Original
2008;8(4):155-166 2008;8(4):155 -166 DENTUM e rupción dental. Etiología del retraso de la erupción Revisión bibliográfica
Etiología del retraso de la erupción dental. Revisión bibliográfica
Resumen La erupción dental supone el movimiento del diente en dirección axial desde su posición original en el maxilar hasta su posición funcional en la cavidad oral. Este es un proceso local y programado dentro de la edad cronológica del paciente; sin embargo, existen variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupción. Estas variaciones vari aciones pueden ser debidas a factores locales, sistémicos o genéticos; pero en algunos casos, no existe causa conocida para el retraso de la erupción dental. En estos casos, la etiología podría deberse a alguna alteración en el proceso de erupción a nivel celular. El propósito de este artículo es realizar una revisión bibliográfica del retraso de la erupción dental, su etiología y mecanismos celulares implicados. Palabras clave: Erupción clave: Erupción dental. Retraso de la erupción. Etiología.
Summary Eruption is the axial movement of a tooth from its nonfunctional position in the boné to functional occlusion. It is a local and programmed process within the chronologic age of the patient but there are variations in time of eruption. These variations may be caused by local, systemic or genetic factors but there are ar e many cases in which cause of delayed tooth erupcion is unknown. In these cases, the etiology may be a celular alteration during tooth eruption. The purpose of these study is make a review of the etiology of delayed tooth eruption.
edad dental no adecuada ya que no presenta formados los 2/3 de raíz que corresponderían a su edad. En dicho caso la alteración se define como Delayed tooth eruption (DTE) eruption (DTE) 1. Se considera retraso de la erupción cuando se supera la norma con 2 desviaciones estándar (SD), es decir, 0.6 años por encima de la media de edad de e rupción de los incisivos inferiores en niñas y hasta 3.4 años por encima de la media para los segundos premolares inferiores en ambos sexos. En estos casos, es muy importante saber si el desarrollo del diente también está retrasado o no, porque esto influye en el pronóstico y manejo de los casos. El término retraso de la erupción se utiliza en casos en los que la erupción no se produce o no se ha iniciado por alguna razón causando una interrupción en la coordinación entre la formación dental y su erupción. Es decir, el desarrollo del diente está más avanzado que la propia erupción 2.
Key words: Dental words: Dental eruption. Delayed tooth eruption. Etiology.
El propósito de este estudio es realizar una revisión bibliográfica del retraso de la erupción dental, su etiología y mecanismos celulares implicados.
Introducción
Etiología del retraso de la erupción
La erupción dental supone el movimiento del diente en dirección axial desde su posición original en el maxilar hasta su posición funcional en la cavidad oral.
Se han documentado muchos factores de diferente etiología asociados al retraso de la erupción (DTE) como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupción ectópica, tumores odontogénicos/no odontogénicos, deficiencias nutricionales, infección por VIH, síndrome de Gardner,, etc. Sin embargo, hay niños sanos que presentan Gardner también retraso en la erupción sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiología podría deberse a alguna alteración en la regulación del proceso de erupción a nivel celular.
La erupción normal ocurre en un tiempo determinado correspondiente a una edad cronológica de la persona; sin embargo, es habitual encontrar en la práctica clínica variaciones de la norma en cuanto al tiempo de erupción. Normal biologic eruption time se time se define como el momento en que erupciona un diente, fenómeno que ocurre cuando éste tiene 2/3 de la raíz formada. Contrariamente, Contrariamente, delayed biologic eruption se eruption se define como la erupción dental que no ocurre a pesar de tener los 2/3 de la raíz formada. Sin embargo, si un paciente presenta una erupción cronológicamente retrasada significa que tiene una
Factores locales Se ha documentado una larga lista de factores locales relacionados con el DTE, los cuales se detallan a continuación
Cristina Cuadros1 Ana Rubert2 Francisco Guinot2 Luis Jorge Bellet3 1
Alumna del Máster de Odontopediatría Integral 2 Profesor asociado del Máster de Odontopediatría Integral 3 Director del Máster de Odontopediatría Integral Universitat Internacional de Catalunya Facultad Facult ad de Ciencias de la Salud Departamento de Odontopediatría
Correspondencia: Luís Jorge Bellet Dalmau Universitat Internacional de Catalunya Departamento de Odontopediatría Hospital General de Catalunya Josep Trueta, s/n. s/n. 08190 Sant Cugat del Vallès Barcelona E-mail:
[email protected]
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Tabla 1. Factores locales relacionados con el DTE
Fibromatosis gingival/ hiperplasia gingival
Periodontitis apical de dientes temporales
Dientes supernumerarios
Odontodisplasia regional
Tumores Tu mores odontogénicos
Impactación del diente temporal
Tumores no odontogénicos Tumores Perlas de esmalte
Erupción ectópica Deficiencia de anchura de la arcada o patrón esquelético
Lesiones en dentición temporal
Daños por radiación
Anquilosis de dientes temporales
Fisuras orales
Pérdida prematura de dientes temporales
Displasia odontomaxilar segmentaria
Falta de reabsorción de los dientes temporales
Traumatismos Figura 1. Niña de 9 años que presenta un diente supernumerario a nivel del diente 46 que impide y r etrasa su erupción
Las alteraciones en la dentición permanente asociadas a traumatismos en la dentición temporal son: decoloración, hipoplasia y combinación de ambos 5,6. El tipo de lesión que se produce en la dentición primaria está relacionado con los daños secundarios en lasecuelas dentición La subluxación suele dar como en permanente. la dentición permanente: alteración de la erupción e hipoplasia; la avulsión, puede provocar hipoplasia de esmalte; y la fractura radicular, suele alterar la erupción del diente permanente sucesor6. En cuanto a la intrusión, suelen observarse las mismas alteraciones además de la deformación de la corona y/o raíz dependiendo de la zona que se esté formando en ese momento6,7.
Impactación La impactación de un diente se refiere al fallo en la erupción debido a un bloqueo mecánico8. La impactación de un diente temporal también se ha relacionado con el retraso de la erupción dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstrucción para la erupción del mismo9. Otsuka, et al.8 determinan que hay dos tipos de impactación de dientes temporales dependiendo dependi endo de si va acompañada de
Figura 2. Niño de 8 años con supernumerario atrófico en segundo cuadrante que retrasa la erupción del del 21 y 22
2
(Tabla 1). Cuando son factores locales los implicados en el (Tabla DTE, la afectación suele ser unilateral 3.
Anquilosis La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupción del diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstrucción física. La solución clínica es la extracción de dicho diente temporal para así facilitar la correcta erupción del diente permanente4.
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un retraso en la formación del diente permanente sucesor, sucesor, o si el germen del diente permanente sigue un desarrollo normal. En otros casos se relaciona la impactación de un diente permanente como obstrucción local para la erupción de otro. Chaushu, et al.10 determinaron que la impactación del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raíz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstáculo para la erupción del canino.
Quistes dentígeros y periodontitis apical Estos procesos en dientes temporales también pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupción11.
Dientes supernumerarios Diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstrucción local para la erupción dental 12-14 (Figuras 1 y 2). En el caso de los mesiodens, además de provocar un
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retraso en la erupción dental, su presencia también puede derivar en otras alteraciones como son un diastema central y una erupción dental anómala 15. Bryan, et Bryan, et al determinó en su estudio de 55 pacientes de 4 a 10 años que el retraso en la erupción que presentan esos pacientes estaba asociado a 16
la presencia de uno o más dientes supernumerarios .
Tumores odontogénicos u odontomas La mayoría de los odontomas son asintomáticos asintomáticos y se diagnostican por el DTE o por hallazgo radiográfico casual. A pesar de ser un proceso poco común, los quistes odontogénicos y neoplasias deben tenerse en cuenta cuando se produce un fallo eruptivo unilateral de un diente temporal; especialmente en los casos de los caninos primarios ya que éstos no suelen estar implicados en la impactación por causa traumática 17. En el estudio realizado r ealizado por Tomizawa, et al. al.18 en 2005, el 87% de los odontomas provocaron un retraso en la erupción dental con o sin desplazamiento del diente afectado. Hay múltiples casos de DTE en los que tras realizar el examen clínico no encontramos causa alguna para explicar el retraso; es esencial realizar un examen radiológico para descartar un tumor odontogénico que se manifiesta como una imagen radiolúcida que rodea la corona de un diente, y que puede ir a veces asociada a zonas radiopacas o incluso a asimetría facial3,17,19,20.
Fibromatosis gingival hereditaria (HGF) Se trata de una condición rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. La encía presenta un color normal, consistencia firme y es histológicamente benigna. El tratamiento es quirúrgico, con el fin de eliminar la encía hiperplásica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan21.
Nutrición Desórdenes endocrinos
A. Hipotiroidismo
B. Hipopituitarismo
C. Hipoparatiroidismo
D. Pseudohipoparatiroidismo
Quimioterapia de larga duración
Displasia odontomaxilar segmentaria (SOD) Se caracteriza por un aumento unilateral del proceso alveolar del maxilar superior y la encía, alteraciones dentales y un patrón óseo radiográfico característico. El aumento en el proceso alveolar maxilar se localiza más frecuentemente desde el canino hasta la tuberosidad, lo cual suele causar una asimetría facial. Las alteraciones dentales más frecuentes son la ausencia de dientes, espacios anormales y DTE22. Sin embargo, hay casos documentados de SOD que no presentan retraso de la erupción dental por lo que no es una característica dental patognomónica de la alteración. Becktor, et al.23 presentaron 4 casos diagnosticados con SOD cuyas características dentales son: agenesias dentales, reabsorción anormal de las raíces de los dientes temporales y obliteración pulpar progresiva de los primeros molares presentes en la región afectada.
Odontodisplasia regional Se trata de una anomalía esporádica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daña toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por estar ausente un diente, observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formación radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cámara pulpar. También se les ha llamado “dientes fantasmas”24,25.
Factores sistémicos El DTE también ha sido relacionado con una serie de problemas sistémicos, los cuales seguidamente se describen (Tabla 2).
Hiperinmunoglobulinemia E Idiopático
Tabla 2. Factores sistémicos relacionados con el DTE
Otras condiciones sistémicas:
A. Fracaso renal
B. Intoxicación por metales pesados (cobalto/plomo/uranio)
C. Exposición hipobárica
Infección por VIH
Enfermedad celíaca
Parálisis cerebral
Parto prematuro/bajo peso
Disosteosclerosis
Ictiosis
Consumo de drogas (Fenitoína)
Herencia
Anemia
Consumo tabaco
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Malnutrición
Infección por VIH
Se ha documentado una asociación entre la malnutrición del niño y un retraso de la erupción. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la dentición temporal y no en la permanente26. Los resultados del estu-
Ketchem, et al.36 realizaron en 1990 un estudio con 47 niños seropositivos, nacidos de madres seropositivas. La lesión oral observada más comúnmente fue la candidiasis oral. Tan Tan sólo hubo un caso con gingivitis y otro con infla-
dio longitudinal de Alvarez, et al. al.27, en el que se estudió la relación entre malnutrición y caries y desarrollo dental, se determinó que existe una asociación entre la malnutrición producida durante el primer año de vida y el retraso de la erupción de la dentición temporal; sin embargo, parece ser que la erupción de los dientes permanentes se ve acelerada27. En el estudio de Agarwal, et al.28 se observó una secuencia de erupción de la dentición temporal similar en niños bien nutridos y en niños mal nutridos, pero éstos últimos presentaban un retraso de la erupción.
mación bilateral de parótidas36. En 1996, del Toro, et al. al.37 realizaron un estudio similar en el que las lesiones orales más frecuentes fueron: candidiasis pseudomembranosa y lesiones aftosas menores. Dos pacientes presentaron retraso en el desarrollo de la dentición, un niño presentaba un retraso en la erupción dental destacado, y hubo un caso con inflamación bilateral de parótidas. Debido a los pocos casos documentados de niños infectados con VIH que presentan DTE, no se puede establecer una relación directa entre ambos. Hauk, et Hauk, et al.38 afirmaron que la infección por VIH no se asocia directamente con el DTE.
Déficit de la hormona de crecimiento (GH) El déficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glándula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. Kjellberg, et al.29 determinaron en su estudio de 2000 que la falta de la GH produce un retraso en la erupción de la dentición permanente.
Tratamientos de radioterapia r adioterapia y quimioterapia La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia, estableciéndose el pico de incidencia máximo entre los dos y cinco años de edad. e dad. La LLA es la consecuencia de la trasformación maligna de una célula progenitora linfoide inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas bloqueadas en un punto de su diferenciación. Las manifestaciones clínicas pueden ser: fiebre, sangrado (púrpura, petequias, etc.), dolor óseo, adenopatía, esplenomegalia, y hepatoesplenomegalia, entre otros30. La radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las células tumorales causando los mínimos daños posibles en las células normales. La radioterapia afecta a las células de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistémico. Por ello, las células odontogénicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese
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Parálisis cerebral infantil Es una alteracion o pérdida del control motor secundaria a una lesión encefálica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia39. Las alteraciones dentofaciales observadas en niños con parálisis cerebral son: hipertelorismo, microcefalia, lenguaanormal fisurada, microdoncia, DTE y movimiento demaloclusión, la ATM, entre otros 40. En 41 el estudio de Pope, et al. al. se encontraron las siguientes diferencias significativas entre un grupo de niños con parálisis cerebral y otro de niños sanos: los niños con parálisis cerebral presentaban erupción tardía del primer molar permanente, y mayores niveles de placa y gingivitis.
Fisura palatina Se trata de una malformación congénita debida a una fusión insuficiente de las apófisis palatinas durante el desarrollo embriológico facial. La causa es aún desconocida, aunque es posible que la herencia juegue un papel importante 42. Se ha relacionado la fisura palatina con el retraso en la erupción dental43.
Fallo renal crónico cró nico (CRF)
a estar lejos del tumor; se han detectado alteraciones en el desarrollo de los dientes, a veces asociados además a retrasos en la erupción31. En el estudio de Minicucci, et al.32 se determinaron los hallazgos dentales en 76 niños tratados con quimioterapia durante al menos 6 meses. El 17.1% no mostraron alteraciones dentales; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteración. Las alteraciones más comunes detectadas en estos niños fueron retraso en el desarrollo dental, hipoplasia y microdoncia.
Consiste en el deterioro progresivo de la función renal asociado a una disminución de la filtración glomerular. Se han descrito diferentes manifestaciones orales del CRF como son: aumento gingival secundario a la mediación por ciclosporina y/o bloqueantes de los canales de calcio, baja higiene oral, xerostomía, halitosis y diferentes lesiones de la mucosa (liquen plano, lengua geográfica, úlceras)44. Existe un alto porcentaje de DTE en niños con CRF, secundario a la administración oral de hierro para tratar la anemia 45.
Disosteosclerosis
Intoxicación por metales pesados
Es una displasia ósea rara, autosómica recesiva que conlleva un aumento en el grosor y esclerosis e sclerosis de la base del cráneo. A menudo afecta los canales ópticos causando ceguera. Las costillas y los cuerpos vertebrales vertebral es son densos como en la osteopetrosis. Se pueden encontrar manifestaciones cutáneas y neurológicas33,34. Las afectaciones faciales son apariencia facial inusual, macrocefalia, frente prominente y puente nasal deprimido. En cuanto a la exploración oral, puede encontrarse macroglosia, DTE e hipoplasia dental 35.
En el estudio de Pujadas Bigi, et al.46 de 2007 se observó una disminución en el desarrollo dental y eruptivo de las ratas atribuido al daño ocasionado por la exposición al uranio. En el estudio de Gerlach, et al.47 realizado en ratas intoxicadas intencionadamente con plomo, no se observaron alteraciones en la erupción dental, excepto en el grupo de animales con dientes hipofuncionales por falta de oclusión, los cuales sufrieron un retraso eruptivo. En humanos, Pearl, et al.48 presentaron un caso de intoxicación congénita por
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plomo, observándose un retraso en el inicio de la erupción de la dentición temporal que se normalizó a los dos años.
Desórdenes genéticos El DTE es una característica clínica de diferentes alteraciones genéticas listadas en la Tabla 3.
Osteogénesis imperfecta (OI) Es un trastorno genético del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad ósea. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolágeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colágeno tipo I es la principal proteína de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos,
esclerótica y dentina49. Las manifestaciones clínicas en la dentición son anormalidades en la forma de las coronas, constricciones cervicales, cámaras pulpares agrandadas y obliteradas, agenesias, impactaciones dentales, e invaginaciones. En cuanto a su asociación a DTE, tan sólo uno de 50los 68 pacientes con DTE, OI delmientras estudio que de Malmgren, et al. presentaba además en el estudio 51 de O’Connell y Marini el 28% de los pacientes afectados con OI presentaba un retraso en el desarrollo dental como mínimo de 12 meses.
Dentinogénesis imperfecta Se trata de un desorden genético que afecta al colágeno de la dentina durante la embriogénesis, y particularmente en las fases de diferenciación de tejidos y de formación de la
Amelogenesis imperfecta
Osteopetrosis
Síndrome de Apert
Displasia otodental.
Sindrome de Carpenter
Síndrome de Parry-Romberg
Querubismo
Progeria (síndrome de Hutchinson-Gulford)
Displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis Van Creveld)
Síndrome de Rothmund-Thomps Rothmund-Thompson on
Displasia cleidocraneal
Esclerosterosis
Hipertricosis lanuginosa congénita
Síndrome de Shokier
Displasia de dentina
Síndrome de SHORT
Síndrome de Down
Síndrome de Singleton-Merten
Tabla 3. Desórdenes genéticos relacionados con el DTE
Mucopolisacaridosis (MPS)
A. Síndrome DeLange
B. Síndrome de Hurler (MPS I-H)
C. Síndrome de Hurler Sheie (MPS I-H/S)
D. Síndrome de Hunter (MPS II)
E. Picnodisostosis (Síndrome de Maroteaux-Lamy)
Neurofibromatosis VonRecklin VonRecklinghausen ghausen
Disqueratosis congénita
Síndrome por deleción de 22q11
Displasia ectodérmica
Síndrome de Seckel
Síndrome de Ekman-Westborg-Julin
Síndrome de Kabuki
Epidermolisis bullosa
Síndrome de Murray-Puretic-Drescher
Síndrome GAPO (retraso crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, y atrofia óptica)
Síndrome de Rutherford
Síndrome de Gardner
Síndrome de Cross
Síndrome de Gaucher
Síndrome de Mc-Cune-Albright (displasia fibrosa poliostótica)
Síndrome de Laband
Síndrome de Menkes
Síndrome de Gorlin
Neurofibromatosis.
Síndrome de Hallerman-Streiff
Espectro oculoauriculovertebral
Hiperinmunoglobulinemia E (síndrome de Buckley)
Osteoglophonic displasia
Enfermedad de mucolipidosis II
Osteopatía estriata con estenosis craneal
Incontinencia pigmentaria (síndrome de Bloch-Sulzberger)
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matriz orgánica. Se puede encontrar de manera aislada o asociada con otras alteraciones como la OI 52. Cauwels, et al.53 describieron el caso de dos hermanos con consanguineidad y asociación de dentinogénesis imperfecta, DTE, retraso mental leve, estatura corta, pérdida de oído y caras
nales, sino que muchas veces es un resultado de efectos adversos provocados por diferentes drogas. La hipertricosis primaria puede clasificarse en función de su comienzo (congénita o adquirida) y su extensión (localizada o generalizada). En su forma generalizada puede ser un hallazgo
dismórficas existencia de un nuevo síndrome de herencia sugiriendo autosómicalarecesiva.
aislado o asociada a otros signos, como en el momento de la erupción dental, lahipertrofia cual puedegingival condicionar alteraciones en la masticación y abscesos dentarios, defectos en el esmalte, o DTE64.
Amelogénesis imperfecta imperfecta (AI) Engloba un grupo de desórdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Las malformaciones del esmalte han sido categorizadas como formas hipoplásicas, hipocalficifcadas o hipomadurativas, así como combinaciones de los tres tipos54. Se asocian con AI reabsorciones de la corona de los dientes sin erupcionar, DTE y calcificaciones pulpares55. En el estudio de Aren, et al.56 se asoció la AI con un retraso dental y óseo respecto a la edad cronológica del paciente.
Displasia condroectodérmica o síndrome de Ellis Van Creveld Es una enfermedad genética que tiene un patrón de transmisión autosómico recesivo. Las características principales son polidactilia bilateral, condrodisplasia de huesos largos, afectación de tejidos ectodérmicos (cabello, uñas y dientes) y, raramente, enfermedad congénita de corazón52. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: dientes neonatales, anodoncia parcial, dientes pequeños y erupción retrasada65.
Síndrome de Apert Consiste en una condición autosómica dominante caracteri-
Disqueratosis congénita
zada por craniosinostosis, hipoplasia del tercio medio facial y sindactilia en manos y pies. Además se ha relacionado relaci onado con el retraso en el desarrollo de la dentición57,58.
Es un síndrome hereditario cuyas características orales son erosiones en la mucosa, leucoplasias potencialmente malignas y enfermedad periodontal66. Brown, et al.67 en el año 2000 describieron el caso de un niño de 14 años diagnosticado con disqueratosis congénita que, además de las características orales descritas anteriormente, presentaban retraso en la erupción.
Querubismo Es un desorden fibro-óseo benigno de los maxilares, que afecta más frecuentemente la mandíbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera década de vida. Se transmite de manera autosómica dominante con una expresividad variable. Clínicamente, se produce una expansión indolora, simétrica y bilateral de los huesos maxilares52; así como a nivel dental agenesias, impactaciones y ectopias, reabsorciones radiculares y retraso en la erupción59.
Displasia dentinaria tipo I Se trata de un defecto genético en la formación de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosómica dominante60. Los dientes afectados tienen un aspecto normal en tamaño, consistencia y forma pero presentan cierta translucidez de color ámbar, DTE, movilidad dental y obliteración de cámaras y conductos pulpares60-62.
Displasia cleidocraneal Esta alteración autosómica dominante afecta afe cta a ambos sexos por igual, y se suele diagnosticar durante la infancia o adolescencia. Se caracteriza por una osificación defectuosa de la clavícula y el cráneo, además de diferentes afectaciones orales. Entre éstas se observan contracción palatina, que además a veces está figurado, retención prolongada de la dentición primaria, retraso en la erupción de los dientes permanentes, y en ocasiones dientes supernumerarios que no erupcionan60,61,63 .
Hipertricosis Se define como el aumento del vello corporal fino. En los niños prepúberes no obedece, en general, a causas hormo-
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Síndrome de Down Las alteraciones orales descritas asociadas a este e ste síndrome son: ausencia congénita de dientes, caninos superiores impactados, transposición dental, incisivos laterales anómalos y desarrollo dental atrasado68. Ondarza, et al.69 describieron el patón eruptivo de la dentición temporal en niños con síndrome de Down, observando DTE; esta característica clínica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este síndrome, y que además afecta también a ambos maxilares69.
Epidermolisis ampollosa distrófica (DEB) La epidermólisis ampollosa (EA) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias, formadoras de ampollas y vesículas hemorrágicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presión o roce, y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a traumatismos leves70,71. Tiene dos subtipos: dominante y recesiva (DEBar), siendo ésta última la más severa. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, faríngea, esofágica y mucosa del ano; además de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental72,73.
Síndrome GAPO Se hereda de manera autosómica recesiva, y clínicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo óseo, hipoplasia mediofacial, cierre tardío de la fontanela anterior, párpados hinchados, frente alta y fallo en erupción dental74.
e rupción dental. Revisión bibliográfica Etiología del retraso de la erupción
Síndrome de Gardner Esta enfermedad hereditaria presenta un patrón autosómico dominante. Las manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas60, así como retraso en la erupción dental 75.
Síndrome de Gorlin Es una alteración rara que afecta a los sistemas craneal, maxilofacial, cutáneo y musculoesquelético. Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupción de la dentición permanente76.
Hiperinmunoglobulinemia Hiperinmunoglobuli nemia E (Hyper-IgE) Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, con concentraciones plasmáticas plasmáticas de IgE al menos 10 veces superiores a lo normal y un defecto quimiotáctico variable en los neutrófilos77. En el estudio de O’Connell, et al .78 del año 2000 se describieron las alteraciones de la erupción observadas en 34 pacientes diagnosticados diagnosti cados con el síndrome de hyper-IgE. hyper-IgE. El El 75% de los pacientes mayores de 7 años presentaban alteraciones en la dentición primaria como: retención de dientes, “dientes dobles” (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliación tardía de dientes deciduos. El 80% de los pacientes de entre 7 y 17 años presentaban DTE en incisivos, caninos y premolares. Sin embargo, en el caso presentado por Mcauliffe, et Mcauliffe, et al.79 en 2005 no se observaron alteraciones en el tiempo de erupción dental.
Enfermedad de Von Recklinghausen Es una alteración congénita generalizada de los nervios periféricos que afecta estructuras mesodérmicas y ectodérmicas, y la mitad de los niños afectados presentan alteraciones esqueléticas80. Esta enfermedad ha sido relacionada con el DTE en un caso reportado por Bekisz, et al.81 en el 2000.
“Incontinentia pigmenti” Es una enfermedad hereditaria de carácter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central82. Las principales manifestaciones orales son: dientes cónicos, retraso en la erupción de ambas denticiones, múltiples diastemas, y agenesias83.
Síndrome de Carpenter Este trastorno sigue un patrón hereditario autosómico recesivo que típicamente incluye rasgos como braquicefalia con sinostosis variable de las suturas coronal, sagital y lamboidea, mandíbula o maxilar hipoplásico y puente nasal plano. Las extremidades también se ven afectadas: braquidactilia de las manos, polidactilia de los pies con sindactilia parcial y acortamiento de las falanges medias de los dedos de las manos y los pies, entre otros. El 50% de los pacientes afectados con el síndrome de Carpenter sufre alteraciones cardiovasculares84. Los signos orales asociados son: crestas alveolares anchas (probablemente por aumento del tejido eso más que del tejido gingival), DTE, hipodoncia severa y agenesias85. La craneosinostosis, por sí sola, se ve
implicada en varias alteraciones de la cavidad oral como hipodoncia, hiperodoncia, taurodontismo, microdoncia, displasia de dentina y DTE entre otros65.
Síndrome de Dubowitz Se trata de una alteración del desarrollo muy poco frecuente, que se hereda de modo autosómico recesivo, caracterizado por el retraso del crecimiento pre y posnatal, estatura corta y morfología craneofacial característica característica con microcefalia, frente inclinada, puente nasal ancho, orejas prominentes y micrognatia. Además las afectaciones orales son: retraso de la erupción, caries y dientes ausentes65,86.
Osteopetrosis maligna infantil Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 años. Los pacientes afectados presentan síntomas indicativo de alteraciones neurológicas y hematológicas, resultado directo del trastorno óseo primario: anemia grave, ceguera, sordera, fracturas múltiples de huesos largos con la consiguiente deformidad, hidrocefalia hidrocef alia y, a veces, retraso mental y osteomielitis. Radiográficamente, la osteopetrosis caracteriza densidad aumentada de todo el esqueletose que da lugar a por un aspecto esclerótico difuso homogéneo y simétrico de todos los huesos. Las fracturas patológicas son el signo clínico más frecuente (40%)86 Luzzi, Luzzi, et al.87 describieron las características orales de la osteopetrosis maligna infantil mediante la presentación del caso de un niño de 9 años, detallando los siguientes signos orales: DTE, agenesias congénitas, anomalías dentales en forma y tamaño, hipoplasia de esmalte y caries destructivo.
Síndrome de Kabuki Este desorden es de etiología desconocida, aunque en algunos casos se ha asociados con una transmisión dominante88. Se caracteriza por una combinación única de anomalías craniofaciales, alteraciones congénitas del corazón, anomalías esqueléticas y dermatológicas, retraso mental y estatura baja. Los niños con el síndrome de Kabuki tienen unas características faciales similares como los ojos grandes, las pestañas largas y pobladas, las cejas arqueadas, la punta de la nariz plana y las orejas prominentes. Como alteraciones orales pueden presentar paladar arqueado (72% de los casos), fisura del paladar/labio leporino (35%), y micrognatia (40%), entre otros89. Petzold, et al.90 describieron las manifestaciones orales de este síndrome en dos casos clínicos: retraso en la erupción dental, retrognatia del maxilar superior, depósitos de tejido duro en cámaras pulpares, reabsorciones radiculares externas y falta de desarrollo radicular.
Síndrome de Shekel Consiste en una enfermedad congénita muy rara, caracterizada por retraso del crecimiento intrauterino, dwarfismo y rasgos craneofaciales concretos como microcefalia, hundimiento de la frente, nariz prominente, ojos anormalmente grandes, cara estrecha, orejas deformes y de baja implantación con ausencia de lóbulo, paladar estrecho y micrognatia84. De Coster, et al.91 describieron las siguientes características orales del síndrome de Seckel mediante la
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presentación de un caso: hipoplasia de esmalte, tamaño y forma irregular de las coronas dentales y un gran retraso en la erupción dental entre otros.
Enfermedad de Gauche Abarca un grupo de enfermedades autosómicas recesivas92. En el 84% de los casos tan solo la mandíbula estaba afectada, mientras que en el 16% estaban afectadas ambos maxilares. Se observa reabsorción radicular externa en dientes permanentes (16%) y DTE en dentición permanente en pacientes menores de 20 años (56%) 93.
Síndrome de Robinow La etiología de esta enfermedad se ha asociado a dos patrones: 1) herencia autosómica dominante, y 2) herencia autosómica recesiva, presentando ésta última una clínica de mayor gravedad. Las anomalías típicas craneofaciales de la enfermedad son: macrocefalia, protuberancia frontal, hipertelorismo,, ojos prominentes y nariz pequeña y anteverhipertelorismo tida, entre otros84. Las manifestaciones orales del síndrome de Robinow descritas son: presencia de arcada maxilar con forma trapezoidal y apiñamiento dental, agrandamiento gingival (65%), paladar 74 fisuradoet(10%) y úvula bífida o hipoplásica (20%) . Cerqueira, al.92 describieron otras manifestaciones orales como anquiloglosia, paladar ojival, DTE y ausencia de la punta de la lengua.
Mucopolisacaridosis (MPS) Son un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas congénitas muy poco frecuentes en las que existe un defecto en la degradación de los mucopolisacáridos ácidos94. Podemos encontrar como manifestaciones orales DTE y dientes desplazados e impactados entre otros 95. La enfermedad I-celular o mucolipidosis II se hereda here da con un patrón recesivo. Clínicamente, se caracteriza por un inicio temprano y un retraso progresivo psicomotor acompañado de alteraciones esqueléticas y una apariencia facial determinada 84. Las características faciales asociadas a la enfermedad I-celular son: tamaño de la cabeza normal en relación a la estatura, leve exoftalmos, órbitas pequeñas, párpados hinchados y puente nasal plano. En cuanto a las características orales, presentan incompetencia labial, hipotonía del labio inferior, macroglosia, higiene oral pobre y agrandamiento gingival y alveolar (40% de los casos)74,96. Este agrandamiento impide frecuentemente la erupción dental provocando DTE 96.
Deleción 22q11 o síndrome Di George Se trata de la alteración genética por deleción más frecuente en seres humanos. Se describió inicialmente como un defecto raro de desarrollo caracterizado por aplasia o hipoplasia del timo, aplasia o hipoplasia de las glándulas paratiroideas y patrón facial típico. Tiene una etiología heterogénea y aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una deleción del cromosoma 22 en la región 22q11. Presentan una clínica muy variable e individualizada pero los síntomas más comunes son: defectos congénitos de corazón (75%80%), anomalías en el paladar, desórdenes alimenticios, alteraciones del habla y aprendizaje, hipocalcemia, inmunodeficiencia, anomalías renales, desórdenes psiquiátricos y patrón fácil típico97,98. Fukui, et al.99 presentaron dos casos
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diagnosticados con el síndrome de DiGeorge cuyos hallazgos hall azgos orales fueron: gran aumulacion de placa, gingivitis, atrición, color y anatomía dental inusual, hipoplasia e hipocalcificación y DTE. Klingberg, et Klingberg, et al.100 realizaron un estudio de 53 pacientes afectos de este síndrome detectando a nivel oral hipoplasia, hipodoncia, morfología dental anómala y DTE.
Síndrome de Parry-Romberg o atrofia hemifacial progresiva Esta condición poco común se caracteriza por una atrofia progresiva de los tejidos subcutáneos pudiendo afectar piel, cartílagos, tejido conectivo, músculos y huesos 101. O’Flynn102 describió las características orales de un caso observando atrofia lingual unilateral y retraso de la erupción dental también unilateral.
Mecanismos celulares en el proceso de erupción dentaria La erupción dental es un proceso programado y localizado por el cual el diente erupciona en un tiempo determinado103. La formación de un camino eruptivo es un proceso localizado y genéticamente programado que no requiere de la presión del diente para erupcionar104. El diente se forma dentro del folículo dental y rodeado de hueso. Las células del folículo dental (FD), originadas de la cresta neural mesenquimal, forman el ligamento periodontal cuando el diente emerge en la cavidad oral 105. Es un tejido conectivo blando que rodea al órgano del esmalte de cada diente, cuyo papel primordial en el proceso de la erupción dental ha sido demostrado106. Antes del inicio de la erupción de un diente determinado, se produce un influjo de células mononucleares (precursores de los osteoclastos) coincidiendo con la presencia de un número máximo de osteoclastos en el hueso alveolar circundante105. Los genes de la erupción y sus productos se localizan principalmente en el FD y en el retículo estrellado103. El FD podría controlar la reabsorción y formación ósea necesaria para la erupción mediante la expresión de los genes en diferentes zonas del FD107. La determinación de las moléculas que intervienen en la erupción se inició gracias a Cohen en 1962108 que aisló el Epidermal Growth Factor (EGF) (EGF) y descubrió que su inyección en roedores acelera la erupción dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las moléculas implicadas en la erupción y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos específicos del desarrollo del diente y su erupción109. Existe una expresión mayor de los genes de la reabsorción ósea como el receptor activator of NF-kappaB ligand ligand (RANKL) (RANKL) en la zona coronal del folículo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresión de los factores involucrados en la formación ósea como las bone morphogenetic proteins morphogenetic proteins (BMP-2)107.
PTHrP Entre las principales moléculas que participan en la erupción se encuentra la PTHrP que se expresa en las células
e rupción dental. Revisión bibliográfica Etiología del retraso de la erupción
del retículo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las células del FD 110. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son: – Las células del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorción ósea, el cual podría estar relacionado con ODF111. – Inhibe la expresión de de OPG en las células de FD. – Aumenta la expresión del gen de MCP-1 MCP-1 y CSF-1 CSF-1 en las células del FD.
– Un estudio estudio realizado en dientes temporales humanos humanos concluye que durante la reabsorción reabsor ción radicular, las células del LP expresan RANKL y disminuyen la expresión de OPG124.
Estudios in vivo Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyección de EGF, TGF- β1, IL-1α y CSF-1 aumentan la expresión génica de MCP-1 en el FD121.
– La expresión del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba con IL-1 α110. – Actúa sobre sobre los cementoblasto cementoblastoss reduciendo reduciendo los niveles de OPG.
Implicaciones y soluciones clínicas
– Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAPpositivos112.
El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupción dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas moléculas en la práctica clínica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras áreas de la Odontología como la cirugía oral, la periodoncia o la ortodoncia125-128. Hasta la actualidad, las investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales106,107,110,115, 118,122,129-134 , pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores en la práctica clínica.
– En las células células del LPD del germen dentario dentario controla controla la regulación de la expresión del RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorción de las raíces de los temporales y permitiendo una erupción exitosa de los dientes permanentes113.
CSF-1 Otra molécula importante que participa en el proceso de la erupción es el Colony-stimulating factor-one (CSF-1), segregada por las células del FD114,115. Inhibe la expresión de OPG en las células del FD116,117, observándose esta reducción cuando erupciona el primer molar mandibular de la rata; esta reducción de OPG podría permitir el incremento de la osteoclastogénesis, permitiendo así la reabsorción ósea alveolar para la erupción dental 118.
Estudios in vitro Los ensayos hechos in vitro sobre vitro sobre las diferentes moléculas relacionadas con la erupción han permitido llegar a las siguientes conclusiones: – EGF aumenta aumenta expresión del mRNA de Transforming 1 growth beta 119 one (TGF-β ) en las células del retículo factorestrellado .
– El TGF-β1 está presente en: - Los tejidos periodontales de las ratas durante la formación de las raíces de molares en erupción e rupción y en raíces totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. - Las células del del ligamento periodontal periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL120. – EGF, TGF- β1, IL-1α y CSF-1 incrementan la expresión de MCP-1 en células del FD 121. – Las células células del FD incubadas incubadas con con IL-1 IL-1α muestran un aumento rápido e importante de la expresión de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNFalpha (TNF-α). – La presencia de TNF-α aumenta la expresión de MCP-1 y VEGF122. – Tanto TNF-α como IL-1α o TGF-β1 aumentan la expresión génica de RANKL en células del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresión123.
Conclusiones – El retraso en la erupción dental es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria. – Las variaciones en el tiempo de erupción presentan una etiología muy variable; por ello, ante un caso de retraso de erupción dental deberá determinarse la causa de dicho retraso. – Deberá realizarse realizarse una historia clínica médica médica y dental exhaustiva incluyendo radiografías intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales. – Actualmente el conocimiento conocimiento de las bases bases genéticas y moleculares del retraso de la erupción no es e s preciso. – Es necesario necesario realizar más estudios estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de alteraciones en el proceso de la erupción en los casos de retraso de la erupción dental con causa desconocida.
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