EVC Hemorragico

EVENTO CEREBRAL VASCULAR HEMORRAGICO Residente de 2do año de la Especialidad en Medicina Familiar María Yael Avalos Vizcaíno. 17 de mayo del 2013.

ALTERACION AGUDA DE LA CIRCULACION CEREBRAL

• • • •

Déficit focal repentino. Cefalea intensa Signos meníngeos Instalado en el curso de minutos a horas. • La magnitud del déficit refleja la localización y tamaño de la lesión.

“Como si el paciente fuera derribado por un rayo”

EPIDEMIOLOGIA • De acuerdo con la OMS tercer causa de muerte y la primer causa de invalidez en los adultos. • Incidencia de 1.5 a 4 casos/1000 habitantes. • Prevalencia de 8 a 20/1000 habitantes. • En México sexto lugar como causa de muerte entre la población general.

• Medicina Interna de México. Volumen 28, núm. 4, julio-agosto 2012

ECV

Isquémicos

Hemorrágicos

80%

15-20%

Anomalías Vasculares 5%

Estudio del paciente con ECV • Los pacientes no acuden por voluntad propia, es frecuente la anosognosia.

Sospechar

• Pérdida de la función motora, sensitiva o ambas en hemicuerpo. • Cambios en la visión, marcha, habla o estado de conciencia • Cefalea intensa inesperada Diagnostico clínico

Estudio de imagen: TAC Isquémico

Hemorrágico

Prevención secundaria

Hay otras causas que pueden simular ECV: • Convulsiones. • Tumor Intracraneal. • Migraña. • Encefalopatía metabólica.

Causado por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas que lo rodean. Genera síntomas neurológicos: 1. Por un efecto de masa en estructuras nerviosas. 2. Por los efectos tóxicos de la propia sangre. 3. Por el incremento de la PIC

ECV HEMORRAGICO

FACTORES DE RIESGO Hipertensión arterial

Arteriopatías

Hipertensión Crónica

Angiopatía Amiloide

Hemorragia en lesiones preexistentes

Tumores Granulomas

Encefalopatía Hipertensiva

Arteritis

Meningitis ECV isquémico

Alteraciones vasculares

Condiciones hemorragíparas

Otras

Aneurismas

Anticoagulantes

Drogas: Cocaína, anfetaminas

MAV

Agentes fibrinolíticos.

Angiomas

Discrasias sanguíneas

TCE

MANIFESTACIONES CLINICAS • El cuadro se inicia repentinamente y evoluciona en forma sostenida en un lapso de minutos-horas, según se extienda hemorragia, hasta producir un déficit focal consolidado. • Según la localización es la clínica de presentación

H. Intraparenquimatosa ECV

Hemorrágico H. Subaracnoidea

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA • Es la más frecuente • Índice de mortalidad 50% • La mayoría causada Hipertensión Traumatismos Angiopatía amiloide cerebral.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva • La HTA crónica produce cambios degenerativos arteriales favoreciendo la ruptura de las arterias de localización profunda • Ubicaciones mas frecuentes

Putamen, Tálamo Protuberancia Cerebelo

Cuando se produce en otras regiones o en pacientes no hipertensos es necesario descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias, malformaciones vasculares.

• Algunas ocasiones se forma un gran coagulo que comprime al tejido adyacente herniación del cerebro. • La sangre penetra en el sistema ventricular

hidrocefalea.

• En un plazo de 48 hrs. los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie mas externa de la hemorragia. • Al cabo de 1-6 meses la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta, revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

• Manifestaciones clínicas:

• Las hemorragias intracerebrales casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y, en ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensión • Convulsiones poco frecuentes.

• La deficiencia neurológica empeora durante los 30-90 minutos siguientes. • Nivel de vigilia cada vez mas reducido. • Signos de hipertensión intracraneal.

Hemorragia del putamen • • • • • • •

Representa el 35-50% Se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente. HEMIPLEJIA CONTRALATERAL. Signo centinela Lenguaje entrecortado. La cara se desvía hacia un lado progresiva de la fuerza en brazos y piernas. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.

En hemorragia abundante puede haber estupor, coma, pupila ipsolateral dilatada y fija, babinski bilaterales y rigidez.

Hemorragia talámica • • • •

Representa el 10-15% Hemiplejia contralateral . Deficiencia sensitiva pronunciada. Síndrome de dolor crónico contralateral.

Tálamo dominante afasia, a menudo conservando la repetición verbal.

Tálamo no dominante: apractognosia o mutismo.

• Defecto del campo visual homónimo. • Desviación de los ojos hacia abajo y adentro. • Anisocoria. • Desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia. • Síndrome de horner ipsolateral. • Ausencia de convergencia. • Parálisis de la mirada vertical . • Nistagmo de retracción.

Hemorragia Protuberencial • • • • •

Coma profundo con tetraplejia. Rigidez de descerebración . Pupilas puntiformes (1mm) Reflejo Oculocefálico positivo Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis. • La muerte sobreviene al cabo de pocas horas.

Hemorragia cerebelosa • Evolucionan a lo largo de varias horas . • Cefalea occipital, vomito y ataxia de la marcha. • Mareo o el vértigo intenso. • Puede haber disartria y disfagia. • En horas Estupor coma

Por la compresión del tronco encefálico o por hidrocefalia obstructiva.

A menudo se acompaña de: • Paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia. • Desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario. • Parálisis del VI par ipsolateral.

HEMORRAGIA LOBAR • Signos y síntomas en cuestión de minutos. • Ocasionan un síndrome clínico restringido que simula al causado por un embolo en la arteria que irriga a un lóbulo. • En angiopatía por amiloide cerebral.

H. Occipital: hemianopsia

H. Frontal: pérdida de fuerza en brazos

H. Parietal: perdida hemisensitiva

H. Temporal izquierda: afasia y delirio

Las grandes hemorragias se acompañan de estupor o coma si comprimen el tálamo o mesencéfalo. Muchas personas tienen cefaleas focales y mas de la mitad presenta vómito o somnolencia.

EVALUACIÓN POR ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICOS. • LABORATORIO: QS, BH y Tiempos de coagulación.

• IMAGENOLOGÍA: • La TC detecta de forma fiable las hemorragias focales agudas supratentoriales. Pasadas las dos primeras semanas la atenuación radiográfica del coagulo sanguíneo disminuye hasta que se vuelve isodenso respecto del parénquima cerebral adyacente. El efecto de masa ocupativa y el edema persisten.

• Las imágenes de flujo sanguíneo en la MRI permiten identificar la presencia de MAV. • Las angiografías se realizan cuando no queda clara la causa de la hemorragia intracraneal, especialmente cuando el paciente no es hipertenso y el hematoma no se ubica en ninguna de las 4 zonas habituales .

• Se debe evitar la Punción Lumbar por el peligro de provocar herniación cerebral.

• Clasificación según el volumen de sangrado:

• Se puede realizar multiplicando: lado x lado x lado ÷ 2.

Pequeño: menor a 10 ml Moderado: 10-30ml Grande: mayor a 30ml Masivo; mayor a 85ml.

Volumen y ubicación del hematoma = factores que rigen el pronostico.

Menos de 30ml: buen pronostico. De 30-60ml: pronostico intermedio. Mayores de 60ml : pronostico inicial sombrío.

MANEJO DE URGENCIA 1.

Vía aérea, ya que a menudo el estado de vigilia se encuentra abatido y este deterioro es progresivo.

2.

PAM menor a 130mmHg.

3.

Depresión del estado mental y signos radiográficos de hidrocefalia se realiza una evaluación neuroquirúrgica de urgencia.

4.

Los datos de la EF y TAC dictaran la necesidad de realizar otras pruebas de neuroimagen.

5.

Pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir tratamiento para una supuesta HIC, así como intubación traqueal e hiperventilación, administración de manitol y elevación de la cabecera de la cama, al mismo tiempo que se solicita la valoración Neuro-quirúrgica.

Guía para el manejo clínico-quirúrgico Tratamiento quirúrgico • • • • • •

Deterioro rápido. Hipertensión intracraneana persistente a pesar del tratamiento. Lesión con gran efecto de masa. Volumen mayor a 30cc Pacientes menores de 50 años. Hematomas lobares, cerebelosos, cápsula externa y hemisferio no dominante.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • Presencia de sangre en el ESA o en el sist. Ventricular. • Más común en mujeres (3:2) • Impone al cerebro un estado crítico por las lesiones cerebrales primarias y secundarias. Traumática

Espontanea: Aneurismas Saculares Causas mas frecuentes

Otras: MAV, extensión hemorragia intracerebral primaria

ANEURISMAS SACULARES. • 2% de adultos posee aneurismas intracraneales. • Índice de mortalidad a los 30 días es del 45%. • De los que sobreviven, mas del 50% queda con deficiencias neurológicas importantes .

• Suelen producir síntomas por la compresión del parénquima cerebral o los pares craneales adyacentes.

Se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral.

• A medida que el aneurisma crece se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. • En la zona del desgarro por lo general en la zona de la cúpula la laceración que causa la hemorragia suele medir 0.5mm de longitud o menos.

Se rompen hacia el ESA de las cisternas basales y con frecuencia hacia el parénquima cerebral adyacente. Peligro de ruptura = tamaño y sitio. • Mide ˃ 7mm de diámetro. • Se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la ACP

Localización mas frecuente de aneurismas

• Manifestaciones clínicas. • Los aneurismas íntegros permanecen asintomáticos. • Los síntomas pueden deberse a desgarro, hemorragia y como un efecto de masa sobre los nervios craneales o parénquima cerebral. • Se eleva repentinamente la PIC apareciendo perdida transitoria del conocimiento, previo refieren un breve periodo de cefalea intensa brusca “la peor cefalea de mi vida”.

Algunos aneurismas sufren desgarros pequeños que originan derrames minúsculos de sangre hacia el ESA “extravasaciones de aviso o centinela”.

Parálisis del PC VI aneurisma en el seno cavernoso. Defectos en el campo visual: aneurisma carotideo supraclinoideo expansivo o de la ACA.

Síntomas prodrómicos sugieren ubicación del aneurisma

Parálisis del PC III: aneurisma en la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna.

Dolor del globo ocular y en la parte baja de la sien: aneurisma expansivo de la ACM

Dolor occipital y cervical posterior : aneurisma de la Arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior.

ESCALAS PARA LA ESTRATIFICACION DE LA HSA POR GRADOS Grados

Escala Hunt-Hess

Escala de la WFNS

1

Cefalea leve, estado mental normal, no hay deficiencia de PC o motores

Glasgow 15 sin deficiencias motoras

2

Cefalea grave, estado mental normal, puede haber deficiencia de PC.

Glasgow 13-15, ninguna deficiencia motriz

3

Somnolencia, confusión, puede haber deficiencia de PC o motriz leve

Glasgow 13-15 con deficiencias motrices

4

Estupor, deficiencia motora moderada-grave, Glasgow 7-12, con o sin puede haber postura refleja intermitente deficiencias motrices

5

Coma, postura refleja o flacidez

Glasgow 3-6 con o sin deficiencias motrices

• Deficiencias neurológicas tardías.

Nuevo desgarro

Hidrocefalea

Hiponatremia

• Ocurre en el 30% después del primer mes. Hiponatremia:. • Pico de incidencia a los 7 días. • Mortalidad del 60%.

• Aguda. • Subaguda. • Crónica.

• Ocurre natriuresis e hipovolemia. • Causa: secreción inadecuada de vasopresina y de sustancias natriuréticas en la aurícula y cerebro.

Vasoespasmo

   

• Produce isquemia e infarto en 30% de pacientes, causa principal de mortalidad tardía • Causa: relación con el efecto directo que ejercen sobre la arteria la sangre coagulada y los productos de degradación.

Espasmo ACM: Hemiparesia contralateral y disfagia. Espasmo ACA: Abulia e incontinencia. Espasmo ACP: Hemianopsia. Espasmo de Arteria basilar y vertebrales: Isquemia focal del tronco encefálico.

ESCALA DE FISHER: PREDICTORA DE VASOESPASMO Grado

Sangre en TAC

1

Sin sangre

2

Hemorragia difusa ˂ a 1 mm de espesor

3

Hemorragia localizada ˃ 1 mm de espesor

4

Hematoma intracerebral o intraventricular difuso

Pruebas de laboratorio e imagenología:

• El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el LCR. • En el 95% observable en TAC en un plazo de 72 hrs. • Una vez que se sospecha de una HSA por rotura de un aneurisma sacular se realiza una angiografía de los 4 vasos de ambas carótidas y vertebrales para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatómicos, y definir la presencia de otros aneurismas íntegros. • La vigilancia estrecha de ES es importante por la hiponatremia que se genera.

La ubicación y extensión de la HSA en la TAC ayuda a establecer al aneurisma subyacente • Hemorragia intraparequimatosa: aneurismas de la ACM y ACA. • Hemorragia interhemisferica: aneurismas de la comunicante anterior y de la ACA. • Extensión intraventricular: Aneurisma de la Arteria comunicante anterior o de la circulación posterior. • Sangre a nivel de la cisura de Silvio: aneurisma en ACM o comunicante posterior.

• Objetivo terapéutico evitar las complicaciones tempranas y previsibles de la HSA. • La reparación inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores. • Antes de llevar a cabo el tx definitivo es necesario mantener la presión de perfusión cerebral adecuada 60-70mmHg • Si el paciente sobrevive pero no se oblitera el aneurisma, puede presentar nueva hemorragia:  20% en las primeras 2 semanas,  30% en el primer mes y  un 3% a los 12 meses.

• El tratamiento medico consiste en: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Proteger las vías respiratorias. Normalizar la TA con nimodipino 60mg c/6hrs. Evitar una nueva hemorragia. Riesgo de vasoespasmo, elevar la presión de irrigación cerebral, por el método de la triple H. Manejo de la hidrocefalea. La HIC con hiperventilación, manitol o sedación, Combatir la hiponatremia. Convulsiones son raras, puede usarse fenitoína como profiláctico, ya que una convulsión podría provocar nueva hemorragia

• Manejo de pacientes no candidatos a reparación inmediata del aneurisma 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

Permanecer en reposo absoluto. Administrar ablandadores de las heces. Cefalea o rigidez de nuca intensas se prescriben sedantes o analgésicos suaves. Buena hidratación. Prevención de convulsiones. Los glucocorticoides pueden ser útiles para reducir el dolor de cabeza y cuello secundarios a la irritación que provoca la sangre en el espacio subaracnoideo. Se administran antifibrinolíticos que reducen la frecuencia de rotura aneurismática pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y trombosis venosa profunda.

•GRACIAS !!!