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Lic. nutrici nutrición ón aplic aplica ada  Nutrigenetica Nutri genetica y nutri nut rigenómi genómica-N ca-NEN ENN1 N1 Unidad 1. 1. Fundamentos y co ntextu ntextualiza alizaci ción ón   Evidencia de apr aprendiza endizaje. je. Nutri Nutrigenómi genómica ca en en probl pr oblema emas s metabólicos de las principales enfermedades nutricionales NA-NENN1-2102-B1-003  Docente: Guadalupe López Rodríguez  All u m n a: K at  A ath h er erii n e tun t un Mej Mejía ía  ES182101455  

 

Introducción La obesidad es una condición médica de origen multifactorial resultante de un desequilibrio entre el Consumo de Energía (EI) y el Gasto Energético Total (ETE), asociados a alteraciones de muchas vías metabólica Este desequilibrio conduce a una acumulación de exceso grasa corporal y se manifiesta como una disfunción del sistema de control de peso. La obesidad tiene especial importancia ya que puede contribuir a la aparición o desarrollo de otras enfermedades; el estado nutricional es un fenotipo resultado de la interacción entre la información genética de cada persona, su medio físico, biológico, emocional y social. Los alimentos ingeridos tienen miles de sustancias biológicamente activas, muchas de las cuales pueden tener un potencial benéfico para la salud y, en algunos casos especiales, incluso pueden ser deletéreos. De esta manera, la salud o la enfermedad dependen de la interacción entre la genética y el medio, lo que da lugar al fenotipo.

 

OBESIDAD

La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por el incremento supra fisiológico de los depósitos grasos del organismo ligada a una constelación de patologías asociadas, tales como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), la dislipemia, la hipertensión arterial y la enfermedad cardiovascular, que finalmente determinan una disminución de la expectativa de vida; para conocer si se encuentra en obesidad es necesario calcular su IMC; por lo que su rango se clasifica

La obesidad es presente por varios factores como es resultante de la interacción entre su dotación genética y las influencias ambientales (hábitos alimenticios y actividad física); por lo que el numero de genes que se implican en la regulación de regulación de la homeostasis energética y el apetito, el peso corporal y la adiposidad, con posible trascendencia en la etiología de la obesidad; la expresión génica un factor clave que influye en el riesgo de obesidad y el desarrollo

Con relación a la etiología de tipo genético, se ha propuesto que puede ser de origen monogénico, sindrómico, así como poligénica o multifactorial (genes y ambiente), en la que los factores hereditarios participan entre un 40 y 70% en el desarrollo de la enfermedad Por ejemplo La leptina

es un polipéptido de 146 aminoácidos; el péptido se sintetiza principalmente en los adipocitos, aunque también se puede expresar en hipotálamo, células de las glándulas fúndicas del estómago, ovario y placenta. Una vez en el torrente sanguíneo se asocia con proteínas plasmáticas. La leptina actúa principalmente en el hipotálamo a través de los receptores OBR presentes en los núcleos arcuato, paraventricular, ventromediales y dorsomediales. El núcleo arcuato es la diana principal de la leptina, donde actúa sobre dos grupos de neuronas; el primero forma parte de la via orexígena (inductora de apetito),

 

con neuronas que liberan al neuropéptido Y (NPY) y AGPR (Agouty Related Protein); el segundo grupo forma parte de la via anorexígena (inductora de saciedad o inhibición de la ingesta) y comprende neuronas secretoras de CART (Cocaine Amphetamine Regulated Trascription) y propiomelanocortina (POMC) y un subproducto de esta última, la hormona estimulante de melanocitos (β-MSH). En condiciones normales, la leptina inhibe el apetito e induce saciedad, si no existe o es deficiente, estos procesos no existen y el resultado es el desarrollo de obesidad. ( Piña Calva, Álvarez González, Madrigal Bujaidar, & Espinosa, 2011) Proopiomelanocortina

El gen que la codifica se localiza en el cromosoma 5 (5q15) y a la fecha se han descrito varias mutaciones que se manifiestan como una disminución de su actividad catalítica o bien una pérdida total de su función, las cuales se pueden heredar de manera autosómica recesiva o dominante; Se ha propuesto que la obesidad asociada a las mutaciones en el gen que codifica la PCSK1, puede originar alteraciones en el procesamiento de POMC y la proinsulina, lo cual repercute en los productos a los que dan origen (MSH, ACTH, insulina). Estos péptidos, ausentes, en bajas concentraciones o defectuosos, están relacionados con cambios en los mecanismos que regulan la ingesta, saciedad y metabolismo energético, dando como resultado el fenotipo descrito anteriormente ( Piña Calva, Álvarez González, Madrigal Bujaidar, & Espinosa, 2011)  Al ter acion aci ones es en el rec epto r 4 de d e melano mel anoco cort rt in a

regulan distintos procesos metabólicos y homeostáticos a través de su interacción con una familia de receptores asociados a la proteína G conocidos genéricamente como MCR. MC4R es el principal receptor de la α -MSH, su actividad biológica se relaciona con el balance energético y la regulación de la ingesta de alimentos, α -MSH se ha considerado como un agente anorexígeno; El gen que codifica para MC4R se expresa únicamente en el hipotálamo, se localiza en el cromosoma 18 (18q22) y sólo tiene un exón, por lo que estas mutaciones en este gen dan lugar a cambios cualitativos y cuantitativos que se han relacionado con obesidad ( Piña Calva, Álvarez González, Madrigal Bujaidar, & Espinosa, 2011) Gen asociado a la masa grasa y obesidad (FTO) (OMIM 610966)

El gen FTO se localiza en el cromosoma 16 (16q12.2) y se ha determinado que codifica la producción de una proteína nuclear con actividad de demetilasa de ácidos nucleicos; e ha señalado que por lo menos 20 polimorfismos están asociados con algún aspecto de la obesidad, aunque también con la susceptibilidad a la diabetes tipo 2 y con el síndrome metabólico. Se ha sugerido que dichos cambios podrían influir en los mecanismos de ingesta y saciedad y que su alteración repercutiría en el aumento de tejido adiposo y masa corporal ( Piña Calva, Álvarez González, Madrigal Bujaidar, & Espinosa, 2011) Síndrome de Prader-Willi (SPW) (OMIM:176270

Clínicamente se unhaaumento determinado una reducción la actividad fetal que acompañarse de en la cantidad de líquidoen amniótico. Al nacimiento, los suele niños

 

muestran intensa hipotonía, un pobre reflejo de succión y bajo peso. Después del primer semestre mejora la capacidad de succión y de los 12 a los 18 meses el infante desarrolla hiperfagia, lo que provoca obesidad de predominio troncal, asociada a la aparición posterior de insulinoresistencia ( Piña Calva, Álvarez González, Madrigal Bujaidar, & Espinosa, 2011)

Los componentes de la dieta pueden alterar la expresión genómica directa o indirectamente. A nivel celular, los nutrientes ya que pueden actuar como ligandos para la activación de factores de transcripción que favorezcan la síntesis de receptores; ser metabolizados por rutas metabólicas primarias o secundarias, alterando de ese modo las concentraciones de substratos o intermediarios; o/e influir positiva o negativamente sobre las rutas de señalización. Los ácidos grasos, por ejemplo, se metabolizan mediante la ruta de la β -oxidación para

producir energía celular. La alteración del balance energético intracelular puede alterar indirectamente la expresión genética mediante cambios en la homeostasis de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, en sus siglas en inglés) celular. La reoxidación de NAD está asociada con la actividad de la cadena de transporte electrónico de la mitocondria, y es un cofactor para proteínas involucradas en la remodelación cromosómica. Por otro lado, el proceso de remodelación cromosómica tiene consecuencias a corto y largo plazo para la regulación genética mediante reacciones, como la acetilación de las histonas o la metilación del ácido desoxirribonucleico (ADN) que altera su acceso, y, por tanto, su regulación, en eucariotas. (AYALA, 2007)

 

Conclusión La nutrigenómica es una rama de la genómica que quiere proporcionar un conocimiento molecular sobre los componentes de la dieta que contribuyen a la salud, mediante la alteración de la expresión y/o las estructuras, según la constitución genética individual; las enfermedades se pueden presentar incluso por la relación de un nutriente- gen; por lo que es importante conocer las cantidades que se deben consumir de cada nutriente ya que un exceso o un deficiencia puede dar como consecuencia de alguna o varias enfermedades.

Referencias Piña Calva, A., Álvarez González, I., Madrigal Bujaidar, E., & Espinosa, E. (2011 (2011). ). Revisión de los  principales genes involucrados involucrados en el desarrollo de la o obesidad  besidad . Obtenido de http://www.scielo.org.mx/pdf/rmcf/v42n4/v42n4a3.pdf   AYALA, A.-E. G. (2007). Nutrigenómica y nutrigenética. nutrigenética. Obtenido de https://anme.com.mx/libros/Nutrigeno https://anme.co m.mx/libros/Nutrigenomica%20y%20Nutrigenetica. mica%20y%20Nutrigenetica.pdf pdf Sanhueza, J. (2012). NUTRIGENÓMICA NUTRIGENÓMICA:: REVELANDO LOS ASPECTOS MOLECULARES DE UNA NUTRICIÓN PERSONALIZADA. PERSONALIZADA. Obtenido de https://www.scielo.cl/scielo.p https://www.sciel o.cl/scielo.php?script=sci_arttext&p hp?script=sci_arttext&pid=S0717-75182012000100008 id=S0717-75182012000100008 UnADM. (2021). Nutrigenética y nutrigenómica. nutrigenómica. Obtenido de Unidad 1. bases de la nutrigenética y nutrigenómica: https://campus.unadmexico.mx/cont https://campus.un admexico.mx/contenidos/DCSBA/BLOQUE enidos/DCSBA/BLOQUE1/NA/07/NENN 1/NA/07/NENN1/unidad_01/ 1/unidad_01/ descargables/NENN1_U1_Contenido.pdf Wu, Y., Wu, Y., .Peterson, K., & Wei , w. (s.f.). Nutrición de precisión y obesidad infantil:. infantil:. Obtenido de file:///C:/Users/tigre/Downloads file:///C:/Users/tigre/Downloads/metabolites-10-00235.en.es. /metabolites-10-00235.en.es.pdf pdf