FARMACOLOGIA PULMONAR. Alejandra

 

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGIA PULMONAR

 

Respiracion

 

ARMACOL LOGIA PULM PULMONA ONAR R FARMACO Efectos de las drogas o tratamiento de la obstrucción generalizada de las vías respiratorias:   Asma Bronquial  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

 

ASMA BRONQUIAL •

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Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, reversible, crónica, que cursa con un cuadro de hiperreactividad bronquial (HRB) que ocasiona bronco constricción. Puede ser prevenida y es tratable farmacológicamente. Síndrome caracterizado por obstrucción generalizada reversible de las vías respiratorias, que se instaura de forma recurrente, provocadas por estímulos que por si mismos no son nocivos y que no afectan a individuos que no son asmáticos.

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Existe una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. T. La inflamación causa episodios recurrentes de broncoespasmo, disnea y tos. Curso clínico con exacerbaciones y remisiones.

 

ASMA BRONQUIAL El proceso inflamatorio produce remodelado de la vía respiratoria: Metaplasia epitelial con hiperplasia de las glándulas mucosas Hiperproducción Hiperprodu cción de mucosidad Fibrosis Deposición de proteínas de matriz extracelular subepitelial y submucosa

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Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial. Proliferación de miofibroblastos y angiogénesis.

Resultados de estos cambios: •

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Engrosamiento la pared Mayor rigidez y de menor distensibilidad Disminución de la luz aérea. Hiperreactividad de las vías respiratorias a (alergenos, frio, ejercicio físico, infecciones, estados emocionales, estrés, etc.)

 

CONTROL DEL TONO BRONQUIAL •

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Las paredes de los bronquiolos y de los bronquiolos terminales están inervadas por el sistema nervioso autónomo. Hay abundantes receptores muscarínicos y la descarga colinérgica causa broncoconstricción. Hay receptores adrenérgicos β2 en las paredes de los bronquiolos, sin inervación simpática. Aunque la adrenalina sistémica mantiene el tono broncodilatador.

 

ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Promover broncodilatación: BRONCODILATADORES  Atenuar inflamación de las las vías aéreas: ANTIINFLAMATORIOS

 

CLASIFICACION DE LOS

ANTIASMATICOS a) Broncodilatadore Broncodilatadores: s: Estimulantes del receptor adrenérgico β2 (agonistas β2). Relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina y derivados) Inhibidores de la actividad act ividad parasimpática (bromuro de ipratropio).

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b) Modificadores de la respuesta inflamatoria: Corticoesteroides. •

c) Inhibidores de la liberación de histamina y mediadores: Cromoglicato y nedocromilo.

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d) Antagonistas Antagoni stasMontelukast, de mediadores: antileucotrienos Zafirlukast, Zileutón.

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e) Agentes Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica:  Anticuerpos monoclonales: Omalizumab. Omalizumab.

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ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Promover broncodilatación: BRONCODILATADORES •

Agonistas ß2 adrenérgicos: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Salmeterol (LABA) Formoterol (LABA) •

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Inhibidores de la FDE: (metilxantinas) •

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Teofilina.  Aminofilina.

Antimuscarínicos: Bromuro de ipratropio. Bromuro de tiotropio. •

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LABA: Long-acting β agonists

 

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS •

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Cuanto mayor es la selectividad por los receptores β2, menor es el efecto taquicardizante y arritmógeno β1. La selectividad de los efectos β2 sobre los β1, aumenta al utilizar la vía inhalatoria (concentraciones altas en las vías respiratorias, r espiratorias, pero mucho más bajas a nivel plasmático).

 

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS •

Mecanismo de acción: Estimulación de los receptores β2 que resulta en activación de adenilciclasa, aumento de la producción p roducción de  AMPc. El aumento de AMPc estimula la uni unión ón de Ca++ a la membrana celular y al retículo endoplasmatico. Hay una disminución de Ca++ cit  citoplasmático, oplasmático, con la consiguiente relajación del músculo liso.

 

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS ASPECTOS POSITIVOS Son los broncodilatadores más eficaces.  Acción inmediata por vía inhalatoria. Mínima tolerancia con el uso prolongado. Inhibición de la degranulación mastocitaria.

HRB: hiperreactividad bronquial

ASPECTOS NEGATIVOS No inhiben la respuesta inflamatoria tardía. No disminuyen la HRB. Suspensión brusca puede ↑ HRB. t1/2 3-5 h. EI: taquicardia, hipokalemia, hipotensión. aparecen con la vía sistémica (oral o parenteral)

 

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS

 

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS ADMINISTRACION •

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VIA ORAL: sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose sólo el 10% de la dosis administrada. Inconvenientes: elevada incidencia de efectos secundarios y necesidad de administrar 3 - 4 tomas diarias. VIA INHALA INH ALATORIA: TORIA: Acción corta: Comienzo de acción muy rápido, efectos secundarios escasos y eficacia superior a la vía sistémica. Utilizados a demanda de los síntomas, constituyen el tratamiento de elección de las crisis y exacerbaciones agudas del asma. En el asma intermitente leve constituyen el único tratamiento necesario.  –

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Acción prolongada: Terapia adyuvante de los corticoesteroides inhalados para prevenir síntomas a largo plazo.

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BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS EFECTOS ADVERSOS •

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Guardan relación con la dosis y vía de administración: Por vía oral producen con frecuencia: f recuencia: Temblor fino de las extremidades (efecto β2), Taquicardia y palpitaciones (por acción directa β1 y por vía refleja por vasodilatación periférica mediada por β2 ), Intranquilidad y nerviosismo. Estas reacciones son menores si se administran por vía inhalatoria.  –

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BRONCODILATADORES

BLOQUEADORES BL OQUEADORES MUSCARINICOS BROMURO DE IPRATROPIO Mecanismo de acción: Produce broncodilatación, mediada por inhibición competitiva de los •

receptores muscarínicos liso de las vías aéreas. del músculo •

Posee un menor poder broncodilatador que los β agonistas

 

BRONCODILATADORES

BLOQUEADORES BL OQUEADORES MUSCARINICOS •

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ASPECTOS POSITIVOS Útil en enfisema bronquial crónico con tono vagal aumentado. Escasos efectos adversos

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ASPECTOS NEGATIVOS Efecto débil y selectivo sobre broncoconstricción por reflejo colinérgico (raro en asma humano). No actúa sobre células inflamatorias, ni neuropéptidos

 

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS •

TEOFILINA-AMINOFILINA

Mecanismo de Acción:  Aumento de AMPc mediado por la inhibi inhibición ción de la fosfodiesterasa: prevención del broncoespasmo, edema de la mucosa y excesiva secreción del mucus.  –

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 Antagonismo prostaglandinas. prostaglan dinas. 2+ Efecto sobre el Ca  intracelular.

 

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS ASPECTOS NEGATIVOS

ASPECTOS POSITIVOS •

Efectos inotrópicos sobre músculos respiratorios, haciéndolos resistentes a la fatiga en las crisis severas

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Broncodilatador débil. Dosis terapéutica cercana a la tóxica. Cct. afectada por: Insuficiencia cardíaca, hepática, eritromicina, quinolonas, cimetidina. No actúa sobre HRB, ni mastocitos. EI: arritmias, convulsiones, reflujo g-e, anormalidades EEG y trastornos del aprendizaje.

 

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS TEOFILINA  Administración oral. Su uso ha disminuido debido al uso de agonistas adrenérgicos β2 con mayor eficacia para el asma aguda y antiinflamatorios inhalados para el •

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asma crónica. Se considera fármaco de segunda línea en la terapia del asma. En pacientes mal controlados se utiliza a pequeñas dosis en combinación c ombinación con corticoesteroides. En pacientes graves brinda mejoría clínica adicional cuando se agrega a un agonista β2 de larga acción. Bajo costo

AMINOFILINA: (complejo de teofilina-etilendiamin teofilina-etilendiamina) a)  Asma aguda por vía EV (menos eficaz que los agonistas β2 nebulizados; •

reservada para pacientes que no mejoran con agonistas β2 o no los toleren)

 

METILXANTINAS EFECTOS ADVERSOS •

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Dependen de su concentración plasmática (límites terapéuticos: 5-15 mg/L). Más comunes: cefalea, náuseas y vómitos, molestias abdominales e inquietud.  Aumento de la secreción de ácido y diuresis. diuresis. Perturbaciones conductuales y dificultades de aprendizaje en escolares (ocasional).  Arritmias cardiacas y convulsiones (concentraciones elevadas).

 

ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Promover broncodilatación: BRONCODILATADORES  Atenuar inflamación de las vías aéreas: ANTIINFLAMATORIOS

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Corticoesteroides Inhalados: beclometasona, budesonida Orales: prednisona.  –

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EV: Hidrocortisona, Metilprednisolona EV: Inhibidores de la degranulación de mastocitos: cromoglicato sódico.  Antagonistas de LT LTs: montelukast, zafirlu zafirlukast kast

 

INMUNOPATOLOGIA DEL ASMA BRONQUIA

 

FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

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Beclometasona Budesonida Fluticasona Flunisolida Ciclesonida

 

FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

Mecanismo de acción: Inhibición de la cascada del ácido araquidónico (efecto primario) Disminución de la respuesta proinflamatoria (alteran transcripción de los genes responsables de la producción de citocinas)  Aumento del número de receptores receptores β2 (con mejoría de la respuesta del receptor al estimulo).  –

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FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

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↓ Permeabilidad vascular y exudado ↓ Generación de mediadores lipidicos ↑ Lipocortina - inhibe FLP-A2 (↓ Pgs y LTs) ↓ Mastocitos mucosa ↓ Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-GM ↓ Moléculas de adhesión selectina E e ICAM-1 Inhibe factor nuclear kB (factor transcripción proteínas ) Inhibe reclutamiento de macrófacos, ↓ monocitos, ↓citoquinas Restaura integridad epitelial y ↓ eosinofilos, Linfocitos, mastocitos y macrófagos activados

 

ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS FARMACOS ANTIINFL

GLUCOCORTICOIDES •

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ASPECTOS POSITIVOS Vía inhalatoria. 1ª línea en asma crónica Suprimen inflamación ↓ los mastocitos por inhibir la linfokina estimulante del crecimiento mastocitario. Inhibe el MIF y factor quimiotáctico de eosinófilos.

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Inh Inhib ibe e laPGs, PGs , LTs y Pde AF. AF. Inhibe liberación mediadores de macrófagos y eosinófilos

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ASPECTOS NEGATIVOS No son broncodilatadores, La ↓ HRB demora de 1-3 meses Respuesta dosis dependiente. Inhalados: disfonía, candidiasis orofaríngea. Sistémicos: A dosis altas y por tiempo prolongado: osteoporosis, aumento de peso, retención hidrosalina, hipertensión, diabetes, miopatía, fragilidad de la piel, cataratas, etc.

 

FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

Espaciador: cámara acoplada al inhalador dosificador. Mejoran la administración de los GCs inhalados. Reducen la cantidad de GCs que se deposita en la orofaringe; se recomienda su uso en niños menores de 5 años y ancianos, para quienes puede ser difícil coordinar la pulsación con la inhalación.

 

FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

Efectos Adversos: Dependen de la vía de administración, frecuencia, duración, dosis total, enfermedades preexistentes.  –

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Virtualmente no hay riesgo serios en terapias inferiores a dos semanas por vía oral o intravenosa.

 

FARMACOS ANTIINFL ANTIINFLAMA AMATORIOS TORIOS

GLUCOCORTICOIDES •

Usos clínicos: Es el único antiasmático disponible capaz de revertir la obstrucción asmática inflamatoria refractaria al tratamiento con broncodilatadores.  –

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No inhibe el broncoespasmo por ejercicio o por la inhalación de Metacolina o histamina

 

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

ESTABILIZADORES DE LOS MASTOCIT •

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Cromoglicato sódico Ketotifeno

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Nedocromil

 

FARMACOS ANTIIN ANTIINFLAM FLAMA ATORIOS TORIOS  

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIEN MECANISMO DE ACCIÓN ZILEUTÓN: inhibición de la 5-LOX, inhibiendo síntesis de LTs. •

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 Antagonismo de receptores de LT LTs: MONTELUKAST PRANLUKAST ZAFIRLUKAST   –

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FARMACOS ANTIIN ANTIINFLAM FLAMA ATORIOS TORIOS  

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIEN FARMACOCINETICA:  Activos por VO, la presencia presencia de alimentos dificulta la absorción del Zafirlukast. •

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Se metabolizan ampliamente. Zileutón  y sus metabolitos se excretan por orina, Zafirlukast, Montelukast y sus metabolitos se eliminan por la bilis.

EFECTOS ADVERSOS: Zileutón: Inhibe el metabolismo de la Teofilina y Warfarina. Zafirlukast y Montelukast: Cefalea (13%), Elevación de trasaminasas (raro). •

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FARMACOS ANTIIN ANTIINFLAM FLAMA ATORIOS TORIOS  

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIEN USOS CLÍNICOS •

Cuadros agudos: Mejoran la función de la vía aérea rápidamente (1-3 hr). Solos NO remedian el ataque agudo  –

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 Aumentan el efecto broncodilatador broncodilatador

Cuadros crónicos: Mejora la broncodilatación  –

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Disminuye el uso de corticoesteroides Disminuye las dosis de inhaladores

 

FARMACOS UTILIZADOS EN EL EL  

MANEJO DEL ASMA Agonistas adrenérgicos Steroides Metilxantinas, Modificadores de LTs Antimuscarínicos

 

MECANISMO DE ACCION DE TERAPIAS BIOLOGIC  EN ASMA BRONQUIAL

 

FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL

 

SECRECION BRONQUIAL •

La secreción de las vías respiratorias tiene la finalidad de proteger la mucosa de:  Agentes infecciosos (virus o bacterias) bacterias)  –

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Partículas en suspensión del aire (polvo, gases irritantes y alérgenos) Variaciones extremas de humedad y temperatura. En un proceso coordinado con los cilios, la mucosidad atrapa y depura las partículas.  –

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• La Viscoelasticidad condiciona la eficacia del transporte por tracción ciliar 

 

FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL •

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Mucolíticos: modifica las propiedades físico-químicas de la secreción traqueobronquial, para que la expectoración sea más eficaz y cómoda Expectorantes: estimulan mecanismos de expulsión del moco. porque aumentan el movimiento ciliar o el reflejo tusígeno o el volumen hídrico.

Para ambos grupos la eficacia clínica real es muy cuestionada.

 

FARMACOS QUE MODIFICAN LA SECRECION BRONQUIAL

MUCOLÍTICOS •

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 Actúan favoreciendo la fluidificación fluidificación del moco, de esta manera sea más fácilmente eliminable por medios físicos. Reducen la retención de secreciones s ecreciones y aumentan el aclarado mucociliar mucociliar.. Derivados de la Cisteina o Azufrados: Azufrados:  Acetilcisteína Carboximetilcisteína Derivados de un alcaloide de la Nuez de Malabar:  –

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Bromhexina  Ambroxol..  Ambroxol

 

MUCOLITICOS ACETILCISTEINA - CARBOXIMETILCISTEINA

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MECANISMO DE ACCIÓN Reaccionan con los puentes disulfuro (S-S) del aminoácido cisteina, contenido en las glucoproteínas del moco, provocando la desnaturalización de éstas últimas y ↓ viscosidad. In vivo: mucólisis de secreciones mucosas muy espesas y adherentes. Por acción directa en la mucosa deprime la actividad ciliar. ciliar. Se necesitan altas dosis (↑ riesgo de molestias GI por vía oral y en aerosol, mal olor y broncoconstricción).

 

MUCOLITICOS BROMHEXINA - AMBROXOL MECANISMO DE ACCIÓN •

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No está claro. In vitro: despolarización de la sialomucinas, con reducción de la viscosidad. In vivo: efectos inconstantes (duda sobre su utilidad). En bronquitis crónica, parece tener algún efecto: ↓ viscosidad y ↑ depuración mucociliar. No tienen actividad antitusigena.

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Dosis elevadasGI. para su efecto, ↑ efectos adversos, principalmente

 

MUCOLITICOS ENZIMAS •

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Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la quimiotripsina. La dornasa alfa es una ADNasa que fragmenta las cadenas de  ADN, produciendo la licuefacción licuefacción del moco. Resulta útil en enfermedades, como la fibrosis quística (mucoviscidosis), que se caracterizan por la existencia de un moco hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias infectadas.

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Se asocia de a mejoría de la función respiratoria y disminución de la incidencia infecciones.

 

EXPECTORANTES •

Son sustancias capaces de incrementar el volumen de las secreciones bronquiales o de estimular los mecanismos para su eliminación, por expulsión o deglución.

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 Activación guayacolato de glicerilo (guaifenesina), ipecacuana,refleja: cloruro amónico y polígala (saponinas).  Acción directa: esencias, bálsamos y vapor de agua.  Acción mixta: yoduro potásico.

 

ANTITUSIGENOS Las causas de tos son numerosas, pero entre las más comunes para casi todos los grupos de edad:  Infecciones de las vías respiratorias altas y bajas (resfriado común,   

gripe, faringitis, laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y asma). Tabaquismo Reflujo gastroesofágico. Medicamentosa (IECAs, β bloqueantes)

 

ANTITUSIGENOS CLASIFICACION

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 Actúan sobre el centro de la tos tos Derivados opiodes: Con actividad opiode. Sin actividad opiode. Benzodiazepinas (Clonazepan)  Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos:  Anestésicos locales.  Antiinflamatorios no Esteroideos. Esteroideos.  Actúan sobre la rama eferente del reflejo de la tos: m modifican odifican los factores mucociliares. •

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ANTITUSIGENOS

DERIVADOS OPIOIDES •

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Codeína, hidrocodona, dihidrocodeína Supresión de la tos con dosis más bajas que las necesarias para la analgesia. Deben administrarse con precaución por su efecto depresor sobre el SNC y puede causar depresión respiratoria, broncoconstricción, estreñimiento y reducción de la secreción bronquial, por lo que estaría contraindicado en situaciones que cursen con abundante producción de moco.  Además, de su efecto de adicción, adicción, sedación o somnolencia. Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes terminales (Ej. Ca. de pulmón)

 

ANTITUSIGENOS

DERIVADOS OPIOIDES DEXTROMETORFANO (análogo de la codeína)  Actualmente, se utiliza mucho más este fármaco, empleado empleado únicamente como antitusivo por su acción selectiva sobre so bre la tos.  A diferencia de la codeína, no posee propiedades analgésicas y depresoras del SNC, evitando efectos secundarios indeseables.

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También se utiliza el dimemorfano, análogo del dextrometorfano. Difenhidramina, Bromofeniramina (Antihistaminicos H1 con propiedades anticolinérgicos y sedantes).

 

ANTITUSIGENOS NO OPIOIDES

Oxolamina Tiene actividad antiinflamator antiinflamatoria ia específica de las vías respiratorias, con acción broncoespasmo broncoespasmolítica lítica y antitusí- gena. Actúa sobre la flogosis disminuyendo la tos y la irritación espástica bronquial. •

 

ANTITUSIGENOS Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos  –

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 Anestésicos locales: alteran la sensibilidad de los receptores periféricos (benzocaína). Estudios de diagnósticos (broncoscopia).  Antiinflamatorios no esteroideos: esteroideos: Utilizados para la tos causada por los IECAs: Sunlindac •

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Naproxeno

 

ANTITUSIGENOS Actúan sobre la rama eferente del reflejo de la tos (modifican los factores mucociliares)  –

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Bromuro de ipatropio: por vía inhalada, por su efecto anticolinérgico, eficaz en Bronquitis crónica y en infecciones de las vías respiratorias superiores. Glicerol Yodado y guaisemal (aumentan secreción acuosa de las glándulas submucosas)??

 

ANTIHISTAMINICOS

 

HISTAMINA •

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 Amina que interviene en la respuesta alérgica inmediata y la respuesta inflamatoria. Regula la secreción ácida del estómago Es un neurotransmisor central.  Actúa sobre 4 tipos de receptores. receptores. Se almacena en vesículas en los mastocitos del tejido conjuntivo (piel, árbol bronquial, intestino, vasos sanguíneos), en los basófilos, en (fondo gástrico), en ciertas neuronas.

H1: vísceras, musculatura lisa vascular,, SNC. vascular H2: células parietales gástricas (HCl), corazón.

 

HISTAMINA

 

HISTAMINA EFECTOS

C o ra z ó n Pulmones Termin erminacione acioness ne nerviosa rviosass Gastrointestinal Vascular

Aumenta contractilidad, aumenta FC (H2) Broncoconstricción (H1) Prurito Prurito (epidermis) (epidermis) y d dolor olor (derm (dermis) is) (H1). Aumenta secreción de HCl, estómago (H2) Vasodilatación intensa (H1), aumento de permeabilidad vascular (edema).

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1

 

 Alquilaminas

Etan Et anol olam amin inas as Feno Fe notitiaz azin inas as

Clorfeniramina ((Clorotrimeton, Clorotrimeton, antigripales: antigripales: Alivet, Angrip, Clorace, Coricidin, Corilin, Sinutab, Teragrip) Dexclorfeniramina Bromferinamia (Ilvico, Dimetapp) Di Dife fenh nhid idra rami mina na (C (Cer eryl ylan ana, a, Be Bena nadr dryl yl)) Dimenhidrinato Dimenhidrina to (Dramamine, Viajesan) Pr Prom omet etaz azin ina a (Pr (Prev ever eral al,, + co code deín ína a o de dext xtro rome meto torf rfan ano) o)

Etilenedi Etilen ediami amina nass Pir Pirila ilamin mina a (Pi (Pinaz nazo, o, + na nafazo fazolin lina) a) Piperazinas Cetirizina (Zyrtec) Levocetirizina (Cenaret) Meclizina (Bonadoxina, + piridoxina) Piperidinas Loratadina (Clarityne) Desloratadina (Desalex) Fexofenadina (Allegra, Rinolast) Ciproheptadina Ciproheptadin a (Cyprodex) Ebastina (Ebastel) Ketotifeno (Cosolve, Ketoptic) Olopatadina (Patanol)

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1  –

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Inhiben la respuesta de los músculos lisos a la histamina. Inhiben el efecto vasodilatador y el aumento de la permeabilidad vascular. Efecto broncodilatador limitado. Efecto antialérgico. Depresión del SNC (primera generación).

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1 •

FARMACOCINÉTICA:  Administración: oral, parenteral, parenteral, oftálmica, nasal. Excelente biodisponibilidad oral.  –

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Primera generación: efecto de 4 a 6 horas. Segunda generación: efecto de 12 a 24 horas.

EFECTOS ADVERSOS:  –

Sedación (menor con los de segunda generación), g eneración), mareos, diplopía, incoordinación.

 

BL BLOQUEADOR OQUEADORES ES H1 PRIMERA GENERACIO GENERACIO EFECTOS ADVERSOS Receptor H1 Receptor muscarínico

Reducción Sedación de la neurotransmisión en el SNC Reducción del rendimiento cognitivo y psicomotor   Aumento del apetito Xerostomía Retención urinaria Taquicardia sinusal

Receptor alfa adrenérgico Hipotensión Mareo Taquicardia refleja Receptor serotoninérgico  Aumento del apetito Corazón Prolongación del intervalo QT  Arritmia ventricular 

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1

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USOS Reacciones alérgicas (rinitis, rinosinusitis, urticaria). Resfriado común. Profilaxis de náuseas, vómitos, vértigo (embarazo: Meclizina, cinetosis: dimenhidrinato, meclizina). En base a su eficacia. e ficacia. tolerabilidad, rapidez de inicio de acción y seguridad los opción antihistarnínicos generación una importante terapéuticadeensegunda el tratamiento de unson gran número de trastornos alérgicos.

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1 PRIMERA GENERACION Usu sua alm lme ente adm dmiini nist stra rad dos 33-4 4 v/dí v/día a  Atraviesan BHE (lipofílicos, bajo PM) Pueden producir efectos adversos como: sedación, hiperactividad, insomnio, convulsiones Reporte de casos de toxicidad son publicados regularmente

SEGUNDA GENERACION Usu sua alm lme ente adm dmin inis istr tra ados 1-2 v/dí v/día a No atraviesan BHE (lipofób (lipofóbicos, icos, alto PM) No causan efectos adversos relevantes

Dosis letal identificada en niños y adolescentes

No causan letalidad en sobredosis

No hay reportes de toxicidad importante

 An Bras Dermatol. Dermatol. 2010;85(2):195-210. 2010;85(2):195-210.

 

ANTIHISTAMINICOS BLOQUEADORES H1

 

 “Lo que sabemos es una gota de agua; agua; lo que ignoramos es el océano” 

Isaac Newton