Examen Final

Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen Final 1º Septiembre 2010. Modalidad a distancia.

1.- La profilaxis de una neumonía por Pneumocystis en un paciente de cinco años de edad, se encuentra indicada cuando los linfocitos ajustados para la edad son de:

a) b) c) d)

< 1500 Células/µl < 750 Células/µl < 500 Células/µl < 200 Células/µl

La NPC en niños y en el embarazo. La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500// l tienen un 90% de riesgo de padecerla. Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones: • • • •

• •

Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+ La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados. Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea < 500 células/ l o el porcentaje < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el recuento sea inferior a 200 células/ l o el porcentaje < 15%.

No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral. Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.

NCP en el embarazo Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco. Lectura recomendada: Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por inmunodeficiencia humana (VIH). Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70.

el

virus

de

2.- El Tratamiento de elección para la Isosporosise es:

a) b) c) d)

Trimetoprim Sulfametoxazol. Albendazol. Metronidazol. Pentamidina.

El tratamiento más efectivo contra la isosporiasis consiste en una combinación de dos medicamentos: trimethoprim y sulfamethoxazole (TMP-SMX, Bactrim, Septra). Para tratar la isosporiasis, se toman dos pastillas de TMP-SMX de doble potencia dos veces al día. Otra posibilidad es tomar una pastilla de doble potencia tres veces al día. El tratamiento con TMP-SMX suele continuarse durante dos a cuatro semanas.

Referencia Bibliográfica: Título Del Libro: Guía De Antimicrobianos, Antivirales, Antiparasitarios, Antimicóticos E Inmunomod. Autor Principal: Dr. Napoleón González Saldaña Editorial: Mc Graw Hill Interamericana. Edición: 6ª. Año: 2004 Páginas 257-278.

3.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo. A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna

contralateral. Cajon anterior, cajón posterior y Lachman negativos. ¿Cuál es el sitio más probable de lesión?

a) b) c) d)

Ligamento cruzado anterior. Ligamento colateral lateral. Menisco lateral. Ligamento cruzado posterior.

Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla. El diagnostico se hace al encontrar: 1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral, el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud: •

Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.

•

Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.

•

Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.

2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula postero lateral y ligamento fibulo poplíteo. Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales. En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas. Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier reconstrucción anatómica.

4.- ¿Cuál es la tríada clínica clásica de la rotura espontánea del esófago o síndrome de Boerhaave?

a) Náuseas, vómitos y fiebre. b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo. c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis. d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito.

Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento vómito. Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dado que frecuentemente está asociado al vómito, no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual que el síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la comida. Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). De hecho, es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo. Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.

REFERENCIAS C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason, Robert C.; Botha, Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . American Surgeon , May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513, Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73 Issue 12, p1008-1010, Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.; Nagai, K.; Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.; Arii, S. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus, May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103.

5.- Ante un paciente portador de úlcera gástrica ¿Cuál de las siguientes es la indicación quirúrgica? a) Sangrado de tubo digestivo alto con inestabilidad hemodinámica. b) Menor de 60 años. c) Biopsia negativa a tumor maligno. d) La úlcera no cicatriza después de 12 semanas de tratamiento bien llevado por el paciente.

Úlcera Péptica: 50-75 % de casos. La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia. La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional. * a) b) c)

Localización: Bulbo duodenal. Curvatura menor. Zona prepilórica.

De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la duodenal, en general, es la más frecuente.

La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en equipo. Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de recidiva del sangrado.

Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.

Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.

En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado. En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I, resección en cuña de úlcera. Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton. Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.

Lectura recomendada: Yamada Manual de gastroenterologia pagina 337.

6.- El agente causal más frecuentemente encontrado como causa de Nocardiosis es: a) b) c) d)

Nocardia Brasiliensis. Nocardia Asteroides. Nocardia Farcinica. Nocardia Otitidis Cavarum.

La nocardiosis es una enfermedad infecciosa relativamente poco común, con una frecuencia anuale stimada entre 500 y 1000 casos por año en los Estados Unidos de América. Las dos especies más prevalentes son Nocardia asteroides y N. brasiliensis (10) y pueden causar un amplio espectro de manifestaciones clínicas localizadas y diseminadas. El complejo N. asteroides ha sido considerado el responsable de la mayoría de las infecciones invasivas severas tales como neumonía y abscesos cerebrales Post-traumatismo, diseminándose

frecuentemente a otros sitios en pacientes inmunocomprometidos (3, 8). En Contraste, N. brasiliensis está generalmente asociada a infecciones de piel y partes blandas, comunicándose pocos casos de infecciones disemina- das (6, 8). Aquí se describe el caso de una niña de 4 años de edad previamente sana, que presentó linfadenitis necrotizante postraumática causada por N. asteroides y que evolucionó satisfactoriamente con cefalotina.

Referencia Bibliográfica: Título Del Libro: Micología Médica Básica Autor Principal: Dr. Alejandro Bonifaz Editorial: Méndez Cervantes.Edición: 1ª. Año: 1991, páginas 389-395.

7.- Masculino portador de una Micosis producida por una levadura capsulada que afecta pulmón y sistema nervioso, ¿La patología de este paciente es? a) b) c) d)

Micetoma. Histoplasmosis. Criptococosis. Criptosporidiosis.

La criptococosis es una enfermedad sistémica causada por una levadura encapsulada de distribución cosmopolita, Cryptococcus neoformans, cuyo estado perfecto es el Basidiomycete, Filobasidiella neoformans que tiene dos variedades: neoformans y bacillispora. Se han reportado cinco serotipos y dos variedades biológicamente distintas: C.

neoformans variedades neoformans (A, B y AD) y gattii (B y C)1,3. Crece a 25º y a 37º en

agar-Saboraud y agar-sangre, y se encuentra en el suelo, vegetales descompuestos, excremento de aves y murciélagos. El agente es capaz de sobrevivir varios años En ambiente oscuro y húmedo, y puede transportarse por el polvo. La enfermedad se adquiere por inhalación de esporas, afecta en primer lugar al pulmón y se disemina luego por vía hematógena afectando otros órganos y sistemas1. Arenas R. Micología médica ilustrada 2º edición. Mc Graw Hill 2003;205-211.

8.- Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas, Méx. Acude a consulta por referir presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias francas y cefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hematocrito 38%, Leucocitos 3600 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor.

A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l.Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?: a) Dengue. b) Meningoencefalitis bacteriana. c) Fiebre tifoidea. d) Neumonía por Legionella Neumophila.

El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1,2).

La forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del dengue (FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta 1981, cuando una gran epidemia de dengue, la mayor de las Américas, que incluyó más de 10.000 casos de FDH/SCD, ocurrió en Cuba. Esta constituyó la primera epidemia de DH en la región (3). Posterior a este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de forma endémica en diferentes países, ocurriendo epidemias de forma frecuente (4). Cuadro clínico El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases: Inicial, crítica, de recuperación y de convalecencia. Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea, artromialgias, dolor retroocular y malestar, puede aparecer rash. Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase. Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.

Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas, hemoconcentración) son indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma.

Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas. Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por cefalea discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los casos. Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera: 1. Signos clínicos tempranos del choque. · Caída brusca de la fiebre. · Dolor abdominal intenso. · Irritabilidad, somnolencia u otras alteraciones mentales. · Fatiga extrema. · Lipotimias. · Dolor torácico. 2. Signos clínicos que agravan el choque. · Vómitos frecuentes. · Diarreas frecuentes. 3. Signos de laboratorio e imagenológicos. · Aumento progresivo del hematócrito y disminución progresiva del conteo de plaquetas. · Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

Referencias 1. Guzman MG, Kouri G. Dengue-an update. The Lancet Inf Dis 2002;2:33-42. 2. Gubler DJ, Clark CG. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global health problem. Emerging Infectious Diseases. Atlanta USA. 1995;1:55-57. 3. Kourí GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana C. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessons from the Cuban epidemic. 1981. Bull World Health Organ 1989;87:37580. 4. Organización Panamericana de la Salud. 2003: Number of reported cases of dengue and

dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion). [citado del 25 de agosto de 2003]. 5. Valdes L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J, Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vazquez S. La Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American Journal of Public Health 1999;6:16-25. 6. Pelaez O et al. Havana dengue 3 epidemic, 2001. Enviada a Emerging Infection Diseases. 7. George R, Lum LCS. Clinical spectrum of dengue infection. In: Gubler DJ, Kuno G, eds. Dengue and dengue hemorrhagic fever. London: CAB International, UK, 1997; 89-113. 8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.

9.- Femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio, acude al servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como cansancio leve.. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha?

a) Tuberculosis pulmonar. b) Infección por Helicobacter pilorii. c) Infección por Citomegalovirus. d) Hepatitis por VHC.

El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por ciento de la población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son portadoras del CMV. En general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo control. Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el CMV puede atacar varias partes del cuerpo. Causas y Factores de Riesgo: La transmisión del CMV puede ser: Fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por la leche materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones cervicales), transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que particularmente tienen mayor riesgo de adquirir una infección seria por CMV son: 1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA. 2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea ó de un órgano sólido (Hígado, Riñón, Corazón). 3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas. 4. Por transmisión Intrauterina de CMV.

Las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida, frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24 Entre los episodios febriles, el paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25 Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna función en la aterogenesis.10 Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.

Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2005: chap 134.

10.- Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años, que presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e inferiores, y erosiones a nivel de la mucosa bucal. La biopsia cutánea muestra una ampolla subepidérmica, se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis herpetiforme. b) Penfigoide ampolloso. c) Toxicodermia ampollosa. d) Porfiria cutánea tarda.

Penfigoide ampolloso Casi siempre afecta a mayores de 60 años. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno del penfigoide, una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD (antígeno mayor, desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal, a nivel de la lámina lúcida. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico, existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas

asociados se debe unicamente a que ambas patologías, el penfigoide y el cáncer, se dan con mayor frecuencia al mismo grupo de edad.

Patogénesis Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce activación del complemento, lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan desgranulación de los mastocitos. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida. Clínica: Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe afectación mucosa (generalmente mucosa oral).

Penfigoide ampolloso Diagnóstico El diagnóstico se establece por criterios clínicos, histológicos e inmunopatológicos. En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis. Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de IgG y/o C3 en la región de la membrana basal. La inmunofluorescencia indirecta, utilizando fluido de la ampolla u orina, pone de relieve en cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes.

Bibliografía 1. Worjnarowska F, Kirtschig G, Highet AS, Venning VA, Khumalo NP. Guidelines for the management of bullous pemphigoid. Br J Dermatol 2002; 147:214-221. 2. Downham TF, Chapel TA. Bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1978; 114:1639-1642. 3. Chosidow O, Saas V, Diquet B. Correlation between the pretreatment number of blisters and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Br J Dermatol 1992; 127:185-195. 4. Fiveson D, Breneman D, Rosen G et al. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1994; 130:753-758. 5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591. 6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am Acad Dermatol 1990; 23:936-937.

11. - Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis a) b) c) d)

BRCA-1. HLA B27. HNF 4alfa. K-ras de novo mutation.

•

La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio, generalizado y crónico, que afecta primordialmente el esqueleto axial, con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental

• •

Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión), espondilos (vértebra) PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %. Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 % PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 % PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS, HLA-B27 +: 10 – 20 % INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año. CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63 %; dicigotos, 12.5 % EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. Rara después de los 40 años.

• • • • •

•

GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre.

•

FACTORES GENÉTICOS: ™ Antígenos del CPH: -

HLA-B27. HLA-B60. HLA-DRB1. TNF. Otros de clase III: MICA, TAP, LMP2, LMP7, HSP70,

complotipos.

™ Antígenos fuera del CPH: - Regiones en los cromosomas 1, 2, 6, 9, 10, 16 y 19; 16q. • •

FACTORES AMBIENTALES. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS.

Brown MA, Crane A, Wordswoth BP. Curr Opin Rheumatol 2003;14:354-60.

12.- Un hombre de 50 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39.0c, exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Señale la enfermedad a la que se refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado:

a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales. b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina. d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.

Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro, intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped. El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a otros dos géneros: Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre Q, y Ehrlichia con las especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y E.phagocytophila, productora de la ehrlichiasis granulocítica humana.

Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales: Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch

disease”); B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar(1), y B.bacilliformis, productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana). Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad (piojos, pulgas, garrapatas, otros ácaros, esencialmente). La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito. Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de carácter inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre frecuentemente alta de 39º-40ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores musculares y articulares. Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección endémica en Sudáfrica, Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R.conorii y utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). En otro trabajo posterior, Montenegro y colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina, alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino). Bibliografia: 1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155. 2 . Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever in american travelers. J Infect Dis 1986; 153:126-8. 3 . Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983; 400:309-17. 4 . Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient mice with Rickettsia conorii . Acta Virol 1984; 28:508-14. 5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo), 1990.

13.- En una consulta prenatal de rutina, una mujer de 28 años de edad, G5 P4, con 28 SDG, refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica, para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. Al examen, su FU es de 30cm, y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Su TA es 145/85mmHg. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo?

a) b) c) d)

Realizar un test sin estrés. Amniocentesis. USG. Beta-HCG (cuantitativa)

Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito, hipertensión, albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado, o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral, sangrado leve y oscuro por vagina, el feto se vuelve blando a la palpación, fetocardia (-), puede haber detención y/o disminución de la altura uterina, bajo peso corporal, entre otros... Reducción de la perfusión útero placentaria Luisa Fernanda Anaya Admadé Dr. Orlando Peinado, ginecólogo Peso bajo: 15.7%, RCIU: 11.4%, Anencefalia: 3.9%, Genopatías: 2.7%, circular de cordón: 2%, Fetopatía diabética: 1.6%, Hipoplasia pulmonar: 1.2%, hemólisis: 1.2%, mielomeningocele: 2%Enfermedades maternas: Enf. Hipertensiva del embarazo: 20.7%, cardiopatías: 16.7%, RPM 13%, Infección urinaria: 12%, diabetes: 11.3%, desprendimiento de placenta NI: 6%, LES:

Bibliografía: 1. OBSTETRICIA, Schwarcz R, editorial El ateneo, 2003. 2. Sociedad española de ginecología y obstetricia, junio 2002. 3. OBSTETRICIA CLÍNICA, Llaca V, edición 2000, capítulo 24; Pág, 315-316.

14.- Una mujer de 21 años, nuligrávida, acude a consulta para hablar sobre anticoncepción. Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años. Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar: a) b) c) d)

Cáncer de mama. Cáncer cervical. Cáncer hepático. Cáncer ovárico.

PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600 casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada: Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88). Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3 y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).

TABLA Nº 3 BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS. MEJORIA DE LA DISMENORREA. CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES. PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ.

ORALES

PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL. PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS. DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA. DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO. PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA. MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA. MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA. MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL. PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA. MEJORIA DEL ACNE. 1. Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96. 2. American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception. ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1): 115 - 126. 3. Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18. 4. Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994; 10 (suppl 1): 33 - 39. 5. Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84. 6. Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176 7. Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395. 8. Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250. 9. Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects. Contraception 1995; 51: 325-327. Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.

15.- Una mujer de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2 años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2 episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto 39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma. ¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable? a) b) c) d)

Sx de Fitz-Hugh-Curtis. Hepatitis. Carcinoma hepatocelular. Sx Wolff-Parkinson-White.

El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso adherencial para mitigar el dolor. El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology and gastroenterology Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.

16.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento apropiado? a) b) c) d)

5-fluoracilo. Testosterona tópica. Corticoesteroides fluorados. Estrógeno tópico.

Vulvovaginitis atrófica El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar, que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Las pacientes refieren sensación de quemadura, prurito, disuria, hipersensibilidad y dispareunia. Puede encontrarse al examen físico atrofia, fisuras superficiales, y un flujo vaginal acuoso1. Hay disminución del tamaño del introito2, pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante. Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado, disminución de los lechos capilares, y la citología muestra, a medida que la atrofia progresa, aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales2. Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única, si hay alguna contraindicación a las hormonas. El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas, y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente, se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral, reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias3. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada4. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos, incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles, falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos. Menopausia y Piel. ParteII:Manifestaciones- clínicas dermatológicas durante la menopausia. MARÍA ISABEL BARONA C. Docente adjunto. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali.

17.- .- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por: a) Cocaína. b) Víbora de cascabel. c) Araña Loxosceles reclusa. d) Alacrán. El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio. Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.

Grado I O Leve ¾ Dolor local intenso ¾ Parestesias locales y a distancia ¾ Inquietud ¾ Prurito nasal y faríngeo ¾ Sialorrea Grado II o Moderado ¾ Diaforesis ¾ Sensación de cuerpo extraño en faringe ¾ Nistagmus ¾ Dislalia ¾ Distensión abdominal ¾ Fasciculaciones linguales

Grado III o Grave ¾ Taquicardia ¾ Hipertensión arterial ¾ Visión de halos rojos ¾ Ceguera transitoria ¾ Disnea ¾ Dolor retroesternal ¾ Espasmos musculares ¾ Edema agudo pulmonar ¾ Priapismo ¾ Malestar vaginal

1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000. 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.

18.- Paciente de 4 años de edad tiene lesiones eczematosas crónicas en flexuras de brazos y piernas que producen intenso picor, asociadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más probable? a) Una dermatitis atópica. b) Un eczema seborréico. c) Un prúrigo nodular. d) Un eczema microbiano

La dermatitis atópica llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad que consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas. Clínica Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy constantes.

Dermatitis atópica del lactante:

Suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico. La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (. Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras. Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.

Dermatitis atópica infantil:

Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los dos años y un final entre los siete años y la pubertad. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en especial en los codos y las rodillas (Fig. ), pero pueden aparecer en otras zonas. En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.

Bibliografía 1. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica. Madrid, Mosby/ Doyma Libros 1996, 113-124. 2. Fernández Vozmediano JM y cols. Dermatitis atópica. Madrid, Jarpyo 1994. 3. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-54. 4. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea) (14.02.2001). Disponible en www.especialistasdermatologia.com. 5. Fonseca E. Dermatitis atópica en la infancia. Salud Rural 1997;14:92-105. 6. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología Pediátrica. Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.

19.- Femenino de 62 años de edad el cual, experimenta episodios frecuentes de ptosis, diplopia y fatiga generalizada. A la EF se encuentra timo palpable y parálisis del nervio oculomotor que se corrige transitoriamente al administrar edrofonio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en su caso?

a) Miastenia gravis. b) Parálisis de Bell. c) Síndrome de Horner. d) Lupus.

Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculos que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede ser repentino. A menudo, los síntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis. En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros síntomas. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis varía sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarse desde una forma localizada, limitada a los músculos oculares (miastenia ocular), hasta una forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos músculos-incluyendo a veces los músculos que controlan la respiración. Los síntomas, que varían en tipo y gravedad, pueden incluir la caída de uno o ambos párpados (ptosis), visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresión facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria). Una de las pruebas paa realizar el diagnóstico llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al músculo.

GUIA PRÁCTICA PARA LA MIASTENIA GRAVE. Por: John E. Keesey, M.D. y Rena Sonshine. Traducción al Español: Oné R. Pagán-Ojeda.

20. Un hombre de 55 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. ¿Cual de los siguientes es el tipo histológico de este tumor?

a) b) c) d)

Linfoma de células gigantes. Carcinoma de células pequeñas. Linfoma de células pequeñas. Carcinoma de células escamosas.

Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor.

Clasificación: Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un adenocarcinoma.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA Vol. 37, n. º 4, 2004 Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma esofágico Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola.

21.- En un paciente masculino de 35 años que se presenta con meningitis bacteriana, el tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es: a) Imipenem. b) Penicilina. c) Ciprofloxacino. d) Cefotaxima.

La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.

ETIOLOGÍA Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de

Tres

organismos,

meningitis bacterianas . Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.

Examen físico Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%).

Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad. Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas. A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%) Pruebas de laboratorio La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.

Tratamiento antimicrobiano El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el LCR es un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener actividad bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas 6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente.

Tabla 5 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado Organismo

Antibiótico

Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina Oxacilina Vancomicina + Rifampicina Ampicilina Streptococos Penicilina G, ampicilina Bacilos Gram-neg Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ Enterobacterias Ceftriaxona, cefotaxima P. aeruginosa Ceftazidima S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae S. aureus (MS) S. aureus (MR) L. monocytogenes

Tabla Antibioterapia en Tratamiento antibiótico empírico*

meningitis

6 bacterianas

Niños Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h) Niños alérgicos a la penicilina Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños vacunados contra H. influenzae Adultos Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h), si se desea cubrir L. monocytogenes

Adultos alérgicos a la penicilina Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia) *Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas. **Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)

Tabla 7 Antibioterapia en meningitis bacterianas Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes: Edad y predisponente

factor

Tratamiento

Gérmenes a cubrir

Neonatos ( 5 años y adultos

Cefotaximaa

Ancianos

Cefotaximaa,b,c

Fractura cerrada de LCR

de o

Inmunodepresión neutropenia. Alcoholismo. a b c d

sin

Cefotaxima Ampicilina

Estreptococo Listeria

B

Meningococo, H. influenzae Meningococo, H. influenzae, Neumococo Meningococo,

Estreptococo A

Neumococo,

Neumococo, Meningococo, Bacilos gram-negativos,

Listeria

cráneo fístula Cefotaximaa,d

Fractura de cráneo Vancomicina abierta o craneotomía. Ceftazidima Neutropenia Amikacina

Enterobacterias,

Neumococo

Estreptococo A + Enterobacterias + Pseudomonas S.aureus

epidermidis

+

y

Igual que en adultos + enterobacterias, H. influenzae y Listeria

Puede usarse tambien ceftriaxona Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina En pacientes graves, cubrir también estafilococos

22.-Is the easiest method to dermine if a patient is in prerenal azotemia:

a) b) c) d)

Plasma creatinine 24 hours cuantification. GFR cuantification. Granular casts in urinary sediment. BUN: Cr ratio.

La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente de IRA, representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición el tejido renal se mantiene íntegro, como lo prueba el que estos riñones trasplantados a otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la función renal se normaliza rápidamente si se corrigen las causas que originaron la hipoperfusión renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parénquima renal, conduciendo a la situación de NTA isquémica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical. La relación BUN: Crea en la azotemia prerenal es superior a 20. La razón para esto yace en los mecanismos de filtración de ambos compuestos. Los niveles de filtración glomerular disminuyen por la hipoperfusión, conduciendo a un mayor incremento en el BUN que en la creatinina. Como el riñón está funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. El aumento en la reabsorción de sodio produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal. En contraste, la creatinina es secretada en el mismo nivel de los túbulos, teniendo una fracción excretada mayor. Este mecanismo de autoregulación renal, lleva a que BUN: Cr sea mayor a 20 además de una fracción de sodio excretado menor a 1%, junto a una elevada osmolaridad urinaria (debido principalmente a la reabsorción de agua). Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edición, Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders, pp. 960,1012.

23.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que con mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con fiebre, edema facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de: a) b) c) d)

Larva migrans visceral. Fasciolosis. Criptosporidiosis. Trichinellosis.

DEFINICIÓN Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis. AGENTE Y CLASIFICACIÓN La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el macho es de menor tamaño. Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835), pero en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así, en la actualidad se distinguen: 1.

Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.

2.

Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la musculatura del hospedador.

3.

Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección.

4.

Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas. Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos monoclonales. En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T. pseudospiralis.

Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas infectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales. Las ratas, debido principalmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.

Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y en machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura, esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente; al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Tiene un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o varias larvas de triquina. La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año. En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes

1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. In Baunwald E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 15 Th ed. New York . McGraww-Hill; 2001; 1231-3. 2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48. 3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3. 4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García AM, Paz Bouza J, Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev Clin Esp 1982; 165: 79-84.

5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM, Bernal Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública (Madrid) 1987; 61: 1035-47. 6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido Palomo R, Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989; 30: 227-8.

24.-Una mujer de 27 años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. También refiere que en los cuatro días previos tuvo tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d)

Antecedente de tabaquismo. Antecedente de diabetes mellitus en la familia de la paciente. Antecedente de lesión en la extremidad inferior. Antecedente de hipertensión.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 1 VIIIA 2 d, 3 a) La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej., durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La hipertensión, la diabetes mellitus y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.

25.- Una mujer de 24 años refiere que sus manos se tornan blancas y luego azules en el frío. ¿Cuál de los siguientes datos sugiere más fuertemente esclerodermia como causa de síndrome de Raynaud en esta paciente?

a) Engrosamiento cutáneo distal que se extiende en dirección proximal hasta las articulaciones metacarpofalángicas. b) Anticuerpos anticentrómero en suero. c) Anticuerpos antinucleares en suero. d) Cambios capilares distales en la valoración del lecho ungueal.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 10 VIII F 1). El engrosamiento de la piel es una característica definitoria de esclerodermia; si se limitan las áreas distales puede ser manifestación de la variante CREST de esclerodermia (esclerodermia que coexiste con calcinosis subcutánea, fenómeno de Raynaud, disfunción de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia). Los pacientes con fenómeno de Raynaud seropositivos para anticuerpos antinucleares (ANA) o anticuerpos anticentrómero o que muestran cambios capilares digitales, están en más alto riesgo de presentar esclerodermia que un paciente con fenómeno de Raynaud sin esas características. La dismotilidad, el espasmo o la estenosis esofágicos distales son posibles datos de esclerodermia, pero no son específicos.

26.- La rigidez cadavérica alcanza su mayor extensión e intensidad.

a) 4 hrs. b) 6 hrs. c) 12 hrs. d) 24 hrs.

La rigidez cadavérica suele ser completa en un periodo de 8 a 12 horas, alcanzando su máxima intensidad a las 24 horas y casi siempre inicia su desaparición de 36 a 48 horas, siguiendo el mismo orden en que se instauró. La LEY de la RIGIDEZ CADAVËRICA indica que cuando esta comienza precozmente, es de intensidad escasa y de duración limitada. Existen excepciones claras a esta ley, como ocurre con las muertes por frío, calor o determinadas intoxicaciones. (Ley de NYSTEN) Martínez Murillo - Saldivar S. Medicina Legal. 16ª. Edición, Francisco Méndez Oteo, 2003. (Capítulo V, p. 43).

27.- El cáncer de tiroides que puede producir un síndrome paraneoplásico y que se asocia a elevaciones de calcitonina es: a) Cáncer anaplásico. b) Cáncer de células de Hürttle. c) Cáncer medular. d) Cáncer papilar.

El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides, que normalmente producen calcitonina. La medición de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (ed): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.

28.- Paciente que acude por presentar herida por mordedura de perro de 8 cms de longitud que afecta piel y tejido celular subcutáneo, localizada en pierna derecha con 48 hrs de evolución. , la herida se encuentra eritematosa, dolorosa y con secreción verde amarillenta la primera medida terapéutica es: a) Lavado quirúrgico y cierre primario con drenaje con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. b) Lavado quirúrgico y cierre primario sin drenaje con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. c) Lavado quirúrgico y debridación con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos. d) Lavado quirúrgico y afrontamiento de bordes con drenajes.

Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 336 . 2005.

29.- Un niño de 12 años en Yautepec Morelos, se encuentra dormido sobre una toalla a la orilla de una alberca, súbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa una pequeña pápula eritematosa El niño refiere sensación de ardor intenso en el muslo, su madre aplica una pomada con antihistamínico y le administra un antihistamínico oral. Dos horas después el paciente inicia parestesias, nausea y vómito, comienza a presentar dolor abdominal intenso, en episodios, síntomas que en una hora se hacen más intensos, la causa más probable de este cuadro es: a) b) c) d)

Picadura de viuda negra. Picadura de alacrán. Picadura de cara de niño. Picadura de nauyaca.

El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte. El primer síntoma generalmente es un dolor similar a una punción con un alfiler y la sensación se experimenta cuando realmente se ha efectuado la picadura de la araña. Sin embargo, es posible que algunas personas no lo sientan. Puede haber hinchazón y enrojecimiento leve y una lesión en forma de diana. De 15 minutos a una hora más tarde, un dolor muscular sordo se irradia desde el área de la picadura a todo el cuerpo. Síntomas Náuseas Ataque al estado general Diaforesis Contracturas musculares Dolor muscular Retención urinaria Estreñimiento Taquicardia Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Inquietud Ansiedad Sensación de muerte Inminente Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 346 . 2005

30.- La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clínicos: a) b) c) d)

Heces mucosanguinolentas. Vómitos biliosos. Distensión abdominal. Neumoperitoneo.

Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino, sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal. Síntomas, signos y diagnóstico La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal, residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. La sepsis puede ponerse de manifiesto con letargia, inestabilidad térmica, aumento de las crisis de apnea y acidosis metabólica. La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la ECN. Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo. Sin embargo, un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una ECN. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el territorio de la vena porta. El neumoperitoneo es un signo de perforación intestinal e indica

la necesidad urgente de una intervención quirúrgica.

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 172-178. Protocolos de Neonatología. Enterocolitis necrotizante neonatal. I. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1, I. DE LAS CUEVAS TERÁN2. 31.- El principal estímulo para la síntesis y secreción de prolactina es: a) b) c) d)

La menstruación. El embarazo. La succión. El trabajo de parto- el dolor.

La función principal de la prolactina en la mujer es estimular y mantener la lactancia puerperal, acción directa sobre las células acidofílicas conocidas como lactotrofas de la glándula mamaria. Para que aumente el sistema ductal se requiere de estrógenos, hormona del crecimiento, corticoides, lactógeno placentario y prolactina. Para el desarrollodel sistema lóbulo alveolar se requiere de estrógenos, progesterona y prolactina, por lo que se deben considerar los niveles de estas hormonas en estados patológicos como mastopatía fibroquística, mastodinia (dolor mamario), carcinoma mamario, etc.

NIVELES DE PROLACTINA DURANTE EL EMBARAZO Durante la gestación las concentraciones de prolactina aumentan gradualmente a partir de la implantación y siguen en ascenso casi lineal hasta el parto. Preparando a la glándula mamaria para la lactancia. Las células lactotrofas se ven aumentadas en número y tamaño considerablemente, tal vez inducidas por el aumento de estrógenos hasta 10 veces más que en la etapa pregestacional. El mayor estímulo para su producción refleja es la succión y estimulación del pezón, efectuada por las vías neurales desde la mama hasta los centros cerebrales. Durante la gestación normal en el primer, segundo y tercer trimestre los niveles están alrededor de 75, 116 y 216 ng/mL. Respectivamente según reportan Tyson y col. El nivel máximo lo alcanza en la semana 25 y empieza a disminuir hacia la 38ª semana. El ritmo circadiano y su secreción por pulsos se mantiene durante todo el embarazo.

BIBLIOGRAFIA Azíz D.C. Use and Interpretation of Tests in Endocrinology. 1997. Specialty Laboratories. Capítulo 10 Desordenes pituitarios Páginas 129-130. Benson R.C. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. 1990. Editorial el Manual Moderno,S.A. Capítulo 3 Fisiología del sistema reproductor de la mujer. Pagina 64 y Capítulo 37 El puerperio Paginas 818-820. Comparato M.R. Terapéutica Hormonal en Ginecología. 1988. Editorial "El Ateneo". Capítulo 2 Hormonas sexuales. Páginas 36-37 Capítulo 13 Terapéutica hormonal en endocrinología ginecológica Páginas 207-216. Farreras P.Valenti y Rozman C. Medicina Interna.1982. Décima Edición. Ediciones Doyma. Capítulo 15 Endocrinología. Páginas 1805, 1806, 1811, 1812, 1814.

32.- Le envían a su consultorio paciente femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia gravis. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está indicado? a) Curare. b) Neostigmina. c) Quinidina. d) Sumatriptán. e) Succinilcolina.

Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar

los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico que la gatilla. Los fármacos utilizados son:

- Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina, Piridostigmina). Dirigidos al manejo sintomático de la MG, mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad. Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa, lo cual genera un aumento de ACh en la placa motora. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en distintas etapas de la enfermedad, incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. El objetivo por lo tanto será utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. El efecto se obtiene de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. Las dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de Neostigmina 0,5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Las reacciones adversas asociadas son: dolor abdominal, hipersalivación, aumento de las secreciones respiratorias y bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado, por lo que es necesario administrar concomitantemente atropina2,3.

1.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis. Manual Terapéutico. Barcelona; Springer Verlag Ibérica, 1995.

2.- Ponsetia JM, Espina E, Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave. Med Clin (Barc) 2000; 115: 264-70. 3.- Drachman DB: Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994; 330: 1797-810. 4.- Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood. Semin Neurol 2004; 24: 10110. 5.- Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment. Paediatr Drugs 2000; 2: 161-9. 6. - Gajdos P: Myasthenic syndrome. Diagnosis trends. Rev Prat 2000; 50: 419-23 7. Arroyo H: Myasthenia gravis in childhood and adolescence. Rev Neurol 1996; 24: 1385-9.

33.- El examen microscópico de una biopsia pulmonar de un paciente con mucormicosis pulmonar mostrará: a) b) c) d)

Micelio Dicotomizado Septado Con Conidias. Micelio Dicotomizado Hialino Cenocitico. Micelio Con Clamidoconidios Y Blastoporas. Micelio Septado Y Esclerotes De Mediar.

Examen directo. Se realiza a partir de exudados o secreciones nasales, expectoración, lavados bronquiales y heces, inclusive se puede hacer a partir de biopsias. La muestra se debe aclarar con KOH al 10 %. Al microscopio se observan numerosas hifas no tabicadas, hialinas, dicotómicas, de aproximadamente 5F de ancho por 20-25 de largo, esta imagen es patognomónica. Harada M, Manabe T, Yamashita K, Okamoto N. Pulmonary mucormycosis with fatal massive hemoptysis. Acta Pathol 1992;42(1):49-54.

34.- En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de: a) b) c) d)

Linfoma. Sarcoma de Kaposi. Tuberculosis. No indica infección o tumor específicos.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 VIII G 1 b). La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de que no hay infección específica o tumor. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas, las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño, tuberculosis o trastornos malignos tienden a encontrarse enfermas. Con mayor frecuencia también experimentan pérdida de peso y fiebre. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica en pacientes infectados con VIH que en otros. El sarcoma de Kaposi puede producir afección linfática, pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con lesiones cutáneas y mucosas extensas. La linfadenopatía moderada es un dato común en infección por VIH en etapa media. Se desconoce su causa exacta, pero la desaparición de la linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. La sífilis produce adenopatía local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. Sin embargo, esta adenopatía siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis.

35.- Esteroide de origen principalmente placentario: a) b) c) d)

Progesterona. Estrona. Estradiol. ACTH.

DeCherney A. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos.México. Ed. Manual

Moderno. Pag 187. La progesterona es el esteroide de origen principalmente placentario, la

estrona y el estradiol son hormonas de origen maternoplacentofetal, la lipotropina y la ACTH son de origen fetales.

36.- Acude a su consulta paciente femenino de 26 años que cursa el tercer trimestre del embarazo tiene edema en miembros inferiores sin sintomatología agregada, usted indica a la paciente: a) b) c) d)

Elevación de los miembros inferiores en decúbito lateral. Restricción Hídrica. Tiacidas. Diurético de asa.

DeCherney A. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. México. Ed. Manual

Moderno. Pag 237. El edema de las partes bajas producido por la impedancia del retorno

venoso es común en la parte final del embarazo, La paciente debe tratarse solo si está molesta. La elevación de los miembros inferiores (especialmente en decúbito lateral) mejora la circulación. Están contraindicados los diuréticos. 37.- En un paciente preescolar se debe sospechar el diagnóstico de adenoiditis si éste presenta:

a) Roncus,fiebre y dificultad respiratoria. b) Tos nocturna, respiración oral y voz nasal. c) Rinorrea, conjuntivitis y disfonía. d) Halitosis,sibilancias y tos húmeda.

Signos y síntomas de adenoiditis Respiración bucal y dificultad para la respiración por la nariz. Voz nasal. Respiración ruidosa. Ronquidos durante el sueño. Apnea (períodos en que deja de respirar durante unos segundos mientras duerme). Resfriados frecuentes. Tos nocturna. Mordida Abierta. Otitis Media Aguda y Sinusitis a repetición. Hiperactividad. Dificultad para la concentración. Somnolencia diurna. Nelson. Tratado de Pediatría. Tomo 1. 529-534. Ed. Interamericana

38.- La manifestación clínica más frecuente del hiperparatiroidismo es: a) b) c) d)

Crisis convulsiva. Osteoporosis y fracturas. Arritmias y movimientos anormales. Litiasis renoureteral.

La hipersecreción de hormona paratiroidea, por aumento del umbral en que la calcemia suprime a la PTH o por aumento de la masa de tejido paratiroideo, provoca hipercalcemia, la que es la responsable principal de la sintomatología del HPT1°. Que puede presentarse en forma: a) sintomática o b) asintomática (mínimamente sintomática); esta última es la más frecuente desde que se dosa en forma sistemática la calcemia. No obstante, la expresión clínica no esta relacionada con el grado de elevación de la calcemia (68). Forma sintomática Las manifestaciones óseas son más frecuentes en mujeres, y la litiasis renal y úlcera gástrica en el hombre. Las manifestaciones óseas, condrocalcinosis, falla renal y episodios agudos son más frecuentes en viejos, y la litiasis renal en jóvenes (42). a) Manifestaciones renales: la hipersecreción de PTH, especialmente por aumento de absorción intestinal de calcio, provoca hipercalcemia, si esta supera el umbral de filtración glomerular y resorción tubular se produce hipercalciuria, la que se acompaña de orina alcalina debido a la acidosis renal tubular proximal, causada por el exceso de HPT, llevando a nefrocalcinosis y/o nefrolitiasis. Estas se presentan en el 30 a 70% de los HPT1°, la función renal se afecta hasta llegar a la insuficiencia. Era la causa más frecuente de diagnóstico de HPT en la década del 60 a 70 y lo sigue siendo, actualmente, en nuestro medio. b) Manifestaciones óseas: el exceso de PTH moviliza el calcio óseo por aumento de la osteólisis osteocítica y por estimulación de la proliferación de osteoclastos, lo que lleva inicialmente a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibrosaquítica. Antes de 1960 esta era la forma más frecuente de presentación o sea quistes, tumores óseos, fracturas múltiples y deformación esquelética con disminución de estatura. En la mayoría de los pacientes aún sin enfermedad ósea clínica, se comprueba pérdida progresiva de masa mineral ósea. Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991 Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualización Perinetti H.A. Instituto de Patología de la Tiroides. Departamento de Medicina Quirúrgica. F.C.M. UNCuyo.

39.- Le reportan larvas de Ancylostoma braziliensisi y Ancylostoma caninum son los agentes causales en el hombre de: a) b) c) d)

Dermatitis de los nadadores. Oncodermatitis. Dermatitis verminosa reptante. Larva currens cutánea.

Helmintos

Dermatitis verminosa reptante Agnte causal:

Ancylostoma caninum, A. braziliense, Uncinaria stenocephala, Gnatostoma spinigerum, A. tubaeforme, Bunostomum phlebotomum. Introducción La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR) es una entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias cutáneas y viscerales. Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos parásitos de diversos animales, cuyo huésped natural no es el hombre, por lo que no pueden completar en él su ciclo evolutivo. Los agentes etiológicos predominantes son A. caninum y A. braziliense. Se ha comprobado que el primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como enteritis eosinofílica.

40.- Son indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo:

a) PaO2 menor a 55 y SaO2 menor a 88. b) Pa02 mayor a 55 y SaO2 menor a 88. c) PaO2 mayor a 55 y SaO2 mayor a 88. d) PaO2 menor 20 y SaO2 menor 80. Las indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo incluyen una Pao2 de 55 o Menor y Sao2 (SATURACION DE OXIGENO) de 88 o menor. Fishman, A; Manual de Enfermedades pulmonares, tercera edición, Mc Graw Hill, pags 142-143, 2004. 41.- El cáncer de tiroides más frecuente es: a) Medular. b) Papilar. c) Medular. d) De células de Hürtle.

El cáncer papilar de tiroides es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye 70 a 90% de los tumores malignos bien diferenciados de tiroides. El cáncer papilar suele ser multifocal e invadir localmente la glándula tiroides y extenderse a través de la cápsula tiroides invadiendo estructuras adyacentes. Sin embargo la mayor parte de los casos este cáncer no es agresivo cuando se detecta en etapas tempranas y alcanza una sobrevida de más del 90% a 20 años. Jameson JL, Weetman AP. Transtornos de la glándula tiroides. En Jameson JL (ed): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 106.

42.- La imagen en cabeza de medusa puede observarse en un ultrasonido en casos de: a) b) c) d)

Síndrome de hiperinfección por Strongyloides. Oclusión por Ascaris lumbricoides. Fasciolosis múltiple biliar. Uncinariasis masiva.

Ascaris lumbricoides es el agente etiológico de la ascariasis; es un nematodo intestinal cosmopolita y es uno de los más comunes helmintos que parasitan al hombre. Esta helmintiasis se adquiere por la ingestión de huevos larvados; las larvas durante su migración pasan por el pulmón para completar su maduración, ascienden por el árbol respiratorio para posteriormente ser deglutidas y llegar al intestino delgado en donde se transforman en adultos.

Las radiografías abdominales muestran niveles hidroaéreos y múltiples imágenes lineales de A. lumbricoides en las asas intestinales dilatadas (Khuroo, 1996).En el ultrasonido abdominal se puede demostrar un asa dilatada, con pared engrosada y una masa de gusanos que causa la obstrucción. Las imágenes de helmintomas se describen como una masa ecogénica compleja de aire intestinal, helmintos y materia fecal, con morfología de cabeza de medusa en el eje longitudinal y de roseta en el corte transaxial (Malde y Chadha, 1993). Los helmintos se identifican como estructuras ecogénicas que revelan un canal anecoico, el cual representa el canal digestivo del parásito, y presentan movilidad (Khuroo 1996). El tratamiento primeramente es conservador con manejo hidroelectrolítico adecuado, succión nasogástrica, antibióticos y terapia antihelmíntica. Se ha llegado a utilizar el Gastrografín, que es una sustancia hiperosmolar que produce un exceso de líquido en la vecindad y alrededor de la masa de gusanos condicionando su separación, a razón de 15 a 30 ml introducidos en el estómago, a través de una sonda nasogástrica para tratar la obstrucción intestinal parcial (Maor y col., 1984).

REFERENCIAS American Academy of Pediatrics. Ascaris lumbricoides infections. In: Peter G. Ed. 1997. Red Book: Report of the Committe on Infectious Diseases 24th edition. American Academy of Pediatrics. Khuroo, S. 1996. Ascariasis. Gastr. Clin. North Am. 25:553-577. Malde, H. and Chadha, D. 1993. Roundworm obstruction: sonographic diagnosis. Abdom. Imagin. 18:274-276. Maor , B., de Carvalho, F. and Chapell, J. 1984. Gastrofín treatment of intestinal obstructions due to Ascaris lumbricoides. J. Ped. Surg. 19:174-176. Marinho, HA., Shrimpton, R., Giuliano, R. and Burini, RC. 1991. Influence of enteral parasites on the blood vitamin A levels in preschool orally supplemented with retinol and/or zinc. Eur. J. Clin. Nutr. 45:539-544. Rao, P.L., Satyanarayana, G. and Venkatesh, A. 1988. Intraperitoneal Ascariasis. J. Ped. Surg. 23:936-38. Rosner, B. 1995. Hypothesis testing: Categorical data. In: Rosner Bernard (ed.) Fundamental of Biostatistic. Duxbury de. Fourth ed. Harrisonburg, VA.: 345440. Salman, B. 1997. Management of intestinal obstruction caused by ascariasis. J. Ped. Surg. 32:585-587.

43.- Masculino de 44 años originario del Edo de México, ganadero, se le diagnostica Fasciola Hepática, su forma infectante es: a) b) c) d)

Quiste. Ooquiste. Metacercaria. Esporoblasto.

Fasciola hepatica o duela del hígado es una especie de platelminto trematodo (duela) de la

subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos.

Metacercaria La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días; posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora, penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo que sucede en unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo biológico.

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44. - A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. A halo is seen around those lesions undergoing regression. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) b) c) d)

Verruca vulgaris. Molluscum contagiosum. Keratoacanthoma. Herpetic whitlow.

El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es frecuente, transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo), se puede curar sola y es benigna. Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo

en un 5 ó 18 por ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y durante el verano. CLINICA El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque pueden llegar a medir 3 cm (13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel o perladas, algunas (20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente eritematosa y son de consistencia firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas, generalmente se agrupan en un área específica, pero pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual, las lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras series no hay diferencia (17). Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición, hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se pueden propagar por auto inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses. Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14). CRITERIO DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Puede realizarse microscopía electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica. REFERENCIAS 1. Schotz J, Rosen-Wolft A, Bugert J et al. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. J Infect Dis 1988; 158: 898-900. 2. Porter CD, Nlake NW, Archard LC et al. Molluscum contagiosum virus type in genital and non genital lesions. Br J Dermatol 1989; 120: 37-41. 3. Overfield TM, Briody JA. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage, Alaska. J Pediatr 1966; 69: 640-42. 4. Gottlieb SL, Myskowwski PL. Moluscum contagiosum. Intern J Dermatol 1994; 33: 45361.

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45.- Femenino de 43 años portadora de DM tipo II, e HTAS, es ingresada al servicio de Medicina Interna por cetoacidosis. Posterior a su recuperación metabólica inicia con fiebre, cefalea, dolor facial, disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. El diagnóstico más probable en ésta paciente es:

a) Endocarditis por S. aureus. b) Infección por Mucor. c) Carcinoma epidermoide. d) Infección por M. tuberculosis. Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por hongos de la orden de los Mucorales. Muchas diferentes especies han sido implicadas como agentes de síndromes clínicos similares.

Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de materia en descomposición. Por ejemplo, Rhizopus sp. Frecuentemente puede ser recuperado de pan mohoso. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar esporas, inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. La presencia de esporas Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea primaria. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos, la infrecuencia de enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped humano. En contraste a la amplia distribución de este hongo, la enfermedad en humanos esta limitada, en muchos casos a población con severo inmunocompromiso, diabetes mellitus o trauma.

Manifestaciones clínicas En 1973 Meyer y Armstrong12 categorizaron las diferentes presentaciones clínicas de mucormicosis, considerando el órgano involucrado y haciendo una división en seis entidades: rinocerebral, cutánea, gastrointestinal, pulmonar, diseminada y formas misceláneas. Existe una fuerte asociación entre la entidad subyacente y la forma de presentación. La mucormicosis rinocerebral se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos con acidosis, y debido al advenimiento de quimioterapias cada vez más potentes, se aprecia con más frecuencia en pacientes leucémicos con neutropenia prolongada, en aquellos que reciben múltiples esquemas de antibióticos y corticoesteroides, así como en pacientes con trasplantes de órganos. En pocas ocasiones se ha documentado esta forma invasora en personas sin enfermedades subyacentes. La forma pulmonar puede presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia; la mucormicosis gastrointestinal se observa más comúnmente en pacientes con desnutrición calórico-proteica y en prematuros, y la diseminada en pacientes con déficit inmunológico grave como trasplantados, leucémicos y nefrópatas tratados con deferoxamina.1,2 La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de mucormicosis, siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios tempranos de esta. La infección generalmente inicia en senos paranasales o paladar duro, y se extende a senos adyacentes con diseminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria; puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario, lámina cribosa y por vía vascular. Una costra necrótica sangrante en paladar o en mucosa nasal y un drenaje ocular de pus negruzco orientan al diagnóstico. Puede haber una progresión rápida y presentarse el deceso en pocos días o ser indolente si la enfermedad subyacente se logra controlar. Inicialmente puede haber dolor facial, cefalea, fiebre y algún grado de celulitis orbitaria, conforme progresa la invasión de la órbita la pérdida de la función del II, III, IV y VI nervios craneales puede ocurrir, así como también puede haber pérdida de la función de músculos extraoculares, proptosis, quemosis progresiva, congestión nasal, epistaxis y letargia. La disfunción de nervios craneales, especialmente el V y VII, ocurre de manera tardía manifestando ptosis y midriasis, lo cual es un factor pronóstico grave, en caso de trombosis retiniana, hay pérdida de la visión y puede haber afección intraocular. El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como: infarto, absceso, trombosis del seno cavernoso, hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal.2 Otras complicaciones son trombosis de arteria carótida interna y vena yugular, e incluso se ha reportado infarto de miocardio por oclusión de coronaria y aborto séptico.

Puede haber presentaciones crónicas y secuelas tardías a pesar del tratamiento aparentemente satisfactorio por lo cual siempre debe realizarse un seguimiento del paciente a largo plazo.

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46.- Los agentes causales más frecuentes de meningitis viral son: a) Virus de la parotiditis epidémica. b) Enterovirus. c) Arbovirus. d) Herpesvirus.

Introducción Con el término meningitis aséptica (MA) se denomina al síndrome clínico caracterizado por: cefalea, fiebre, signos meningeos y líquido cefalorraquídeo (LCR) de aspecto claro pero con pleocitosis linfocitaria y que se presenta como consecuencia de la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre). Implícita a la definición es la ausencia de signos de compromiso parenquimatoso (encefalitis) o inflamación de la médula espinal (mielitis) (1). La principal causa de la MA es la viral. Pero se debe tener en cuenta que ante un paciente con MA se debe plantear un diagnóstico diferencial. Epidemiología y etiología Respecto a la etiología viral, las series iniciales publicadas hasta fines de los años cuarenta identificaban sólo un 25% de los agentes etiológicos, entre los cuales se contaban el virus de la parotiditis, de la coriomeningitis linfocitaria y de la polio; causas infrecuentes hoy en día (2). En las décadas siguientes, en la medida que se ha logrado identificar a los enterovirus, estos han emergido como la principal etiología reconocible, más aún, la aplicación de la reacción de polimerasa en cadena (PCR) ha permitido identificar al enterovirus no polio como el agente causante en un 85%-95% de los casos (2,3). Otros agentes virales son: Arbovirus, Herpes Simple, Varicela Zoster, Herpesvirus humano tipo 6, virus de la inmuno deficiencia humana (VIH), y virus Influenza, ver tabla 2 (1,2,3). A continuación revisaremos los virus que con mayor frecuencia producen una MA.

Enterovirus Los enterovirus (EV) son los virus que predominan como agente etiológico en la MA, causando entre un 85-95% de los casos. Pertenecen a la familia de los picornavirus, se clasifican en 2 clases: el grupo poliovirus (tipo 1, 2 y 3) y el grupo no poliovirus (coxsackie, echovirus y enterovirus no clasificados). Se han identificado 71 serotipos de EV. El ser humano es el único reservorio (4,5).

Los individuos suelen infectarse por vía de contaminación fecal-oral, y menos frecuentemente por vía respiratoria. La superficie celular del tracto gastrointestinal sirve como receptor viral, observándose que la replicación viral inicial se desarrolla en el tejido linfático local. Aproximadamente al tercer día de la infección, el virus penetra al sistema circulatorio causando la primera viremia e invadiendo diferentes órganos, viremias sucesivas durante la primera semana, se asocian a una mayor replicación y se correlacionan con los síntomas y signos de la infección viral, en esta etapa inicial ocurre la invasión del SNC (1,2,3). No existe variación por raza ni sexo, la población de lactantes y niños es la más susceptible a la infección (4).

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47.- Se trata de paciente femenino de la tercera edad que acude por presentar durante las últimas 3 semanas astenia, febrícula vespertina, cefalea global y, durante los últimos días, le han notado confusión intermitente y somnolencia progresiva. A la exploración se observa una temperatura de 38ºC, somnolencia, dudosa rigidez de nuca y paresia de VI par derecho. La placa de tórax muestra un discreto engrosamiento pleural apical derecho. La biometría hemática y química sanguinea se encuentra normal. Se realiza una punción lumbar con los siguiente resultados en LCR: presión de apertura 170mmHg, proteínas 140 mg/dL, glucosa 42 mg/dL, 270 células (70% mononucleares), tinción de gram, de Zielhl-Nielsen, así como investigación de antígenos bacterianos son negativos. ¿Que diagnóstico es el más probable?:

a) Meningitis tuberculosa. b) Encefalitis herpética. c) Meningitis bacteriana. d) Meningitis vírica.

Meningitis TB Causas, incidencia y factores de riesgo La meningitis tuberculosa es un trastorno muy poco común, causado por la diseminación de la Mycobacterium tuberculosis al cerebro, desde otro sitio en el cuerpo. Generalmente, sus síntomas se inician gradualmente. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar antecedentes de tuberculosis pulmonar, consumo de alcohol en forma excesiva, SIDA u otros trastornos que comprometen el sistema inmunitario. MANIFESTACIONES CLINICAS. Los fenómenos clínicos evolucionan en varios periodos o etapas cuya duración y contenido semiológico son muy variables, pero que tienen unas características generales que permiten definirlos.En 1948 el British Medical Council definió los tres estadios evolutivos de la enfermedad.(7) Estadio I: consciente, síntomas inespecíficos, ausencia de afectación neurológica. Estadio II: cierto grado de afectación de la conciencia, aparición de signos de afectación neurológica. Estadio III: afectación profunda del estado de conciencia, convulsiones, signos de focalidad neurológica.

La recuperación total es la regla en los casos en estadio I mientras que las secuelas y muerte son muy elevadas en los estadios II y III. En esta última etapa el porcentaje de fallecimientos puede ser superior al 25%.(8,9). Estadio I En esta fase, los síntomas son muy inespecíficos, sin que puedan atribuirse a alteración del SNC, salvo por la aparición de alteraciones del carácter, que si bien no son específicas si son bastante constantes. Fiebre, generalmente de escasa entidad. Otros síntomas de este periodo son cefalea moderada, apatía, pérdida de la alegría, anorexia, y con mucha frecuencia en el niño dolores abdominales, acompañados o no de vómitos, estos últimos sin características que sugieran un origen central. Los síntomas de esta etapa en el lactante pueden pasar desapercibidos. Estadio II Junto a la persistencia de otros signos, entre ellos la fiebre, se ponen de manifiesto los signos de afectación neurológica, coincidiendo con los signos meníngeos. Al principio predominan la cefalea y los vómitos, estos últimos sobre todo en menores de tres años. Aparece rigidez de nuca, que puede ser muy intensa, y signos de Kernig y Brudzinski. En más de 1/3 de pacientes con meningitis tuberculosa hay afectación de pares craneales. El sexto par, es el que se afecta con más frecuencia, seguido por los pares III y IV, de forma uni o bilateral. El facial se afecta más raramente, así como otros pares craneales. Puede afectarse el nervio óptico, conduciendo a la atrofia óptica y ceguera. Las convulsiones son en el niño una manifestación habitual y precoz de la enfermedad.(10)Los signos de hipertensión endocraneal se van acentuando, apreciándose una fontanela tensa en el lactante, aumento del perímetro craneal, edema de papila en el niño mayor, diplopia y visión borrosa. Loa déficits motores que pueden presentarse a lo largo de la evolución son secundarios a los fenómenos vasculares descritos, que conducen a isquemia e infarto. Puede verse hemiplejía por afectación del territorio de la arteria cerebral media o carótida interna. Síntomas de afectación medular pueden existir en casos muy evolucionados, con presentación progresiva de paraplejía. Durante este estadio las alteraciones del sensorio aun son discretas, y su empeoramiento es el que define el paso al siguiente periodo.

Estadio III. Presidido por la alteración profunda del estado de conciencia, pasando de la apatía e irritabilidad, a la confusión, estupor y coma profundo en los casos avanzados. Los casos terminales se caracterizan por coma profundo, rigidez de descerebración, siendo la muerte inminente. Encefalopatía tuberculosa. En los niños hay un cuadro, denominado encefalopatía tuberculosa por Udani en 1958 (11), que se caracteriza por la presencia de signos de afectación difusa con convulsiones estupor o coma, y signos moderados de afectación meníngea. El coma sobreviene precozmente, y la muerte sobreviene entre 1 y 2 meses después del comienzo, aun con terapéutica específica. Dominan el cuadro los fenómenos de hipertensión intracraneal. Anatomopatológicamente el cuadro está constituido por severo edema de la sustancia blanca, sin presencia de hemorragias. Microscópicamente hay una pérdida difusa de mielina en la sustancia blanca, atribuyéndose la causa a fenómenos de hipersensibilidad frente a la tuberculoproteinas Es una infección de las meninges, las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que produce la tuberculosis.

Signos y exámenes Para cualquier paciente con meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar: •

Tinción del líquido cefalorraquídeo (LCR) positiva para Mycobacterium .

•

LCR con alto nivel de proteínas, bajo nivel de glucosa y aumento en el número de linfocitos.

•

Cultivo de LCR que muestra la proliferación de Mycobacterium tuberculosis.

•

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que muestra LCR positivo para M.

tuberculosis . •

Prueba cutánea positiva para tuberculosis.

•

Biopsia cerebral o meníngea que muestra la presencia de M. tuberculosis.

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48.- Es la patología que asocia distensión de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquíolos terminales acompañada de destrucción de los tabiques alveolares:

a) Bronquitis crónica. b) Enfisema. c) Asma. d) Asbestosis.

Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.1 Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.3

Fisiopatología del enfisema Le enfermedad por sus efectos incapacita y debilita enormemente la calidad de vida del paciente, sometiéndolo a una vida restringida y sedentaria. El deterioro progresivo de su función pulmonar, desencadena no sólo cambios físicos en el paciente, sino también alteraciones a nivel psicológico.

El enfisematoso, se ve ceñido a realizar mínimos esfuerzos. Cualquier tipo de actividad física, se convierte en verdadero sufrimiento y evita realizarlas. Las más elementales necesidades fisiológicas, requieren de enormes esfuerzos y gastos extras de energía. El enfisema es una enfermedad crónica, progresiva, caracterizada por un agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis (8) La característica más relevante de la enfermedad, es su limitación al flujo aéreo durante los movimientos respiratorios. Esta limitación, medido en valores del volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF 1) por debajo de los valores predictivos del paciente (< 1,0 l), ocasiona una gran morbilidad, con deterioro severo de su capacidad vital (CV). El 25% de la resistencia total pulmonar al flujo aéreo, ocurre normalmente en las vías aéreas < 3mm, pero estos valores se aproximan al 80% en los pacientes enfisematosos (9,10). Este flujo, esta determinado por el juego entre presión – retroceso pulmonar elástico. Como el volumen pulmonar durante la expiración disminuye, ocurre cierre prematuro de las vías aéreas periféricas, debido a la pérdida de elasticidad pulmonar y a la destrucción de los alvéolos que se encuentran fijados a las delgadas paredes de los bronquiolos. Al final, estos pulmones enfisematosos son de mayores dimensiones a lo normal. Ello se traduce en disminución del VEF 1, y otros flujos (FEF 25-75, FEF 50), aumento del volumen residual (VR) de la capacidad residual funcional (CRF) y de la capacidad pulmonar total (CPT), así como, una disminución a la prueba de difusión al monóxido de carbono (DLCO). El atrapamiento de aire en las zonas enfisematosas, se traduce en hallazgos radiológicos típicos; un pulmón hiperaireado, con escasa vasculatura pulmonar, aplanamiento de los diafragmas y un tórax más alargado. Al examen físico, vemos un tórax con dimensiones mayores en el diámetro antero posterior y escaso desarrollo de la masa muscular. Hay hipersonoridad a la percusión y los sonidos pulmonares se encuentran muy disminuidos. Todos estos cambios en la función pulmonar, ocasionan desigualdad en la relación ventilación / perfusión (V/Q), resultado de un incremento de espacio muerto, hipoxemia sola en fases tempranas, acompañadas de hipercapnia en las fases terminales. Basándose en estos datos, la indicación quirúrgica no sólo se limita al pulmón enfisematoso puro, sino también, al pulmón con enfermedad bulosa (11-16).

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49.- Masculino de 64 años, jubilado es ingresado al servicio de urgencias. Los familiares refieren, que el día de ayer de manera brusca el paciente inició con confusión, comenzó a decir cosas raras, a no responder a lo que le preguntaban, incluso presentó confusión de su propio nombre. Al interrogatorio se muestra distraído y parece no entender lo que se le pregunta, no recuerda nada de lo que le ha pasado y no sabe ni el día, ni el lugar en el que está. El diagnóstico más probable de éste paciente es:

a) Delirium. b). Psicosis breve. c) Alzheimer. d) Esquizofrenia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los hallazgos cardinales del delirium incluyen su aparición aguda y la inatención. Para definir el momento exacto del inicio es necesario recurrir a la información dada por el cuidador del paciente. Otra de las características es la fluctuación que presenta el cuadro a lo largo del día. El individuo fácilmente se distrae ante los diferentes estímulos externos, y es muy difícil que sostenga una conversación y obedezca órdenes. Aunado a lo anterior puede presentarse desorganización del pensamiento, alteraciones de la sensopercepción y malteración del estado de conciencia (generalmente letárgico). Aunque no son síntomas principales, también presentan desorientación, déficit cognoscitivo, agitación o retardo psicomotriz, delirios, labilidad emocional e inversión del ciclo sueño-vigilia.

Criterios para el diagnóstico de F05.0 Delirium debido a... (indicar enfermedad médica) (293.0) A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.

C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.

Nota de codificación: Si el delirium está superpuesto a una demencia vascular preexistente, indicarlo codificando F01.8 Demencia vascular, con delirium [290.41].

Nota de codificación: Incluir el nombre de la enfermedad médica en el Eje I, por ejemplo, F05.0 Delirium debido a encefalopatía hepática [293.0]; codificar también la enfermedad médica en el Eje III.

50.- El mecanismo de acción de la glibenclamida es:

a) Estimula la liberación de insulina de las células beta del páncreas. b) Bloque la acción del péptido C con lo que disminuye la acción periférica de la insulina. c) Bloquea a la leptina. d) Estimula el glucagón del hepatocito.

Goodman & Gilman’s. The Pharmacology Diseases and Therapeutics. USA: Medical Publishing Division. Mc. Graw-Hill.2005: 1700-1707.2. La Glibenclamida es un agente antidiabético debido a su acción hipoglicemiante. Estimula la liberación de insulina de las células β del páncreas; aumenta los niveles de insulina mediante la reducción de la liberación hepática de la hormona. Incrementa la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y disminuye la glucogenólisis hepática y la gluconegénesis. Su efecto global es una reducción de la concentración sanguínea de glucosa en pacientes diabéticos cuyo páncreas es capaz de sintetizar insulina.

51.- Pseudomonas aeuroginosa es una bacteria frecuentemente responsable de: a) b) c) d)

Otitis media aguda. Otitis serosa. Otitis media crònica. Otitis externa necrotizante.

La infección crónica del oído medio y la mastoides por lo general se desarrolla como consecuencia de otitis media aguda recurrente, aunque puede presentarse después de cualquier enfermedad y trauma. La perforación de la membrana timpánica es común, suele acompañarse de cambios en la mucosa como degeneración polipoidea y tejido de granulación, y cambios óseos como osteítis y esclerosis. La bacteriología de la otitis media crónica difiere de la otitis media aguda. Los microorganismos más frecuentes incluyen P. aeruginosa, especies de Proteus, Staphylococcus aureus e infecciones mixtas por anaerobios. El hallazgo clínico de la otitis media crónica es una otorrea purulenta. El drenaje puede ser continuo o intermitente, con aumento en la intensidad durante una infección de vías respiratorias superiores o después de una exposición al agua. El dolor es poco frecuente excepto durante las exacerbaciones agudas. La pérdida conductiva de la audición es resultado de la destrucción de la membrana timpánica y de la cadena de los huesecillos. El tratamiento médico de la otitis media crónica incluye remoción continua de los restos infectados, uso de tapones para protección contra exposición al agua y gotas de antibiótico tópico para las exacerbaciones. La actividad de la ciprofloxacina contra Pseudomonas puede auxiliar a secar un oído crónicamente purulento, cuando se administra en dosis de 500 mg, 2 veces al día, por 1 a 6 semanas. Bibliografía Acuin J. Chronic suppurative otitis media. Clin Evid. 2006 Jun;(15):772-87. [PubMed] Agrawal S, Husein M, MacRae D. Complications of otitis media: an evolving state. J. Otolaryngol. 2005 ;34 Suppl 1:S33-9. [PubMed] Dynamed. Otitis media with efusión . Ebsco; Updated 2008 Feb [acceso 26/2/2008]. Disponible en: http://www.ebscohost.com/dynamed/ Hannley MT, Denneny JC 3rd, Holzer SS. Use of ototopical antibiotics in treating 3 common ear diseases. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000; 122(6):934-40 Jahn AF, Abramson M. Medical managment of chronic otitis media. Otolaryngol Clin N Am 1984; 17: 673-678.

52.- Usted tiene la sospecha de diagnóstico de criptosporidiosis, el examen de laboratorio de elección para confirmar éste es: a) b) c) d)

Coproparasitoscópico De Faust. Coproparasitoscópico De Stoll. Coproparasitoscópico Directo. Frotis De Heces Teñido Con Kinyoun.

Las aves infestadas con Cryptosporidium sp. no tienen historia, signos clínicos o lesiones macroscópicas específicas Para el diagnóstico de criptosporidiosis existen aproximadamente 15 técnicas para la observación de oocistos de Cryptosporidium, pero las más usadas son las técnicas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen.

Jorge Tay Zavala, Parasitología Médica. Editorial: Méndez Editores, Edición: 5ª Año: 1996. Páginas: 81-96

53.- Se observa un incremento en las infecciones de vías urinarias posterior al uso de: a) b) c) d)

Preservativos. Espermicidas. Esponjas vaginales. Diafragmas.

Beck W. (1997) NMS. Obstetrics and Gynecology. USA. Williams & Wilkins. Pag 243. Existen pocos efectos secundarios al uso del diafragma. Se reporta un incremento en la frecuencia de infecciones de vías urinarias probablemente resultado de compresión uretral.

54.- Masculino de 66 años que acude al servicio de urología, al realizar un PSA en sangre demuestra 20 ng/L. Se realiza ecografía la cual muestra un nódulo de 2 cms, localizado en el lóbulo izquierdo, en el que la biopsia demuestra carcinoma.Se realizan estudios de extensión manifiesto de metástasis a distancia, adenopatías sospechosas ni invasión de órganos vecinos. Se le realiza prostatectomía radical. ¿Cuál de los siguientes parámetros tiene importancia pronóstica?:

a) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el volumen total de la glándula. b) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el score de Gleason. c) La estadificación anatómica en la pieza de resección y el grado tumoral según BloomRichardson. d) El volumen tumoral estimado en comparación con el volumen glandular total.

Grado Gleason Los análisis univariantes y multivariantes de factores pronósticos en el cáncer de próstata identifican el índice de Gleason como uno de los marcadores pronósticos más significativos, con peores resultados de supervivencia, extensión tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto más indiferenciado esté el tumor4. La utilización de índices Gleason combinados (que indican la proporción relativa de muestras con cáncer de alto grado) nos proporciona una información pronóstica más precisa.

Si valoramos el índice Gleason junto con el estadio clínico haremos estimaciones pronósticas aún más acertadas35. Sin embargo, se ha encontrado que cuando el tumor es de alto grado, el pronóstico será desfavorable incluso cuando exista órgano-confinación. El índice Gleason más preciso se obtiene con la pieza de prostatectomía radical. Cuando se intenta estimarlo a partir de la muestra obtenida con biopsia por punción se comete un alto porcentaje de errores, superior incluso al 50%. Algunos estudios sugieren que el error más frecuente ocurre cuando la biopsia por punción sugiere un Gleason 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad. Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad. Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico de enfermedad de Berger.

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