F) PEDIATRIA

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

PEDIATRIA

Tabla de contenido 1.- ALIMENTACION INFANTIL ...................................................................................................... 3 2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO ......................................................................................... 7 3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA ............................................................ 16 4.- DESNUTRICIÓN....................................................................................................................... 35 5.- SÍNDROME DIARREICO AGUDO ........................................................................................ 58 6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS .................................................................................. 62 7.- ENTEROCOLITIS NECROSANTE ........................................................................................ 66 8.- HIDRATACION EN EL NIÑO .................................................................................................. 76 BALANCE HÍDRICO ...................................................................................................................... 77 HIDRATACIÓN ORAL ................................................................................................................... 78 HIDRATACIÓN INTRAVENOSA.................................................................................................. 78 TERAPIA DE REPOSICIÓN ......................................................................................................... 79 REFERENCIAS .............................................................................................................................. 79 9.- I N M U N I Z A C I O N E S .................................................................................................... 81 10.- ICTERICIA ............................................................................................................................... 85 11.- INFECCION RESPIRATORIA ALTA ................................................................................... 94 12.- INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS EN PEDIATRIA ................................................ 98 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP) ...................................................................... 98 BRONQUIOLITIS ..................................................................................................................... 101 13.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO ................................................................ 106 14.- INTOXICACIONES EN PEDIATRIA................................................................................. 120 Flumazenil ................................................................................................................................. 130 Glucagon.................................................................................................................................... 131 N acetilcisteina .......................................................................................................................... 131 Oxígeno al 100% ...................................................................................................................... 132

1

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Quelantes................................................................................................................................... 133 INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS .......................................................... 136 15.- LESIONES EN PEDIATRIA ................................................................................................ 140 16.- NEUMONIA ........................................................................................................................... 148 17.- DESARROLLO DEL NIÑO.................................................................................................. 157 18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES............................................................. 166 19.- REANIMACION NEONATAL .............................................................................................. 185 20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ......................................................................................... 190 21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA ..................................................................................... 210

2

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

1.- ALIMENTACION INFANTIL SENO MATERNO Y ABLACTACION

La literatura científica, en especial la europea, ha otorgado tributo a la leche materna en diferentes épocas. Trabajos publicados en el siglo pasado y a principios del presente, apuntaban sobre las infecciones graves observadas en niños alimentados con biberón. Las tasas de mortalidad mostraban con claridad la diferencia en el riesgo de morir entre lactantes alimentados con leche materna o biberón. La presencia de inmunoglobulinas, la influencia especifica del pH, la flora intestinal y la presencia de leucocitos eran sólo algunas de sus propiedades antiinfecciosas ya identificadas en la leche humana. Para entonces, resultó claro que los lactantes reciben protección sistémica por vía transplacentaria y a través de la protección del tracto digestivo por la acción del calostro. También se identificó que el espacio intraluminal del tracto digestivo del niño alimentado al pecho continúa proporcionando protección contra infecciones por influencia de la flora intestinal, hasta que el niño es destetado totalmente. A la fecha se ha demostrado que la leche materna también disminuye la incidencia de enfermedades respiratorias superiores. La lactancia es una parte integral del ciclo reproductivo de todos los mamíferos, incluyendo el humano. El control hormonal de la lactancia puede ser descrito bajo tres encabezados principales: a) Mamogénesis, o control del crecimiento mamario; b) Lactogénesis, o iniciación de la secreción láctea; c) Galactopoyesis, o mantenimiento de la secreción láctea establecida. La leche humana se compone por una fase acuosa, una lipídica, una coloidal, una membranosa y una de células vivas. En estas fases existen 200 componentes reconocidos. Durante los primeros siete días postparto,a la leche producida se le denomina calostro, y tiene como característica ser de color amarillo, por su alto contenido de carotenos que es casi diez veces mayor que el contenido en la leche madura (7.57 vs 0.3 mg/l). Después de la primera semana, la leche va cambiando en su composición y dos o tres semanas después tiene las características de la “leche madura”. Sin embargo, como

3

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ nacen niños de término y pretérmino, los estudios de las últimas décadas muestran que la leche humana tiene una composición diferente según la edad de gestación. La leche prematura contiene mayor cantidad de proteínas y menos cantidad de lactosa, como si se adaptara a las condiciones fisiológicas del recién nacido. No obstante, se sabe que los niños prematuros alimentados por su propia madre requieren para alcanzar una velocidad de crecimiento semejante a la intrauterina de suplementos con proteínas, minerales y algunos oligoelementos. Las proteínas de la leche humana se clasifican en caseína y lactoálbumina lactoglobulina. La cantidad total corresponde a 8-9 g/l. La cantidad de lípidos contenidos en la leche humana es alrededor de 39-40 g/l, y constituyen la mayor fuente energética de la misma. El principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa. Su concentración es alrededor de 70 gm/l y ejerce hasta 70% de la presión osmótica. En la leche humana están presentes vitaminas tanto liposolubles como hidrosolubles, y hasta donde sabemos, se transfieren directamente de la dieta y de las reservas de la madre. En cuanto a los nutrimentos inorgánicos, algunos como el calcio, fósforo y magnesio tienen una transferencia estrictamente regulada de la sangre a la leche, y no se espera que mayor ingesta de estos minerales se traduzca en mayores concentraciones en la leche. En cambio, algunos electrólitos como el sodio, potasio y cloro no tienen esta regulación estricta sino que son secretados en la glándula mamaria alcanzando concentraciones en la leche de 7, 15 y 12 mEq/l respectivamente. Quisiera mencionar únicamente que cuando por diferentes motivos la madre no puede ofrecer el seno al niño, existen actualmente fórmulas lácteas industrializadas, que jamás sustituirán en el buen sentido de la palabra a la alimentación del seno materno. ABLACTACIÓN. Es un término que se utiliza para referirse al momento de la introducción de alimentos diferentes de la leche materna, a la dieta del niño. Se recomienda usar el término de introducción de alimentos. La introducción de alimentos diferentes de la leche es un proceso clave en el desarrollo del niño, ya que es el primer paso para alcanzar la alimentación completa y variada que deberá recibir el individuo durante toda su vida. Durante las primeras semanas de alimentación complementaria, son recomendables los cereales y las frutas (entre los 4 y 6 meses de edad) ricos en hidratos de carbono. A partir

4

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de los 6 meses se incluyen algunos cítricos (especialmente jugo de naranja y lima), las verduras, y en forma progresiva las leguminosas. Estos alimentos contienen una buena cantidad de energía, vitaminas y minerales. A partir de los 7 u 8 meses podrían incluirse las carnes magras (pollo, res cocida sin grasa, ternera, pescado), alimentos muy ricos en proteínas de buena calidad, vitaminas del complejo B y hierro altamente biodisponible. Estos mismos alimentos deberán darse picados alrededor de los 8 a 10 meses o cuando el lactante tenga mínimo 8 dientes. Se dejan para los dos últimos meses del primer año de vida la yema de huevo. Otros alimentos potencialmente alergénicos es preferible iniciarlos hasta que cumpla el primer año de vida (huevo completo, piña, durazno, fresa, etc.). Bibliografía

Flores Huerta S. Lactancia humana, significado biológico de la leche humana y factores socioculturales que la afectan. Primer taller sobre “Alimentación durante el primer año de vida”. Hosp. Pediátrico CMN Siglo XXI, 16-17 de mayo de 1991. 5 Santos-Torres I, Vásquez-Garibay E, Nápoles-Rodríguez F. Hábitos de lactancia materna en colonias marginadas de Guadalajara. Bol Med Hosp Infant Méx 1990;47 (5):318-23.

Vega-Franco L. Alimentación al seno. En: Vega Franco L, ed. Temas cotidianos sobre alimentación y nutrición en la infancia. México: Francisco Méndez Cervantes, 1983:73102.

Comisión Nacional de Alimentación. Guías para la orientación alimentaria. Cuadernos de nutrición 1987; 10(6):17-32.

Comisión Nacional de Alimentación. Glosario de términos para la orientación alimentaria. Cuadernos de nutrición. 1988; 11(6):3-37.

Langer A. La alimentación durante el primer año de vida. Cuadernos de nutrición. 1983; 6(10):17-32.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Vega-Franco L. Lo que el pediatra debe saber acerca de la ablactación. Bol Med Hosp Infant Méx 1989; 46:133-138

6

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO

Índice: 1) Introducción 2) Historia 3) Anatomía a) Estructura macroscópica de la retina b) Células de la retina 4) Patogenia a) Primera Fase (Obliterativa) b) Segunda Fase (Vasoproliferativa) 5) Secuelas de regresión 6) Diagnóstico 7) Clasificación 8) Quienes se deben evaluar 9) Momento de la evaluación 10) Tratamiento

Introducción.

7

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La retinopatía del prematuro (ROP) es un trastorno vascular proliferativo que ocurre en la retina de recién nacidos prematuros con vascularización incompleta Angiogenesis anormal. Tiene etiología multifactorial y por lo menos en parte asociado con terapia prolongada de oxigeno y el regreso al aire ambiente. Es una causa importante de

ceguera prevenible en los niños. En países altamente

industrializados o con un índice de desarrollo humano alto se sigue presentando ROP y continúa siendo causas de ceguera y trastornos secundarios de la visión. En países con economías medias se ha constituido también en una causa importante de ceguera infantil pero con un comportamiento distinto en los factores de riesgo. Por lo tanto la incidencia de ROP varia mucho en los distintos países y tal vez regiones y es influenciado por los niveles de cuidado intensivo neonatal, acceso a ellos y resultados neonatales así como a la disponibilidad de programas de detección y tratamiento de ROP efectivos.

Historia Terrry en 1942 es el primero que la describe. Durante los siguientes tres años se presento una epidemia de ceguera de 117 casos en Estado Unidos. En 1980 se estimo que entre 1943 y 1953 se quedaron ciegos 7,000 niños y 10,000 en el resto del mundo debido a fibroplasia retrolental que era como se conocía anteriormente. A partir de entonces, se han implicado diversas causas como su origen, desde la exposición a la luz hasta la carencia de vitamina y hierro. Pero en 1951 Mary Crosse empezó a sospechar de la exposición excesiva al oxigeno como un factor de riesgo, sin embargo es Kate Campbel quien proporciona el primer indicio clínico de la importancia del oxigeno y la ROP. La incidencia de ROP se relaciona en proporción inversa al peso al nacer. ROP en etapa terminal es del 23% en los lactantes prematuros con 28 días en un ambiente de oxigeno cercano a 50% y 7% de los lactantes que recibieron oxigeno solo cuando era clínicamente necesario y en concentraciones menores al 50%. Lanman en 1954 sugiere que si se emplea oxigeno a concentraciones de 40% o menos la incidencia de ROP era nula. Sin embargo empezó a presentarse lesiones encefálicas y muerte. Cross en 1973 publica en Lancet el costo de prevenir la fibroplasia retrolental y

8

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ estima que en Estados Unidos por cada caso prevenido de ceguera por ROP fallecían 16 niños. A mediados de 1960 se inicia un criterio mas razonable y liberal en la administración de oxigeno y como consecuencia reapareció la ROP. La tecnología médica moderna desempeña un papel importante en esta reaparición al proporcionar beneficios impresionantes con el desarrollo de sistemas de apoyo vital, con lo que mejora la supervivencia de neonatos más prematuros y por consiguiente aumento del riesgo de ROP. En muchos países de Latinoamérica y Europa del E este emerge la ROP como una tercera epidemia y realmente se piensa que dos tercios de los 50 mil niños ciegos que viven en Latinoamérica son por ROP. Para esta tercera epidemia existen varias posibles razones: a) que hay un numero mayor de nacimientos, así como de prematuros; b) Que el cuidado neonatal puede estar muy comprometido por una falta de recursos, lo que lleva a altos promedios de ROP grave, no solo en prematuros extremos sino también en recién nacidos cercanos al termino y c) la falta de información, de personal capacitado, limitaciones financieras y que los programas de detección y tratamiento no se practican en todas las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales en las diferentes ciudades.

Anatomía: La retina es la capa mas interna de las tres que forman el globo ocular y es el tejido fotoreceptor. La retina comparte muchas características estructurales y funcionales con el cerebro, una sorprendente diferencia entre la retina y el cerebro es la relativa resistencia de la retina al daño isquémico, lo cual puede reflejar su peculiar metabolismo y ambiente único.

Estructura macroscópica de la retina. 

Papila o disco óptico; La papila del nervio óptico es el punto donde el nervio entra en el glóbulo ocular



Ora serrata: Es el límite de la retina. Existe una nasal o medial y otra lateral o temporal.

9

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

Fóvea: Esta situada aproximadamente a 2.5 mm o 17 grados del borde temporal de la papila óptica, donde la superficie de la retina esta deprimida y es poco profunda.



Área central de la retina: es la porción de la retina que rodea a la fóvea y donde se produce la mayor fotorrecepciòn, La fóvea y la pequeña área que la rodea contiene un pigmento amarillo y por eso se llama macula lútea.



Área Periférica de la retina: Los elementos de la retina son de menor número de mayores tamaños y distribuidos con menos regularidad. Tienen menos capacidad de fotorrecepciòn.

Células de la retina: La retina posee seis tipos de neuronas: células fotorreceptoras (conos y bastones), células horizontales, bipolares, amacrinas, interplexiformes y ganglionares. La vascularización de la retina en el feto humano se inicia entre las 15 y 18 semanas y solo se completa después de las 40 semanas. La secuencia de la vascularización es importante para la comprensión de la patogenia de ROP. Aproximadamente a la sexta semana el segmento anterior del ojo recibe su suministro vascular de la arteria hialoidea. Estos vasos usualmente se reabsorben a las 34 semanas de gestación aun cuando la maduración puede retrasarse hasta 8 a 12 semanas después del nacimiento. En los prematuros esta vascularización es incompleta con una zona avazcular periférica. Debido a que el disco óptico no se encuentra central, se observa una asimetría en la vascularización entre el lado temporal y nasal que se llevan a cabo entre las 36 y 40 semanas respectivamente. La vascularización de la retina in útero ocurre por un proceso de vasculogenesis y angiogenesis. La vasculogenesis es la formación de nuevos capilares en la región posterior del disc óptico que ocurre en la semana 16. La angiogenesis es la formación de vasos sanguíneos a partir de vasos ya existentes ocurre a las 25 semanas en la región de la fóvea.

Patogenia.

10

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ROP es una enfermedad de dos fases: la primera de supresión de la vascularización normal y la segunda de proliferación vascular anormal.

Primera fase Obliterativa. Uno o varios agentes nocivos como hipoxia, hiperoxia, hipotensión, hipercapnia, acidosis, entre otros, producen inhibición del crecimiento normal de la retina neural y de la vasculatura retiniana, se produce vasoconstricción y obliteración de los vasos de la retina en desarrollo. Esta fase probablemente representa una respuesta exagerada de protección natural al exceso de oxigeno. Existe una regulación alterada del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y factor de crecimiento placentario (PIGF) como uno más de los factores en la patogénesis de ROP. VEGF es requerido para la vascularización normal de la retina, in útero se encuentra en cantidades normales así como factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I). Posterior al nacimiento prematuro la exposición al oxigeno derivado de la patología neonatal inducen una inhibición de VEFG además de niveles disminuidos de IGF-1, lo que conlleva a una detención de la vascularización de la retina.

11

Segunda fase vasoproliferativa. Se comporta como una proliferación incontrolada de vasos sanguíneos. La hipoxia retineal creada por la inhabilidad de los vasos sanguíneos vaso obliterados para reunir las demandas metabólicas de la retina, resulta en la activación de factores angiogénicos y la subsiguiente revascularización. Los vasos sanguíneos tienden a estar con fugas y friables, lo que da como resultado hemorragia y exudados seguidos de fibroplasia y desprendimiento de retina con perdida de la visión Por su evolución es factible considerar ROP como una enfermedad de dos fases:

1)

Fase de actividad o ROP aguda: estadios I al III, enfermedad Plus y Agresiva posterior. 2) Fase de proliferación tardía o ROP cicatrizal: estadios IV A y B, estadios V y secuelas de regresión

Secuelas de regresión La mayoría de los niños tienen una regresión espontanea: 90% de los casos de enfermedad en los estadios I y II, 50% de los casos de enfermedad estadio III.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ROP es una enfermedad multifactorial con factores oxigeno-dependientes y no dependientes y que a pesar de ser muchos los factores condicionantes y/o contribuyentes se debe mostrar una atención especial al nacimiento prematuro y la complementación de oxigeno y el tiempo del mismo. Otros factores de riesgo que se han propuesto son las enfermedades sistémicas como infección por Cándida, cardiopatías, neuropatías, nutrición, hiperglucemia, apneas, hipoxemia,

déficit

de

vitaminas

A,E,

inositol,

PCA,

transfusiones

sanguíneas,

administración temprana de hierro, utilización de eritropoyetina, anemia

Diagnostico. Se utiliza el oftalmoscopio indirecto como método de elección inicial, sin embargo contamos con la cámara de retina (RetCam), la ultrasonografia convencional con un transductor de 10 Mhz, la angiofluoreceina. La exploración se debe realizar mediante dilatación pupilar con ciclopentolato al 0.5% y/o fenilefrina al 2.5% 30 minutos previos a la evaluación, además se puede usar un anestésico tópico como el clorhidrato de tretacaina. Se utiliza un especulo ocular estéril y depresores esclerales así como una lupa manual de 20 y 28 dioptrías.

Clasificación internacional de retinopatía del prematuro (ICROP) Cuatro características son evaluadas; Zona, Etapa, Extensión y presencia o ausencia de “Enfermedad Plus” El ojo se divide en tres Zonas, según el área afectada. La zona I ocurre cuando se observa retinopatía del prematuro al menos en una hora del reloj dentro de un circulo imaginario cuyo radio es el doble del diámetro desde el disco óptico hasta la macula. Es la zona más cercana al nervio óptico por lo que se convierte en la de más mal pronóstico para la visión. La zona II es intermedia y se observa cuando la maduración de los vasos retinianos no ha ocurrido dentro de un diámetro de disco de la ora serrata nasal. La zona III es periférica ocurre cuando la maduración de los vasos retinianos se produce dentro de un disco de diámetro de la ora serrata en el lado nasal al menos en dos sectores horarios.

12

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Extensión. La extensión de la enfermedad se obtiene por una división de la retina en sectores de 30º. Cualquiera de las horas puede estar afectada. Las etapas clásicas o estadios son de gravedad creciente. Estadio 1: Línea de demarcación. Limites de los vasos que dividen a la retina vascular de la avascular. Estadio 2: Reborde, la línea de demarcación adquiere volumen y se eleva por encima de la superficie Estadio 3: Reborde con proliferación fibrovascular extra retiniana. Estadio 4: Desprendimiento subtotal de la retina. Esta se subdivide en 4A: no afecta ni a la macula ni a la fóvea. Y 4B: afecta a la fóvea y macula. Estadio 5: Desprendimiento total de retina el cual puede ser traccional y exudativo. El termino umbral se utiliza cuando esta indicado el tratamiento y se define como una enfermedad con una extensión de 5 horas continuas o un total de 8 horas de etapa 3 y “enfermedad plus” en zona uno o dos. El término pre umbral indica muy alto riesgo para el tratamiento y se define como una enfermedad de cualquiera de las siguientes características: 

ROP en cualquier etapa, menos de umbral en zona I.



Estadio 2 y “ Enfermedad plus” en zona 2



Estadio 3 sin “Enfermedad Plus” en zona 2



Estadio 3 sin “ Enfermedad Plus” en zona 2 pero con menos horas de la etapa 3 requerida para umbral

El termino “enfermedad plus” se refiere a la dilatación y tortuosidad de las arterias y vénulas de la retina. Esto indica una ROP grave y que con frecuencia es seguido de una progresión rápida hacia el desprendimiento de retina. ROP agresiva posterior se trata de una forma de retinopatía rápidamente progresiva y muy grave., la cual si no es tratada usualmente progresa a estadio 5 su localización es muy posterior Enfermedad pre plus es definida como dilatación y tortuosidad de las vénulas y arteriolas del polo posterior insuficiente para diagnosticar enfermedad plus

¿A quienes de debe evaluar?

13

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ De acuerdo a la AAP(Academia Americana de Pediatría) sección oftalmología, AAO y la Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (AAOPE) se sugiere revisar a todos los niños con un peso al nacimiento menor a 1500 gr o una edad gestacional de 32 semanas o menos y todos los de riesgo aun con un peso y edad gestacional mayor. En un concenso de ROP en Latinoamérica de concluyo que se debe revisar a menores de 35 semanas y 1750 gr y el resto evaluar factores de riesgo

Momento de la primera evaluación La AAP, AAO y AAOPE recomiendan revisar a los de 27 semanas o menos al llegar a las 31 semanas de edad corregida, a los de 28-32 semanas a las 4 semanas. El seguimiento debe ser establecido en base a la primera evaluación: 1. Seguimiento en una semana o menos Estadio 1 o 2 en Zona I Estadio 3 en Zona II 2. Seguimiento una a dos semana Vascularización inmadura Zona I sin ROP Estadio 2 Zona II Regresión de ROP en zona I 3. Seguimiento a las dos semanas Estadio I Zona II Regresión ROP zona II 4. Seguimiento de dos a tres semanas Vascularización inmadura zona II sin ROP Estadio 1 o 2 Zona III Regresión de ROP Zona III Las revisiones subsecuentes se pueden suspender si a las 45 semanas de edad pos menstrual sin enfermedad pre umbral, regresión de ROP, vascularización completa.

Tratamiento

14

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ablación de la retina a vascular periférica por crioterapia y/o fotocoagulación con laser son las dos modalidades terapéuticas mas utilizadas La crioterapia congela la retina periférica a través de la pared del ojo. Con frecuencia puede causar quemases conjuntival como complicación con inflamación anterior y posterior. Existen tres tipos de laser diodo, argón y criptón, los dos primeros son los más usados. En los estadios 4 y 5 se ha intentado volver a unir de manera mecánica la retina desprendida o evitar mayor desprendimiento por medio de la colocación Externa de una banda Vitrectomia que es un método interno para eliminar la tracción retiniana.

15

Topografía de la retina

ROP zona I

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA INTRODUCCION

El conocimiento del crecimiento y el desarrollo es clave para determinar las características del hombre, en especial de los niños. Es deseable que el médico conozca los guías del crecimiento y los hitos de desarrollo. De ahí que la pediatría es la ciencia que se ocupa de velar o vigilar el sano crecimiento y desarrollo del niño. Se asume que tiene que llegar al día en que la principal actividad y preocupación del pediatra sea la puericultura o pediatría preventiva. (1) Es fundamental conocer las características normales del crecimiento y desarrollo infantiles para poder prevenir la aparición de enfermedades o detectar su presencia al identificar las desviaciones manifiestas con respecto a la normalidad. Dado que los procesos de crecimiento y desarrollo son completamente disociables, es aconsejable definir: Crecimiento: Aumento de tamaño del cuerpo como un todo. Es el proceso que da por resultado un aumento continuo, hasta determinado límite, de la masa corporal, mensurable en gramos y centímetros. Desarrollo: Cambios funcionales donde se incluyen los influidos por el medio ambiente. Proceso que asegura la evolución progresiva hacia el perfeccionamiento y maduración funcionales de los órganos, aparatos y sistemas del organismo. (1,2)

En conjunto, crecimiento y desarrollo del ser humano es todo cambio en forma de respuesta adaptada y organizada frente a experiencias de interacción con el medio, en el tiempo y de acuerdo a su potencial genético. (4) Es importante que todas las personas al cuidado de niños estén familiarizadas con las pautas normales de crecimiento y desarrollo, lo cual le permitirá identificar las variaciones anómalas. El proceso de crecimiento y desarrollo a través del ciclo vital es único y característico para cada individuo y presenta una gama de modificaciones complejas desde el nivel molecular al de la conducta. (2)

OBJETIVO GENERAL: Conocer las pautas normales de desarrollo y crecimiento de los niños.

16

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ . OBJETIVO ESPECIFICO: Poder identificar anomalías de desarrollo y crecimiento para ayudar al niño a conseguir su potencial individual de desarrollo y crecimiento. LAS EDADES VITALES: El proceso evolutivo de un individuo se puede dividir en edades vitales, y en cada una encontramos una crisis y una modificación en el equilibrio en la busca de readaptación. (6)

EDAD VITAL DURACION CRISIS DE DESARROLLO

Prenatal, concepción al el nacimiento Recién nacido, del nacimiento a los 28 días Biológica adaptativa, lactancia 28 días a +/- 3 Meses Oral-motora Pre-escolaridad 3 meses a 6 años, normativa Escolaridad 6 años a 10-12 años Pubertad y Adolescencia 10-12 años y de 16-18 años Juventud 16-18 años a 25-30 años Paso a la adultez 25-30 años a 45-50 años Climaterio a vejez 50-55 años en adelante Aceptar la muerte

1- ESQUEMAS NORMALES DE CRECIMIENTO: Las desviaciones con respecto a las pautas de crecimiento son indicadores inespecíficos que aportan el primer indicio de que algo va mal, en ocasiones ni siquiera los padres sospechan que hay algún problema. Es preciso determinar con precisión la talla, el peso y el perímetro cefálico (en el primer año de vida), las mediciones seriadas son mucho más útiles que los datos aislados. Las pautas normales de crecimiento muestran aceleraciones y períodos de estancamiento, por lo que es de esperar la aparición de algunas desviaciones en las gráficas de percentiles, pero debe prestarse atención a las desviaciones amplias. (2)

17

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Mediciones en pediatría: Se entiende por medir el obtener un valor numérico mediante la comparación entre una magnitud, con una unidad determinada. Las mediciones más importantes en pediatría son :

Temperatura: El bajo metabolismo, la baja actividad muscular, la acentuada disminución de calor, influyen en la inestabilidad térmica del niño. El registro de la temperatura deberá realizarse tanto en el niño considerado sano como en el que se lleva a consulta por posible enfermedad. En la primera y segunda infancia es conveniente que se tome en orden de importancia: recto, boca, axila o ingle.

Peso: Antes de cualquier otra medición se procederá a pesar al niño, la calma y la quietud coadyuvan a la prontitud y exactitud del registro. Sería ideal que el niño se pesara siempre a una hora determinada y de ser posible en estado de ayuno. En lactantes se pesará en báscula pesa-bebé, mientras que los niños que caminan se hace en una báscula llamada de pie.

Talla del niño: Para medir la talla bastará con colocar los extremos cefálico y podálico y formar una tangente correcta de ambos extremos y medirá la distancia correcta entre ambos. En los niños que tienen la posibilidad de marcha firme se registrará en los estadiómetros de las básculas de pie. Dimensiones proporcionales: para realizar estas mediciones se utilizará una cinta métrica será metálica o de tela ahulada. El perímetro cefálico: se parte de la porción más saliente del occipital pasando por la parte más saliente del frontal. Tórax: hay dos diámetros importantes, el axilar (la cinta está en contacto con las dos axilas estando los miembros superiores en contacto con el tórax) y el xifoideo (colocar la cinta a la altura de la base del apéndice xifoideo y obtener la medida ex é inspiratoria).

18

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Distancia digitodigital: en el recién nacido, que se encuentre en decúbito dorsal se mide la brazada de índice a índice. En los niños de mayor edad, se coloca enfrente a la pared con los brazos en cruz, a la misma altura del piso y los hombros a la misma altura y se mide la distancia índice a índice. Dimensión superior e inferior: Estas dimensiones se obtienen en decúbito supino o posición erecta de acuerdo con la edad. Las referencias irán desde la eminencia púbica hasta el vértex craneal para la superior y para la inferior, desde la misma eminencia púbica hasta el suelo. Estas proporciones están íntimamente ligadas con los procesos de osificación y nos orientan acerca del estado nutricional, y rasgos genéticos. (3) PESO 1. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento. 2. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10° día de vida. 3. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses. 4. Triplicación del peso de nacimiento al año. 5. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años. 6. Peso promedio:3.5 Kg al nacer 7. 9 a 10 Kg al año 8. 18 Kg a los 5 años 9. 30 Kg a los 10 años 10. Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses. 11. 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año. 12. Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad (aunque pueden aumentos rápidos y estancamientos).

TALLA 1. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año. 2. A los tres años el promedio es de 91 cm. 3. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).

19

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la pubertad. PERÍMETRO CEFÁLICO

1. PC promedio: 35 cm al nacer. 2. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3 primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

Factores que determinan el crecimiento y desarrollo: 1. Genéticos: el crecimiento y desarrollo normal requiere en primera instancia de genes normales. En la estructura genética está contenida la información que determina el potencial en que cada ser humano puede crecer y desarrollarse.

2. Neuroendócrinos: La influencia de las hormonas en el crecimiento y desarrollo del ser humano es dependiente de su capacidad para promover la síntesis proteica y los procesos de multiplicación y diferenciación celular, como es el caso de la hormona de crecimiento, las hormonas tiroideas, las hormonas sexuales y la insulina.

3. Ambientales: El organismo humano crece en un medio que varía de un individuo a otro y afecta a los diversos genes de modo y en momentos distintos. Así la herencia determina lo que podemos hacer y el medio ambiente lo que en realidad somos porque implica cierta capacidad de adaptación por porte del individuo para lograr una equilibrio. (6)

El crecimiento deberá valorarse mediante la representación gráfica de mediciones precisas en tablas de crecimiento (las razones más frecuentes de desviación en las medidas son de índole técnico como equipo defectuoso o errores humanos) por lo que siempre se debe repetir una medida que ha resultado desviada. (2) Hay variabilidad de las proporciones corporales desde la vida fetal hasta la adulta, existen además variaciones en las formas corporales de los niños normales

20

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. Somatotipo ectomórfico: apariencia longilínea, estructura ósea ligera y escasa masa corporal en relación con la talla.

2. Somatotipo endomórfico: Constitución relativamente rechoncha, con gran proporción de tejidos blandos y madura antes que el ectomórfico.

3. - Somatotipo mesomófico: Se encuentra entre los dos anteriores y es a menudo relativamente musculoso.

Algunos trastornos del crecimiento alteran de forma particular las proporciones entre tronco, extremidades y cabeza. Los diversos sistemas corporales siguen pautas características de crecimiento que se correlacionan estrechamente con la función de cada uno de ellos, por ejemplo: el crecimiento del sistema nervioso es muy rápido en los 2 primeros años, mientras que el del tejido linfoide llega al máximo hacia los 12 años. (2) Así, la edad ósea se corresponde más estrechamente con la madurez sexual que depende del crecimiento y desarrollo del sistema endócrino que con la edad cronológica. El ritmo cardiaco y la presión arterial varían con la edad y el crecimiento. EDAD OSEA La secuencia en el desarrollo de los huesos es esencialmente la misma para todos los individuos. La maduración del esqueleto se puede apreciar por el número de centros de osificación y por el nivel de desarrollo que cada hueso va alcanzando. (6) En el recién nacido normal, de término, existen seis centros de osificación demostrables por medio de radiografías de los huesos largos: (1)

1) epífisis inferior del fémur 2) epífisis proximal de la tibia. 3) cabeza del húmero 4) calcáneo 5) astrágalo 6) Hueso cuboide

21

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Por medio de un estudio radiológico se pueden identificar el número y tamaño de los núcleos de osificación, la forma y nitidez de sus contornos y el grado de fusión de la epífisis con la diáfisis. La edad ósea es un procedimiento de elección para juzgar el grado de madurez fisiológica o biológica de un niño, ya que nos informa el progreso que tiene en su evolución hacia la madurez.

De acuerdo con el método de Greulich Pyle esquematizado por Blizzar. Las áreas del cuerpo que proporcionan mayor información a cada edad son las siguientes (6): - Recién nacido: rodilla y pie - Lactantes: mano - Preescolar: mano y rodilla - Escolares: mano, pie, codo y pelvis. “ESQUEMA DE CENTROS DE OSIFICACION”

EDAD DENTAL En la cavidad bucal del recién nacido existe marcado desarrollo de las formaciones musculares; en los labios, lo que Pfaundler consignó con el nombre de cojinete de succión, así como las del piso de boca y también la lengua de acuerdo con las funciones exclusivamente de alimentación por succión que existen en esa edad. (1) La dentición dental inicia durante el tercer mes de vida fetal y en promedio a erupción dentaria empieza a los siete meses (dentición decidua) formada por 20 piezas dentarias. La erupción de los dientes es variable; desde los 3 a los 12 meses. Secuencia de erupción: Sup. A, B, 1M, C, 2M Inf. A, B, 1M, C, 2M Dentición permanente: Está formada por 32 órganos dentales que gradualmente reemplazan a las piezas deciduales a partir de los seis y siete años. Secuencia de erupción: (6) Sup. 6, 1, 2, 4, 5, 3, 7 Inf. 6, 1, 2, 3, 4, 5, 7 “Esquema de cronología de erupción”

22

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ HITOS DE DESARROLLO: El empleo de hitos para valorar el desarrollo se centra en conductas concretas que pueden observarse en la consulta o cuya existencia se acepta por testimonio de los padres. El enfoque se basa en comparar al paciente y su conducta con muchos niños normales.

Conducta: Reacción del sistema neuromotor ante una situación determinada (el sistema neuromotor está muy determinado por la dotación genética). Los hitos de desarrollo de fácil medición solo se establecen a partir de los 6 años. Pero podemos disponer de muchos otros tipos de evaluaciones como pruebas de inteligencia, perfiles de personalidad y estudios del desarrollo neurológico. Por tanto se debe hacer una detección importante de problemas psicosociales propios de la edad. ASPECTOS ESPECIFICOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO - Aspecto físico o biológico: Control de la salud. - Aspecto intelectual o cognitivo: Dado por las expectativas sociales. - Aspecto emocional o afectivo: Desarrollo de los sentimientos y las emociones. - Aspecto ético o moral: El niño pasa por cuatro niveles:

a) Anomía moral (no conoce lo bueno y lo malo) b) Moral heterónoma (Normas externas) c) Moral heterónoma 2 (se identifica en la sociedad) d) Desarrollo moral autónomo (elige sus propios valores) - Aspecto social o comunitario: Comparación del comportamiento de los individuos de comunidades diferentes. - Aspecto sexual: - Gustos y aficiones: Educación interactuando con el medio. (4) TEORIAS SOBRE EL DESARROLLO Teoría cognitiva: de Piaget es la principal teoría sobre el desarrollo cognitivo. La cognición se define como el proceso de conocer en el sentido más amplio y comprende la percepción, la memoria el juicio y el razonamiento. La teoría de Piaget incluye el concepto de equilibrio que es el mecanismo

23

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ para la formación de conocimiento. El mecanismo de la equilibrio comprende dos procesos: - Asimilación: intentos de dar forma a una nueva experiencia. - Acomodación: revisar vías habituales de pensamiento para que se ajusten a la nueva experiencia. El evitar las experiencias nuevas o extrañas limitarán las oportunidades de crecimiento cognitivo.

Teoría freudiana: ningún acontecimiento síquico ocurre de forma aleatoria, sino que está determinado por acontecimientos psíquicos previos. El concepto de impulsos sexuales y agresivos innatos que aportan energía psíquica también es fundamental en la teoría freudiana, Freud dividió el desarrollo psicosexual en cinco etapas cronológicas en las cuales una parte distinta del cuerpo sirve como fuente de satisfacción sexual. Una de sus contribuciones importantes es su hipótesis sobre la organización de los procesos mentales en ello, yo y superyó. ELLO: fuente de los impulsos e instintos de la persona. YO: constituido por las funciones implicadas en la relación del individuo con su entorno. SUPERYO: ó conciencia comprende los preceptos normales de una mente individual El yo logra ejercer control sobre los impulsos del ello, y el factor más importante para lograr el control de los impulsos del ello es la ansiedad. Ansiedad automática: se desarrolla siempre que el psiquismo de un niño se ve desbordado por una afluencia de estímulos demasiado grande para dominarlos o liberarlos. Mecanismos de defensa: procesos inconscientes del yo que están orientados específicamente a reducir la ansiedad mediante el control de los impulsos del ello: - La represión: el yo elimina de la conciencia el impulso no deseado del ello. - La supresión: se hace inconsciente uno de los componentes de una pareja de actitudes ambivalentes y se acentúa el otro.

24

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ - La negación: se excluye una parte desagradable o no deseada de la realidad externa. - La proyección: consiste en atribuir un deseo o impulso propio a otra persona. Según Freud el superyó se forma como consecuencia de la identificación con las exigencias morales de los padres y las prohibiciones que surgen como parte de la resolución del complejo de Edipo entre los 3 y 6 años.

TEORIA SICOSOCIAL: Erikson revisó las etapas psicosexuales de Freud y las amplio a etapas psicosociales que cubren todo el ciclo vital. Hace más hincapié en el desarrollo del yo dentro del contexto social, que en los impulsos instintivos del ello. La resolución normal de cada cuestión psicosocial implica el desarrollo de un equilibrio entre las actitudes positivas y negativas que caracterizan la cuestión cuya relación favorezca a las positivas. No obstante, las personas pueden quedar detenidas en un determinado estadio sin conseguir el equilibrio de actitudes que permitirá el avance al siguiente.

EDUCACION La educación es la guía sistemática de crecimiento y desarrollo del ser humano para que sea más y mejor en lo ético, emocional, sexual, intelectual, social estético y físico de acuerdo con su potencialidad genética y sobre una escala de valores. (4) En su práctica influyen fuertemente las costumbres propias de cada ambiente sociocultural. (1) El influjo de los padres sobre la psicología de los hijos tiene un efecto que producen características de éstos, hay dos tipos de relaciones. Vínculo y afecto son términos que describen las relaciones afectivas entre padres e hijos. Vínculo: proceso rápido que se produce al nacimiento, refleja los sentimientos de los padres hacia el recién nacido (unidireccional). Afecto: sentimientos recíprocos entre el padre o la madre y el hijo se desarrollan gradualmente a lo largo del primer año. (2)

Importancia del temperamento: Todo niño muestra características psicofisiológicas que en conjunto es posible llamar temperamento. (1)

25

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Existen importantes diferencias individuales en el desarrollo normal del temperamento: 1. - El niño fácil (40%) se caracteriza por presentar funciones biológicas regulares, acercamiento positivo a nuevos estímulos. 2. - El niño difícil (10%) se distingue por la irregularidad de las funciones biológicas con una actitud negativa. 3. - El niño de estimulación tardía (15%) se caracteriza por un nivel de actividad reducido, retirada ante nuevos estímulos. Diferencias individuales: Los niños normales difieren considerablemente en su comportamiento y el no valorar este hecho puede dar lugar a que se califique una conducta como anormal o patológica cuando el problema puede ser simplemente, que no se ajusta a una esquema previsto cuya definición es excesivamente estrecha.

Influencias ambientales: Los importantes e inseparables contribuciones de los factores genéticos (naturaleza) y ambientales (crianza) son fundamentales en el desarrollo de cada individuo e influyen de forma significativa en las actitudes y consejos sobre paternidad, educación y medidas políticas gubernamentales relativas a los niños. Los aspectos ambientales juegan un papel importante en la etiología y tratamiento de muchos problemas de la conducta Infantil. (2) EL PROCESO DE LA DISCIPLINA

El niño sigue con más facilidad las indicaciones de los padres cuando entre ellos hay coordinación en sus actitudes de educación, y no sucede cuando uno es demasiado permisivo y el otro intolerante en exceso respecto del mismo asunto. (1) Aprendizaje La teoría del aprendizaje postula que la conducta es el producto de determinantes del entorno y que pueden utilizarse la manipulación de los antecedentes ambientales y las consecuencias del comportamiento para modificar la conducta

26

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ inadaptada y aumentar la deseable. El condicionamiento es el proceso por el cual se modifica la conducta con manipulaciones ambientales. - Condicionamiento de respuesta: relación automática estímulo-respuesta. Se utiliza para explicar el comportamiento fóbico, un estímulo no temido previamente despierta ahora temor porque se asocia con la aparición de un estímulo temible no condicionado. - Condicionamiento operacional: Modifica la conducta por manipulación de los antecedentes o las consecuencias de la misma. El condicionamiento operacional tiene cuatro métodos: a) Refuerzo positivo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida de un hecho favorable. b) Refuerzo negativo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida de la eliminación de un hecho desfavorable. c) La extinción: disminuye la frecuencia de una conducta previamente reforzada porque se niega el refuerzo. d) El castigo: disminuye la frecuencia de una conducta porque va seguida de una consecuencia desagradable. ADOLESCENCIA Cada una de las fases de la adolescencia, inicial, media y tardía se caracterizan por distintos problemas de conducta y desarrollo (cognitivo, psicosexual o físico). - La primera adolescencia: una persona joven experimenta el máximo crecimiento somático y sexual. - La fase intermedia de la adolescencia puede ser un período más difícil tanto para los adolescentes como para los adultos que están en contacto con ellos. - La adolescencia tardía suele estar marcada por la plenitud del pensamiento operacional, incluidos los pensamientos sobre el futuro (en el aspecto educacional, vocacional y sexual). Los estadíos de Tanner nos indican el grado de maduración biológica: (7) - Desarrollo de los genitales y el vello púbico masculinos: Fase I: Prepuberal Fase II: Aumento de tamaño de los testículos, aparición de enrojecimiento

27

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ escrotal y aumento de las arrugas escrotales. Fase III: Aumento de longitud, y en menor grado, de grosor del pene, con crecimiento ulterior de los testículos. Fase IV: Aumento adicional del tamaño del pene y los testículos y oscurecimiento de la piel escrotal. Fase V: adulto - Desarrollo de la mama femenina: Fase I: prepuberal Fase II: botones Fase III: Aspecto de mama adulta pequeña. Fase IV: La areola y el pezón forman una prominencia secundaria. Fase V: adulta - Desarrollo del vello pubiano femenino: Fase I: Prepuberal Fase II: Crecimiento ralo de un pelo largo, ligeramente pigmentado. Fase III: Pelo más oscuro, más espeso y rizado que empieza a extenderse sobre la sínfisis del pubis. Fase IV: El pelo es adulto en su carácter, pero no en distribución. Fase V: Adulto. EVALUACION Los trastornos del desarrollo y la conducta son más frecuentes que cualquier otro tipo de problemas pediátricos (sí exceptuamos las infecciones agudas y traumatismos). Con los adolescentes debe hacerse hincapié en la construcción de una relación médico-paciente distinta de la establecida con los padres. Ampliación de la anamnesis y observaciones Dado que la primera consulta de salud es breve, es mejor explorar los problemas de conducta en las sucesivas visitas. La realización de entrevistas específicas incrementará la recopilación de información sobre la conducta. .

Pruebas de detección selectiva:

28

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Muchos médicos utilizan tests estándares de detección selectiva para descubrir o identificar con mayor precisión los problemas de conducta y desarrollo, describiremos aquí los más empleados: _ Denver Developmental screening test (test de Denver) (DDST) Las 105 pruebas del DDST se eligieron de forma específica a partir de tests de desarrollo preexistentes de fácil aplicación e interpretación. La experiencia ha confirmado su fiabilidad y validez. El DDST está enfocado de forma bastante restringida al desarrollo motor, especialmente en los primeros años, en los que la sección de lenguaje es pobre. No valora adecuadamente el desarrollo socioemocional. “Esquema del desarrollo motor del lactante” Pruebas de detección selectiva de problemas del habla y el lenguaje

_ Las pruebas de detección selectiva de problemas del lenguaje son importantes porque constituyen la forma más sencilla de evaluar un aspecto del desarrollo cognitivo en los primero años. Las modificaciones más espectaculares del desarrollo del lenguaje en los primeros años comprenden el reconocimiento y la compresión del habla (lenguaje receptivo)

_ El Physician´s Developmental Quik Screen for Speech Disorders también es de utilidad par evaluar el ritmo del discurso, la articulación, el mecanismo del habla y la calidad de la voz. Siempre que exista retraso del lenguaje deberá pensarse en una deficiencia auditiva. El tartamudeo es muy frecuente en los niños de 3 y 4 años. Salvo que sea grave, y se acompañe de tics o posturas extrañas o aparezca después de los cuatro años.

_Cuestionarios de temperamento: El Carey Infant Temperament Questionnaire se utiliza mucho para valorar el carácter entre 4 y 8 meses de edad. I Algunos pediatras se especializan en procedimientos de evaluación más

29

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ completos, entre los cuales se cuentan la Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale, la Pediatrics Examination of Educational Readiness y la Pediatric Early Elementary Examination. (2) TRASTORNOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Enuresis: Es la incontinencia urinaria a cualquier edad a la que se considera normal la continencia. La enuresis nocturna es la más común. La razón de casi todas las enuresis primarias es el retraso en la maduración del control del esfínter uretral. Encopresis Es la incontinencia de heces a cualquier edad a la que se considera normal la continencia fecal. El control intestinal se alcanza entre los 2 y 3 años. La patogenia de la encopresis se basa en la retención de las heces. Los factores etiológicos son la predisposición constitucional a la motilidad ineficaz. .

Control de esfínteres El control de esfínteres implica dominar la evacuación de heces y orina durante la vigilia y el sueño. La edad varía de acuerdo a las características individuales de cada niño. Trastornos dolorosos recurrentes en la infancia, los síndromes más comunes con los de dolor abdominal, cefalea, dolor de alguna extremidad o dolor torácico (es raro que los niños padezcan más de uno de estos síndromes

Incremento ponderal insuficiente, se designa al aumento insuficiente del peso en niños, generalmente cuando éste se encuentra por debajo del tercer percentil en una tabla estándar de crecimiento. El diagnóstico de una causa “ambiental” debe basarse en observaciones de la interacción cuidador-niño, así como en los datos sobre todos los adultos importantes y el niño. Trastornos del sueño, durante el desarrollo las pautas de sueño infantil siguen una secuencia característica en la que el sueño profundo aumenta gradualmente y aparecen ciclos regulares de sueño. - La apnea obstructiva durante el sueño aparece tanto en niños como en adultos y se

30

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ asocia a menudo con un proceso físico predisponente como la hipertrofia de las amígdalas.

Los terrores nocturnos (pavor nocturno), la enuresis nocturna y el sonambulismo son fenómenos comunes del sueño profundo que son normales en el desarrollo y, por lo general, no representan procesos patológicos. Retraso mental Se conoce como retraso mental (RM) a la función intelectual significativamente inferior a la media para una determinada fase de desarrollo de un niño y coexistente y deficiencias de la conducta adaptativa. Visión deficiente Son muchos los niños que padecen alteraciones importantes de la visión (1de cada 500 escolares). 35 000 niños tienen una agudeza visual comprendida entre 20/200 y la ceguera total. Las cataratas congénitas, debidas a diversas causas aparecen en 1 de cada 250 recién nacidos y pueden ocasionar ambliopías importantes; se asocian también con otras anomalías oculares y trastornos del desarrollo. La atrofia óptica, las degeneraciones retinianas (amaurosis congénita de Leber y la retinitis pigmentosa), el retinoblastoma y el glaucoma congénito son otras causas frecuentes de deterioro visual importante en la infancia. Audición deficiente La importancia clínica de la pèrdida de audición varia en función del tipo de la distribución de frecuencias y del grado, medido en números de decibelios enfermedad del oído medio. Este trastorno puede tener un impacto importante sobre el desarrollo del habla y otros aspectos del lenguaje, en especial si existe fluctuación crónica de liquido en el oído medio. . Deficiencias del habla y lenguaje Entre los problemas del desarrollo más frecuentes y difíciles se encuentran el del niño con retraso del habla. Las causas más comunes son retraso mental, deficiencias auditivas, deprivación social y anomalías oralesmotoras.

Parálisis cerebral, el término parálisis cerebral comprende diversas minusvalías neurológicas no degenerativas ocasionadas por lesiones en los periodos prenatal y

31

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ perinatal y que dan lugar a anomalías de la función motora. Disfunción escolar, la incapacidad para desenvolverse con normalidad en la escuela puede atribuirse a diversas causas que dan origen a cefaleas, dolores abdominales, trastornos del sueño y otras alteraciones.

Síndrome de atención deficiente (SAD): El diagnóstico de SAD se basa en la presencia de un conjunto de conductas que caracterizan al paciente como un niño poco atento, que se distrae con facilidad hiperactivo e impulsivo hasta el punto de que su conducta altera su capacidad para desenvolverse socialmente Enfermedades crónicas: trastornos visuales, trastornos convulsivos, anemia falciforme, leucemia, deficiencias auditivas, defectos del tubo neural, paladar o labio hendido, hemofilia y fenilcetonuria. Entre las enfermedades crónicas, las más difíciles de tratar son aquellas en las que se afectan múltiples sistemas, como espina bífida, parálisis cerebral profunda, fibrosis quística, anemia falciforme, errores innatos del metabolismo y diversos síndromes de anomalías congénitas. Autismo y picosis en la infancia Estas raras enfermedades pueden iniciarse de forma característica durante la lactancia y la etapa preescolar o bien aparecen en niños mayores con los rasgos clínicos de la enfermedad del adulto. El autismo infantil: es un trastorno de causa desconocida y mal procesos crónicos a menudo requieren atención psiquiátrica prolongada, suele caracterizarse por una importante alteración de la capacidad del niño para relacionarse con la gente. Se ha pensado que podría existir una relación entre autismo y esquizofrenia, pero estos niños rara vez evolucionan hacia el desarrollo de síntomas esquizofrénicos clásicos.

Bibliografia

32

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. Manual de Pediatría Valenzuela Dr. Rogelio H. Valenzuela, Ed. InteramericanaMcGraw-Hill, 1993 2. Propeéutica Pediátrica, Dr. Andrés Straffon Osorno, Anaya Editores, 1979 3. Pediatría, Julio Meneghello R., Ed. Mediterráneo, 1985 4. La salud del niño y el adolescente, Roberto Martínez y Martínez, Ed. Salvat, 1991 5. Manual de pediatría The hospital for sick children Toronto Canadá

Datos prácticos sobre el desarrollo PESO 13. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento. 14. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10°día de vida. 15. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses. 16. Triplicación del peso de nacimiento al año. 17. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años. 18. Peso promedio:3.5 Kg al nacer 19. 9 a 10 Kg al año 20. 18 Kg a los 5 años 21. 30 Kg a los 10 años - Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses, 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año. 5. -Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad (aunque pueden producirse aumentos rápidos y estancamientos). TALLA 4. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año. 5. A los tres años el promedio es de 91 cm. 6. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer). 3. El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la pubertad.

PERÍMETRO CEFÁLICO

33

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 1. PC promedio: 35 cm al nacer. 4. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3 primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

34

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

4.- DESNUTRICIÓN INTRODUCCIÓN

La nutrición humana es el resultado de una serie de procesos delicadamente concertados que a su vez dependen de numerosos factores biológicos, emocionales, intelectuales, sociales y culturales. En este contexto tan complejo, no es remoto que la nutrición se altere y se produzca insuficiencias, excesos o desequilibrios nutrimentales que, si alcanzan el grado y duración suficientes, dan lugar a cuadros patológicos francos que a menudo son incompatibles con la salud y, a la larga, con la vida; uno de estos cuadros es la desnutrición.

La desnutrición es una deficiencia nutrimental múltiple que puede ser primaria (origen dietético) o secundaria a enfermedades. La primaria es mas común en los niños menores de 3 años y se le conoce como desnutrición infantil, desnutrición energético proteínica o síndrome pluricarencial de la infancia. 35 Este padecimiento ha sido endémico en la población marginada de nuestro país durante siglos y constituye sin duda un problema importante en la salud pública, por otra parte, la medicina mexicana ha hecho aportaciones fundamentales y brillantes al estudio de este padecimiento.

DESNUTRICIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA.

La desnutrición primaria obedece a una alimentación crónicamente insuficiente o mal estructurada debido a errores o a limitaciones en el acceso a los alimentos por razones económicas, de disponibilidad o culturales y tiene su propio patrón epidemiológico. La desnutrición secundaria es resultado de (infecciosas, auto inmunes, neoplásicas, endocrinas, traumáticas, postoperatorias, etc.) que en forma celular de nutrimentos (cuadro1). Se trata de de una complicación medica frecuente sin un patrón epidemiológico propio, que dificulta en forma notable el diagnostico y el tratamiento y que ensombrece el pronostico de la enfermedad causante.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Cuadro1 causas de desnutrición secundaria Enfermedades que en forma crónica provocan ↓ Hambre (fiebre, diarrea, infección) ↓ Masticación (adoncia) ↓ Deglución ↓ Digestión (diarrea) ↓ Absorción intestinal (infección, diarrea) ↓ Utilización celular (infección, diabetes mellitus) ↑ Pérdidas de nutrimentos (diarrea, nefrosis, diabetes mellitus) ↑ Requerimientos (hipertiroidismo) ↑ Catabolismo (estrés quirúrgico, quemaduras, infección.)

Con independencia de su forma inicial, con el tiempo la desnutrición tiende a tomarse mixta. 36

EPIDEMLOGIA.

Se calcula que en el mundo hay cerca de 800 millones de personas desnutridas. Es importante n confundir la desnutrición infantil primaria con la hambruna (a menudo mal llamada hambre) que ocurre como consecuencia de la falta de súbita de alimentos debida a catástrofes naturales,(sequías, inundaciones, terremotos, etc.) o sociales ( guerras, genocidios, etc.), ni con la desnutrición que se observa en la anorexia nerviosa y que no se trataran en este texto. La hambruna tiene carácter agudo y necesariamente se corrige pronto por que no seria soportable en el largo plazo, en tanto a la hambruna genera violencia, la desnutrición genera apatía. La anorexia nerviosa, por su parte, obedece a trastornos psiquiátricos.

La desnutrición afecta más a ciertos miembros de la familia y tiene una clara distribución geográfica y socioeconómica. Aunque cualquiera puede sufrir, es mucho mas frecuente

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ en los niños preescolares particularmente en los menores de tres años y en las mujeres embarazadas y nodrizas, ya que sus requerimientos nutrimentales son comparativamente elevados; por ello estos grupos se conocen como” vulnerables”. Los ancianos los púberes y algunos discapacitados tienen también cierta labilidad, pero mucho menor; los adultos, en especial los del sexo masculino, rara vez presentan desnutrición primaria. Dos casos particularmente complicados son el de la púber embarazada, desafortunadamamente frecuente en México, en la que se suman dos factores que elevadas necesidades nutrimentales, el embarazo y el crecimiento y el de la mujer gestante que, en ausencia de planeación de su reproducción, se embaraza repetidamente y mientras todavía a su hijo previo. Los periodos ínter genéticos cortos no permiten al organismo reponerse; su deterioro es gradual pero muy serio.

Las característica epidemiológica de la desnutrición en México se ha estudiado ampliamente desde 1944. En los últimos años se han realizado en nuestro país varias encuestas nacionales de alimentación y nutrición y varias en cuestas estatales en muestra representativas de familias en las que se investiga la alimentación, se obtienen datos socioeconómicos, se hacen exámenes antropométricos y clínicos y en ocasiones de laboratorio.

La desnutrición primaria es acompañante natural de la pobreza, es un elemento de lo que se ha llamado síndrome de privación social, de manera que como regla general es más común en los estratos socioeconómicos mas bajos y se asocia con la distribución geográfica de la marginación que es mayor en las áreas rurales que en las urbanas y mas prevalente en el sur y sureste del país en el centro y este que en el norte y que se concentra en los enclaves indígenas. En general, quienes padecen desnutrición primaria no están en contacto con el sistema de salud salvo cuando su cuadro se complica por lo que, para estúdialos y atenderlos oportunamente, es necesario buscarlos en sus hogares.

Según la encuesta nacional de salud y nutrición (ENSANUT) de 2006, en niños preescolares la prevalecía de bajo peso fue 5% la de la estura baja casi 13% y la de la caquexia 1.6%, valores que son menores que los observados en 1999. si bien la situación a mejorado, preocupa que todavía uno de cada siete niños tenga estatura baja lo que indica condiciones insatisfactorias de vida y la necesidad de mayor esfuerzo en estudiarla

37

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ y corregirla. Por otro lado, en el área rural la mejoría a sido menos clara y hay una distribución geográfica; en tanto que las tasas de desnutrición en sonora, baja California, Coahuila, chihuahua, Sinaloa, Jalisco, baja California sur, Durango, y Tamaulipas están por debajo de la media, en guerrero, Yucatán, Chiapas, puebla, Oaxaca, Campeche, hidalgo, quintana roo, Guanajuato, Tlaxcala, y Veracruz están por arriba de ella. Esta distribución no coincide con la riqueza natural por que, mas que con la producción de alimentos, la desnutrición se asocia con los factores sociales y económicos que afectan el acceso a ellos. En la población indígena la tasa se acerca a 59% (la mitad casos moderados y graves) mientras en las poblaciones no indígenas es 38.5%. En resumen, la desnutrición del niño preescolar es todavía un mal endémico y un problema de salud publica en México.

ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICÓN PRIAMARIA ENDÉMICA. 38 La buena alimentación exige disponibilidad amplia y variada de alimentos en el hogar, infraestructura material y conocimientos para consérvalos y prepararlos, una distribución intrafamiliar atinada y en casos de los niños pequeños, que se les ofrezca tomas con suficiente frecuencia y densidad nutrimental. La desnutrición primaria es consecuencia del consumo crónico de una dieta bien integrada pero ser insuficiente en cantidad o bien puede además ser incompleta o desequilibrada. A su vez, estas características obedecen a numerosos determinantes que interactúan en forma compleja. Por su frecuencia y por la influencia que tienen, entre los muchos factores que dificultan la buena alimentación, cabe destacar: la pobreza, la ignorancia y la dispersión demográfica.

POBREZA.

La disponibilidad y el consumo de alimentos en el hogar dependen del acceso que se tenga a ellos, es decir, de la disponibilidad comunal y de la capacidad de la familia para adquirirlos.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

A pesar de que México cuenta con una economía mediana, existe una gran distorsión en la distribución del ingreso. Mientras que el 20% y el 50% de la población con 3.5% y 17% del ingreso total de todas las familias, l0% con mayores ingresos capta 40%. Conforme los ingresos proporcionalmente, mayor y llega a representar hasta el 60% del gasto total, cifra muy superior a la que se considera compatible con una buena alimentación ( de 12 mg/dL a las 48 a 72 horas de vida, una definición operativa menciona el rango de 13 a 15 mg que solo presentan el 3% de los recién nacidos normales, en contra de la cifra anteriormente mencionada (12 mg) que se encuentra hasta el 15% de los recién nacidos normales; > de 15 mg/dL en el niño pretérmino a la semana de vida. Un recién nacido, con una cifra mayor a 12 mg/dL, puede considerarse con hiperbilirrubinemia si tiene menos de 48 horas de vida extrauterina. El extremo puede ser un recién nacido que tiene 5 mg/dL de bilirrubina indirecta en sangre de cordón, o 6 mg en sangre periférica antes de las 12 horas de vida, el cual, aún

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ sin tener ictericia, puede requerir un procedimiento terapéutico agresivo como la exanguinotransfusión.

También son anormales las siguientes situaciones: La ictericia que se presenta dentro de las 24 horas de vida NO ES una ictericia fisiológica. Cifras de bilirrubina que se incrementan a razón de 0.5 mg/dL/hora en el niño de término o de 0.3 mg/dL/hora en el pretérmino. La ictericia que se prolonga más de una semana en el RN de término o más de dos semanas en el de pretérmino. Neonatos con bilirrubina directa mayor de 1.5 mg/dL. Ictericia moderada con Coombs directo positivo. Historia familiar de anemia hemolítica o de hiperbilirrubinemia en hijo previo, el riesgo se incrementa 3 a 12 veces.

Cuadro clínico. Además de la coloración amarillenta de la piel y las mucosas en grados variables, cuando existehemólisis pueden agregarse palidez, hepatoesplenomegalia y deterioro neurológico variablecuando exista daño del SNC. El criterio de Kramer, es una guía clínica que orienta el momento en el cual deben realizarse exámenes de laboratorio; y eventualmente, puede utilizarse como valoración de la progresión dela misma. Siempre deberá corroborarse con la cuantificación de bilirrubinas. Recordar que losniveles de 6 mg de bilirrubina indirecta no son reconocidos por el 40-60% de los observadores. CRITERIO DE KRAMER Estudios de laboratorio en el niño con hiperbilirrubinemia. Biometría hemática completa. Grupo sanguíneo y Rh. (madre e hijo) Frotis de sangre periférica (morfología eritrocitaria). Cuantificación de reticulocitos. Determinación de bilirrubina directa e indirecta. Prueba de Coombs directo. Determinación de albúmina sérica.

87

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Ictericia, alta temprana y alimentación al seno materno. Existen dos conceptos de ictericia y alimentación al seno materno. Ictericia por leche humana. Se trata de una prolongación de la ictericia fisiológica,manteniéndose los niveles de bilirrubina indirecta elevados, alcanzando su pico entre la segunday tercera semana de vida. Solo ocasionalmente alcanza niveles de 20 mg. Afecta a recién nacidos sanos, con buen incremento de peso, que toman exclusivamente lechehumana. Solo si los niveles alcanzan la cifra de 20 mg o más, será necesario tratar con fototerapia ydescontinuar el seno materno 24 – 48 hs. Se atribuye el incremento de la bilirrubina alguna o algunas substancias en la leche humana y ala circulación enterohepática circulo que se corta con la suspensión transitoria de la misma. Engeneral no se describe toxicidad por bilirrubina en estos niños, aunque eventualmente podríapresentarse. Tiene una recurrencia hasta de 70% en hermanos posteriores. La desaparición totaldel tinte ictérico pude ocurrir entre 6 y 12 semanas postnatales. Ictericia por alimentación inapropiada al seno materno. Con el incremento de la alimentación al seno materno, los programas Hospital Amigo de la Madre y el Niño y el alta temprana (antes de 48 hs.), o muy temprana (antes de las 24 hs.), enlos últimos años se han incrementado importantemente los casos de hiperbilirrubinemia gravedentro de la primera semana de vida, que han dado como resultado un resurgimiento delkernictero, entendido como daño al SNC por la toxicidad de la bilirrubina. Se trata de un problema donde existe pérdida de peso igual o superior al 10%, ingestainapropiada que ocasiona ayuno total o parcial, incremento de la circulación enterohepática,emisión tardía de meconio, que en sinergia pueden explicar el problema. Los estándares de la alimentación optima al seno materno, deben incluir: succión del senomaterno dentro de la primera hora después del nacimiento, alojamiento conjunto continuo, másde diez tetadas en 24 hs con duración de 10 a 15 min., 3 o más evacuaciones en 24 hs y más de 6micciones en el mismo lapso sin recibir suplementaciones de agua, té o solución glucosada. Sise realizan estas medidas,

88

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ disminuye substancialmente el riesgo de este padecimiento queexiste como una entidad real. En nuestro medio de una muestra de 220 recién nacidos sanos en alojamiento continuo conalimentación con leche humana exclusivamente, reingresaron 4 niños dentro de la primerasemana con bilirrubina indirecta superior a 18 mg/dL. En otro informe, en un hospital desegundo nivel de nuestro estado, 75% de las admisiones en menores de siete días fueron porhiperbilirrubinemia y uno de cada tres con valores superiores a 20 mg/dL, 50% tuvieron fiebre yla pérdida de peso fue alrededor del 10%. Uno de cada 20 admitidos sufrió kernictero. La edad gestacional es un factor importante para el reingreso por hiperbilirrubinemia grave. Losneonatos de 36 semanas tienen un riesgo 13 veces mayor y los de 36.1 a 38 semanas, siete vecesmás comparados con los de 40 semanas. Recientemente Buthani ha desarrollado un gráfico para discriminar la población sujeta al riesgode hiperbilirrubinemia grave en el recién nacido de término con alta temprana. Los neonatos quealcanzan el percentil 95 tienen un riesgo de hasta 40% de desarrollar el problema que semenciona. Incluimos un gráfico que contiene la información de Buhtani y otros autores, ya quecomo ha quedado expresado, una gran parte de nuestros neonatos caen en el apartado de altamuy temprana (antes de 24 hs.). 89 Se concluye de la información anterior que el problema al que hacemos referencia, se manifestará en el paciente que ya se encuentra en su domicilio, de ahí que sea imperativo quetodos los recién nacidos deban de ser traídos a revisión 48 hs después del alta, lo cual requeriráuna modificación de la Norma Oficial Mexicana de la Atención del Recién Nacido queestablece la primera revisión hasta la semana de edad. Hiperbilirrubinemia por incremento de la bilirrubina directa (colestasis). Debe de considerarse la existencia de colestasis, cuando la cifra de bilirrubina directa es mayor de 10 a 15% de los niveles de bilirrubina directa. Una vez resuelto el problema de hiperbilirrubinemia directa, una cifra mayor de 1.5 mg/dL,obliga a buscar cualquiera de las siguientes causas: Síndrome de bilis espesa (hasta el 10% de recién nacidos con anemia hemolítica por incompatibilidad ABO y Anti D). Hepatitis neonatal (incidencia 1:5,000 nacimientos). Atresia de vías biliares (incidencia 1:10,000 nacimientos). Deficiencia de alfa-1 antitripsina (incidencia 1:20,000 nacimientos). Quiste de colédoco.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

La colestasis puede ser intra o extra hepática. ICTERICIA HEMOLÍTICA. INCOMPATIBILIDAD ABO. En México aproximadamente el 70% de la población es de tipo O, factor positivo, tipo A 14% yB 10%, y el resto AB, de manera aproximada, de tal forma que hasta el 20% de los embarazos,aproximadamente, pueden ser incompatibles, pero solo la quinta parte de ellos podrá desarrollarhiperbilirrubinemia grave, lo cual puede representar hasta el 3% del universo total deembarazos. El 50% de los casos ocurre en el primer embarazo. El coombs directo positivo tiene una sensibilidad de 40-50%, certifica la presencia de la enfermedad, pero no su gravedad. El coombs indirecto (madre) tiene mejor sensibilidad, peromenos especificidad y un valor predictivo también bajo. Clínicamente se presenta ictericia las primeras veinticuatro horas con incremento rápido,seguido de un periodo en el cual los incrementos son menores, puede haberhepatoesplenomegalia, palidez de acuerdo al grado de hemólisis; sin embargo, la mayor parte delas veces no hay hemolisis grave y por lo tanto ausencia de crecimiento hepático y esplénico. 90 El frotis periférico pueden encontrarse esferocitos, y el recuento de reticulocitos estará incrementado en función de la hemólisis. El padecimiento es ocasionado por la presencia de anticuerpos anti A o anti B que son de laclase IgG, por lo cual atraviesan la placenta, cuando la incompatibilidad se establece en unamadre B contra su hijo tipo B, o bien B contra A, por tratarse de anticuerpos IgM y por lo tantono cruzan la placenta, no se expresa como tal. Incompatibilidad al Rh. (D). La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en una transfusión, en una hemorragia fetoplacentaria son los responsables de la hemólisis. La pruebade Coombs directo identifica los anticuerpos. En nuestra población el Rh negativo se presenta entre el 7 y 10 % de la población y se calcula15% de este grupo de mujeres con embarazos con producto Rh positivo. Por lo anterior, sesugiere realizar una prueba de tamiz con prueba de Coombs indirecto a las 28 y 35 semanas degestación, para si es negativo, aplicar globulina inmune (Rhogam), la cual deberá de repetirsedentro de las primeras 48-72 hs después del nacimientos del bebé, si es Rh positivo.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

El feto afectado de este problema puede tener una evolución catastrófica que lo lleve a hidropsfetal y muerte. El control del embarazo de una madre isoinmunizada requiere de amniocentesispara vigilancia de la bilirrubina fetal utilizando el gráfico de Lilley modificado por Senties. Elseguimiento ultrasonográfico para la detección de hidrops temprano y la transfusiónintrauterina. La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en unatransfusión, en una hemorragia fetoplacentaria o en un aborto. La producción de anticuerposIgG que atraviesan la placenta son los responsables de la hemólisis. La prueba de Coombs directo identifica los anticuerpos. Prevención y tratamiento del niño con hiperbilirrubinemia. Fototerapia. La fototerapia constituye un método de profilaxis y de terapéutica en el niño conhiperbilirrubinemia. Debe de tenerse en cuenta, que se trata de un tratamiento sintomático y que no resuelve elproblema de fondo, el cual debe de ser establecido. 91 El fundamento de la fototerapia es la fotoisomerización de la bilirrubina indirecta por la luz enel lecho vascular de la piel. La longitud de onda que tiene mayor efecto está alrededor de 450nm, que es el espectro de la luz azul. La efectividad de la fototerapia depende de la longitud de onda utilizada, la intensidad, lo cual asu vez tiene relación con la distancia a la que se coloque. El dispositivo tradicional que utiliza 6 barras de luz de día, alcanza intensidades de 6 a 12 μw/cm 2 , la fototerapia halógena tiene una intensidad de 20 μw/cm 2 , los nuevos dispositivos que utilizan fibra óptica y diodos eléctricos, pueden incrementar hasta 200 μw/cm 2. Cuando iniciar la fototerapia. Depende de los valores de la BI, de la edad gestacional y el peso y la edad postnatal: Peso del RN Valor de BI BI en caso de RN con riesgo elevado* 2500 gm 20 18

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ *RN con riesgo elevado: -Peso bajo al nacimiento. -Apgar80

80-50

20 mmHg, inotrópicos si hay miocardiopatía hipóxica, antibióticos si hay proceso infeccioso pulmonar y rehabilitación.

Paciente politraumatizado Los niños pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilísticos, arrollamientos, caídas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de trauma es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, tórax y abdomen 12 % y columna 2%. Trauma torácico ocurre menos frecuentemente en niños que en adultos, las alteraciones que más se presentan son fracturas costales, contusión pulmonar, hemotórax, neumotórax, lesiones mediastinales. El trauma torácico aislado tiene mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de cráneo o

141

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ abdomen y aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En niños pequeños las costillas son cartilaginosas y las contusiones son más frecuentes y las fracturas costales son menos frecuentes que en los adultos.

Clasificación de lesión pulmonar Grado Tipo de lesión Descripción de la lesión I Contusión Unilateral, < 1 lóbulo

II Contusión Unilateral, lóbulo completo Laceración Neumotórax simple

III Contusión Unilateral, 1 lóbulo Laceración Persistente > 72 hrs

Fuga de aire de vía aérea distal Hematoma Intraparenquimatoso, no se expande 142 IV Laceración Fuga de aire de segmento mayor o lobar Hematoma Intraparenquimatoso que se expande Vascular Ruptura de vasos de bronquios primarios

V Vascular Ruptura de vasos del hilio

VI Vascular Ruptura del hilio pulmonar total

La contusión pulmonar es la lesión más común en trauma torácico, los hallazgos más comunes son hemorragia alveolar, consolidación y edema, las consecuencias fisiológicas incluyen alteración de la ventilación-perfusión, disminución de la distensibilidad , hipoxemia e hipoventilación. Inicialmente debe solicitarse Rx de tórax y posteriormente la TAC de tórax sirve para la evaluación y manejo de la contusión pulmonar, generalmente se requiere ventilación mecánica. Las complicaciones secundarias son neumonía que puede progresar a falla respiratoria

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ SDRA Neumotórax es otra lesión frecuente en niños, puede ser asintomática y se detecta por Radiografía. El neumotórax a tensión requiere manejo de urgencia por el riesgo de paro cardiorrespiratorio secundario a alteración hemodinámica. Lesión de columna es poco frecuente, la más común es lesión de columna cervical, todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesión cervical. Resonancia nuclear magnética es indispensable para evaluar lesión de columna torácica.

TRAUMA ABDOMINAL Trauma cerrado de abdomen es frecuente en niños politraumatizados, sobre todo cuando ingresan y están hemodinámicamente inestables o con choque hipovólemico inexplicable. El órgano más afectado es el bazo, le sigue el hígado, intestino y páncreas. La mayoría de lesiones de bazo e hígado se manejan no quirúrgicamente, por el contrario las lesiones que involucran a intestino y páncreas con frecuencia requieren intervención quirúrgica. La r adiografía simple de abdomen puede mostrar distensión gástrica masiva, raramente puede encontrarse aire libre intraperitoneal. Ultrasonido FAST (Focused abdominal sonography for trauma) es efectivo para detectar líquido intraperitoneal, no sirve para detectar lesiones en órganos, para lo cual debe realizarse TAC abdominal. El lavado peritoneal es positivo cuando se aspira sangre e indica exploración quirúrgica.

Cuando hay lesión en bazo muchos niños presentan signo de Kehr ( dolor referido al hombro izquierdo) y es resultado de irritación diafragmática por el sangrado secundario a la ruptura esplénica. Niños con inestabilidad hemodinámica después de resucitación agresiva con líquidos sugieren trauma cerrado de abdomen y que requieren exploración quirúrgica.

Escala de lesión esplénica

Grado Descripción de la lesión I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie Laceración Capsular, no sangrante < 1 cm de profundidad del

143

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ parénquima II Hematoma Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso < 2 cm Diámetro Laceración Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del parénquima que no involucra vasos trabeculares III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm Laceración > 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares IV Hematoma Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac activo Laceración Laceración que involucra vasos segmentales o del hilio que producen desvascularización del 25% del bazo V Laceración Completa alrededor del bazo Vascular Lesión vascular del hilio que desvasculariza al bazo

Lesión de hígado.-es la segunda más frecuente en trauma abdominal, 85-90% de los casos no son quirúrgicos, las indicaciones para no ser quirúrgicos es la estabilidad hemodinámica y ausencia de signos peritoneales, muchos pacientes requieren transfusiones sanguíneas aunque no sean quirúrgicos. Escala de lesión hepática

Grado Descripción de la lesión

I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie Laceración Capsular con < 1 cm de profundidad del parénquima II Hematoma Subcapsular, hematoma 10-50%, intraparenquimatoso, < 2 Cm de diámetro Laceración < 3 cm de profundidad del parénquima, < 10 cm de longitud III Hematoma Subcapsular, > 50% de superficie, hematoma con sangrado activo, hematoma > 2 cm intraparenquimatoso Laceración > 3 cm de profundidad del parénquima IV Hematoma Ruptura de hematoma central

144

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

145

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Laceración Destrucción del parénquima que involucre 25%-75% del lóbulo Hepático V Laceración Destrucción del >75% del lóbulo hepático Vascular Lesión venosa yuxtahepática VI Vascular Avulsión hepática

Intestino delgado es el tercer órgano más lesionado en trauma abdominal y páncreas el cuarto (< 5%) de las lesiones abdominales, amilasa > 200 UI/L y lipasa > 1800 UI/L correlacionan con daño pancreático, TAC es el mejor estudio para Dx lesión pancreática. La complicación más frecuente es pseudoquiste. Traumatismo cráneo-encefálico.-en nuestro medio es la primera causa de ingreso a la terapia pediátrica, puede ser causado por accidentes automovílisticos, arrollamiento, caídas, heridas por arma de fuego, etc. Se clasifica en base al Glasgow Leve.-13-15 Moderado.-9-12 Grave.-8 o < de 8

También hay 6 lesiones que independiente del Glasgow que el paciente tenga se considera grave: fístula de LCR, exposición de masa encefálica, deterioro del Glasgow de 2 puntos, datos de lateralización, fractura hundimiento que requiera levantamiento óseo, anisocoria.

La lesión puede ser primaria, que se produce al momento del trauma, como fracturas lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesión secundaria, que es ocasionada por isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensión arterial, la oxigenación y paCO2.El manejo en urgencias es ABC, exploración minineurológica, que incluye el Glasgow, datos de lateralización y pupilas, indicación de intubación si tiene un Glasgow = o < 8, en C, que el paciente esté hemodinámicamente estable, si hay necesidad de volumen cargas a 20 ml/kg. Si el paciente ingresa con datos de hipertensión endocraneana, anisocoria, hay que manejar de urgencia sedación, relajación, manitol 0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5

146

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ mg/kg si el paciente no está hipotenso y TAC de urgencia.

Manejo de TCE leve: vigilancia por 24 hrs, LsPs, analgésico. Manejo de TCE moderado: vigilancia 24-72hrs, LsPs, analalgésico, anticonvulsivo si presentó crisis convulsivas y monitoreo neurológico constante. Manejo de TCE grave: en UCIP, si requiere tratamiento neuroquirúrgico como drenaje de hematomas debe realizarse de inmediato, ventilación mecánica, sedación, relajación, si presentó crisis convulsivas DFH a 7 mg/kg/día, monitoreo de PIC, drenaje de LCR, terapia hiperosmolar que puede ser con manitol al 20% o solución salina hipertónica al 3%, hiperventilación con paCO2 30 mmHg, si no responde con lo anterior: manejo de segunda línea que incluye coma barbitúrico con tiopental en infusión continua, hipotermia de 32°C, craniectomía. Puede requerir TAC de cráneo de control si hay deterioro o anisocoria. El manejo incluye estabilidad hemodinámica, ventilatoria, metabólica e infectológica. Si el paciente queda con secuelas neurológicas requiere rehabilitación y seguimiento por neurología 147

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

16.- NEUMONIA INTRODUCCION

La neumonía es una enfermedad, generalmente de etiología infecciosa, caracterizada por inflamación aguda del parénquima pulmonar que afecta el espacio alveolar y/o tejido intersticial; esto puede alterar seriamente la ventilación y/o la difusión alveolar y poner en peligro la vida. La neumonía es la primera causa de mortalidad en México y la principal causa de hospitalización en edad pediátrica. Esta enfermedad es más frecuente en las edades extremas de la vida; por lo regular afecta a niños menores de cuatro años y a individuos mayores de 65, y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno. Para estudio clínico se divide en: –

Neumonía Adquirida en la comunidad

–

Neumonía nosocomial

–

Neumonía en pacientes inmunocomprometidos

–

neumonía por microorganismos atípicos 148

ETIOLOGIA La etiología de la neumonía es muy variada; los agentes pueden ser virus, bacterias, hongos y/o parásitos:  Virus (50 a 70%): sincicial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza.  Bacterias (60%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Klebsiella pneumoniae, otros gramnegativos.  Hongos: Cándida albicans, Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, Aspergillus fumigatus, etc.  Protozoarios. Pneumocystis carinii, Toxoplasmo gondii, otros.  Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (14%),chlamydia 9%  Mixtas: 23%

En la gran mayoría de los casos de neumonía, la causa es de origen viral (50 a 70%). En cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es el responsable hasta en un

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 90% de las ocasiones. Estos datos varían de acuerdo con la edad, lo que puede orientar a un agente etiológico específico; así tenemos:

1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonías es viral en el 90% de los casos, las restantes son bacterias: las más frecuentes: bacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y Streptococcus del grupo B (raro en México). 2. De los cuatro meses a los cinco años de edad los agentes virales son los causantes de la neumonías en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y H. influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos). 3. En los pacientes mayores de cinco años los virus son los causantes de las neumonías (50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el neumococo (70 a 85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar la posibilidad de Mycoplasma pneumoniae y S. aureus. 4. En los adolescentes, los agentes más frecuentes son:

M. Pneumoniae, C.

Pneumoniae, Pertussis, micobacterias, también las Micosis: Histoplasma capsulatum , 149

Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans

La identificación de estos agentes puede ser difícil, ya que un mismo agente puede causar cualquier cuadro clínico o radiológico; sin embargo, producen algunas lesiones más o menos características cuya presentación clínico radiológica puede orientar hacia algún agente etiológico específico:  Neumonía intersticial o bronquiolitis: es de tipo viral, generalmente.  Neumonía lobar o segmentaria: el neumococo es el agente más común, pero, también la puede producir H. influenzae, S. aureus y Klebsiella.  Neumonía lobulillar o bronconeumonía: la produce principalmente el neumococo, y con menor frecuencia H. influenzae y Streptococcus pyogenes.  Neumonía con empiema: los agentes causales más comunes son S. aureus (60-70%) y

H.

influenzae

gramnegativos.

(30-50%);

con

menor

frecuencia

neumococo

y

gérmenes

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________  Neumatoceles con o sin pioneumotórax: el principal microorganismo que los produce es S. aureus y con menor frecuencia H. influenzae y klebsiella.  Neumonías

abscedadas:

anaerobios

como

peptococos,

peptoestreptococos,

Bacteroides y Clostridium; con menor frecuencia S. aureus y Klebsiella.  Neumonía de focos múltiples; el agente más común es S. aureus.  Neumonía adquirida en el hospital (pacientes intubados o que reciben inhaloterapia o antibioticoterapia múltiple): la producen bacilos gramnegativos (E. coli, klebsiella, Pseudomona, Serratia, etc.) y S. aureus.  Neumonía en inmunosuprimidos (pacientes con neoplasias sometidos a quimioterapia o con inmunodeficiencias primarias o secundarias): participan S. aureus, bacilos gramnegativos, pneumocystis carinii, Citomegalovirus y otros. FISIOPATOGENIA Existen algunos factores de riesgo para la adquisición de infecciones de vías respiratorias: •

Malnutrición, Inmunosupresión, Deficiencias de vitaminas A,C y D, Tabaquismo pasivo, Hacinamiento, Cambios bruscos de temperatura, Niños sin lactancia materna, Bajo peso al nacer, Infección respiratoria viral, Enfermedad pulmonar crónica, Enfermedad cardiaca congestiva, Contaminación ambiental, Colonización orofaríngea por patógenos

Un microorganismo determinado puede llegar al parénquima pulmonar por varias vías, lo cual también orienta hacia algún agente etiológico específico:

1. A partir de nasofaringe en forma descendente por inhalación de aerosoles (infección primaria, generalmente causada por neumococo y H. influenzae). 2. Cuando

hay

alguna

alteración

inmunológica

o

anatomofuncional

del

árbol

traqueobronquial como bronquiectasias, mucovicidosis, quimioterapia antineoplásica, cuerpo extraño, etc. (infección secundaria, generalmente gérmenes oportunistas: bacilos gramnegativos, S. aureus, Pneumocystis carinii, etc.). 3. A partir de un foco séptico a distancia por vía hematógena o linfática, como en el tromboembolismo

pulmonar

secundario

a

osteomielitis,

celulitis,

endocarditis

bacteriana, etc. (infección metastásica linfohematógena, generalmente por S. aureus).

150

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 4. Aspiración de secreciones o material gástrico mediante procesos que alteran los mecanismos de deglución, provocan vómito o impiden el reflujo tusígeno, por ejemplo, reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, anestesia, alcoholismo, epilepsia, etc. (infección por aspiración, generalmente por gérmenes anaerobios).

CUADRO CLÍNICO

1. Síndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor abdominal, etc. 2. Manifestaciones respiratorias; tos húmeda inicialmente seca, dolor torácico y datos variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje interscostal y xifoideo, cianosis). 3. Los síntomas pueden variar según: Edad, Agente etiológico, Factores de riesgo, Enfermedades concomitantes 151

4. Síndromes físicos específicos: a) Neumonía lobar o segmentaria: síndrome de

condensación

pulmonar

(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento de trasmisión de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares). b) Neumonía

intersticial

o bronquiolitis: síndrome

hiperventilado, (sobredistensión vocales

y

e hipomovilidad

de

rarefacción o pulmón

torácica, timpanismo, vibraciones

ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones

estertores finos). c) Neumonía Lobulillar o bronconeumonía: estertores broncoalveolares diseminados sin un síndrome físico específico.

DIAGNOSTICO

1. Clínico: El diagnóstico clínico se basa en lo anotado previamente. 2. Paraclínico. Los estudios paraclínicos en el diagnóstico de neumonía incluyen: a) Biometría

hemática. Con múltiples

excepciones, se observa leucocitosis y

neutrofilia en neumonías bacterianas y linfocitosis en virales.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ b) Test virales, Se eleva PCR, VSG c) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. estas corroboran o establecen un síndrome físico o radiológico específico con la consiguiente orientación etiológica; no obstante, se debe tener en cuenta que no

hay

imágenes

radiológicas

diagnósticas ya que un mismo germen puede generar cualquier imagen:  Neumonía lobar o segmentaria: zona radiopaca, homogénea, bien definida que afecta un segmento o lóbulo y raramente es multilobular con o sin broncograma aéreo.  Neumonía

intersticial

sobredistensión

de

o

caja

bronquiolitis: torácica,

Síndrome

diafragmas

de

abatidos,

rarefacción arcos

con

costales

horizontalizados, hiperclaridad pulmonar y en ocasiones infiltrados finos diseminados.  Neumonía lobulillar o bronconeumonía: infiltrado nodular intraalveolar que se manifiesta por pequeños velamientos diseminados de predominio hiliar ligeramente confluentes.  Empiema  Neumatoceles: imagen hiperlúcida más o menos redondeadas y de paredes finas.  Absceso pulmonar: opacidad de paredes gruesas con rediotransparencia central y nivel líquido.  Neumotórax: aire en el espacio pleural y colapso pulmonar de grado variable.

3. Etiológico. En el diagnóstico se incluyen los siguientes estudios:

a) Cultivo de exudado faríngeo o material obtenido por punción transtraqueal. Es poco útil; tiene una correlación con el agente causal menor del 20% b) Cultivo de expectoración. Tiene una correlación débil con el agente causal. c) Cultivo de aspirado por broncoscopia. Presenta elevada correlación con el agente etiológico; sin embargo, es poco práctico. En pacientes inmunocomprometidos han dado buenos resultados el cultivo semicuantitativo, la tinción de gram de

152

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ citocentrifugado con conteo de polimorfonucleares y las células epiteliales escamosas de lavado broncoalveolar obtenido con broncoscopia de fibra óptica. d) Hemocultivo: Identifica el agente causal hasta en un 50% de los casos. e) Citoquímico, Gram y cultivo de líquido empiemático. f) Punción pulmonar para cultivo y estudio histopatológico. Manifiesta pocas indicaciones en procesos crónicos o en pacientes imunocomprometidos en los que la identificación del agente etiológico es indispensable; su sensibilidad es menor del 50%. g) Cultivo de otros sitios concomitantes de infección. h) Serología. Incluye detección de anticuerpos contra antígenos bacterianos y virales por inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación de complemento, ELISA, etc. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Bronquitis aguda  Asma bronquial  Laringotraqueobronquitis  Aspiración de cuerpo extraño  Tuberculosis pulmonar  Secuestro pulmonar  Neoplasia intratorácica  Absceso hepático amibiano  Intoxicaciones que cursan con hiperventilación (aspirina)  Acidosis metabólica  Insuficiencia cardiaca  Otros TRATAMIENTO 1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado):

153

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a) Recién nacido a tres meses de edad: ampicilina más aminoglucósido, durante un mínimo de 14 días.  Ampicilina: 100 mg/kg/día en dosis, en menores de siete días; 200 mg/kg/día en tres dosis, en pacientes de una a cuatro semanas de edad; y 200 mg/kg/día en cuatro dosis, en mayores de cuatro semanas.  Gentamicina: 5 mg/kg/día en dos dosis, en menores de siete días; 7.5 mg/kg/día en tres dosis en pacientes de una semana de edad en adelante ó Amikacina a 7.5 mg/kg/dosis.

b) De cuatro meses a cinco años de edad: penicilina sódica cristalina (PSC), 1000 000 Ul/kg/día durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procaínica, 50 000Ul/kg/día (1 a 2) hasta completar 10 días en casos no complicados. En caco de evolución mala o tórpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u oxacilina, 200 mg/kg/día más cloranfenicol 100 mg/kg/díao bien esquema único con cefuroxime a razón de 75 mg/kg/día. c) Mayores de cinco años de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina procaínica a las dosis indicadas hasta completar un mínimo de 10 días. En caso de mala evolución cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis indicada o Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razón de 30 mg/kg/día durante 10 días.

2. Condiciones clínicas especiales: a) Absceso pulmonar pútrido. Cubrir gérmenes anaerobios con PSC y cloranfenicol a las dosis ya indicadas. b) Absceso pulmonar no pútrido. Cubrir S. aureus con dicloxacilina a las dosis indicadas. c) Neumonía con neumatoceles. cubrir S. aureus en la forma mencionada. d) Neumonía con empiema e) Neumonía intersticial. Sólo medidas generales más ribavirina micronebulizada, 20 mg/ml en solución salina al 0.9% administrada 12 a18 horas por día durante tres a siete días, pues mostrado gran eficacia clínica en casos donde participan los virus sincicial respiratoria e influenza A y B.

154

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3. Medidas generales: a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiración, drenaje postural, puñopercusión y micronebulizaciones; más oxigenoterapia o ventilación mecánica en caso necesario. b) Broncodilatadores. Sólo en caso de broncoespasmo. c) Aporte hídrico y calórico adecuados. d) Manejo de equilibrio ácido-base. e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardíaca, derrame pleural, etc.

COMPLICACIONES. •

COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA

•

Necrosis

cavitada

Absceso

pulmonar

Neumatoceles Fístulas

broncopleurales

Gangrena •

Sd. Atelectasia pulmonar.

COMPLICACIONES QUE AFECTAN LA PLEURA •

Derrame

pleural

Derrame

libre tabicado

Empiema • OTRAS COMPLICACIONES •

Dificultad respiratoria

•

sepsis

•

Otras: insuficiencia cardiaca, desequilibrio ácido-base, íleo paralítico, etc.

•

La presencia e intensidad de estas manifestaciones varían de acuerdo con el agente causal, edad y estado inmunológico del paciente así como tratamiento previo recibido.

155

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ PRONOSTICO •

Depende de una detección temprana y tratamiento

oportuno: Disminuyen

mortalidad en 50% •

•

Pronóstico en la mayoría de los casos: Excelente: –

Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano

–

Antibióticos funcionan en neumonías bacterianas

Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia ( diseminación)

•

Importante la educación al paciente y al familiar

156

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

17.- DESARROLLO DEL NIÑO

El movimiento es el lenguaje del Sistema Nervioso Central. V. Vojta (1) Los avances en conocimiento médico y la tecnología propiciaron una mayor sobrevida de los Recién Nacidos expuestos a asfixia, prematuréz, peso bajo, y su patología inherente que representan una población con factores de alto riesgo, lo cual de alguna forma determina el incremento de pacientes con secuelas en el desarrollo (2). El conocer el desarrollo del neonato y el lactante en sus primeros meses y diagnosticar, tratar o referir retrasos o alteraciones del desarrollo es una de las acciones preventivas y curativas que contribuyen a mantener la calidad de vida en los egresados de terapias intensivas. La evaluación del neurodesarrollo debe de aplicarse a todos los niños con factores de riesgo, sin embargo es también prioritario vigilar los RN y lactantes “sanos” ya que mas del 80% de niños con parálisis cerebral infantil tuvieron Apgar mayor de 7(3).

Desarrollo: Diferenciación progresiva de órganos y sistemas

Definición de desarrollo: Proceso dinámico mediante el cual se logra la adquisición de habilidades básicas, en las que una habilidad precede a otra que tiene mayor grado de complejidad. Por tanto es un proceso que implica evolución de condiciones orgánicas y funcionales. Es el resultado de un proceso neurológico integro que implica procesos madurativos y de mielinización adecuados, tiene una programación temporal de acuerdo a la edad postconcepcional lo cual, nos permite establecer limites de normalidad, o anormalidad.

Según Piaget: Teoría epigenética en la que una carga genética predeterminada por los padres se suma a interacción ambiental

mediante procesos de asimilación y

acomodación se adquieren esquemas de movimiento y de habilidades con una evolución de menor a mayor grado de complejidad. (4)

157

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los factores no programados ambientales que mas comúnmente participan en el desarrollo son la nutrición, la cultura y la educación (3). Características del desarrollo Dirección, continuidad, sentido y relación con el tiempo. Dirección: La adquisición de habilidades inicia en la cabeza y termina en los pies (cefalocaudal). Continuo: Inicia en la concepción y no se detiene hasta la edad adulta Sentido o gradiente: Siempre la adquisición de una habilidad es precedida de otra de menor grado de complejidad y precede a otra con mayor grado (4). Relación con el tiempo: Cada habilidad aparece a su determinado tiempo dado por los procesos madurativos del SNC intactos e influencia neurohormonal y por tanto tiene una relación con el tiempo o edad postconcepcional de cada individuo, Esto nos permite establecer líimites de normalidad, retrasos y alteraciones

Desarrollo del niño en condiciones normales

La coordinación del movimiento se establece en el siguiente orden: boca, ojos, cuello, extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores (4)

Recién nacido: (0-28 dias) 

Dominado por la fuerzas gravitacionales



Dominado por los reflejos primitivos ( búsqueda, succión-deglución, prehensión palmar, prehensión plantar, babkin, moro, tónico asimétrico de cuello, extensores plantares (babinski)



Areas sensorimotoras : Audición presente desde esta etapa,

con periodos de

latencia mayores ( cierta inmadurez) que se corrige aproximadamente a los 3 meses Visión: Se logra seguimiento visual hasta de 45 grados de cada lado en sentido horizontal con objetos siempre que se coloquen a 20-30 cm de distancia, mas lejos hay deficiencia, porque aun no tiene adecuada acomodación de cristalino. Los conos son inmaduros y no se percibe visión a color,

a los tres meses

aproximadamente se logra la percepción de ellos. 

Interacción social por periodos cortos ya que el 90% del día se encuentra dormido.

158

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Lactante: 1-24 meses 2 meses 

Se inició la lucha antigravitacional cefalocaudal y por tanto se inicia control cefálico



Los reflejos primitivos se debilitan obedeciendo a procesos activos inhibitorios del SNC



Áreas sensoriales con mejor calidad en audición y visión.



Interacción social con mayor calidad, incluso hay balbuceos y sonrisa social que inició entre las 4-6 semanas de vida.

4 meses 

Se logra control cefálico adecuado



Reflejos primitivos se encuentran vestigios, o en su mayoría inhibidos, excepto los flexores plantares que desaparecen hasta los 9 meses aproximadamente y los extensores plantares (babinski) hasta los 12-18 meses.



Áreas sensorimotoras: Hay seguimiento visual hasta 180 grados inicia seguimiento vertical. Audición normal. Logra coordinación ojo mano.



Interacción con el medio ambiente: Inicia manipulación de objetos y se los lleva a la boca para conocerlos mejor. Mejoría en calidad de balbuceos, dice vocales, sonrisas frecuentes ya que no desconoce extraños.

6 meses 

Area motora gruesa continua con lucha antigravitacional: Se logra control parcial o total de tronco y por tanto puede iniciar a sentarse con o sin apoyo dependiendo de características individuales y su interacción con el ambiente de cada niño.



Se pueden rodar sobre su eje, inician arrastre.



Reflejos primitivos desaparecen, excepto los flexores y extensores de los pies,



Sonrisa social frecuente, mayor interacción con el medio ambiente

8 meses 

Area motora gruesa: Se sienta sin ayuda, inicia cuatro puntos y gateo



Sentado logra tomar un objeto en cada mano, toma una galleta y se la come solo.



Lenguaje e interacción Social: Dice silabas: MAMAMAMA TATATA BABAB PAPA...



Voltea, cuando se le habla por su nombre. Reconoce los conocidos y desconoce extraños

159

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 10 meses 

Motor grueso: Gateo con patrón cruzado, inicia bipedestación.



Motor fino. Transición entre pinza inferior y fina



Desaparece reflejo flexor plantar y puede estar en posición erecta, sobre sus pies.



Interactúa, monerías: aplausos, ojitos, etc.

12 meses 

Gateo, Se inicia deambulación, puede ser con ayuda.



Pinza fina



Primeras palabras (3), inicia sonidos onomatopéyicos



Bebe en taza, entiende indicaciones sencillas (toma, dame)

15 meses 

Motor grueso, se logra el mayor logro antigravitacional: que es la marcha independiente con balanceo.



Garabatea espontáneamente, intenta construir torres de 2 o 3 cubos



Lenguaje con 3-5 palabras



Imita actividades de los adultos, ayuda a desvestirse.

18 meses 

Camina y se acuclilla, patea la pelota, de pie la avienta hacia arriba, inicia subir escaleras con ayuda.



Come solo, saca y mete semillas de un frasco, logra hacer torre de tres cubos,



Dice su nombre, señala partes de su cuerpo y reconoce fotografías.



Le da vuelta a la hoja de un libro, obedece ordenes sencillas, (ven, dame, pon).

24 meses 

Baja escaleras con ayuda, corre, puede treparse una silla de adulto para alcanzar un objetivo



Copiar líneas con dirección, gira cerraduras, torres de 6 cubos



Mas de 20 palabras, inicia frases de dos palabras, comienza a usar verbos

160

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

Dramatiza con un muñeco, ayuda por imitación quehaceres domésticos

(5,6)

Preescolar: 2-5 Años. La edad del ¿POR QUÉ? Movimientos continuos, Diversos juegos motores, movimiento continuo, curiosidad por todo lo que lo rodea. Grandes avances en su lenguaje de 200 y mas palabras (4) y se logran estructurar frases, oraciones y expresión de pensamientos.

Se logra control de esfínteres a partir de los dos años aproximadamente. Desde esta edad, el niño distingue el sexo de los niños, por el tipo de ropa, peinado y forma de orinar, el placer que según las teorías de Freud, se había localizado en áreas oral o anal ahora tiende a localizarse en genitales. La relación afectiva con la madre adquiere un matiz sexual. La identificación con el padre del mismo sexo logra la superación del complejo de Edipo (4) 161 Desarrollo escolar: 6-12 años

Deseo de participación, y de éxito Se alcanza la coordinación motora, la imagen corporal queda bien integrada,

se

encuentra con madurez para su escolaridad primaria. La escuela es determinante en la estructuración de la personalidad. La convivencia, el juego, la interrelación con otros niños, y la relación con la autoridad le deben llevar a una apropiada socialización. El autoritarismo y los métodos de enseñanza inflexibles, pueden bloquear la capacidad de razonamiento y de investigación innata de todo niño. El niño debe de enfrentar estos y muchos mas retos, para ello, el vinculo madre e hija y padre hijo, se acentúan y en una adecuado entorno familiar permite que el desarrollo emerja en forma adecuada preparando a cada niño el ir logrando un desarrollo integral sano.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Adolecencia: 12-18 años

El afecto por los padres se desplaza hacia otra personas fuera del núcleo familiar.

Atracción hacia personas del sexo opuesto, por el que se manifieste un sentimiento de ternura y en caso de establecerse una relación mas firme, podrán mas tarde satisfacer necesidades de reproducción y cerrar circulo del desarrollo.

El proceso del desarrollo es la expresión de un complejo proceso que implica procesos genéticos íntegros que traducen una maduración de SNC integra también con un complejo proceso de interrelación con los estímulos ambientales que permite un proceso de mielinización que se inicia en la etapa prenatal y culmina hasta la adolescencia (4). Medios para evaluar el desarrollo Se aplican baterías de pruebas diagnósticas que dan como resultado la posibilidad de comparar las conductas observadas contra las esperadas: ejemplo: Gesell, Bayley, Grifitt, Denver, Valoración neuroconductual y prona de Benavides Actualmente la Secretaria de Salud recomienda la aplicación de la guía técnica para la evaluación rápida del desarrollo del lactante que conjunta la evaluación de reflejos primitivos así como la adquisición de habilidades en área motora gruesa, motora fina y social adaptativa. Utiliza un semáforo: Verde: pasa; Amarillo: Debe de reforzar el área detectada y citar en 15 días y Rojo: Referir a centro de referencia (5).

Anormalidades en el desarrollo: Retrasos y alteraciones

Retraso: diferencia de dos o más meses entre la evaluación del niño y la evaluación ideal para su edad cronológica. Retraso leve- moderado 2-4 meses Retraso severo 4-6 meses (2)

162

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Alteración: Anormalidad del desarrollo en la que se puede encontrar afección del tono, postura y movimiento del niño. Es toda una gama de expresiones clínicas que pueden oscilar desde alteraciones leves como hipertonía que pueden ser transitorias, hasta alteraciones severas como parálisis cerebral.

Otros trastornos del Neurodesarrollo Mi hijo parecía normal los primeros 1-2 años pero....

La PCI es el trastorno grave que puede si puede detectarse en edades tempranas, desde que no hay adecuada inhibición de reflejos primitivos, y alteraciones del tono postura o movimiento, sin embargo, algunos niños pueden adquirir habilidades motoras básicas en edades adecuadas y no es sino hasta después del primer año o en edades de preescolar o escolar que emergen otros trastornos del desarrollo que debemos de vigilar y que se pueden englobar en otros tres grandes grupos -

Trastornos cognitivos, de lenguaje y de retraso mental

-

Trastornos conductuales; por déficit de atención e hiperactividad

-

Trastornos del espectro autista y Síndrome de Rett.

Retraso mental: Déficit en cuando menos dos áreas: comunicación, independencia, habilidad para resolver problemas, cotidianos, relación interpersonal o autosuficiencia. Leve: (educable): CI 50-75, pueden llegar a terminar primaria Moderado (entrenable) CI 35-55 pueden llegar a tener algo de lectoescritura, requieren de apoyo y supervisión. Severo: CI 20-40, problemas graves de comunicación, pueden controlar esfínteres. retraso Profundo: < CI de 20 cuidado especial y constante. Déficit de atencion/hiperactividad (TDAH) trastorno neuroconductual mas frecuente 7% en edad escolar), se caracteriza por distraibilidad, hiperactividad e impulsividad que tiene repercusiones en el funcionamiento escolar, familiar y social.

Espectro autista: Trastornos del desarrollo con un amplio espectro que se caracteriza por tres alteraciones del comportamiento: impedimento en la interacción social, en la comunicación y lenguaje. Tienen rango restringido de actividades e intereses y que puede acompañarse de patrones repetitivos y estereotipados.

163

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Síndrome de Rett: Trastorno nuerodegenerativo de niñas, se caracteriza por desarrollo psicomotor normal los primeros 1-2 años de vida. Inicia con regresión de la adquisición de habilidades, es la causa mas frecuente de demencia en la infancia (1/10000) (4).

Modelos de intervención: La intervención temprana requiere de una evaluación previa del desarrollo

El diagnostico temprano de retrasos y alteraciones del desarrollo junto con el inicio de programas de habilitación y rehabilitación tempranas logran evitar o atenuar la expresión clínica de alteraciones neurológicas y con ello lograr que emerja el desarrollo integral del niño en forma normal o bien lo mejor posible. (5,6) La meta es lograr que cada niño con o sin factores de riesgo pero que presente cualquier anormalidad en su desarrollo logre incorporarse a la vida en forma productiva y sea un niño y una familia que logre alcanzar un desarrollo optimo integral para que el niño y su familia alcancen su plenitud o sea feliz y haga feliz a su familia. 164 Bibliografía

1.- Vojta V. El Principio Vojta. Ed. ATAM Springer-Verlag Ibérica S.A. Barcelona 1995. 2.- Chavez Torres R. Neurodesarrollo Neonatal e Infantil Ed. Medica Panamericana 2003. 3.- Nelson KB MD Can We Prevent Cerebral Palsy? N. Engl J Med 2003;349:1765-1769 4.- Martínez y Martínez R. Salud y Enfermedad del niño y del adolecente.6ª. Ed. Manual moderno 2009 5.- Lineamiento técnico de Estimulación Temprana. Secretaria de Salud. Dirección General de Salud Reproductiva. Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la adolescencia 2002. 6.- Benavides Gonzalez H, Fernández Carrocera LA, Venta Sobero JA, Bravo Cabrera Z, Ibarra Reyes MP, Barroso Aguirre J. Utilidad de una valoración Neuroconductual de Tamiz en el Primer Año de Vida. Perinatol Reprod Hum 1989;3:193-198.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

165

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES Concepto y clasificación Las infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema sanitario causando aproximadamente el 10% de las diarreas, variando su clínica de cuadros asintomáticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte. Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la mayoría de los parásitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium y Blastocystis hominis) y los helmintos, clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un número elevado de casos secundarios a infestaciones por Oxyuros y Ascaris fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los nematodos con Hymenolepsis, Tenias y Echinococcus.

Ameba histolytica Concepto Amebiasis: Enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin manifestación clínica.

Etiología EH es la única ameba patógena para el hombre, y afecta al 5-10% de la población mundial. Con una prevalencia mundial entre el 0.5 y el 81%, presenta una distribución mundial mayor en los trópicos y en zonas con condiciones socio-sanitarias deficientes. La resistencia de la EH a los niveles de cloro de las aguas purificadas hace que estén presentes también en países industrializados. Patogenia Parásito protozoo que existe bajo dos formas, quiste y trofozoo ameboide (forma invasiva), que pueden invadir la pared intestinal y dar lugar a la amebiasis intestinal.

La amebiasis invasiva se inicia con la colonización de la luz intestinal y la adhesión de los trofozoos a la capa de moco del colon. Las amebas proliferan y pasan a tejidos profundos. La invasión del intestino grueso por los trofozoos móviles se produce a nivel del ciego, colon ascendente y rectosigmoides, dando lugar a la existencia de úlceras y a la

166

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema portal y, de ahí, el hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La acción citolítica de las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora digestiva

microbiana

puede

sobreinfectar

secundariamente

estas

localizaciones

necróticas.

La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del huésped, pero sin que se desarrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones). La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en SIDA.

Clínica 1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del intestino. 2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrolitos que pueden agravar el cuadro. 3. Colitis no disentérica.

Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin

sangre), dolor abdominal y flatulencia. 4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinal. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como

167

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a. Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b. Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c. Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d. Amebiasis cutáneas. e. Otros: Ulceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolíticos-urémico

Diagnóstico 

Examen de heces. El examen de las heces de al menos tres muestras no diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.



Coprocultivo, cultivo en medio de Robinson o en medio polixénico.



Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas



Serología, con detección de Ac antiamebianos (rápida, capaz de distinguir entre amebas patógenas y no patógenas, discrimina entre infección previa y actual y no precisa de un microscopista experto). Muy útil sobre todo en el diagnóstico de absceso hepático amebiano (AHA) con infección grave, pueden ser detectados por hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFA) y ELISA.



Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blanco-amarillento.



Biopsia intestinal. Identificación de trofozoos móviles por visualización directa de los frotis o raspados de áreas ulceradas de la mucosa rectal obtenida por sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio posterior) También podemos encontrar cristales de Charcot-Leyden que aumentan la sospecha de infección.



Detección del Ag amebiano en heces mediante contrainmunoelectroforesis (CIE), ELISA, ELISA con captura de Ag fecal (FAC-ELISA) capaz de distinguir entre la EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96% para EH.

168

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

Detección del ADN genómico, existiendo diferencias a nivel genómico entre las formas patógenas y no patógenas, mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).



En absceso hepático: a) Radiografía de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de derrame pleural. B) Ecografía con localización del absceso c)Tomografía computarizada (TC) o gammagrafía que localizan y delimitan el tamaño de la cavidad del absceso

Diagnóstico diferencial Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (esta forma crónica o recurrente es muy difícil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse ésta antes de comenzar tratamiento con corticoides, ya que su utilización puede acelerar la enfermedad y producir casos de colitis fulminante y megacolon tóxicos), disentería bacilar, colitis isquémica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas. Tratamiento Realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estén o no sintomáticos. El fármaco de elección es el furoato de diloxamida durante 10 días, y como alternativas el sulfato de paramomicina.

Amebiasis invasivas. El tratamiento de elección es metronidazol (50mg/kg/día, cada 8 h vía oral, 10 días, ó 30 mg/kg/día, cada 6 h, i.v., 10 días) vía oral o intravenoso durante 710 días, tratamiento alternativo es la dihidroemetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m. ó s.c., durante 10 días), hidrocloruro de emetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m., durante 10 días) cuando esté contraindicado el metronidazol o la amebiasis sea muy grave. Tinidazol (60 mg/kg/día, en dosis única, oral, durante 2 ó 3 días consecutivos), tetraciclinas (10-20 mg/kg/día, cada 6 h, oral, durante 7 días) o eritromicina asociados a metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol es también amebicida intraluminal.

Absceso hepático amebiano (AHA) Hospitalización, tratamiento con metronidazol, con emetina, dihidroemetina y cloroquina como tratamientos alternativos, así como una dosis única de tinidazol durante 3 días

169

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ consecutivos consigue la curación del AHA. La infección bacteriana secundaria del AHA se produce cuando el paciente empeora de forma brusca o el aspirado hepático es fétido, asociándose al tratamiento convencional el uso de antibióticos. La extensión del absceso hepático hacia la pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento específico la aspiración con aguja fina con ecografía y en ocasiones el drenaje quirúrgico.

Evolución El pronóstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperación hepática completa funcional y anatómica. La mortalidad global varía entre el 10% y el 20%. Prevención Tratamiento de los portadores y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. En los viajeros a zonas endémicas deberá hacerse un estudio de las heces a su vuelta para descartar la existencia de patología, descartando la utilización de medicación profiláctica.

Giardia lamblia Concepto Es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea endémica y epidémica, y el de mayor prevalencia en la mayoría de los países industrializados; su distribución es endémica a nivel mundial con una mayor incidencia en niños de menor edad.

Etiología Dentro del género Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia lamblia (GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el intestino proximal, donde pueden ocasionar la infección aguda o crónica. Patogenia La vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde son frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo especial, debido a que no tienen un control de esfínteres pleno, pero sí motilidad y una conducta exploradora. También la giardiasis se transmite por alimentos y a través del

170

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ agua; los brotes transmitidos por el agua afectan a niños y adultos; sin embargo la transmisión fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis puede ser también transmitida al hombre por animales (gatos, perros, ganado vacuno, ovejas, castores) y por vía venérea, a través de contacto oral-anal.

La inmunorrespuesta del huésped juega un importante papel en la eliminación del parásito y en la protección contra la enfermedad, participando en la producción de la enfermedad tanto la inmunidad humoral, con niveles elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero y anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la inmunidad celular, con la eliminación del parásito. Clínica La mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los casos sintomáticos presentan diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo-ponderal. También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y anorexia, pérdida de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas. En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomática y más grave con diarreas prolongadas y síndromes de malabsorción. En los casos transmitidos por contactos sexuales aparecen calambres y flatulencias pero sin diarreas.

Diagnóstico 

Hemograma y parámetros bioquímicos normales; la tolerancia a la lactosa puede estar alterada por déficit de disacaridasas.



La radiología del intestino delgado es normal o presenta anormalidades inespecíficas.



Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Deben examinarse en fresco o ser conservadas en alcohol polivinílico o formalina. El empleo de técnicas de concentración con formalina-acetato de etilo, sulfato de cinc o metilato-yodo-

171

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ formalina aumenta su porcentaje de identificación; pueden darse falsos negativos en las fases tempranas de la enfermedad. 

Técnicas alternativas (en caso de fracaso de técnicas anteriores): a) String-test. Entero-test o de la cápsula de gelatina con un hilo de 90-140 cm en su interior. El fluido adherido en la última porción del hilo se observa al microscopio para buscar trofozoos.



El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros donde se realizan las endoscopias de rutina, en su mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior de las vellosidades. En inmunodeficientes pueden aparecer lesiones sprue-like con aplanamiento de vellosidades, hipertrofia de criptas e infiltración de la lámina propia.



Detección del antígeno específico GSA-65 por ELISA



Técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y sondas genéticas dirigidas al DNA y RNA del parásito.



Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales, de enzimoinmunoensayo para detección del Ag en heces y las sondas de ADN mejoran considerablemente el diagnóstico.

Tratamiento 

Metronidazol es el fármaco de elección a 5 mg/kg cada 8 hrs, durante 7 días.



Quinacrina (en EEUU la FDA “Food Drug Administration” no autorizó la administración de metronidazol en giardias) se utiliza la elección, es más efectiva, pero peor tolerada y con efectos secundarios graves, a dosis de 2 mg/kg, cada 8 hrs durante 5 días.



Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves; su dosis es de 1.25 mg/kg, cada 6 hrs, durante 7 días.



Tinidazol, con larga vida media, dosis única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo y bien tolerado (no está admitido en EE.UU, causa vómitos en el 40% de los niños tratados).



Paramomicina, más específica para amebiasis pero eficaz también frente a Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción intestinal prácticamente nula, que permite su uso en embarazadas.

172

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

En la actualidad se está ensayando con tetraciclinas, mebendazol y albendazol.



En fracasos terapéuticos con estos fármacos se recomienda el uso combinado de medicamentos. No se tratarán los niños portadores asintomáticos, excepto en familias de alto riesgo, manipuladores de alimentos, inmunodeprimidos y desnutridos. En inmunodeficientes el tratamiento se mantendrá durante 6 a 8 semanas; a veces son necesarios hasta 6 meses de tratamiento para eliminar el parásito de las heces.

Prevención Desinfección del agua mediante cloración o ebullición e higiene personal.

Cryptosporidium Concepto La criptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el mismo protozoo que causa la diarrea epidémica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en países desarrollados como en desarrollo, con distribución mundial y transmisión a través del agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC) estimó en los años ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%.

Etiología Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados. Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparición del SIDA; hoy en día pueden verse también en diarreas de pacientes inmunocompetentes. Patogenia Se desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la diarrea; los hallazgos histológicos no corresponden con los de una enteropatía invasiva grave, ni con los de una diarrea mediada por toxinas y daño epitelial. Los microorganismos se hallan en los bordes en cepillo de las células epiteliales. En el intestino delgado podemos encontrar desde una histología normal a una enteropatía activa con atrofia vellositaria e infiltrado inflamatorio. En los pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino delgado; en casos de SIDA se puede encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar, y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las células intestinales,

173

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ encontrándose las microvellosidades reducidas en altura, con las criptas alargadas, pudiendo encontrar acúmulos de plasmocitos, linfocitos y polimorfonucleares en la lámina propia.

La mayoría de los casos registrados en humanos se producen en inmunodeficiencias congénitas o adquiridas tras procesos virales, medicamentos o por casusa idiopáticas. También se han diagnosticado casos de cryptosporidiosis leve y de evolución espontanea a la curación en pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidémicos en guarderías; la transmisión puede ser de animal a persona, persona a persona o contaminación fecal de agua y alimentos. Clínica La criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatología: 1. Forma

asintomática.

Aparece

tanto

en

inmunodeficientes

como

en

inmunocompetentes. En guarderías, con eliminación prolongada de quistes después que la clínica halla desaparecido 2. Forma intestinal. Cryptosporidium en niños inmunocompetentes produce casos de gastroenteritis autolimitadas, con deposiciones acuosas, dolor abdominal y a veces náuseas, vómitos y fiebre. Las heces no suelen tener leucocitos ni hematíes, correlacionándose síntomas, estado inmunológico y carga parasitaria 3. Forma extraintestinal. Más frecuente en inmunodeprimidos, suele consistir en hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios. La clínica oscila entre la de los casos de SIDA; con diarrea acuosa, prolongada y persistente excreción de quistes, llegando a producir la muerte tras semanas o meses de malnutrición, infecciones oportunistas o neoplasias, y las que presentan pacientes inmunocompetentes con diarrea acuosa con espasmos, náuseas y febrícula, autolimitada y de 2 semanas de duración. Diagnóstico 

Los síntomas y signos clínicos no tienen la sensibilidad suficiente como para diferenciar la infección por Cryptosporidium de otras infecciones gastrointestinales.



Técnicas de la D-xilosa, que está alterada y la grasa fecal aumentada.

174

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

En el examen de heces aparecen ovoquistes por la técnica de Giemsa (puede dar falsos negativos); las heces deben preservarse con dicromato potásico para su análisis microscópico.



La biopsia de la mucosa intestinal es el diagnóstico de certeza, con detección de la presencia de cuerpos basófilos al examinar el borde en cepillo de la mucosa intestinal.



Estudios radiológicos con bario son inespecíficos.



La sigmoidoscopia muestra una mucosa inflamada no friable y sin úlceras.

Tratamiento En pacientes inmunocompetentes evoluciona espontáneamente a la curación en 10-14 días, con medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y en casos graves fluidoterapia intravenosa y/o terapia nutricionales.

El tratamiento quimioterapéutico se realiza en inmunodeprimidos con enfermedades graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA.; también lo son claritromicina, y espiramicina. En imnunodeprimidos cura al corregirse la inmunodeficiencia. Prevención Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o pantanos; los individuos sin continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua embotellada debe beberse con precaución. Blastocystis hominis Concepto Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo papel patogénico se debate ampliamente, considerándose fundamentalmente como organismo comensal.

Etiología Protozoo sin pared celular que crece sólo en presencia de bacterias, en medios anaeróbicos y se reproduce por partición binaria o esporulación. Patogenia Se desconoce y se discute. Clínica

175

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Generalmente cursa con malestar abdominal, anorexia, distensión abdominal, cólico, diarrea, flato y estreñimiento que alterna con diarrea, y con menos frecuencia vómitos náuseas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenesmo, tanto más importantes cuanto más parámetros existan. Con frecuencia se asocia a la presencia de otros parásitos.

Diagnóstico Examen directo de las heces mantenidas en alcohol de polivinilo y teñidas con hematoxilina.

Tratamiento Se han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina, trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la clínica, pero no siempre se erradica el parásito, lo que nos hace dudar de su eficacia.

Enterobius vermicularis (Oxyuriasis) Concepto Es el helminto de mayor distribución geográfica, que produce una infestación denominada oxiuriasis o enterobiasis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad escolar.

Etiología El parásito es un nematodo que afecta fundamentalmente al niño, aunque también puede aparecer en otras edades.

Patogenia La transmisión es fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, o por autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, originándose una autoinfestación que hace el parasitismo interminable; la contaminación también puede producirse a través de la ropa interior, camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagación masiva del parásito.

176

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La contagiosidad de los huevos durante la emisión explica las epidemias escolares o familiares. Los huevos permanecen durante semanas en ropa, suelo y uñas; su presencia exige una serie de medidas higiénicas, además del tratamiento médico para combatir las recontaminaciones.

Entre la ingesta de los huevos, la aparición de parásitos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2 semanas de la primera, ya que el tratamiento es activo frente a los gusanos y no los huevos. Estos residen en la región ileocecal, pudiendo causar afectación apendicular. Clínica Cursan de forma asintomática, o sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado perianal, dolor abdominal en fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la clínica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carácter tipo inestabilidad o agresividad, pérdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes en las niñas, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones urinarias también pueden estar presentes. Diagnóstico 

El examen de los bordes anales puede mostrar gusanos o las ulceraciones que producen.



El diagnóstico biológico se basa en la prueba Grahan con papel celofán.



Cursa sin eosinofilia, o cuando ésta aparece es muy débil.

Tratamiento Debe ser bifásico con un período entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y consistirá en flubendazol, 1 comprimido o 5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia

177

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ del tratamiento no debe hacernos pensar en una resistencia medicamentosa, sino en un defecto de las medidas higiénicas. También se utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis de 5mg/kg y repetir a los 7 días, pamoato de pirantel y citrato de piperacina Ascaris lumbricoides (Ascaridiasis) Concepto La ascaridiasis es la infestación producida por el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbricoides, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar y la digestiva Patogenia Las lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con la producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones.

Los Ascaris adultos se localizan normalmente en el intestino delgado, sobre todo en yeyuno e ileon, pudiendo causar lesiones traumáticas o tóxicas, son patógenos a la vez por su tamaño, sus características migratorias, su papel de vector de gérmenes y su poder de perforación.

Los Ascaris miden aproximadamente unos 20cm, suficiente para bloquear el canal del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstruir total o parcialmente el intestino, e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños. Se ha podido ver invasión de pulmones, corazón y aparato genito-urinario; una cantidad masiva de parásitos, sobre todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped. Clínica La infestación por Ascaris suele ser asintomática, aunque en raras ocasiones puede causar complicaciones graves, en correlación con la cantidad de parásitos. La sintomatología puede estar causada por la emigración de las larvas, o por los gusanos adultos en el tubo digestivo.

178

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Loeffer), con tos espasmódica, expectoración, hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angioneurótico por sensibilización: en casos de diseminación los síntomas dependerán del órgano afectado.

Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos de detención del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer obstrucción abdominal, invaginación,

apendicitis,

ictericia obstructiva,

colecistitis,

pancreatitis y absceso hepático. Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared del tubo digestivo, sobre todo si el intestino está lesionado o complicándose así con una peritonitis séptica.

Diagnóstico 

La hipereosinofilia varía según la fase del ciclo. Inicialmente la infestación tiene un crecimiento progresivo hasta la tercera semana cuando la eosinofilia es máxima; después disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.



El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las heces.



Durante la fase larvaria el diagnóstico se basa en la clínica, radiología y la eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el esputo.



Durante la fase adulta, los estudios radiológicos del intestino delgado y colon con bario pueden revelar la existencia de parásitos en forma de defectos de llenado largo y translúcidos, o los parásitos con bario en su interior.



El diagnóstico se establece por el aislamiento del gusano del tamaño de una lombriz de tierra, pero de color más rosado en las heces o en los vómitos, o por el estudio de los huevos expulsados en las heces, o a través de las suturas en intervenciones quirúrgicas digestivas.

179

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 

El diagnóstico es sugerido por un síndrome de Loffer, o unas alteraciones digestivas.

Tratamiento

En las formas intestinales no complicadas el tratamiento es médico; la mayor parte de los antihelmínticos son eficaces. Flubendazol, 2 comprimidos al día durante 3 días. Pamoato de pyrantel, 6 comprimidos como dosis única. El tiabendazol presenta la ventaja de poder tratar simultáneamente una anguillulosis.

En las formas digestivas complicadas, como absceso hepático, colangitis, peritonitis, pancreatitis, etc., se asocia a cirugía. La eficacia del tratamiento será juzgado por el examen parasitológico de las heces 15 días después del tratamiento. Hymenolepsis nana, diminuta Concepto Parasitosis de distribución universal. Etiología El huésped definitivo es el hombre; es más frecuente en niños, con una incidencia mayor en grupos familiares e instituciones; están infectadas más de 20 millones de personas a nivel mundial, con una prevalencia del 0.2 – 0.37%; se puede encontrar en ratones o ratas. Pueden existir huéspedes intermediarios como insectos. La transmisión se realiza por contactos mano-boca, a través de alimentos y bebidas contaminadas, y en el caso de H. diminuta por ingesta de insectos parasitados presentes en cereales y granos. Clínica H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito, náuseas (a veces prurito anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales, irritabilidad y trastornos convulsivos.

H. diminuta presenta dolor abdominal, malestar gástrico y diarrea. La infección leve es asintomática. La exploración suele ser negativa, con pérdida de peso.

180

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Diagnóstico Detección del parásito o sus huevos en las heces. En el 5-10% de los casos puede haber eosinofilia. La radiología es inespecífica, con engrosamiento de pliegues, exceso de secreción en el interior del intestino y tránsito rápido.

Tratamiento Niclosamida, 2 gr en una dosis al día durante 5 días; en niños la dosis es menor según el peso. También se puede utilizar paramomicina. Profilaxis Difícil pues la transmisión es directa; consiste en medidas higiénicas.

Taenia solium, saginata Concepto Parásitos de distribución cosmopolita. La teniasis tiene una distribución mundial. Etiología El único reservorio conocido es el hombre y los huéspedes intermediarios son los bovinos (T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga cisticercos. Cuando el hombre ingiere huevos de T. solium, puede aparecer cisticercosis.

Clínica Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas como cefalalgia, vértigos y nerviosismo.

Diagnóstico Detección de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el examen de las proglótides. En los casos de cisticercosis, por extirpación de los nódulos en la radiografía pruebas serológicas y estudio de las larvas extraídas. Los pacientes suelen presentar eosinofilia.

181

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tratamiento Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de quinacrina. Echinococcus granulosus (hidatidosis) Concepto La equinococosis o enfermedad hidatídica es una enfermedad producida por la ingesta de quistes de equinococus.

Etiología Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis E. vogeli, con ciclos vitales iguales, pero morfología, distribución geográfica y huéspedes diferentes. E. granulosus es la especie más frecuente de parasitación humana, con dos cepas diferentes, la doméstica o pastoril, que se transmite por perros o carneros, y la selvática que afecta a lobos, alces y renos. 182

Clínica La clínica depende de la localización del quiste ya que ésta se produce por la expansión del mismo o por su rotura y son fiebre, tos, dolor torácico y hemoptisis en quistes pulmonares; dolor constante o intermitente del cuadrante superior derecho del abdomen, o ictericia en los quistes hepáticos; dolor óseo o fracturas patológicas en los quistes óseos. Los quistes rotos pueden infectarse secundariamente y dar síntomas de abscesos purulentos. Diagnóstico Clínico por los datos epidemiológicos y los síntomas clínicos descritos, completado por estudios de imagen con radiografías simples, tomografías, ecografías, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM). Analíticamente podemos encontrar una eosinofilia orientadora en casi la cuarta parte de los pacientes. Examen directo: con examen de las heces (rotura de un quiste en las vías biliares), expectoración (vómicas por rotura del quiste pulmonar). El diagnóstico absoluto

lo confirma la extirpación quística;

no debe puncionarse nunca un quiste por el peligro de reacción alérgica.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Técnicas indirectas Intradermorreacción de Casoni positiva en el 80% de los casos. Serología: fijación de complemento (FC) (Weimberg, positividad del 4-44%), aglutinación, precipitación, inmunofluorescencia

indirecta

(IFI),

enzimoinmunoensayo

(ELISA)

y

test

de

desgranulación de basófilos humanos.

Tratamiento El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento del quiste. Tratamiento médico: Mebendazol a 30-50 mg/kg/día.

Profilaxis: Se centrará en el cuidado e higiene de los perros.

Bibliografía Carvajal JA, Villar J. Lanuza MD, Esteban JC, Muñoz C, Borrás R. Significación clínica de la infección por Bastocystis hominis: estudio epidemiológico, Med Clin (Barc) 1997;108:608-12.

Díaz

Carbonell JV. Fernández- Alonso Borrajo ME Giardiasis. Una breve revisión.

Perspectivas diagnósticas en el laboratorio clínico. An Esp Pediatr. 1996;44:87-91

García-Aranda JA. Parásitos gastrointestinales. Semin Intern Gastroenterol Nutr Pediatr 1997,6:1-3.

García Buey L, Pajares García JM. Parásitos intestinales: Helmintiasis. Salud Rural 1987;4(10):13-30

García Buey L, Pajares García. JM .Parásitos intestinales: generalidades. Infestaciones protozoarios. Salud Rural 1987;4(9):11-23

Heresi G, Cleary TG Giardiasis P.I.R (ed. Esp. 1997:18:243-7.

183

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Muenning P, Pallin D, Sell RL, Chan MS. The cost effectiveness of strategies for the treatment of intestinal parasites in inmigrants. N Engl J Med 1999;340:773-9

Patwar AK. Amebiasis. Hallazgos clínicos y tratamiento. Semin inter Gastroentmerol Nutrc Pediatr 1997;6:3-9

Shepherd RW. Giardiasis. Hallazgos clínico y tratamiento .Semin Intern Gastroenterol Nutr Pediatr 1997;6:9-13.

184

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

19.- REANIMACION NEONATAL La mayoría de los recién nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algún tipo de asistencia y solo el 1% necesitara mayores medidas de reanimación para sobrevivir. La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es la ventilación de los pulmones del recién nacido. Si no se hace esto, se provocara una vasoconstricción sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial sistémica se oxigene, con el consecuente daño al cerebro o a otros órganos y provocar la muerte. Al nacer es difícil distinguir entre una apnea primaria y una secundaria; la primaria responderá rápidamente a la estimulación táctil, en cambio, la apnea secundaria requerirá de ventilación a presión positiva para desaparecer. Cada nacimiento debe ser atendido por al menos una persona cuya responsabilidad principal sea el recién nacido y que sea capaz de iniciar la reanimación. Cuando se anticipa una reanimación difícil, deberá haber personal adicional en la sala de partos antes que el parto ocurra. En cada paso usted tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de decidir si prosigue con el siguiente. El proceso de evaluación se basa principalmente en la respiración, la frecuencia cardiaca y el color. Los pasos de la reanimación neonatal son: A . Pasos iniciales : . Suministrar calor. . Colocar la cabeza en posición y limpiar la vía aérea según sea necesario.* . Secar y estimular al recién nacido para que respire. . Evaluar la respiración, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es necesario. B. Proveer ventilación a presión positiva con bolsa de reanimación y oxigeno suplementario.* C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilación asistida.* D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilación asistida y el masaje cardiaco.* * Considere la posibilidad de intubar la tráquea en estos puntos. Si hay presencia de meconio y el recién nacido no está vigoroso, aspire la tráquea antes de continuar con otros pasos. Si el recién nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz y continúe con la reanimación según se requiera. El Oxigeno a flujo libre está indicado para la cianosis central. Los métodos aceptables para la administración de oxigeno a flujo libre son: 1) Máscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato. 2) Máscara de una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de la nariz y la boca del recién nacido.

185

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando una copa con la mano sobre la boca y nariz del niño. El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una máscara conectada a una bolsa autoinflable. Para determinar la frecuencia cardiaca del recién nacido, cuente el numero de latidos en 6 segundos y luego multiplíquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8 latidos en 6 segundos, la frecuencia cardiaca del recién nacido será de 80 latidos por minuto. Las indicaciones para proceder con la ventilación a presión positiva son: - Apnea/jadeo. - Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando. - Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%. Para proporcionar ventilación a presión positiva existen 3 dispositivos: 1) La bolsa inflada por flujo. 2) La bolsa auto-inflable. 3) El reanimador con pieza en T. Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado para administrar una concentración alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa proporciona el 40% de oxigeno lo que es insuficiente para una reanimación neonatal. La mejoría con la ventilación a presión positiva con una máscara se expresa con un rápido aumento de la frecuencia cardiaca y mejorías subsecuentes en: . el color y saturación de oxigeno. . el tono muscular. . la respiración espontánea. El Programa de Reanimación Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al 100% cuando se requiere ventilación a presión positiva durante una reanimación. De cualquier forma, algunas investigaciones sugieren que la reanimación con “menos” del 100% puede ser igualmente exitosa. Si la reanimación se comienza con aire ambiental, se puede utilizar oxigeno suplementario hasta el 100%, si no hay mejoría apreciable durante los 90 segundos después del nacimiento. Si el oxigeno suplementario no está disponible, use aire ambiental para administrar ventilación a presión positiva.

186

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El masaje cardiaco se indica cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm a pesar de 30 segundos de ventilación a presión positiva efectiva. Existen 2 técnicas aceptadas para el masaje cardiaco: la técnica de los pulgares y la técnica con dos dedos, pero generalmente se prefiere la técnica de los pulgares. Para localizar el punto correcto del masaje, deslice los dedos sobre el borde inferior de las costillas hasta ubicar el apéndice xifoides. Luego coloque los pulgares o dedos sobre el esternón, inmediatamente por arriba del xifoides y de la línea intermamilar. Durante el masaje la frecuencia de ventilación es de 30 ventilaciones por minuto y la frecuencia de compresiones es de 90 por minuto. Esto equivale a 120 “eventos” por minuto. Un ciclo de 3 compresiones y una ventilación demora 2 segundos. Después de 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación, determine la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es: . Mayor de 60 lpm, suspenda el masaje cardiaco y continúe la ventilación a razón de 4060 ventilaciones por minuto. . Mayor de 100 lpm, suspenda el masaje y la ventilación gradualmente si el recién nacido esta respirando espontáneamente. . Menor de 60 lpm, intube al recién nacido, si aun no lo ha hecho, y administre adrenalina. La intubación provee un método más confiable para continuar la ventilación. La intubación endotraqueal se indica para: a) Aspirar la tráquea en presencia de liquido amniótico meconial cuando el recién nacido no está vigoroso. b) Mejorar la eficacia de la ventilación después de varios minutos de ventilación con bolsa y mascara o después de una ventilación inefectiva. c) Facilitar la coordinación del masaje cardiaco y la ventilación, y maximizar la eficacia de cada ventilación. d) Administrar adrenalina si se requiere, para estimular el corazón mientras se establece un acceso intravenoso. e) El tamaño correcto de la hoja del laringoscopio para un recién nacido a termino es No.1. El tamaño correcto de hoja para un prematuro es No.0 y el correcto para un recién nacido <

187

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ de 1000 gr. es No.00. Siempre se deberán usar hojas rectas, no curvas. El tamaño apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recién nacido: Tamano del tubo (mm) Peso (g) Edad gestacional (semanas) 2.5 < de 1000 Menos de 28 3.0 1,000-2,000 28-34 3.5 2,000-3,000 34-38 3.5-4.0 Mas de 3,000 Mas de 38 La adrenalina, está indicada cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60 lpm, a pesar de 30 segundos de ventilación asistida y otros 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación coordinados. Se administra rápido a una concentración 1:10,000, por vía intravenosa o endotraqueal a la dosis de 0.1 a 0.3 ml/kg (considere dosis más altas como 0.3 ml a 1.0 ml/kg cuando es por vía endotraqueal). Se puede administrar por la vena umbilical y la forma endotraqueal es poca segura su absorción y no efectiva a dosis bajas. Las indicaciones para administrar un expansor de volumen durante la reanimación son: 1) Recién nacido que no responde a las maniobras de reanimación. 2) Recién nacido que está en schock (pálido, pulsos débiles, frecuencia cardiaca baja). 3) Existe una condición histórica asociada a pérdida de sangre fetal. De los expansores de volumen se recomiendan a la sol. Fisiológica a concentración normal, Ringerlactato o sangre tipo O negativo a la dosis de 10 ml/k por vía intravenosa a la velocidad de infusión de 5 a 10 minutos. Los síntomas de una atresia de coanas se pueden aliviar colocando una vía aérea oral. La obstrucción de la vía aérea en el síndrome de Pierre-Robin puede aliviarse colocando un tubo nasofaríngeo y colocando al recién nacido en decúbito prono. Si se sospecha de una hernia diafragmática, evite la ventilación positiva con máscara. Intube inmediatamente la tráquea y coloque una sonda orogástrica. La cianosis y la bradicardia persistentes raramente se deben a cardiopatías congénitas. Se deben más bien a una ventilación no adecuada. Sea cuidadoso del niño, no permita el sobrecalentamiento o el enfriamiento durante la reanimación. Los recién nacidos prematuros son más propensos a la hiperoxia. Use un oxímetro y un mezclador para lograr la saturación de oxihemoglobina gradualmente en el rango de 85% a 95% durante y después de la reanimación. Cuando asiste en la ventilación de un prematuro:

188

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ . siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilación a presión positiva en recién nacidos a término. . use la presión de insuflación mas baja para lograr una respuesta adecuada. . considere usar CPAP si el recién nacido respira de manera espontanea y tiene una frecuencia cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como respiraciones laboriosas, cianosis persistente o saturación baja de oxigeno. . considere usar surfactante profiláctico. Después de la reanimación de un recién nacido prematuro, monitorice y controle la glucosa en sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e intervenga rápidamente, revise y controle la oxigenación y la ventilación, considere atrasar la alimentación y aumente la sospecha de infección. Cuando la gestación, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congénitas están asociadas en prácticamente todas las instancias con muerte temprana o un porcentaje alto de morbilidad segura en los que sobreviven, la reanimación no estará indicada, aunque se deben de tomar en cuanta algunas expectativas razonables para complacer los deseos de los padres. En los casos en que el pronóstico es incierto, donde existe una leve línea entre la supervivencia y el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el recién nacido es alta, se deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la reanimación. El suspender la reanimación puede ser apropiado después de 10 minutos de ausencia de frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimación. BIBLIOGRAFIA. Texto de Reanimación Neonatal. 5ª. Edición. American Heart Association, American Academy of Pediatrics, 2006. 2005 American Heart Assoc. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation: Neonatal Resuscitation Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.

189

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

Choque es un síndrome caracterizado por la insuficiencia aguda y generalizada del sistema circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco, a una mala distribución del flujo sanguíneo o a ambos, lo cual conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la oxigenación y nutrición requeridas por los tejidos, y que si es de magnitud suficiente o se prolonga o ambas cosas, puede generar disfunción múltiple y muerte. Esta definición general, aplicable a todos los tipos fisiopatológicos y etiológicos del síndrome, indica claramente que el sine qua non del choque es la existencia de hipoxia e isquemia tisulares.

Cuando la insuficiencia circulatoria es ocasionada por una cascada de fenómenos metabólicos y hemodinámicos resultantes de la presencia en la circulación de microorganismos o sus productos, los cuales activan a diversos mecanismos neurohumorales e inmunitarios del huésped, se habla entonces de choque séptico. El popular término “sepsis” implica una respuesta clínica a la presencia de una infección grave. Sin embargo, hay datos que una reacción similar o idéntica puede surgir en ausencia de infección. Por tanto, para describir este proceso inflamatorio es un paciente que apenas ingresa a un hospital y del que aún se desconoce si existe o no infección, se propone el término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) (o “SIRS”, por sus siglas en inglés: Systemic inflammatory response syndrome).

Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sea el resultado de un proceso infeccioso confirmado, podrá entonces denominarse como “sepsis”. Por tanto, el término “sepsis” constituye al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que es originado por una infección documentada. La confirmación del proceso infeccioso puede efectuarse por medio de datos clínicos o por cultivos.

Puesto que SRIS-sepsis y sus secuelas conforman los distintos grados de gravedad de un solo proceso continuo y evolutivo, se describen y definen operativamente las siguientes entidades: a) sepsis asociada con disfunción orgánica múltiple, primaria o secundaria.

190

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las definiciones operativas originales para cada uno de los términos propuestos se basan en los valores normales de las distintas variables fisiológicas para el adulto. En el cuadro 1 se detallan dichas definiciones adaptadas para pacientes pediátricos por los autores con base en las cifras de signos vitales propuestas para diversas edades pediátricas en el “índice de estabilidad fisiológica” (IEF) o “PSI”.

Debe observarse que la definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica-sepsis es muy general:

A. Fiebre (mayor a 38ºC) o hipotermia (menor a 36ºC). B. Taquicardia (frecuencia cardiaca por arriba del percentil 50) C. Hiperventilación: taquipnea (frecuencia respiratoria por arriba del percentil 50) o hipocapnia (PaC02 menor de 32 mmHg a nivel del mar, menor de 24 mmHg en la ciudad de México a 2 240 m sobre el nivel del mar). D. Alteraciones en la fórmula blanca. 191 La aplicación práctica para el clínico, además de utilización de los términos ya definidos, incluye comprender que la sepsis y el choque séptico constituyen en realidad diferentes estadios de gravedad de un solo padecimiento, y que ambos son la manifestación clínica de una respuesta inflamatoria sistémica intensa y, por tanto, para diagnosticar sepsischoque séptico, no es imprescindible conformar la infección con hemocultivos positivos, los cuales indican sólo si hay o no bacteriemia.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS La sepsis afecta aproximadamente a 700 000 personas anualmente y ocasiona 210 000 muertes por año en los Estados Unidos con una incidencia del 1.5 al 8% por año, representando un gasto anual de 16.7 billones de doláres por año.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Del 97%de mortalidad que existía en 1960, disminuyo al 60% en 1980 y al 9% en 1999. Así mismo se encuentra en proporción una mayor mortalidad en el adulto 3 veces mayor a la encontrada en el paciente pediátrico (9% VS 27%, mortalidad), en Estados Unidos. La causa predominante de muerte en el neonato y en el niño fue la falla cardiaca y en el adulto fue la falla vascular.

La incidencia de sepsis y choque séptico, en particular por bacilos gramnegativos (BGN), se ha incrementado a lo largo del presente siglo. La principal razón de este incremento constante se relaciona con el aumento de la población que posee factores de riesgo para el desarrollo de sepsis y choque séptico como pacientes con enfermedades oncológicas o con colagenopatías, en quienes el empleo de inmunosupresión y procedimientos quirúrgicos agresivos es algo común. En países en vías de desarrollo, la ocurrencia de sepsis-choque séptico es favorecida, además, por elevada incidencia de desnutrición crónica, servicios médicos deficientes en calidad y cantidad, referencia tardía de los pacientes con sepsis a un tercer nivel de atención, uso inadecuado de antimicrobianos, incidencia de infecciones gastrointestinales y respiratorias en la población pediátrica, etc. 192 De los individuos que desarrollan sepsis por bacilos gram negativos (BGN), se estima que entre 20 y 50% evolucionan hacia choque séptico. Entre estos sujetos, se han informado tasas de mortalidad entre 30 y 90%.

Los agentes microbianos que causan el inicio del choque séptico en el niño varían con la edad, el grado de inmunocompetencia del huésped, y con la zona geográfica, así como de un hospital a otro. A pesar de que incidencia de sepsis y choque séptico por cocos grampositivos ha tenido a incrementarse en los últimos años, los bacilos BGN son, por mucho, la primera causa de infecciones asociadas a un choque séptico y, por tanto, ante un cuadro de este tipo, siempre debe pensar que está relacionado con una infección por BGN, hasta no demostrar lo contrario. No obstante, otros microorganismos también pueden producirlo, por ejemplo virus, rickettsias, clamidas, protozoarios y hongos. También se ha documentado choque séptico en la tuberculosis diseminada. Tratándose de los BGN, se desconoce con exactitud la incidencia relativa de los microorganismos específicos que causan infecciones asociadas con sepsis choque séptico, en relación con el padecimiento de base que predispuso al huésped a la sepsis.

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ No obstante, numerosos estudios señalan que E. coli sigue siendo el BGN más frecuente en pacientes previamente sanos y que Pseudomonas aeruginosas es el BGN que de modo más habitual se asocia con sepsis-choque séptico en sujetos oncológicos, de quienes constituye más de 80% de los casos de sepsis y choque séptico fatales. Este mismo agente produce la sepsis que mayor mortalidad origina en pacientes postoperados de transplante renal, hepático, cardiaco y de médula ósea, seguido de Klebsiella pneumoniae. Sin embargo, la aparente mayor mortalidad de la sepsis-choque séptico por estos agentes patógenos parece estar vinculada más con las condiciones generales y el diagnóstico primario del huésped que con la virulencia propia del género y especie específicos del microorganismo agresor.

Aunque por lo general puede identificarse el sitio de infección que genera sepsis-choque séptico, esto no siempre es posible.

FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores Las alteraciones fisiológicas que constituyen el complejo sepsis-choque séptico son inducidas por microorganismos en el torrente circulatorio o por sus productos tóxicos, que son liberados a partir de sitios de infección localizada, La endotoxina o lipopolisacáridos (LPS) de los BGN es el inductor de choque séptico mejor estudiado, si bien varios otros componentes estructurales de diversos microorganismos puede inducir síndrome de choque. Inicialmente se pensó que la acción nociva del LPS era exclusivamente originada por daño celular directo. Sin embargo, la evidencia actual indica que la mayoría de sus efectos tóxicos son indirectos y que dependen más bien de la activación masiva y no controlada de los propios sistemas y reacciones en “cascada” del huésped, los cuales constituyen los mediadores de la respuesta inflamatoria del ser humano. Por añadidura, en el caso del choque séptico, la hipoxia tisular misma desencadena y perpetúa la respuesta inflamatoria masiva del huésped, que al desconectarse origina el complejo clínico de la sepsis grave-choque séptico.

En la figura 3, se detalla la fisiología hipotética del choque. Nótese el papel central que ocupa el daño endotelial.

193

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Las alteraciones fisiopatológicas a nivel hemodinámico del choque séptico son fundamentalmente tres: 1. Aumento de la demanda de oxígeno por tejidos (estado “hipermetabólico”). 2. Transporte de oxígeno alterado: depresión miocárdica, anemia aguda del sujeto séptico y alteraciones vasomotoras (vasodilatación acentuada). 3. Extracción de oxígeno trastornada: consumo de oxígeno (VO2) con dependencia patológica de la disponibilidad (DO2) asociada con el incremento de las concentraciones de lactato en la sangre. Efectos celulares del choque séptico

Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo características de choque en general, y del séptico en particular, originan hipoxia-isquemia a nivel tisular. El efecto más evidente de ello es que las células deben entonces depender del metabolismo anaeróbico para a obtención de energía.

Esto se manifiesta por la interrupción, una a una, de las diversas funciones celulares dependientes de ATP. La entrada masiva de calcio a la célula provoca la activación de numerosos sistemas enzimáticos, éstas anormalidades generan a su vez compuestos intracitoplásmicos anormales que actúan como tóxicos endógenos, bloqueando o alterando diversas reacciones químicas. La anaerobiosis propicia la acumulación de ácido láctico, con acidosis intra y extracelular, lo que modifica aún más la función enzimática celular.

De no resolverse con rapidez, el choque puede producir, por tanto, daño irreversible a la célula, la cual quizá muera rápidamente si la lesión inicial es de la magnitud suficiente. Cuando el principio de la agresión es un poco menos intenso o bien es repetitivo, las células no fallecen de inmediato, pero persisten con lesiones graves que causan su disfunción. En este caso, el paciente tal vez desarrolle disfunción orgánica múltiple, con alto riego de fallecer tardíamente después de un periodo más o menos prolongado.

194

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la sepsis y del choque séptico no es sencillo, ya que no existe dato clínico alguno o de laboratorio con el que sea factible elaborar el diagnóstico de manera inequívoca y temprana. La presión arterial, utilizada como “estándar de oro” diagnóstico durante muchos años, no es sin embargo un buen indicador de la perfusión tisular ya que los mecanismos compensatorios para evitar su reducción súbita son tan eficaces, que la hipotensión se presenta sólo de manera tardía. Por otro lado, el concepto tradicional de que el niño con choque es únicamente aquél con palidez, acrocianosis, llenado capilar lento, piel marmórea, pulsos débiles, hipotensión arterial, bradipnea, oliguria-anuria y depresión del estado de alerta debe ser abandonado. Estos datos tan evidentes de hipoperfusión sistémica son característicos del choque en sus fases avanzadas, cuando se encuentra en evidente descompensación o es ya irreversible, situación en la cual aun médicos o paramédicos con poca experiencia pueden hacer el diagnóstico por simple inspección.

A pesar de las limitaciones reconocidas de estos datos clínicos y de los signos vitales para el diagnóstico del choque séptico, sus posibles inexactitudes pueden minimizarse mediante evaluaciones repetidas y el análisis de la tendencia en el tiempo de los diversos parámetros, para el diagnóstico temprano de estas entidades, es necesario desarrollar un alto índice de sospecha. De hecho, en todo individuo con factores de riesgo, han de buscarse de manera intencionada alteraciones incipientes de la hemodinamia, sobre todo taquicardia, taquipnea o aumente clínico del esfuerzo respiratorio, así como disminución de la diuresis, que obliguen a efectuar una evaluación cardiopulmonar rápida, con lo cual se debe realizar una estimación acerca de la gravedad del paciente y llegar a una decisión sobre la necesidad o no de proporcionar tratamiento urgente.

El diagnóstico más específico de choque séptico se fundamenta en el reconocimiento de alguna de las fases del continuo “sepsis choque séptico”, para lo cual pueden aplicarse ya sea los términos y las definiciones propuestos por el consenso de expertos que se fundamentaban en el concepto de “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”.

195

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Lo más importante que el sitio original de infección o que el modo de evaluar la función cardiovascular, lo realmente trascendente es comprender que, en la práctica clínica, el diagnóstico del momento crítico en que el sujeto séptico adquiere hipoperfusión con hipoxia tisular es aún muy difícil. La conclusión es que el punto fundamental tanto diagnóstico como terapéutico de la sepsis grave y del choque no es el mantenimiento de la presión arterial, sino conocer la disponibilidad “critica” de oxígeno para los tejidos. TRATAMIENTO GENERAL DEL CHOQUE SEPTICO

Los objetivos generales del manejo del choque séptico son tres:

1. Estabilización del estado hemodinámico. 2. Medidas generales de sostén para prevención y tratamiento de las complicaciones, que incluyen estabilización respiratoria, metabólica, renal, hematológica, nutricia, etc. 3. Control de la fuente de infección y potencialmente, en el futuro, control de la cascada de mediadores de la inflamación.

La terapéutica eficaz del choque séptico necesita que las tres partes del tratamiento sean llevadas a cabo en forma simultánea y que dicha terapéutica se ajustada de manera contínua a las cambiantes condiciones del paciente.

Estabilización hemodinámica

El primer paso es el manejo de todo sujeto que llega en choque evidente a un servicio de urgencias debe ser la aplicación inmediata, en orden de prioridad, del clásico enfoque “ABC” utilizado en la inestabilidad cardiopulmonar de cualquier causa. A. Vía respiratoria sin obstrucción B. Asistencia de la ventilación y oxigenación C. Asistencia de la función cardiovascular, incluyendo acceso vascular urgente.

196

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Expansión de la volemia. La recuperación de la volemia es el primer y más importante paso en la terapéutica inmediata de la sepsis grave y del choque séptico. A menos de que existan claros datos hipervolemia o de insuficiencia cardiaca, ha de asumirse siempre que el sujeto sepsis grave/choque séptico está hipovolémico, ya sea de manera absoluta o relativa. Por tanto una vez logrado el acceso vascular, es indispensable iniciar la aplicación inmediata de una carga rápida.

La expansión de la volemia puede efectuarse con cualquier tipo de líquidos, ya sea cristaloides (solución fisiológica, Ringer lactado o sodio hipertónico), coloides (albúmina, polímeros de gelatina, dextrán, hidroxietil-almmidón) o productos hemáticos (plasma fresco, crioprecipitados, paquete globular, etc.), que de hecho también son coloides). No existe duda de que tanto los cristaloides como los coloides son eficaces. Sin embargo, la cantidad de líquido necesario para restaurar a volemia es usualmente de dos a cuatro veces mayor con cristaloides que con coloides.

Debido a su rápida disponibilidad y bajo costo, lo común es comenzar la recuperación de lo volemia con cristaloides, ya da con solución fisiológica o con Ringer lactado (solución de Hartman). Si el paciente está en choque evidente, se administra de 30 a 60 ml/kg (400 a 600 ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso) en 20 a 40 min. En caso de que el choque persista, se aplican cargas adicionales a 10 ml/kg a pasar cada 10 a 15 min. (200 a 300 ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso), o aún más rápido si la situación clínica así lo indica como es el caso de los sujetos con hipotensión profunda. Si los cristalinos no han logrado mejoría clínica del estado hemodinámico después de dos a tres cargas, o bien si el enfermo se encuentra ya edematizado al momento de comenzar el tratamiento, es conveniente continuar la terapéutica con coloides, lo cuales también están indicados en el manejo de déficit demostrados (hipoalbuminemia, coagulopatía o anemia). Tanto la albúmina humana como el plasma fresco son muy eficaces. Se puede proporcionar de 0.5 a 1 g/kg/dosis de albúmina diluida entre 5 y 10% con solución salina, y el plasma a dosis de 10 a 20 ml/kg. Sin embargo, es siempre preferible utilizar expansores del plasma sintéticos como hidroxietil-almidón, dextrán y polímeros de gelatina debido a que poseen tanto o más potencial coloidosmótica que la albúmina sin el aumentado costo de ésta.

197

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El más adecuado es el hidroxietil-almidón al 6%, ya sea en su forma de alto peso molecular y efecto prolongado (hetaalmidón), o en su mortalidad de bajo peso molecular que puede incluso disminuir a fuga capilar del choque séptico y de la lesión hipóxica en general.

Una vez instalado un catéter central, la PVC debe ser medida antes y después de cada carga de líquidos.

Apoyo inotrópico y restauración de la presion arterial. Además de expandir la volemia, en la mayoría de los casos se requiere proporcionar apoyo inotrópico al corazón y modificar el tono vascular mendiante agentes adrenérgicos con el objeto de restaurar la presión de perfusión tisular y la disponibilidad de oxígeno a los tejidos.

Hay una variedad considerable de aminas adrenérgicas. La elección del tipo particular de amina a utilizar depende del objetivo terapéutico específico para cada paciente, debiéndose balancear la necesidad de vasoconstricción mediada por la estimulación de receptores contra el efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, mediado por la estimulación de receptores beta.

Para restaurar la presión arterial y con ella la presión de perfusión tisular, suele requerirse un efecto predominante vasopresor con algo de apoyo inotrópico, es decir, se necesita de manera simultánea efectos tanto alfa1 como beta1. Dado que la dopamina posee efectos y puesto que además es teóricamente capaz de preservar mejor el flujo sanguíneo hacia órganos como el riñón, es común que se le utilice como amina inicial en el choque séptico, usualmente entre 8 y 20 µg/kg/min, a dosis-respuesta. Sin embargo, la recuperación de la presión arterial no siempre se asocia con una mejoría real del IC y de la perfusión tisular, ya que el efecto vasoconstrictor sistémico alfa1 puede llegar a ser excesivo y anular el beneficio a la microcirculación al predominar sobre el efecto inotrópico beta1; además, puede ocurrir hipoxemia por vasoconstricción pulmonar. Esta situación es factible que ocurra cuando se necesitan dosis cercanas o mayores a 20 µg/kg/min, con las cuales puede suceder que el IC no tan sólo no se incremente más, sino que incluso tienda a disminuir, lo que limita la utilidad del medicamento. Cuando éste es el caso, o bien cuando se presenta depresión miocárdica profunda, diagnósticamente por

198

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ una fracción de eyección disminuida en una ecocardiografía o clínicamente sospechada en un paciente con choque séptico que desarrolla rápidamente cifras aumentadas de PVC con

hipotensión

de

predominio

sistólico,

oliguria-anuria

y

taquicardia,

puede

proporcionarse dobutamina, que es una amina sintética con potente efecto inotrópico beta1, asociado con un leve efecto vasodilatador beta2. Este último efecto compensa la vasoconstricción excesiva de la dopamina y mejora la distribución del flujo sanguíneo a nivel periférico. Por lo general, se comienza con una dosis de 5 a 10 µg/kg/min, la cual se ajusta a dosis-respuesta según los datos de perfusión periférica, diuresis y presión arterial. Su efecto puede ser mejor controlado si se dispone de determinaciones seriadas de fracción de eyección o de índice cardiaco.

Optimización de la oxigenación tisular: aumento de la disponibilidad de oxígeno y reducción de las demandas. La disponibilidad o suministro de oxígeno a los tejidos depende tanto del índice cardiaco (IC) como el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Por tanto, para optimizar la oxigenación tisular no basta con restablecer o mantener incrementado al IC ni con tener una adecuada presión arterial media, sino que el CaO2 debe ser también optimizado. Para lograrlo, es fundamental el mantener siempre la SaO2 por arriba de 90%, lo cual implica que la PaO2 ha de ser  55 a 60 mmHg en todo momento. Deben evitarse pH alcalótico, hipocapnia (PaCO2 menor a 28 mmHg en la ciudad de México 2 240 m snm o menor a 35 mmHg a nivel del mar), hipotermia y transfusión de sangre no fresca, con escaso 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), ya que todas estas circunstancias producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) hacia la izquierda, es decir, aumentan la avidez de ésta por el oxígeno. Esto condiciona que la Hb sature más fácilmente con menor PaO2, lo cual sin embargo no es útil para el organismo, ya que la Hb en estas condiciones no cede fácilmente sus moléculas de oxígeno a los tejidos y, por tanto, la hipoxia tisular persiste. Una parte importante de la optimización de la oxigenación tisular es el reducir la demanda metabólica tisular, ya que el no poder hacerlo impone al sistema cardiovascular un trabajo aún mayor. Por tanto, la fiebre debe ser manejada agresivamente con medios físicos y, de ser necesario, también con medicamentos. El trabajo excesivo de los músculos respiratorios es un individuo con choque, obligado a hiperventilar por fiebre, acidosis o hipoxia, puede contribuir también a incrementar la demanda de oxígeno. debe, por tanto, instituirse ventilación mecánica a la brevedad posible.

199

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Corrección de factores inotrópicos negativos. Los factores que influyen negativamente en la contractilidad miocárdica incluyen hipoxemia, hipoglucemia, hipocalcemia, hipopotasemia-hiperpotasemia y acidosis descompensada con pH menor a 7.25. Todas estas alteraciones deben ser buscadas en forma intencionada en todo sujeto con sepsis grave-choque séptico, particularmente en aquél asociado con enfermedad diarreica aguda y han de corregirse agresiva e inmediatamente.

Medidas generales de apoyo: prevención y tratamiento de complicaciones

Dado que el choque séptico es un padecimiento con repercusiones sistémicas, siempre es posible que ocurra daño a nivel de diversos órganos y sistemas, en particular en pulmones (síndrome de daño pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva o “pulmón de choque”), riñones (necrosis tabular aguda), estómago (úlceras por estrés), intenso (enterocolitis o infartos), sistema nervioso central (encefalopatía hipóxica-isquémica), sistema de la coagulación (coagulación intravascular diseminada), hígado (hepatitis reactiva) y páncreas (pancreatitis). Por tanto, el clínico debe pensar que su paciente tiene todos estos sistemas dañados hasta no demostrar lo contrario. Por si fuera poco, la presencia de desnutrición aguda tampoco es infrecuente. Control de la infección.

Si bien los antimicrobianos por sí solos no han logrado reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave o choque séptico, no por ello dejan de ser una de las piedras angulares del tratamiento de estos sujetos. Así, el tratamiento hemodinámico del choque permite la sobrevida inmediata del paciente ante una serie de fenómenos que pueden ser rápidamente fatales, en tanto que el control definitivo de la infección depende más de una adecuada terapéutica antimicrobiana y de maniobras como la eliminación mecánica de una fuente de infección (p.ej., drenaje de un absceso intraabdominal).

Las recomendaciones para la elección de antimicrobianos se basan en aspectos de epidemiología bacteriana como la edad del huésped, el foco principal de infección (si es que resulta evidente), los estados nutricio y de la inmunidad del paciente, si la infección

200

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ fue adquirida en la comunidad o en el hospital, si se han efectuado procedimientos invasivos o si existen implantes como válvulas, sondas, catéteres , etc.

La duración habitual del tratamiento antimicrobiano contra la sepsis en un huésped previamente sano, o por lo menos sin neutropenia, es de 14 días, siempre por vía intravenosa. Los individuos neutropénicos o con inmunodeficiencia tal vez requieran tratamientos más prolongados. Para estos enfermos, se recomienda permanecer afebriles por un mínimo de cuatro a siete días, con desaparición o control del factor predisponente de la sepsis, evidencia clínica de mejoría de la infección y recuperación de la cuantificación de neutrófilos por arriba de 500/mm3 antes de suspender los antibióticos. La excepción comprende pacientes con anemia plástica en quienes no sea factible esperar cuantificaciones de neutrófilos mayores de 500/mm3; en tales enfermos bastan los criterios clínicos para la decisión de suspender los antibióticos.

Interrupción de la cascada inflamatoria de la sepsis y del choque séptico: controversias y nuevos enfoques de tratamiento.

El futuro del tratamiento de la sepsis y del choque séptico no parece descansar en el desarrollo de nuevos y más potentes antibióticos, ni en conseguir un medicamento con más potencia inotrópica o vasomotora. Puesto que se ha conceptualizado la sepsischoque séptico como manifestaciones de una respuesta inflamatoria sistémica disregulada y autoperpetuable, el futuro parece encontrarse en lograr el control de dicha respuesta inflamatoria. Los diversos enfoques con potencial terapéutico que se han ensayado o que se encuentran actualmente en estudio se mencionan en el cuadro 7.

Cuadro 1. Definiciones de sepsis y choque séptico según el consenso de ACCP/SCCM* (adaptación para pediatría)

Infección

Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta infamatoria

201

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a microorganismos en tejidos normalmente estériles. Bacteriemia

Bacterias viables en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :Se manifiesta por dos o mas de las siguientes condiciones: 

Taquicardia: FC por arriba del percentil 50 para la edad



Hiperventilación: FR por encima del percentil 50 o PaCO2 menor



de 26 mmHg (México) o menor de 32 mmHg (nivel del mar)



Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC



Leucocitos mayor de 12 000/mm3 o leucopenia menor de



5 000/mm3 o más de 10% de bandas

Sepsis: Es la respuesta inflmatoria sistémica a una infección demostrada, por tanto, se trata de un SRIS con cultivos positivos o infección clínicamente evidente. 202 Sepsis grave : Sepsis asociada con disfunción orgánica o hipotensión arterial, la cual responde a una o dos cargas rápidas de líquidos. Los datos de hipoperfusión pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, pero dichos datos no se limitan a los mencionados.

Choque séptico: Similar a la sepsis grave, pero la hipotensión no reacciona a las cargas de líquidos. Síndrome de disfunción: En un paciente críticamente enfermo, función orgánica alterada en forma orgánica múltiple

grado tal que la homeostasis del aparato o sistema afectado

no puede ser mantenida sin intervención externa.

Cuadro 1. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis-choque séptico Relacionados con el huésped

Relacionados con el tratamiento

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________



- Extremos de la vida

-Intervenciones quirúrgicas extensas



- Desnutrición

- Procedimientos invasivos



- Inmunodeficiencias y neoplasias

- Antimicrobianos de amplio espectro



- Enfermedades crónicas

- Hipotermia

o

Diabetes mellitus

o

Insuficiencia renal crónica

o

Cardiopatías cianógenas

o

Enfermedades hepáticas

- Medio hospitalario

- Inmunosupresión  Citotóxicos  Esteroides

- Servicios de salud deficiente  Referencia tardía a tercer nivel  Mala atención materno-infantil  Aumento de infecciones gastrointestinales y respiratorias

Cuadro 2. Gérmenes patógenos causales más frecuentes de sepsis y choque séptico

203

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Recién nacido

Enterobacterias Estreptococo beta-hemolítico del grupo B Listeria monocytogenes

Periodo “gris” (1 a 3 meses de edad)

Enterobacterias Haemophilus influenzae tipo b Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos Neisseria meningitidis

Lactante y preescolar

Haemophilus influenzae tipo b Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos Neisseria meningitidis

Escolar y adolescente

Staphylococcus

aureus

y

otros

cocos

grampositivos Neisseria meningitidis

Paciente con inmunodeficiencia

Enterobacterias

o con factores de riesgo

Sthaphylococcus aureus Especies de Pseudomonas Candida albicans y otros hongos Myccobacterium tuberculosis Varicela y otros herpesvirus

Cuadro 3. Tratamientos contra sepsis y choque séptico de uso controvertido o en investigación

204

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ _____

Tratamiento

Comentario

________________________________________________________________________ _____

Metilprednisolona

Contraproducente a dosis altas y repetitivas. Tal vez sea útil en algunos casos a dosis única

temprana.

Naloxona

Sin datos concluyentes de utilidad clínica

Pentoxifilina

Eficacia hipotética aún no demostrada. Experiencia preliminar variable

Anticuerpos monoclonales

En investigación: anti-lípido A con resultados decepcionantes. Ensayos clínicos preliminares

de antiantiadhesinas

FNT-alfa, anti-FAP, antirreceptor CD14, de los PMN, con resultados

variables.

Proteína bactericida y

Ambas inactivan al LPS y disminuyen la

producción permeabilizante y proteína neutralizante de endotoxina

Gammaglobulina intravenosa opsonofago-

macrofágica de FNT-alfa, IL-1 beta e IL-6. Las investigaciones hasta el momento son promisorias

Produce mejoría in vitro de pruebas de citosis, pero su aplicación profiláctica o

terapéutica no ha mostrado utilidad clínica ni en sepsis ni en choque séptico, incluyendo los neonatales. Costo muy aumentado

205

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Factor estimulante de colonias

Estudios

preliminares

con

resultados

alentadores granulocitos

Antagonismo-agonismo de la

Antagonistas:

N-monometil-L-arginina

(L-

NMMA) y el síntesis de óxido nítrico

Nomega- nitro-L-arginina-metil éster. Agonista: Larginina. Utilidad no demostrada aún

Inhibidores de los derivados del ácido araquidónico

Ibuprofeno, dietilcarbamacina, imidazol y similares. Posible utilidad en algunos casos de síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva

Antiproteasas, antioxidantes y

Utilidad

clínica

no

demostrada.

Posible

aplicación en neutralizadores de radicales

algunos casos de síndrome de insuficiencia

respiratoria libres

progresiva

Hemofiltración y

Experiencia anecdótica variable. No se recomienda

su exsanguinotransfusión

empleo rutinario. La hemofiltración pudiese ser útil en casos seleccionados

Cuadro 4. Signos y síntomas que sugieren infección sistemica bacteriana como causa de sindrome de sepsis

Primaria

Complicaciones

206

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Fiebre

Hipotension .

Escalofrios

Leucopenia

Hiperventilación

Trombocitopenia

Hipotermia

Falla orgánica: Pulmón; cianosis, acidosis

Lesiones en piel

Riñón; oliguria, anuria, acidosis Hígado; ictericia Corazón; falla congestiva

Cambios en el estado mental

Bibliografía.

1.- Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis., The Journal of Clinical Investigation, August 2003, vol. 112, No. 4

2.- Carcillo JA, Fields AI et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock Crit Care Med 2002 vol30, No.6

3.- Sepsis y choque séptico. Dr. Antonio Arbo, Dr. José Ignacio Santos Preciado. Temas de Pediatría, Asociación Mexicana de Pediatría, A.C Infectologia. Interamericana, McGraw-Hill 1996

4.- Lowell S., Sepsis Syndrome, Chapter 63, pag. 806-817

CASO CLINICO:

207

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

Femenino de 2ª. 3 meses años de edad que acude con temperatura de 40.5°C, lesiones en piel, dificultad respiratoria moderada, frecuencia cardiaca de 150 X’, frecuencia respiratoria de 60 X’, oliguria, e hipoxémico.

1.- De acuerdo

a las características clínicas presentadas por el paciente usted lo

catalogaría en base a las definiciones de sepsis en:

A.- Bacteriemia B.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica C.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple D.- Síndrome de sepsis E.- Choque séptico

2.- El gémen patógeno causal más frecuente de acuerdo a la edad presentada por nuestro paciente sería:

A.- Enterobacterias B.-Especies de Pseudomonas, cándida y otros hongos C.- Enterobacterias y/o Haemophilus influenzae tipo b D.- B.- S. penumoniae y/o Staphylococcus aureus E.- Neisseria meningitidis y/o Listeria monocytogenes.

3.- De acuerdo a los gérmenes probablemente involucrados en este paciente cuál sería la mejor combinación antimicrobiana en base a las siguientes proposiciones;

A.- Ampicilina + amikacina B.- Ampicilina + cefotaxima C.- Dicloxacilina + amikacina D.- Cefotaxima + Dicloxacilina

208

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ E.- Vancomicina + amikacina

4.- Cuál de los siguientes objetivos mencionados no se incluye en el tratamiento general del choque séptico:

A.- Estabilización del estado hemodinámico B.- Medidas generales de sostén para la prevención y tratamiento de las complicaciones. C.- Manejo con antimicrobianos de amplio espectro del grupo de las cefalosporinas de 3ra generación para cubrir todas las posibilidades etiológicas. C.- Estabilización metabólica y nutricia. D.- Control de la fuente de infección.

5.- Cual de los siguientes métodos sería el menos adecuado para establecer el diagnóstico del agente etiológico:

A.- Toma de hemocultivos B.- Realizar tinción de gram C.- Realizar urocultivo D.- Realizar cultivo de líquido cefalorraquídeo E.- Realizar cultivo de expectoración

209

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA En los últimos diez años la notificación de casos de Tuberculosis ha aumentado considerablemente en todo el mundo, esto tanto en población pediátrica como en adultos. Los factores que contribuyen a este resurgimiento son varios e incluyen: Deterioro en la situación socio-económica, aparición de Mycobacterium tuberculosis multiresistente y la pandemia de infección por VIH entre otros.

EPIDEMIOLOGIA

La organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada por M. Tuberculosis y que cada año se produce en el mundo entre 8 y 10 millones de casos nuevos y entre 3 y 5 millones de fallecimientos . En México se calcula que existen aproximadamente 20 millones de personas infectadas que originan poco más de 22 mil casos de TB pulmonar y 26 mil casos de TB extrapulmonar ocasionando cerca de 6000 casos de muertes por TB anualmente

DIFERENCIAS CON EL ADULTO

A diferencia del adulto, los niños con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a otras personas, por otro lado el 80% de los niños infectados adquiere M.tuberculosis a partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un adulto sano con infección, es de 5 a 10% en algún momento de su vida, en cambio un niño menor de un año infectado es de poco más de 40% y la edad de uno a cinco años es de alrededor del 25%.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS

La Tuberculosis se clasifica en cinco categorías:

Categoría 0.-No exposición

210

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ No Infección

PPD negativo No datos clinicos

Categoría I Exposición sin infección existe antecedente de exposición . PPD negativo. No datos clínicos

Categoría II Infección sin Enfermedad PPD positivo No datos clínicos No datos radiológicos Categoría III Infección con Enfermedad activa PPD positivo más Datos clínicos y radiológicos de Enfermedad activa. Cultivo puede ser positivo

Categoría IV Tuberculosis sin Enfermedad activa PPD positivo. Antecedente de TB previa No evidencia clínica de actividad Rx muestra proceso estable Estudios bacteriológicos negativos Categoría V Sospecha de Tuberculosis. Estudios aún pendientes Es un diagnóstico provisional.

MANIFESTACIONES CLINICAS

211

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las manifestaciones clínicas en respuesta a M. Tuberculosis dependen de factores relacionados al propio microorganismo y factores propios del Hospedero como respuesta inmune y sitio de la infección.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Las manifestaciones clínicas varían con la edad del paciente, la mayoría de los niños son asintomático a pesar del hallazgo de datos radiológicos, aunque es más probable que niños pequeños, en particular menores de tres años si presenten síntomas, estos generalmente son inespecíficos e incluyen: tos seca, en ocasiones coqueluchoide, fiebre prolongada, mal estado general, pérdida de peso y sudoración nocturna., usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de contacto con una persona tuberculosa lo que orienta al diagnóstico.

Complicaciones.-La Tuberculosis pulmonar primaria progresiva es un a complicación rara pero potencialmente fatal y en los niños mayores a veces es difícil distinguirla de Tuberculosis por reactivación. El cuadro 1 muestra las principales diferencias entre Tb primaria y Tb por reactivación.

Las complicaciones más frecuentes aparecen alrededor del año de la primoinfección y suelen ser; linfadenitis, Meningitis y diseminación Miliar. Las complicaciones tardías son mucho menos comunes y algunos ejemplos son: Tb Osea ,TB Renal, peritoneal, cutánea y ocular.

TUBERCULOSIS PULMONAR POR REACTIVACION O DEL ADULTO

La Tuberculosis Pulmonar cavitaria de tipo adulto es rara en el niño y en general se desarrolla años después de la primoinfección por reactivación de un foco endógeno (90%) o por reinfección exógena (10%).

CUADRO 1

DIFERENCIAS ENTRE TB PRIMARIA Y TB POR REACTIVACION

212

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

TB PRIMARIA

TB REACTIVACION

INMUNIDAD NO

SI

INFECCIÓN PREVIA NO

SI

HIPERSENSIBILIDAD NO

SI

COMPROMISO GANGLIONAR FRECUENTE RARO ENFERMEDAD DISEMINADA

LOCALIZADA

EXPULSIÓN DE BACILOS ESCASA

ABUNDANTE

CONTAGIOSIDAD BAJA

ALTA

CURACIÓN ESPONTÁNEA SI

NO

CURA POR: CALCIFICACION

FIBROSIS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TUBERCULOSIS EN PEDIATRA

A diferencia del adulto donde el diagnóstico de Tuberculosis es sobre todo microbiológico, en el niño es predominantemente epidemiológico.

En general se requieren al menos dos de los siguientes criterios:

1.-Antecedente de contacto positivo 2.-PPD positivo (en niños con antecedente de BCG > 5 años. 3.-Hallazgos clínicos compatibles 4.-hallazgos radiológicos compatibles 5.-baciloscopía positiva 6.-hallazgos histopatológicos compatibles.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado de la Tuberculosis incluye: Diagnostico temprano, aislamiento de personas contagiosas, uso juicioso de antifimicos y administración supervisada de los mismos.

213

FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La elección del tratamiento de la Tuberculosis esta guiada por las características de las diferentes poblaciones de M Tuberculosis en el Hospedero, ya sea cavidades abiertas (común en el adulto) lesiones caseosas y poblaciones intracelulares. La mayoría de los niños con Tb Pulmonar primaria y extrapulmonar tiene un escaso número de microorganismos a diferencia con la Tuberculosis de Pulmonar de reactivación o del adulto donde generalmente existen cavernas y por lo tanto grandes poblaciones de microorganismos. Un principio fundamental en el manejo antifimico es la utilización de combinación de medicamentos para disminuir la posibilidad de resistencia. La resistencia puede ser primaria, es decir cuándo existe resistencia a antifimicos (generalmente por mutación) en un paciente que no ha recibido tratamiento, y Resistencia secundaria que es la que se presenta por selección en un paciente con tratamiento. En lugares donde la resistencia primaria a Isoniacida es mayor del 4% (como ocurre en nuestro país) se recomienda iniciar el manejo con cuatro antifimicos de primera línea . sugiriéndose Hain + Rifampicina + Pirazinamida + el cuarto antifimico que puede ser Estreptomicina o Ethambultol. Cuadro 2. 214