Enfermedades Nefrourológicas (corregido)

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROUROLÓGICO Seminario Contenido 1. Definiciones 2. Anatomía, Histología y Fisiología del Sistema Nefrourológico 3. Examen Físico del Sistema Nefrourológico 4. Exámenes de Laboratorio e Imágenes 5. Motivos del Consulta del Sistema Nefrourológico 6. Síndrome Nefrítico 7. Síndrome Nefrótico 8. Infección Urinaria 9. Insuficiencia Renal 9.1 Insuficiencia Renal Aguda 9.2 Insuficiencia Renal Crónica 10. Enfoque Diagnóstico 10.1 Proteinuria 10.2 Hematuria EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA NEFROUROLÓGICO Inspección Inspección renal y Vesical: Con el paciente en decúbito dorsal, pueden observarse abultamientos que pueden ser: en flancos o región lumbar, los cuales sugieren hidronefrosis, poliquistosis o neoplasia renal; o puede ser en hipogástrico que acompañado de dolor y alteraciones del ritmo diurético sugieren retención vesical. La presencia de signos de inflamación en la región lumbar sugiere Perinefritis (inflamación del conectivo que rodea el riñón), absceso perirrenal, tumor abscedado o pionefrosis Palpación Palpación renal: Palpación superficial: tiene como objetivo detectar edema, infiltración, crepitación, temperatura local y grado de sensibilidad. Palpación de puntos renales: los puntos renales son puntos dolorosos de Valleix que se hacen positivos a la palpación en casos de repleción piélica o renal, perinefritis, pielonefritis, hidronefrosis, pionefrosis, litiasis urinaria pieloureteral, etc. A nivel del dorso se encuentran dos puntos principales y uno accesorio; los puntos principales son el costovertebral que corresponde al ángulo formado por la ultima costilla y la columna vertebral y corresponde con la salida vertebral del duodécimo nervio intercostal y el punto costomuscular dado por el ángulo formado por la última costilla y la masa muscular sacrolumbar, en este punto la rama perforante posterior del duodecimo intercostal se hace superficial; el punto accesorio es el punto suprailiaco lateral ubicado a 1 cm por encima de la parte media de la cresta iliaca y corresponde a la rama perforante del primer nervio lumbar que se hace superficial. A nivel anterior hay un punto principal y dos accesorio; el

punto principal es el punto subcostal a 1 o 2 cm por debajo del reborde costal en el extremo anterior de la 10° costilla y corresponde al 10° intercostal que se hace superficial; los puntos accesorios son el punto supraintraespinoso superior y medial a la espina iliaca anterosuperior y corresponde a la emergencia del nervio cutáneo femoral lateral, este suele ser el punto renal más constante, finalmente se encuentra el punto inguinal superior al orificio externo del conducto inguinal y que corresponde al ramo cutáneo del nervio iliohipogástrico Palpación renal específica: pueden utilizarte tres métodos, siendo el principal el método de Guyon: Es Bimanual, el explorador se coloca del lado al riñón a palpar, la mano opuesta se ubica en el dorso, inferior a la 12° costilla, la mano anterior se dispone lateral a los rectos, la palpación es ascendente de fosa iliaca a hipocondrio, se realiza presión al final de la inspiración profunda, se procede a la Palpación en espiración se realiza una depresión con la mano posterior, se siente el riñón en caso de ser palpable con la anterior; se realiza Flexión interfalángica (peloteo) de la mano posterior. La Palpación renal es normal en mujeres delgadas siendo el riñón derecho más común. El método de Glenard es útil en caso de ptosis renal, se forma una pinza con los dedos de ambas manos en el flanco a explorar. Durante la inspiración el riñón es atrapado por la pinza y escapa de ella con la espiración. El método de Israel es útil en casos de ptosis y tumoración renal, el paciente se dispone en decúbito lateral opuesto al lado a explorar con las extremidades inferiores flexionadas, el explorador coloca su mano opuesta al riñón a explorar con los extremos de los dedos inferior al reborde costal, la otra mano se dispone de forma similar en la región anterior. Al final de la inspiración se ejerce presión flexionando las articulaciones metacarpofalángicas. Palpación ureteral: Consiste en la presión en los tres puntos ureterales que coinciden con el trayecto de los uréteres. El punto superior o paraumbilical se localiza 5 cm por lateral a la cicatriz umbilical y coincide con la proyección de la pelvis renal y la unión renoureteral. El punto medio se ubica sobre la línea que une ambas crestas iliacas anterosuperiores y la perpendicular trazada sobre la unión de los 2/3 externos con el 1/3 interno de la arcada crural y corresponde con el cruce de los uréteres con los vasos umbilicales. El punto inferior se investiga mediante el tacto rectal en el hombre y el tacto vaginal en la mujer y coincide con el sitio de ingreso del uréter a la vejiga. Palpación vesical: La palpación superficial se realiza con ambas manos en busca de aumentos de tamaño de la vejiga, puede acompañarse con la percusión para determinar el tamaño de la misma. Percusión Percusión renal: Su objetivo es la búsqueda semiológica del dolor renal. Se realiza mediante la puñopercusión bien sea directamente con el puño o con la interposición de la mano contraria. Auscultación Auscultación renal: Está destinada a la detección de soplos en las arterias renales en pacientes con hipertensión, con el paciente en bipedestación se ausculta el epigastrio y los hipocondrios en busca de soplos, posteriormente con el paciente en sedestación se auscultan los ángulos costovertebrales.

EXÁMENES DE LABORATORIO E IMÁGENES Examen de orina: Es uno de los paraclínicos más útiles al momento de evaluar el sistema nefrourológico. En buena ley el paciente debe realizar una dieta seca desde las 3 pm del día anterior, orinar a las 5 am y descartar y realizarse higiene con jabón azul de los genitales externos posteriormente debe acudir al hospital para la toma de muestra. En la práctica esto no se realiza y debe indicársele al paciente que al despertar realice el aseo de los genitales y descarte el primer chorro de orina luego recoja la muestra en un recipiente estéril el cual debe retirarse antes que termine el flujo de orina. Toda examen de orina evalúa el color de la misma, la densidad, el pH, la presencia de proteinuria, glucosuria, hematuria y el análisis del sedimento urinario. Examen normal: • Color: amarillo, traslucido • Densidad 1.001- 1.034 o Osm= 50-1200 mOsm • pH 4,0-8,0 • Proteinuria ausente • Sedimento urinario < 2-3 hematíes por campo de 400x, cilindros hialinos, cristales de oxalato de calcio, células uroteliales, levaduras por contaminación Examen patológico: • Color: negro, rojo, marrón, etc; turbio o lechoso • Densidad > 1034, < 1022 luego de restricción hídrica (hipostenuria), 1010 – 1012 permanentemente (isostenuria) • pH > 8, < 4 • Proteinuria presente, glucosuria, cetonuria, hematuria • Sedimento urinario hematuria, leucocituria (> 4-5 x campo de 400x), eosinofiluria, cilindruria, células tubulares, cristales Pruebas de Función Renal Flujo sanguíneo renal: normalmente es del 25% del gasto cardiaco; se mide a través del clearence de ácido paraaminohipúrico el cual solo se filtra y secreta por el riñón, el valor obtenido representa el FPR que puede convertirse al FSR. No se usa en clínica por su dificultad Filtración glomerular: mide la TFG que normalmente es de 80-120 mL/min; puede realizarse por el clearence de inulina que solo se depura por el riñón y no se reabsorbe ni se secreta. No se usa en la práctica clínica. Más utilizado es el clearence de creatinina que es un poco mayor que la TFG pues se secreta en cantidades despreciables por los túbulos, requiere recolección de orina de 24, los valores normales en hombres es 120 +/- 25 mL/min y en mujeres 95 +/- 20 mL/min. El clearence de creatinina por la fórmula de Cockroft y Gault permite estimar el Ccr sin recolección de orina por tanto es muy útil en la clínica, es confiable en adultos de entre 15 a 65 años, sin obesidad ni edema. La creatinina sérica es el índice más usado para medir la función glomerular, esta se produce a partir de la creatina y la fosfocreatina en el músculo y por tanto depende del metabolismo y masa de este, su valor normal en hombres es 0,8-1,3 mg/dL y en mujeres 0,6-1 mg/dl. La urea sérica es menos utilizada porque depende de la ingesta proteica, el estado metabólico y la hidratación. Su valor normal es 20-45mg/dL

Función tubular: la capacidad de concentración de orina se evalúa mediante la prueba de restricción hídrica en la que se priva al paciente de la ingesta de líquidos por 15 horas, la presencia de hipostenuria o isostenuria denota alteración de la función tubular. La prueba de dilución urinaria es poco usada, el paciente ingiere de 1 a 1,5 L de agua en 15 min y debe eliminar más de la mitad de la misma en un lapso de 3 horas con una densidad menor de 1.004. La medición del pH urinario permite evaluar la función de excreción de ácidos. Imagenología Radiografía de abdomen: permite visualizar, los riñones, la vejiga, las calcificaciones, las neoplasias. Tomografía lineal: si no se visualizan a la radiografía simple las estructuras renales, facilita la observación de calcificaciones. Urograma excretor: el suministro de sustancia yodada de contraste permite visualizar las estructuras renales mediante su excreción, contraindicada en ancianos, IR, diabetes, mielomas. Pielografía anterógrada percutánea: se inyecta un medio de contraste yodado por vía percutánea en la pelvis renal, indicado en casos de no poder realizarse un urograma excretor Ecografía renal: es el estudio más usado en nefrología, permite identificar el tamaño renal y diferenciar el síndrome urémico de la IR crónica, permite visualizar colecciones perirrenales, uronefrosis, necrosis, enfermedad renal poliquística. Tomografía computarizada: es el estudio de elección en el cólico renal con sospecha de litiasis ni la radiografía y la ecografía no han mostrado ningún hallazgo. Resonancia magnética: de elección en el carcinoma renal y su evolución Estudios radioisotópicos: mediante el empleo de isotopos radioactivos permite realizar estudios cuantitativos y cualitativos del riñón Arteriografía renal: es el diagnostico de elección en el diagnóstico de patología arterial renal.

MOTIVOS DE CONSULTA NEFROUROLÓGICOS El paciente con enfermedad renal puede consultar al médico por diversas razones; puede presentar síntomas característicos y atribuibles al aparato urinario, presentar manifestaciones generales que pueden o no relacionarse con enfermedad renal o simplemente tratarse de un paciente asintomático en el cual se descubre alguna alteración nefrourológica. Sin embargo, las manifestaciones más características por las cuales consulta un paciente con enfermedad del sistema nefrourológico son:     

Edema Trastornos de la micción. Dolor lumbar. Alteraciones del volumen urinario y del ritmo diurético. Alteración de las características de la orina. Edema Se debe sospechar que el edema es de origen renal, en alguno de los siguientes casos:

1. Edema matinal, blando que primero es palpebral y escrotal y que luego suele extenderse; generado por aumento de la permeabilidad capilar. Asociado a: hipertensión, oliguria, hematuria, proteinuria leve o moderada. Es característico de síndrome nefrítico. 2. Edema generalizado, blando, pálido, simétrico, de temperatura normal y depresible (signo de fóvea positivo), predomina en la cara (facies abotagada) y en la región maleolar. Posteriormente se generaliza constituyendo anasarca. Asociado a: hipoalbuminemia y proteinuria > 3.5 g/24h. Es característico de síndrome nefrótico. 3. Edema generalizado pero relacionado con un mecanismo de hipervolemia. Coexiste con: lesiones de rascado debido al prurito y tinte amarillento. Es característico de insuficiencia renal crónica. Trastornos de la Micción Los síntomas relacionados con la eliminación de orina durante la micción incluyen: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y la retención vesical. 1. Disuria: este síntoma se vincula con enfermedades de la vía urinaria baja (vejiga, uretra y próstata). Algunos pacientes pueden referir dolor o ardor al orinar. Suele ser manifestación de: cistitis, uretritis, prostatitis o agrandamiento de la próstata. 2. Polaquiuria: se asocia a enfermedades inflamatorias u obstructivas del aparato genitourinario, a factores de irritación químicos de la mucosa vesical o alteración funcional de la inervación vesical. 3. Tenesmo vesical: responde a los mismos mecanismos mencionados anteriormente.

4.

Retención vesical o retención urinaria: es manifestación de obstrucción del flujo urinario. La causa más común es la hipertrofia prostática, pero puede asociarse a la presencia de coágulos, cálculos o traumatismo uretral.

Antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria.

Pielonefritis

Irradiado a flancos y genitales

Cólico Ureteral

Antecedentes de enf. vascular, aneurisma de aorta y endocarditis.

Infarto Renal

AGUDO

Acompañado de Hematuria

Dolor Lumbar

CRÓNICO

Cálculo o Ruptura de quiste renal

Carácter gravativo

Ptosis renal o Tumor

Se agrava de pie y se atenúa en decúbito dorsal

Poliquistosis renal o tumor

Alteraciones del volumen urinario y del ritmo diurético El volumen de orina eliminado en condiciones normales durante 24h oscila entre 1.200 y 1.500 mL, la orina se elimina sobre todo durante el día y es normal que el ser humano no se despierte para orinar durante la noche. Las alteraciones del volumen urinario y el ritmo diurético incluyen: poliuria, oliguria, anuria, nocturia y nicturia. 1. Poliuria: puede ser fisiológica debido a ingesta excesiva de agua libre. En los casos que es patológica se puede deber a causas renales (IRA en etapa poliúrica, IRC, diuresis posobstructiva, diabetes insípida nefrogénica), o causas extrarrenales (diabetes ínsipida neurogénica, diabetes mellitus, hipercalcemia e infusión de manitol o de NaCl). 2. Oliguria: sus causas pueden ser prerrenales por disminución de FSR (hipovolemia, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, síndrome ascítico edematoso); renales (IRA, IRC) o posrenales por alguna uropatía obstructiva (uretral, del cuello vesical, o ureteral bilateral).

3. Anuria: sus causas pueden ser renales (necrosis cortical bilateral, trombosis de las venas renales) o posrenales (obstrucción ureteral bilateral o unilateral cuando se trata de un riñón único). 4. Nicturia: sus causas pueden ser renales donde se destaca la IRC; o extrarrenales debido a estados edematosos (insuficiencia cardíaca, síndrome ascítico-edematoso, síndrome nefrótico) también puede deberse a infección, tumor, cálculos, afecciones prostáticas y uretrales. 5. Nocturia: suele observarse en los estados edematosos avanzados (anasarca). Alteraciones de las características de la Orina Característica

Normal

Alteración Rojo Rojo pardusco Naranja Pardo amarillento

Color

Amarillo ámbar

Verde

Azul

Púrpura

Aspecto

Límpido sin o con escasa espuma

Olor

Particular (sui generis)

Negra Turbio Con espuma Amoniacal Fétido

Causas Hematuria, Hemoglobinuria, Mioblobinuria. Porfirias Ingesta de remolacha, algunos fármacos (p. ej., rifampicina). Hiperbilirrubinemia directa Ingesta de espárragos, colorantes (p. ej., azul de metileno, fármacos. Síndrome de Pañal Azul, Colorantes (p. ej., azul de metileno). Infección urinaria, por gérmenes que alcalinizan la orina. Alcaptonuria. Infección urinaria Proteinuria Infecciones urinarias por gérmenes que desdoblan la urea. Fístulas rectovesicales.

SÍNDROME NEFRÍTICO Se denomina síndrome nefrítico agudo (SNA) a la presentación súbita de edema asociado con preoteinuria (de rango no nefrótico), hematuria, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria. Es el correlato clínico de la inflamación glomerular aguda. Los signos característicos del síndrome nefrítico agudo son:     

Oliguria Proteinuria Hematuria. Edema Hipertensión arterial

El SNA puede presentarse completo; es decir, con todos los términos de la definición. Sin embargo siempre hay que considerar la posibilidad de un SNA incompleto en presencia de proteinuria, microhematuria y elevación de antiestreptolisina e hipocomplementemia.

Etiología Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:     

Glomerulonefritis posinfecciosa (postestreptocócica u otras bactrias y virus). Glomerulopatía por IgA (Síndrome de Berger – púrpura de Henoch-Schönlein). Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión). Lupus eritematoso sistémico (LES).

El paradigma del SNA completo es la glomerulonefritis posestreptocócica. Se trata de una infección faríngea aguda, en ocasiones respiratoria alta o de la piel, causada por un estreptococo β hemolítico del grupo A, que desencadena un mecanismo de inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un período de latencia de entre 1 y 3 semanas hasta la aparición del síndrome.

Fisiopatología

Mecanismo inmunológico, tóxico o infeccioso.

Lesión endotelial y pérdida de selectividad

Desbalance de los factores vasoconstrictores y vasodilatadores

Inflamación Glomerular Aguda

FSR

Superficie de Filtración

Proteinuria 5 leucocitos por campo de 400x  Bacteriuria > 102 UFC/mL de orina, con leucocituria en mujeres con síntomas urinarios bajos  Bacteriuria 102-104 UFC/mL de orina en presencia de S. saprofiticus  Bacteriuria > 103 UFC/mL de orina, en hombres

o

Urocultivo

INSUFICIENCIA RENAL Pérdida de la función renal que ocasiona la retención de sustancias nitrogenadas, expresada por elevación de la urea y la creatinina plasmática Clasificación  En base a la severidad Clasificación



Clearence de Creatinina

Insuficiencia Renal Leve

79-50 mL/min

Insuficiencia Renal Moderada

49-30 mL/min

Insuficiencia Renal Severa

29-10 mL/min

Insuficiencia Renal Terminal

< 10 mL/min

En base al Tiempo  Insuficiencia Renal Aguda  Insuficiencia Renal Crónica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento mínimo de la creatinemia (mayor del 50% en relación con los niveles basales. Suele cursar con:  Aumento rápido de la urea y la creatinina  Oliguria en la mayoría de los pacientes

IRA prerrenal La forma prerrenal es la causa más común de IRA, en general se debe a un hipoperfusión renal, con la consiguiente puesta en marcha de los mecanismos regulatorios que son, en última instancias los que conducen a la insuficiencia del riñón Etiología

Fisiopatología de la IRA prerrenal Hay una caída del VCE, lo cual ocasiona una caída del flujo sanguíneo renal y la presión arterial media; esto estimula al sistema renina Angiotensina aldosterona y la actividad del sistema simpático; que en conjunto ocasionan una caída de la constante de filtración y de la presión neta de

filtración, lo que ocasiona la caída de la TFG, con la consiguiente oliguria. La caída de la PAM estimula la síntesis y liberación de ADH, esto estimula el la sed y la reabsorción de agua libre, de este modo aumenta la osmolaridad urinaria; la reabsorción de agua libre contribuye en buena medida al desarrollo de la oliguria. La caída del FSR y la activación del SRAA causan una caída del flujo peritubular lo cual puede conducir a isquemia tubular. La caída del flujo peritubular estimula la reabsorción de Na+ y de H2O, y por su parte el aumento de la reabsorción de Na estimula la reabsorción de H2O, y caída de la excreción fraccionada de Na y el Na+ urinario. La caída de la TFG produce un aumento de las BUN y la creatinina, así como disminución de la excreción de ácidos, en conjunto ambos fenómenos ocasiona acidemia y aumento de la brecha aniónica Manifestaciones clínicas y Laboratorio de la IRA prerrenal Signosintomatología general: Pérdida de peso, Sed, Hipotensión ortostática, Signo del pliegue positivo, Mucosa oral seca, Oliguria Examen de Orina Na+ urinario < 20 mEq/dL, Densidad urinaria > 1.016, Proteinuria discreta, Gran cantidad de cilindros hialinos Examen de Sangre BUN elevada, Creatinina elevada IRA renal La causa renal o intrínseca es la causa aproximadamente el 40% de las IRA. Cursa con un daño a nivel de la estructura renal que puede ser tubular, intersticial, vascular, glomerular. El daño tubular es el más frecuente, el 80% de los casos cursa con Necrosis Tubular aguda y dentro de esta la causa isquémica es la más común Etiología

Fisiopatología de la IRA renal La IRA renal es causada por un daño a nivel renal, el cual puede ser glomerular, tubular, intersticial o vascular; siendo el más común el tubular. Las causas de daño tubular pueden ser nefrotóxicas o isquémicas. Las causas nefrotóxicas puede dividirse en exógenas y endógenas, exógenas cuando son causadas por sustancias como los antimicrobianos y los AINES y endógenas cuando a causa de alguna patología sustancias producidas por el organismo ocasionan toxicicidad renal, dentro de estas destacan las paraproteinas; el ácido úrico generalmente a casus de quimioterapia, y la mioglobina. La condición prerrenal es el principal desencadenante de los fenómenos isquémicos, por tanto la IRA renal cursa con una caída de la TFG inicialmente por mecanismo prerrenal y por tanto también inicialmente cursa con oliguria. A medida que la isquemia avanza se produce, disminución de los transportes activos, pérdida de la polaridad epitelial, producción de radicales libres y pérdida de la adherencia intercelular; se produce finalmente la apoptosis y la necrosis tubular, con la consiguiente descamación tubular y obstrucción de la luz, por lo que se produce una disminución mayor de la TFG, siendo esta la causa inicial de la acumulación de urea y creatinina en plasma. A medida que la necrosis avanza se pierde la función renal, por lo que aumenta aun más la concentración de urea y creatinina en plasma, se deja de absorber Na y agua, por tanto aumenta la excreción fraccionada de Na, aumenta el Na urinario, disminuye la osmolaridad urinaria, cursa con poliuria; disminuye también la excreción de ácidos y la reabsorción de bicarbonato, que sumado a la presencia de concentraciones elevadas de urea y creatinina en plasma ocasionan el desarrollo de acidemia Manifestaciones clínicas La IRA renal suele cursar con el llamado síndrome urémico agudo que se caracteriza por: Oligoanuria o Poliuria: la oliguria inicial se debe al descenso de la TFG inicial y a los mismos mecanismos imperantes en la IRA prerrenal, sin embargo en última instancia el deterioro de la función tubular impide la reabsorción de agua y solutos, por lo que se presenta poliuria, y puede llegarse incluso a valores normales del volumen urinario por la regeneración del epitelio tubular si se resuelve la isquemia. Respiración acidótica: a causa de la acidosis metabólica por la acumulación de urea, creatinina y la disminución en la excreción de ácidos titulables Edema renal e HTA: a causa de la retención hídrica inicial causada por la oliguria Debilidad muscular y arritmias: debidas a las alteraciones en la excreción del potasio Anemia: por disminución en la síntesis de la eritropoyetina La presencia de determinas manifestaciones clínicas puede conducir a la causa de la IRA. La presencia de exantema maculopapular y petequial, fiebre, artralgias; sugiere nefrotoxicidad por fármacos. La presencia de púrpura sugiere una poliarteritis nodosa. El desarrollo de vaculitis en piel, lechos ungueales y una artritis poliarticular, sugieren LES. La presencia de una lesión muscular intensa, convulsiones, enfermedad de Parkinson, hipofosfatemia, hipocalemia, periodos de inconsciencia prolongados; sugieren rabdomiolisis. La presencia de nódulos subcutáneos, placas arteriolares naranja en la retina y dedos de color morado, sugieren un arterioembolia

Exámenes de Laboratorio Examen de orina Na+ urinario > 40 mEq/L, Densidad urinaria < 1.012, Proteinuria leve, Gran cantidad de cilindros tubulares y granulosos, Eosinofiluria (fármacos), Hematuria (glomerulonefritis Examen de sangre BUN elevada, Creatinina elevada, Acidemia, ↓ HCO3-, Anemia IRA postrenal Causa menos común de IRA, se debe a una obstrucción al flujo urinario. Puede ser causada por alteraciones congénitas, litiasis, agrandamiento de la próstata, neoplasias ginecológicas. Puede haber anuria total o anuria alternada con poliuria dependiendo de si la obstrucción es permanente o intermitente. Al comienzo de la obstrucción las alteraciones son similares a las prerrenales, y si esta se prolonga, se desarrolla una IRA renal por lesión tubular

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA La IRC es la pérdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años. Sus características principales son:     

Urea y creatinina elevadas. Nicturia. Hipertensión arterial. Anemia. Reducción del tamaño renal. Etiología

La mayoría de los pacientes adultos con IRC padecen una de las siguientes enfermedades: diabetes, hipertensión arterial o glomerulopatías primarias. Entre las posibles causas de IRC están:

      

Glomerulopatías Primarias Esclerosis glomerular focal y segmentaria. Glomerulopatía por IgA Glomerulonefritis menbranoproliferativa Glomerulopatía membranosa Glomerulonefritis extracapilar Glomerulonefritis fibrilar Glomerulopatía por C1q

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Glomerulopatías Secundarias Nefropatía Diabética. Amiloidosis LES GN posinfecciosa Nefritis tubulointersticiales Enfermedades hereditarias Nefropatía obstructiva Nefroesclerosis hipertensiva

A pesar de que son numerosas las condiciones que culminan en IRC, frente al hallazgo de IRC, deben plantearse dos interrogantes: 1. Si la noxa responsable está en actividad y puede ser tratada. En este caso hay que considerar causas de IRC que son potencialmente reversibles: a) HTA maligna b) Estenosis de la arteria renal c) Mieloma múltiple d) Obstrucción/reflujo e) Nefropatía hipercalcémica f) Embolia de colesterol g) LES 2. Si existen factores reversibles responsables del agravamiento agudo de una IRC estable. En este caso hay que considerar las siguientes causas: a) Infecciones (en especial, urinarias) b) Obstrucción urinaria

c) d) e) f) g)

Depleción del volumen plasmático Hipercalcemia Fármacos nefrotóxicos Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca Fisiopatología

Como la IR crónica, se instala de manera progresiva posee una serie de fases: 1. Fase de Compensación Completa: en esta etapa algunas nefronas ya han perdido su funcionalidad, debido a la esclerosis consecuencia de la glomerulopatía; sin embargo en este punto todavía quedan nefronas funcionales capaces de suplir la función de filtración de las nefronas no funcionales. Por lo tanto en esta fase no se observan manifestaciones clínicas. 2. Fase de Retención Compensadora: durante esta fase el número de nefronas enfermas o no funcionantes se hace lo suficientemente importante como para sobrecargar las nefronas intactas, aumentando el ultrafiltrado y la TFG, creando lo que se conoce como diuresis osmótica; y como consecuencia de esto la 1ra manifestación funcional va ser una alteración en la capacidad de concentración de la orina. El FSR será distribuido en un menor número de glomérulos lo que va aumentar el estrés de roce y activar procesos de glomeruloesclerosis e inflamatorios proliferativos; lo cual va modificar la selectividad de la barrera de filtración permitiendo el paso de proteínas. Asimismo como consecuencia de la disminución de nefronas funcionantes habrá expansión del LEC (líquido extracelular). 3. Fase de Descompensación: el paciente entra en esta fase cuando la TFG disminuye hasta niveles muy bajos (específicamente cuando tiene un clearence de creatinina