un manual de procedimientos titulado “técnicas manuales e instrumentales para el drenaje de secreciones bronquiales en el paciente adulto” como base para contribuir a un mejor conocimiento de las técnicas respiratorias comúnmente utilizadas en la práctica clínica.

2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA Los objetivos de la fisioterapia respiratoria son: ■■ Mejorar la función respiratoria. ■■ Prevenir complicaciones. ■■ Permeabilizar la vía aérea. ■■ Mejorar la distensibilidad pulmonar.

125 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5

■■ Mejorar la cinética diafragmática y costal. ■■ Reeducar el patrón ventilatorio. ■■ Controlar la hiperventilación, la disnea y la fatiga muscular. ■■ Fortalecer la musculatura respiratoria. ■■ Mejorar la tolerancia al esfuerzo. ■■ Mejorar la calidad de vida.

3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA 3.1. CLASIFICACIONES DE LAS TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA MANUAL Existen dos clasificaciones de las técnicas de fisioterapia respiratoria manuales: ■■ La clasificación según la Conferencia Consenso de Lyon, (1994) (Tabla 1), basada en: •

El efecto físico-mecánico (gravedad, ondas de choque, compresión de gas).

•

Los objetivos terapéuticos.

■■ La clasificación de Postiaux (2003) (Tabla 2), basada en: •

La situación del trastorno (en vías aéreas extratorácicas o vías aéreas intratorácicas).

•

El patrón respiratorio utilizado (inspiratorio lento o forzado y espiratorio lento o forzado).

Estas dos clasificaciones (Tabla 1 y 2) se recopilan en una clasificación propia (Tabla 3) basada en las características de las dos anteriores.

126 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

TABLA 1 Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas. Consenso de Lyon, 1994 Gravedad Ondas de choque

Drenaje postural Vibración Percusión Presión Tos

Permeabilización Vía aérea

Higiene bronquial

TEF Técnicas Activo Compresión de gas (variación de débito)

AFE Pasivo

Lento Rápido Lento Rápido

ELTGOL Espiración lenta

ELPr DA

TEF: Técnicas de Espiración Forzada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. ELPr: Espiración Lenta Prolongada. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. DA: Drenaje Autógeno. Fuente: Adaptación de Recommandations de la 1 ere Conférence de Consensus en Kinésithérapie Respiratoire. 1994. Place respective des différentes techniques non instrumentales de désencombrement bronchique. Ann.Kinésithér. Paris: Masson, vol.22, no 1, pp.49-57.

TABLA 2 Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas. Postiaux, 2003 Lugar de trastorno

Tipo de maniobra

Nombre de maniobra

Vías respiratorias extratorácicas

Técnicas inspiratorias forzadas

• DRR

Vías respiratorias intratorácicas proximales

Técnicas espiratorias forzadas

• TP • TD • TEF-AFE • BTE

Vías respiratorias intratorácicas distales

Técnicas espiratorias lentas

• ELPr • ELTGOL • DA

Vías respiratorias intratorácicas periféricas

Técnicas inspiratorias lentas

• EDIC •E  spiración incentivada

DRR: Desobstruccción Rinofaringea Retrograda. TP: Tos Provocada. TD: Tos Dirigida. TEF: Técnica de Espiración Forzada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. BTE: Bombeo Traqueal Espiratorio. ELPr: Espiración Lenta Prolongada. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. DA: Drenaje Autógeno. EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. EI: Espirómétro Incitativo. Fuente: Adaptación de: POSTIAUX G, 2003. Kinésithérapie Respiratoire de l’Enfant. Les techniques de soins guidées par l’auscultation pulmonaire. 3ª ed. Bruxelles: éditions De Boeck-Université, pp113. ISBN: 28041425238.

127 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5 TABLA 3 Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas TÉCNICAS MANUALES Gravedad

Drenaje postural

Ondas de choque

Vibraciones Percusiones Vías aéreas extratorácicas: Técnicas inspiratorias forzadas

Técnicas (T) drenaje

DRR Variación flujo aéreo

GR

BT

Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Téc. Espirat lentas ELTGOL

ELPr

DA

Vías aéreas intratorácicas proximales: Téc espiratorias forzadas AFE

TEF

CAR

Tos

Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Téc. Inspirat lentas

T. expansión pulmonar

EDIC TÉCNICAS DE VENTILACIÓN

T. ventilación

Ventilación dirigida Ventilación dirigida abdomino-diafragmática Ventilación dirigida costal

T. drenaje y evitar colapso bronquial

Espiración con labios fruncidos DISPOSITIVOS INSTRUMENTALES Oscilantes (Cornet®, Flutter®, Acapella®, Shaker®, Aerobika®) No oscilante (Therapep®, PiPEP®)

T. drenaje y evitar colapso bronquial

PEP

T. expansión pulmonar

Bolsa de reanimación manual Espirometría Incentivada: Volumen: Coach®, Voldyne®/Débito: Triflo®

T. drenaje

Cough Assist® Percussionaire® Chalecos vibratorio: Vest®

T. entrenamiento

Threshold®, Powerbreathe®, Orygen Dual®

DRR: Desobstrucción Rinofaríngea Retrógrada. GR: Glosopulsión Retrograda. BT: Bombeo Traqueal. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. ELPr: Espiración Lenta Prolongada. CAR: Ciclo Activo Respiratorio. DA: Drenaje Autógeno. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. TEF: Técnica Espiratoria Forzada. EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. PEP: Presión Positiva Espiratoria. GR y BT: son técnicas de la vía aérea extratorácica pero no son técnicas inspiratorias forzadas. Fuente: Elaboración propia.

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tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

3.2. PROPIEDADES FÍSICO-MECÁNICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA Para entender las propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio se ha de remitir a la ecuación de Röhrer (Figura 1). Esta ecuación establece que “la ventilación es el desplazamiento de un volumen de aire, sometido a una elasticidad y el cual circula a una velocidad determinada por la resistencia de unos conductos”. El volumen se concentra en el alvéolo y depende de la elastancia. El flujo tiene lugar en el conducto y depende de la resistencia. El flujo y volumen cambiarán de acuerdo a la variación de la presión pleural. Además, para que se mantenga el equilibrio, cuando el flujo aumente el volumen debe disminuir y viceversa, de tal manera que los dos factores clave en fisioterapia respiratoria serán el volumen y el flujo. Según la ecuación, el alveolo está directamente relacionado con el volumen y este a su vez, dependerá de la distensibilidad pulmonar (facilidad con la que puede distenderse), de manera que las técnicas que se deben aplicar cuando existan alteraciones de la distensibilidad pulmonar son las que incrementen el volumen pulmonar, para asegurar la llegada de aire a todas las unidades alveolares. FIGURA 1 Ecuación de Röhrer, 1915

Ppl: Presión pleural = Volumen x Elastancia + Flujo x Resistencia. Fuente: POSTIAUX G, 2001. Fisioterapia respiratoria en el niño, Madrid: Mc Graw Hill. ISBN: 9788448602697

Las técnicas ventilatorias y las de expansión pulmonar, como la ventilación costal dirigida, la ventilación abdomino-diafragmática dirigida, los ejercicios de débito inspiratorio controlado y la utilización del espirómetro incitativo tendrán el objetivo de asegurar la llegada del aire a todas las unidades alveolares de manera homogénea, gracias a la ventilación colateral. Es sabido que en aquellas afecciones en las que los alveolos se encuentran parcialmente o totalmente obstruidos, el aire inspirado se dirigirá a las zonas que menos resistencia oponen, con lo cual se dirigirá hacia el alveolo sano, mientras que la unidad colapsada no tendrá tiempo suficiente para llenarse y vaciarse originándose un asincronismo ventilatorio (ciertas unidades alveolares estarán ventiladas y otras no), manifestándose sobretodo cuando el paciente respira con elevadas frecuencias respiratorias. Gracias a la ventilación colateral, que se consigue con técnicas

129 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5

a un volumen inspiratorio alto con flujo lento y una pausa tele inspiratoria, se podrán mantener ventiladas las vías aéreas respiratorias distales en una obstrucción, como mecanismo compensatorio y por otro lado, debido a que los alveolos tienen un anclaje a las vías de conducción a través del colágeno, cuando entra aire a los alveolos, éstos se expanden y junto con ellos, se expanden las vías de conducción, por lo tanto mientras más volumen entra en los alveolos más se expanden las vías de conducción, aumentando el radio y disminuyendo la resistencia. Es decir, con un volumen pulmonar muy bajo la resistencia será alta. Y lo contrario si tenemos un volumen pulmonar alto la resistencia será baja. Las técnicas de drenaje bronquial están basadas en dos principios fundamentales de la ecuación de Röhrer y de la interacción gas-líquido. La ecuación de Röhrer, establece que “la velocidad por la cual circula el aire a través de un conducto depende de la resistencia”. Y esta resistencia en la vía aérea, obedece a la Ley de Hagen y Poiseuille que dice: “si el flujo es laminar, la resistencia al paso de aire en un tubo es directamente proporcional a la viscosidad del gas y la longitud del tubo e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio”. Según la ley de Poiseuille, debido a que resistencia es inversamente proporcional al radio a la cuarta potencia, cuanto más radio exista en las vías de conducción menos resistencia, y a la inversa, cuanto menos radio exista en las vías de conducción más resistencia. Por tanto, en las vías aéreas de pequeño calibre es donde existiría más resistencia, no obstante, debido a que al sumar el área transversal del conjunto de todas las vías aéreas de pequeño calibre el resultado será un diámetro superior a las vías de gran calibre, existirá menos resistencia en las vías aéreas periféricas que en las vías aéreas de gran calibre. En este contexto, y en función del diámetro de dichas vías, el flujo turbulento se producirá en las vías de gran calibre donde la velocidad de flujo de aire es alta. El flujo transicional ocurrirá en los puntos de ramificación de las vías aéreas y el flujo laminar en las vías aéreas periféricas donde la velocidad es muy baja. La resistencia de fricción se debe al flujo de aire por las vías aéreas, aproximadamente en un 80%; y a la fricción tisular tanto a nivel pulmonar como de las paredes, aproximadamente en un 20% (aumentada en enfermedades restrictivas parenquimatosas que hacen que sea mucho mas difícil la insuflación de aire durante la respiración), pero aún así pequeña en comparación a la existe en las vías aéreas. La interacción gas-líquido, es el otro principio fundamental en el que se basan las técnicas de drenaje bronquial. La fuerza de fricción que se produzca entre la interacción del aire y moco, será mayor a medida que el flujo aumente y será esta fuerza de fricción la causante de desprender y movilizar el exceso de moco que recubre la vía aérea, cuando llegue a alcanzar determinados niveles. Serán las propiedades viscoelásticas del moco (su capacidad de adhesión a la vía aérea, la

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tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

viscosidad y densidad) y la velocidad, los factores que determinará esa capacidad del mecanismo para transportarlo. TABLA 4 Relación entre la ecuación de Röhrer, bases terapéuticas y técnicas

CONDUCTO

ALVÉOLO

Pared caja torácica

Parénquima

BRONQUIO MEDIO

BRONQUIO PROXIMAL

VÍA AÉREA SUPERIOR (extratorácica)

Ppl: Presión pleural= Volumen x Elastancia + Flujo x Resistencia

Fuente: POSTIAUX, G, 2014. La kinésithérapie respiratoire du poumon profond. Bases mecaniques d’un nouveau paradigme. Revue des maladies Respiratoires. Vol.31, no.6, pp. 552-567. DOI: 10.1016/j. rmr.2013.11.009 PULMÓN PROFUNDO

BRONQUIO MEDIO

BRONQUIO PROXIMAL

VÍA AÉREA SUPERIOR (extratorácica)

Bases terapéuticas

Inspiración lenta

Espiración lenta

Espiración forzada

Inspiración forzada

Técnicas

EDIC EI Suspiros (sights)

ELTGOL DA ELPr

Tos AFE TEF

DRR

EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. EI: Espirometría Incentivada. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. DA: Drenaje Autógeno. ELPr: Espiración Lenta Prolongada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. TEF: Técnica de Espiración Forzada. DRR: Desobstrucción Rinofaríngea Retrógrada.

Debido a que el flujo es igual a “velocidad x área” (Q= v x A), cuando el paciente espira el aire, este va de un área mayor (conjunto de las vías periféricas) a un aérea menor (tráquea) y por tanto, de menos velocidad a más velocidad. A medida que se mantiene la espiración y el aire se va acercando a las vías proximales, el aire pasa de más área a menor área, y para que el flujo sea constante, la velocidad de aire se irá incrementando.

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capítulo

5

Asimismo, otro aspecto a valorar en la realización de las técnicas de drenaje bronquial, que son en espiración, es la situación en donde se encuentran las secreciones, ya que su localización guiará cómo modular el flujo de aire espirado: cuando las secreciones se encuentren localizadas en la zona distal, el flujo debe ser lento porque, de lo contrario, se podría generar un cierre prematuro de las vías. En cambio, cuando se encuentren más proximales a las vías aéreas de grande calibre, el flujo deberá ser más elevado, marcadamente turbulentos, para que salga el moco.

3.3. TÉCNICAS DE DRENAJE BRONQUIAL 3.3.1. Técnicas basadas en la acción de la gravedad 3.3.1.1. Drenaje postural Consiste en aprovechar la verticalidad de los conductos bronquiales con el objetivo de evacuar, gracias a la fuerza de gravedad, las secreciones de uno o varios segmentos pulmonares, colocando al paciente en diferentes posiciones. No se considera como una técnica activa o autónoma. Puede resultar efectiva cuando existen grandes volúmenes de secreciones (como en las bronquiectasias) y se recomienda en pacientes graves sometidos a encamamiento prolongado. Como contraindicaciones del drenaje destacan: la hipoxia severa, hipertensión arterial, cardiopatías graves, edema cerebral, hemoptisis, hemorragia, edema pulmonar grave, edema cerebral, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión intracraneal, derrame pleural abundante, embolia pulmonar, neumotórax, inestabilidad cardiovascular, hipertensión o hipotensión, neurocirugía reciente, arritmia cardiaca, infarto de miocardio reciente y volet torácico. Para drenar los diferentes segmentos de los lóbulos se describirán las posturas a adoptar: ■■ Lóbulo superior: •

Segmento apical: sentado, espalda apoyada con una almohada detrás del hombro correspondiente del segmento a drenar (entre clavícula, región supraespinosa).

•

Segmento anterior: decúbito supino, rodillas dobladas, almohada debajo del hombro correspondiente del segmento a drenar.

•

Segmento posterior: posición Fowler y ligeramente girado hacia el lado contrario a donde están las secreciones, con una almohada bajo el brazo del mismo lado a tratar con las rodillas dobladas.

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

■■ Lóbulo medio (derecho) y língula (izquierdo): en semisupino de 45º o decúbito latero dorsal contrario al que se desea drenar, colocando una almohada debajo (detrás) del hombro a drenar. En ambos casos las rodillas ligeramente flexionadas y el pie de la cama elevado 30 cm. ■■ Lóbulo inferior: •

Segmento apical: decúbito prono con almohada debajo de las caderas, sin elevar el pie de la cama.

•

Segmento anterior: decúbito supino con el pie de la cama elevado 40 cm, con almohada bajo el hombro del segmento a tratar con rodillas flexionadas.

•

Segmento lateral: decúbito lateral contrario al lado a drenar, con el pie de la cama elevado 40 cm, con almohada bajo el costado y rodillas flexionadas.

•

Segmento posterior: decúbito prono con almohada bajo las caderas y el pie de la cama elevado 30 cm.

A pesar de ser probablemente la técnica de fisioterapia respiratoria más usada a lo largo de la historia, su efectividad continúa siendo controvertida. Existen algunos estudios, como el de Wong, y Verboon, que sugieren efectos positivos en patologías como la fibrosis quística, pero también otros estudios que cuestionan sus beneficios en el caso de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Además, una revisión señala la falta de evidencia de esta técnica en niños, e incluso la posibilidad de que aparezcan efectos adversos tales como el reflujo esofágico.

3.3.2. Técnicas basadas en onda de choque Se consideran parte de las técnicas asistidas y son las vibraciones manuales y las percusiones (clapping).

3.3.2.1. Vibración La vibración es una técnica de movimientos oscilatorios intermitentes, rítmicos y progresivos, aplicados en la pared torácica perpendicular a los segmentos con una frecuencia ideal de 13 Hz con el objetivo de aumentar el batido ciliar. Sin embargo, se consigue un efecto tixotrópico que permite modificar la reología , y la viscosidad del moco cuando la frecuencia supera los 30 Hz. Entre sus indicaciones se encuentran las patologías secretantes con gran aumento de la viscosidad y las adherencias del moco. Son contraindicaciones: la osteoporosis, enfisema bulloso, cirugía torácica reciente, neumotórax, fracturas costales e inestabilidad del tórax.

133 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5

Pueden ser manuales o mecánicas. Las manuales son transmitidas por la acción del brazo del fisioterapeuta y las mecánicas se consiguen a través de diversos dispositivos (exógenos o endógenos). Las vibraciones se transmiten a través de dispositivos de oscilación interna como la Acapella®, Flutter®, y otros dispositivos con presión positiva espiratoria (PEP), (descritos en el apartado de dispositivos instrumentales) y de dispositivos de oscilación externa como los chalecos vibratorios.

3.3.2.2. Percusión o clapping La percusión o clapping es una técnica que consiste en golpeteos enérgicos y rítmicos sobre la caja torácica, colocando la mano en forma de cúpula, es decir, de manera ahuecada con un movimiento de flexo-extensión de la muñeca. Sin embargo, la evidencia es controvertida, especialmente en patologías pediátricas obstructivas en las que no se recomienda su uso. Algunos estudios avisan de la probabilidad de producir efectos adversos como la aparición de arritmias cardiacas. Son contraindicaciones: procesos pulmonares sangrantes, cirugía torácica, neumotórax, derrame pleural, bullas enfisematosas, fracturas costales, tuberculosis, absceso pulmonar, neoplasia pulmonar, broncoespasmo, osteoporosis, etc.

3.3.3. Técnicas basadas en variaciones del flujo aéreo Se consideran técnicas de regulación y modulación del flujo espiratorio, basadas en la ecuación de Röhrer:

3.3.3.1. Vías aéreas extratorácicas: Técnicas inspiratorias forzadas En este grupo de técnicas, Postiaux describe técnicas pediátricas como la Desobstrucción Rinofaríngea Retrógrada (DRR), (descrita en el capítulo de fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico).

3.3.3.2. Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Técnicas espiratorias lentas Espiración lenta prolongada (ELPr) La espiración lenta prolongada (ELPr) es una técnica pasiva de ayuda espiratoria aplicada al niño. El objetivo principal es la limpieza bronquial de las vías respiratorias medias hacia las vías proximales (descrita en el capítulo de fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico). Espiración lenta total con la glotis abierta en decúbito lateral (ELTGOL) Es una técnica de permeabilización de la vía aérea, de espiración lenta para evacuar las secreciones que se encuentran en las vías medias. Se colocará al pa-

134 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

ciente en decúbito homolateral a la región con acúmulo de secreciones, es decir, con el pulmón a tratar en infralateral, para permitir la mejor desinsuflación, y se solicitará al paciente que realice una espiración lenta y prolongada con glotis abierta empezando a nivel de la capacidad residual funcional (CRF) y finalizando próximo al volumen residual (VR), realizándose a bajos volúmenes pulmonares (Figura 2). FIGURA 2 A) ELTGOL. B) ELTGOL + Acapella®

A)

B)

Fuente: Elaboración propia.

Esta técnica está indicada en pacientes con un cúmulo de secreciones en la zona media del árbol bronquial, colaboradores y mayores de 10 años. Ha demostrado ser efectiva en patologías como bronquitis crónica, fibrosis quística o bronquiectasias. Sin embargo, diversos autores señalan que esta técnica tendría una evidencia limitada en la exacerbación de los pacientes con EPOC, no encontrando resultados significativos en variables como días de hospitalización o calidad de vida. Esta contraindicada en hemoptisis, inestabilidad hemodinámica, afecciones cavitarias y abcesos. Drenaje autógeno (DA) Es una técnica creada por Chevaillier en 1967, y basada en la realización de inspiraciones y espiraciones lentas con el fin de movilizar las secreciones. El paciente preferentemente se colocará en sedestación con la espalda recta, optimizando la interacción entre flujo aéreo espiratorio y la superficie del moco. El paciente debe controlar la técnica en sintonía con las aferencias auditivas y sensitivas (Figura 3). La inspiración se realiza lentamente por la nariz, utilizando diafragma o parte inferior del tórax, favoreciendo la respiración diafragmática. El volumen inspiratorio será modulado dentro de la capacidad pulmonar total (bajo, medio, alto) en función

135 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

Capítulo

5

de dónde se localicen las secreciones. Se realizará una pausa inspiratoria de 2 a 4 segundos y en la espiración el volumen corriente se expulsará con glotis abierta, controlando la velocidad adecuada. Se divide en tres fases: FIGURA 3 A) Drenaje autógeno. B) Posición del drenaje autógeno por el paciente

A)

B)

Fuente: Elaboración propia.

FIGURA 4 Fases del drenaje autógeno

1

2

3

Desprender

Concentrar

Evacuar

IC de ref

IC

V1

ERV

ERV de ref

Fuente: Adaptado de CHEVAILLIER, J, 2013. El drenaje Autógeno o concepto de la modulación del flujo y del nivel ventilatorio. Barcelona: Universitat Autónoma de Barcelona. ISBN: 97884490.

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

■■ 1ª fase: DESPEGAR las secreciones. Ventilación a bajo volumen pulmonar destinada a despegar las secreciones distales. El volumen corriente funcional del paciente se desplaza dentro del volumen de reserva espiratorio (VRE). ■■ 2ª fase: ACUMULAR o recolectar las secreciones. Ventilación a medio volumen pulmonar destinada a reunir las secreciones en las vías respiratorias medias. El volumen corriente funcional se desplaza desde el VRE al volumen de reserva inspiratorio (VRI). ■■ 3ª fase: EVACUAR las secreciones. Ventilación a medio o alto volumen. Desde la mitad del (VRI) hasta finalizar con una tós espontánea o bien con una TEF con el fin de eliminar las secreciones proximales (Figura 4). Esta técnica está indicada en la fibrosis quística, bronquiectasias y cualquier patología crónica con secreciones y contraindicada en asma en fases de crisis aguda.

3.3.3.3. Vías aéreas intratorácicas proximales: Técnicas espiratorias forzadas Aumento de flujo espiratorio (AFE) El AFE rápido se realiza después de una inspiración amplia, con una espiración forzada con glotis abierta. Las técnicas de flujos espiratorios forzados pueden provocar un aumento de la tendencia al cierre de las vías y el broncoespasmo. AFE es una denominación establecida por la escuela francesa. Técnica de espiración forzada (TEF) Es una técnica que se obtiene después de una inspiración amplia mediante la contracción enérgica de los músculos espiratorios. Esta técnica también está incluida en la técnica de ciclo activo respiratorio. TEF es una denominación establecida por la escuela anglosajona. Técnica de Ciclo Activo Respiratorio (CAR) Es una técnica que tiene el objetivo de movilizar y expulsar las secreciones de las vías aéreas medias y proximales. Normalmente se realiza en sedestación, no obstante, se puede realizar en decúbito supino, semiincorporado o decúbito lateral. En la técnica de Ciclo Activo Respiratorio se realiza mediante fase de control respiratorio, fase de expansión torácica y fase de TEF (Figura 5).

137 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

Capítulo

5 FIGURA 5

Partes del ciclo activo. A) Respiración diafragmática. B) TEF

A)

B)

Fuente: Elaboración propia.

Se realiza a partir de una secuencia de acciones: 1.

Control respiratorio (respiración diafragmática lenta y controlada).

2.

Expansión torácica.

3.

Control respiratorio.

4.

Expansión torácica.

5.

Control respiratorio.

6.

TEF.

Tos La tos es uno de los síntomas más frecuentes del paciente respiratorio. Es un acto fisiológico que puede ser reflejo o voluntario. Consta de varias fases: ■

Fase inspiratoria: una inspiración profunda (musculatura inspiratoria) con cierre de glotis.

■

Fase compresiva: contracción máxima de la musculatura espiratoria manteniendo la glotis cerrada.

■

Fase espiratoria: apertura de la glotis (musculatura orofaríngea), generando un flujo espiratorio alto.

La tos tiene como objetivo desprender y expulsar las secreciones bronquiales cuando se encuentran en vías proximales y se realizará a altos volúmenes. Puede ser provocada, dirigida, asistida o espontánea. Si el paciente presenta una tos ineficaz se analizará la causa que la produce porque según donde radique, el fisioterapeuta podrá actuar de diferente manera: 138 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

en caso de dolor postcirugía torácica o abdominal el fisioterapeuta podrá actuar mediante la contención de la incisión; en caso de disminución de flujos espiratorios por presencia de secreciones, el fisioterapeuta podrá actuar a través de técnicas de variaciones de flujo aéreo. En el caso de paciente neuromuscular se utilizará una tos asistida (descrita en el capítulo del paciente neurológico); en el drenaje de las secreciones del neonato estará indicado realizar una tos provocada (descrita en el capítulo del paciente pediátrico). Tos dirigida y Tos asistida. La tos dirigida es una tos voluntaria solicitada en pacientes cooperantes con secreciones localizadas en vías proximales y tráquea; cuando se ayuda de presión abdominal manual de contención se habla de tos asistida manual (Figura 6). FIGURA 6 Tos asistida manual

Fuente: Elaboración propia.

3.4. TÉCNICAS DE EXPANSIÓN PULMONAR Los procedimientos específicos de expansión pulmonar y la espirometría incentivada evitan la rigidez y la disminución de la distensibilidad pulmonar. A través de técnicas con inspiraciones a bajo flujo y alto volumen se obtiene la expansión de la periferia del pulmón. Son indicaciones de estas técnicas las alteraciones de los volúmenes pulmonares y/o asincronismo ventilatorio, presente en patologías como la atelectasia localizada, neumonía, condensación pulmonar, o afección pulmonar de origen restrictivo.

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Capítulo

5

3.4.1. Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Técnicas inspiratorias lentas Ejercicios de débito inspiratorio controlado (EDIC) Es una técnica inspiratoria lenta y profunda a bajo flujo y alto volumen, realizada en decúbito lateral, situando la zona a tratar en supralateral y el fisioterapeuta se coloca detrás sirviéndole de apoyo (Figura 7). Se aumentará el volumen inspiratorio con una hiperinsuflación a capacidad pulmonar total (CPT), seguida de una apnea teleinspiratoria de 3 a 5 segundos para favorecer la ventilación colateral y la llegada de aire a espacios aéreos periféricos. Son indicaciones patologías como la atelectasia localizada, neumonía, condensación pulmonar, o afección pulmonar de origen restrictivo. Son contraindicaciones, la fatiga inspiratoria, los neumotórax no tratados, paciente hemodinámicamente inestables, con trabajo respiratorio en reposo, cuando la realización de las técnicas ocasione un empeoramiento de las disnea, saturación, etc. FIGURA 7 EDIC A) Anterobasal. B) Anterobasal + Espirómetro incitativo. C) Posterobasal

A)

B)

C)

Fuente: Elaboración propia.

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tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

Espirometría incentivada: Volumen (Voldyne® o Coach®) , Débito (Triflo®) La espirometría incentivadora está basada en el principio de la retroalimentación (feedback), porque permite la visualización del volumen de aire que se inspira (volumen) o el tipo de flujo generado por el paciente (Figura 8). Ha de hacerse verificando que el paciente es capaz de usarlo y que ha entendido sus instrucciones correctamente, de otra forma podría ser contraproducente. Son indicaciones, el postoperatorio de cirugías torácicas, abdominal alta o abdominal baja. También tiene un efecto beneficioso en aquellos pacientes con atelectasia o riesgo de producirse, y en general en síndromes restrictivos. Son contraindicaciones, la fatiga inspiratoria, los neumotórax no tratados, paciente hemodinámicamente inestables, con trabajo respiratoria en reposo, en lo que la realización de las técnicas ocasione un empeoramiento de las disnea, saturación, etc. FIGURA 8 Espirómetro incitativo de Volumen

Fuente: Elaboración propia.

Técnica de hiperinsuflación manual a través de una bolsa de reanimación Se coloca la bolsa de reanimación a través de un tubo conectado a la boca del paciente o a la traqueotomía para realizar los ejercicios de insuflación pulmonar. La hiperinsuflación manual consiste en aumentar dos o tres veces el volumen de aire, generando tiempos inspiratorios largos y tiempos espiratorios cortos para favorecer la salida del aire. Las pausas son muy breves y a veces se utiliza con una válvula peep.

141 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5

Se define como air stacking cuando la hiperinsuflación manual va acompañada de una tos. Habitualmente se acompañan de una presión en abdomen o tórax para aumentar los flujos espiratorios y suplir la tos ineficaz, principalmente en pacientes neurológicos con control de glotis, para favorecer la expectoración.

3.5. TÉCNICAS VENTILATORIAS 3.5.1. Uso correcto del diafragma La respiración diafragmática disminuye el consumo de oxígeno y la frecuencia respiratoria, consigue reducir el gasto energético y ganar efectividad respiratoria. El paciente se concienciará del músculo diafragma y a volumen corriente, realizará inspiraciones por la nariz y espiraciones por la boca. La posición del paciente es clave para la reeducación de la dinámica del diafragma. En las zonas de apoyo el diafragma estará en posición craneal; en decúbito supino el desplazamiento del diafragma es máximo en la región posterior; en decúbito prono la reeducación de la dinámica del diafragma es máxima en la zona anterior del músculo; y en decúbito lateral se encontrará en el lado de apoyo del diafragma, en el lado infralateral. En la posición de sedestación o bipedestación, el diafragma está en una posición baja, por la gravedad y el peso de las vísceras, por tanto, se facilita la inspiración y se dificulta la espiración. El diafragma estará en posición caudal, con una excursión de predominio espiratorio. Lo contrario ocurre por la posición de las vísceras, en la posición de decúbito supino o prono, en donde, se facilita la espiración y se dificulta la espiración, con una excursión de predominio inspiratorio. Y en la posición de decúbito lateral, encontramos una excursión mixta porque en la zona infralateral la excursión es inspiratoria (facilita la espiración y dificulta la inspiración) y en la zona supralateral la excursión es espiratoria (facilita la inspiración y dificulta la espiración).

3.5.2. Técnica de ventilación dirigida Es la descrita por Giménez en 1968, denominada “ventilación dirigida” que corresponde con la toma de conciencia respiratoria que tiene como objetivo modificar el modo ventilatorio y automatizar la respiración abdomino-diafragmática del paciente en reposo o al realizar un ejercicio. Esta respiración permite corregir los movimientos paradójicos y asincronismos ventilatorios, así como mejorar la disnea. Metodología para la obtención de un nuevo ritmo ventilatorio ■■ ETAPAS:

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

•

FASE I (1-2 semanas): toma de conciencia respiratoria. –– Se enseñan nociones básicas de anatomía y fisiopatología. –– Desbloqueo y uso armónico del diafragma. –– Corrección de asinergias ventilatorias. –– Objetivo: 5-10 resp /min según el paciente.

•

FASE II (más larga, hasta la consecución de los objetivos): práctica de la ventilación dirigida. –– Tiene como objetivo el automatismo del nuevo ritmo ventilatorio. –– Se práctica la ventilación dirigida en diferentes posturas (decúbito supino, decúbito prono, decúbito lateral, sedestación, bipedestación). Ejercicios de movilidad costal y de cintura escapular, así como refuerzo de la cincha abdominal, coordinándolos siempre con la respiración. –– Objetivo: 10-18 resp /min.

•

Fase III: control del nuevo ritmo ventilatorio. –– Respiración controlada durante las actividades de la vida diaria (AVD). –– Control del nuevo ritmo respiratorio durante el ejercicio. No debe asociarse la respiración al paso. Recomendable el control mediante pulsioxímetro.

3.5.3. Técnica de ventilación dirigida abdomino-diafragmática Consiste en la respiración diafragmática con el objetivo de ventilar las bases pulmonares realizando inspiraciones profundas de manera progresiva, una apnea de 3-5 segundos para que se produzca un aumento de la ventilación colateral y espiraciones totales con labios pinzados. Al activar el diafragma, el centro frénico desciende y las vísceras se desplazan hacia afuera. La reeducación diafragmática se realiza con una ventilación a baja frecuencia y volumen corriente elevado.

3.5.4. Técnica de ventilación dirigida costal Consiste en la respiración costal que genera una mayor movilización de las diferentes zonas del tórax: las costillas superiores, las costillas inferiores, el hemitórax derecho o hemitórax izquierdo, o de una movilización general de toda la zona torácica. Para realizar la movilización torácica global se puede acompañar la inspiración con la elevación de las extremidades superiores y la espiración con el descenso de las extremidades superiores.

143 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

capítulo

5

Esta respiración dirigida gracias a estímulos propioceptivos y concienciación del paciente, también generará un aumento de la ventilación en zonas hipoventiladas, por ello se utilizará para mejorar la ventilación en la parte media y superior de los pulmones. La ventilación costal se realiza con inspiraciones lentas y profundas, a volumen de reserva inspiratorio, apnea de 3-5 segundos para que se produzca la ventilación colateral, seguidas de una espiración relajada. Se realiza con una ventilación a baja frecuencia y volumen corriente elevado. Movilización costal superior o costal inferior El paciente se puede colocar en diversas posiciones y realiza un aumento del volumen corriente dirigiendo la respiración con estimulaciones manuales a las costillas superiores si pretende realizar una movilización de la zona costal superior o bloqueando la parte inferior costal si queremos dificultar la movilidad de esa zona del tórax y a la inversa; si lo que se pretende es una movilización costal inferior, estimulando la parte inferior del tórax con las manos o bloqueando la parte superior costal. Movilización hemitórax izquierdo o hemitórax derecho El paciente se coloca en decúbito lateral derecho para realizar la movilización del hemitórax izquierdo y a la inversa si lo que se pretende es la movilización del hemitórax derecho, que se realizará en decúbito lateral izquierdo.

3.5.5. Espiración con labios fruncidos Consiste en realizar inspiraciones por la nariz y espiraciones lentas con los labios en posición de silbido. La ventilación con labios fruncidos evita el cierre prematuro de las vías y permite un mejor vaciado pulmonar. El objetivo de esta técnica es disminuir el colapso bronquial consiguiendo un aumento del volumen corriente y disminución de la frecuencia respiratoria, contribuyendo a un mejor intercambio gaseoso. Indicada principalmente en pacientes que tengan hiperinsuflación para reducir los niveles de capacidad residual funcional. En el paciente con EPOC será la técnica de elección. Se puede acompañar de posiciones facilitadoras como son: la posición del tridente, inclinación hacia delante con los codos apoyados sobre las rodillas, apoyados en una mesa e incluso colocando la cabeza sobre la mesa para descansar.

3.6. DISPOSITIVOS INSTRUMENTALES Cough Assist® Generador de insuflaciones-exuflaciones mecánicas, que se utiliza para reproducir el mecanismo de la tos, (descrito en el capítulo del paciente neurológico).

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

Chalecos vibratorios (Vest®) Este dispositivo externo realiza vibraciones exógenas de oscilación-compresión a alta frecuencia comprimiendo la caja torácica y aumentando la presión transtorácica, de manera que se generan microaceleraciones del flujo espiratorio que favorecen la eliminación de las secreciones bronquiales y disminuyen la viscoelasticidad de las mismas. Las contraindicaciones absolutas son: inestabilidad hemodinámica, hemoptisis, lesiones recientes o inestables. Las contraindicaciones relativas: neumotórax, empiema, fracturas costales, contusión pulmonar, embolismo pulmonar, broncoespasmo, marcapasos. Percussionaire® El Percussionaire® es una técnica de ventilación percusiva intrapulmonar, que suministra percusiones a alta frecuencia, alto flujo y baja presión con la intención de reclutar alveolos colapsados o movilizar secreciones bronquiales en vías aéreas distales. Se pueden aplicar en estado agudo o crónico de la patología e independientemente de la edad y autonomía del paciente. Las indicaciones son tanto para enfermedades restrictivas como obstructivas. Las contraindicaciones son: neumotórax no drenado, hemoptisis, lesiones recientes o inestables En un paciente adulto con enfermedad pulmonar restrictiva con asistencia ventilatoria, la dosificación de la ventilación percusiva intrapulmonar aconsejada será presión de trabajo 2-4 bares, inspiración/espiración 1/1 a 2/1, presión en vía aérea de 10-40 cmH2O. Por otro lado, en pacientes con autonomía respiratoria y patología restrictiva, la dosificación aconsejada será de presión de trabajo 2-4 bares, inspiración/espiración 1/1 y una presión en vía aérea de 10-30 cmH2O. En un paciente con enfermedad obstructiva la dosificación aconsejada será de presión de trabajo 1-2 bares, inspiración/espiración 1/ 2,5 y una presión en vía aérea de 5-20 cmH2O. Los dispositivos PEP Los dispositivos de presión espiratoria positiva (PEP), ayudan al drenaje de secreciones debido a que ofrecen una resistencia a la salida del flujo aéreo lo que provoca un aumento de la duración de la fase espiratoria y al favorecer la apertura de la ventilación colateral reclutan regiones alveolares colapsadas (Figura 9). Estos dispositivos que favorecen el desprendimiento de secreciones pueden ser:

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Capítulo

5 FIGURA 9 Dispositivos PEP: A) Flutter®, B) Acapella®, C) TheraPep®

A)

B)

C)

Fuente: Elaboración propia.

■

PEP oscilantes o discontinuos: •

Flutter®: es un dispositivo en forma de pipa que consta de una bola de acero y un cono. La presión del aire espirado provoca que la bola de acero oscile en las paredes del cono provocando una resistencia a la salida del flujo aéreo y una vibración que favorece la disminución de la adhesividad y viscosidad de las secreciones facilitando su expulsión. Para su utilización se realizará una inspiración profunda seguida de una espiración de manera lenta con una velocidad suficiente para hacer vibrar la bola. El dispositivo debe estar a unos 30 grados de inclinación. La eficacia depende de la angulación con la que el paciente coloque el dispositivo recomendándose, en general, ángulos positivos.

•

Acapella®: es un dispositivo con una pieza bucal extraíble, posee una válvula inspiratoria unidireccional y un dial de ajuste de la resistencia y el flujo respiratorio (Figura 10). Existen dos tipos diferentes: la Acapella® azul: recomendable para pacientes que no pueden mantener

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tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

un flujo espiratorio de 15 L/min durante 3 segundos, y la Acapella® verde: para pacientes que son capaces de mantener flujos superiores a 15 L/min. •

Rc-Cornet®: es un dispositivo con forma de “cuerno” con una pieza bucal giratoria y un cuerpo que es una manguera de goma. FIGURA 10 Acapella®

Fuente: Elaboración propia.

En el Rc-Cornet® y en el Acapella®, el funcionamiento de la técnica es igual que en el Flutter®, se realizará una inspiración profunda, seguida de una espiración que se debe realizar de manera lenta, hasta llegar a la capacidad residual funcional y con la boca bien adaptada a la boquilla, sin actuación de la musculatura buccinadora. La evidencia y efectividad del uso del Flutter® y la Acapella® es muy parecida en ambos dispositivos, algunos autores recomiendan el uso de la Acapella® frente al Flutter® en pacientes que no pueden mantener ángulos positivos (por ejemplo, pacientes encamados) o en el caso de niños con patología obstructiva severa con flujos espiratorios muy bajos. ■

PEP sin oscilación: •

Pipep®: Se trata de una mascarilla naso bucal con una válvula inspiratoria y otra espiratoria, que generan una resistencia al flujo, regulable a través de piezas de diferentes diámetros (1,5-5,0 mm).

147 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

Capítulo

•

5 Therapep®: Se trata de un dispositivo formado por una válvula unidireccional regulable conectada a un orificio espiratorio que crea una resistencia al flujo (Figura 11). FIGURA 11 Therapep®

Fuente: Elaboración propia.

Tanto el Pipep® como Therapep®, tienen un funcionamiento similar al resto, pero al ser dispositivos no oscilantes, la vibración no se produce. Se pedirá una inspiración profunda seguida de una espiración que se debe realizar de manera lenta. Los dispositivos PEP no oscilantes se diferencian de los oscilantes, en la aceleración intermitente de flujos espiratorios que tienen estos últimos que les permite aumentar el batido ciliar y modificar la reología del moco, gracias a la vibración endógena. Por ello, en la clasificación general se han colocado en el apartado de las vibraciones. Son indicaciones cualquier patología con secreciones, como por ejemplo en la fibrosis quistica; y cualquier patología que requiera optimizar la respiración, por ejemplo, tras el postoperatorio. En el postoperatorio de una cirugía pulmonar, la presión espiratoria positiva durante la espiración (PEP) tiene como objetivo principal reexpandir el tejido pulmonar. Son contraindicaciones: neumotórax no tratado, hemoptisis, sinusitis, otitis, cirugía facial.

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tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto

Los dispositivos de entrenamiento de la musculatura respiratoria Existen diferentes dispositivos de potenciación de la musculatura respiratoria, los más utilizados, entre otros, son la válvula de apertura umbral Threshold® y el Powerbreathe® (Figura 12) (ver en el capítulo de Rehabilitación Respiratoria). FIGURA 12 Dispositivos de entrenamiento muscular: A) Threshold®. B) Powerbreathe®

A)

B)

Fuente: Elaboración propia.

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técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto

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Capítulo 6 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO

Autores BEATRIZ SIMÓN RODRÍGUEZ RODRIGO TORRES CASTRO

153 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

ÍNDICE 1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO............ 157 1.1. Debilidad de los músculos inspiratorios.................................................... 158 1.2. Debilidad de la tos...................................................................................... 161 1.3. Debilidad de la musculatura bulbar.......................................................... 162 1.4. Patología del sueño..................................................................................... 162 1.5. Complicaciones por síndrome respiratorio obstructivo............................ 162 2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO NEUROLÓGICO................................................................................................... 164 2.1. Examen físico.............................................................................................. 165 2.2. Exploración funcional................................................................................. 170 3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO.............. 173 3.1. Técnicas de hiperinsuflación pulmonar.................................................... 174 3.2. Tos asistida.................................................................................................. 177 3.3. Entrenamiento de la musculatura respiratoria......................................... 179 4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 180

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FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE NEuRolÓGICo

1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO El paciente neurológico que presenta alteraciones respiratorias de manera más frecuente es el paciente con alteraciones neuromusculares. Sin embargo, personas con lesión medular, parálisis diafragmática, ictus, traumatismo craneoencefálico o con lesión de pares craneales también pueden presentar alteraciones respiratorias. El paciente neurológico, a priori, presenta un pulmón sano. No obstante, la alteración respiratoria principal viene dada por la afectación de su bomba ventilatoria. Por lo tanto, hablaremos de un síndrome respiratorio restrictivo. Los problemas respiratorios en las enfermedades neuromusculares son consecuencia de la afectación de los músculos respiratorios (inspiratorios y espiratorios) y de los músculos de las vías respiratorias superiores con inervación bulbar (Figura 1). Su alteración repercutirá sobre la ventilación, la capacidad tusígena y la capacidad de proteger a las vías respiratorias inferiores durante la deglución. FIGURA 1 Fisiopatología y evolución natural de la enfermedad respiratoria en la enfermedad neuromuscular

Enfermedad neuromuscular

Afectación de los músculos inspiratorios

Afectación de los músculos espirat ra orios rat

Capacidad Vital (CV) Distensibilidad pulmonar

Tos ineficaz Atelect At electasias asias

Desequilibrio ventilación-perfusión

Hipoventilación alveolar

PaO O2

PaCO CO2

Insuficiencia respiratoria

Fuente: Adaptado de PIQUERAS, I, COLS, M, PONS, M, 2010. Abordaje respiratorio del paciente neuromuscular. An Pediatr Contin. Vol.8, no. 3, pp. 120-8. DOI: 10.1016/S1696-2818(10)70022-6

157 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

Capítulo

6

1.1. DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS INSPIRATORIOS La debilidad de los músculos respiratorios frecuentemente pasa inadvertida en el paciente neurológico hasta el fallo ventilatorio (FV), este se caracteriza por la incapacidad de los músculos inspiratorios y espiratorios para mantener una ventilación alveolar suficiente sin la ayuda de un ventilador mecánico, lo cual, se precipita generalmente por infecciones respiratorias de repetición. FIGURA 2 Eventos implicados en la hipoventilación alveolar durante el sueño en los enfermos neuromusculares

Debilidad muscular

Hipoventilación en sueño REM

Hipopneas durante el sueño

Microdespertares res frecuen frecuentes

Disminución de la eficiencia del sueño

Aumento sueño REM

Deprivación de sueño

Somnolencia diurna Alteraciones cognitivas Cansancio

Depresión del impulso central

Hipoventilación alveolar nocturna y diurna

Fuente: Adaptado de CABRERA, C, et al., 2012. En: ZAFRA PIRES, M, BARROT CORTÉS, E. coords. 25 Manual SEPAR de Procedimientos. Terapias respiratorias y cuidados del paciente neuromuscular con afectación respiratoria. Respira-Fundación Española del Pulmón SEPAR. ISBN: 8479891521

La debilidad de los músculos intercostales externos, la musculatura accesoria y del diafragma conllevan una disminución progresiva de la capacidad vital (CV) causando hipoventilación alveolar (HA), disminución de la cantidad de aire ventilado, e insuficiencia ventilatoria (IV). La primera manifestación clínica de la HA es la aparición de cortos períodos de hipercapnia (elevación de la presión arterial de CO2 [PaCO2] por encima del intervalo normal, 37 a 45 mmHg), y a veces hipoxemia, durante el sueño por la atonía muscular que se produce en esta fase (Figura 2). Progresivamente, esta hipercapnia, se irá haciendo extensiva a toda la noche

158 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

y posteriormente también en vigilia (cuando la CV cae por debajo del 40-50% del valor esperado) y cada vez más prolongadas e intensas (Tabla 1). Esta elevación de la PaCO2 pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios (reabsorción de iones bicarbonato por el riñón y el consecuente descenso de los iones cloro) que causan la disminución del pH conllevando a una acidosis respiratoria. En cambio, la presión arterial de oxígeno (PaO2) y diferencia alvéolo-arterial serán normales. La carbonarcosis (depresión del sistema nervioso central por aumento del CO2) puede provocar el fallo ventilatorio, por deterioro importante del intercambio de gases y del pH, pudiendo causar la muerte. Esto se puede dar de manera aguda o ser la continuidad natural de la insuficiencia ventilatoria. La hipoventilación también conlleva la aparición de hipoxemia, pero generalmente de manera más tardía en los enfermos crónicos (distrofias musculares o esclerosis lateral amiotrófica [ELA]), no siendo así en la aparición súbita de la debilidad muscular (en episodios agudos de miastenia gravis, en estadíos inflamatorios de la poliomielitis o en el síndrome de Guillain-Barré) afectándose los músculos inspiratorios, con disminución de los volúmenes pulmonares e hipoventilación, provocando hipercapnia e hipoxemia. TABLA 1 Signos y síntomas relacionados a los trastornos respiratorios del sueño Signos

Síntomas

Pérdida de peso.

Fatiga.

Infecciones respiratorias recurrentes.

Disnea.

Hipertrofia ventricular derecha.

Cefalea matutina o continua.

Insuficiencia cardiaca congestiva.

Somnolencia excesiva.

Hipertensión pulmonar.

Despertar nocturno con taquicardia o disnea. Dificultad de concentración, alteración de la función intelectual y de la memoria. Fuente: Elaboración propia.

El FV es una situación común en las enfermedades neuromusculares. La debilidad muscular sumada a las alteraciones de la caja torácica que pueden presentar estos pacientes, y a la pérdida de elasticidad del parénquima pulmonar, producen un aumento del trabajo respiratorio que se agudiza en condiciones de trastornos respiratorios. Además, se ha descrito que el control de la respiración, en pacientes respiratorios crónicos, se encuentra con frecuencia afectado con una menor respuesta a los aumentos del CO2 ante situaciones de hipercapnia e hipoxemia (Figura 3).

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Capítulo

6 FIGURA 3 Consecuencias clínicas de las respuestas fisiológicas a la hipoventilación alveolar

Hipoventilación alveolar

Apneas e hipopneas durante el sueño

pH  PaCO2

HCO O3 Cl-

 PaO2

Alteración calidad sueño

Somnolencia Cansancio diurno Confusión

VD cerebral

Cefalea ma matutina

VC pulmonar Disfunción VD

Desaturación Hb  eritropoyesis

HTP ICC

Cianosis Policitemia

PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; HCO3-: bicarbonato; Cl-: cloro; VD cerebral: vasodilatación cerebral; VC pulmonar: vasoconstricción pulmonar; Disfunción VD: disfunción del ventrículo derecho; Hb: hemoglobina; HTP: hipertensión pulmonar; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. Fuente: Adaptado de CASÁN CLARÁ, P, et al., 2007. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergón. ISBN-13: 9788484735724

Los síndromes respiratorios restrictivos se caracterizan por una disminución de los volúmenes pulmonares (volumen de reserva espiratorio [VRE], capacidad pulmonar total [CPT], y CV), taquipnea con pequeño volumen corriente (VC), reducción de la compliance pulmonar e incremento del trabajo elástico en la respiración. La CV está directamente relacionada con la fuerza de los músculos respiratorios y con la compliance pulmonar. La capacidad de insuflación máxima (CIM) es la medida del máximo volumen de aire que puede ser retenido con glotis cerrada y luego ser expulsado. Esto se consigue tras varias insuflaciones repetidas, seguidas del cierre de la glotis, o también con el uso de Respiración Glosofaríngea (RGF). La CIM depende de la compliance pulmonar y de la fuerza de los músculos orofaríngeos y laríngeos. Con la progresiva debilidad muscular de los pacientes neuromusculares, se produce una pérdida progresiva de la CIM, la CV disminuye, la compliance cae y se pueden desarrollar microatelectasias crónicas. Esta pérdida de distensibilidad del tejido pulmonar y finalmente del tórax provoca un aumento del trabajo elástico respiratorio. A largo plazo se produce una disminución permanente de la distensibilidad torácica, que se caracteriza por la aparición de escoliosis dorsal y reducción de la movilidad costal.

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fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

1.2. DEBILIDAD DE LA TOS La disfunción de los músculos inspiratorios y la IV, y por lo tanto la caída de la CV, progresan de manera insidiosa. La debilidad de la musculatura espiratoria y orofaríngea aumenta la dificultad para toser y eliminar secreciones, sobre todo durante las infecciones respiratorias. Las infecciones pulmonares repetidas pueden causar lesión en el parénquima pulmonar y provocar desequilibrios en la relación ventilación/perfusión (V/Q), atelectasias, progresivas pérdidas de compliance e incluso, parada cardiorrespiratoria. La complicación más frecuente, asociada a la debilidad muscular tanto inspiratoria, espiratoria y bulbar es la imposibilidad de generar una tos eficaz y un aclaramiento de las secreciones. El mecanismo de la tos es complejo, y cualquier alteración en alguna de sus fases puede provocar que no sea lo suficientemente eficaz para mantener permeables las vías respiratorias. Los músculos inspiratorios, además de mantener un adecuando volumen corriente en respiración espontánea, deben proporcionar al menos 2,5 l de volumen inspiratorio (en un adulto, 60-80% CPT) para expulsarlo en la fase expulsiva de la tos. Pacientes que no pueden generar volúmenes de más de 1500 ml tendrán el pico flujo de tos (PFT) disminuido. La primera fase de la tos se inicia con una inspiración profunda, cuyo objetivo es llenar de aire los pulmones hacia CIM (fase inspiratoria). Posteriormente, la glotis se cierra para evitar la salida de aire (fase compresiva), y finalmente, junto con la contracción simultánea de la musculatura abdominal y torácica, se produce una importante elevación de la presión intratorácica (presiones pleurales y alveolares de hasta 300 mmHg) que comprimirá las vías aéreas centrales, aumentando así la velocidad de salida del aire por la tráquea hacia la parte superior. La glotis abre (fase expulsiva) dejando salir un flujo de aire turbulento con gran capacidad de fricción que empujará secreciones o cuerpos extraños de la tráquea y las vías más proximales del árbol bronquial. Son varios los mecanismos por los que la capacidad tusígena puede estar disminuida en las enfermedades neuromusculares y alterar el PFT: ■■ La debilidad de los músculos inspiratorios que incapacita para alcanzar grandes volúmenes durante la primera fase de la tos. Este mecanismo ha sido descrito como uno de los más importantes al momento de determinar el valor de PFT. ■■ La debilidad de los músculos espiratorios que son incapaces de generar presiones intratorácicas suficientemente elevadas para conseguir grandes flujos espiratorios. ■■ La afectación de la musculatura bulbar que impide el cierre firme de la glotis en la fase compresiva o la estabilidad de la vía respiratoria superior durante la tos.

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6

■■ Puede coexistir una obstrucción de la vía aérea superior (estenosis traqueal, alteración de las cuerdas vocales, tapones mucosos importante, etc.).

1.3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA BULBAR La musculatura de inervación bulbar debe proteger frente a la aspiración de alimentos o saliva. Una alteración en la protección de la vía aérea superior provocará disfagia y aspiración recurrente generando infecciones de repetición como neumonías y alteraciones por tapones mucosos como la atelectasia. Las complicaciones respiratorias relacionadas con la disfunción bulbar son: ■■ Obstrucción de la vía aérea superior y aumento de resistencia al flujo aéreo (apneas). ■■ Tos ineficaz. ■■ Aspiraciones que provocan infecciones respiratorias como neumonías.

1.4. PATOLOGÍA DEL SUEÑO Más del 80% de los pacientes neuromusculares presentan anomalías ventilatorias de intercambio de gases o de arquitectura del sueño (Síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño (SAHOS) e hipoventilación nocturna) (Tabla 2). Esto puede deberse principalmente a dos mecanismos: ■■ Apneas e hipoapneas obstructivas debido a la debilidad y alteración del tono de la musculatura bulbar. La hipertrofia adenoamigdalar, la obesidad y las alteraciones anatómicas como la retrognatia o macroglosia pueden empeorar los episodios. ■■ La debilidad muscular inspiratoria se agrava en la fase REM del sueño, causando hipoxemia que inicialmente produce micro despertares o arousals que activan la musculatura y permiten acortar estos períodos de hipoxemia. Sin embargo, con el paso del tiempo se produce una desensibilización de los quimioceptores y una incapacidad de respuesta respiratoria, que produce agravamiento de los síntomas.

1.5. COMPLICACIONES POR SÍNDROME RESPIRATORIO OBSTRUCTIVO Cuando hay infección respiratoria aguda o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquiectasias, asma, etc., además del problema restrictivo habrá que tener en cuenta un síndrome respiratorio obstructivo. La obstrucción se caracteriza por presentar: ■■ Hipersecreción bronquial. ■■ Edema de la mucosa bronquial respiratoria.

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fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

■■ Espasmo de la musculatura lisa bronquial. Esta situación provoca una disminución del calibre de la vía aérea con un aumento de las resistencias al paso del aire, generando un aumento del trabajo respiratorio ante lo que el paciente con enfermedad neurológica puede tener complicaciones para afrontar la demanda ventilatoria. Esta disminución de calibre produce el cierre prematuro de las vías respiratorias durante la espiración lo que hace que se genere un atrapamiento aéreo e hiperinsuflación (aumento de la capacidad residual funcional [CRF], situando al VC en el volumen de reserva inspiratorio [VRI]). La carga de trabajo a la que se va a ver sometida la musculatura va a ser muy superior a la que puede tolerar y se fatigará rápidamente siendo incapaz de mantener los requerimientos de oxígeno. Aparecerá entonces la hipoxemia y por consiguiente la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Con el aumento en la producción de moco y la mala respuesta ciliar relacionados con la inflamación, el aclaramiento ciliar deja de ser un mecanismo competente para mantener las vías respiratorias libres y permeables, y la tos debe adquirir un papel protagonista para expulsar el exceso de secreciones. En estos momentos es cuando se acumulan las secreciones ante la inefectividad de la tos, aumentando la obstrucción de la vía respiratoria, la inflamación de la mucosa, sometiendo a más carga a la musculatura respiratoria. TABLA 2 Síndromes clínicos respiratorios asociados a las enfermedades neuromusculares Síndrome clínico

Mecanismo intermedio predominante

Enfermedades neuromusculares

Broncoaspiración

Disfunción bulbar

Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis lateral amiotrófica

Tos ineficaz

Músculos inspiratorios Músculos espiratorios

Esclerosis lateral amiotrófica

Insuficiencia respiratoria aguda

Vía aérea superior Músculos inspiratorios Músculos espiratorios

Síndrome de Guillain-Barré Miastenia gravis Esclerosis lateral amiotrófica

Hipoventilación alveolar crónica

Reducción del estímulo central Músculos inspiratorios (diafragma)

Esclerosis lateral amiotrófica Distrofias musculares

Síndrome apnea sueño

Obstrucción vía aérea superior

Distrofias musculares Esclerosis lateral amiotrófica Miastenia gravis

Fuente: Adaptada y modificada de CABRERA C, et al., 2012. Terapias respiratorias y cuidados del paciente neuromuscular con afectación respiratoria. En: ZAFRA PIRES M, BARROT CORTÉS E. coords. 25 Manual SEPAR de Procedimientos. Ed. Respira-Fundación Española del Pulmón SEPAR. ISBN: 8479891521

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2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO NEUROLÓGICO La afectación respiratoria del paciente neurológico tiene una gran variabilidad interindividual. La valoración en fisioterapia respiratoria irá encaminada a estimar la situación de compromiso respiratorio y determinar las posibles actuaciones específicas para prevenir las complicaciones y actuar inmediatamente contra ellas. Los problemas diana a valorar y controlar son: ■

La capacidad de la bomba muscular respiratoria para mantener una ventilación alveolar adecuada.

■

La capacidad tusígena.

■

La competencia de los músculos bulbares para proteger la vía aérea respiratoria.

■

Los signos y síntomas de infección respiratoria.

En la historia fisioterapéutica habitual, ante un paciente neurológico con afectación respiratoria, se deberán incluir una serie de ítems específicos (Figura 4). FIGURA 4 Evaluación y seguimiento de las complicaciones respiratorias del paciente con enfermedad neuromuscular

VALORACIÓN INICIAL 1. Respiratoria: valoración clínica, técnicas de imagen (radiografía simple, radioscopia, otros), función pulmonar (gases arteriales, espirometría, PFT, presión inspiratoria máxima (PIM), presión espiratoria máxima (PEM), SNIP, pruebas en decúbito (opcional), volúmenes (opcional), difusión (opcional), estudio nocturno (plusioximetría, PLSG: polisomnografía). 2. Estudio de disfagia: valoración clínica, pruebas de cribaje, videofluoroscopia. 3. Valoración de complicaciones cardiovasculares (si procede).

SEGUIMIENTO 1. Enfermedades neuromusculares de evolución lenta: • Seguimiento cada 6-12 meses. • Evaluación de síntomas, espirometría, gases arteriales, SNIP/PIM/PEM, pulsioximetría. 2. Enfermedades neuromusculares de evolución rápida: • Seguimiento cada 2-4 meses. • Evaluación de síntomas, espirometría, PFT, gases arteriales, SNIP, pulsioximetría (opcional). • Seguimiento en consulta multidisciplinar (recomendable).

Fuente: Adaptado de FARRERO, AE, et al., 2013. Normativa sobre el manejo de las complicaciones respiratorias de los pacientes con enfermedad neuromuscular. Arch Bronconeumol; Vol.49, no.7, pp 306-13. DOI: 10.1016/j.arbres.2012.12.003

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fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

2.1. EXAMEN FÍSICO 2.1.1. Vía aérea superior Ante pacientes que puedan necesitar algún tipo de ventilación mecánica (invasiva o no invasiva), es fundamental valorar la permeabilidad de la vía superior (fosas nasales, faringe, laringe y tráquea) así como las tubuladuras y las interfases de los ventiladores o las cánulas de traqueostomía. La presencia de secreciones, deformidades en cara y boca, el tono de la musculatura orofacial, la posición y control de la cabeza o el estado de conciencia pueden alterar la funcionalidad de la vía aérea superior.

2.1.2. Deglución La dificultad para masticar suele asociarse a la de deglutir y, y se asocia, a la de mantener una posición adecuada del cuello (imposibilidad de rotación y flexión de columna cervical). Los episodios de atragantamiento, primero con líquidos y alimentos sólidos, y posteriormente incluso con saliva que se acumula en la faringe, son frecuentes en pacientes con enfermedades neurológicas. Las alteraciones deglutorias y sus consecuencias, la capacidad de masticación y la motricidad orofacial se deben tener en cuenta. Los signos y síntomas de aspiración pueden ser muy variados: ■■ Tos o carraspeo mientras se come o bebe, o al poco tiempo de haber finalizado. ■■ Cambios en el tono de voz tras deglutir. ■■ Episodios súbitos de disnea. ■■ Regurgitación nasal de líquidos. ■■ Ahogo. ■■ Cuadros sincopales. ■■ Hábito de escupir. ■■ Ayuda de la deglución mediante sorbos de agua. Puede incluso no haber síntomas y tratarse de una aspiración silente o aparecer tos laríngea cuando los mecanorreceptores están inhibidos y ya no se desencadena el estímulo necesario para una adecuada deglución. El reflujo gastroesofágico (RGE) puede aumentar en estos pacientes el riesgo de aspiraciones de contenido gástrico, así como también favorecer la inhibición de los receptores traqueales y aumentar la irritación de la mucosa respiratoria generando un aumento de las secreciones. Debemos valorarlo y tenerlo en cuenta. Evitaremos decúbitos puros (se recomienda 45º o más), compresiones abdominales 165 Fundación para el desarrollo de la Enfermería

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y el trabajo con estos pacientes en el periodo postprandial (2-3 horas después de las comidas). Durante los episodios de reflujo, pueden aparecer diversos síntomas: ■■ Aumento brusco de espasticidad. ■■ Espasmo laríngeo. ■■ Sensación de ahogo, disnea. ■■ Broncoespasmo súbito. ■■ Tos seca. ■■ Apneas profundas. ■■ Despertares súbitos nocturnos, con sudoración, tos. ■■ Dolor torácico retroesternal. ■■ Síncope. El RGE es común en pacientes con alteración de tono muscular generalizado. La espasticidad de los músculos abdominales y de la musculatura lisa visceral, la falta de coordinación entre la actividad de la musculatura esofágica y del esfínter gástrico junto al aumento de la presión intraabdominal hace que el contenido estomacal pase a esófago y vía aérea superior fácilmente. Las consecuencias del RGE pueden ser: ■■ Aumento de secreciones respiratorias. ■■ Infecciones respiratorias recurrentes. ■■ Hiperreactividad bronquial. ■■ Irritación e incluso ulceración esofágica y laringo-traqueal. ■■ Bronquiectasias. ■■ Daño en el parénquima pulmonar permanente. ■■ Inhibición del estímulo tusígeno. La valoración de la competencia de la musculatura bulbar es muy importante en los cuidados respiratorios de los pacientes con enfermedades neuromusculares, puesto que resulta capital en la expulsión de las secreciones. Es importante que esta valoración se realice en conjunto con un profesional logopeda y/o un médico otorrinolaringólogo. Esta valoración consistirá en la historia médica, la exploración neurológica general que incluya función motora orofaríngea con exploración de reflejos velopalatino y deglutorio, además de la presencia y eficacia de la tos voluntaria. La aplicación del test del agua junto con la medición del grado de desaturación (considerando la desaturación de más del 2% como un signo de aspiración) o el test de texturas. Todo ello nos permitirá la valoración de apraxias de la deglución,

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fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico

residuos orales, tos o carraspeo, elevación laríngea reducida, voz húmeda o degluciones repetidas para un mismo bolo (datos indirectos de disfagia con alto riesgo de aspiración). La técnica de elección (Gold Standard) es la videofluoroscopia que permite identificar las alteraciones en la propulsión de los alimentos, su retención en la faringe, la vallécula o los senos piriformes y principalmente, la existencia de aspiraciones. Es especialmente útil para descubrir aspiración de fluidos cuando se coloca la cabeza en posiciones de riesgo. También se usa la técnica del azul de metileno que aporta información objetiva sobre las posibles aspiraciones. Se hace beber al paciente agua teñida con azul de metileno y posteriormente se realiza una aspiración de secreciones traqueales (en pacientes traqueostomizados). Si están coloreadas se ha aspirado agua y la prueba es positiva. La fibrobroncoscopia por el traqueostoma tras la deglución con azul de metileno, permite valorar la caída en cascada (típica de la aspiración) y la sensibilidad de la zona evaluada. También permite estudiar la movilidad de las cuerdas vocales y la presencia de lesiones traumáticas y de zonas de infección localizadas. Es importante enseñar a los pacientes a reconocer los signos y síntomas de la disfagia y mostrarles técnicas compensatorias para poder mantener una alimentación oral segura el mayor tiempo posible. Cuando hay aspiraciones, o se sospechan, es imprescindible mantener una estricta higiene bucodental para evitar infecciones respiratorias como las neumonías. Si a pesar de buscar soluciones alternativas el paciente sigue aspirando, la técnica de elección es la gastrostomía endoscópica percutánea.

2.1.3. Capacidad para hablar La dificultad para hablar depende de la capacidad de fonación y de articular palabras. La potencia de fonación se relaciona con el estado de la musculatura de la vía aérea superior, así como con la debilidad de los músculos respiratorios. La posibilidad de articulación de palabras también viene determinada por la debilidad de la musculatura orofacial junto con la movilidad de la articulación temporomandibular y la lengua.

2.1.4. Patrón respiratorio y tipo de respiración En pacientes con un patrón restrictivo y debilidad muscular, la respiración en general es rápida (taquipnea) con volúmenes corrientes más pequeños en relación a la reducción de la compliance pulmonar. A medida que la enfermedad o la debilidad muscular progresan, para mantener una ventilación normal, los pacientes

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aumentarán la frecuencia respiratoria, pero ello no mejorará la ventilación alveolar, si no que aumentará el espacio muerto. En pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria (enfermedades neuromusculares) es frecuente poder apreciar el efecto neumático sobre los espacios intercostales y el tórax, así como el movimiento respiratorio paradójico entre tórax y abdomen durante la inspiración-espiración. Este movimiento paradójico del diafragma es además una expresión clínica presente en la parálisis bilateral frénica, sobre todo en decúbito supino. Deberemos valorar el uso de la musculatura accesoria: durante la inspiración, la contracción del esternocleidomastoideo y la depresión de las fosas supraclaviculares e intercostales y durante la espiración, la contracción de los músculos abdominales. Cuando el uso de la musculatura respiratoria accesoria aparece súbitamente, nos informará de un aumento del trabajo respiratorio. En lesionados medulares será la musculatura que suplirá el déficit de otros músculos respiratorios ineficientes y por lo tanto deberá ser fortalecida.

2.1.5. Disnea En enfermedades neurológicas degenerativas, la disnea inicialmente acompañará al esfuerzo físico y progresivamente irá apareciendo con el reposo. La incapacidad de realizar actividades físicas puede enmascarar la disnea de esfuerzo. La ortopnea es una característica típica de la debilidad grave o parálisis diafragmática. En pacientes con enfermedad neurológica degenerativa marcará el inicio de la afectación respiratoria.

2.1.6. Tórax Es frecuente encontrar deformidades torácicas, como la cifoescoliosis, en los pacientes que presentan debilidad muscular axial. La disminución de la elasticidad y de la compliance, tanto del pulmón como de la caja torácica, constituye una importante causa de insuficiencia respiratoria. El desplazamiento lateral inicial de la columna o curvatura primaria provoca el desarrollo de otra curva secundaria para contrarrestar la primaria, así como una rotación de la columna sobre su eje longitudinal, de forma que las costillas del lado de la convexidad son desplazadas hacia posterior y separadas creando una gibosidad, mientras que las del lado cóncavo son comprimidas. La importancia del déficit ventilatorio puede estar relacionada con la gravedad de la deformidad. No obstante, con ángulos de Cobb superiores a 100º no existen dudas sobre la gravedad de la repercusión funcional.

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FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE NEuRolÓGICo

FIGURA 5 Insuficiencia respiratoria debida a trastornos estructurales de la pared torácica

Trastorno mecánico de la pared torácica

Volúmenes pulmonares disminuidos, atelectasias

Calibre disminuido de los pequeños vasos pulmonares

Disminución de la distensibilidad de la pared torácica

Desequilibrio ventilación-perfusión

Sueño

Aumento del trabajo respiratorio

Disminución del VT Aumento de la relación VD/VT

Hipoventilación alveolar

Hipoxia

Hipercapnia acidosis

Hipertensión pulmonar

Cor Pulmonale

Fuente: Adaptado de CASÁN CLARÁ, P, et al., 2007. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergón. ISBN-13: 9788484735724

Las deformidades en la pared torácica provocarán alteraciones en (Figura 5): ■

La mecánica ventilatoria. Disminuye la compliance (estática y dinámica) de la caja torácica por disminución de la distensibilidad del tórax y de los pulmones secundariamente.

■

Los volúmenes pulmonares. Descienden el VC, CPT, CRF, VRE, etc.

■

El intercambio de gases. El aumento de la relación espacio muerto/volumen corriente (VD/VT) hace que la eliminación de CO2 sea menos eficaz. Además, existe una redistribución de la ventilación desde las bases hacia los vértices cuya magnitud aumenta con el grado de deformidad del tórax.

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■■ La circulación pulmonar. Existe una disminución del gradiente normal desde el vértice hacia las bases. ■■ El control de la respiración durante el sueño. En los casos en los que existe una situación de hipoventilación e hipercapnia, la respuesta ventilatoria al CO2 inhalado disminuye. Por un lado, por la limitación del rendimiento de la bomba muscular respiratoria por el trabajo aumentado de la respiración y por otro, por el efecto de la retención de crónica de CO2, que provoca un aumento del bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo con la pérdida de sensibilidad de los quimiorreceptores centrales ante estímulos agudos.

2.2. EXPLORACIÓN FUNCIONAL 2.2.1. Espirometría y volúmenes Como ya se ha comentado antes, estos pacientes presentarán una alteración ventilatoria de tipo restrictiva. ■■ La capacidad vital forzada (CVF) y la CPT reducidas (7% de la CVF en decúbito es indicativa de debilidad diafragmática proporcionalmente superior a la del resto de grupos musculares respiratorios. Si la CVF en decúbito es