Extensive Anterior STEMI - Referat Kardiologi

Cardiovascular Department

Case Report

Medical Faculty

August 2014

Hasanuddin University

EXTENSIVE ANTERIOR STEMI ONSET < 12 HOURS KILLIP II

Presented by : Juliarwon Putra C 111 09 284

Supervisor : Prof. dr. Peter Kabo, Ph.D, Sp.FK, Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

PRESENTED FOR CLERKSHIP CARDIOVASCULAR DEPARTMENT MEDICAL FACULTY HASANUDDIN UNIVERSITY MAKASSAR 2014

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Juliarwon Putra

NIM

: C 111 09 284

Judul Referat : EXTENSIVE ANTERIOR STEMI ONSET < 12 HOURS KILLIP II

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada Departemen Cardiovaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Agustus 2014

Supervisor

Prof. dr. Peter Kabo, Ph.D, Sp.FK, Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

ii

CASE REPORT

I.

PATIENT’S IDENTITY Medical Record

: 673070

Name

: Mr. J

Gender

: Male

Date of Birth / Age : 26-09-1951 / 62 years old Date of Admission : 23-07-2014

II.

HISTORY TAKING Chief Complaint : Pain on left chest

Present disease history : Chest pain felt approximately 2 days ago and worsened since 9 hours prior to hospitalization. The pain was felt suddenly like being pressed and radiated to the back of the body, and lasted for more than 5 minutes. Cold sweat (+), nausea (+), vomiting (+). Syncope (-). Shortness of breath also felt during the pain. DOE (+). PND (-). Orthopneu (-). Cough (+) for ± 1 year. Defecation and urination is normal.

Risk Factor : Smoking (+) 1 pack / day. Alcoholism (-)

Past disease history : Diabetes mellitus (+) ± 20 years, not controlled. Hypertension (-). Stroke (-). History of tuberculosis treatment (-)

III.

PHYSICAL EXAMINATION •

General status : Moderate illness / under nutrition / consciousness GCS 15 (E4M6V5)

•

Vital sign Blood Pressure

: 100/60 mmHg

Respiratory Rate

: 24 x/mnt

Pulse Rate

: 75 x/mnt

Body Temperature : 36.8 OC 1

•

Head and neck Examination Eye

: Conjunctiva anemic (-), Sclera icteric (-)

Lip

: Cyanosis (-)

Neck : No mass, no tenderness, JVP R +3 cmH2O •

Chest Examination Inspection

: Symetric left = right

Palpation

: No mass, no tenderness, focal phremitus left = right

Percussion : Sonor left = right, lung-liver border on ICS VI right anterior Auscultation : Breath sound vesicular Additional sound : Ronchi

•

Wheezing -/-

Cardiac Examination Inspection

: Ictus cordis not visible

Palpation

: Ictus cordis not palpable

Percussion : Right heart border on right parasternal line, left heart border on two finger from left midclavicular line ICS VI Auscultation : Heart sound S I/II regular, no murmur •

Abdominal Examination Inspection

: Flat, follow breath movement

Auscultation : Peristaltic sound (+), normal Palpation

: No mass, no tenderness, liver and spleen not palpable

Percussion : Tympani (+) •

Extremity Examination Edema pretibial minimal

2

IV. ELECTROCARDIOGRAPHY

Interpretation : Sinus rhythm, heart rate 75 x/mnt Axis 45O Elevation of ST segmen on lead I, aVL, V1-V6

Conclusion : Sinus rhythm, normo axis Extensive anterior STEMI

3

V.

CHEST X-RAY

Interpretation : Active tuberculosis minimal lession Dilatatio et elongatio aortae

4

VI. ECHOCARDIOGRAPHY

Conclusion : LV systolic and diastolic dysfunction EF 35% MR mild Akinetic anterior, hipokinetic on other segment

VII. LABORATORY EXAMINATION Examination GDS CK CK-MB Troponin T

Result 330 1131 72.9 0.51

Normal Value 140 < 190 < 25 < 0.05

Unit mg/dL U/L U/L Ng/mL

5

VIII. DIAGNOSIS Extensive anterior STEMI onset < 12 jam KILLIP II DM Type II non-obese Suspect active tuberculosis

IX. PLANNING Check laboratory FPG, FPG2PP, HbA1C, Lipid profile Sputum Examination ECG control Coronary angiography

X.

TREATMENT Oxygenation
O2 2-4 Lpm via nasal canule Fluid
NaCl 0.9% 500 cc/24 hours/IV Antiplatelet
Aspirin 160 mg/24 hours/oral (loading dose) Antiplatelet
Clopidogrel 300 mg/24 hours/oral (loading dose) Anticoagulan
Enoxaparin 0.6 cc/12 hours/SC ACE Inhibitor
Captopril 6.25 mg/8 hours/oral Oral hypolipidemic agent
Simvastatin 40 mg/24 hours/oral Vasodilator
Isosorbid dinitrat long acting 10 mg/8 hours/oral Diuretic
Furosemide 20 mg/8 hours/oral Anxiolytic
Alprazolam 0.5 mg/24 hours/oral Laxantive
Laxadyn syrup 10 cc/24 hours/oral Insulin Injection :

•

Insulin aspartat
Novorapid 2-3-3 IU

•

Insulin detemir
Levemir 0-0-12 IU

6

DISCUSSION

I.

PENDAHULUAN

Acute coronary syndrome diklasifikasikan berdasarkan ada atau tidak adanya ST elevasi. ST elevasi biasanya menggambarkan sumbatan akut pada arteri koroner oleh trombus. Terapi yang paling efekstif antara lain adalah rekanalisasi arteri yang tersumbat secepat mungkin dengan

percutaneous coronary intervention (PCI) atau dengan terapi thrombolitik. (1)

. Di seluruh dunia, coronary artery disease (CAD) merupakan penyebab

kematian tersering. Lebih dari 7 juta orang meninggal setiap tahunnya karena CAD, terhitung sekitar 12.8% dari semua kematian. Setiap 6 pria dan 7 wanita di Eropa akan meninggal karena infark myocard. (2) STEMI yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial

infarction merupakan sebuah tipe serangan jantung. Infark myocard (serangan jantung) terjadi ketika sebuah arteri koroner terblok parsial oleh bekuan darah, yang menyebabkan beberapa otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati). STEMI merupakan bagian dari kelompok kelainan pada jantung yang disebut sebagai acute coronary

syndromes yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi segmen ST, dan IMA dengan elevasi ST. (3-5) Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. Mortalitas di rumah sakit akibat acute coronary

syndrome telah menurun dari sekitar 20% menjadi sekitar 5%, karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif. (4) Pada STEMI, arteri koroner hampir tertutup sempurna oleh bekuan darah, sehingga menyebabkan hampir semua bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mulai mengalami kematian. Tipe gagal jantung yang berat ini memiliki karakteristik pada EKG yaitu peningkatan segmen ST. (3)

II.

PATOFISIOLOGI Faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor resiko yang

7

masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori. (6)

Mekanisme utama terjadinya acute coronary syndrome adalah proses thrombosis akut akibat rupturnya plak aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan mendadak aliran darah koroner. Penyebab non-aterosklerotik lainnya

seperti arteritis,

trauma,

diseksi,

thromboemboli,

kelainan

kongenital, kokain, serta komplikasi tindakan kateterisasi jantung. (7) Kejadian infark myocard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan pembentukan bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. (8) Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang bekerja sebagai vasodilator, anti-thrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. (8) Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri koroner, maka terjadi infark myocard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat dengan cepat. (9)

8

III.

DIAGNOSIS Diagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, pengukuran marker biokimia kerusakan otot jantung (khususnya Troponin), dan hasil pemeriksaan EKG.

(10)

Dari anamnesis,

diagnosis infark myocard biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada selama 20 menit atau lebih di daerah substernal, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin. Ciri khas lain adalah nyeri yang menjalar ke leher, rahang bawah, atau tangan kiri. Nyerinya tidak berat. Beberapa pasien datang dengan gejala yang lebih ringan, seperti mual/muntah, sesak nafas, kelelahan, palpitasi, atau pingsan. (2, 7) Pasien juga sering mengalami keringat malam. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (5, 11) Dari pemeriksaan fisis, didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI. (5) Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan penanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan Troponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Peningkatan kadar Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan riwayat kemungkinan infark myocard berarti bahwa telah terjadi infark. (2, 5, 10)

Terjadinya Perubahan EKG pada Infark Myocard Alur perubahan karakteristik infark myocard adalah sebagai berikut : (10)

•

EKG normal

•

Elevasi segmen ST

•

Pembentukan gelombang Q

9

•

Segmen ST kembali ke baseline

•

Gelombang T menjadi inverted Lead EKG yang menunjukkan perubahan tipikal dari infark myocard

tergantung dari bagian jantung yang mengalami gangguan. (10) ST elevasi pada infark myocard akut yang diukur dari J point harus ditemukan pada 2 lead yang sama dan harus ≥ 0.25 mV pada pria berusia < 40 tahun, ≥ 0.2 mV pada pria berusia > 40 tahun, atau ≥ 0.15 mV pada wanita di lead V2-V3 dan/atau ≥ 0.1 mV pada lead lainnya. (2)

Tabel 1 – Penentuan Lokasi Infark Myocard (7)

Lokasi IMA

Lokasi Elevasi Segmen ST

Anterior

V3, V4

Anteroseptal

V1, V2, V3, V4

Anterior ekstensif

I, aVL, V2-V6

Anterolateral

I, aVL, V3, V4, V5, V6

Inferior

II, III, aVF

Lateral

I, aVL, V5, V6

Septum

V1, V2

Posterior

V7, V8, V9

Ventrikel Kanan

V3R - V4R

Arteri Koroner Arteri koroner kiri cabang LADdiagonal Arteri koroner kiri cabang LADdiagonal, cabang LAD-septal Arteri koroner kiri-proksimal LAD Arteri koroner kiri cabang LADdiagonal dan/atau cabang sirkumfleks Arteri koroner kanan (paling sering) cabang desenden posterior dan/ cabang arteri koroner kiri-sirkumfleks Arteri koroner kiri cabang LADdiagonal dan/cabang sirkumfleks Arteri koroner kiri cabang LADseptal Arteri koroner kanan/sirkumfleks Arteri koroner kanan bagian proksimal

Infark myocard anterior jarang memiliki aliran darah kolateral yang adekuat dan sering mengalami iskemik yang besar serta stress dinding myocard yang tinggi. ST elevasi persisten pada infark myocard fase akut

10

dianggap sebagai penanda iskemik yang masih terus berlangsung. ST elevasi persisten juga sering diikuti oleh gelombang T inverted persisten. (1) Diagnosis STEMI yang cepat merupakan kunci keberhasilan terapi. Monitoring EKG harus dimulai secepat mungkin pada pasien yang dicurigai menderita

STEMI

untuk

mendeteksi

adanya

aritmia

yang

dapat

membahayakan jiwa. (2)

Gambar 1 – Alur diagnosis dan terapi acute coronary syndrome (7)

IV. DIFERENSIAL DIAGNOSIS Beberapa diagnosis banding STEMI adalah sebagai berikut : (7)

•

Diseksi aorta

•

Emboli paru

•

Perforasi ulkus

•

Tension pneumothorax

•

Ruptur esofagus mediastinitis

•

Pericarditis

•

Angina atipikal

11

V.

•

Myocarditis

•

Kardiomyopati hipertrofi

•

Gatroesophageal reflux (GERD).

•

Serangan panik

•

Somatisasi dan gangguan psikogenik

TERAPI Tujuan utama penatalaksanaan IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antithrombotik dan anti platelet, serta memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) penatalaksanaan STEMI yaitu dari ACC/AHA dan ESC, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada. (12)

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama setelah pasien datang) (7)

•

Tirah baring (bed rest total)

•

Oksigen 4 L/menit (saturasi O2 dipertahankan > 90%)

•

Aspirin 160-325 mg (dikunyah) dilanjutkan dengan 75-162 mg per hari

•

Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu drips bila masih nyeri

•

Clopidogrel 300 mg per oral (jika belum pernah diberikan)

•

Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

•

Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam.

Tatalaksana umum Oksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada pasien yang sesak nafas, hipoksik, atau yang juga menderita gagal jantung, serta pada pasien yang saturasi oksigennya < 90%. Pertanyaan mengenai apakah

12

oksigen juga harus diberikan kepada pasien tanpa sesak nafas atau gagal jantung masih belum jelas. Monitoring saturasi oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah pasien membutuhkan bantuan oksigen atau ventilator. Semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. (2, 13) Mengurangi nyeri sangat penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan beban kerja jantung. Titrasi opioid IV (seperti morfin) merupakan obat yang paling sering digunakan. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Tidak boleh diberikan dalam bentuk injeksi IM. Efek sampingnya dapat berupa mual dan muntah, hipotensi dengan bradikardi, dan depresi pernafasan. Obat antiemetik dapat diberikan bersamaan dengan opioid untuk mengurangi mual. (2, 13)

Percutaneous Coronary Intervention Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan pada beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan memiliki outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), resiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya pada beberapa rumah sakit. (2, 14)

Fibrinolitik Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan 13

utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin. (14) Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien pasca CABG yang datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. (14)

Kontraindikasi terapi fibrinolitik : (7, 14) A. Kontraindikasi absolut 1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh : malformasi AV) 3. Terdapat neoplasma ganas intrakranial 4. Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam 5. Dicurigai adanya diseksi aorta 6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi) 7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan B. Kontraindikasi relatif 1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali 2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110 mmHg) 3. Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui

ada

patologi

intrakranial

yang

tidak

termasuk

kontraindikasi 4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (> 10menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu 14

6. Pungsi vaskular yang tak terkompresi 7. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Kehamilan 9. Ulkus peptikum aktif

Obat fibrinolitik : 1) Streptokinase : Merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. (15) 2) Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Penelitian oleh Global

Use of Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih mahal dibanding SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. (16) 3) Reteplase (retevase) : Penelitian INJECT menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada penelitian GUSTO III dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. (17)

4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator

inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1-B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama jika dibandingkan dengan tPA.

15

VI. PROGNOSIS Mortalitas rata-rata STEMI adalah sebesar 30%, dengan 25 hingga 30% dari pasien yang meninggal tersebut meninggal sebelum sampai di rumah sakit (umumnya karena fibrilasi ventrikel). (18)

Tabel 2 – Klasifikasi KILLIP (18)

16

DAFTAR PUSTAKA 1.

Pie´rard LA. ST elevation after myocardial infarction: what does it mean? Heart Journal. November 2007;93(11):1329–30.

2.

Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blo¨mstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 24 August 2012;33(20):2569-619.

3.

STEMI - ST Segment Elevation Myocardial Infarction [Internet]. 2014 [cited 29 July 2014]. Available from: http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm.

4.

NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : The acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation. NICE Clinical Guideline. July 2013;167.

5.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.

6.

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 147 ed: Cermin Dunia Kedokteran; 2005.

7.

Dharma S. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2009.

8.

Ramrakha P, Moore K. Oxford Handbook of Acute Medicine 2nd Edition. Oxford, England: Oxford University Press; 26 October 2006.

9.

Antman EM, Braunwald E. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. USA: McGraw-Hill; 2005. p. 1449-50.

10.

Hampton JR. The ECG in Practice, 4th Edition. London: Elsevier Science Limited - CHURCHILL LIVINGSTONE; 2003.

11.

Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007.

12.

Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition: McGraw-Hill; July 2011.

13.

Antman EM, Hand M, Armstrong PW. Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of the patients with ST- elevation myocardial infarction : A report of the American College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. AHA Journal. 2008;51:210–47.

14.

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier; 2008.

17

15.

Fesmire FM, Bardy WJ, Hahn S. Clinical policy: indications for reperfusion therapy in emergency department patients with suspected acute myocardial infarction. Journal of Emergency Medicine. 2006(48):358–83.

16.

Rieves D, Wright G, Gupta G. Clinical Trial (GUSTO-1 and INJECT) Evidence of Earlier Death for Men thanWomen after Acute Myocardial Infarction. American Journal of Cardiology. 2000(85):147-53.

17.

International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Randomized, Double-blind Comparison of Reteplase Doublebolus Administration with Streptokinase in Acute Myocardial Infarction. Lancet. 1995(346):329-36.

18.

Acute Coronary Syndromes (ACS) [Internet]. The MERCK Manual. May 2013 [cited 03 August 2014]. Available from: http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coron ary_artery_disease/acute_coronary_syndromes_acs.html.

18