Fisiología de Los Trastornos Gastrointestinales
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Ricardo Stefano
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FISIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS GASTROINTESTINALES TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN Y DEL ESÓFAGO Parálisis del mecanismo de la deglución. Lesiones de los pares V (trigémino), ( trigémino), IX (glosofaríngeo, vía del reflejo de deglución) o X (vago) Encefalitis [lesión del centro de la deglución del tronco del encéfalo (bulbo)] Poliomielitis; Encefalitis (parálisis de los músculos de la deglución) muscular (parálisis Distrofia muscular Miastenia grave; Botulismo (transmisión neuromuscular deficiente) profunda (bloquea el mecanismo reflejo de la deglución) Anestesia profunda Alteraciones: Supresión completa de la deglución Cierre insuficiente de la glotis (los alimentos pasan a los pulmones) Oclusión insuficiente de las coanas por el paladar blando y la úvula (los alimentos refluyen hacia la nariz)
Acalasia y megaesófago.
Acalasia; cuadro en el que el EEI no se relaja durante la deglución El paso de los alimentos hacia el estómago resulta difícil o imposible o Lesiones de la red nerviosa del plexo mientérico de los 2/3 inferiores del esófago Hacen que la musculatura mantenga una contracción espástica persistente o Plexo mientérico pierde la capacidad de transmitir la señal que induce la “relajación receptiva” Acalasia grave grave; el esófago tarda horas en vaciar los alimentos hacia el estómago, con los meses o años, el esófago o
se dilata enormemente hasta el punto de almacenar incluso 1 litro de alimento Experimenta una infección pútrida, que provoca ulceración de la mucosa, y ésta, un dolor retroesternal o intenso o incluso una perforación
TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica.
Puede ser sólo superficial y poco nociva Puede penetrar profundamente en la mucosa gástrica y provocar una atrofia casi completa de sus glándulas La mayoría se debe a una infección bacteriana crónica Sustancias irritantes que lesiona la barrera protectora de la mucosa gástrica (glándulas mucosas y uniones estrechas entre las células epiteliales): Alcohol o Ácido acetilsalicílico o Página | 1
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L a barrer a gástr ica y su superaci ón en l a gastr itis.
Absorción escasa, debido: La mucosa está tapizada por células mucosas muy resistentes que secretan un moco viscoso y adherente Las células epiteliales adyacentes tienen uniones estrechas entre ellas En la gastritis la permeabilidad de la barrera aumenta mucho, y los iones hidrógeno difunden hacia el epitelio gástrico: Causando mayores daños Círculo viciosa de lesión progresiva y atrofia de la mucosa La mucosa se hace más vulnerable a la digestión péptica (úlceras gástricas)
Atrofia gástrica.
Gastritis crónica, la mucosa se atrofia progresivamente Actividad glandular disminuye mucho o desaparece o Algunas personas desarrollan autoinmunidad frente a la mucosa gástrica
La ausencia de secreciones lleva a: Aclorhidri a (e hipoclorhi dria).
Aclorhidria; estómago ha dejado de secretar HCl Hipoclorhidria; disminución de la secreción de HCl Cuando no se secreta HCl , tampoco suele secretarse pepsina Pero incluso en el caso contrario, la ausencia de HCl impediría su función o
La pepsina necesita un medio ácido para su actividad
An emi a per ni ciosa en l a atrofi a gástr ica.
Las secreciones gástricas normales contienen factor intrínseco Sintetizada por las mismas células parietales que producen el HCl o Debe existir factor intrínseco para que se absorba adecuadamente la vitamina B 12 en el íleon Cuando falta el factor intrínseco, la dieta no consigue aportar cantidades suficientes de vitamina B 12 Ausencia de maduración de los eritrocitos jóvenes, recién formados en la médula ósea o
Úlcera péptica
Zona de excoriación de la mucosa gástrica o intestinal Causada por la acción digestiva del jugo gástrico o las secreciones de la 1ª porción del intestino delgado o Más frecuente: primeros centímetros del píloro, curvatura menor del extremo antral, o más rara vez, el extremo inferior del esófago (reflujo)
Causa básica de la ulceración péptica.
Desequilibrio entre el ritmo de secreción de jugo gástrico y el grado de protección que proporcionan: o o
Barrera mucosa gastroduodenal Acción neutralizante de los jugos duodenales (secreción pancreática, muy rica en HCO3) Glándulas de Brunner Bilis Página | 2
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Cuando penetra un exceso de HCl en el duodeno: Inhibición refleja de la secreción y del peristaltismos gástricos La presencia de HCl en el intestino delgado: Mucosa intestinal libera secretina (estimula una rápida secreción de jugo pancreático)
Causas específicas de úlcera péptica en el ser humano La infección bacteriana por H eli cobacter pylor i rompe la barrera mucosa gastroduodenal.
Infección crónica, que puede durar toda la vida, a menos que se erradique con un tratamiento antibacteriano La bacteria penetra en la barrera mucosa, gracias tanto: A su capacidad física para atravesar la mucosa o A la producción de enzimas digestivas bacterianas que disuelven la mucosa o En consecuencia, el pueden alcanzar el epitelio subyacente y digerir la pared gastrointestinal con la consiguiente úlcera
Otras causas de ulceración.
Secreción excesiva de jugos gástricos (por alguna razón, incluso por un trastorno psíquico) Tabaco (aumento de la estimulación nerviosa de las glándulas secretoras del estómago) Alcohol (tiende a disgregar la barrera mucosa) Ácido acetilsalicílico y otros AINES (gran tendencia a romper esta barrera)
Fisiología del tratamiento.
Antibióticos Fármaco supresor de la secreción de ácido ( ranitidina, un antihistamínico que bloquea el efecto estimulador de la histamina sobre los receptores H 2 de histamina de las glándulas gástrica y reduce la secreción ácida en el 70 al 80%) Gastrectomía (para reducir la cantidad de jugo gástrico y péptico) Vagotomía (responsables de la estimulación parasimpáticas de las glándulas gástricas)
TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Digestión anormal de los alimentos en el intestino delgado: insuficiencia pancreática
Pancreatitis Obstrucción del conducto pancreático (por un cálculo biliar situado en la papila de Vater) Extirpación de la cabeza del páncreas (a causa de un cáncer) La falta de jugo pancreático significa que el intestino no recibe: Tripsina o Quimiotripsina o Carboxipolipeptidasa o Página | 3
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Amilasa pancreática Lipasa pancreática Ni otras enzimas digestivas Sin todas estas enzimas: hasta el 60% de la grasa se queda sin absorber la 1/3 o ½ de las proteínas y los hidratos de carbono grandes proporciones de los alimentos ingeridos se desaprovechan para la o nutrición y se excretan formando heces grasas y copiosas
Pancreatitis.
Inflamación del páncreas, y puede presentarse como: Pancreatitis aguda o Pancreatitis crónica o Causas más frecuente: 1ª: consumo excesivo de alcohol o 2ª: obstrucción de la ampolla de Vater por un cálculo biliar o Ambas provocan más del 90% de todos los casos Cálculo biliar bloquea la ampolla de Vater → obstruyen el colédoco y el conducto pancreático principal Las enzimas pancreáticas se almacenan en los conductos y en los acinos o La cantidad de tripsinógeno acumulada SOBREPASA a la de inhibidor de la tripsina Una pequeña parte del tripsinógeno se activa → tripsina o La tripsina activa al resto del tripsinógeno, el quimiotripsinógeno y la carboxipolipeptidasa Crea un círculo viciosa que provoca la activación de la mayor parte de las enzimas proteolíticas existentes Estas enzimas digieren con rapidez grandes porciones del propio páncreas, destruyéndolo a veces de forma completa y permanente, por lo que pierde su capacidad para secretar enzimas digestivas.
Malabsorción por la mucosa del intestino delgado: esprúe
Varias enfermedades capaces de reducir la absorción mucosa No puede absorber correctamente los nutrientes (aún que se encuentren bien digeridos) También cuando se extirpan grandes porciones del intestino delgado
Esprúe no tropical.
Esprúe idiopático Enfermedad celíaca (en los niños) Enteropatía por gluten Efectos tóxicos del gluten (contenido en cereales, sobre todo en el trigo y el centeno) o
Algunas personas son sensibles a este efecto Provoca la destrucción directa de los enterocitos La eliminación del trigo y el centeno de la dieta suele proporcionar una curación milagrosa
Esprúe tropical.
Suele encontrarse en los trópicos Se debe a la inflamación de la mucosa intestinal secundaria a microorganismos infecciosos no identificados Se trata con antibacterianos o Página | 4
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Malabsorción en el esprúe.
Primeras fases: Absorción de las grasas se altera más que la de los demás productos o Las grasas que aparecen en las heces lo hacen en forma de sales de ácidos grasos o Lo que demuestra que el problema radica en la absorción y no en la digestión Esteatorrea; existe un exceso de grasa en las heces Casos muy graves: Se altera mucho la absorción de proteínas, hidratos de carbono, Ca 2+, vitamina K, ácido fólico y vitamina o B12. Deficiencia nutritiva grave, seguida por una intensa consunción orgánica Osteomalacia (desmineralización de los huesos por falta de Ca 2+) Alteraciones de la coagulación secundarias a la carencia de vitamina K Anemia macrocítica de tipo perniciosa debida a una absorción disminuida de vitamina B 12 y ácido fólico
TRASTORNOS DEL INTESTINO GRUESO Estreñimiento
Movimiento lento de las heces por el intestino grueso ; se asocia a la acumulación de grandes cantidades de heces
duras y secas en el colon descendente, debida a una absorción excesiva de líquido Trastorno intestinal que dificulte el movimiento de su contenido pueden provocar estreñimiento, como: Tumores o Adherencias que los constriñan o Úlceras o Espasmo de un pequeño segmento del colon sigmoide o Irregularidad del ritmo intestinal o generada por la inhibición permanente de los reflejos normales de la defecación Si no se defeca cuando aparecen los reflejos o si se abusa de los laxantes: Los reflejos irán perdiendo fuerza paulatinamente a lo largo del tiempo o Y el colon terminará por presenta atonía o
Cuando el estreñimiento dura varios días Y hay una gran cantidad de heces acumuladas por encima del sigma espástico El exceso de secreciones del colon suele dar lugar a un episodio de diarrea Que dura un solo día o Después se continua el ciclo y se alteran los brotes repetidos de estreñimiento y diarrea
Megacolon.
Cuando el estreñimiento es tan intenso que la persona sólo defeca una vez cada varios días El colon acumula enormes cantidades de materia fecal o Con la consiguiente distensión de su pared (8-10cm de diámetro) Se denomina megacolon o enfermedad de Hirshprung
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Una causa frecuente: Deficiencia o la ausencia completa de células nerviosas en el plexo mientérico de un segmento del sigma. o No puede producirse ni reflejos de defecación ni movimientos peristálticos potentes
Diarrea
Rápido movimiento de la materia fecal a través del intestino grueso
Enteritis.
Infección del intestino y suele ser debida a un virus o a una bacteria de la vía intestinal En la diarrea infecciosa habitual, afecta más al intestino grueso y a la porción distal del íleon. La mucosa se irrita extraordinariamente y su ritmo de secreción aumenta mucho La motilidad de la pared intestinal suele incrementarse mucho RESULTADO: o Se producen grandes cantidades de líquidos para arrastrar a los gérmenes hacia el ano o Potentes movimientos de propulsión que las hacen avanzar Diarrea producirá por el cólera o La toxina del cólera estimula directamente una secreción excesiva de electrólitos y de líquidos por las criptas de Lieberkühn La cantidad secretada puede alcanzar 10 a 12 litros diarios Mientras que el colon sólo reabsorbe un máximo de 6 a 8 litros al día Tratamiento: o Aporte de líquidos y electrólitos con la misma rapidez con que se pierden (administración EV) Uso de antibióticos Casi todos se salvan, pero sin tratamiento muere casi el 50%
Diarrea psicógena.
Tipo de diarrea emocional Acompaña a los periodos de tensión nerviosa Durante las épocas de exámenes o En el soldado antes de la batalla o Se debe a la estimulación excesiva del sistema nervioso parasimpático Que excita en gran medida en el colon distal: o La motilidad La secreción de moco La combinación de ambos efectos provoca una diarrea importante o
Colitis ulcerosa.
Enfermedad en la que se inflaman y ulceran extensas áreas de las paredes del intestino grueso La motilidad del colon ulcerado suele ser tanta, que los movimientos en masa son casi continuos, en lugar de ocurrir durante los 10 a 30 minutos al día habituales Las secreciones del colon aumentan de manera llamativa La consecuencia son deposiciones diarreicas repetidas o La causa se desconoce Página | 6
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Se cree que se debe a un efecto alérgico o inmunitario destructiva También podría ser consecuencia de una infección bacteriana crónica aún desconocida La propensión a esta enfermedad muestra una tendencia hereditaria marcada Cuando el cuadro se encuentra muy avanzado: Las úlceras se perpetúan (por la infección bacteriana sobreañadida) y rara vez curan o Ileostomía (drenar el contenido intestinal hacia el exterior) Colectomía total
Parálisis de la defecación en las lesiones medulares
La defecación suele iniciarse con el paso de las heces al recto Lo que da origen a un reflejo de defecación mediado por la médula espinal Cuando la médula sufre una lesión entre el cono medular y el encéfalo: La porción voluntaria del acto de la defecación queda bloqueada ( ↑presión abdominal y relajación del o esfínter anal) Mientras que el reflejo medular básico permanece intacto o La defecación se transforma en un proceso difícil No obstante, como el reflejo medular permanece, un pequeño enema que excite la acción de dicho reflejo, suele facilitar una defecación adecuada
TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO Vómitos
Medio por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de su contenido Cuando se irrita o distiende en exceso (sobre todo del duodeno) o O cuando se halla hiperexcitable o Señales sensitivas que inician el vómito proceden sobre todo de: La faringe o El esófago o El estómago o Las primeras porciones del intestino delgado o Los impulsos se transmiten a varios núcleos en el tronco del encéfalo, que en conjunto se conocen c omo “centro del vómito” por las vías aferentes: tanto vagales como simpáticas o Desde allí, los impulsos motores se transmiten por: pares craneales V (trigémino), VII (facial), IX (glosofaríngeo), X (vago) y XII (hipogloso) a la parte alta o los nervios vago y simpáticos a la parte inferior o los nervios raquídeos al diafragma y a los músculos abdominales o
Antiperistaltismo: el preludio del vómito.
Precede al vómito en muchos minutos Se da en las primeras fases de la irritación o distención excesivas Página | 7
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Los movimientos peristálticos se dirigen hacia la parte superior , en lugar de hacia su porción inferior Comienzan en regiones tan alejadas como el íleon y las ondas retroceden a una velocidad de 2-3 cm/s Este proceso puede propulsar una gran cantidad de contenido, devolviéndolo hasta el duodeno y el o estómago en un período de 3 a 5 minutos A continuación, cuando estas zonas altas (sobre todo el duodeno), se distienden lo suficiente Dicha distención se convierte en el factor que inicia el acto del vómito o Se generan fuertes contracciones intrínsecas en duodeno y estómago Junto con una relajación parcial del EEI, lo que facilita el paso del vómito al esófago. En ese momento se desencadena un acto específico del vómito
Acto del vómito.
El centro del vómito recibió suficientes estímulos y se ha iniciado el acto de vomitar, los primeros efectos son: Inspiración profunda o Ascenso del hueso hioides y de la faringe (mantener abierto el EES) o Cierre de la glotis (evitar el paso del vómito a los pulmones) o Elevación del paladar blando (cerrar las coanas) o Se producen una poderosa contracción descendente del diafragma o Contracción simultánea de los músculos de la pared abdominal OBJETIVOS: comprimir el estómago entre el diafragma y los músculos abdominales o aumentar así mucho la presión intragástrica o EEI se relaja por completo (permite la expulsión del contenido gástrico hacia arriba a través del esófago) o
“Zona gatillo quimiorreceptora” del bulbo raquídeo desencadenante del vómito por
fármacos o por cinetosis.
Los vómitos también se deben a señales nerviosas procedentes de áreas del propio encéfalo Así sucede con una pequeña zona localizada a ambos lados del suelo del 4º ventrículo Su estimulación eléctrica puede iniciar el vómito La administración de algunos fármacos (apomorfina, morfina, digitálicos) la estimulan directamente o No influye en los secundarios a los estímulos irritantes del propio tubo digestivo Los cambios rápidos de la posición o del ritmo motor del cuerpo pueden producir vómitos El movimiento estimula a los receptores del laberinto vestibular del oído interno o Los impulsos se dirigen al cerebelo a través de los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo o Luego a la zona gatillo quimiorreceptora y, por último, al centro del vómito para producir el vómito o
Náuseas
A menudo constituye un pródromo del vómito Son el reconocimiento consciente de la excitación inconsciente de un área del bulto íntimamente asociada al centro del vómito (o que forma parte del mismo) Puede deberse a: Impulsos irritantes procedentes del tubo digestivo o Impulsos originados en el encéfalo posterior (asociados a cinetosis) o Impulsos procedentes de la corteza cerebral (para ocasionar el vómito) o A veces, los vómitos ocurren sin sensación previa de náuseas
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Obstrucción gastrointestinal
El tubo digestivo puede obstruirse en casi cualquier punto de su trayecto Causas más comunes son: o o o o
Cáncer Constricciones fibrosas secundarias a úlceras o adherencias peritoneales Espasmo Parálisis de un segmento intestinal
Las consecuencias dependen del segmento afectado Píloro (por constricciones fibrosas secundarias a las cicatrización de una úlcera péptica) o Aparecerán vómitos persistentes de contenido gástrico Esto provoca una reducción de la nutrición corporal Pérdida excesiva de H + del estómago, con la consiguiente alcalosis orgánica Más allá del estómago o El reflujo antiperistáltico del intestino delgado hará que los jugos intestinales vuelvan al estómago y sean vomitados junto con las secreciones gástricas pierde grandes cantidades de agua y electrólitos o sufre una deshidratación intensa pérdida de ácidos (estómago) y bases (intestino delgado) puede ser equivalente Zona cercana al extremo distal del intestino grueso o Las haces se acumularán en el colon durante una semana o más (gran sensación de estreñimiento) En las primeras fases no tendrá todavía vómitos intensos Cuando el intestino grueso se llena por completo y resulta imposible que siga pasando quimo desde el intestino delgado, los vómitos se acentúan Obstrucción prolongada del intestino grueso: Puede acabar con una perforación O con deshidratación y shock circulatorio secundarios a los profusos vómitos
Gases en el tubo digestivo: “flatulencia”
Los gases, denominados flato, pueden entrar en el tubo desde tres fuentes: Aire deglutido (aerofagia) o Gases formados por acción bacteriana o Gases que difunden desde la sangre al tubo digestivo o Estómago casi todo el gas consiste en una mezcla de N y O2 o procedentes del aire deglutido se expulsan en forma de eructos Intestino delgado La cantidad normal es pequeña o En su mayor parte procede del aire que pasa desde el estómago Intestino grueso Mayor parte de los gases deriva de la acción bacteriana, sobre todo el CO2, metano y el H + o Cuando el metano y el H + se combinan de manera adecuada con el O 2, se forma en algunas ocasiones una mezcla explosiva Página | 9
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El uso de electrocauterio para cauterización durante la sigmoidoscopia ha provocado alguna pequeña explosión Algunos alimentos provocan expulsión de gases a través del ano con más facilidad que otros: Alubias (frijol) o Col (couve) o Cebolla o Coliflor o Maíz o Ciertos irritantes como el vinagre o Entran o se forman 7 a 10 litros diarios de gases en el intestino grueso Mientras que la cantidad medio expulsada por el ano suele ser sólo 0.6 litros El resto se absorbe a la sangre a través de la mucosa intestinal y se expulsa por los pulmones
Fin Apunt es de Tr atado de F isiol ogía M é dica, 11ª Ed - Guyton y H all En 19/10/2010 Por Ri cardo Stefano
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