Enfermedades Intestinales 1

 

Enfermedades de intestino delgado

 

Intestino delgado: función 



 

Digestión: hidrólisis de los componentes . Enzimas pancreáticas. Enzimas Enzimas de las membranas de las mv 

 Absorción nutrientes: difusión pasiva  Absorción pasiva,, facilitada, facilitada, transporte activo. Transporte Protección

 

Intestino tino delgado Intes

 

Epitelio intestino delgado

 

Microflora bacteriana



  

 Aerobias: Staphilococ  Aerobias: Staphilococcus, cus, Strepto Streptococ coccus, cus, E.coli, Bacillus, Proteus, Pasteurella, Lactobacillus, Enterococcus.  Anaerobias:  Anaero bias: Clostridium, Clostridium, Bacteroides Bacteroides  Aumentan desde duodeno al colo colon. n. Impiden la colonización con patógenos patógenos

 

Sistema inmunitario gastrointestinal    

Rta inmune a la vez que tolerante. Pacas de Peyer Folículos linfoides aislados. Ganglios linfáticos mesentéricos

 

Signos de enfermedad de ID

Diarrea  Aument  Aumento o de la masa fecal por increment incremento o en la cantidad de agua de las heces o del contenido contenido sólido.  Aument  Aumento o del vol volumen, umen, o de la frecuen frecuencia, cia, o de la f luidez de las heces. heces. 

 

Mecanismos fisiopatológicos     

Trastornos de la motilidad moti lidad Trastornos luminales luminales

 Atrofia de las vellosid vellosidades ades Disfunción de los enterocitos Lesión de la membrana de las microvellosidades

     

Enfermedades membrana del borde en cepillo cepillo Interrupción dedelalabarrera mucosa Hipersensibilidad Inflamación Inf lamación de la mucosa mucosa Neoplasias  Alteración  Alteraci ón en la distribución de los nutrientes

 

Mecanismos fisiopatológicos  

Trastornos de la motilidad



Secundaria Hipermotilidad por malaabsorción, hipertiroidismo Hipomotilidad (íleo) por obstrucción, sobredistención, anticolinérgicos, hipoK,uremia, endotoxemia, isquemia, peritonitis, pancreatitis pancreatitis..

 

Mecanismos fisiopatológicos Tastornos luminales





Falta de enzimas pancreáticas pan creáticas por por IPE, hipersecreción ácida Sobrecrecimiento bacteriano de ID



Falta de sales biliares

 

Mecanismos fisiopatológicos  

 Atrofia de  vellosidades  vellosida des





Hay pérdida de superficie superf icie Menor velocidad de absorción de H de C y grasas Por disminuc disminución ión de producción de enterocitos (parvovirus) Por aumento de destrucción (rotavirus, coronavirus)

 

Mecanismos fisiopatológicos

Disfunción de enterocitos





Destrucción de proteínas del ribete ribete en cepillo. Por toxinas bacterianas, desnutrición, isquemia

 

Mecanismos fisiopatológicos Lesión de la membrana de las microvellosidades



Por E coli, coli, bacterias anaerobias.

 

Mecanismos fisiopatológicos Enfermedades del borde borde en cepillo





 Anomalías bioquímicas  Anomalías bioquímicas sin lesiones histológicas Deficiencia de lactasa

 

Mecanismos fisiopatológicos 

Por desnut desnutrición rición (atrofia vellosidades, aumento de absorción de macromoléculas, anomalías de la mucina, reducción de la IgA)

Interrupción de la membrana mucosa

 

Factores agresivos intraluminales intraluminales Mediadores de la inflamación

 

Mecanismos fisiopatológicos 

Hipersensibilización

  

 A un Ag de de la dieta Reacción mediada por IgE  A distancia En el intestino

 

Mecanismos fisiopatológicos  

Inflamación de la mucosa

   

Infección Isquemia Traumatismos Toxinas Neoplasias Reacciones inmunitarias

 

Mecanismos fisiopatológicos



Diarrea Obstrucción parcial Estasis y sobrecrecimiento



bacteriano Hemorragia

 

Neoplasias

 

Clasificación mecánica de la diarrea    

 Alteración de la absorc  Alteración absorción ión ( ) Diarrea osmótica  Alteración  Alter ación de la secreció secreción n ( ) Diarrea secretora Diarrea por alteración de la motilidad motilidad ( )  Inflamación de la mucosa intestinal Diarrea

Exudativa

 

Diarrea osmótica 

 

Exceso de moléculas hidrosolubles Exceso hidrosolubles en la luz intestinal, retienen H2O H2O,, superando la capacidad de absorción absorción del ID y colon. colon. Suele resolver con con ayuno EJ: IPE, laxantes (sulfato de magnesio)

 

Fisiopatología de la diarrea : Diarrea Osmótica

Comida hipertónica

NaCl ClHCO3-

 

Diarrea secretor secretora a     

  

Estímulo secretor al enterocito  Aumenta AMPc  Apertura de canales de Cl  Apertura Cl Secreción de H2O hacia el lumen El ID y el IG secretan H2O y electrolitos hasta que se supera la capacidad de reabsorberlos. No resuelve con ayuno No provoca pérdida de peso EJ: enterotoxinas bacterianas (E coli, Salmonella, etc), productos de laácidos inflamación (PGL), estimulación parasimpática, biliares.

 

Fisiopatología de la Diarrea: Diarrea Secretora I  

NaCl

Agonistas de la secreción

NaCl

CLHCO3-

Vellosidad

CLHCO3-

 AMPc

Cripta ENTEROCITO VELLOSIDADES

 

Fisiopatología de la diarrea secretora: Mecanismos de secreción II. •

  •

Estímulo Estímu lo a las celula celulas s enter enterocrom ocromafines afines  –

Quimiosensibles

 –

Mecanosensibles

Secreción de sustancias neuroendocrinas. Secreción

Hormonas

Abertura de canales de Cl

Célula

Sistema Nervioso

Enterocromafin

Entérico

 GMPc  Ca+2

Enterocito

 

Diarrea ex exudativa udativa  



 Aumento de la permeabilidad por injuria a la muco  Aumento mucosa. sa. Inflamación, ulceración, tumefacción originan vertido de plasma, suero, pt, sg a luz intestinal. EJ: enteritis regional, linfoma, carcinoma, infecciosas

 

Diarrea por dismotilidad      

 Aumento de la motilidad  Aumento Insuficiente Insuf iciente tiempo tiem po de contacto contacto con con la mucosa Ej: hipertiroidismo felino Disminución de la motilidad Efecto osmótico Ej: síndrome de malaabsorción

 

Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad Sustancias neuroendocrinas Oral

Caudal

Serotonina

Histamina Opioides Colecistoquinina Motilina >

Sustancia P A Colina





<



VIP NO PACAP

Receptor  5-HT4

Serotonina

Somatostatina VIP Sustancia P

 

Clasificación temporal de la diarrea 

 Aguda: curso menor a 3 semanas

Ej: dietéticas (intolerancia, cambio brusco, intoxicación) Tóxicas Infecciosas (parvo, corona, salmonella) Parásitos  Anatómicas (intosuc (intosucepción) epción) 

Crónica: curso mayor a 3 semanas semanas

Ej: alergia alimentaria, intoler intolerancia ancia alimentaria Sobrecrecimiento bacteriano de ID Enfermedad intestinal inflamatoria Linfangiectasia Enteropatías perdedoras de proteínas Neoplasias

 

Clasificación anatómica de la diarrea Intestino delgado         

 Volumen aumentado  Volumen Mucus raro Puede haber melena Sin hematoquesia Puede haber esteatorrea Sin urgencia Sin tenesmo Con pérdida de peso Puede haber ha ber vómitos vómitos

Intestino grueso         

 Volumen normal  Volumen Mucus frecuente Sin melena Con hematoquesia Sin esteatorrea Con urgencia Con tenesmo Sin pérdida de peso Sin vómitos

 

Métodos diagnósticos Frotis directo

Lugol para almidón  Sudán para grasa  Diff Quick para fibras musculares, bacterias. Concentración fecal 



Huevos de parásitos Bacteriología  Virolo  Virología gía

 

Métodos diagnósticos Sangre

oculta Imágenes  Radiografías simples  Contraste  Ecografía 

Endoscopía Biopsia intestinal

 

Parásitos

 

Parásitos

 

Parásitos 

Uncinaria

 

Parásitos

 

Enteritis eritis víricas: parvovirus Ent  

 

Parvovirus canino tipo 2  Afinidad por las células de división rápida (criptas, médula ósea, tejido linfoide) Cachorros entre el destete y los 6 meses meses (Ac maternos) Razas vulnerables: rottweiler

 

Ent Enteritis eritis víricas: víricas: parvovirus Signos •

•

•

cínicos  A los 4- 7 días  Anorexia,  Anor exia, depresión, depresión, vóm vómitos itos,, diarrea hg, deshidratación. Endotoxemia- sepsis (hipotermia, CID)

Diagnóstico •

•

•

 Aparición súbita de vómi  Aparición vómitos tos y diarrea diarrea,, cachorro cachorro,, febril, Leucopenia (500 a 2000/ml) neutropenia y linfopenia ELISA 

 

Ent Enteritis eritis víricas: víricas: parvovirus Tratamiento

Rehidratación (ClNa, glucosa, Aa, K, ringer lactato)  Plasma o sangre   A  Ayuno yuno hasta cont controlar rolar los vómit vómitos os  Metoclopramida, ondancestrón, acepromacina 

  Antibiotic  Antibioticoter oterapia apia

 

Ent Enteritis eritis víricas: víricas: parvovirus Pronóstico 

Leucopenia marcada: grave grave

Prevención •

•

 Vacunas  V acunas Limitar exposición al virus

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: alergia alimentaria 

 

Más difíc difícil il de diagnosti diagnosticar car la forma forma digestiva que la dermatológica. Se desconoce su prevalencia real Causada por una alteración de la barrera mucosa o por una presentación anormal de los Ag de la dieta a al sistema inmune

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: alergia alimentaria  •

•

•

•

Signos clínicos: Si es mediada mediada por IgE (inmediata) (inm ediata) aparecen al momento de la ingetión del alimento Signos digestivos: vómitos, vómitos, hematemesis, hematemesis, diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, retraso retraso de crecimiento. Signos cutáneos (pápulas, eritrodermia, prurito, piodermias secundarias) Signos sistémicos: anorexia, letargo letargo..

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: alergia alimentaria Diagnóstico o Rta a cambios en la dieta específico ico o No específ 

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: Intolerancia alimentaria 

Previsibles : ingesta de basura, glotonería. Episodios aislados



Imprevisibles: reacciones idiosincráticas. Episodios repetidos. Diferencias en actividad enzimática, permeabilidad intestinal, microflora microf lora intestinal intestinal Signos clínicos Diarrea, vómitos, dolor abdominal Diagnóstico: dieta de eliminación, dieta de provocación. Tratamiento: evitar evi tar el alimento al imento que lo l o provoca. provoca. •

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: Sobrecrecimiento bacteriano de ID   •

•

•

Proliferación descontrolada de las bacterias bacteria s en el ID Secundario Secundar io a: Enfermedadess que ocasionen aumento Enfermedade aumento de exceso exceso de sustrato en intestino intestino Enfermedades que retrasan el tránsito intestinal

 Aclorhidria  Aclorhidria Enfermedades de la mucosa Idiopático •

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: Sobrecrecimiento bacteriano de ID  Presentación  •

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•

•



clínica Diarrea que responde a los antibióticos: Intermitente crónica. Pérdida de peso, retraso crecimiento  Vómitos  V ómitos Gralmente polifagia, pica, ciprofagia Secundario Secundar io : signos clínicos según la causa primaria

 

Enteropatías idiopáticas crónicas: Sobrecrecimiento bacteriano de ID  •



Diagnóstico: controvertido Diagnóstico: controvertido Descartar otras causas antes Tratamiento: resolver causa primaria, antibioticoterapia.

 

Enteropatías idiopáticas crónicas Enfermedad intestinal inflamatoria 

Grupo de trastornos caracterizados por signos digestivos persistentes o recurrentes y datos histológicos de inflamación intestinal

 

  Enfermedad intestinal inflamatoria. Causas 

Infección crónica

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Giardia

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•

•

    •

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Histoplasma Toxoplasma Bacterias patógenas (salmonella, E.coli, etc)

 Alergia alimentaria Linfoma Linfangiectasia Idiopáticas Enteritis linfoplasmo linfoplasmocítica cítica Gastroenterocolitis Gastroentero colitis eosinófila Enteritis granulomatosa

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Presentación clínica      

No se conoce incidencia real  Vómitos  V ómitos biliosos Hematemesis Diarrea tipo ID  Asas intestinales intestinales engrosadas Diarrea tipo IG

    

Malestar/dolor abdominal excesivos Borborigmos y flatulencias Pérdida de peso  Alteración  Alteració n del apetito apetito Hipoproteinemia/ Hipoprot einemia/ Ascitis

 

Enfermedad intestinal inflamatoria  

Etiopatogenia desconocida Diagnóstico: biopsia intestinal, descartar otras causas.

Tratamiento •

•

•

Modificaciones de la dieta (hipoalergénicos)  Antibacterianos  Antibacterianos Inmunosupresores

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Enteritis linfoplasmocítica   

   



Es la EII más má s común común Infiltrado Infi ltrado de linfocitos y células plasmáticas Excluir otras causas de infiltrado inf iltrado (toxoplasma, bacterias, etc) Desequilibrio inmunitario Leve a intenso Diarrea, pérdida de peso  Vómitos  V ómitos crónic crónicos os Puede haber enteropatía perdedora de proteínas

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Enteritis linfoplasmocítica 

Diagnóstico: Diagnósti co: exclusión de otras causas y biopsia.

Tratamiento   

Dieta  Antibioticoter  Antibiotic oterapia apia Corticoides

Pronóstico:

Grave

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Enteritis Ent eritis eosinófila   

Segunda forma más habitual Gralmente también afecta estómago y colon. Infiltrado Infi ltrado con con predominio de eosinóf eosinófilos ilos

Signos •

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clínicos

 Vómitos,, diarrea  Vómitos diarrea de ID y de IG. IG. Hematemesis, Hemat emesis, melena, hematoquecia. Hipoproteinemia, EPP

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Enteritis Ent eritis eosinófila  •

•

 •

•

•

Diagnóstico Eliminar otras causas de infiltración infilt ración eosinófila (parásitos, alergia alimentaria) Biopsia Tratamiento  Antiparasitarios  Antipar asitarios Dieta hipoalergénica Corticoterapia

 

Enfermedad intestinal inflamatoria Enteritis granulomatosa  

 

Forma rara de EII EI I Infiltración Infi ltración de la mucosa con macrófagos, macrófagos, formando granulomas Pronóstico reser reservado vado No suelen responder responde r bien al tratamiento

 

Linfangiectasia intestinal 

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





Dilatación intensa intensa y disfunci disfunción ón de los vasos vasos linfáticos linfát icos intestinales. Los linfáticos linfáticos anormales vierten linfa linfa y proteínas proteínas a la luz intestinal Produce EPP e hipoproteinemia Linfangiectasia primaria: se limita al intestino; congénita Linfangiectasia secundaria: por obstrucción linfática (neoplasia, inflamación) inf lamación) ICC ICC

 

Linfangiectasia intestinal  Signos 

   

clínicos

Puede haber hipoproteinemia sin diarrea. Diarrea, esteatorrea Pérdidad de peso  A vec veces es vómit vómitos os y letargo letargo  Ascitis, edema

 Diagnóstico  



Panhipoproteinemia, hipocolesterolemia linfopenia Endoscopia: gotitas blancas de lípidos; distención de  vellosidades.  vellos idades. Biopsia

 

Linfangiectasia intestinal Tratamiento:    

Causa subyacente Dieta restringida en grasas, no light. Suplemento vitaminas liposolubles Glucocorticoides si hay proceso proceso inflamatorio inf lamatorio

Pronóstico

malo.