epilepsi

EPILEPSI Rambu Shinta Anggung Praing 102009221 Fakultas Kedokteran UKRIDA Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 [email protected]

PENDAHULUAN

Epilepsi atau penyakit ayan merupakan manifestasi klinis berupa muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak berupa serangan kejang berulang. Lepasnya muatan listrik yang berlebihan dan mendadak, sehingga penerimaan serta pengiriman impuls dalam/dari otak ke bagian-bagian lain dalam tubuh terganggu. Secara umum masyarakat di Indonesia salah mengartikan penyakit epilepsi. Akibatnya, penderita epilepsi sering dikucilkan. Padahal, epilepsi bukan termasuk penyakit menular, bukan penyakit jiwa, bukan penyakit yang diakibatkan “ilmu klenik”, dan bukan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.1 Umumnya ayan mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran, luka kepala, pitam otak (stroke), tumor otak, alkohol. Kadang-kadang, ayan mungkin juga karena genetika, tapi ayan bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Semua orang beresiko mendapat epilepsi. Bahkan, setiap orang beresiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Pengetahuan masyarakat yang kurang tentang penyakit epilepsi atau ayan, melatar belakangi penulis menyusun makalah ini. Makalah ini membahas hal-hal 1|Page

mengenai penyakit epilepsi, penyebab, klasifikasi penyakit epilepsi, mekanisme terjadinya epilepsi dan pengobatannya.

1. ANAMNESIS2 Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi: a. Riwayat Penyakit Sekarang Beberapa hal yang dapat kita tanyakan antara lain: 

Lama serangan yang dialami.



Jenis serangan yang dialami seperti apa.



Riwayat penyakit sistemik atau SSP seperti keganasan, infeksi, kelainan metabolik, keracunan, putus alkohol, dan banyak kondisi lain yang memberikan petunjuk penyebab terjadinya kejang.



Riwayat putus obat atau gagalnya pengobatan yang sudah berjalan.



Riwayat trauma kepala.2

b. Riwayat Penyakit Dahulu Dapat kita tanyakan penyakit-penyakit yang di derita pasien terdahulu yang dapat menunjang diagnosis. Yang ditanyakan antara lain apakah terdapat riwayat kejang berulang, kejang demam pada masa anak-anak, cedera kepala, infeksi SSP, stroke, penyakit jantung, dilaporkan pernah kehilangan kesadaran, episode inkontinensia, aktivitas kejang yang disaksikan oleh orang lain, riwayat kecelakaan kendaraan bermotor atau cedera yang tidak dapat diterangkan lainnya.3 c. Riwayat Penyakit Keluarga Kita tanyakan apakah terdapat riwayat keluarga menderita kejang positif, infeksi SSP, stroke, dan penyakit jantung.

2|Page

d. Riwayat Sosial Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

e. Obat-Obatan Tanyakan obat-obatan yang telah dikonsumsi pasien.

2. Pemeriksaan Fisik Beberapa hal yang kita nilai dari pemeriksaan fisik antara lain: 

Keadaan umum pasien, apakah terlihat sakit ringan, sedang, ataupun berat. Hal ini untuk menentukan penatalaksanaan pada pasien tersebut. Pada skenario pasien tidak sadarkan diri.



Tanda-tanda vital, untuk menilai jika terdapat penurunan ataupun peningkatan nilai normal keadaan pasien yang dapat bermakna patologis. Yang dinilai antara lain tekanan darah, nadi, suhu, pernapasan. Dari kasus kita dapatkan data sebagai berikut: tekanan darah 130/70 mmHg, suhu 36,60C, nafas 19x/menit, nadi 88x/menit.



Pemeriksaan kulit untuk melihat apakah didapati tanda trauma, bekas suntikan, berkeringat, kering, dll.



Pemeriksaan kepala untuk melihat adanya tanda trauma, perdarahan hidung dan telinga.



Pemeriksaan thorax, jantung, paru, ekstremitas serta pupil dan gerakan mata.



Pemeriksaan fisik neurologis yang meliputi:4 o Kesadaran o Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, Bruczinsky, Lasegue’ sign, Kernig’s sign). o Saraf kranialis (N. I – N. XII). o Motorik (inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif, pemeriksaan gerakan aktif). o Sensorik (nyeri, raba, suhu, posisi, gerak, getar). o Koordinasi

3|Page

o Status mental/kognitif (atensi, orientasi, bahasa, daya ingat, fungsi lobus frontalis, neglect, praxis.

3. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektro ensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal. 5

a) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

b) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.

c) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi 4|Page

refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

2. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnsium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.2

4. DIAGNOSIS 4.1. Diagnosis Kerja EPILEPSI Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer otak (serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan cetusan neuron yang berlebihan dan dapat dideteksi dari gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG), atau keduanya. Epilepsi adalah suatu kelainan di

5|Page

otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.6 Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: 

Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya



Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya

bangkitan selanjutnya 

Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif,

psikologi dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan (Octaviana, 2008). Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (Baiquni, 2010).

6|Page

4.2. Diagnosis Banding

Kejadian paroksismal

Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop, migren, TIA (Transient Ischaemic Attack),paralisis periodik,gangguan gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini bersifat mendasar.

Epilepsi parsial sederhana

Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan spasmus hemifasialis. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut usia.

Epilepsi parsial kompleks

Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran, mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non epileptik, narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.

5.

ETIOLOGI

Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya 2. Epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui.

7|Page

Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :7 1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera. 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. 3. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4. Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anakanak. 5. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak 6. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak 7. Penyakit

keturunan

seperti

fenilketonuria

(FKU),

sclerosis

tuberose

dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. 8. Kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.5

8|Page

Faktor pencetus Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa : a. kurang tidur b. stress emosional c. infeksi d. obat-obat tertentu e. alkohol f. perubahan hormonal g. terlalu lelah h. fotosensitif

6. EPIDEMIOLOGI Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian pada pria lebih tinggi ndibangdingkan wanita yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di inggris satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsy. Setidaknya 456000 pengidap epilepsy di inggris. Di AS, satu diantara 100% populasi penduduk terserang epilepsy dan kurang lebih 2,5 juta telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut WHO, sekitar 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 epilepsi.com). di indonesi penyandang epilepsi berkisar 1% dari total jumlah penduduk, atau sebanyak 2 juta jiwa.8

7. PATOFISIOLOGI

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung 9|Page

pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

10 | P a g e

Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.1,2 Gejala Kejang parsial simplek Dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut. Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena.Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami d?j? vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang dimasa yang lalu).

11 | P a g e

Kejang Jacksonian Gejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu (misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak, sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak. Kejang parsial (psikomotor) kompleks Dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total. Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) Biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.

Gambar 1.1 2

12 | P a g e

Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena

Tabel 1.12

8.

Manifestasi Klinis

1. Epilepsi Umum a. Major Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang- kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara 13 | P a g e

paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting- banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonikklonik berlangsung 2-3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, reflek.

Cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :

Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat, Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik. Bangkitan mioklonus Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini 14 | P a g e

sangat peka terhadap rangsang sensorik. Bangkitan akinetik. Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche

2. Epilepsi parsial a. Bangkitan sensorik

Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

15 | P a g e

b. Epilepsi lobus temporalis.

Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik la-zimnya berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.4,5,6

9. PENATALAKSANAAN 9.1. Medikamentosa Dilakukan tindakan terapeutik, obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptic jenis apapun, selain petit mal, adalah luminal atau phenytoin. Dosis luminal harus diketahui umur penderita, jenis epilepsinya, frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Untuk anak-anak dosis yang luminal ialah 3-5mg/kg/BB/hari, sedangkan orang dewasa 60120mg/hari. Dosis phenytoin (dilatin, parked avis) untuk anak-anak 5mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15mg/kg/BB/hari (kira-kira 800/mghari) harus dipergunakan.

16 | P a g e

Efek obat antikonvulsan (farmakoterapi) dapat dinilai pada “follow up”, yaitu hasil baik, yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Tujuan dari pengobatan ini adalah untuk mencapai pengontrolan kejang dengan efek samping minimal. Jika hasilnya buruk,

maka

dosis

harus

dinaikkan

atau

ditambah

dengan

antikonvulsan

lain.

Adapun terapi pengobatan epilepsi :

• Obat pertama yang paing lazim dipergunakan : Sodium Valporat, Phenobarbital dan Phenytoin. Ini adalah anjuran bagi penderita epilepsi yang baru. Obat-obat ibi akan memberi efek samping gusi bengkak, jerawat dan badan berbulu, bengkak biji kelenjar osteomalakia. •

Obat

kedua

yang

lazim

digunakan

:

lamotrigin,

tiagabin,

gabapetin

Jka tidak terdapat perubahan kepala penderita, ibatnya akan ditambah dengan obatan kedua. Tidak memiliki efek samping, terutama dalam hal kecacatan sewaktu kelahiran. • Tindakan bedah saraf

Diindikasikan untuk pasien yang mengalami epilepsy akibat tumor antrakranial, abses, kista, atau

adanya

anomall

vaskuler

dan

tidak

berespons

terhadap

pengobatan.

• Dilakukan dengan alat Bantu berupa tekhnik bedah mikro, Elektroensefalograf dalam, perbaikan iluminasi dan hemostasisi, dan pengenalan agens nuropeltanalgesik (droperidol dan fentanil)9 9.2. Non-Medikamentosa -

Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

17 | P a g e

-

Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler dilakukan pembedahan.

10.KOMPLIKASI. o Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang. o Dapat timbul depresi dan keadaan cemas.

11.PREVENTIF Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dengan menggunakan obat anti konvulsan.

12.PROGNOSIS  Pasien epilepsy yg berobat teratur, 1/3 nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 th & bisa lebihdari 5 th sesudah serangan terakhir obat dihentikan.  ±30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur.

18 | P a g e

KESIMPULAN

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik, tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran, luka kepala, strok, tumor otak, alkohol. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik, tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tjahjadi, dkk. 2007. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In: Kapita Selekta Neurologi. Ed: ke-2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

2. Kusuma W. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007. ISSN 19782071. 3. Harsono (ed). 2007. Strategi Terapi Epilepsi. In: Kapita Selekta Neurologi. Ed: ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

4. Hendra Utama dan Vincent. 2007. Antieplipsi dan Antikonvulsi. In: Farmakologi dan Terapi. Ed: ke-5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

19 | P a g e

5. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.

6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

7. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC.

8. Brashers L.V. Aplikasi Klinis Patofisologi Pemeriksaan dan Manajemen. Cetakan pertama. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.309-15. 9. Ingram I.M., Timbury G.C., Mowbray R.M. Catatan Kuliah Psikiatri. Edisi ke-6. Cetakan kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;1993.h.28-42

20 | P a g e