Equilibrio Acido Base

Equilib Equi librio rio Ac Acid ido o ² Ba Base se Alcalosis y Acidosis Metabólica Alcalosis y Acidosis Respiratoria Ortiz Valencia Gloria Elena Ramírez Vargas Maribel Vázquez García Paulina Domínguez Hernández Rogelio

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

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Es el mantenimiento de un nivel normal de iones hidrogeno en los fluidos del organismo.

Ácido: Moléculas que contienen átomos hidrogeno y que pueden liberar H+ en una solución.

Acido fuerte: Es aquel que se disocia rápidamente liberando grandes cantidades de H+ a la solución. HCl Acido débil: Tienen menos tendencia a disociar sus iones, por  tanto liberan con menos fuerza H+. H2CO3

Base: Es un ion o una molécula que puede aceptar un H+.

Base fuerte: Es la que reacciona de forma rapida y potente potente con con un + H y por tanto lo elimina con rapidez de una solución. -OH Base débil: Una base débil típica es HCO3 ya que se une a H+ de manera mucho mas débil.



La

concentración de H+ en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos limites muy estrechos, 0.000004 mEq/l (40 nEq/l).  

Puede

variar normalmente solo de unos 3 a 5 nEq/l Condiciones extremas extremas varia desde 10 nEq/l nEq/l a 160 nEq/l

Ejemplo: [H+] normal es de 40 nEq/l, 0.00000004 Eq/l. Por  tanto el pH normal es: pH= -log [0.00000004] pH= 7.4

PH

es inversamente proporcional a la concentración de H+ pH y con concent centrac ración ión de H+ en los líquidos corporales. Conc oncent entrac ración ión de

H+

pH

(mEq/l) Liquid iquido o

extracelular  extracel ular  Sangre arterial Sang Sa ngre re ve veno nosa sa Líquido interst intersticial icial Liquido intracelular  Orina HCl gá gást stririco co

4x10-5 4.5x10-5 4.5x10-5 1x10-3 a 4x10-5 3x10-2ª 1x10-5 160

7.40 7.35 7.35 6 a 7.4 4.5 a 8 0.8

Centro respiratorio

Regula la eliminación de CO2 del liquido extracelular.

Sistemas amortiguadores

Riñones Pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+

Se combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración H+.

Sistemas primarios que regulan la concentración de H+

Sistemas amortiguadores

Amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+

Sistema amortiguador  de bicarbonato

Ácido débil (H2CO3) + sal bicarbonato (NaHCO3)

Sistema amortiguador  de fostato

H2PO4 +HPO4

Sistema amortiguador del bicarbonato CO2

CO2

+ H2O anhidrasa carbónica H2CO3

H2CO3

H+ + HCO3

NaHCO3

Na+ + HCO3

+ H2O

H2CO3 H+ + HCO3 Na+

Sistema amortiguador de fosfato HCl + Na2HPO4

NaOH Na OH +N +NaH aH2PO4

NaH2PO4 + NaCl

Na2HPO4 +H2O

Tiene muy baja concentración en el líquido extracelular, por tanto su potencia es muy baja comparada con el sistema de bicarbonato.



El amortiguador de fosfato es especialmente importante en los líquidos tubulares de los riñones: 





El fosfato se concentra mucho en los túbulos, donde incrementa la potencia del sistema. El Ph del líquido líquido tub tubular ular sue suele le ser menor  menor  que el del líquido extracelular.

Es igual de importante para la amortiguación amort iguación de los l os líquidos intracelulares.

Regulación respiratoria La espiracion pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica.

El aumento de la El aumento de las ventilación de pulmonar reduce la concentraciones + estimula la H + concentración de H ventilación alveolar. y eleva el Ph.

Cambio

de pH por aumento o disminución de la ventilación alveolar.

Efecto del pH sobre ventilación ventil ación alveolar.

Control

renal

El mecanismo por el que los riñones excretan orina ácida mas o básica es el siguiente: Si se secretan más H+ que HCO3 se producirá pr oducirá una perdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares.

Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, si pasan a la sangre se extraen bases de la sangre. Secretando también H+ lo que elimina el acido de la sangre.

Si se filtra más HCO3 que H+ la perdida neta será de bases.

Secreción de H+

Control

renal

Absorción de los HCO3filtrados

Secreción de H+ y reabo reaboso sorc rció ión n de HCO3 en túbulos renales

Por

cada ion bicarbonato que se reabsorbe ha de secretarse un H+ .

Los H+ se secretan mediante transporte actitivvo se ac secu cun nda dari rio o en lo loss segmentos tubulares proximales.

El transporte del HCO3 a través de la membrana basolat bas olatera erall esta estan n dados por 2 mecanismos: 1) el co-transporte de Na+ -HCO3; 2) el intercambio de Cl ²  HCO3. Los iones bicarbonato fifiltltra rado do son rea eab bsor orbi bido doss gracias a la interacción con los H+ en lo loss tú túbu bulo los. s.

A partir de la porción final de los túbulos distales y continuando por el resto del sistema tubular, el epitelio secreta H+ La secreción se realiza en dos paso: 1) el CO2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3; 2) el H2CO3 se disocia en HCO3 que se reabsorbe hacia la sangre y H+ que se secretan hacia el túbulo.

El transporte activo de H+ se produce gracias a una proteína especifica, ATPasa.

Factores que

aumentan aumen tan o reducen la secreción secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 en los túbulos renales. Aumentan

Disminuyen

PCO2

PCO2

H+, HCO3

H+, HCO3

Volumen de líquido extracelular  Angiontensina IIII

Volumen de líquido extracelular  Angiontensina IIII

Aldosterona

Aldosterona

Hipopotasemia

Hiperpotasemia

ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS Y ALCALOSIS 

ALCALOSIS Se refiere a una extracción excesiva de H de los líquidos orgánicos



ACIDOSIS adición excesiva

ACIDOSIS METABOLICA  

en la concentración de HCO3- = pH Produce un exceso de H sobre H CO3 en liquido tubular. NORMAL ACIDOSIS METABOLI CA ALCALOSIS METABOLI CA

pH

H

HCO3

7.4

40mEq/L

24 mEq/L

PO

La

acidosis Metabólica Metabólica puede deberse a: 1. La imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el cuerpo. 2. La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo

3. La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos. 4.

La

perdida de bases de los líquidos l íquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto de añadir un acido a los líquidos corporales.

Trastornos que provocan una acidosis metabólica 



Acidosis Tubular Renal Defecto en la secreción renal de H, la reabsorción de HCO3- o ambas

Diarrea Por pérdida de HCO3-



Vomito del contenido intersticial Pérdida de HCO3-



Diabetes Mellitus Diabetes M ellitus Elevadas [] de acido acetico



Ingestión de ácidos Por ácidos tóxicos



Insuficiencia Renal Crónica

TRATAMIENTO  

Corregir

el trastorno trastorno que causo la anomalía. Para neutralizar el exceso de acido pueden ingerirse grandes cantidades de bicarbonato de sodio.

Análisis Clínicos Muestra de sangre Arterial:  pH  [] Plasmática de HCO3 PCO2 

MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL

7.4 HCO3

ACIDOSIS

24mEq /l

PCO

ALCALOSIS

2

24mEq /l METABOLICA Compensaci

ón Respiratoria

PCO2 >40mEq /l

/l RESPIRATORIA

Compensaci

ón Renal

HCO3

7.45 >7.45 (valor (valor (val or normal normal 7.327.32-7.42) 7.32 -7.42) HCO3 plasmático > 25mmol/l (21(2128mmol/l) ALTERACION SECUNDARIA + Presión arterial de CO2

Clasificación 

Sistema orgánico primariamente afectado



Por la respuesta a la l a terapéutica

 Por

la fisiopatología de base

Mecanismo Mecanism o buffer extracelular   

Inmediato a la presencia presencia de la alteración primaria La perdida de protones implica la ganancia de oxhidrilos

Mecanismo buffer intracelular  Mecanismo de control intracelular de pH ´intercambios catiónicosµ Déficit de HProtón

Alcalemia intracelular  Hipopotasemia extracelular 

extracelular 

Na, K (pa Na, (para ra mantener  Electroneutralidad)

Mecanismos Mecanism os buffer intracelular  intracelul ar 

Déficit de K K Na

Alcalosis extracelular  Acidemia intracelular 

2/3 Remplazados por K 1/3 Remplazado por H

Cuadro

clínico

 Con 

síntomas inespecíficos Secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia

Síntomas a nivel multisistemico SNC Neuromuscular Cardiovascular

Pulmonar Metabólica

Disminución del umbral epileptógeno, epileptógen o, confusión y delirio (normalmente con pH > 7,55). Debilidad. espasmos, tetania facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia efica cia de los antiarrí antiarrítmi tmicos cos y favorece la toxicidad por  digoxina. inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo ventilación alveolar  Ca con aumento de su unión a proteínas plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactat lactato o

Laboratorio 





Parámetros

acido base: Ph>7.45 asociado con un exceso de base de +3 o bicarbonato plasmático por arriba de 28mmol/l Electrolitos séricos y urinarios: Principalmente para medir el cloruro (rango normal es de 20 a 250 250 miliequivalen miliequivalentes tes por día) Oxigeno Que se encuentra aumentado en la alcalosis metabóli meta bólica ca (75 - 10 1000 mmHg) mmHg)

Tratamiento   

No específico. Debe corregirse la causa subyacente y la depleción de volumen de K. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis

Acidosis Respiratoria Trastorno clínico agudo o crónico con baja de pH Arterial 45mm Hg PACO2  Ventilación CO2

en equilibrio con el HCO3-

Etiología Persona Normal Produce: 220 mmol/Kg/día de CO2 Elimina: Por ventilación Pulmonar  Excreción: proporcional a la ventilación Mecanismo compensador por  reabsorción renal de HCO3 que funciona hasta 24-36 h des ués

Fact

r s

r

can

cR

Por trastornos trastornos mecánicos del aparato respiratorio Por afecciones del parénquima pulmonar  Trastornos del centro ce ntro respiratorio Por causas periféricas

Cuadro clínico Los

pacientes con hipercapnia h ipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica Si

el nivel de la PC02 es mayor de 80 mm Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardíacas, HTA, estupor. Si

se origina narcosis por la l a presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientación, coma, aumento de la presión intracraneal, edema papilar, bradicardia.

Cuadro Hemogasométrico pH PCO2 P02

arterial y capilar 53 mmHg normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de ventilación, difusión, transportación o utilización del 02. HBO2 normal o baja, según existan o no trastornos trastorn os de la P02 El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los trast trastornos ornos agudos y estables, respectivamente. respectivamente.

Cuadro electrolítico Na  Cl  K 

TX Consiste

en superar la hipo ventilación alveolar para la disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante En

los estados patológicos agudos se utilizará la ventilación artificial si hay un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del SN por hipercapnia.

Tx. En

los enfermos con EPOC, la conducta es más conservadora. En la AcRC la compensación renal es tan eficiente que no es necesario tratar el pH; hay que mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.  Si

la pCO2 se corrige bruscamente, se puede desarrollar  alcalosis extracelular extracelular y del  SNC.

ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR) Trastorno clínico provocado por  [H]+ y caracterizado por  pH arterial , PC02  reducción variable en el HCO3 plasmático, por  múltiples factores etiológicos.

Etiología Si la ventilación alveolar se  más allá de los límites lí mites requeridos para expeler la carga diaria de CO2: PCO2 y  el pH sistémico. Al PCO2 ,  el H2CO3 y HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Compensación mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que inicia su funcionamiento hasta hasta

6h después

Factores

que pueden ser causa de esta falla respiratoria son: Polip Po lipne nea a Polipnea

sin lesión lesión orgánica

Polipnea originada por

lesión orgánica orgánica o de otro tipo TCE, edema cerebral, encefalitis, encefalitis, AVE de tipo transitorio, trombo embolismo graso, peritonitis, fases iniciales de IPP.

Cuadro

clínico

Manifestaciones

de disfunción

cerebral Tetania, convulsiones, hormigueo de los dedos, Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.

Cuadro hemogasomé hemogasométrico trico pH

arterial y capilar >7,45

venoso >7,35