FII-255 Insuffisance Surrénale

II-255

Insuffisance surrénale

Endocrinologie

Insuffisance surrénale chronique primitive

Insuffisance surrénale aiguë

 Déficit en aldostérone, cortisol, androgènes. ACTH élevée  Clinique : o Asthénie, Amaigrissement, Anorexie o Hypotension artérielle orthostatique o Mélanodermie: zones photo-exposées, cicatrices, pli de flexion, face palmaire

 Urgence vitale, Diagnostique et thérapeutique  Clinique :  Troubles digestifs: Douleurs abdominales, tableau pseudo-chirurgical possible, nausées, vomissements, diarrhée o Hypotension artérielle, voire choc hypovolémique o Déshydratation extracellulaire +/- globale, fièvre possible sans infection o Mélanodermie o Myalgies et crampes o Troubles de conscience, voire coma  Biologie : aucun examen ne doit retarder la prise en charge o Hyponatrémie, hyperkaliémie o Insuffisance rénale fonctionnelle, Hémoconcentration o Hypoglycémie o Prélèvement : cortisolémie, ACTH, rénine, aldostérone  Recherche d’un facteur déclenchant +++  Traitement en urgence des 24 premières heures: USI o Sans attendre les résultats des examens hormonaux o Hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD puis 400mg SE sur 24h (effet minéralocorticoïde) o Remplissage vasculaire, Réhydratation, correction des troubles hydroélectriques: G5% + 9gNacl/l 4-6 L/j (Pas d’apport potassique initialement) o Prise en charge du facteur déclenchant o Surveillance, complications de décubitus

 Dosages hormonaux : o Cotisolémie basse à 8h, ACTH élevée o Test au synacthène (immédiat ou ordinaire) : négatif o Aldostéronémie basses et rénine élevée  Diagnostic étiologique : o Rétraction corticale auto-immune  Ac anti 21 hydroxylase  bilan PEAI (Ac anti GAD, anti thyroïde) o Tuberculose bilatérale des surrénales  ASP : calcifications bilatérales en regard de D12-L1  ASP : pseudo-tumeurs  bilan BK poumon (IDR, Rx Tho, fibro), urine (BK urine) o Tumeurs (méta K poumon)/ Maladie de surcharge o Infections dans le cadre d’une immunodépression o Hémorragie bilatérale des surrénales/ Iatrogénie o Hyper/hypoplasie congénitale des surrénales / Adrénoleucodystrophie  Traitement : o Hormonothérapie substitutive per os à vie, ne jamais interrompre o Education thérapeutique o Régime normosodé, CI diurétiques, laxatifs. Pas d’automédication o Situation à risque : fièvre, stress, chirurgie, vomissements  Doubler ou tripler la dose d’hydrocortisone  Ampoule d’hydrocortisone injectable disponible o Hydrocortisone : ~20-30 mg/j, Fludrocortisone : ~50 µg/j o Carte d’addisonien o Surveillance clinique (iono si besoin) efficacité, surdosage (Cushing)

Insuffisance corticotrope  Clinique : asthénie, anorexie, myalgie, hypotension, dépilation  Pas de mélanodermie, pas de déshydratation  Hyponatrèmie, potassium normal  cortisol normal ou bas à 8h, ACTH bas ou normal (anormalement nle=inadapté), test au synacthène ordinaire négatif, test au CRH et hypoglycémie insulinique réponse insuffisante. La synthèse d’aldostérone est préservée  Etiologie : corticothérapie prolongée, lésion hypothalamo-hypophysaire (QS), iatrogénie (ttt du Cushing)  Traitement : Hydrocortisone, Pas de minéralocorticoïdes. Education +++

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