EVC Hemorragico

Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Dr. Gerardo Alonso Manrique González Especialista Urgencias Médico Quirúrgicas

Panorama General Tercer causa de muerte en EU Principal causa de incapacidad física 700,000 pacientes por año 1/3 menores de 65

Evento Vascular Cerebral Definición Cualquier evento o enfermedad que altere y disminuya el flujo sanguineo a una región del cerebro

Evento Vascular Cerebral Etiología 80% isquémico Trombosis Embolismo Oclusión 20% hemorrágico Intracerebral Subaracnoideo

Evento Vascular Cerebral Hemorragía intracerebral Aproximadamente 10% de todos los casos Factores de riesgo Hipertensión Edad avanzada Raza: Asiática y negra Amiloidosis especialmente en ancianos Malformaciones arteriovenosas o tumores Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivo Historia previa de EVC Tabaco, simpaticomiméticos

Aneurisma Cerebral Aneurisma en la arteria Comunicante anterior

Polígono de Willis Vista inferior del cerebro y sus principales arterias

Aneurisma Cerebral

Riego arterial de cerebro Arteria carótida interna

Arteria Cerebral media Círculo de Willis

Arteria basilar Vista inferior del cerebro

Hemorrágico vs. Isquémico Hemorrágico

Isquémico

TAC en evento hemorrágico

Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Fisiopatología La presión intracraneal se aumenta después de la ruptura vascular resultando en hipoperfusión global encefálica La hipoperfusión más importante sucede en la zona cercana al hematoma como resultado de la compresión local

Hallazgos Clínicos Presentación muy variada Depende de la localización Historia Exploración física Examen neurológico

Historia Historia de: Inicio súbito Cefalea (Algunos casos isquémico)

Sugiere: Evento hemorrágico

Hallazgos Clínicos No siempre: Signos de embolismo- lesiones de Janeway, nodos de Osler Discrasia sanguinea- equimosis, petequias Papiledema- masa ocupativa, hipertensión Soplo carotídeo- etiología cardiaca o vascular

Examen Neurológico National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Estado de alerta Valoración visual Función motora Función cerebelosa Sensación y respuesta verbal Pares craneales Principalmente relaciona con el tamaño de evento vascular isquémico

National Institutes of Health Stroke Scale 1A Estado de alerta 0—alerta 1—somnoliento 2—obnubilado 3—coma/sin respuesta 1B Preguntas de orientación(2) 0—responde correctamente 1—responde una correcto 2—no responde correctamente 1C Respuesta a órdenes (2) 0—realiza ambas correctamente 1—realiza una correcta 2—no realiza las indicaciones 2 Movimientos oculares 0—movimiento horizontal normal 1—parálisis parcial en movimientos 2—parálsis en los movimientos 3 Campos visuales 0—sin defecto 1—hemianopsia parcial 2—hemianopsia completa 3—hemianopsia bilateral

4 Movimiento facial 0—nromal 1—debilidad facial menor 2—debilidad facial 3—parálisis unilateral 5 Función motora (brazo) 0—sin movimiento anómalo a. izquierdo 1—anómalo antes de 5 segundos b. Derecho 2—cae antes de 10 segundos 3—No vence la gravedad 4—sin movimiento 6 Función motora(pierna) 0—Sin movimiento anómalo a. Izquierda 1—anómalo antes de 5 segundos b. Derecha 2—cae antes de 5 segundos 3—No vence la gravedad 4—Sin movimiento

7 Extremidades ataxia 0—sin ataxia 1—ataxia en 1 extremidad 2—ataxia en 2 extremidades 8 Sensorial 0—sin pérdida de sensibilidad 1—pérdida de sensibilidad leve 2—perdida severa de sensibilidad 9 Lenguaje 0—normal 1—discreta afasia 2—afasia severa 3—afasia global/no habla 10 Articulación 0—normal 1—disartria leve 2—disartria severa 11 Pérdida de atención 0—ausente 1—leve (loss 1 sensory modality) 2—severa (loss 2 modalities)

Síndrome hemorrágico Hemorragia intracerebral: Inicio súbito de cefalea, aumento de TA Progresión del déficit neurológico focal en minutos Puede ocurrir deterioro neurológico rápido Esfuerzo puede ocasionarlo Sangrado localizado en putamen, tálamo, pupilas puntiformes, y cerebelo

Síndromes hemorrágicos Hemorragia cerebelosa: Inicio súbito de mareo, vómito, ataxia, incapacidad para caminar Mirada fija y deterioro neurológico Tratamiento: Descompresión o evacuación quirúrgica del hematoma

Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea Cefalea intensa, vómito alteración del alerta Aparición súbita de síntomas

Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea 12% no reciben atención hospitalaria 25% mortalidad 3 meses 50% sobreviven con secuelas

Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea

Grado Estado neurológico 1 Asintomático mortalidad 15% 2 Cefalea intensa, molestia en cuello, sin déficit neurológico excepto por parálisis de par craneal mortalidad 30% 3 Somnolencia, déficit neurológico mínimo mortalidad 50% 4 Estupor, hemiparesia moderada o severa mortalidad 65% 5 Coma profundo, postura de descerebración mortalidad 95%

Hemorragia Subaracnoidea

Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Ruptura de aneurisma o de malformación arteriovenosa

Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Escala Fisher Grading: Correlaciona el pronóstico y desarrollo de vasoespasmo secundario Identifica hematoma subdural, edema cerebral e hidrocefalia Demuestra sangre en el espacio subaracnoideo, cerebro y ventrículos Localización del sangrado ayuda a localizar el sitio de ruptura del aneurisma Puede ser negativa en pacientes alertas Puede ser negativo si se retrasa varios días el procedimiento

Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Valoración Tomográfica de Fisher 1 Normal 2 sangrado menor a 1 mm de grosor 3 Sangrado mayor a 1 m de grosor 4 Hemorragia intraventricular o intracerebral

Diagnóstico: Ruta crítica Historia: Desde el último momento que el paciente se encontraba normal

Estudios iniciales ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de coagulación, electrolitos, glucosa, QS, rastreo de drogas, TAC simple Revisar criterios para fibrinolisis

Estudios diagnósticos TAC no contrastada de urgencias: Diferenciar evento isquémico/hemorágico Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm y hemorragias subaracnoideas

Estudios diagnósticos Angiografía– “gold standard” identifica anatomía vascular, aneurismas,patrón de flujo y vasoespasmo Resonancia MRI – Identifica mejos eventos en la circulación posterior y tempranamente los eventos isquémicos en comparación a TAC Resonancia MRI de urgencia- Considerar cuando sospecha lesión en puente o trombosis del seno sagital MRA angioresonancia – Identifica oclusión en vasos sanguíneos – quizá remplace en el futuro la angiografía

Estudios diagnósticos Examen de líquido cefalorraquideo: En pacientes alerta se debe examinar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal Se centrifuga inmediatamente para observar xantocromía que ayuda a diferenciar la punción traumática de una verdadera hemorragia Puede encontrarse xantocromía o una respuesta inflamatoria similar al patrón de la meningitis aséptica

Diagnóstico diferencial Hematoma subdural o epidural Hiponatremia Absceso o tumor cerebral Parálisis postictal (parálisis de Todd) Encefalopatía hipertensiva Meningitis/encefalitis Coma hiperosmolar

Diagnóstico diferencial Encefalopatía de Wernicke Toxicidad (litio, fenitoína, carbamacepina) Migraña complicada Parálisis de Bell Esclerosis múltiple Enfermedad de Meniere Laberintitis

Departamento de Urgencias Reanimación primaria A Vía aérea permeable B Apoyo ventilatorio C Apoyo circulatorio D Desfibrilar Reanimación secundaria A Vía aérea permeable y segura B Apoyo ventilatorio eficaz y comprobado C Apoyo circulatorio líquidos y medicamentos D Diagnósticos diferenciales

Departamento de Urgencias Reanimación primaria Reanimación secundaria Diagnóstico clínico rápido Valorar fibrinolisis en cada caso ►NIH stroke scale Interconsulta oportuna a Neurocirugía Manejo de la tensión arterial/perfusión cerebral

Hemorragia intracerebral Tratamiento PPC = TAM – PIC Mantener al adecuada perfusión Evitar la sistólicas mayores de 220 mmHg mantener límite 160 mmHg Evitar diastólicas mayores de 110 mmHg Valorar uso de labetalol o nitroprusiato Elevar la cabeza 30° Hiperventilación PaCO2 30-35 mm Hg Osmoterapia Hemodilución hipervolémica y discreta hipertensión inducida

Hemorragia intracerebral Tratamiento Hiperventilación y osmoterapia Evitar hipocapnia severa Mantener osmolaridad sérica normal Útil cuando existe evidencia de incremento progresivo de PIC: efecto de masa, desviación de la linea media o herniación Esteroides – no tienen indicación

Hemorragia intracerebral Tratamiento Considerar la valoración continua de PIC si Glasgow menor de 9 Considerar la profilaxis con fenitoína Cirugía (Interconsulta neurocirugía) Depende del estado neurológico y la localización de la hemorragia Mejor beneficio en hemorragia cerebelosa

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento Mayores complicaciones en las primeras 24 hrs Nuevo sangrado o vasoespasmo Mantener adecuada perfusión Nimodipina para disminuir el riesgo de eventos isquémicos secundarios a vasoespasmo en 2 a 21 días Tratamiento del dolor y convulsiones Interconsulta a Neurocirugía

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Modo más efectivo de prevenir nuevo evento La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo evento pero no varía el pronóstico en comparación con cirugía tardía Operar durante el periodo de vasoespasmo incrementa el riesgo de mal pronóstico La cirugía temprana no disminuye el riesgo de isquemia cerebral El engrapado o clipado incompleto no es tan efectivo como la obliteración directa

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Clipeo quirúrgico

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Tratamiento intervencionista de aneurismas

Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Tratamiento intervencionista de aneurismas

Vasoespasmo secundario Causa pérdida de la autorregulación El flujo sanguíneo cerebral es dependiente de la tensión arterial Incremento de la tensión arterial incrementa el flujo sanguíneo cerebral Viscosidad influye en el flujo de los pequeños vasos Reduciendo la viscosidad se incrementa el flujo sanguíneo cerebral

Vasoespasmo secundario

Vasoespasmo secundario Angioplastia trasluminal: