Epidemiología de La Resistencia Bacteriana en El Ecuador

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Epidemiología de la resistencia bacteriana en el Ecuador. Dra. Jeannete Zurita Salinas Actualmente muchos agentes patógenos causantes de infecciones nosocomiales y comunitarias presentan resistencia a los diversos antimicrobianos, por lo que se han convertido en un grave problema en todo el mundo. Los laboratorios de microbiología clínica siempre han realizado pruebas de sensibilidad de los aislamientos bacterianos a los diferentes antimicrobianos, sin embargo, hoy en día su función es mucho más amplia, debe incluir la vigilancia de esta resistencia. La resistencia antimicrobiana tiene un efecto directo en el tratamiento del paciente individual, también tiene repercusiones en la comunidad en general, como es el caso del tratamiento empírico, y este no puede ser modificado sin el conocimiento actualizado sobre la susceptibilidad antimicrobiana. En consecuencia los laboratorios de microbiología deben optimizar sus métodos para garantizar que los datos que generan sobre las pruebas de sensibilidad sean exactos. El 22 de abril de 1999 se crea la Red Nacional de Vigilancia de Resistencia Bacteriana - Ecuador, REDNARBEC, frente a la necesidad de conocer la magnitud de este problema en el país. Para ello se realizó un estudio previo de los laboratorios de microbiología que estarían en capacidad de cumplir con el protocolo establecido conformándose la red inicialmente con 6 hospitales. Posteriormente en los años siguientes han ingresado paulatina-

mente otras instituciones de salud. Al año 2005 forman parte de la red, 21 instituciones. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. En la vigilancia de resistencia es fundamental conocer los patrones de sensibilidad de los patógenos provenientes de la comunidad y de los hospitalarios. En el primer grupo están Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Shigella y Salmonella. Y dentro del grupo de bacterias hospitalarias están Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter y Enterococcus spp Datos de resistencia en patógenos comunitarios Escherichia coli El patógeno aislado con mayor frecuencia en la comunidad es Escherichia coli proveniente de infecciones de vías urinarias. La resistencia de 2401 aislamientos de E. coli de urocultivos en mujeres mayores de 15 años durante 2003-2004, se encuentran la Figura 1. Dentro de la vigilancia de resistencia en patógenos urinarios provenientes de la comunidad es importante entre otros

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Figura 1

antibacterianos el comportamiento de las quinolonas frente a E. coli. Los datos de esta resistencia se encuentran en la Figura 2 Staphylococcus aureus El patógeno aislado con mayor frecuencia tanto en las infecciones de la comunidad como en las adquiridas en el hospital y afecta en igual forma a individuos sanos como a inmunocomprometidos. RESISTENCIA A PENICILINA La resistencia a penicilina de los S. aureus apareció muy rápidamente, dos años después de su introducción clínica en 1944. Esta es debida a la producción de la enzima penicilinasa (un tipo de ßlactamasa). Actualmente más del 90% de los S. aureus producen esta enzima en muchas regiones geográficas, en el Ecuador la resistencia a penicilina está en

el 94% . RESISTENCIA A OXACILINA (ORSA) La oxacilina es una penicilina semisintética estable a la acción de las ß-lactamasa, es ampliamente utilizada en América Latina. Un aislamiento resistente a oxacilina es denominado ORSA del inglés Oxacillin Resistant S. aureus. Otras penicilinas semisintéticas son la meticilina, nafcilina, cloxacilina y dicloxacilina. La primera ampliamente utilizada en USA, de allí que un aislamiento resistente a meticilina se denomine en la literatura médica anglosajona MRSA del inglés Methicillin resistant S. aureus. Esta nomenclatura ha sido abandonada, el término ORSA es más apropiado debido a que es esta droga, la oxacilina, la que es utilizada en el laboratorio de microbiología para detectar la resistencia a este grupo de penicilinas semisintéticas, estables a la penicilinasa. La resistencia a la 27

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Figura 2

oxacilina en los estafilococos es mediada principalmente por el gen mecA, el cual codifica una sola PFP adicional, la PFP 2a, la cual marca una baja afinidad para todo el grupo de ß-lactámicos. El gen mecA está ampliamente distribuido tanto en los S. aureus como en los coagulasa negativa, es transportado en un transposon y parece que se integra a un único sitio en el cromosoma del Staphylococcus, en el locus mec. En algunas cepas este incluye un locus regulador el mecR1-mecl y puede incluir un elemento de inserción que es un sitio potencial de integración para los determinantes resistentes no relacionados. La expresión del gen mecA puede ser constitutiva o inducible. La expresión de la resistencia depende en parte, de los otros genes que estén en el cromosoma, los cuales son parte del metabolismo del peptidoglicano y pueden regular el grado de resistencia sin alterar el nivel de la PFP 2a. La resistencia de S.

aureus provenientes de la comunidad se encuentra en la Figura 3 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Las infecciones por Streptococcus pneumoniae son una causa importante de morbimortalidad. Sólo en los Estados Unidos esta bacteria es responsable anualmente de 3000 casos de meningitis, 500.000 casos de neumonía y 7 millones de otitis media. La resistencia en este grupo bacteriano se ha incrementado en los últimos años. En 1967 se identificaron los primeros aislamientos con sensibilidad disminuida a la penicilina, muchos de estos aislamientos lo son también a macrólidos, tetraciclinas y trimetoprimasulfametoxazole. La resistencia a quinolonas es aún infrecuente, pero está en aumento. Los datos de resistencia de Streptococcus pneumoniae en el Ecuador se encuentran en la Figura 4 28

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Figura 3

Figura 4 29

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RESISTENCIA A PENICILINA Es debida a una alteración en las PFP de la pared celular. Estas PFP alteradas han disminuido su afinidad por los ß-lactámicos y dado que no pueden unirse a sus blancos celulares que son las PFP2b, no pueden iniciar la lisis de la bacteria. La resistencia en S. pneumoniae es causada por cambios en los genes que codifican para las cinco PFP de alto peso molecular. Los perfiles de PFP de la mayoría de las cepas con alta resistencia generalmente muestra mas alteraciones de PFP que esas que muestra nivel bajo de resistencia. En adición a la diseminación clonal de las cepas resistentes, la resistencia puede diseminarse por eventos homólogos recombinantes entre los genes PFP de diferentes cepas. Tales eventos pueden ocurrir entre diferentes cepas de neumococo y entre Streptococcus cercanamente relacionados como las especies viridans. Los estreptococos orales han sido postulados ser los principales reservorios de ADN nuevo requerido para crear las secuencias genéticas tipo mosaico demostrado por alguno de los genes PFP alterados de los neumococos. Como un resultado de las alteraciones de las PFP, los neumococos resistentes a penicilina también demostraron estructuras alteradas en el peptidoglicano comparado con cepas susceptibles. Muchas cepas resistentes a penicilina son tolerantes a penicilina fallando en la lisis a concentraciones de penicilina muy superiores a la CIM. El significado clínico de la tolerancia aún no ha sido clarificado. Los S. pneumoniae son resistentes a penicilina cuando presentan una CIM de 0.12 a 1 ug/ml o resistencia de alto nivel con CIMs >2 ug/ml. En un estudio

reciente el 43.8% de los aislados de S.pneumoniae fueron resistentes a penicilina y el 26% presentaron niveles de alta resistencia. Una resistencia similar ha sido reportada desde otros países. La mayoría de cepas resistentes están limitadas a serotipos específicos: 85% de cepas resistentes pertenecen a los serotipos 6B, 23F, 14, 9V, 19A, y 19F, con altas tasas observadas en 6B y aislados 23F. Es interesante que los serotipos 6B, 14, 19 y 23F son resistentes a cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazole, cepas son comunes en población pediátrica. Figura 5 Debido a que todos los antibióticos betalactámicos actúan mediante la unión de las PFPs los cambios de la PFP en las cepas resistentes también resultan en una disminución susceptibilidad a otros agentes ß-lactámicos, pero los niveles de resistencia a diferentes agentes varía enormemente. Las cepas resistentes a penicilina son uniformemente resistentes a todos los derivados de la penicilina como la ampicilina y las ureidopenicilinas y generalmente son resistentes a las cefalosporinas de primera y segunda generación. Ciertas cefalosporinas de tercera generación particularmente cefotaxima y ceftriaxona pueden también ser efectivas en contra de muchos aislados, en parte, debido a las altas concentraciones alcanzadas en los tejidos por estos agentes. Las cepas con altos niveles de resistencia a estos agentes (cefotaxima o ceftriaxona con CIM > de 2 ug/ml) están siendo reportadas más frecuentemente (4% de todas las cepas reportadas en un estudio reciente de USA) y han sido asociadas con falla clínica, particularmente en el tratamiento de meningitis neumocócica. Interesantemente algunos aislados han 30

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Figura 5

mostrado niveles de resistencia mucho más altas a cefalosporinas que a penicilina. La mayoría de cepas permanecen sensibles a imipenem. Las cepas resistentes a penicilina lo son por lo general, también a ciertos agentes no beta-lactámicos. RESISTENCIA A CEFALOSPORINAS Las alteraciones en la PFP1a y en la PFP2x dan lugar a la resistencia en cefalosporinas como ceftriaxona, cefotaxima y cefepime. En algunas regiones geográficas la resistencia a estos antibacterianos supera el 20%. Hasta el momento (junio 2005) en el Ecuador no se han registrado aislamientos de Streptococcus pneumoniae resistentes a cefalosporinas de tercera generación. RESISTENCIA A MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y STREPTOGRAMINAS.

La resistencia a este grupo de antibacterianos puede ser debida a los siguientes mecanismos: 1. Producción de metilasa ribosomal. La síntesis de esta enzima es mediada por el gen ermB que confiere resistencia a macrólidos, lincosamidas y streptograminas, denominándose resistencia MLSB 2. Eflujo que es mediado por el gen mefA y confiere resistencia a los macrólidos, permaneciendo sensible a clindamicina. Se conoce como resistencia M. 3. Mutaciones en los genes ARN-ribosomales, es un mecanismo raro pero a menudo afecta también a streptograminas. Se conoce como resistencia MS

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RESISTENCIA A FLUOROQUINOLONAS La resistencia a las nuevas fluoroquinolonas como gatifloxacino, levofloxacino y moxifloxacino es infrecuente. Se debe a la mutación en los genes parC y gyrA que codifican las enzimas involucradas en el enrollamiento del ADN, esto da lugar a una disminución en la sensibilidad a fluoroquinolonas. Cuando existen altos niveles de resistencia es una consecuencia de múltiples mutaciones en varios genes como parC, parE, gyrA, y gyrB. La resistencia puede también ser debida a eflujo. Durante los 5 años de vigilancia en el Ecuador no se han registrado aislamientos de neumococo resistentes a levofloxacino ni moxifloxacino. MANEJO DE LAS INFECCIONES CAUSADAS POR CEPAS DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE RESISTENTES A PENICILINA. No hay evidencia que las cepas resistentes a penicilina sea más virulentas que las sensibles, al parecer la inadecuada recuperación observada en las infecciones por cepas resistentes es debido a la demora en iniciar un tratamiento apropiado. La dificultad mayor del manejo de este tipo de cepas es en meningitis debido a la pobre penetración de muchos de los antibacterianos en el LCR. Aunque las cefalosporinas de tercera generación son efectivas en contra de las cepas que presentan resistencia a penicilina intermedia y alta, el tratamiento puede fallar aún con cepas que presentan CIM menores a 2 ug/ml. La vancomicina, el agente preferido permanece activo frente a todos los S. pneumoniae, pero la penetración en el LCR es

pésima y aún menor que otros beta-lactámicos. Hay estudios en los cuales se ha demostrado falla de tratamiento al utilizar vancomicina como monoterapia. La combinación de vancomicina y ceftriaxona o cefotaxima puede ser un tratamiento efectivo para tratar meningitis producidas por neumococo resistente a penicilina. Otra opción es cloranfenicol pero se ha observado que algunas cepas resistentes a penicilina que presentan sensibilidad in vitro a cloranfenicol pueden no ser capaces de eliminar al S. pneumoniae in vivo, causante de meningitis. Debido a que se han reportado fallas de tratamiento, en estos casos el uso de cloranfenicol esta contraindicado. Imipenem tiene una excelente actividad in vitro, pero no se recomienda su uso por la asociación con convulsiones, particularmente cuando existen otros problemas del SNC concomitantes. La combinación de ceftriaxona y rifampicina permanece útil aún cuando se asocie con esteroides, pues la asociación vancomicina y ceftriaxona está contraindicada el uso de éstos. Para neumonía, bacteriemia y otras infecciones serias no meníngeas hay más opciones terapéuticas. Los niveles que alcanzan la penicilina, cefalosporinas son mucho más elevados que en el LCR. Varios estudios demuestran que en caso de neumonía adquirida en la comunidad la tasa de respuesta clínica tanto para pacientes con cepas sensibles como resistentes fue igual para penicilina o ampicilina. Para pacientes con infecciones serias causadas por aislamientos altamente resistentes a penicilina, la vancomicina o imipenem pueden ser considerados, a menos que los aislados sean sensible a cefalosporinas de tercera gen32

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eración. Las nuevas fluoroquinolonas como levofloxacino, moxifloxacino, pueden ser útiles así como los macrólidos, tetraciclina clindamicina cloranfenicol y trimetoprim-.sulfa En caso de otitis media causada por S. pneumoniae resistente a penicilina el grupo de consenso, indica amoxicilina en dosis de 80mg/kg/día como el agente de elección en niños con otitis media. Con esta dosis se logra alcanzar los niveles suficientes para inhibir al neumococo resistente. Si se opta por amoxicilinaclavulánico la dosis es de 40 mg/kg/día RESISTENCIA A MACROLIDOS LINCOSAMIDAS Y STREPTOGRAMINAS La resistencia al grupo macrólidos, lincosaminas y streptograminas es conocido como resistencia-MLS y es generalmente debida a la presencia del gen erm. La presencia de este gen codifica la producción de una enzima ARN-metilasa que modifica los sitios de unión a los ribosomas. Esta metilasa puede ser inducible o constitutiva. Algunas cepas poseen el gen ermA, el ermB y el ermC los cuales confieren resistencia a eritromicina pero pueden aparecer como sensibles a clindamicina. En tales aislamientos la resistencia a clindamicina es expresada mediante la inducción con eritromicina.. Otro mecanismo de resistencia a la eritromicina es mediada por el gen msrA que codifica una bomba de eflujo que expulsa a la droga fuera de la bacteria. Las cepas que son portadoras de este gen son sensibles a clindamicina pero son resistentes a streptograminas. Shigella y Salmonella

Los datos de resistencia al enteropatógeno Shigella, es del 88% a ampicilina, el 74% a cloranfenicol y el 82 % a trimetoprim-sulfa. Durante los cinco años de vigilancia no se han detectado aislamientos de Salmonella spp resistentes a ampicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfa, ceftriaxona, ni ciprofloxacino. RESISTENCIA EN AISLAMIENTOS HOSPITALARIOS La resistencia de Staphylococcus a la oxacilina hospitalario se encuentra en el Figura 6. El S. aureus resistente a oxacilina es un patógeno nosocomial primario, siempre fue considerado dentro del ámbito hospitalario pero lamentablemente en los últimos años causa infecciones graves en la comunidad, principalmente en niños e individuos jóvenes. Una característica de la resistencia a oxacilina es que las cepas pueden tener una resistencia homogénea o heterogénea. La resistencia es a menudo heteroresistente, es decir la expresión de este rasgo de resistencia a oxacilina ocurre solamente en una pequeña subpoblación de una cepa. En ambos casos las cepas son portadoras del gen mecA. Pero si existe heteroresistencia muchas de las cepas no expresan la resistencia. En este caso la mayoría de cepas son sensibles y así puede aparecer en la prueba de sensibilidad antibacteriana (antibiograma), pero en este grupo poblacional pueden existir unas pocas cepas resistentes. Esta heteroresistencia puede ser detectada en el laboratorio al dejar el antibiograma de oxacilina y S. aureus al medio ambiente por 24 horas más de la incubación normal, podremos 33

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Figura 6

observar unas cepas en el halo de inhibición o un pequeño velo en el halo. Los ORSA son resistentes a todos los antibióticos ß-lactámicos y ellos han menudo son portadores de otros determinantes de resistencia. Muchos de estos determinantes están agrupados en elementos transferibles del cromosoma o plásmidos, mientras que otros son de origen cromosomal. Cuando es mediado por plásmidos el rasgo de resistencia se extiende a los aminoglucósidos (producción de enzimas), a la tetraciclina (eflujo), a los macrólidos (enzimas metilasas) así como a trimetoprim-sulfametoxazol. La resistencia a quinolonas es mediada principalmente por alteración en las ADNtopoisomerasas, pero también suele haber un gen el norA que hace resistente al S. aureus activando la vía de eflujo. La resistencia a ciprofloxacino se encuentra

en el gráfico Los aislamientos ORSA, en las unidades de cuidados intensivos se ha incrementado notablemente. Los datos de la resistencia a oxacilina de los Staphylococcus aureus se encuentran en la Figura 7. RESISTENCIA A VANCOMICINA Desde 1996 han aparecido los primeros reportes de infecciones causadas por S. aureus con sensibilidad intermedia a vancomicina (CIM 816ug/ml) conocidos como VISA del inglés Vancomycin Intermediate Staphylococcus aureus, inicialmente se reportaron en el Japón pero ya han sido aislados en una variedad de países. Esto realmente causó una alarma mundial dada la frecuencia con que el S. aureus

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Figura 7

produce infecciones. En el 2002 la comunidad médica reporta desde Michigan, USA, el primer aislamiento de S. aureus totalmente resistente a vancomicina (CIM 1024 ug/ml) aislado de un paciente con diálisis. El aislamiento portaba el gen vanA que confiere resistencia a vancomicina. Debido a que solamente un puñado de infecciones, alrededor de 50 infecciones VISA han sido identificadas no existe un análisis de los factores de riesgo. La mayoría de pacientes con infecciones VISA sin embargo, han tenido infecciones previas con ORSA, y han recibido muchos y prolongados esquemas de tratamiento con vancomicina, también son pacientes que están en diálisis peritoneal. Muchos aislamientos VISA también son multirresistentes con un patrón similar al observado en los aislamientos ORSA. Los mecanismos que confieren esta

sensibilidad disminuida a la vancomicina en lo S. aureus son desconocidos por el momento. Los mecanismos que han sido propuestos son una alteración en la pared celular engrosada que contiene precursores capaces de unirse a la vacomicina extracelularmente la unión de vancomicina por una bacteria que ha mutado su pared celular o ha logrado incrementar la producción de proteínas ligadoras de penicilina (PFPs) que compiten con la vancomicina por los precursores peptidoglicanos. La mayoría de VISA son ORSA pues contienen el gen mecA pero algunas cepas pueden perder este gen y llegar a ser sensibles a oxacilina. La presencia de subpoblaciones con sensibilidad disminuida a vancomicina (CIM 4-6 ug/ml) también ha sido demostrada en cepas de S. aureus aisladas en Japón.

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Las cepas con heteroresistencia VISA a menudo parecen ser susceptibles en las evaluaciones del laboratorio. Así, la heteroresistencia puede tener importantes implicaciones en la identificación correcta o efectiva para identificar estas subpoblaciones. La heteroresistencia puede también ayudar a explicar por qué la terapia con vancomicina a veces falla en erradicar una infección causada por una cepa ORSA, la cual aparece como sensible a la vancomicina in vitro. Staphylococcus coagulasa negativa (SCN) Los SCN son colonizadores comunes de la piel y el tracto genitourinario. Su aislamiento a menudo indica contaminación. Sin embargo pueden ser patógenos importantes en infecciones asociadas a catéteres y prótesis. Hay muchas especies de ScoN, pero el más aislado es el epidermidis y el saprophyticus implicado en infecciones del tracto urinario. Los SCN son más resistentes que los S. aureus y la resistencia a oxacilina puede sobrepasar el 70%, por lo que el tratamiento de elección suele ser vancomicina. El gen mecA es responsable para la resistencia a oxacilina. Sensibilidad disminuida a vancomicina se ha observado en S. haemolyticus y epidermidis. Es importante tomar en cuenta que los criterios para interpretar la sensibilidad a oxacilina son distintos para los SCN que para los S. aureus. MANEJO DE LAS INFECCIONES CAUSADAS POR CEPAS ORSA. Debido a que las cepas ORSA son multirresistentes, las opciones terapéuticas para tratar este tipo de infecciones es un verdadero reto. El mayor reservorio de ORSA

se encuentra colonizando las fosas nasales de los pacientes. A diferencia de los ERV no hay evidencia que sugiera que la colonización pueda ser erradicada en una proporción significativa de portadores. Muchos esquemas terapéuticos han sido utilizados incluyendo oral, tópico y combinaciones. En estudios con seguimiento por largo tiempo la tasa de reaparición de la colonización es alta, particularmente en pacientes que tienen crónicamente colonizada las fosas nasales. El principal tópico utilizado es bacitracina y muporicina. Este último ha demostrado que puede eliminar los ORSA por períodos largos del personal colonizado así como de los pacientes sobre todo en las unidades de diálisis, pero la resistencia a muporicina ya apareció y está en aumento. El tratamiento de elección para las infecciones causadas por ORSA es la vancomicina intravenosa, a pesar que es menos activa que los ß-lactámicos en contra de una cepa sensible a oxacilina. Esto puede ser importante para considerar la lenta respuesta de algunas infecciones ORSA al tratamiento. Para infecciones endovasculares y bacteriemia se recomienda la asociación vancomicina más gentamicina, en caso de infecciones del SNC se sugiere vancomicina más rifampicina. (Rifampicina debe utilizarse siempre en asociación con otro antibiótico, si se utiliza sola la aparición de resistencia es muy expedita en cualquier tipo de infección). La resistencia a las quinolonas es común en las cepas ORSA y pueden llegar hasta el 80% de acuerdo a la literatura médica. En el Ecuador el hospital que ha registrado mayor resistencia a quinolonas es el 36

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H. Carlos Andrade Marín con el 58%. Vea Figura 2. No debe ser utilizado, particularmente como agente único debido a que puede aparecer resistencia durante la terapia. La tetraciclina no se usa por el mismo motivo, sin embargo la minocilina tiene una excelente actividad in vitro aún para los ORSA resistentes a tetraciclina y ha sido utilizada ampliamente en Japón, incluyendo endocarditis. Al igual que las otras drogas la resistencia a minocilina, está en aumento.

faecium. El primero es el agente aislado aproximadamente entre el 80 a 90% de las muestras clínicas, mientras que el segundo es el responsable del 5 al 15%. Los otros Enterococcus como gallinarum, casseliflavus, durans, avium, raffinosis son aislados en menor proporción, apenas llegan a un 5%, sin embargo su identificación exacta es importante pues los E. casseliflavus-flavescens, gallinarum, presentan resistencia intrínseca a vancomicina por la presencia de genes específicos

Para el tratamiento de infecciones causadas por VISA, la vancomicina es todavía una opción, particularmente si se usa en combinación con otro agente activo como rifampicina o un aminoglucósido. Otros antibacterianos como quinupristin/dalfopristin, linezolid y nuevas quinolonas han mostrado buena respuesta al tratamiento. Otras drogas en estudio son everninomicina (SCH 27899) un oligosacárido, LY333328 a nuevo glicopéptido, y agentes que pertenecen al grupo de las glicilciclinas son prometedoras.

Los Enterococcus son particularmente especiales pues presentan resistencia intrínseca a beta-lactámicos, incluyendo cefalosporinas y penicilinas resistentes a la penicilinasa, a bajas concentraciones de aminoglucósidos, a clindamicina, (excepción algunos E. faecium y E. durans), fluoroquinolonas (excepción de las vías urinarias donde sí tienen actividad) y a trimetoprim sulfametoxazol por incorporación de ácido fólico exógeno in vivo. También hay resistencia intrínseca a las estreptograminas como quinuprostindalfopristin (Synercid ®) del E. faecalis, el mecanismo es desconocido. Lo que indica que estos antibióticos no deben ser estudiados ni reportados en los antibiogramas de rutina.

ENTEROCOCCUS Los Enterococcus son cocos Gram positivos y originalmente pertenecen al género Streptococcus. Rebeca Lancefield en 1930 al serotipificarlos los ubicó dentro del grupo D. Este grupo de cocos es capaz de hidrolizar la esculina en presencia de bilis, crecer en ClNa al 6.5% a 10ºC y 45ºC. En 1980 gracias a los estudios genéticos el enterococo salió del género Streptococcus y se creó un género propio: Enterococcus. Hay muchas especies de Enterococcus, sin embargo apenas dos son los causantes de la mayoría de las infecciones en el ser humano: faecalis y

MANEJO DE LOS ENTEROCOCCUS RESISTENTES A VANCOMICINA (Erv) ERV La mayoría de cepas de E. faecalis resistente a vancomicina pueden permanecer sensibles a ampicilina y penicilina estos antibacterianos pueden seguir utilizándose en este tipo de cepas. Sin embargo los ERV de E. faecium se presentan también con alta resistencia a ampicilina juntamente con niveles de alta 37

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resistencia a aminoglucósidos por lo que el tratamiento de las infecciones causadas por este tipo de cepas es realmente un desafío. Alternativas de tratamiento constituyen las tetraciclinas, cloramfenicol y rifampicinas. Linezolid es una buena alternativa, pues presenta buena actividad tanto para E. faecium como para E. faecalis. La resistencia presentada por E. faecalis y E. faecium se encuentran en la Figura 8

spp. se encuentra en las Figuras 9, 10 y 11 respectivamente

La resistencia a los patógenos hospitalarios: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter

ENTEROCOCCUS SPP., ENTEROCOCCUS FAECALIS Y ENTEROCOCCUS FAECIUM: PORCENTAJE DE RESISTENCIA: 1999-2004 Microorganismo

N/Año

AMP

GEH

Intermedio Resistente

Enterococcus spp

Enterococcus faecalis

Enterococcus faecium

VAN

Intermedio

Resistente

Intermedio

Resistente

10/1999

-

1/10

-

-

-

-

14/2000

-

2/14

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-

-

-

112/2001

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12%

-

13%

-

-

118/2002

-

2%

-

-

3%

5%

229/2003

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6%

-

-

4%

7%

201/2004

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12%

-

27%

5%

9%

228/1999

-

2%

2%

7%

7%

0%

316/2000

-

4%

2%

7%

-

-

5%

2%

10%

-

-

408/2001 335/2002

-

12%

2

5%

7%

2%

382/2003

-

5%

-

5%

2%

1%

454/2004

-

8%

-

14%

4%

1%

30/1999

-

6/30

-

11/30

1/30

-

44/2000

-

12/44

-

5/44

-

-

56/2001

-

17/56

-

6/56

-

3/56

2/8

-

2/8

3/8

2/8

8/2002 0/2003

-

-

-

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-

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11/2004

-

9/11

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-

-

1/11

Figura 8 38

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Figura 9

Figura 10 39

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Figura 11 BIBLIOGRAFIA 1. Isenberg HD. Essential procedures for clinical microbiology: antimicrobial susceptibility testing. Washington: ASM Press; 1998. p. 205254 2. Reyes, H, Navarro P, Reyes H. Resistencia bacteriana a los antimicrobianos. Antib Inf 1998, 2: 12-19. 3. Uttley AHC, Collins CH, Naidoo J, George RC. Vancomycin–resistant enterococci. Lancet 1988; 1:57-58. 4. Winokur PL, Canton R, Casellas JM, Legakis N. Variations in the prevalence of strains expressing an extended-spectrum ß-lactamase phenotype and characterization of isolates from Europe, the Americas, and the Western Pacif Region. Clin Infec Dis 2001; 32 Suppl 2: 94-103. 5. Woodford N, Johnson AP, Morrison D, Speller DCE. Current perspectives on glycopeptide resistance. Clin Microbiol Rev 1995; 8:585-615.

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