Fisiologia Del Sistema Nervioso

 

República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos Ciencias de la salud  –  Medicina  Medicina

Sistema Nervioso Bachilleres: Andrea Manso CI. 26.167.063 Andrea Jiménez CI. 25.821.442 Frankcys Sanchez CI. 25.880.527 Zulcaryan Olivero CI. 25.908.208 Yohyben León CI. 25.520.657 Orianny Lopez CI. 26.882.943 Maria Rivas CI. 26.235.698 Zoilismar Carvajal CI. 26.459.180 Norelys Martinez CI. 26.301.126 Daniel Madroñero CI. 25.591.356

 

 

FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO Es una red de tejidos altamente especializados, que tiene como componente principal a las neuronas, con la propiedad de conducir señales electroquímicas, que permite que el organismo responda a los cambios continuos de su medio externos e interno controlando e integrando las actividades funcionales de los órganos con una gran variedad de estímulos dentro del tejido nervioso y hacia la mayoría del resto de los tejidos; donde posee componentes sensoriales, integradores y motores. La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema nervioso, la neuroglia constituye un sistema de apoyo a la función de las neuronas.

Clasificación de las neuronas SEGÚN EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL.   Dependiendo de la dirección del tránsito de información a su través:   Neuronas aferentes (sensoriales): llevan la información desde la periferia al

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sistema nervioso central.   Neuronas eferentes (motoras): llevan la información desde el sistema

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nervioso central a la periferia, las del sistema nervioso autónomo se encuentran en dos divisiones simpáticas y parasimpáticas   Interneuronas (de asociación): llevan la información de unas neuronas a

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otras y se sitúan exclusivamente dentro del sistema nervioso central

 

  La sinapsis Es la transmisión de los impulsos nerviosos entre dos neuronas. Las sinapsis se establecen normalmente entre la parte terminal de un axón y el cuerpo o las dendritas de otra neurona. La estructura sináptica está formada por la membrana presináptica, la hendidura sináptica y la membrana postsináptica.

La comunicación entre dos neuronas se realiza mediante señales químicas y eléctricas y se lleva a cabo en los vesículas sinápticas, situados en cada extremo de las ramificaciones del axón que en su interior existen pequeños depósitos llenos de una sustancia química llamada neurotransmisores.

Desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso se divide en:   Sistema nervioso central(SNC) consiste en el encéfalo encéfalo y la medula espinal



contenidos en la cavidad craneana y en el conducto vertebral   Sistema nervioso periférico (SNP) que está compuesto por nervios craneanos,



raquídeos y periféricos que conducen impulsos del sistema nervioso central (nervios eferentes motores) hacia el (nervios aferentes o sensitivos) conjuntos de somas neurales situados fuera del sistema nervioso central llamado ganglios y terminaciones nerviosas especializadas tanto motora como sensitivas

Desde el punto de vista funcional el sistema nervioso se clasifica en:   Sistema nervioso somático (SNS) o de la vida de relación: que consiste en las



 partes somáticas del SNC y SNP provee inervación motora y sensitiva a todo el organismo excepto las vísceras el musculo liso y las glándulas

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) O VEGETATIVO

 

La porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo se llama sistema nervioso autónomo. Este componente interviene en la regulación de la presión arterial, la motilidad digestiva, la secreciones gastrointestinales, vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la temperatura corporal y otras muchas actividades que se encuentran bajos sus dominios en algunos casos y solo parcialmente en otros. Una de las características más sorprendentes del sistema nervioso autónomo es la rapidez y la funcionalidad con las que pueden variar las funciones viscerales

Organización general Se activa sobre todo a partir de centros situados en:   La medula espinal



  El tronco del encéfalo



  Hipotálamo



Así mismo ciertas porciones de la corteza cerebral, sobre todo en la corteza límbica,  pueden transmitir señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el control autónomo. El sistema nervioso autónomo también suele operar por medio de reflejos viscerales, es decir las señales aferentes sensitivas  subconsciente procedente de un órgano visceral pueden llegar a los ganglios autónomos, el tronco del encéfalo o el hipotálamo, a continuación devolver unas respuestas reflejas subconsciente directamente al mismo órgano visceral para controlar su actividad.

 

Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia los diversos órganos del cuerpo a través de sus dos componentes principales denominado:   Sistema nervioso simpático



  Sistema nervioso parasimpático



SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Anatomía fisiológica: representado por los siguientes elementos 1-  Una de las 2 cadenas de ganglios simpático paravertebrales que están interconectada con los nervios raquídeos de la zona lateral de la columna vertebral 2-  Dos ganglios prevertebrales (el ganglio celiaco y el hipogástrico) 3-   Nervios que se extienden desde los ganglios hasta los diversos órganos internos Las fibras nerviosas simpáticas nacen en la medula espinal junto a los nervios raquídeos entre los segmentos medulares T1 y L2 pasan primero a la cadena simpática y después a los tejidos y órganos que resultan estimulados por los nervios simpáticos.

NEURONAS SIMPÁTICAS PREGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES Cada vía simpática que se dirige desde la medula hasta el tejido está compuesta por dos células:  

neurona preganglionar: está situada en el asta intermediolateral de la medula espinal, sus fibras van por una raíz anterior a la medula hasta llegar al nervio raquídeo conrrespondiente

 

 

neurona posganglionar: tiene su origen en unos de los ganglios de la cadena simpática o en unos de los ganglios simpáticos periférico, desde cualquiera de estas dos fuentes las fibras viajan después hacia su destino en los diversos órganos

DISTRIBUCIÓN SEGMENTARIA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS: • 

T1- cabeza

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T2- Cuello

• 

T3, T4, 5, 6-torax

• 

T7, 8, 9, 10, 11 abdomen

• 

T12, L1, L2-piernas

Punto del embrión en que se ha desarrollado.

NATURALEZA ESPECIAL DE LAS TERMINACIONES SIMPÁTICAS EN LA MÉDULA SUPRARENAL   Recorren sin hacer sinapsis



  Asta intermediolateral



   Nervios esplacnicos



  Médula suprarrenal: acá acaban directamente sobre estas células que secretan



adrenalina y noradrenalina hacia el torrente circulatorio.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Anatomía fisiológica

 

Las fibras parasimpáticas salen del sistema nervioso central a través de los pares craneales:   III (motor ocular) sus fibras llegan al esfínter de la pupila al musculo ciliar del



ojo   VII (facial) va dirigida la glándula lagrimal nasal submandibular



  IX (glosofaríngeo) se distribuye por las glándulas parótidas



  X (vago) en torno el 75% de las fibras parasimpáticas están en los dos



nervios vagos, suministran sus fibras al corazón, los pulmones, el esófago, el estomago, todo el intestino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado la vesícula biliar, el páncreas, los riñones y las porciones superiores de los uréteres. Las fibras parasimpática sacras están en los nervios pélvicos que atraviesan el plexo sacro formado por los nervios raquídeos a cada lado de la medula en los niveles S2, S3.

NEURONAS

PARASIMPÁTICAS

PREGANGLIONARES

Y

POSGANGLIONARES   neurona preganglionares: recorren sin interrupción todo el trayecto hasta el



órgano a controlar en cuya pared están situadas las neuronas posganglionares   neurona posganglionar: son cortísimas hacen sinapsis con las fibras



 preganglionares lo abandona e inerva el órgano ór gano

CARACTERÍSTICAS

FUNCIONALES

DEL

SISTEMA

NERVIOSO

SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO Fibras colinérgicas y adrenérgicas: secrecion de la acelticolina y noradrenalina Las fibras nerviosas simpaticas y parasimpaticas segregan una de las dos sustancias neurotransmisoras de la sinapsis ACELTICOLINA (A (AcH), cH), NORADRENALINA

 

  fibras que liberan acelticolina se llaman Colinérgicas- AcH



  fibras que liberan noradrenalina se llaman Adrenérgicas



  neuronas preganglionares todas son Colinergicas al aplicarla a los



ganglios excitaran a las fibras posganglionares   neuronas posganglionares



   parasimpatico son colinergicas



  simpatica son adrenergicas (sin embargo las fibras que van dirigida a la



glándulas sudoriparas, músculo piloerectores, y escasos vasos sanguineos segregan AcH son colinergicas) Estas hormonas a su vez actuan en el órgano para generar los efectos simpáticos o  parasimpáticos respectivos: ACELTICOLINA es un neurotransmisor parasimpático.  NORADRENALINA es neurotransmisor simpático.

SECRECIÓN DE LA ACELTICOLINA Y LA NORADRENALINA EN LAS TERMINACIONES POSGANGLIONARES  

Varicosidades: son dilataciones bulbosas resultado de los filamentos que tocan las células que van a estimular en que se sintetiza y almacenan las vesiculas transmisoras de acelticolina y noradrenalina, donde hay una gran cantidad de mitocondrias que proporcionan ATP necesario para activar la sintesis de acelticolina y noradrenalina.

RECEPTORES DE LOS ÓRGANOS EFECTORES Antes que la acelticolina y la noradrenalina segregadas en una terminacion nerviosa autonoma para poder estimular a un organo efector debe unirse a sus receptores específicos en la célula correspondiente:

 

 

Situado en el exterior de la membrana ligado como un grupo prostetico o a la  proteina

 

Cuando la sustancia se fija al receptor ocurre un cambio de configuracion en la estructura de la molécula proteica.

 

Causando: permeabilidad de la mebrana   Activando/inactivando una enzima donde sale hacia el interior de la celula

EXCITACIÓN O INHIBICIÓN DE LA CÉLULA EFECTORA MEDIANTE UN CAMBIO EN LA PERMEABILIDAD DE SU MEBRANA   Abre o cierra un canal ionico



   

 Na, Ca- excitan la celula K- inhiben esto es debido a la electronegatividad en el interior de la celula

ACTIVANDO/INACTIVANDO UNA ENZIMA INTRACELULAR COMO SEGUNDO MENSAJERO  

La enzima suele estar ligada a la proteina receptora

La noradrenalina  en el exterior unida a su receptor en el exterior de la celula, aumenta la actividad de la enzima adenilatociclasadentro de la celula y produce la

formacion monofosfato de adenosina ciclico (AMPc)---  a su vez pone en marcha cualquiera de las numerosas acciones intracelulares diferentes en que su efecto depende de la maquinaria quimica que posee la celula.  

RECEPTORES PARA LA ACELTICOLINA  

MUSCARÍNICO: estan presente en todas las celulas efectoras estimulada por las neuronas colinergicas posganglionares del sistema nervioso parasimpatico y simpatico

 

 

 NICOTÍNICO:  NICOTÍNI CO: se observa en los ganglios autonomos a nivel de la sinapsis de las neuronas preganglionares y posganglionares

El conocimiento de los dos tipos de receptores resultan importante porque a menudo se emplean fármacos específico como medicamento para bloquear uno u otro

RECEPTORES ADRENERGICOS Dos tipos principales receptores α  y β y su vez se dividen:( receptores β1 β2) (receptores α1 α2)      Noradrenalina  

estimula los receptores α 

Adrenalina ambos(αyβ) 

Por los tanto los efectos de la noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos organos efectores estan determinado por los tipos de receptores que poseen , sin embargo no estan asociado a la excitación o inhibicion, sino la afinidad de la hormona por el receptor en un organo efector.

Función de la medula suprarrenal La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos liberan gran cantidad de noradrenalina y la aadrenalina drenalina en sangre, en conjunto poseen casi los mismos efectos por todo el organismo que la estimulación simpática directa; excepto que sus efectos duran de 5 a 10 veces mas debido a que estas hormonas desaparecen en la sangre con lentitud en un plazo de 2 a 4 minutos. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA SOBRE ÓRGANOS CONCRETOS

1)  Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre órganos concretos : Ojos: dos funciones oculares están controladas por el sistema nervioso autónomo:

 

1)  La apertura pupilar 2)  El enfoque del cristalino. La estimulación simpática contrae las fibras meridionales del iris y dilata la  pupila, mientras que la activación parasimpática contrae el musculo circular el iris  para contraer la pupila. El parasimpático encargado del controlar la pupila experimenta una estimulación refleja cuando llega a los ojos una luz excesiva, lo que se explica que este reflejo reduce la apertura pupilar y disminuye la cantidad de luz que alcanza la retina. Por el contrario, el simpático sufre su estimulación durante los periodos de excitación y aumenta la apertura pupilar en tales circunstancias. El enfoque del cristalino está casi totalmente controlado por el sistema nervioso  parasimpático. La excitación simpática contrae el músculo ciliar que relaja la tensión del ligamento suspensor del cristalino y permite que se vuelva más convexo esto hace que el ojo enfoque los objetos próximos.

PLEXO

NERVIOSO

INTRAPARIETAL

O

SÍSTEMA

NERVIOSO

ENTÉRICO El aparato digestivo dispone de su propia colección instrinseca de nervios, “ plexo intraparietal” situado en las paredes del intestino

Parasimpatica:  

Aumenta el grado del acto global del tubo digestivo

 

Favorece el peristaltismo

 

Relajacion de los efinteres

 

Incrementa las secresiones de muchas glandulas digestivas

Simpatica: su funcionamiento normal no depende mucho de la estimulacion simpatica

 

 

Inhibe el peristaltismo

 

Eleva el tono de los esfinteres

Corazón: La estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. Esto se produce mediante un incremento en la frecuencia cardiaca y en la fuerza de la contracción. La estimulación parasimpática provoca básicamente los efectos opuestos: descenso de la frecuencia cardiaca

y de la fuerza de la contracción. Si se quiere expresar estas

acciones de otra manera, la estimulación simpática incrementa la eficacia del corazón en su condición de bomba, necesaria durante la realización de un ejercicio intenso, mientras que la estimulación parasimpática reduce esta faceta, lo que le permite descansar entre episodios de actividad extenuante.

Vasos sanguíneos sistémicos: La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica, especialmente los de las vísceras abdominales y la piel de las extremidades, se contrae con la estimulación simpática. La estimulación parasimpática prácticamente carece de efectos sobre gran  parte de los vasos excepto su dilatación en ciertas zonas restringidas con en la región del rubor facial. En determinadas condiciones, la actividad del β del simpático

 produce una dilatación vascular en lugar de la contracción habitual, pero per o esto sucede  pocas veces excepto si los fármacos han paralizado los efectos vasoconstrictores simpáticos a que, en los vasos sanguíneos, suelen resultar claramente dominantes sobre los efectores del β  

Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre la presión arterial:  La presión arterial queda determinada por dos factores: la propulsión de la sangre por el corazón y la resistencia a su flujo a través de los vasos sanguíneos periféricos. La estimulación simpática aumenta tanto la propulsión cardiaca como la resistencia al

 

flujo, lo que suele ocasionar un acuoso ascenso brusco de la presión arterial pero muchas veces son muy escasos los cambios a largo plazo a no ser que el simpático estimule los riñones para retener agua y sal al mismo tiempo. En cambio, una estimulación parasimpática moderada a través de los nervios vagos reduce el bombeo cardiaco pero prácticamente carece de efectos sobre la resistencia vascular periférica. Por tanto, el resultado habitual es un pequeño descenso de la  presión arterial. Sin embargo una estimulación parasimpática vagal muy intensa  puede detener al corazón casi del todo durante unos pocos segundos, o a veces incluso llega a hacerlo y genera una desaparición transitoria de la presión arterial por completo o en su mayor parte

Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre otras funciones corporales: En relación con muchas funciones corporales también se encuentran las estructuras endodérmicas como los conductos hepáticos, la vesícula biliar, el uréter, la vejiga urinaria y el bronquio, quedan inhibidos por la estimulación simpática pero excitada  por la parasimpática. La activación del simpático también ejerce múltiples efectos metabólicos, como la liberación de glucosa desde el hígado, el aumento de la glucemia y de la glucogenolisis hepática y muscular, la potenciación de la fuerza en la musculatura esquelética, finalmente, el simpático y el parasimpático participan en la ejecución de los actos sexuales femenino y masculino.

Relación de la frecuencia de estimulación con la magnitud del efecto simpático y parasimpático: Una diferencia especial entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso esquelético radica en que tan solo hace falta una frecuencia de estimulación baja para lograr una activación plena de los efectos autónomos. En general, un solo impulso nervioso cada pocos segundos basta para mantener el efecto simpático o

 

 parasimpático normal, y la activación total se alcanza cuando las fibras nerviosas descargan de 10 a 20 veces por segundo. Esto contrasta con el funcionamiento máximo des sistema nervioso esquelético que se produce a 50 a 500 impulso por segundo o más

Tono simpático y parasimpático: Las tasas basales del funcionamiento simpático y parasimpático se conocen como tono muscular, el valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático normalmente mantiene casi todas las arteriolas sistémicas contraídas más o menos hasta la mitad de sus diámetros máximo. Si el grado de estimulación simpática aumenta por encima de su valor norma, estos vasos pueden contraerse aún más; por el contrario, si descienden por debajo de ese nivel, las arteriolas pueden dilatarse. Si no fuera por el tono simpático continuo de fondo, el sistema simpático solo sería capaz de ocasionar una vasoconstricción, nunca vasodilatación

Reflejos autónomos: Muchas funciones viscerales del cuerpo están reguladas por los reflejos autónomos entre alguno de ellos se encuentran:

Reflejos autónomos cardiovasculares: Estos sirven para controlar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Los receptores  para el estiramiento llamados barorreceptores están situados en las paredes de varias arterias importantes, entre ellas especialmente la arteria carótida interna y el cayado de la aorta. Su extensión debido al aumento de la presión transmite señales hacia el tronco del encéfalo donde inhiben los impulsos simpáticos destinados al corazón y los vasos sanguíneos y excitan el parasimpático; esto permite el descenso de la presión arterial hasta su normalidad.

 

Reflejos autónomos digestivos: La parte superior del aparato digestivo y el recto están controlados sobre todos por reflejos autónomos. Por ejemplo, el olor de un alimento apetitoso o la presencia de comida en la cavidad oral pone en marcha unas señales que van desde la nariz y la  boca hasta los núcleos salivales, glosofarín glosofaríngeo geo y vagal del tronco del encéfalo. Estos, a su vez envían impulsos a través de los nervios parasimpáticos hasta las glándulas secretoras de la boca y el estómago lo que da lugar a la producción de jugos gástricos a veces incluso antes de que entre la comida a la boca. Cuando las heces llenan el recto en el extremo opuesto del conducto digestivo, los impulsos sensitivos desencadenados por el estiramiento de este órgano se mandan hasta la porción sacra de la medula espinal y el parasimpático sacro devuelve una señal refleja hasta las partes distales del colon; esto produce unas contracciones  peristálticas que causan la defecación

Otros reflejos autónomos: El vaciamiento de la vejiga urinaria está controlado de la misma manera que el del recto; el estiramiento de este órgano envía impulsos hasta la medula sacra, y esto a su vez genera la contracción refleja de la vejiga y la relajación de llos os esfínteres urinarios, lo que facilita la micción. También son importantes los reflejos sexuales que se ponen en marcha a partir de los estímulos psíquicos originados en el cerebro, así como por el estímulo de los propios órganos sexuales. Los impulsos procedentes de estas fuentes convergen en la medula sacra, una función sobre todo parasimpático, y después a la eyaculación, en parte una función simpática.

 

Hemostasia:

 Nos referimos a todas las reacciones que ocurren en nuestro nues tro organismo o rganismo para impedir o minimizar la pérdida de sangre cuando se produce la rotura de un vaso. En la hemostasia se llevan a cabo cuatro tipos de reacciones (en tiempo de hemostasia). Estos cuatro tiempos pueden ser simultáneos. 1. La primera es el tiempo de hemostasia vascular o de vasoconstricción. 2. El segundo tiempo de hemostasia es el tiempo plaquetario. 3. El tercer tiempo es el tiempo plasmático o de coagulación (sin plaquetas no se coagula pero las plaquetas no coagulan). 4. El cuarto tiempo es de de fibrinólisis.

1. Tiempo vascular o de vasoconstricción: La lesión de un vaso sanguíneo provoca una respuesta contráctil por lo tanto la vasoconstricción del músculo liso del vaso y el estrechamiento de la luz del vaso. La vasoconstricción es un mecanismo reflejo que se debe fundamentalmente al estímulo de las fibras nerviosas simpáticas que inerven el músculo liso de ese vaso. A la vasoconstricción contribuyen también substancias liberadas por las plaquetas activadas como son el tromboxano A2 y la serotonina. La vasoconstricción dura poco  pero el tiempo depende de la naturaleza de la lesión (lesión mayor, mayor duración) y este tiempo es un tiempo necesario para que se ponga en marcha el proceso de formación del tapón. 2. Tiempo plaquetario:

 

Entonces tenemos el segundo tiempo que es el tiempo plaquetario. Este tiempo tiene varias etapas que son la etapa de adhesión, la etapa de activación-secrección y la etapa de agregación. Estas etapas conducen a la formación del tapón plaquetario y  junto con el primer tiempo se conoce con el nombre de hemostasia primaria. p rimaria.

Las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio del vaso que queda al descubierto cuando se daña la pared. Cuando una plaqueta contacta con el colágeno o con otra plaqueta ya activada se activa. Al activarse cambia de forma pasando a forma esférica, emite pseudópodos y descarga el contenido de sus nódulos que son el tromboxano A2, la serotonina, el ADP, calcio y fibrinógeno. Estas substancias  provocan que se atraigan más plaquetas a la zona y que se adhieran unas a otras formando un agregado. Al mismo tiempo que se agregan se activa un fosfolípido de la membrana plaquetaria que es el que va a iniciar la coagulación. La agregación está controlada por una  prostaciclina (la prostaciclina P PGI2). GI2). Esta PGI2 inhibe la coagulación, se forma f orma en el metabolismo del ácido araquidónico en el endotelio vascular y tiene acción vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Por lo tanto en nuestro organismo hay un equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación y entre agregación y antiagregación. Este equilibrio está controlado por dos substancias: el tromboxano A2  plaquetario y la PGI2 vascular y lo que hace es limitar la formación del tapón de  plaquetas a la zona de la lesión. Si no existiera este equilibrio tendríamos una coagulación incontrolada sin lesiones o sería imposible coagular aún sin lesiones. 3. Tiempo plasmático o de coagulación: Se llama también hemostasia secundaria y es un proceso muy complejo en el cual una  proteína plasmática soluble llamada fibrinógeno se convierte en una insoluble fibrina que es la que forma la red del coágulo.

 

La coagulación se produce por la activación secuencial de una serie de factores, que son proteínas, que se encuentran en el plasma de forma inactiva y que se van a activar secuencialmente mediante una reacción en cascada. Pero la coagulación se produce en tres fases: a. La primera fase consiste en la formación del activador de la protombina. Esta formación puede ocurrir por dos vías, por una vía intrínseca o por una vía extrínseca. En las dos vías se va a llegar a la activación del factor X y a partir de ahí las dos vías son comunes. Las dos vías se producen normalmente simultáneamente pero la intrínseca se da cuando la lesión es en la propia sangre (como por ejemplo una trombosis) y la extrínseca cuando la lesión afecta también al tejido subadyacente. La vía intrínseca se inicia cuando la sangre entra en contacto con la superficie dañada o, en laboratorio, cuando se encuentra en contacto con la pared de vidrio del tubo de ensayo. Este contacto de la sangre con la superficie dañada provoca que el factor XII se active y se transforme en factor XII activado. Este factor XII activado en presencia de calicreína y quininas actúa sobre el factor XI de coagulación transformándolo en factor XI activado. Este factor XI activado en presencia de Ca++ actúa sobre el factor IX transformándolo en factor IX activado. Este factor IX activado conjuntamente o en  presencia de calcio, fosfolípidos plaquetarios y factor VIII, todo ello actúa sobre el factor X transformándolo en factor X activado. La vía extrínseca, más rápida se inicia cuando el factor VII de coagulación es activado en presencia de Ca++ por el factor tisular que se ha cuando se ha producido la rotura del tejido. Este factor VII activado en presencia de Ca++ y fosfolípidos  plaquetarios actúa sobre el factor X transformándolo transfo rmándolo en factor X activado. Este factor X activado obtenido por cualquiera de estas vías forma complejos con el factor V de coagulación más con los fosfolípidos plaquetarios en presencia de Ca++ , formando un complejo que es el activador de la protrombina.

 

 b. Una vez que tenemos el activador de la protrombina (FV + FXACTIVADO + Fosfolípidos plaquetarios) entramos en la fase dos que consiste en la transformación de la protrombina en trombina mediante el activador de la protrombina c. Tenemos la trombina y entramos en la fase tres. En esta fase la trombina actúa sobre la proteína plasmática fibrinógeno y produce roturas en su estructura formando monómeros de fibrina pero siempre para que actúe tiene que haber Ca++. Pero al mismo tiempo la trombina convierte el factor XIII en factor XIII activado y este factor XIII activado, que también se llama factor estabilizante de la fibrina, en  presencia de calcio provoca que se ensamblen los monómeros de fibrina y formen unos polímeros de fibrina que son insolubles que forman la red del coágulo, que es insoluble. La mayor parte de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado y es necesario de la vitamina K en la síntesis de muchos de ellos (a los recién nacido les  ponen vitamina K). Una vez formado el coágulo, la actina y la miosina de las  plaquetas atrapadas en la red del coágulo reaccionan entre ellas y se con contraen traen y, por lo tanto, hay una contracción resultante de las fibras de fibrina hacia las plaquetas y por lo tanto disminuyen las plaquetas del coágulo, aproxima los bordes de la lesión facilitando la reparación. Este proceso lo inicia la trombina al inducir la liberación del calcio almacenado en el citoplasma de las plaquetas. Por lo tanto entramos en el cuarto tiempo. 4. Tiempo de fibrinólisis. El cuarto tiempo o tiempo de fibrinólisis supone la lisis del coágulo, de la fibrina. A medida que prosigue la reparación del tejido dañado, la reparación tisular, el coágulo se disuelve gradualmente. Pero para que esto se logre un activador transforma un componente plasmático llamado plasminógeno o profibrinolina en plasmina o fibrinolisina, y esta plasmina o fibrinolisina es quien disuelve el coágulo. Esta es una enzima proteolítica (rompe los enlaces de las proteínas, los enlaces peptídicos)

 

 parecida a la tripsina del aparato digestivo y lo que hace es digerir los anillos de fibrina pero también digiere substancias de la sangre vecina al coágulo como fibrinógeno, factor V, factor VIII, factor XII y protrombina. De este modo evita que se vuelva a iniciar la coagulación en esa zona mientras esta no está recuperada totalmente. A continuación una vez que el coágulo se ha digerido también por o los neutrófilos y células del sistema retículo endotelial fagocitan y eliminan los productos del coágulo disuelto. El activador del plasminógeno se puede obtener también por dos vías por vía intrínseca o por vía extrínseca. En la vía extrínseca se dan una serie de reacciones muy complicadas mientras que la vía intrínseca es una vía de contacto en la que interviene la calicreína. En la extrínseca participan dos substancias, el activador tisular del plasminógeno y una enzima renal que es la urocinasa.

FACTOR VIII

FACTOR ANTIHEMOFÍLICO

FACTOR XIII

FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA

El 83% de los hemofílicos tienen hemofilia clásica, debida a la carencia de factor VIII, el 15% carecen de factor IX y el 2% de factor XI. Los dos primeros son una enfermedad recesiva ligada al sexo (a X), mientras que la tercera es autosómica. La familia real española tiene la hemofilia clásica al igual que la mayoría de las familias europeas. Prevención de la coagulación inadecuada mediante coagulantes endógenos: Las células endoteliales vasculares no lesionadas previenen la coagulación liberando substancias que la inhiben y que llamamos anticoagulantes. Estos anticoagulantes endógenos son los siguientes:

 

En primer lugar tenemos las prostaciclinas (PG). La PG es un poderoso inhibidor de la agregación plaquetaria. En segundo lugar tenemos en nuestro organismo la trombomodulina que es producida en nuestro organismo por las células endoteliales normales y es una proteína que se une a la trombina formando un complejo, el trombomodulina-trombina que activa a la  proteína C. Esta proteína C es la que va a inhibir al factor V y al factor VI activado  pero además estimula la producción de la enzima plasmina a partir p artir del plasminógeno. En tercer lugar tenemos la heparina que es un proteoglucano de carga negativa que está presente en el plasma (posiblemente a partir de los basófilos y otras células) y también está presente en la superficie de las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La heparina es soluble en agua pero poco soluble en líquidos orgánicos y su máximo poder anticoagulante es a 37oC. La heparina, debido a las cargas negativas reacciona fácilmente con las proteínas por eso la heparina orgánica tiene que suministrarse en vena y, además, su vida media es corta, de unas cuatro horas por lo que una vez que se libera tiene un poder anticoagulante de cuatro horas. Por eso se han desarrollado una serie de investigaciones para obtener anticoagulantes sintéticos. Los anticoagulantes sintéticos más utilizados son las heparinas sintéticas  protegidas, que no tienen cargas negativas expuestas para que no reaccionen y además se suelen utilizar anticoagulantes sintéticos derivados de las cumarinas (el sintrom). La heparina actúa a diversos niveles. a. En primer lugar disminuye la adhesividad de las plaquetas.  b. En segundo lugar impide la transformación de protombina en trombina, no deja actuar al activador de la protrombina. c. En tercer lugar no deja actuar a la trombina. d. En cuarto lugar impide la polimerización de los monómeros de fibrina.

 

e. En quinto lugar lisa o rompe un coágulo ya formado.Por lo tanto, en ese aspecto, tiene el mismo efecto que la fibrino-lisin