Fibrilación Auricular

 

Intervalos RR no siguen un patrón repetitivo. Han sido etiquetados como “irregularmente irregular”. No hay ondas P distintas, incluso cuando se puede definir una duración del ciclo

auricular (el intervalo entre dos activaciones auriculares o el intervalo P-P), no es regular y, a menudo, es inferior a 200 milisegundos (Frec auricular superior a 300 lpm) FACTORES DE RIESGO. La enfermedad cardíaca hipertensiva y la enfermedad cardíaca ocornaria, son los trastornos subyacentes más comunes en pacientes con FA. --   -  -  - 

Paroxística. Normalmente 7 días o que requiere cardioversión Persistente de larga duración >1 año

FA paroxística (es decir, autocompletada o intermitente): La FA que termina espontáneamente o con interveción dentro de los 7 días posteriores al inicio. Los episodios pueden repetirse con frecuencia variable. Normalmente 48 horas. FA persistente. Se define como la FA que no se puede finalizar automáticamente dentro de los 7 días. Los episodios a menudo requieren cardioversión farmacológica o eléctrica para restablecer el ritmo sinusal. Mientras que un paciente con FA persistente puede tener episodios posteriores de FA paroxística, la FA generalmente se considera una enfermedad progresiva. FA persistente de larga duración. FA que ha durado más de 12 meses tras estrategia de control del ritmo cardiaco FA permanente. Es un término que se utiliza para identificar a las personas con fibrilación auricular persistente cuando se toma una decisión conjunta del paciente y el médico para no seguir una estrategia de control del ritmo. r itmo. FA Diagnosticada por primera vez. La FA no ha sido diagnosticada antes, independientemente independientemente de la duración de la arritmia o la presencia y la gravedad de los síntomas con ella. Esta clasificación se aplica a episodios recurrentes de FA que duran más de 30 segundos y que no están relacionados con una causa ureversible. Si lareversibles, FA es secundaria a una cardíaca, pericarditis, IAM, hipertiroidismo otras causas la terapia se cirugía dirige hacia la enfermedad subyacente y la FA.

 

DELIRIO DSM-V enumera cinco características clave que caracterizan el delirio: -  Perturbación en la atención (capacidad reducida para dirigir, enfocar, sostener y cambiar la atención) y conciencia -  La perturbación se desarrolla en un corto período de tiempo (generalmente horas a días), representa un cambio con respecto a la línea de base y tiende a fluctuar durante el -  - 

transcurso del día adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, lenguaje, Una perturbación capacidad visuoespacial o perceción) Los trastornos no se explican mejor por otro trastorno neurocognitivo preexistente, preexistente, evolutivo o establecido, y no se produce en el contexto de un nivel de activación muy reducido, como el coma.

Las características adicionales que pueden acompañar el delirio y la confusión incluyen las siguientes: ● Alteraciones del comportamiento psicomotor, como hipoactividad, hiperactividad con aumento

de la actividad simpática y deterioro de la duración y la aarquitectura rquitectura del sueño. ● Alteraciones emocionales variables, incluyendo miedo, depresión, euforia o perplejidad. 

El término "estado confusional agudo" se refiere a un estado agudo de conciencia alterada caracterizado por atención desordenada junto con disminución de la velocidad, claridad y coherencia del pensamiento

Neurobiología de la atención: dado que un trastorno de la atención es una característica universal de los estados confusionales, ayuda a comprender la neurobiología de la atención. ● La excitación y la atención pueden ser interrumpidas por lesiones cerebrales que involucran el

sistema de activación reticular ascendente (ARAS) desde el tegmento pontino medio a las regiones cinguladas anteriores. ● La atención en los aspectos derecho derec ho e izquierdo del espacio extrapersonal se rige por los lóbulos

parietal y frontal dominantes". tanto, con la falta de atención, normalmente existe una interrupción de la"no función integradaPor de lo estas regiones. ● La comprensión y el juicio dependen de la función cortical integrada de orden superior intacta.

Dado que la comprensión de las percepciones a menudo se reduce con el delirio y los estados confusionales, parece probable que la función cortical de orden superior se vea afectada, especialmente en lo que respecta a la participación del lóbulo frontal al examinar la información sensorial entrante. Neurotransmisor y mecanismos humorales: la acetilcolina desempeña un papel clave en la patogénesis del delirio [13,14]. Los medicamentos anticolinérgicos causan delirio cuando se administran a voluntarios sanos y tienen aún más m ás probabilidades de provocar una confusión aguda en personas mayores frágiles. Este efecto se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como la fisostigmina.

 

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo más comúnmente identificados son las enfermedades cerebrales subyacentes, como la demencia, el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Parkinson; estos están presentes en casi la mitad de los pacientes mayores con delirio. Otros factores que aumentan la vulnerabilidad al delirio incluyen la edad avanzada y el deterioro sensorial. Factores precipitantes: los factores que pueden precipitar el delirio son numerosos y variados (tabla 1). Algunos ejemplos comunes incluyen la polifarmacia (en particular las drogas psicoactivas), la infección, la deshidratación, la inmovilidad (incluido el uso de restricción), r estricción), la desnutrición y el uso de catéteres de vejiga. Medicamentos que aumentan delirio: diuréticos, antiarritmicos, beta bloqueadores, digoxina, barbitúricos, BZD, opioides, levodopa PRESENTACIÓN CLÍNICA Una perturbación de la conciencia y la cognición alterada son componentes esenciale esenciales. s. La condición generalmente se desarrolla durante un corto período de tiempo y tiende t iende a fluctuar durante el transcurso del día. La alteración generalmente es causada por una afección médica, intoxicación por sustancias o efectos secundarios de los medicamentos. Perturbación de la conciencia: una de las primeras manifestaciones del delirio es un cambio en el nivel de conciencia y la capacidad de enfocar, sostener o cambiar la atención. Esta pérdida de claridad mental es a menudo sutil y puede preceder a los signos más flagrantes de delirio por un día o más. Por lo tanto, los familiares o cuidadores que informan que un paciente "no está actuando del todo bien" deben tomarse en serio, incluso si el delirio no es obvio para el médico de cabecera. La distracción, una de las características del delirio, a menudo es evidente en la conversación. Es importante que el examinador sea sensible al flujo de pensamiento del paciente y no atribuya el habla tangencial o desorganizada a la edad, la demencia o la fatiga. Los somnolientos, letárgicos o también incluso semi-comatosos casos máspacientes avanzadosaparecerán de delirio.obviamente El extremo opuesto, la hipervigilancia, puede ocurrir enencasos de abstinencia de alcohol o drogas, pero tal presentación es menos común en personas mayores Cambio en la cognición: los individuos delirantes tienen problemas cognitivos y perceptivos, que incluyen pérdida de memoria, desorientación y dificultad con el lenguaje y el habla. Las alteraciones perceptivas suelen acompañar al delirio. Los pacientes pueden identificar erróneamente al médico o creer que los objetos o las sombras en la sala representan a una persona. Delirios vagos de daño a menudo acompañan estas percepciones erróneas. Las alucinaciones pueden ser visuales, auditivas o somatosensoriales, somatosensoriales, generalmente con falta de comprensión: los pacientes creen que son reales. Las alucinaciones pueden ser simples, por ejemplo, sombras o formas, o complejas, como personas y caras. Los sonidos también pueden consistir en sonidos simples o escuchar voces con un habla clara.

 

Una variedad de dificultades de lenguaje puede ocurrir. Los pacientes pueden perder la capacidad de escribir o hablar un segundo idioma. Curso temporal: el delirio se desarrolla durante horas o días y, por lo general, persiste durante días o meses. La agudeza de la presentación es la característica más útil para diferenciar el delirio de la demencia. Además, las características del delirio son inestables, por lo general se vuelven más severas por la noche y por la noche. No es inusual que un paciente con delirio aparezca relativamente lúcido durante las rondas de la mañana. A menudo hay una fase prodrómica, especialmente especialmente en pacientes de edad avanzada, que luego se mezcla en delirio silencioso / hipoactivo o que surge en un estado de confusión agitada. Las características prodrómicas incluyen quejas de fatiga, trastornos trasto rnos del sueño (somnolencia diurna excesiva o insomnio), depresión, ansiedad, inquietud, irritabilidad e hipersensibilidad hipersensibilidad a la luz o al sonido. Con la progresión hay alteraciones perceptivas y deterioro cognitivo. Estos síntomas pueden fluctuar. Sin embargo, el delirio hipoactivo puede comenzar sin una fase prodrómica y el comportamiento agitado puede aparecer como la primera manifestación del delirio sin una fase prodrómica o hipoactiva. EVALUACIÓN Hay dos aspectos importantes para la evaluación diagnóstica del delirio: reconocer que el trastorno está presente y descubrir la enfermedad médica subyacen subyacente te que causó el delirio. ● Un cambio en el nivel de conciencia c onciencia es a menudo la primera pista observable. Los médicos no

deben "normalizar" el letargo o la somnolencia al asumir que la enfermedad, la pérdida de sueño, la fatiga o la ansiedad están causando los cambios. ● En los casos en que el e l paciente parece estar despierto, se puede evaluar la capacidad de

enfocar, sostener o cambiar de atención durante los intentos de obtener un historial; Una evaluación global de la "accesibilidad" del paciente durante la conversación o la realización de un examen del estado mental es un indicador sensible del delirio. ● La conversación con el paciente puede provocar dificultades de memoria, desorientación o

habla tangencial, desorganizada o incoherente. El clínico debe ser consciente de una conversación superficialmente apropiada apropiada que sigue las normas sociales pero es pobre en contenido. ● En caso de duda, se deben realizar pruebas formales de estado mental, como el Mini Examen de

Estado Mental o pruebas breves de atención a la cabecera de la cama (tabla 3 3). ). Los sietes en serie y deletrear una palabra como "granja" o "mundo" al revés son otras pruebas simples de atención. Instrumentos clínicos: el método de evaluación de la confusión (CAM) es una herramienta simple que los clínicos pueden utilizar para integrar sus observaciones e identificar cuándo el delirio es el diagnóstico más probable ( El instrumento CAM-UCI se ha desarrollado y validado para la identificación del delirio en la unidad de cuidados intensivos (UCI) [29-31]. En pacientes con ventilación mecánica que no pueden comunicarse verbalmente, el instrumento considera comportamientos observados y respuestas no verbales a preguntas simples, así como tareas t areas de reconocimiento visual y auditivo (t

 

Clorpromacina. Si es prolongado: olanzapina Delirio hipoactivo: evalular metilfenidato. Haloperdiol por leve efecto anticolinérgico

PSICOSIS

La psicosis es una condición de la mente m ente ampliamente definida como una pérdida de contacto con la realidad. Los síntomas psicóticos pueden aumentar el riesgo de los pacientes de hacerse daño a sí mismos oa otras personas o de no poder satisfacer sus necesidades básicas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La psicosis puede presentar una gran variedad de signos y síntomas, que se describen a continuación. Delirios: los delirios se definen como creencias falsas fuertemente arraigadas que no son típicas de los antecedentes culturales o religiosos del paciente. Pueden clasificarse como extraños o no extraños en función de su plausibilidad (por ejemplo, una creencia de que los miembros de una familiauna hanaventura sido reemplazados por dobles corporales esque extraña y la creencia de que un cónyuge tiene no es extraña). Los tipos de delirios se encuentran frecuentemente incluyen: ● Delirios persecutorios (p. Ej., Creer que las pandillas siguen y acosan a uno)  ● Delirios grandiosos (por ejemplo, creer que uno es un CEO multimillonario que posee casinos en

todo el mundo) ● Delirios erotomaníacos (por ejemplo, creer que una famosa estrella de cine está enamorada de

ellos) ● Delirios somáticos (p. Ej., Creer que los senos nasales han sido infestados por gusanos) ● Delirios de referencia (por ejemplo, ej emplo, el diálogo de creer en un programa de televisión está

dirigido específicamente hacia el paciente) ● Delirios de control (por ejemplo, creyendo c reyendo que los pensamientos y movimientos de uno están

controlados por los señores planetarios) Alucinaciones: las alucinaciones Alucinaciones: alucinaciones se pueden definir como experiencias sensoriales despiertas de contenido que no está realmente presente. Se diferencian de las ilusiones, que son distorsiones o malas interpretaciones de estímulos sensoriales reales. Mientras que las alucinaciones pueden ocurrir en cualquiera de las cinco modalidades sensoriales, las alucinaciones alucinaciones auditivas (p. Ej., Escuchar voces) son las más comunes, seguidas de las alucinaciones visuales, táctiles, olfativas y gustativas. Las alucinaciones auditivas pueden presentarse en forma de habla (incluidos los comandos hablados o un comentario continuo sobre las acciones del paciente) u otros sonidos.

 

Las alucinaciones visuales pueden ir desde objetos reconocibles hasta más luces o sombras no formadas. Las alucinaciones olfativas son frecuentemente frecuentemente de olores o lores desagradables. Desorganización del pensamiento: la evidencia para la desorganización del pensamiento se deriva de los patrones de habla de los pacientes durante la entrevista. Si bien el habla desorganizada es un síntoma frecuente en la psicosis, no es específico y también puede estar presente en el delirio u otros trastornos neurológicos o cognitivos. Las formas comunes de desorganización del pensamiento incluyen: ● Alogia / pobreza de contenido: muy poca información transmitida por el habla  ● Bloqueo de pensamiento: pérdida repentina de pensamientos, exhibida por una interrupción

abrupta en el habla ● Aflojamiento de la asociación: contenido del discurso que se destaca por las ideas presentadas

en secuencia que no están estrechamente relacionadas ● Tangencialidad: respuestas a las preguntas de la entrevista que se desvían cada vez más del

tema sobre el que se pregunta (llamada circunstancialidad si el contenido finalmente vuelve al tema original) ● Clanging o clang association - Usar palabras en una oración que están vinculadas por rima o

similitud fonética (por ejemplo, "Me caí en la campana de venta".) ● Ensalada de palabras: las palabras reales se unen de manera incoherente, lo que produce

contenido sin sentido Perseveración: repetir palabras o ideas de manera persistente, a menudo m enudo incluso después de que el tema de la entrevista haya cambiado Agitación / agresión: la agitación es un estado agudo de ansiedad, aumento de la excitación emocional y aumento de la actividad motora. Aunque no es específica de la psicosis, la psicosis no tratada se asocia con un mayor riesgo de agitación y comportamientos agresivos. A veces, esto puede a daños corporales intencionales o no intencionados a sí mismo mcorporal ismo oa otros. Los médicos deben llevar observar los comportamientos del paciente, incluido el lenguaje y la entonación de la voz, y utilizar medidas de seguridad adecuadas para la evaluación. Psicosis inducidas por sustancias: muchos medicamentos recetados, así como sustancias ilícitas, pueden inducir síntomas psicóticos transitorios [6]. El DSM-5 define "trastorno psicótico inducido por medicamentos / sustancias" como la presencia de delirios y / o alucinaciones durante o poco después de la intoxicación, la abstinencia o la exposición a una sustancia, y la alteración no se explica mejor por otro tipo de psicótico trastorno. (FÀRMACOS: ANTIVIRALES, ANTIEPILEPTI ANTIEPILEPTICOS, COS, DIGOXINA, PREDNISONA, ATROPINA) Psicosis asociadas con afecciones médicas o neurológicas: una gran cantidad de enfermedades médicas pueden ir acompañadas de síntomas psicóticos. Las características de presentación y distinción de estas enfermedades se describen por separado.

 

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Las enfermedades psiquiátricas primarias son generalmente diagnósticos de exclusión. Es importante realizar una evaluación exhaustiva de los síntomas psicóticos, especialmente en la presentación inicial [10], para identificar las causas subyacentes tratables. Examen del estado mental: se debe realizar un examen completo del estado mental, prestando especial atención a la apariencia del paciente (aseo, higiene) y comportamientos generales, estado de ánimo y afecto, procesos de pensamiento, evidencia evidencia de trastornos perceptivos (respuesta (respuesta a estímulos internos), contenido de pensamiento inusual , atención, y función de memoria. ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA ABORDAJE: PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, TIROIDEA, Diferenciación entre los trastornos psicóticos del DSM-5 ─ Si se han descartado como causas de síntomas psicóticos sustancias, medicamentos o afecciones médicas subyacentes, se debe considerar un trastorno psiquiátrico primario. Al determinar el trastorno tr astorno específico, los síntomas asociados y el curso del tiempo son los diferenciadores primarios. Se consideraría el trastorno delirante si los síntomas psicóticos se limitan a delirios, el funcionamiento no se vea alterado de manera importante y no se presenten otros síntomas y comportamientos asociados con la esquizofrenia. El trastorno esquizotípico de la personalidad se consideraría si no hay un período de síntomas psicóticos persistentes significativos y si existe un "patrón generalizado de déficit sociales easíinterpersonales marcadocognitivas por incomodidad agudayy excentricidades capacidad reducida para relaciones cercanas, como por distorsiones o perceptivas. de comportamiento. GESTION INICIAL Los pacientes con psicosis deben ser evaluados por agitación, riesgo de daño para ellos mismos o para otros, y su capacidad para cuidarse a sí mismos. LLos os pacientes con riesgo de daño para ellos mismos o para otros pueden necesitar hospitalización. El manejo de los pacientes agitados con psicosis se describe en detalle por separado. Un antipsicótico de primera generación de acción rápida y / o una benzodiazepina de acción rápida se sugieren para sedar a pacientes severamente agitados, potencialmente violentos, con psicosis. Los fármacos antipsicóticos son más efectivos para mejorar los síntomas psicóticos positivos (p. Ej., Alucinaciones, delirios) y ofrecen menos beneficios para los síntomas negativos (p. Ej., Afecto debilitado, avolición) déficitslacognitivos asocianreducir frecuentemente consuicidio la psicosis. Los antipsicóticos puedenoreducir agitaciónque [17]se y pueden el riesgo de SÍNDROME DE CHARLES BONNET

La pérdida de agudeza visual o la pérdida del campo visual por cualquier causa, que afecte el ojo, el nervio óptico, el quiasma o el tracto, las radiaciones ópticas o la corteza visual, pueden causar alucinaciones visuales, a menudo denominadas alucinaciones de liberación o síndrome de Charles Bonnet Se refiere a los síntomas de alucinaciones visuales que ocurren en pacientes con pérdida de agudeza visual o pérdida de campo visual. Estas a menudo se llaman alucinaciones de liberación, lo que refleja la teoría más ampliamente aceptada de su patogenia. Aunque a menudo yno es funcionalmente incapacitante, alucinaciones pueden ser estresantes para los pacientes afectar negativamente la calidad de las v ida. vida.

 

  Factores de riesgo. Edad avanzada, otras afecciones que se consideran inconsistentemente inconsistentemente factores de riesgo para la CBS incluyen deterioro cognitivo, enfermedad cerebrovascul cerebrovascular, ar, atrofia cortical en las imágenes del cerebro y privación social SCB no se produce con ceguera congénita. Patogenia. La teoría más aceptada es que las alucinaciones se producen cuando la desalineación sensorial visual conduce a la desinhibición de las regiones corticales visuales, que luego se activan de forma espontánea. Características clínicas. Para pacientes con enfermedad ocular crónica, el diagnòstico de enfermedad ocular generalmente se establece durante al menos un año antes de que surjan alucinaciones. Prevalencia Prevalencia de alucinaciones aumenta con peor agudeza visual. Cuando se producen alucinaciones de liberación en el contexto de una lesión cerebral aguda o del nervio óptico, a menudo se producen de forma concomitante con la pérdida de la visión o después de una latencia de unas pocas horas o días. Alucinaciones de liberación pueden pueden ser imágenes simples, sin forma, como líneas, destellos de luz o formas geométricas, o pueden ser complejas, imágenes formadas de personas, animales o escenas. Las alucinaciones ocurren más a menudo con los ojos abiertos que cerrados, a menudo describen ver alucinaciones cuando ven un fondo blanco como una pared, un techo o un pedazo de papel. La alucinación a menudo desaparecerá si el paciente cierra los ojos o mira hacia otro lado. Todos los pacientes con alucinaciones visuales de inicio reciente deben someterse a una evaluación neurológica completa para detectar deterioro cognitivo, parkinsonismo y otros déficits neurológicos, y debe revisarse la lista de medicamentos. Los medicamentos y medicamentos asociados con alucinaciones visuales se enumeran en la tabla (tabla 1). En ausencia de otras ot ras anomalías neurológicas y en el contexto de una enfermedad ocular conocida (p. Ej., Degeneración macular), es posible que no se requiera una evaluación diagnóstica adicion adicional. al. PRONÓSTICO Las alucinaciones de liberación a menudo se resuelven si se corrige el déficit de la visión

subyacente, como ocurre con la extracción de cataratas [8,37-39]. [8,37 -39]. Las alucinaciones también pueden remitir en algunos pacientes con pérdida de visión estática o progresiva. Esto parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con lesión cerebral aguda (accidente cerebrovascular, cirugía), en quienes las alucinaciones a menudo duran solo de varios var ios días a unas pocas semanas Sin embargo, tales pacientes, así como aquellos con enfermedad ocular crónica, pueden experimentar alucinaciones persistentes durante varios años. TRATAMIENTO

El tratamiento se individualiza de acuerdo con el grado g rado en que el paciente está perturbado por sus síntomas. Si bien muchos encuentran que los síntomas no tienen un impacto significativo en su vida, hasta un tercio de los pacientes en una serie informaron que los síntomas eran angustiosos y tenían un efecto negativo en su calidad de vida.

 

Los pacientes con alucinaciones continuas o aquellos con imágenes inquietantes pueden necesitar un tratamiento específico. Mientras que los medicamentos antipsicóticos a veces se citan como ineficaces, otros reportan beneficios en pacientes individuales. Los agentes antipsicóticos más nuevos (atípicos) tienen menos efectos secundarios que los agentes convencionales, particularmente en la población de adultos mayores. He encontrado que las dosis bajas de olanzapina o quetiapina proporcionan beneficios sin efectos secundarios significativos. En mi experiencia, los inhibidores de la colinesterasa (p. Ej., Donepezilo) también pueden proporcionar algo de alivio con efectos secundarios mínimos [46]. Los fármacos anticonvulsivos (carbamazepina, clonazepam, valproato y gabapentina) también son útiles en los informes anecdóticos. Los informes de casos individuales y las series pequeñas también informan beneficios con escitalopram, cisapride y venlafaxina . Incluso un alivio parcial puede proporcionar beneficios para los pacientes que desean tratamiento.

AGITACION PSICOMOTORA

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. Estado de hiperactividad motora incomprensible para el observar, dado el contexto situacional en el que se produce y la ausencia de intencionalidad aparente. En ocasiones se asocia a manifestaciones de agresividad y puede acompañarse de distintos síntomas y signos, configurándose como una entidad sindrómica. La agitación psicomotriz se define como un estado de hiperactividad motora incomprensible para el observador, dado el contexto situacional en el que se produce y la ausencia de intencionalidad aparente. En ocasiones se asocia a manifestaciones de agresividad y puede acompañarse de distintos síntomas y signos, configurándose como una entidad sindrómica. Puede, además, ser un síntoma y/o un signo de una gran variedad de trastornos, tanto psiquiátricos como somáticos. La agitación psicomotora es un estado de hiperactividad física y mental descontrolada e improductiva, asociada a tensión interna. Por otro lado, la conducta agresiva es toda aquella destinada a causar algún daño, sea psicológico o físico Etiología En la etiología de la agitación psicomotora y la conducta agresiva pueden considerarse tres grupos de trastornos Trastornos orgánicos/delirio. orgánicos/delirio. Suelen presentarse con compromiso del sensorio, desorientación, fluctuaciones a lo largo del día, alucinaciones visuales y signos de la enfermedad subyacente; debe sospecharse en todo cuadro de inicio agudo o de aparición en adultos mayores Traumas cerebrales, hipertiroidismo, hipoglicemia, ACV, lupus

 

Trastornos psiquiátricos - Trastornos psicóticos (esquizofrenia, psicosis aguda). - Trastornos afectivos (trastorno bipolar, depresión mayor). - Trastornos de ansiedad (trastorno de pánico, trastorno de estrés postraumático, trastorno de estrés agudo). - Trastornos de adaptación. Trastornos de la personalidad (principalmente limítrofe y disocial). - Trastornos generalizados del desarrollo (autismo, síndrome de Asperger). - Trastornos de inicio en la infancia (trastorno de conducta, trastorno negativista desafiante, trastorno por déficit de atención con hiperactividad). Retardo mental. – Demencia FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS El principal factor de riesgo para presentar pr esentar agitación psicomotora o conducta agresiva es la existencia previa de alguno de los trastornos o condiciones mencionados previamente. Los siguientes factores predicen un mayor riesgo de agresividad (5,8): Sexo masculino. - Edad joven. - Antecedentes de agresividad. - Violencia en la familia de origen. Número de hospitalizaciones previas. - Desempleo reciente. - Personalidad disocial. Alucinaciones auditivas que imparten órdenes. - Delusiones paranoides. - Consumo de sustancias adictivas CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones de la agitación psicomotora son las siguientes: - Actividad verbal o motora incrementada, repetitiva y sin propósito pr opósito Hiperexcitabilidad (respuesta (respuesta exagerada ante estímulos, irritabilidad). - Síntomas de activación simpática (taquicardia, sudor, boca seca). - Sensación subjetiva de pérdida del control. Agresividad contra otros o contra sí mismo. Deben considerarse sin embargo las siguientes señales de alarma, que por lo general preceden a la agitación franca (5,6,9,13): - Discurso hostil o suspicaz, volumen progresivamente alto. - Invasión del espacio personal del entrevistador. - Cambio súbito de conducta. - Intranquilidad. - Labilidad emocional. - Ceño fruncido, labios apretados, manos en puño, brazos en jarra. - Hiperventilación. - Contacto visual fijo, prolongado o impertinente. Palidez / rubicundez Los fármacos usualmente empleados en el manejo de la agitación psicomotora son los antipsicóticos y las benzodiacepinas Adultos mayores Los adultos mayores suelen ser más m ás sensibles a los efectos secundarios de los antipsicóticos, presentando con más frecuencia sedación, hipotensión ortostática (con riesgo de caídas fracturas) y efectos (que puedenjóvenes, llevar a estados confusionales). Por tal motivoydeben utilizarse dosisanticolinérgicos menores que en pacientes y evitarse el uso de antipsicóticos de baja potencia, como la clorpromazina (16,34) (grado B). COMPLICACIONES Las principales complicaciones que puede presentar una persona agitada o COMPLICACIONES agresiva son las siguientes: - Agresión consumada contra otra persona / homicidio. - Agresión consumada contra sí mismo / suicidio. - Destrucción de objetos Posibilidad de VO: Risperidona 2 mg / Olanzapina 5- ‐10 mg /+ Clonazepam Clonazepam 2-4 mg o diazepam/ Quetiapina 100-‐200 mg No es posible la VO: Haloperidol 5 mg IM + Diazepam 10-‐20 mg EV Alternativas: Clorpromazina 25-‐50 mg IM / Olanzapina 10 mg IM / Ziprasidona 10-20 mg IM

 

  ENCEFALOPATIA HEPATICA Signos y síntomas: los hallazgos cognitivos en pacientes con encefalopatía hepática varían desde deficiencias sutiles que no son evidentes sin pruebas especializadas (encefalopatía hepática mínima), hasta hallazgos más abiertos, con deficiencias deficiencias en la atención, el tiempo de reacción y la memoria de trabajo (figura 2 y figura 3 ) [18]. Los pacientes con encefalopatía hepática grave pueden progresar a coma hepático. Las alteraciones en el patrón de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) son manifestaciones iniciales comunes de encefalopatía hepática y, por lo general, preceden a otros cambios en el estado mental o síntomas neuromusculares. A medida que avanza la encefalopatía hepática, los pacientes pueden desarrollar cambios en el estado de ánimo (euforia o depresión), desorientación, comportamiento inapropiado, somnolencia, confusión e inconsciencia. inconsciencia. La disfunción neuromuscular en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta incluye bradicinesia, asterixis (movimientos de aleteo de las manos estiradas, dorsiflexas), dificultad para hablar, ataxia, reflejos tendinosos hiperactivos y nistagmo. Con menos frecuencia, los pacientes desarrollan pérdida de reflejos, postura transitoria de descerebración y coma. También pueden presentarse deficiencias neurológicas focales. En un informe de 32 pacientes que tuvieron 46 episodios de encefalopatía hepática, se detectó un signo neurológico focal en ocho pacientes (17 por ciento de los episodios) [19]. El más frecuente fue la hemiplejía. Ninguno de los pacientes con signos neurológicos focales tuvo hallazgos anormales en la tomografía computarizada o en el examen del líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética cerebral se realizó en cinco de los ocho pacientes y fue normal en los cinco. De manera similar, cinco pacientes con signos neurológicos focales se sometieron a una ecografía Doppler del cuello y los vasos. En los cinco, la imagen Doppler fue normal. Los déficits neurológicos focales se resolvieron por completo en siete de los ocho o cho pacientes sobrevivientes sobrevivientes después de seis meses de seguimiento. Los pacientes con encefalopatía hepática suelen tener una enfermedad hepática crónica avanzada y, por lo tanto, tienen muchos de los estigmas físicos asociados con disfunción hepática grave. Los hallazgos físicos pueden incluir desgaste muscular, ictericia, ascitis, eritema palmar, edema, telangiectasias en forma de araña y feto hepático. Algunos de estos hallazgos (como el desgaste muscular, las sanos telangiectasias de arañahepática y el eritema palmar) estar ausentes previamente con insuficiencia hepátic a aguda ya quesuelen su desarrollo requiereen unpacientes período relativamente más largo de disfunción hepática. La encefalopatía hepática describe un espectro de anomalías neuropsiquiátricas potencialmente reversibles observadas en pacientes con disfunción hepática y / o derivación portosistémica. El consenso de la Sociedad Internacional de Encefalopatía Hepática y Metabolismo del Nitrógeno define la aparición de desorientación o asterixis como la aparición de encefalopatí encefalopatíaa hepática manifiesta [3]. La encefalopatía hepática es a menudo fácil de detectar en pacientes que presentan síntomas neuropsiquiátricos manifiestos. Puede ser más difícil de detectar en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas que tienen signos leves de función cerebral alterada, particularmente si la causa subyacente delalaenfermedad enfermedadhepática hepáticaalcohólica puede estar con m manifestaciones neurológicas (como o laasociada enfermedad deanifestaciones Wilson).