Erupcion Dental Final

ERUPCION DENTAL UNIVERSIDAD SANTO TOMAS ORTODONCIA I SEMESTRE ABRIL DE 2011

CAROLINA ESTHER CAMARGO PEÑA HECTOR MAURICIO SANCHEZ

1

0

OBJETIVOS

y

Analizar las teorías de erupción dental e integrar la relación entre los diferentes aspectos que se originan en dicho proceso.

y

Diferenciar las diversas fases en que se produce la erupción dental y determinar que ocurre en cada una de ellas, al igual que comparar los estudios clásicos de la erupción dental y establecer establecer la importancia de estos en la práctica clínica.

y

Determinar los diferentes factores locales y sistémicos que pueden alterar el proceso de erupción erupción dental provocando un retraso retraso o aceleración en el mismo.

OBJETIVOS

y

Analizar las teorías de erupción dental e integrar la relación entre los diferentes aspectos que se originan en dicho proceso.

y

Diferenciar las diversas fases en que se produce la erupción dental y determinar que ocurre en cada una de ellas, al igual que comparar los estudios clásicos de la erupción dental y establecer establecer la importancia de estos en la práctica clínica.

y

Determinar los diferentes factores locales y sistémicos que pueden alterar el proceso de erupción erupción dental provocando un retraso retraso o aceleración en el mismo.

TABLA DE CONTENIDO

ERUPCIÓN DENTAL

1. TEORIAS DE LA ERUPCION 1.1 Aposición y reabsorción ósea 1.2 Folículo dental 1.3 Fibras del ligamento l igamento periodontal 1.4 Elongación Elongación de la raíz 1.5 Aumento de la presión hidrostática 1.6 Factores hormonales y de crecimiento

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL 2.1 Fase preeruptiva 2.2 Fase eruptiva prefuncional 2.3 Fase eruptiva funcional

3. ESTUDIOS CLASICOS DE LA ERUPCIÓN 3.1 Estudio y Estadios de Nolla 3.2 Estudio de Dermirjian 3.3 Estudio de Bjork

4.

ALTERACIONES DE LA ERUPCION

ERUPCIÓN DENTAL

La erupción dental es la migración del diente desde el hueso hacia su posición funcional

en la boca. Este complejo proceso de crecimiento ocurre durante el desarrollo normal del diente en un momento preciso y de forma secuencial usualmente bilateral en ambas arcadas. (9) El proceso eruptivo dental es de naturaleza compleja y para ello se debe tener en cuenta que es un proceso de larga duración que está compuesto de varias fases que se superponen, el tipo de erupción varía entre los distintos dientes y varía de acuerdo al tipo de erupción, el diente y sus tejidos de alrededor constituyen un amplio espectro de los distintos tejidos y de los tipos celulares. Por ello, casi todos los tejidos del diente y de alrededor del diente han estado implicados con un rol central en la erupción dental. Se han propuesto diferentes teorías acerca del mecanismo de erupción dental y se ha concluido que la erupción dental parece ser un proceso multifactorial. Es claro que en ese orden para que un diente emerja en la cavidad oral, alcance la oclusión y continúe erupcionando hasta la edad adulta, pueden ocurrir múltiples cambios en el diente y sus tejidos de alrededor, y éstos deben ser sincronizados; por ejemplo, las raíces se desarrollan a medida que el diente con su folículo se mueve a través del hueso, y el ligamento periodontal es organizado a un mismo tiempo. El epitelio oral se interrumpe con la emergencia, y los vasos y nervios el diente debe también acomodarse a los cambios de la posición dental.(8)

TEORIAS DE LA ERUPCION DENTAL

1. Aposición y reabsorción ósea El proceso alveolar se forma durante el desarrollo dental y esta localmente deficiente en los sitios donde los dientes primarios y permanentes van a desarrollarse. El desarrollo y erupción dental es un proceso interdependientes y la formación ósea por sí misma no es suficiente para la erupción dental. (1) Dado que los dientes sin erupcionar están encerrados en el hueso alveolar, la reabsorción ósea es imprescindible

para que el diente erupcione y por esto es

necesario la formación de un adecuado número de osteoclastos para que se dé el proceso de reabsorción. Se ha establecido que los dientes no se mueven para formar la vía de erupción

sino que el proceso de modelado óseo está controlado

genéticamente y no mecánicamente. La arquitectura del hueso alveolar revela que la reabsorción ósea ocurre en la región coronal de la cripta ósea antes y durante la fase eruptiva. Los osteoclastos que reabsorben el hueso alveolar parecen surgir de una influencia de células mononucleares

dentro del folículo dental en un momento

específico previo a la erupción. (2) y en la base de la cripta ósea se encuentran células osteoblásticas para formar la vía de erupción. Wise et al en 1985 encuentran que la figura más llamativa del folículo es el aumento de los monocitos ubicados en la porción coronal en el inicio de la erupción y paralelamente también se ha observan un incremento de osteoclastos adyacentes en la superficie ósea cercana a la actividad eruptiva dental. Muchos estudios sugieren que los monocitos o pre monocitos son los precursores de los osteoclastos y su similitud radica en la presencia de gránulos, por lo tanto su localización y morfología sugiere que la salida de los monocitos del folículo migran a la cripta ósea donde ellos pueden fusionarse para formarse en osteoclastos. Los monocitos también pueden

estar envueltos directamente en la reabsorción ósea y

pueden ayudar a los

osteoclastos en la reabsorción ósea por un degrado secundario de la matriz inicialmente liberada por los osteoclastos. Ha sido de mostrado que los osteoclastos son activados por un factor liberador por los linfocitos y que estos son estimulados a liberar este factor por las prostaglandinas y que la fuente de esta son los monocitos. (3) La remodelación ósea es un proceso cíclico que es respuesta a las necesidades para la

continua reparación y renovación del hueso esta ocurre durante la erupción dental en la base del alveolo. (2)

2. Folículo dental Originado de la cresta neural se forma un tejido mesenquimatoso el cual es el folículo

dental, que es un tejido conectivo alrededor del órgano del esmalte de cada diente que está destinado a desarrollarse en el ligamento periodontal. El folículo dental se requiere para la erupción ocurra no solo como folículo sino como también como ligamento periodontal (3) Estudios biomecánicos han mostrado que la erupción dental está asociada con un cambio drástico en la composición de matriz extracelular en todo el folículo dental y esta modificación provoca una menor resistencia de la formación de la vía eruptiva. Existen cambios significativos en la matriz extracelular en los diferentes estadios de la erupción. Las fibras colágenas tipo I se observan estrechamente ligadas alrededor y a través del germen dental en la porción coronal lateral y apical en sus primeros días de formación y cuando la formación de la corona se termina y el desarrollo de la raíz comienza se observan cambios en la porción coronal ya que no se observa tejido fibrilar a este nivel, además que el hueso alveolar sobre la corona no es continuo formándose un patrón de menos resistencia para la erupción. Sin embargo la producción de colágeno tipo I depende del estadio de erupción y el origen de las células foliculares (apical o coronal) ya que en los primeros días de la formación del folículo se observa sintetización de colágeno tipo I que disminuye con la erupción

dental en la poción coronal. También se observa la presencia de Hsp47 en los folículos de los fibroblastos en diferentes estadios de la erupción y se localiza en su citoplasma el cual se asocia con el procolágeno I implicando que estas proteínas (Hsp47) pueden ser cotransductores moleculares de la producción de colágeno. Estas observaciones postulan que el retraso de la erupción dental puede estar relacionado por la presencia de una barrera de colágeno en la parte coronal del folículo dental. (9)

3. Fibras del ligamento periodontal

Se ha establecido que las fibras del ligamento periodontal se disponen en forma de hamaca en donde el final proximal del diente descansa y pasaría de un lado a otro del alveolo por debajo del ápice de la raíz empujando el diente hacia la cavidad bucal (5). Las teorías relacionadas con el ligamento periodontal están ganando adherentes y han

sido propuestas

tres: la primera,

describe una fuerza que conduce el

entrecruzamiento y contracción de colágeno, la segunda la contractibilidad y movilidad de los fibroblastos y tercera, una membrana periodontal natural gelatinosa tixotrópica, pero es posible que más de un mecanismo esté involucrado. La erupción dental puede ser considerado como un problema de equilibrio estático que es un momento dado las fuerzas que promueven la erupción dental se oponen por las fuerzas que inhiben el movimiento oclusal. Una vez que el diente ha penetrado el huso los fibroblastos son los encargados para la producción de colágeno y deben mantener el ritmo con la erupción dental o sino esta será lenta incluso en la presencia de todo el mecanismo activo (6).

4.

Elongación de la raíz

El crecimiento de la raíz del diente está dado por la vaina epitelial de Hertwig. Las células del epitelio interno del esmalte inducen a los fibroblastos que se encuentran adyacentes

en el tejido conectivo de la pulpa para que estos se diferencien en

odontoblastos y así producir la aposición de dentina que es el proceso líder y más importante en la formación de la raíz y que además van dando la forma a la raíz o raíces para que se produzca luego se forme el cemento (7). El depósito de hueso que ocurre en el folículo apicalmente y el aumento de la longitud de la raíz aumentan la proporción del incremento de la erupción dental, ya que cuando más de la mitad del desarrollo de la raíz ha ocurrido la emergencia gingival es acelerada por la reabsorción del hueso adyacente al diente (6)

5. Aumento De La Presión Hidrostatica

Esta consiste en que los vasos sanguíneos del tejido folicular apical producen una tensión elevada en esa zona responsable de los movimientos eruptivos.

6. Factores De Crecimiento , Moleculares Y Hormonales En La Erupcion Dental Muchos estudios han proporcionado evidencia que el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-) la interleuquina -1 (IL-1), el factor estimulante de colonias 1(CSF-1) y dos proteínas aisladas del folículo y del órgano del esmalte juegan roles en la regulación de erupción. (10)

y

Factor De Crecimiento Epidermico

El factor de crecimiento epidérmico es un polipéptido de pequeño peso molecular reguladora del crecimiento que es un potente mitógeno para varios tipos celulares, y también células no epiteliales. Además de la división celular, el factor de crecimiento epidérmico afecta otras funciones celulares tales como la diferenciación, la síntesis de las distintas macromoléculas y la reabsorción ósea entre otros. Además, éste afecta varias funciones celulares de acuerdo al tejido objetivo y se ha indicado que el folículo dental, los vasos sanguíneos, el epitelio oral y los restos celulares epiteliales de Malassez son los más probables para los tejidos objetivos del factor de crecimiento epidérmico en los dientes en erupción. Los últimos estudios confirmaron que el factor

de crecimiento epidérmico participa en la mediación sobre los efectos de la hormona tiroides, la hormona de crecimiento, la insulina y los corticosteroides. La interacción entre la hormona tiroides y el factor de crecimiento epidérmico ha sido extensamente estudiada, y ahora se considera que el factor es el mediador de la mayoría, sino es que de todos, de los efectos biológicos que anteriormente se consideraban que eran el resultado de la acción directa de la hormona tiroides. Se ha encontrado la capacidad de tejidos dentales para ser sintetizados por el factor de crecimiento epidérmico como el folículo dental, además el factor de crecimiento epidérmico estimula la reabsorción ósea

a través de

la vía mediadora de las prostaglandinas

y también afecta la

diferenciación de los osteoblastos, la formación de la raíz , la potencialización de los vasos sanguíneos y la estimulación de los vasos sanguíneos y además que sus receptores pueden estar presentes en el ligamento periodontal. (8)

Gracias a Cohen en 1962 que aisló el Epidermal Growth Factor (EGF) y

que su

inyección en roedores acelera la erupción dental. Desde entonces, se ha continuado estudiando con el fin de determinar las moléculas implicadas en la erupción y su papel en dicho proceso. El EGF y su receptor se expresan en la parte coronal del FD en periodos específicos del desarrollo del diente y su erupción. Existe una expresión mayor de los genes de la reabsorción ósea como el receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) en la zona coronal del folículo, mientras que en la mitad basal existe una mayor expresión de los factores involucrados en la formación ósea como las bone morphogenetic proteins (BMP-2)

y

PTHrP

Entre las principales moléculas que participan en la erupción se encuentra la PTHrP que se expresa en las células del retículo estrellado; mientras que su receptor se expresa en las células del FD. Los efectos de la PTHrP sobre las funciones celulares son:

 

Las células del FD segregan un mediador capaz de inducir la reabsorción ósea, el

cual podría estar relacionado con ODF  

Inhibe la expresión de OPG en las células de FD.

 

Aumenta la expresión del gen de MCP-1 y CSF-1 en las células del FD.

 

La expresión del gen para el receptor de PTHrP se ve aumentada cuando se incuba

con IL-1110.  

Actúa sobre los cementoblastos reduciendo los niveles de OPG.

 

Promueve el desarrollo de osteoclastostos TRAP-positivos112.

 

En las células del LPD del germen dentario controla la regulación de la expresión del

RANKL/OPG, dirigiendo la reabsorción de las raíces de los temporales y permitiendo una erupción exitosa de los dientes permanentes.

y

CSF-1

Otra molécula importante que participa en el proceso de la erupción es el Colony-

stimulating factor-one segregada por las células del folículo dental (15) El factor estimulante de colonias 1 estimula el desarrollo de los monocitos

que

provocan una aumento de los osteoclastos en la cripta osea y conduce la formación de la vía de erupción.

y

TGF

El TGF es una molécula que está presente tempranamente en los tejidos dental y que luego desaparece, este es un potente quimioatrayente de monocitos y está presente en el retículo estrellado antes del flujo máximo de monocitos en el folículo además de mejorar la secreción de proteínas extarcelulares incluyendo el colágeno tipo I , fibronectina y actúa en la diferenciación de partes del folículo dental para diferenciarse en el ligamento periodontal. Es posible realizar un diagrama como posible cascada de las señales que pueden resultar en el inicio de la erupción dental. Esta hipótesis sugiere una relación entre las moléculas antes mencionadas EGF o TGF- 1 pueden iniciar la cascada molecular de

señales que estimulan la erupción. La ultima molécula que se produce es CFS- 1 que tiene la capacidad de estimular eventos celulares como la influencia de monocitos y el aumento de osteoclastos. La señalización genética como la de los genes Hedgehog también induce expresiones

de la familia de los factores de crecimiento transformante y la proteína morfogénetica los cuales juegan un rol en el desarrollo dental y óseo. La BMP-2 y la dexametasona son potentes inductores de la inhibición de la diferenciación de las células osteoblásticas. También se ha demostrado que la BMP-2 induce la expresión de los genes Msx1 y Msx2 de la familia Homeobox que implican un rol mediador en la interacción epitelio- mesénquima que se da durante el desarrollo dental (10).

2. FASES DE LA ERUPCION DENTAL

La erupción dentaria es un proceso complejo en el que el diente se desplaza en relación

con el resto de las estructuras craneofaciales. En la erupción dentaria se diferencian tres fases:

2.1 Fase preeruptiva

Dura hasta que se completa la formación de la corona. Hay movimientos mesiodistales y verticales del germen en desarrollo en el seno de los maxilares que se están formando; sin embargo, durante esta fase no hay desplazamiento diferencial en relación con el borde del maxilar o la mandíbula (5). Estudios histológicos indican que los gérmenes dentales permanentes asumen una posición lingual que sus precursores deciduos; ya después que el diente deciduo se desarrolla y erupciona el folículo del permanente es sometido a complicadas migraciones de su posición inicial a preeruptiva. Después de la formación de la corona el folículo del diente permanente se mueve un poco hacia bucal y la cripta dental se comporta como un quiste en esta fase extendiéndose vertical y medialmente. El centro desde una vista bucal permanece a la misma distancia al canal alveolar inferior (6). 2.2 Fase eruptiva pre funcional 

Comienza con el inicio de la formación de la raíz y termina cuando el diente se pone en contacto con el diente antagonista. Hay desplazamiento vertical intenso y más rápido que el crecimiento óseo en ese sentido, lo que permite que el diente se desplace hacia la mucosa. El momento en que rompe la mucosa y

aparece visible en la boca es la

emergencia dentaria (5). Tras la emergencia dentaria el diente continúa su proceso eruptivo. En esta fase se pueden dar 2 estadios: 1) Brote eruptivo pre emergente: En esta fase continua la formación radicular y el

diente comienza un periodo de erupción rápida hacia oclusal. Todos los puntos del

desarrollo del diente se mueven oclusalmente incluyendo el alargamiento de la raíz. 2) Brote eruptivo pos emergente: La proporción del movimiento es máximo en el momento de la emergencia gingival. En ese punto la proporción de erupción disminuye mientras que el diente se aproxima al plano oclusal y ha sido objeto de la influencia masticatoria y otras fuerzas intraorales (6). 2.3 Fase eruptiva funcional 

Comienza en el momento en que contacta con el diente antagonista y comienza a realizar la función masticatoria. La duración de esta fase es la de toda la vida del diente, ya que la funcionalidad masticatoria produce una abrasión en las caras oclusales y puntos de contacto entre los dientes. Este desgaste es compensado por movimientos verticales y mesiales (5). En este se puede diferenciar 3 etapas posfuncionales:

1) Equilibrio oclusal juvenil: Algunos datos transversales sugieren que una vez el

permanente llega a oclusión los movimientos oclusivos se detienen por unos momentos mientras el plano oclusal permanece a la misma distancia del canal alveolar interior. En los estudios de Bjork se encuentran un pequeño movimiento en dirección oclusal que incrementa la altura del proceso alveolar. Este periodo es de una paulatina quietud y termina al comienzo de la pubertad. 2) Aceleramiento eruptivo oclusal interpubertal : Entre los 11 y 16 años la oclusión comienza una segunda fase de erupción que dura de 2 a 3 años. Se caracteriza por un incremento de la longitud facial y condición de la altura alveolar, los tejidos faciales se someten a un periodo de crecimiento acelerado, los músculos masticatorios y faciales se alargan bajando la mandíbula y relacionan los tejidos suaves mientras la compensación y crecimiento alveolar mantienen el espacio libre 3) Equilibrio oclusal adulto: Los movimientos verticales no se detienen abruptamente una vez que la madurez física ha terminado. Hay evidencia que en toda la vida hay incrementos pequeños en la disminución de la altura facial y continúa erupción y una proporción de la disminución eruptiva compensa estos cambios.(6)

3. ESTUDIOS CLÁSICOS DE LA ERUPCIÓN

3.1. Estudio de Nolla La única medida disponible para medir la edad dental es señalando la erupción del diente

pero el patrón de erupción en el tiempo en unos individuos y otros es diferente, sin embargo quien nos puede dar la edad dental son las medidas de calcificación (maduración) en diferentes niveles los cuales efectuaron realizando radiografías la cual es una ayuda diagnostica. Se muestran 10 estadios del desarrollo dental observados radiográficamente y se encuentra el estadio de crecimiento en la figura del lado derecho del central, canino, bicúspide y molar. Se puede decir que lo valores de un lado son representativos para el desarrollo de los dientes del maxilar y la mandíbula. Cuando la lectura de la radiografía se sitúa entre 2 grados su apreciación será indicado en el valor como 0.5 ,si por ejemplo en la lectura de la radiografía está entre un tercios y dos tercios de la raíz completa se da el valor de 7.5 y cuando es menos de la mitad se le adicionara un 0.2 y si es un poco menos que el grado se le dará un valor de 0.7 adicional. El primer signo radiológico del desarrollo es la aparición de una estructura radiolúcida casi circular en el hueso que se ha denominado como cripta. La radiolucidez del germen dental está cerrado dentro de esta cripta, en este estadio se dan cambios celulares importantes como la iniciación la proliferación, histodiferenciación morfodiferenciación y aposición. El próximo cambio que es observado es la aparición de pequeñas radiopacas puntos triangulares cerca al borde coronal en el interior de la cripta. El esquema de la radiolucidez pulpar puede ser seguido a través de los diferentes estadios del desarrollo. La finalización del final apical de la raíz es el estadio final que se observa

radiográficamente en el proceso de la maduración.

(11)

Fig 1 estad ios del desarr ollo de dientes del max ilar y la mandibula

3.2. Estudio de Dermirjian

Se realizó teniendo en cuenta la maduración dental por una cuantificación basado en los estadios observados en cada diente y se se clasifico en 8 estadios q van de la A a la H y la no aparición se denomina 0. Descripción de estadios:

A. En dientes uniradiculares y multirradiculares se observa un comienzo de calcificación en un nivel superior de la cripta en forma de cono o conos invertidos , no hay fusión entre estos puntos de calcificación.

B. La Fusión de los puntos calcificados forman una o varias cúspides que unidas darán la superficie oclusal

C. a. La formación de esmalte es completada en la superficie oclusal y se observa que se extiende y converge hacia la región cervical. b. Se observa el comienzo de un deposito dentinal

c. El esquema de la cámara pulpar se torna en forma curva en el borde oclusal

D. a. Se completa la formación de la corona por debajo de la unión amelocementaria b. El borde superior de la cámara pulpar en los dientes uniradiculares tienen una forma curva definida

y comienza una concavidad hacia la región cervical. La

proyección de los cuernos pulpares da un esquema

conformado como una

sombrilla hacia arriba. En los molares la cámara pulpar tiene una forma trapezoidal c. Comienzo de la formación de la raíz se observa en forma de espícula.

E. Dientes uniradiculares a. Las paredes de la cámara pulpar forman líneas rectas cuya continuidad es interrumpida por la presencia de los cuernos pulpares los cuales son más largos q en el estadio anterior. b. La longitud de la raíz es menor que la altura de la corona Molares a. La formación inicial de la bifurcación radicular se observa coma la forma de un punto de calcificación o una forma semilunar b. La longitud de la raíz es todavía menor q la altura de la corona

F. Dientes uniradiculares a. Las paredes de la cámara pulpar forman más o menos un triángulo isósceles. el ápice termina en una forma de embudo b. La longitud de la raíz es igual o un poco más que la altura de la corona Molares a. La región calcificada de la bifurcación se ha desarrollado más debajo de su estadio semilunar para dar al as raíces una más definida y un esquema distinto con una forma de embudo al terminar. b. La longitud de la raíz es igual o más grade que la altura de la corona

G. Las paredes del canal radicular ahora son paralelos y su porción apical esta todavía parcialmente abiertos ( raíces distales en molares)

H. a.

El tercio apical de la raíz está completamente cerrada( raíces distales en

molares)

c. La membrana periodontal tiene un ancho uniforme alrededor de la raíz y el ápice. (12)

3.3 Estudio de Bjork

Se ha determinado que la erupción dental no solo sigue un patrón genético puesto que está fuertemente influenciado por fuerzas provenientes del desarrollo oclusal. Durante la erupción los dientes están expuestos por fuerzas que los guían y estas no pueden ser   juzgadas por la forma de los arcos. En casos de extracciones interceptivas de dientes deciduos existe un gran riesgo que el patrón natural de erupción se altere. El desarrollo de los maxilares es complejo, con cambios marcados en las relaciones intermaxilares que pueden ser verticales y sagitales ya que se produce una rotación marcada de la cara incluyendo los dos maxilares pero mayormente la mandíbula en donde es muy importante señalar el crecimiento condilar y se estima que la rotación del maxilar es un método de remodelamiento compensatorio. Estos cambios se dan mayormente en la pubertad. La rotación mandibular durante el crecimiento puede ser juzgado clínicamente desde sus estructuras internas, por ejemplo los gérmenes de los premolares están estacionarios en la mandíbula antes que el desarrollo de la raíces comiencen para luego seguir la rotación mandíbular, pero para el maxilar no se puede realizar porque no se puede seguir el remodelamiento del piso nasal sin el uso de implantes. La rotación de la cara necesita adaptaciones compensatorias de los patrones de erupción dental. Cuando el desarrollo oclusal compensatorio finaliza los incisivos inferiores mantienen su inclinación independientemente de la rotación de la mandíbula, y los dientes posterionferiores también están involucrados. (13)

5. ALTERACIONES DE LA ERUPCION

5.1 ETIOLOGÍA DEL RETRASO DE LA ERUPCIÓN

Se han documentado muchos factores de diferente etiología asociados al retraso de la erupción como por ejemplo: dientes supernumerarios, anquilosis, quistes, erupción ectópica, tumores dontogénicos/no odontogénicos, deficiencias nutricionales, infección por VIH, síndrome de Gardner, etc. Sin embargo, hay niños sanos que presentan también retraso en la erupción sin asociarse a ninguna de las causas conocidas. En estos casos, la etiología podría deberse a alguna alteración en la regulación del proceso de erupción a nivel celular.

Factores locales

Impactación La impactación de un diente se refiere al fallo en la erupción debido a un bloqueo

mecánico. La impactación de un diente

temporal también se ha relacionado con el

retraso de la erupción dental de los dientes permanentes sucesores, ya que supone una obstrucción para la erupción del mismo. la impactación de un diente permanente como obstrucción local para la erupción de otro. la impactación del incisivo central maxilar supone una influencia negativa en el camino eruptivo del canino superior ya que desplaza la raíz del incisivo lateral unos 5 mm pudiendo suponer un obstáculo para la erupción del canino. Q uistes dentígeros y periodontitis apical

Estos procesos en dientes temporales pueden ser un factor influyente en el retraso de la erupción Por lo general está constituido por una delgada pared de tejido conectivo con una capa delgada de epitelio escamoso estratificado que tapiza la luz del quiste . La pared de tejido conectivo a menudo es bastante gruesa y se compone de mucho tejido conectivo fibroso

Dientes supernumerarios diferentes estudios coinciden al determinar que la presencia de uno o varios dientes supernumerarios supone una obstrucción local para la erupción dental

Anquilosis La anquilosis de dientes temporales se ha relacionado con el retraso de la erupción del

diente permanente sucesor ya que el diente temporal anquilosado supone una obstrucción física.

Fibromatosis gingival hereditaria (HGF) Se trata de una condición rara del tejido gingival caracterizada por el aumento lento y progresivo no hemorrágico de la encía queratinizada maxilar y mandibular. La encía presenta un color normal, consistencia firme y es histológicamente benigna. El tratamiento es quirúrgico, con el fin de eliminar la encía hiperplásica; sin embargo, en algunas ocasiones el engrosamiento gingival recidiva o lo dientes subyacentes no erupcionan .

Odontodisplasia regional Se trata de una anomalía esporádica, que afecta uno o varios dientes, generalmente en un mismo cuadrante, y que daña toda la estructura dentaria, presentando una forma anormal. Se descubre muchas veces al tomar una radiografía por estar ausente un diente, observándose una masa de tejido dentario desorganizado con una zona semejante a la corona, pero sin formación radicular. No se pueden delimitar los tejidos dentarios, el esmalte ni la dentina, y presentan una gran cámara pulpar. También se les ha llamado dientes fantasmas 

Factores sistémicos

Malnutrición Se ha documentado una asociación entre la malnutrición del niño y un retraso de la erupción. Sin embargo, en todos los estudios revisados ese retraso se observa en la dentición temporal y no en la permanente. se determinó que existe una asociación entre la malnutrición producida durante el primer año de vida y el retraso de la erupción de la dentición temporal; sin embargo, parece ser que la erupción de los dientes permanentes se ve acelerada

Déficit de la hormona de crecimiento (GH) El déficit de la hormona de crecimiento se define como el fracaso de los somatotrofos, en la glándula pituitaria, para producir y segregar la hormona del crecimiento. la falta de la GH produce un retraso en la erupción de la dentición permanente.

Tratamientos de radioterapia y quimioterapia La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia más frecuente en la infancia,. La

radioterapia y la quimioterapia pretenden destruir las células tumorales causando los mínimos daños posibles en las células normales. La radioterapia afecta a las células de la zona irradiada; mientras que la quimioterapia tiene un efecto sistémico. Por ello, las células odontogénicas en desarrollo son susceptibles a la quimioterapia pese a estar lejos del tumor; mientras que el 82.9% presentaban al menos una alteración. Las alteraciones más comunes detectadas en estos niños fueron retraso en el desarrollo dental ,

Infección por VIH En estudios pocos pacientes presentan un retraso en la erupción dental destacado debido a la inmunosupresión de las células

Parálisis cerebral infantil Es una alteracion o pérdida del control motor secundaria a una lesión encefálica ocurrida en la etapa prenatal o durante la primera infancia. Retraso en la erupción dental , En estudios los niños con parálisis cerebral presentaban erupción tardía del primer molar permanente

Fallo renal crónico (CRF) Consiste en el deterioro progresivo de la función renal asociado a una disminución de la filtración glomerular. Existe un alto porcentaje de retraso en la erupción en niños con CRF enrojecimiento y engrosamiento de las mucosas las cuales se cubren de un exudado gris áspero, pastoso y pegajoso, donde se ve una franca ulceración de la mucosa

Intoxicación por metales pesados Se observó una disminución en el desarrollo dental y eruptivo atribuido al daño ocasionado por la exposición al uranio ,con plomo, no se observaron alteraciones en la erupción dental, excepto en el grupo que presentaron un caso de intoxicación congénita por plomo, observándose un retraso en el inicio de la erupción de la dentición temporal que se normalizó a los dos años.

Osteogénesis imperfecta (OI) Es un trastorno genético del tejido conjuntivo caracterizado por fragilidad ósea. La enfermedad engloba un grupo de trastornos hereditarios originados por mutaciones en los genes que codifican el procolágeno tipo I. Se manifiesta en aquellos tejidos en los que el colágeno tipo I es la principal proteína de la matriz extracelular, como son el hueso, ligamentos, esclerótica y dentina. Se produce impactaciones dentales, e invaginaciones. En cuanto a su asociación a retraso de la erupción DEFECT O GENETIC O EN COL1A1 (cromosoma 17), genes que codifican las cadenas del colágeno tipo I.

Dentinogénesis imperfecta Se trata de un desorden genético que afecta al colágeno de la dentina durante la embriogénesis, y particularmente en las fases de diferenciación de tejidos y de formación de la matriz orgánica. Se observó en estudios casos de retraso de la erupción

Amilogénesis imperfecta (AI) Engloba un grupo de desórdenes hereditarios que afectan a la calidad y cantidad de esmalte, afectando a dientes temporales y permanentes. Se vio retraso de la erupción dental

Síndrome de Apert Se ha relacionado con el retraso en el desarrollo de la dentición. Mutaciones en el gen FGFR2 autosómica dominante

Q uerubismo

Es un desorden fibro-óseo benigno de los maxilares, que afecta más frecuentemente la mandíbula que el maxilar superior, y suele aparecer durante la primera década de vida. Asociado a retraso en la erupción. Autosómica dominante, mutación del gen SH3BP2 del Cromosoma 4P 16.3

Displasia dentinaria tipo I Se trata de un defecto genético en la formación de dentina radicular en ambas denticiones, que se hereda de manera autosómica dominante. Asociado a retraso en la erupción dental

Displasia cleidocraneal Esta alteración autosómica dominante afecta a ambos sexos por igual Retraso de la resorción fisiológica de la ra íz de los dientes primarios. La dentición presenta un grave retraso y muchos dientes no erupcionan, formación de quistes dentígeros alrededor de los dientes retenidos y dientes supernumerarios Defecto genetico: seis diferentes typos demutaciones en pebp2alphaa/cbfa1

Displasia condroectodérmica o síndrome de Ellis Van Creveld Es una enfermedad genética que tiene un patrón de transmisión autosómico recesivo, asociada a varias mutaciones del gen EVC Las características principales. Las alteraciones orales que frecuentemente presentan son: erupción retrasada

Disqueratosis congénita Es un síndrome hereditario cuyas características orales son erosiones en la mucosa, Retraso en la erupción.

Síndrome de Down Las alteraciones orales descritas asociadas a este síndrome son: ausencia congénita de

dientes, caninos superiores impactados, transposición dental, incisivos laterales anómalos y desarrollo dental atrasado observando retraso de la erupción; esta característica clínica parece ser que forma parte del retraso general del crecimiento y desarrollo que caracteriza a este síndrome, y que además afecta también a ambos maxilares.

Epidermólisis ampollosa distrófica (DEB) La epidermólisis ampollosa (EA) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias,

formadoras de ampollas y vesículas hemorrágicas en piel y mucosas, con predominio en los sitios de presión o roce, y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a traumatismos leves. La forma recesiva afecta a la mucosa oral, faríngea, esofágica y mucosa del ano; además de estar asociado a un ligero retraso en el desarrollo dental Gen involucrado KRT5 y KRT14 de la queratina

Síndrome GAPO Se hereda de manera autosómica recesiva, y clínicamente se manifiesta con: retraso en el crecimiento, alopecia, pseudoanodoncia, atrofia ocular, gran retraso en el desarrollo óseo, hipoplasia mediofacial, cierre tardío de la fontanela anterior, párpados hinchados, frente alta y fallo en erupción dental. Defecto genetico no conocido

Síndrome de Gardner Esta

enfermedad

hereditaria

presenta

un

patrón

autosómico

dominante.

Las

manifestaciones orofaciales se caracterizan por dientes supernumerarios impactados y odontomas, así como retraso en la erupción dental

Síndrome de Gorlin Una de las afectaciones dentales destacables es el retraso de la erupción de la dentición permanente por la retención de dientes deciduos.

Hiperinmunoglobulinemia E (Hyper-IgE) Esta rara enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes de la piel, los senos y los pulmones, retención de dientes, dientes dobles (el diente temporal y el permanente estaban ambos erupcionados a la vez) o exfoliación tardía de dientes deciduos. retraso en la erupción dental en incisivos, caninos y premolares.

Enfermedad de Von Recklinghausen Es una alteración congénita generalizada de los nervios periféricos que afecta estructuras mesodérmicas y ectodérmicas, y la mitad de los niños afectados presentan alteraciones esqueléticas. Esta enfermedad ha sido relacionada con el retraso de erupción.

Incontinentia pigmenti

Es una enfermedad hereditaria de carácter dominante ligada al cromosoma X que afecta a piel, pelo, dientes y al crecimiento del sistema nervioso central dientes cónicos, retraso en la erupción de ambas denticiones, múltiples diastemas, y agenesias. Defecto en mapped to xp11.2, rarely ikk gene

Síndrome de Carpenter Este trastorno sigue un patrón hereditario autosómico recesivo que típicamente incluye rasgos como braquicefalia ,mandíbula o maxilar hipoplásico y puente nasal plano.

Osteopetrosis maligna infantil Esta grave e incapacitante enfermedad aparece desde el nacimiento o durante la infancia precoz. Los enfermos fallecen antes de los 20 años. la osteopetrosis se caracteriza por densidad aumentada de todo el esqueleto que da lugar a un aspecto esclerótico difuso homogéneo y simétrico de todos los huesos. signos orales: retraso de la erupción, agenesias congénitas, anomalías dentales en forma y tamaño. El fracaso de la erupción dada en un defecto genético de Traf6 Autosomico Recesivo ( 14)

5.2 MECANISMOS CELULARES Q UE ALTERAN EL PROCESO DE ERUPCIÓN DENTARIA

La tasa de erupción dental es anormal y puede ser experimentalmente alterada en varias

condiciones patológicas y síndromes deficientes del factor de crecimiento epidermico. El examen de los diferentes factores asociados a las tasas de la erupción anormal muestra que la erupción está en gran medida bajo el control endocrino. La erupción dental es acelerada en pacientes con hiperfunción de varias glándulas endocrinas y la erupción demorada está asociada a la hipofunción de las glándulas tiroides, hipopituitaria y adrenales .Existe cada vez más evidencia acerca de que los efectos biológicos de muchas hormonas clásicas están intermediados por los factores de crecimiento.

Estudios in vitro Los ensayos hechos in vitro sobre las diferentes moléculas relacionadas con la erupción

han permitido llegar a las siguientes conclusiones:

 

EGF aumenta expresión del mRNA de Transforming growth factor- beta one (TGF-1) en

las células del retículo estrellado.  

El TGF-1 está presente en: y

Los tejidos periodontales de las ratas durante la formación de las raíces de

molares en erupción y en raíces totalmente formadas de molares erupcionados funcionales. y

Las células del ligamento periodontal (PDL) y en la matriz extracelular del PDL.

y

EGF, TGF-1, IL-1 y CSF-1 incrementan la expresión de MCP-1 en células del FD.

y

Las células del FD incubadas con I L-1 muestran un aumento rápido e importante

de la expresión de Tumor Necrosis Factor- alpha (TNF-). y

La presencia de TNF-  aumenta la expresión de MCP- 1 y VEGF.

y

Tanto TNF- como IL-1 o TGF-1 aumentan la expresión génica de RANKL en células del FD, mientras que BMP-2 disminuye su expresión.

Un estudio realizado en dientes temporales humanos concluye que durante la reabsorción radicular, las células del LP expresan RANKL y disminuyen la expresión de OPG

Estudios in vivo Los resultados de un estudio realizado en ratas determinan que la inyección de EGF, TGF-

1, IL-1 y CSF-1 aumentan la expresión génica de MCP-1 en el FD. Implicaciones y soluciones clínicas El conocimiento preciso de los mecanismos que regulan el proceso de la erupción dentaria tiene como objetivo final poder llegar a aplicar, en un futuro, estas moléculas en la práctica clínica para tratar a aquellos pacientes que presenten un retraso en dicho proceso, tal y como se utilizan ya algunos factores de crecimiento en otras áreas de la Odontología como la cirugía oral, la periodoncia o la ortodoncia. Hasta la actualidad, las

investigaciones se han desarrollado en cultivo o en animales, pero falta identificar y aplicar dichos factores en ensayos en humanos antes de poder aplicar estos reguladores en la práctica clínica. Podemos concluir que

 

El retraso en la erupción dental es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria.

 

Las variaciones en el tiempo de erupción presentan una etiología muy variable; por ello,

ante un caso de retraso de erupción dental deberá determinarse la causa de dicho retraso.  

Deberá realizarse una historia clínica médica y dental exhaustiva incluyendo radiografías

intraorales o extraorales para descartar diferentes causas locales.  

Actualmente el conocimiento de las bases genéticas y moleculares del retraso de la

erupción no es preciso.  

Es necesario realizar más estudios a nivel celular para determinar la posible existencia de

alteraciones en el proceso de la erupción en los casos de retraso de la erupción dental con causa desconocida. (16)

5.3 FACTORES GENERALES Q UE ACELERAN LA ERUPCIÓN:



Fiebre



Enfermedades agudas



Hipertiroidismo



Raza



Sexo



Herencia



Climas cálidos



Aceleración fisiológica por brote puberal del crecimiento



Tendencia familiar

Los factores generales tienen una característica común que es el aumento de la velocidad

del metabolismo, influyendo sobre el aporte sanguíneo principalmente. La dentición temporaria está más expuesta a cambios producidos por factores generales,

en cambio los factores locales afectan más a la erupción de la dentición permanente. (17)

FACTORES LOCALES Q UE ACELERAN LA ERUPCIÓN Variación individual 

Exodoncia del temporario



Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea



Mantenedores removibles



Placas de acrílico



Zonas de angiomas

Exodoncia del temporario 

La exodoncia del diente temporario facilita la erupción del elemento permanente

al disminuir el tiempo necesario para la resorción radicular del elemento deciduo siempre que el permanente presente 2/3 de raíz de su raíz formada.

Proceso interradicular u otra causa de lisis ósea 

La infección localizada a nivel del piso cameral, libera mediadores inflamatorios,

que actúan aumentando la irrigación local y produciendo una zona de reabsorción ósea.

Mantenedores removibles 

Los mantenedores de espacio removibles, estimulan la erupción del permanente

porque favorecen la irrigación local. Si reponen el diente perdido, el contacto con el antagonista estimula aún más la circulación.

Placas de acrílico 

Las placas acrílicas también provocan una estimulación a nivel superficial de la

mucosa bucal, aumentando su irrigación.

Zonas de angiomas 

Es una hiperplasia o dilatación permanente de origen vascular, no inflamatoria ni degenerativa que actua incrementando la irrigación de la zona. (18)

BIBLIOGRAFIA

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record 1996 ; 245 pag 374-393

2. Wise G and King G. mechanisms of thooth erupcion and orthodontic thooth movement. Journal Dental research 2008, 87 (5)pag 414-434

3. Wise G, Marks S, Cahill D and Jr. Ultraestructural features of dental follicle associated with formation of the tooth eruption pathway in the dog. Journal of  Oral Pathology. 1985 14: pag 115-26

4. Barberia leache Facultad de Odontología. Universidad Complutense. Madrid.Pag 229-240

5. Canut j. Ortodoncia Clinica y terapéutica 2da edición Masson pag 25- 4 1

6. Steedle J and Proffit W. The pattern and control of eruptive thotth movements. American Journal orthodontics. 1985 V 87 Numero 1 pag 56-66

7. Sicher H. Thooth erupcion. The axial movement of continuously growing teeth. Journal of dental research 1942 21.201 pag 201-210

8. Thesleff I. Does epidermal growth factor control tooth erupcion? Journal of  dentistry for children 1987 pag 321-329

9. Guis M, Slootwg R. A biochemical study of collagen in the periodontal ligament from erupting and non erupting bovine incisors. Archives of Oral Biology 1973 Vol 18 pag 253-263