Farmacologia Del Sistema Cardiovascular

 

Farmacologia sistema del Cardiovascular

Antirritmicos, Antihipertensivos,diuréticos

 

 

FÁRMACOS CARDIOVASCULARES Son fármacos que actúan sobre el funcionamiento del corazón y de la circulación sanguínea.

Es importante que se conozca los principales efectos beneficiosos

La forma, y frecuencia de administración, la dosis correcta y los posibles efectos secundarios.

Las complicaciones cardiovasculares suponen el 25-50% de las muertes que ocurren durante o después de la cirugía no cardiaca

Fármacos cardiovasculares

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 estabilidad hemodinámica

El control autonómico del sistema cardiovascular, esta determinado por los impulsos simpaticomiméticos o para simpaticomiméticos.

Pedro Armijo

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Hipertensivos Medicamentos que elevan la presión arterial Medicamentos queHipotensores disminuyen la presión arterial

Taquicardia Efecto que causa un medicamento que aumenta la frecuencia contráctil del miocardio

Efecto que causa un medicamento al disminuir la Bradicardia frecuencia cardiaca

Diuréticos Medicamentos que afectan la función renal Pedro Armijo

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ANTIARRÍTMICOS Formas de presentación, mecanismo de acción, posología, reacciones adversas, contraindicaciones

Pedro Armijo

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ANTIARRÍTMICOS Una enfermedad o lesión del miocardio pueden alterar el ritmo cardiaco normal al dañar los sistemas conductores de impulso o por desarrollar ritmos anormales. Las causas pueden ser Las arritmias son isquemia miocárdica, alteraciones de la alteraciones electrolíticas, Se diagnostican mediante frecuencia, ritmo,  perturbaciones del electrocardiograma generación y/o sistema nervioso (ECG) conducción del impulso autónomo y efectos cardiaco adversos de fármacos.

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Los anti arrítmicos se clasifican por su acción electrofisiológica sobre las fibras cardiacas en cuatro grupos:

GRUPOde1 conducción del impulso y disminuyendo la Bloquean canales de sodio, reduciendo la velocidad excitabilidad cardiaca

Según su influencia en la duración del potencial de acción, se distinguen:

Subgrupo IA: Quinidina, procainamida, disopiramida Subgrupo IB: Lidocaina, fenitoína, mexiletina Subgrupo IC: Flecainida y propafenona

Reacciones adversas

Alteraciones digestivas Efectos anticolinérgicos

Reacciones de hipersensibilidad o alergia Alteraciones cardiacas: Hipotension,Pedro Bradicardia Armijo

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Buena absorción oral; inicio del efecto a los 30 min; Quinidina no

Duración del efecto: 3h (procainamida) 6-8h (quinidina, disopiramida)

atraviesa la barrera hematoencefalica

Unión a proteínas: Quinidina 90%

Bloquean canales de Na;

Utilizacion trapeutica;

Farmacodinamia QUINIDINA,de la PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA

interfieren con la del inervación autonómica nodo sinoauricular y atrioventricular (bloqueo  parasimpático)

taquicardia paroxística supra y ventricular; taquicardias ventriculares (disopiramida y  procainamida)

Interacciones de la QUINIDINA, PROCAINAMIDA,

Anticolinergicos; Verapamil depresión miocarcica; Macrolidos aumento espacio QT(medida de tiempo)

Bloqueantes musculares; Digoxina aumento de toxicidad digitálica; rifampicina, fenobarbital,

Farmacocinética de la QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA

DISOPIRAMIDA

entre otros disminución efecto antiarrítmicos Pedro Armijo

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Farmacocinética de la LIDOCAÍNA, MEXILETINA, APRINDINA

Buena absorción oral, exepto lidocaína (primer  paso Hepático); máximo nivel plasmático entre los 30 min (aprindina) y 2 h (mexiletina)

Metabolismo hepático; unión a proteínas; en general escasa

Farmacodinamia LIDOCAÍNA,de la MEXILETINA, APRINDINA

Bloquean canales de Na; Acortan el periodo refractario

Utilización terapéutica; fundamentalmente en arritmias ventriculares, taquicardias ventriculares

Interacciones de la LIDOCAÍNA, MEXILETINA,

Afectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarritmmicos (fenitoína, propanolol o Quinidina)

Beta bloqueadores: disminución contractilidad miocárdica; rifampicina

APRINDINA

fenobarbital:disminuacion efecto antiarrítmicos Pedro Armijo

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Farmacocinética de la FLECAINIDA, PROPAFENONA

Buena absorción oral; metabolismo hepatico

Farmacodinamia de la FLECAINIDA, PROPAFENONA

Bloquean la conducción en el sistema especializado de el conducción; acortan  periodo refractario

Utilización terapéutica; fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supreventriculares

Interacciones de la FLECAINIDA, PROPAFENONA

Afectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica; Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos Pedro Armijo

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GRUPO II Betabloqueantes: Propranolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Acebutolol

Provocan un bloqueo especifico, competitivo y reversible de los receptores Betaadrenérgicos

Reduciendo la acción de las catecolaminas en el corazón y aasi si reducen la frecuencia cardiaca, la contractilidad y se retrasa la conducción en el nodulo AV

Es muy importante la cardioselectividad.

Efectos adversos Afectos cardiovasculars (bradicardia, insuficiencia cardiaca),  broncoespasmo, alteraciones de la glucemia y perfil lipídico, depresión y cansancio.

Pedro Armijo

Pedro Armijo  

Buena absorción oral, alto metabolismo hepático

Duración del efecto:  propanolol (4h), Nadolol (10-20 h); excreción a

(25% absorción); unión a  proteína: alta por lipófilia.

través de lacon orina y conjugado acido glucoronico.

Farmacodinamia de la PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARTENOLOL,NADOL OL

Efecto cronotropico negativo: Reducción de la frecuencia cardiaca; disminución del volumen minuto y flujo sanguíneo.

Efecto inotrópico negativo disminución de la contractibilidad; depresión de la conductibilidad, la excitabilidad y el automatismo

Interacciones de la PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARTENOLOL,NADOL OL

Efectos antihipertensivos; Relajacion muscular  bronquial y

Estimulacion de Glicogénesis

Farmacocinética de la PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARTENOLOL,NADOL OL

 broncodilatacion.

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 i cn  e eA i n M usót  nI m o o nuy cO  N D e A it u áeR  t r  O inlo  N es  lo aA  pH esg :  pr  i ac i eto a isd r  cio: at   es r  C em e: f  a i, r  a a n

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l f  c

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Absorción oral muy variable; acumulación en

Farmacocinética de la AMIODARONA, SOTALOL

tejido graso; Metabolismo hepático.

Vida media de eliminación muy  prolongada (amiodarona)

Farmacodinamia de la AMIODARONA, SOTALOL

Bloquean la conducción de forma bidireccional; utilización terapéutica.

Fundamentalmente arritmias graves en ventriculares y supraventriculares

Interacciones de la AMIODARONA , SOTALOL

Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos, aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.

Aumentan los niveles plasmáticos de Qunidina, procainamida y fenitoina; Interactuan con los antihistamínicos, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos.

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Grupo IV

Adenosina y antagonista

Verapamilo , diltiazem

s del calcio

Ejercen un efecto directo sobre el nodo

Inhibiendo la entrada de calcio

sinusall y AV sinusa

Verapamilo: estreñimiento

Efectos adversos:

Disminuyen la

Adenosina: bronco constricción, disnea en asmáticos, cefaleas, nauseas, bradicardia

Mareos, cefaleas, enrojecimiento facial

frecuencia sinusal y la contractilidad

Farmacocinética de la DILTIAZEM,  NIFEDIPINA, VERAMILO

Alta absorción oral; importante metabolismo hepático; exrecion Hepática-Renal

Biodisponibilidad: Diltiazem (25-35%),  Nifedipina (65%), Verapamilo (10-20%); unión a proteína: 75-90%

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Farmacodinamia de la DILTIAZEM,  NIFEDIPINA, VERAMILO

Interacciones a de la DILTIAZEM, DILTIAZEM,  NIFEDIPINA, VERAMILO

Disminución del estado contráctil: vasodilatación arterial; Utilización terapéutica

Fundamentalmente en aginas de esfuerzo

Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

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ANTIHIPERTENSIVOS Formas de presentación, mecanismo de acción, posología, reacciones adversas, contraindicaciones

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ANTIHIPERTENSIVOS Son muy importantes los Se define hipertensión cuando la presión sistólica y diastólica

Presión arterial sistólica

Se encuentran  por encima de 140 y 90 mmHg

Presión arterial diastólica Es el valor mínimo de

Es el valor máximo de la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae

la tensión arterialesta cuando el corazón en diástole o entre latidos cardiacos.

Efecto de presión que

Despende de la resistencia

ejerce la eyectada delsangre corazón

vascular periférica , efecto de presión que ejerce la

cambio en ellaestilo de vida: Disminuir sal, evitar el sobrepeso , alcohol, tabaco, estrés, hacer ejercicio, etc

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sobre la pared de los  

sangre sobre la pared del

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ANTIHIPERTENSIVOS

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DIURETICOS

Formas de presentación, mecanismo de acción, posología, reacciones adversas, contraindicaciones

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 os   as d cD Los diuréticos i ti actúan uu úar  directamente é sobre las células né de la nefrona. t  t i li c oc oss s    d  r  ai hue d r  ouré  c r  t ea i nd c o  ols r 

Actúan indirectamente modificando el contenido del filtrado.

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Incrementan la  producción de orina y de sales)(agua actuando directamente a nivel renal

ae ?  s    

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DIURÉTICOS DE MÁXIMA EFICACIA (eliminación sodio > 15%) Diuréticos de asa o de techo alto: Furosemida, torasemida, bumetanida Actúan en la rama gruesa ascendente del asa de Henle

 inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando su excreción También aumentan la eliminación de potasio, calcio y magnesio Tienen efecto vasodilatador Alta unión a proteínas plasmáticas y se metabolizan en hígado (citocromo P-450) Atraviesan placenta y se excretan en leche materna

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Reacciones adversas

Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipocalcemia

Hiperuricemia Hiperglucemia Ototoxicidad Fotosensibilidad

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Diuréticos de eficacia media (eliminación de sodio 5-10%) Tiazidas: hidroclorotiazida, clortalidona

Reacciones Adversas

Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia

Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperglucemia Actúan en el tubo contorneado distal. Tiene efectos vasodilatadores directos

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Reacciones adversas

Reacciones de hipersensibilidad Con menor frecuencia: sequedad de boca, sedación, cefalea, fotosensibilidad, hipotensión, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

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Diuréticos de eficacia ligera (eliminación de sodio