Examen Ginecologia y Obstetricia

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Módulo de Gineco-obstetricia. Gineco-obstetricia. Modalidad a Distancia. 1.- Paciente de 50 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12 semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. No se demuestra patología asociada. asociada. Se encuentra encuentra en espera espera para la práctica de una histerectomía histerectomía programada a realizar en 4 meses. En esta paciente está indicado el tratamiento preoperatorio con: a) Estrógenos. b) Inhibidores de la fibrinólisis. c) Análogos de la GnRH. d) Derivados del cornezuelo del centeno. Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10, obteniendo compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. Aunque su acción inicial produce un incremento en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua, los receptores son internalizados produciéndose un estado de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la postmenopausia. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas: administración nasal (varias aplicaciones al día), subcutánea (aplicación diaria) o intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999). Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales, dolor pélvico y síntomas de presión local. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes tratadas con nafarelina. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%, y se ha observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de tratamiento, no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes (Healy et al 1986; Friedman et al 1989; Matta et al 1989; Williams y Shaw 1990). En miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) (hialinización) la repuesta es también menor. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma, éste ya no debe ser esperado  y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no diagnosticado (Messia (Messia AF et al 1998). Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo, el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al 1987; Matta WH et al 1989).

En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología, permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2), algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones modificaciones de distintos factores de crecimiento. o Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja, infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un patrón histológico característico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. BIBLIOGRAFÍA 1. Abad L, Abad de Velasco L, Parilla JJ. Etiopatogenia. Papel de las hormonas esteroideas, factores de crecimiento y otras sustancias. Cuad Med Reprod 1999;5(1):15-29. 2. Albano C, Platteau P, Devroey P. Gonadotropin-releasing Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13(3):257-62. 3. Coutinho EM.Treatment EM.Treatment of large fibroids with high doses doses of gestrinone. Gynecol Obstet Invest 1990;30(1):44-47. 4. Chavez NF, Stewart EA. Medical treatment of uterine fibroids. Clin Obstet Gynecol 2001;44(2):327-84. 2001;44(2):327-84. 5. De Leo V, la Marca A, Morgante G. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Gynecol Obstet Invest 1999;47(4):258-262. 1999;47(4):258-262. 6. Eldar-Geva T, Healy DL. Other medical management of uterine fibroids. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998;12(2):269-88. 1998;12(2):269-88. 7. Felberbaum RE, Germer U, Ludwig M, Riethmuller-Winzen Riethmuller-Winzen H, Heise S, Buttge I, Bauer O, Reissmann T, Engel J, Diedrich K. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing releasing hormone antagonist antagonist Cetrorelix.HumReprod 1998;13(6):1660-8.

En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología, permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad uterina y los riegos de absorción e hiponatremia. Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2), algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno). En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una reducción de la vascularización o las modificaciones modificaciones de distintos factores de crecimiento. o Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja, infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7 diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un patrón histológico característico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH. BIBLIOGRAFÍA 1. Abad L, Abad de Velasco L, Parilla JJ. Etiopatogenia. Papel de las hormonas esteroideas, factores de crecimiento y otras sustancias. Cuad Med Reprod 1999;5(1):15-29. 2. Albano C, Platteau P, Devroey P. Gonadotropin-releasing Gonadotropin-releasing hormone antagonist: how good is the new hope? Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13(3):257-62. 3. Coutinho EM.Treatment EM.Treatment of large fibroids with high doses doses of gestrinone. Gynecol Obstet Invest 1990;30(1):44-47. 4. Chavez NF, Stewart EA. Medical treatment of uterine fibroids. Clin Obstet Gynecol 2001;44(2):327-84. 2001;44(2):327-84. 5. De Leo V, la Marca A, Morgante G. Shortterm treatment of uterine fibromyomas with danazol. Gynecol Obstet Invest 1999;47(4):258-262. 1999;47(4):258-262. 6. Eldar-Geva T, Healy DL. Other medical management of uterine fibroids. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998;12(2):269-88. 1998;12(2):269-88. 7. Felberbaum RE, Germer U, Ludwig M, Riethmuller-Winzen Riethmuller-Winzen H, Heise S, Buttge I, Bauer O, Reissmann T, Engel J, Diedrich K. Treatment of uterine fibroids with a slow-release formulation of the gonadotrophin releasing releasing hormone antagonist antagonist Cetrorelix.HumReprod 1998;13(6):1660-8.

2.- Al realizar el diagnóstico diagnóstico de hirsutismo hirsutismo asociado asociado a ovario poliquístico, poliquístico, usted elige el siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado: a) Clomifeno. b) Estrógenos. c) Corticoide. d) Acetato de ciproterona. ciproterona. El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos. Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. Varios fármacos pueden utilizarse para contrarrestar los efectos del andrógeno. El acetato de ciproterona es un fármaco antiandrogénico. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso, depresión, fatiga, síntomas mamarios y disfunción sexual. La revisión de los ensayos encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos. No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de tratamiento. Van der Spuy ZM, le Roux PA. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número   4, 2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2  007 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 3.- Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual. ¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?: diagnóstica?: a) Insuficiencia luteínica. b) Enfermedad inflamatoria pélvica. c) Dismenorrea funcional. d) Endometriosis. Endometriosis. La endometriosis consiste endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del cuerpo.

La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente, que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil, desde la menarquia hasta la menopausia, aunque algunas veces, la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen, afectando a sus relaciones de pareja, familiares, laborales y de reproducción. Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea, dolor pélvico, dispareunia, sangrados intermestruales y en muchos casos, esterilidad. El dolor  no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación.. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado. Referencias bibliográficas: 

1. Ruiz V. Endometriosis y fertilidad. Ed. Acosta y Warman, pp. 99. 2. Lópes,VH. Palomo E. Incidencias de endometriosis en una población infértil. XXI Congreso nacional de Ginecología y Obtetricia. Guatemala, 1993. 3. El‐Eoley, et al. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses autoantibodies in endomeriosis. Fertil Steril 1990; 54:725.

4. Acosta AA. Buttram VC Jr. Besch PK, Malinak LR, Van Der Heyden J. A.proposed classfication of pelvic endometriosis. Obstet Gynecol 1973;42:19. 5. Buttran VC Jr. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. Fert. Steril 1985; 43: 347. 6. López VH. Tratamiento médico‐quirúrgico de la endometriosis. Simposio El rostro cambiante de la endometriosis panamá 3. 12. 1993. 7. Steinleitner A. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis gamete interaction in vivo; A paradigm fo endometriosis associted subfertility. Fertil Steril 1990; 54:725. 8. Damewood M. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse embryo growth. Fertil Steril 1990; 54: 917. 9. Proug S. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two‐ cell mouse embryo growth. Fertil Steril 1990; 54: 927.

4.- Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. A la palpación hay nodularidad excesiva, hiperestesia  y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatía fibroquística. b) Fibroadenomas. c) Papiloma intraductal. d) Cáncer de mama. Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho, en un examen físico mamario, ecográfico o mamográfico, que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario, especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas, hacia las axilas, que las hace más densas. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas, aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación, pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia. Raramente se presenta más tarde de esa edad. El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios.

Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria, se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. Los síntomas abarcan:

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Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"), irregular y densa del tejido mamario. o Generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama. Molestia en las mamas. o Generalmente en ambas mamas. o Puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer. Sensación de llenura en las mamas. Sensibilidad y dolor sordo e intenso. Sensibilidad y edema premenstrual.

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Secreción ocasional del pezón.

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Bibliografía: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Jones III HW, Wentz AC. Tratado de Ginecología de Novak. Editorial Interamericana-McGraw Hill. Undécima Edición 1994. DiSaia-Creasman. Oncología Ginecológica Clínica. Editorial Mosby. Cuarta Edición 1994. Van Dinh T. Sumario de Patología Ginecológica. Editorial La Prensa Médica Mexicana. 1992. Pernoll ML. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. El Manual Moderno. México. Sexta Edición 1991. Alvarez-Bravo A. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. Editorial Marketing y Publicidad SA. Tomo I. 1993. Vázquez E. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos. Gac Méd Méx 1966; 96: 1277-93. Huerta MR, Malacara JM, Rivera-Cisneros A, Díaz Cisneros FJ. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. Ginec Obstet Méx 1994; 62: 146-50.

5.- Femenino de 26 años G-3, P-1, A-1 con 39 SDG por FUR. Reporta contracciones uterinas que han sido regulares las últimas tres horas. Al examen encuentras que las contracciones son cada tres minutos y duran 50 segundos y son firmes a la palpación. Tuvo ruptura de membranas hace una hora y lo demuestras con papel de nitrazina. El examen digital cervical demuestra una dilatación de 5 cm, con borramiento del 100% y presentación en vértex en estación 0. ¿Cual de los siguientes criterios es el más preciso para decir que se encuentra en la fase activa del trabajo de parto? a) b) c) d)

Borramiento cervical más de 90% Duración de las contracciones de más de 30 seg. Dilatación cervical mayor de tres centímetros. Ruptura de membranas.

FASES DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto se divide en tres fases: Fase 1 ó latente Es llamado así al periodo que sirve para la preparación uterina del parto, ocurre al final del embarazo y va hasta el inicio de las contracciones del trabajo de parto. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical, el aumento importante en el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, un aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos. Fase 2 ó activa Es el lapso que representa el trabajo de parto activo, y se acepta que se inicie cuando existen 3 cm de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance en el trabajo de parto; se divide en tres periodos: Primer periodo.  Se inicia cuando las contracciones uterinas alcanzan la frecuencia,

intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino, y finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura es variable, pero se acepta como normal hasta diez horas en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas; pero independientemente de esto, se debe considerar como adecuado si el borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Segundo periodo.  Se inicia con una dilatación cervical completa y termina con la expulsión

del feto; tiene una duración variable, pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas; y tiene como característica que debe de ser progresivo e ininterrumpido. Tercer periodo.  Este comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con

la expulsión total de la placenta y las membranas corioamnióticas; a este periodo se le conoce también como de “alumbramiento” y es el más corto de los periodos del parto; como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá de 10 minutos. Existen algunos autores que incluyen un “cuarto periodo” dentro del trabajo de parto, el cual abarca aproximadamente la hora posterior al alumbramiento, y comprende el lapso de tiempo cuando ocurre la contracción y retracción de las fibras miometriales, así como la trombosis de los vasos adyacentes, lo cual es un efectivo control de la hemorragia del sitio de implantación de la placenta.

Fase 3 Este periodo es el que representa el regreso de la mujer a su estado previo al embarazo, y se caracteriza por la involución uterina, la eyección láctea y por último la restauración de la fertilidad; existen estudios que involucran en esta fase a la endotelina-1 y a la oxitocina como substancias responsables de estos cambios postparto. PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA PAC GO-1 Libro 3 Obstetricia 2005

6.- Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional, de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales, pliegues epicánticos, con cara aplanada, filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d)

Tabaquismo. Alcohol. Marihuana. Narcóticos.

EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 - Efectos somáticos. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas; posteriormente, en 1973, Jones, Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). Las principales características observadas en los niños con SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, apertura palpebral estrecha, nariz corta y respingona, mandíbula hipoplásica y labio superior fino. También se ha asociado a cardiopatías congénitas, anomalías en extremidades y en la columna vertebral. BIBLIOGRAFIA: 1. Bell GL, Lau K. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. Clin Pediatr Nort America 1995, 2:247-266. 2. Byrd RS, Howard CR. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645. 3. Cruz M, Bosch J. Síndromes Pediatricos. Barcelona, Espaxs Publicaciones Médicas1998, 534-535. 4. Eyler FD, Behnke M. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. Clin Perinatol 1999; 1: 105-149.

7.- Hace 40 horas una mujer de 19 años, gesta 1, tuvo un parto con un producto femenino de 3,600 g. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto. Sus signos vitales al momento son: temperatura 38.2 ° C, FC 105 x’, TA 110/70, FR 16x’; en la exploración física el dolor leve a la palpación del útero, las mamas se encontraban sin eritema, ni dolor a la palpación, no había dolor a la compresión de las pantorrillas. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Hemocultivo. b) Cultivo de secreción vaginal. c) Examen general de orina y cultivo. d) Espirometría por incentivo. El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual, distensión vesical excesiva y estasis, además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto. Por lo tanto, la vejiga en el puerperio está predispuesta a infecciones. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal. Cuando se sospecha endometritis, los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal, pero no son el paso inicial. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia. Morgan M, Siddighi S. Ginecología y obstetricia, National Medical Series . 5° edición. Mc Graw Hill. Pp. 29.

8.- Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia, se presentan signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico. b) Nitroprusiato. c) Simpaticomiméticos. d) Carbonato sódico.

NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos:

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Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente. Dolor en la región abdominal superior. Visión borrosa.

Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas.

Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. 2. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 3. Si es posible, se debe establecer una vía intravenosa. 4. Se debe administrar sulfato de magnesio. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio, se recomienda realizar un control cada 4 horas, como mínimo, para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto, volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. - Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. •

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Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Convulsiones recurrentes: En caso de convulsiones recurrentes, se administran otros 2 a 4 g. de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos, tanto para el régimen IM como el IV; la dosis se determina en función del peso de la paciente.

El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas, para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio, como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias, particularmente en Torsades de Pointes, y en arritmias secundarias a sobredosis de

antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio.

FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial, afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción, inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.(1)

Bibliografía. Graves C. Fármacos que contraen o relajan el útero. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, Goodman A, eds. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1012-3.

9.- Mujer de 32 años que cursa en éste momento con diagnóstico de preclampsia leve, el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a)

Nifedipina. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Clonidinas. Alfametildopa.

b) c) d)

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Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal. Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥1  00 mmHg. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo, exceptuando el uso de IECA.

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La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus).

ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA HIDRALAZINA • 50-200 MG/DÍA LABETALOL • 100-400 MG/DIA ATENOLOL • 50-200 MG/DÍA NIFEDIPINA • 10-30 MG/DÍA •

1. Aagard K, Belfort M. Eclampsia: Morbility, mortality, and management. Clin Obstet Gynecolol. 2005; 48: 12-23. 2. Oyarzún E. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. Ed. Embarazo de alto riesgo. Ediciones Universidad Católica de Chile. Santiago. 1997: 157175. 3. Roberts J, Redman C. Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens. 10.- Una mujer embarazada, puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto), sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas. b) Gardenerella. c) Herpes genital. d) Gonococos. Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. En el caso de parejas discordantes, la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual. La adquisición durante el embarazo es ~2%.

La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. Sin embargo, también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente, parejas discordantes, títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores, (los que están absolutamente contraindicados). Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado, muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral, situación de elevada mortalidad (50%). La infección en el niño, si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo, puede provocar aborto en 25%, malformaciones cerebrales, cicatrices, corioretinitis, RCIU. Si ocurre después de las 20 semanas, puede causar parto prematuro, RCIU, o herpes neonatal. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación, las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel, ojo y boca. Referencia Bibliográfica: 1. Pass R, Weber T, Whitley RJ. Herpesvirus infections in pregnancy. Recommendations from the International Herpes Management Forum. Management Strategies Workshop and 7 thA   nnual Meeting. 2. Whitley R J. Varicella - Zoster virus. Mandell, Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell G, Bennett J, Dolin R, editors. Fifth edition, 2000 Churchill Livingstone, Philadelphia, pp: 1586-98. 3. Abarca K, Cohen B J, Vial P. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults, 1990 and 1996. Epidemiol Infect 2002; 128: 59-62. 11.- Femenino de 64 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud, estreñimiento, imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. El diagnóstico más probable es: a) Teratoma quístico. b) Disgerminoma. c) Endometrioma. d) Cistadenoma seroso.

Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres, tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas, siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio, comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico), formado por áreas quísticas. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas y ciliadas, llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. Las variedades benigna, limítrofe y maligna representan, en conjunto, 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad, ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo, el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. Por lo general, cuando es detectado, su tamaño es grande, en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico

1. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. En: Novak ER, Jones G., Jokes HW. Tratado de Ginecología. 9 ed. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica; 1977.p.432 – 66. 2. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. Disponible en: http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplusspanish&s pell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06. Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J, Núñez Clavero JA. Tratado de Ginecología. Ciudad de la Habana. Editorial Científico Técnica. 1983; T 3.1; p. 751 – 803.

12.- Femenino que cursa con 36. 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general, fosfenos, nausea y vómito, aprecia moderada ictericia, usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d)

Anemia Hemolítica, trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas. Trombocitosis, Enzimas hepática elevadas, Anemia hemolítica. Anemia hemolitica, Trombocitosis, Fosfatasa Alcalina elevada. Trombocitopenia, Leucopenia, Hipertensión Arterial.

DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial  y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas.

EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas, diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio, sobre todo en las 48 h iniciales. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.

CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. Clasificación de Mississipi. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa 600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 100000 >600 IU/L 150000 70 IU/L >70 IU/L >40 IU/L 1.2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L . • AST >30UI/L . • ALT >37UI/L . PLAQUETAS BAJAS 30), baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de 2 años de evolución, cabría pensar en: a) b) c) d)

Hipotiroidismo. Fallo ovárico precoz. Síndrome del ovario poliquístico. Amenorrea de causa uterina.

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome.

La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad). Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 125 – Marzo 2003 Pág. 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. Sandra Beneyto, Dra. María Andrea Ferreyra, Dr. Andrés Galfrascoli, Dr. Andrés González, Dra. Susana Sosa 16.- ¿Para el diagnóstico radiológico de sinusitis aguda, la proyección que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales es? a) b) c) d)

Lateral. Waters. Submentoniana. Anteroposterior.

La proyección Waters es la proyección que mejor permite valorar la neumatización, opacificación o engrosamiento de mucosa de los senos maxilares así como las estructuras intranasales.

Proyección de Waters u occipito-mentoniana para senos maxilares (Radiografía normal). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 63-98 .

17.- Las siguientes manifestaciones clínicas son las más frecuentes en el lupus: a) b) c) d)

Las cutáneas y las articulares. Las cardíacas. Las pulmonares. Las musculares.

Después de la fatiga, la fiebre, la astenia, las alteraciones de la piel, el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también se localiza en el tórax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. Bibliografía: GUTIÉRREZ C, MOZO L. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. En: Inmunología Clínica. Bases moleculares y celulares. J. Peña, ed. Madrid. Arán. 107-118, 1996. 18.- En un paciente con diagnóstico de Enfermedad de Hirschsprung, ¿Cuál de las siguientes complicaciones es la más grave? a) b) c) d)

Vólvulus. Invaginación Intestinal. Sangrado de Tubo Digestivo. Enterocolitis.

Los problemas con un niño que padece la enfermedad de Hirschsprung dependen de la porción de intestino que tiene células nerviosas normales. El setenta por ciento de los bebés con la enfermedad de Hirschsprung carecen de células nerviosas solamente en una porción de los últimos treinta o sesenta centímetros (uno o dos pies) del intestino grueso. Siendo una de las complicaciones mas severas la enterocolitis. Bibliografía: 1.- Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág 445– 463 Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, Pág. 182-194 Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005.

19.- La siguiente maniobra es la que nos indica en un recién nacido, que la articulación de la cadera esta luxada: a) Signo de Galeazzi. b) Signo de Barlow. c) Signo de Ortolani. d) Signo de Pistón. Prueba de Ortolani   :

Con esta prueba se detecta una cadera ya luxada, se coge con la mano el miembro flexionado, la cadera se coloca en abducción mientra se levanta el fémur con cuidado y se sitúa los dedos a nivel del trocánter mayor. Si la prueba es positiva se siente la reducción de la cadera dentro del acetábulo. Prueba de Barlow :  Es una prueba inductora para identificar una cadera inestable pero aún localizada en su sitio; no es una prueba adecuada para diagnosticar luxación de cadera. La cadera en aducción ligera y con la palma de la mano se empuja suave y cuidadosamente hacia atrás, la presencia de un movimiento de “pistón”   o al percepción de una cabeza femoral subluxada sobre el borde posterior del acetábulo. Prueba de Galeazzi : Con el niño acostado se le flexionan las caderas y rodillas de modo que los talones se apoyen sobre la mesa y reconocer el acortamiento relativo del muslo.

Bibliografía: 1.-Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp. 625.

20.-Paciente diagnosticado con esclerosis múltiple (considerada como un proceso inflamatorio y desmielinizante del SNC). ¿En el diagnóstico de esta enfermedad es muy útil la presencia de? a) Más de 100 liníocitos por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. b) Más de 50 polimorfonucleares por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. c) Elevaciones del ácido úrico en plasma. d) Bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo. L a

esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema nervioso central, que habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica focal y multifocal. Los síntomas y signos clásicos de EM dependen de la localización del foco de desmielinización y pueden incluir una variedad de disfunciones que no son específicas para la EM, tales como alteración de la visión, ataxia y temblor intencional, debilidad o parálisis de una o más extremidades, espasticidad y problemas vesicales. Hay,sin embargo, tres anormalidades, altamente sugestivas de EM: • • •

Neuritis óptica, la cual es el síntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular Signo de Lhermitte, que es una sensación "eléctrica" por detrás del cuello y de la espalda que llega hasta las piernas (al flexionar el cuello).

En fibras nerviosas normales mielinizadas, la conducción ocurre de manera saltatoria; las corrientes de acción se confinan a las secciones no mielinizadas del axón saltando de un nódulo de Ranvier al siguiente. Este tipo de conducción es mucho más eficiente desde el punto de vista energético que la transmisión a través de la superficie del axón entero, aumentando así la velocidad de conducción con una pérdida mínima de energía. La desmielinización de una porción de la fibra nerviosa normalmente mielinizada, puede conducir a: bloqueo de la conducción en el sitio de la pérdida de mielina, disminución de la velocidad de conducción nerviosa a través de la fibra alterada y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energía. La disfunción neurológica observada en la EM es una reflexión de la alteración de la conducción a través de segmentos parcial o completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa mielínica. Además, el hecho de que el tiempo de conducción a través de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento de la temperatura puede explicar por qué los síntomas clínicos de EM se empeoran al aumentar la temperatura corporal. Diagnóstico El diagnóstico de EM se basa fundamentalmente en dos parámetros. Por un lado los hallazgos en los estudios de imagen por Resonancia Magnética en los que se presentan (en las imágenes dependientes de T2) áreas hiperintensas de localización fundamentalmente periventricular en la substancia blanca subcortical en múltiples localizaciones así como

también en la médula espinal; este estudio permite visualizar no solamente la localización de las áreas desmielinizantes sino también en forma seriada pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolución clínica y subclínica de la enfermedad. Los otros estudios básicos para el diagnóstico son la determinación de bandas oligoclonales, la determinación de la proteína básica de la mielina y la medición de las inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Estos dos factores, en conjunto con la información clínica, permiten establecer con ciertas bases de seguridad el diagnóstico de esta enfermedad. Referencias bibliográficas 1. Noseworthy JH, Lucchinetti C, Rodríguez M, Weinshenker BJ. Multiple sclerosis. N. England J Med. 2000;343:938-52. 2. Omari KM, John GR, Sealfon SC, Raine CS. CXC chemokine receptors on human oligodendrocytes: implications for multiple sclerosis. Brain 2005;128:1003-15. 3. Mi S, Miller RH, Lee X, et al. LINGO-1 negatively regulates myelination by oligodendrocytes. Nat Neurosci. 2005;8:745-51. 4. John GR, Shankar SL, Shafit-Zagardo B, et al . Multiple sclerosis: re-expression of a developmental pathway that restricts remyelination. Nat Med. 2002;8:1115-21. 5. Lucchinetti C. The spectrum of idiopathic inflammatory demyelinanting disease. In: American Academy of Neurology. Syllabi on CD ROM. 2000. 6. Hartung HP, Grossman RI. ADEM: distinct disease or part of the MS spectrum? Neurology 2001; 56:1257-60. 7. Capello E, Voskuhl RR, and McFarland HF, Raine CS. Multiple sclerosis: reexpression of a developmental gene in chronic lesions correlates with remyelination. Ann Neurol. 1997; 41:797-805. 8. Atlanta. Georgia. AAN. 115 Anual Meeting. Natural Course of Multiple Sclerosis Redefined: National Inst of Neurological Disorder and Stroke, 16, 1990. 9. Hemmer B, Archelos JJ, Hartung HP. New concepts in the inmunopathogenesis of MS. Nat Rev Neurosci. 2002;3:291-301. 10. Kurtzke JF. Geography in multiple sclerosis. J Neurol. 1977;215:1-26.

21.- Paciente de 25 años, Gesta 1, Para 1. Con dos citologías “lesión de alto grado”, prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. La conducta es: a)

Conización.

b)

Histerectomía total abdominal.

c)

Histerectomía y salpingooforectomía bilateral.

d)

Electrocauterización del cérvix.

La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. Asimismo, la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0.5 a 3 mm de invasión.Además se propone que, para pacientes con lesiones de 3.1 a 5 mm de invasión, a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática, sean tratadas con histerectomía extrafascial, ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica, con este tipode lesión, no se encontró metástasis a ganglios linfáticos. Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999)

Bibliografía: 1.- Mestwerdt G. Fruhdiagnose des Kollumkarzinoms. Zentralb Gynaekol, 1947 ;69 :326. 2. - Morrow CP, Curtin JP. Surgery for cervical neoplasia. In Gynecologic Cancer Surgery. New York, Churchill Livingstone, 1996, p 472.3. 3. - Burghardt E, Holzer E. Diagnosis and treatment of microinvasive carcinoma of the cervix uteri. J Obstet and Gynecol 1977; 49:641-653. 4.- Sedlis A, Sall S, Tsukada Y, et al. Microinvasive carcinoma of the uterine cervix: a clinical-pathologic study. Am J. Obstet Gynecol. 1979;133:64.

22.- Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal, y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina, no aprecian signos de desprendimiento placentario, se indica una extracción manual de placenta, que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. c) Placenta circunvalata. d) Placenta adherente por acretismo placentario.

Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales; esta infiltración puede ser focal, parcial o total. A su vez esta condición se subdivide en acreta, increta y percreta. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial, en la percreta además las vellosidades, perforan la serosa  y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos, especialmente la vejiga. La PA está limitada a la superficie miometrial. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10.000 partos. (Oishi A 1999, Hung TH 1999, Zaki ZM, 1998).

En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo, dentro de los cuales se encuentran: 1. Edad y multiparidad: La presentación AP, aumenta con la paridad de la paciente y la edad, siendo muy rara en primíparas. 2. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. Igualmente se ha visto PA en el 9.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA, 1997). 3. Cesárea anterior, o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. (Miller Da, 1997). 4. Dilatación y legrado, en el 25% de los casos. 5. Infección uterina previa, remoción manual de la placenta, leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. 6. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG, en el segundo trimestrre. (Hung TH, 1999).

Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. Después de éste, se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. El diagnóstico generalmente se realiza, después de intentar la extracción manual de la placenta.

Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente, de la placenta acreta y de la placenta increta, consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario, se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria; alumbramiento que será engorroso en. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. La placenta adherente, como toda placenta retenida, es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno; pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares.

Bibliografía: 1.

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3. Ecker JL, Sorem KA, Soodak L, et al. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Journal Reproductive Medicine. 1992; 37-10. 4. Finberg G, William J. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95. 5. Gist RS, Voung V, Brody S, Rees P, Landry AD. Placenta increta occurring in a bligter ovum. South Med J. 1996; 89(5): 545-7. 6. Harden,MA, Walters MD, Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. Obstet Gynecol. 1990; 75: 523. 7. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Dosis and management of placenta percreta: A review. Obster Gynecol survey 1998; 53: 509-517. 8. Hung TH, Shau WY, Hsieh CC, et al. Risk factors for placenta accreta. Obstec Gynecol 1999; 93: 545-50. 9. Kinoshita T, Ogawa K, Yusumizu T, Kato J. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996; 22: 125-8. 10. Kirkinen P, Helin-Martikainen HL, Vanninen R, Patanen K. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. J Clin Ultrasound 1998; 26: 90-4.

23.-Femenino de 22 años, que presenta una tumoración de 2 cm. de diámetro en el cuadrante ínfero-externo de la mama izquierda, indolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derrame por el pezón, sin “piel de naranja” ni retracción del pezón, ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? a) b) c) d)

Fibroadenoma. Carcinoma. Ectasia de los conductos mamarios. Quiste solitario.

FIBROADENOMA MAMARIO Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años. ETIOLOGIA Existen múltiples teorías siendo la más aceptada la hormonal, generalmente son únicos, solo el 20% son múltiples o bilaterales. De tamaño variable hasta de 10 cm. Ocupa el 13.6% de la patología mamaria benigna. CUADRO CLÍNICO Lesión nodular de consistencia dura, de larga evolución y no dolorosa. Normalmente llegan a los 3 cm. De diámetro. Durante la fase tardía del ciclo menstrual el tumor suele presentar

un leve aumento de tamaño. Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz). DIAGNOSTICO Es clínico, se presenta como un tumor bien delimitado, desplazable, no adherido a piel ni a planos profundos, liso o multilobulado en ocasiones. Se localiza frecuentemente en cuadrantes externos. EXAMENES DIAGNOSTICOS ULTRASONIDO MAMARIO.- Identifica un nódulo sólido, bien delimitado de bordes regulares . TRATAMIENTO.Conservador con vigilancia estrecha dependiendo del tamaño y en caso de ser necesario exéresis del nódulo para estudio histopatológico. hospitalgeneral.salud.gob.mx/ BIBLIOGRAFIA 1. Sánchez BC. Tratado de Enfermedades de la glándula mamaria. Ed. Manual Moderno. Cap. 13- 15. 2.- De Vita V. Cancer of the Breast. In Cancer: Principles and Practice of Oncology: Fifth Ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, Chapter 36; pp: 1521-1616. 3.-Consenso Nacional Acerca del Tratamiento de Cáncer de Mama. En Tumores de mama: Diagnóstico y Tratamiento. 2ª Ed. McGraw-Hill Interamericana; pp: 119-126. 4.-Eberlein T. Current management of carcinoma of the breast. Ann Surgery 1994; 220: 121-136. 5. Encyclopedie Medico. Chirurgicale Praxis Medica, Editions Techiques de Mexico, tomo 5, año 2005. 24.- Femenino de 43 años, gesta- 4, partos-3, abortos-1, con diagnóstico de anemia ferropénica, de 9.5 g/dl, refiere ciclos menstruales de 31,32 x 8,9 días de duración, acompañados de coágulos, los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años. E.F.: Buen estado general, TA 130/80, genitales con evidencia de sangrado activo, al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminoso, irregular, aproximadamente de 12 cm. anexos libres. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d)

Adenomiosis uterina. Cáncer cervicouterino. Miomatosis uterina. Hiperpalsia adenomatosa de endometrio.

MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el conectivo y fibroso. El único

tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo, sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. 2. 3. 4.

El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 5. Puede haber alteración de la fertilidad. Examen Físico: 1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. 2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero, el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). Exámenes Auxiliares: 1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite evaluar la localización, tamaño y número aproximado de miomas. 3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado; orienta en la severidad del sangrado y anemia. 4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. 6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. 7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad sérica): Permite descartar posible embarazo en casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de consistencia blanda. Diagnóstico Diferencial: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Embarazo. Tumor de ovario. Enfermedad inflamatoria pélvica, complejo inflamatorio anexial pélvico. Endometriosis. Adenomiosis. Tumor extragenital: colon, retroperitoneo.

Referencias Bibliográficas: 1. Hillard PA. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs. En: Berek JS, Adashi EY, Hillard PA, eds. Novak's Gynecology. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:331-97. 2. Hutchins FL, Greenber MD. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:609-14. 3. Davis KM, Sclass WD. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. Temas Actuales. 1995;5:671-81. 4. Selwyn P, Oskowitz MB. Leiomyomata Uteri. En: Friedman EA, ed. Gynecological Decision Making. St. Louis: Mosby, 1983:148-9. 5. Diaz Huamán V. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. En: Ludmir A, Cervantes R, Castellano C, eds. Ginecología y Obstetricia, Prevención Diagnóstico - Tratamiento. Lima: Concytec, 1996:907-25.

25.- Femenino de 23 años de edad, refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital, actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia. b) Micoplasma. c) Gardnerella. d) Candida.

Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis   en el mundo. Esta infección provoca uretritis y cervicitis, y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, infertilidad por daño tubárico, epididimitis, proctitis y artritis reactiva. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer, en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis   pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. Su diagnóstico sigue siendo un reto, ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. Manifestaciones clínicas. La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis en la mujer. Sin embargo, el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección, como flujo genital, dolor abdominal o pelviano, sangrado y/o disuria. La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante, lo que sucede en el 35%

de los casos. En otras oportunidades, solo la uretra está comprometida, y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical, que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. trachomatis y gonococo). Por lo tanto, el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad, como las técnicas moleculares (test de ligasa, PCR), que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente, o la detección del antígeno por técnica de ELISA, con una sensibilidad del 75%. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI), con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico pelviano. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio, del 30% después de dos, y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios. Por otro lado, el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI.

Tratamiento CLAMIDIA

TRACHOMATIS

Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Bibliografía: Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS , OMS, 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. Berek J. (2002) Ginecología de NOVAK. México. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. Pag 293.

26.- Femenino de 33 años que cursa con 38.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto. En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa. b) Rotura de vasos previos. c) Crioamnionitis hemorrágica. d) Desprendimiento de placenta.

Fisiopatología de la hemorragia La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Para explicar su mecanismo existen distintas teorías: Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26, 28. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. A este nivel disminuye la presión sanguínea, por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -Desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. -Atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo. - Síntomas: Principalmente la hemorragia. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. Las hemorragias suelen ser espontáneas, no acompañadas de dolor, de sangre roja y se presentan de forma intermitente, con intervalos variables entre las mismas. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna, cesando en menos de media hora. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces. - Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos). - Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional), es blando e indoloro. A menudo la estética fetal está alterada (transverso, oblicuo, nalgas). No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. Auscultación fetal normal. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. En general, la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. No obstante, a lo largo de

la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria", imagen de desplazamiento). Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal). Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran.

27.- Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que, 6 días más tarde, desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral. c) En este período de la gestación, el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria.

INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: Parotiditis Rubéola Sarampión Fiebre amarilla NO se RECOMIENDA: gripe, poliomielitis, hepatitis B. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): Fiebre tifoidea Rabia Tétanos Tos ferina (ver pregunta mir, que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. Si grave (en 1er T, pero es menos frecuente): aborto, parto pretérmino, muerte fetal intraútero. Dx: lo de siempre. Calcificaciones cerebrales. TTO: En casos de seroconversión ESPIRAMICINA  (depresión medular, ac. folínico) ht final del embarazo.

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Si infección fetal: PIRIMETAMINAY SULFADIAZINA  en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo.

RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. SORDERA CONGÉNITA. Acs