Enfermedades Respiratorias Ocupacionales

 

Concepto  

Trastorno producido a nivel del aparato respiratorio ocasionado por la exposición e inhalación de partículas contenidas en agentes determinados presentes en el ambiente laboral.

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Son enfermedades de origen laboral, aunque cada vez resulta más evidente que pueden desarrollarse en individuos que residen en la vecindad de plantas industriales, pero que no trabajan allí.

 

Historia  

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El término fue griego introducido por  pneuma:  Zenker en Neumoconiosis 1867 y deriva del aire y kovni (o konis): polvo . La primera vez que se diferenció el polvo de origen inorgánico del orgánico como agente etiológico de neumopatías de etiología laboral fue en las descripciones de Charles Thackrah en 1831. Sin embargo, ya en 1494 se hablaba de los por efectos perjudiciales del polvo inhalado los mineros.

Acumulación tisular de nivel pulmonar  y la reacción quepolvo que este aocas ocasiona iona

 

ENTIDADES  ESPECIFICAS 

 

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Enfermedad caracterizada por obstrucción variable de la vía respiratoria como resultado de la exposición a polvos, vapores, gases o humos ambientales, presentes en un lugar de trabajo.

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El asma puede ser producida de novo por el agente agresor, o el asma subyacente puede exacerbarse por el mismo.

 

Criterios diagnósticos 1)

Un antecedente que apoya la reacción

2)

Evidencia de obstrucción variable de la vía aérea

3)

Confirmación de broncoconstricción en el lugar de trabajo

4)

Documentación de sensibilización bronquial al agente sospechoso

5)

Establecimiento de una conexión causal por el estímulo intencional bronquial con el agente

 

1) Asm sma a preexis isttente agravada por la exposición laboral 2) AO pr prop opia iame ment nte e dic dich ho, causada por agentes específicos que se encuentran en el medio laboral. •

AO no inmunológica, por irritantes inhalados, sin

periodo de latencia. •

AO inmunológica. Sensibilización al inmunológicamente.

Con periodo de agente causal

latencia. mediado

AO inmunológica por agentes de alto peso molecular (AAPM) AO inmunológica por agentes de bajo peso molecular (ABPM)

 

  Clínica 

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Similar a la del asma en general: sibilancias, disnea, Reflejartos. en la anamnesis si existe posibilidad de contacto en el medio laboral con un agente causal. Investigar el patrón típico de exacerbaciónremisión de los síntomas. La exploración física y el examen funcional respiratorio pueden ser normales fuera de la exacerbación.

 

Tratamiento 

La medida terapéutica más importante en el AO inmunológico es el cese cese total de la exposición al agente causal

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En el AO no inmunológico serdeposible volver al lugar de trabajo puede después mejorar y siempre que se tomen las medidas de control establecidas correctas El tratamiento farmacológico es similar al asma en general, en función de la gravedad Existen casos en los que aún abandonando la exposición, persiste la hiperreactivida hiperreactividad d bronquial, por lo que estos pacientes deberán ser tratados de acuerdo a directrices ya establecidas.

 

La palabra asbesto reúne a varios minerales que dadas sus propiedades de resistencia resistencia al calor y a los agentes químicos. La asbestosis es una enfermedad intersticial difusa  fibrosante del pulmón, directamente relacionada con la intensidad y duración de la exposición. Excepto por los antecedentes de exposición al amianto (generalmente laboral), es similar a otras

formas deenfibrosis intersticial. Porentre lo general, transcurren transcurr como mínimo 10 años la exposición moderada o intensa y la manifestación de la Enfermedad. 

 

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Minería: industrias extractivas y procesamiento del mineral.

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Construcción: caños de fibrocemento, tejas, aislantes en refrigeración, calderas, demoliciones.

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Industria automotriz y construcción de barcos:  paneles, frenos, pinturas,

aislaciones eléctricas, etc.

 

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Fibrosis pulmonar difusa o Asbestosis

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Fibrosis pleural

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Placas pleurales hialinizadas o calcificadas

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Cáncer de pulmón

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Mesotelioma pleural maligno

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Cáncer gastrointestin gastrointestinal al

 

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Puede ocurrir fibrosis pulmonar después de la exposición suficiente a cualquiera de las fibras de tipo asbestiforme. Las lesiones fibróticas son resultado de los efectos proinflamatorios de las especies reactivas de oxígeno liberadas desde los fagocitos que reaccionan con los metales de transición contenidos en las superficies de las fibras. Las manifestaciones clínicas son típicas de lo que se observa en cualquier paciente que experimenta fibrosis pulmonar

 

Clínica 

Puede tardar muchos años en manifestarse, entre 20 a 40.

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Disnea progresiva Tos seca Dolor pleurítico, con pequeños derrames derrames serohemáticos recurrentes recurrentes en un 15 a 30%. Crepitantes finos bibasales, al final de la inspiración Acropaquía

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Diagnóstico    

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Clínica Antecedentess de exposición Antecedente Radiología Funcional respiratorio (espirometría arroja un patrón restrictivo probable) Esputo Lavado broncoalveolar

 

Tratamiento Separación del paciente de la fuente 

contaminante 

Medidas sintomáticas, que consisten en tratar las complicaciones 

Sobreinfecciones

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Hipertensión pulmonar Cor pulmonale Insuficiencia respiratoria crónica Medidas paliativas en cáncer

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El sílice está compuesto por moléculas de dióxido de silicio (SiO ). 2

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Existen 3 formas: cristalina, microcristalina y amorfa. Epidemiología: muy abundante en la naturaleza; hay material muchas actividades que pueden afectar al hombre, 

Minería

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Trabajo enindustria túneles ycerámica canteras Fundición,

Pinturas, barnices Poceros Pulidores

 

Clínica      

Tos Disnea progresiva Insuficiencia respiratoria Cor pulmonale Pueden faltar los crepitantes bibasales Síndrome de Caplan: pacientes con artritis reumatoide; nódulos necrobióticos sobre los nódulos de la silicosis simple.

 

Formas clínicas 

Silicosis aguda o silicoproteinosis: forma aguda y rápida de progresión de la enfermedad. Exposición a concentraciones elevadas de sílice, presentándose a los 1 – 3 años. Mal pronóstico.

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Silicosis acelerada: clínicamente similar a la aguda radiológicamente a la crónica. Suele aparecer entrepero 5 – 10 años de exposición. Silicosis simple: historia laboral, sin clínica. Suele aparecer a los 20 años. Opacidades redondeadas. No

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suele asociarse respiratorios. a repercusión cardíaca y leve disminución de parámetros Silicosis complicada: grandes opacidades redondeadas de Fibrosis Masiva Progresiva. En estadios avanzados progresa a todas las complicaciones de una fibrosis pulmonar.

 

Complicaciones 

Patología ganglionar

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Tuberculosis Tuberculos is pulmonar

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Bronquitis crónica y EPOC

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Cáncer de pulmón

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Enfermedadess del colágeno: esclerodermia y Enfermedade LES