Fármacos que actúan en los canales iónicos

Fármacos que actúan en los canales iónicos Lidocaína Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando a los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana. Cuando es administrada por vía intravenosa, la lidocaína es un fármaco antiarrítmico de clase Ib, que bloquea el canal de sodio del miocardio. Dihidropiridina.-El receptor dihidropiridina actúa de manera importante en lo que corresponde a la contracción muscular, en donde, tras ser activado por un potencial de acción, y sufrir un cambio conformacional, produce lo que se conoce como acoplamiento mecánico, es decir, produciendo un cambio conformacional en otro tipo de canal ubicado en el espesor de la membrana del retículo sarcoplásmico de la fibra muscular, los canales de Ryanodina, los cuales producen la salida de calcio del retículo hacia el sarcoplasma de la fibra lo que producirá finalmente la contracción muscular. El nombre del canal se debe a que también responde a una sustancia exógena del mismo nombre.

Farmacos que actúan en los receptores acoplados a lo proteína G Heparina La heparina es una sustancia natural de la sangre que interfiere con el proceso de la coagulación sanguínea. Actúa sobre una sustancia llamada trombina, que juega un importante papel en la formación del coágulo en la sangre. La heparina clásica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formación de complejos moleculares entre la antitrombina III y los factores II(trombina), IX, X, XI, XII, los que quedan activados. Sin embargo, los factores más importantes que quedan inactivados son el factor II y el factor X. Ipratropio El bromuro de ipratropio es un antagonista competitivo de receptores muscarínicos de acetilcolina. Muestra una gran potencia sobre los receptores bronquiales, tanto administrado por vía intravenosa como por inhalación, pero no produce taquicardia. No se han observado efectos anticolinérgicos en la función cardiaca, en la función urinaria o en el ojo. El bromuro de ipratropio inhibe la broncoconstricción refleja tras realizar ejercicio, en la inhalación de aire frío y como respuesta temprana a antígenos inhalados. Además, también revierte la broncoconstricción inducida por agonistas colinérgicos inhalados Salbutamol ( DCI ) o albuterol ( USAN ) es una de acción corta β 2-adrenérgico agonista de los receptores utilizados para el alivio del broncoespasmo en condiciones tales como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica .

Fármacos que actúan en los receptores de tirosina quinasa

Erlotinib.- es un inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico / de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 1/ (EGFR, también conocido como HER1/). Erlotinib inhibe potentemente la fosforilación intracelular del EGFR. El EGFR se expresa en la superficie de células normales y cancerosas. En modelos no clínicos, la inhibición de la fosfotirosina del EGFR da lugar a que la célula quede en fase de equilibrio y/o conduce a la muerte celular.

Imatinib.- es un derivado de 2-Fenilaminopirimidina que funciona como un inhibidor específico de una cantidad de enzimas tirosin kinasa. Esta ocupa el sitio activo TK, iniciando una disminución en su actividad. Existe un gran número de enzimas TK en el cuerpo, incluyendo los receptores de insulina. El Imatinib es específico para el dominio TK en el cromosoma filadelfia abl (del inglés the Abelson proto-oncogene), c-kit y el receptor (FCDP-R) (factor de crecimiento derivado de plaquetas) El Sunitinib.- inhibe las señales celulares por unión a múltiples receptores de tirosina quinasa (RTKs). Estos incluyen todos los receptores de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-Rs) y receptores del factor de crecimiento endotelial (VEGFRs), los cuales juegan un papel en la angiogénesis y en la proliferación de células tumorales. La inhibición simultanea de estos receptores genera una fuerte disminución de la neovascularización tumoral y de esta manera lleva a la reducción del tumor.

Farmacos que actuan en los receptores del nucleo Levotiroxina.-No están aún claros los mecanismos por los cuales las hormonas tiroideas ejercen sus acciones fisiológicas. T3 y T4 son transportadas al interior de las células mediante mecanismos pasivos y activos. T3 en el citoplasma celular y T3 generada a partir de T4 dentro de la célula se difunde en el núcleo ligándose a las proteínas de los receptores tiroideos, que parecen estar unidos primariamente al ADN. La unión a los receptores lleva a la activación o represión de la transcripción del ADN, alterando, por tanto, las cantidades de ARNm y las proteínas resultantes. Los cambios en las concentraciones de las proteínas son responsables de los cambios metabólicos observados en órganos y tejidos Ciclofosfamida .-altera los mecanismos fundamentales de proliferación celular de tejidos susceptibles y en rápida proliferación, al formar enlaces cruzados en el DNA celular) Las alquilaciones del DNA dentro del núcleo probablemente sean las principales alteraciones que conducen a la muerte celular.

La citotoxicidad está relacionada con la dosis y se presenta especialmente en los tejidos en rápido desarrollo como médula ósea, tubo gastrointestinal y gónadas.( Las cifras de granulocitos y linfocitos alcanzan su punto mínimo 10 a 12 días después de la inyección de ciclofosfamida con recuperación a los 21 días. Los efectos sobre la eritropoyesis son menores y la cuenta eritrocitaria se reduce de manera leve. Los efectos tóxicos sobre la médula ósea quizá sean más graves cuando se administra conjuntamente con otro mielosupresorDurante el tratamiento se puede desarrollar trombocitopenia o leucopenia graves, que revierten a la suspensión o reducción de la dosis del fármaco. El cisplatino.- interfiere en la construcción del ADN a través de distintos mecanismos, alterando la mitosis celular. El ADN dañado dispara mecanismos de reparación, lo que acaba generando la apoptosis celular cuando esta reparación resulta imposible. Recientemente se ha demostrado que la apoptosis inducida por el cisplatino en las células del cáncer de colon humano depende de la serina-proteasa mitocondrial Omi/Htra2.2 Este funcionamiento sólo explica el comportamiento de las célculas del cáncer de colon, por lo que permanece desconocido si la proteína Omi/Htra2 participa en la apoptosis inducida por el cisplatino en los cánceres de otros tejidos.