Fisiologia-Cardiaca

May 14, 2018 | Author: Chuchi Villalobos | Category: Hemodynamics, Heart, Metabolism, Physiology, Cardiovascular System
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FISIOLOGIA CARDIACA R2 HUAPAYA HUAPAYA –  – HNGAI.

Anatomía Básica

Anatomía Básica

Vasos Coronarios

Vasos Coronarios

FISIOLOGIA BASICA

Automatismo Cardíaco

do sinoauricular as internodales Nodo ulo-ventricular

Haz de His

Fibras de Purkinje

Ciclo Cardíaco

CICLO CARDIACO ómenos cardiacos que se producen cada vez e se produce un latido. enómenos eléctricos Fenómenos mecánicos

Fenómenos hemodinámicos Fenómenos sonoros

El corazón late 100,000 veces al día 36 millones de latidos al año 2,5 billones de veces en 70 años

le (despolarización) = CONTRACCIÓN tole (repolarización) = RELAJACIÓN

ÓMENOS LADO DERECHO =IZQUIERDO ANGRE VA DE MAYOR PRESIÓN A OR PRESIÓN

0,1 s 0,2 s

ASA PRESIÓN / VOLUMEN.

FASE I

FASE II

FASE III

FASE IV

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDÍACOS. ABERTURA ÁLVULAS A.V. CIERRE VÁLVULAS A.V. ABERTURA VÁLVULAS SIGMOIDEAS

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDÍACOS. 1er  RUIDO CARDÍACO CIERRE VÁLVULAS A.V. TONO BAJO RELATIVAMENTE PROLONGADO

2do RUIDO CARDÍACO CIERRE VÁLVULAS SIGMOIDEAS

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDÍACOS. COMO DIFERENCIARLOS ???

PULSO ARTERIAL

1er  RUIDO CARDÍACO 1er R 2 doR

2 doR 1 er  R

PULSO ARTERIAL SISTOLE DIÁSTOLE

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDÍACOS. OTROS RUIDOS. FISIÓLOGICO

NIÑOS JÓVENES ATLETAS

ANORMAL

ADULTO SINTOMÁTICO

3

er 

CARACTERÍSTICAS

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDÍACOS. OTROS RUIDOS.

4

TO

RUIDO

CONTRACCIÓN AURICULAR

ANORMAL

ulación ión iaca ores anorreceptores miorreceptores orreceptores eptores sitivos iculares: PNA eptor sensitivos

PROPIEDADES DEL CORAZON 1. AUTOMATISMO 2. INOTROPISMO 3. CRONOTROPISMO 4. BATMOTROPISMO 5. DROMOTROPISMO 6. LUSOTROPISMO

NOTROPISMO/CONTRACTILIDAD DEPENDE DE: 1. FUNCION INTRINSECA QUE ESTA DETERMINADA POR LOS SARCOMEROS Y LA RELACION EXCITACION‐ACOPLAMIENTO. 2. REGULACION AUTONOMICA: QUE COMPRENDE VIAS NERVIOSAS.

CONTRACTILIDAD TIENE TRES FACTORES CONDICIONANTES LA SARCOMERA: ‐ Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante). ‐ Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles. ‐ Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice.

EGULACION DEL BOMBEO CARDIACO MECANISMOS INTRINSECOS: Ley de Frank Starling. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

LEY DE FRANK STARLING Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que afluyen. Cuanto más se distienda el miocardio durante el llenado, mayor sera la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada. Límites 13 L/min. Mayor contractibilidad

V.S.

CONSUMO DE OXIGENO 1. MASA MIOCARDICA 2. TENSION DE PARED 3. INOTROPISMO 4. FRECUENCIA CARDIACA

ENERGIA CARDIACA El corazón sano obtiene el 66% de su energía de los ácidos grasos libres, y secundariamente de glucosa y de lactato. En condiciones de hipoxia, las células miocárdicas aceleran la obtención de ATP de la glucosa. En isquemia severa se produce la generación de lactato y la consecuente acidosis.

ENERGIA CARDIACA En condiciones normales, el metabolismo aeróbico en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Ciclo de Krebs), es la principal fuente de energía. En cambio, en condiciones hipóxicas, el metabolismo del subendocardio puede ser parcialmente anaeróbico.

ENERGIA CARDIACA El proceso metabólico que se produce en la célula cardíaca se puede dividir en tres fases: 1. Liberación de energía. 2. Conservación de energía. 3. Utilización de la energía.

1. LIBERACION DE ENERGIA Son las reacciones químicas que transforman los ácidos grasos, la glucosa y los lactatos, en elementos que ingresan al Ciclo de Krebs, desprendiendo energía.

. CONSERVACION DE LA ENERGIA Son los procesos de Fosforilación Oxidativa donde se almacena energía: 1. ATP 2. Fosfato de Creatina 3. Glucógeno

GASTO CARDIACO Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto. Es la cantidad de sangre que fluye por la circulación. Representa unos 5L/min (4 a 7) Indice Cardíaco: está en relación a la superficie corporal: 3L/min/m2

Control del flujo sanguíneo

CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL LUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS

Control local del flujo en respuesta a las necesidades tisulares CADA TEJIDO TIENE LA CAPACIDAD DE CONTROLAR SU PROPIO FLUJO SANGUÍNEO LOCAL EN PROPORCIÓN A SUS NECESIDADES METABÓLICAS.

Aporte de oxígeno a los tejidos Aporte de nutrientes como Acidos Grasos, glucosa, aminmoácidos. Eliminación de CO2 Eliminación de HIdrogeniones de los tejidos Mantenimiento de las [ ]s adecuadas de otros iones en los tejidos. Transporte de hormonas y sustancias a otros tejidos.

SU

TI

HI

MUS EJER

300 160 95

80 (4)

COR 70 ml/min/100g

CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO: SISTEMA NERVIOSO. CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO: SISTEMA RENAL

ontrol Local del flujo Sanguíneo CONTROL LOCAL A CORTO PLAZO: Se nsigue con cambios rápidos de la sodilatación o vasoconstricción local de s arteriolas, metaarteriolas y esfínteres recapilares . Se da en segundos o inutos para mantener un flujo tisular propiado.

En función del metabolismo En función de la disponibilidad de oxígeno Teorías: Vasodilatadora ( adenosina, CO2, hidrogeniones del ácido láctico) Falta de oxígeno (y de otros nutrientes: ácidos grasos, glucosa etc. actuando en el esfínter precapilar.) Hiperemia reactiva: obstrucción del flujo seguido de desbloqueo ( isquemia cerebral) Hiperemia activa: Dado en tejidos muy activos como el músculo en ejercicio ( ↑

‐ CONTROL LOCAL A LARGO PLAZO: Se

dan cambios controlados lentos del flujo en días semanas o meses. Dan un mejor control, se da por ↑ ó ↓ del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos que nutren el tejido.

Se da en demandas metabólicas y de oxígeno permanentes, en un tejido crónicamente hiperactivo, aumentando el tamaño y número de las arteriolas y vasos capilares. Se consideran la edad, la altura, comorbilidad. Factores de incremento vascular : FGF,VEGF(endoteio vascular), ANGIOGENINA. Circulación colateral.

CONTROL HUMORAL DEL FLUJO ASOCONSTRICTORES drenalina y noradrenalina ngiotensina II asopresina ndotelina

• VASODILATADORES • Bradicinina • Histamina

CONTROL DEL FLUJO POR IONES ↑ de Calcio: Vasoconstricción M. Liso ↑ de Potasio: Vasodilatación

M.LIso ↑ de Magnesio: Vasodilatación M Liso ↑ Concentr. Hidrógeno (↓pH) Vasodilatación arteriolar. Lo contrario ↑pH Vasoconstricción. Aniones acetato y citrato: leve vasodilatación ↑CO2 : Vasodilatación moderada en la mayoría de tejidos e importante efecto vasodilatador cerebral, y potente vasoconstrictor general vía simpática.

24=16 44=256

Q = r 4 ey de Pouseille establece la relación entre el flujo o caudal (Q), la gradiente resiones entre los extremos del vaso (ΔP), su geometría (longitud L y radio

lujo sanguíneo y gasto cardiaco en el ejercicio El flujo sanguíneo en el músculo esquelético en ejercicio aumenta 20 veces apróx. 80ml/min/100 gramos de tejido El gasto cardiaco aumenta entre 4 a 5 veces más en una persona no atleta normal, y en un atleta aumenta 6 a 7 veces. Las arteriolas y capilares se dilatan en el ejercicio.

Hay regulación local del flujo ante la demanda de O2 se liberan sustancias dilatadoras como la adenosina y otras (K, ATP, acido láctico, CO2) Existe liberación de vasoconstrictores simpáticos. En el ejercicio se aumenta el flujo sanguíneo mediante: Descarga en masa del sistema simpático en global Aumento de presión arterial Aumento del gasto cardiaco

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