ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES

DEDICATORIA

EN PRIMER PRIMER LUGAR A DIOS DIOS POR DARME LA VIDA Y LA SALUD PARA PODER SEGUIR ADELA NTE, ADEMAS A MIS PROFESORES PROFESORES QUIENES ME INCULCA INCULCA RON SUS CONOCIMI CONOCIMIENTOS ENTOS DURANTE LOS TRES AÑOS AÑOS DE FORMA CIÓN ACA DÉMICA Y PODER LOGRA R ESTE SUEÑO SUEÑO TAN ANEL ADO DE TERMINAR TERMINAR MI CARRERA.

PRESENTACION La gran mayoría de las enfermedades enfermedades de etiología etiología conocida padecidas por el hombre son producidas por agentes biológicos. A lo largo del tiempo, y particularmente con el conocimiento de la morfología y biología de los microorganismos y el descubrimiento y síntesis de eficaces productos terapéuticos, el hombre viene luchando contra las enfermedades transmisibles; en esta lucha los éxitos son notables y el futuro es promisorio. No obstante los avances, el hombre no puede vivir libre de infecciones, como si ellas formaran parte de la propia existencia. Si bien se ha logrado erradicar la viruela, gracias a los programas de vacunación intensiva, han crecido las infecciones producidas por organismos comensales o saprofitos con la longevidad de los portadores de enfermedades degenerativas. Desde el principio de la humanidad, muchos microbios y gérmenes encontraron en nuestros organismos las condiciones ideales para vivir, unos lo hacen de forma amistosa, sin causar ningún daño,  daño,  otros nos colaboran de diferentes maneras llegando inclusive a ser indispensables en nuestras vidas. Sin embargo, existen otros que son agresivos y provocan molestias que en algunos casos atentan contra nuestras vidas, varios de esos microbios tienen preferencia por las mucosas y regiones genitales, siendo imposible en algunos casos que puedan sobrevivir fuera de esos ambientes. El conjunto de los males que pueden ser prevenidos tienen un capítulo especial en la Medicina Humana, se trata de las enfermedades inmunoprevenibles, que cada vez más van tomando especial importancia dentro de la Infectología, por el hecho de que el cumplimiento estricto de los esquemas respectivos de vacunación permiten al organismo estar debidamente preparado para detectar la amenaza y contrarrestarla oportunamente. De esta perspectiva reafirmamos la importancia de las vacunas como armas efectivas en la prevención de las l as enfermedades.

INDICE DEDICATORIA PRESENTACION INDICE I MARCO REFERENCIAL…………………………………………………………. .05 1.1.- Propósito de la Monografía……………………………………………… 05 1.1.1.- Justificación………………………………………………………… 05 1.1.2.- Objetivo General…………………………………………………… 06 1.1.3.- Objetivos Específicos…………………………………………….. 06 1.2.- Marco Teórico Conceptual……………………………………………… 06 1.2.1.- Aspectos conceptuales……………………………………………… ...06 1.2.1.1.- La Tuberculosis………………………………………………… ..06 1.2.1.2.- Hepatitis B………………………………………………………… 14 1.2.1.3.- Infección por Haemophilus Influenzae……………………….19 1.2.1.4.- Difteria…………………………………………………………… ...21 1.2.1.5.- Tétanos…………………………………………………………… .23 1.2.1.6.- Tos ferina………………………………………………………….. 28 1.2.1.7.- Infección por Rotavirus………………………………………… 31 1.2.1.8.- Neumonía por Streptococcus pneumoniae………………….32 1.2.1.9.- Sarampión…………………………………………………………32 1.2.1.10.- Parotiditis……………………………………………………… ...36 1.2.1.11.- Rubeola………………………………………………………… ...40 1.2.1.12.- La Rabia o Hidrofobia………………………………………… .44 1.2.2.- Glosario………………………………………………………………49 II. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES………………………………… .53 III. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y WEBGRÁFICAS…………………… 55 IV. ANEXOS………………………………………………………………………… ..56

I. MARCO REFERENCIAL 1.1.- Propósito de la Monografía 1.1.1.- Justificación Es por todos conocido que los microorganismos de diferentes especies, o las distintas variedades de cada especie, se diferencian en su capacidad para producir enfermedades y que los individuos tienen distinta capacidad para producir enfermedades y que los individuos tienen distintos grados de susceptibilidad hacia ellos. La mera presencia del microorganismo no conduce invariablemente a la enfermedad clínica; podemos decir que la enfermedad es la excepción y no la regla. La Infectología es la rama de la ciencia médica que trata del estudio de las enfermedades provocadas por microorganismos que afectan la salud humana; en los últimos años ha alcanzado notable desarrollo en el diseño de los esquemas de tratamiento, de igual modo se ha visto beneficiada con el desarrollo de las vacunas, que contribuyen a la prevención de estos males. Cabe destacar que la enfermedades inmunoprevenibles en la actualidad están en franco retroceso, y el auspicio para luchar contra estos males, está respaldado por instituciones mundiales como la Organización de las Naciones Unidas (ONU), la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el Fundación de las Naciones Unidas para la Infancia y la Niñez (UNICEF), entre otras; asimismo existe el compromiso de los Ministerios de Salud, comprometidos con los objetivos trazados a favor de la erradicación de estas enfermedades, lo cual sí es posible, tal y como lo demuestra la erradicación de la viruela. La presente monografía se justifica porque pretende realizar un resumido estudio de las enfermedades inmunoprevenibles.

1.1.2.- Objetivo General Describir y explicar todo lo concerniente a las principales



enfermedades inmunoprevenibles, identificando prioritariamente las manifestaciones clínicas de cada una de ellas.

1.1.3.- Objetivos Específicos 

Identificar

los

factores

de

riesgo

de

las

enfermedades

inmunoprevenibles.   Identificar las manifestaciones clínicas de las enfermedades



inmunoprevenibles.   Diferenciar y explicar los diferentes tipos de enfermedades



inmunoprevenibles. 

Identificar las medidas de prevención de las

enfermedades

inmunoprevenibles.

1.2.- Marco Teórico Conceptual 1.2.1.- Aspectos conceptuales 1.2.1.1.- La Tuberculosis La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις , a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias,  como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti  y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas

especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, el sistema linfático, el sistema circulatorio, el

sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones y aun la piel. Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una  tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso.  La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre,  así como una examinación al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG). La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. Un tercio de la población actual del mundo está infectada con M. tuberculosis, y cada segundo es infectada una nueva persona. Sin embargo, en la mayoría de estos casos la enfermedad no se desarrollará completamente; las infecciones asintomáticas y latentes son las más habituales. Aproximadamente una de cada diez de estas infecciones latentes progresará finalmente a la enfermedad activa, que, si no es tratada, mata a más de la mitad de las víctimas. En 2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos crónicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en desarrollo. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que sólo 5-10% de la población de  Estados Unidos da positivo.

1.2.1.1.1.- Signos y síntomas Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye: 

Neumonía tuberculosa:  Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser  insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.



Pleuritis tuberculosa:  Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada.  Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de

una tuberculosis miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye: 

Tuberculosis meníngea:  forma de meningitisbacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis  o más raramente Mycobacterium bovis. El

organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.



Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.



Tuberculosis cardiovascular:  tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.



Tuberculosis del sistema nervioso central:  tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.



Tuberculosis genitourinaria:  causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.



Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.



Tuberculosis miliar:  forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

1.2.1.1.2- Transmisión La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida y otros fluidos corporales, por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no pasteurizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

1.2.1.1.3.- Cuadro clínico En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis,  el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema

genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott.  Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.

1.2.1.1.4.- Diagnóstico 1.2.1.1.4.1.- Baciloscopia de esputo Consiste en pruebas seriadas, donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Con un costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácidoalcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico, anatomopatológico.

1.2.1.1.4.2.- Cultivo de muestra biológica El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen,  que está constituido por: 

huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)



verde de malaquita (inhibe otras bacterias)



glicerol (fuente de carbono)



asparaginas (fuente de nitrógeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

1.2.1.1.4.3.- Radiografía de tórax En la radiografía las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

1.2.1.1.4.4.- Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto, no infección.

1.2.1.1.4.5.- Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis Las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una t inción previa. Esta característica recientemente descubierta presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias, pues

muy

pocas

presentan

autofluorescencia.

Sin

embargo

la

autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.

 Además se ha constatado que el fenómeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.

1.2.1.1.5.- Tratamiento farmacológico de la Tuberculosis La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia, potencia y efectos secundarios: 

Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina



Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino y otras drogas; se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios. En la actualidad el tratamiento contra la TBC, es gratuito y supervisado

en los establecimientos de salud del Minsa, los profesionales médicos responsables de la esta estrategia nacional prescriben los tratamientos según el esquema determinado, cuyos protocolos están en congruencia con los postulados de la OMS.

1.2.1.1.6.- Prevención Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas; asimismo es necesaria la inmunización con vacuna  BCG a los recién nacidos.

1.2.1.1.6.1.- Medidas preventivas 

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Se evita, así, el efecto aerosol.



Lavado de manos después de toser



Ventilación adecuada del lugar de residencia



Limpiar el domicilio con paños húmedos.



Utilizar mascarilla en zonas comunes.



Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.



Garantizar adherencia al tratamiento.

1.2.1.1.7.- Vacunas La vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los años 1905 y 1921. Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial. La BCG protege de formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis tuberculosa) en niños recién nacidos.

1.2.1.2.- Hepatitis B La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B;  es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.

1.2.1.2.1.- Factores de riesgo La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas. Se puede contraer hepatitis B por medio de: 

Relaciones sexuales con una persona infectada sin preservativo



Compartir  agujas para inyectarse drogas



Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma)



Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada



Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)



También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna



Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)



Lesiones en la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología



Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

1.2.1.2.2.- Etiología La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de  virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en inglés). Consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.

1.2.1.2.3.- Patogénesis El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hígado, al replicarse en las células hepáticas, los hepatocitos.

1.2.1.2.4.- Transmisión La transmisión del virus de la hepatitis B resulta de la exposición a sangre infectada o fluidos corporales que contengan sangre. Las formas posibles de transmisión incluyen contacto sexual, transfusión sanguínea, reutilización de agujas y jeringuillas, y transmisión vertical de madre a hijo durante el parto.

1.2.1.2.5.- Cuadro clínico 

En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas formas de hepatitis. La infección asintomática, con recuperación total y la adquisición de resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta con un síndrome  catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con  ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los síntomas más frecuentes incluyen: fatiga, náuseas, fiebre baja, pérdida del apetito, dolor muscular y de estómago, diarrea, dolor de cabeza.

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan. 

Coluria u oscurecimiento de la orina.



 Acolia o deposiciones de color claro.



Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis

hepática y sus complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal, sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a la muerte. - La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminan la infección espontáneamente: el tratamiento sintomático requiere dieta y reposo. - El tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis fulminante» o que son inmunodeprimidos. Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de  cirrosis y cáncer de hígado.

1.2.1.2.6.- Tratamiento de la Hepatitis B crónica Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura). El tratamiento de la hepatitis B crónica puede incluir lo siguiente: 

No realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.



Reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas,  si existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber



Dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas y alimentos ricos en carbohidratos simples.



 Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la infección por hepatitis B. Estos incluyen medicamentos antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y

entecavir y los dos moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-2a. 

Cirugía.  La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda amamantar a su hijo con seguridad.

1.2.1.2.7.- Vacuna contra la hepatitis B Generalmente con 3 dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores suficientes para estar inmunes a la infección. Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se viaja a países de riesgo (donde es endémica la infección), es necesario asegurarse de recibir todas las dosis antes de i niciar el viaje.

1.2.1.2.8.- Prevención del contagio Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son: 

Usar  preservativo durante las relaciones sexuales



No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas



Usar   guantes frente al contacto con sangre u otro fluido proveniente de otra persona



No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre



 Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con instrumentos limpios, así como los instrumentos

de podología, odontología y otros que necesitan esterilización específica en autoclave.

1.2.1.3.- Infección por Haemophilus Influenzae Haemophilus influenzae, anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae, es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892

por   Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. H. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades como meningitis, epiglotitis, neumonía, sepsis y otras enfermedades. La meningitis por Hib es también un problema grave en los países en desarrollo, que ostentan tasas de mortalidad varias veces superiores a las de los países desarrollados; entre el 15% y el 35% de los supervivientes quedan con discapacidades permanentes como retraso mental o sordera. En contra de lo que su nombre podría dar a entender, Haemophilus influenzae  no causa la gripe o influenza.

1.2.1.3.1.- Enfermedades La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas, esto es, usualmente viven en su huésped sin causar enfermedades,  pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se conocen seis tipos de H. influenzae  capsuladas: a, b, c, d, e y f, así como cepas no capsuladas, responsables de enfermedades emergentes. Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae  parecen afectar solo a los seres humanos. En los niños, H. influenzae  tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda. Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Las cepas de H. influenzae sin cápsula (no del tipo B) causan infecciones del oído (otitis media)

y oculares (conjuntivitis) y sinusitis en niños y se asocian con la neumonía. La meningitis, especialmente en infantes,  niños mayores de 7 años y en los ancianos, es la manifestación clínica más seria de las invasiones tisulares

causadas por Haemophilus influenzae. Ciertas cepas de tipo no-b aparecen con mutaciones que causan enfermedades invasivas en individuos vacunados en contra del tipo b (las cepas capsuladas).

1.2.1.3.2.- Síntomas Los síntomas pueden incluir fiebre, vómito, apatía, y rigidez de cuello ó espalda. Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada. Los síntomas aparecen generalmente en menos de 10 días después del contagio, comúnmente en un plazo de 2 a 4 días. El período contagioso varía y, a menos que se esté tratando, puede persistir mientras el organismo está presente en la nariz y la garganta, incluso después que hayan desaparecido los síntomas. Una persona no puede trasmitir la enfermedad después de tomar los antibióticos por 1 a 2 días. La transmisión se lleva a cabo a través del contacto con moco ó secreciones de nariz y garganta de una persona infectada. Si una persona ha padecido la infección por Hib puede contraer nuevamente la enfermedad, puesto que la enfermedad no confiere inmunidad permanente.

1.2.1.3.3.- Diagnóstico El diagnóstico clínico del H.influenzae típicamente es realizado por cultivos o por la técnica de aglutinación en látex. El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo. Cabe mencionar que el H.Influenzae cultivado a partir de el esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre sí son válidos y confirmativos.

1.2.1.3.4.- Tratamiento Una nueva forma de combatir al H. influenzae, al neumococo,  y otros patógenos respiratorios y urinarios, es usar una cefalosporina de tercera

generación denominada cefditoren, pivoxilo, recomendada en casos de resistencia a antibióticos habituales. Actualmente esta molécula está avalada por sociedades médicas de prestigio como la mejor opción ante la amoxicilina con clavulánico. La resistencia a antibióticos ha incrementado entre las cepas de H. influenzae, mayormente en términos de resistencia a la ampicilina mediada por β-lactamasa, lo que representa una seria preocupación clínica a nivel mundial.

Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son también resistentes al cloranfenicol.

1.2.1.3.5.- Medidas preventivas  Actualmente se dispone de cierto número de vacunas de Hib. Todos los niños deben ser vacunados contra el Hib a partir aproximadamente de la edad de 2 meses.

1.2.1.3.6.- Vacuna Tiene los siguientes nombres: Vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib); Vacuna conjugada contra el Haemophilus influenzae  tipo B; Vacuna contra el Hib Esta vacuna ha tenido se ha coronado de éxito en la salud pública. Los bebés que reciben tres dosis de la vacuna Hib obtienen una protección prolongada contra las enfermedades causadas por las bacterias Haemophilus influenzae tipo b, las cuales incluyen meningitis, neumonía y otras infecciones.

1.2.1.4.- Difteria La difteria es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.

1.2.1.4.1.- Infección  Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de sesenta. Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisáceo). Esta enfermedad puede ser mortal.

1.2.1.4.2.- Transmisión Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

1.2.1.4.3.- Manifestaciones clínicas Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos. Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis días.

1.2.1.4.4.- Tiempo de incubación Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días. El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.

1.2.1.4.5.- Vacunación El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani)  y el de la tos ferina (Bordetella pertussis)  en una sola vacuna triple conocida como DTP; asimismo LA PENTAVALENTE.

1.2.1.4.6.- Prevención La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.

1.2.1.5.- Tétanos El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producida por una bacteria,  que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. El agente causal, Clostridium tetani ,  es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con

oxígeno,  o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por   peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.

1.2.1.5.1.- Patogenia El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo,  sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales (caballos, cuyes y otros). Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto como: clavos, anzuelos, cuchillas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega toxinas que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor  GABA y el aminoácidoglicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.

1.2.1.5.2.- Etiología El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central, produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.

1.2.1.5.3.- Síntomas Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.  Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a graves problemas respiratorios. La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Otras manifestaciones clínicas son las siguientes: Babeo, Sudoración excesiva, Fiebre, Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad, Dificultad para deglutir, Micción o defecación incontrolables.

1.2.1.5.4.- Clasificación Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos: 

Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares.



Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar y contracciones de los músculos del cuello, espalda y abdomen, facies tetánica y risa sardónica.



Grave: afectación respiratoria.

Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir: 

Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente

leve, y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado. 

Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani  está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial.



Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración, elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.



Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos.  Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril.  El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.

1.2.1.5.5.- Cuadro clínico  Algunos de los síntomas característicos del tétanos son: 

Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)



Fiebre y pulso rápido



Dificultad para tragar





 Apnea Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).

1.2.1.5.6.- Diagnóstico diferencial El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas: 

Tetania hipocalcémica.



Reacciones distónicas de las fenotiazinas.



Hiperventilación por ataques de histeria.



Encefalitis grave



Mal de rabia



Intoxicación por  estricnina.

1.2.1.5.7.- Tratamiento La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que podría tener actividad sinérgica con la toxina tetánica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas, o suero antitetánico.

1.2.1.5.8.- Prevención El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación; asimismo a través del empleo del suero específico, administrado a personas que han sufrido heridas de alto riesgo.

1.2.1.6.- Tos ferina Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tos ferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas , causada por   bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por   inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación de asfixia,  que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración. Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide. Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio.  Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años.

1.2.1.6.1.- Etiología La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado.

1.2.1.6.2.- Cuadro clínico El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común.  Se presenta con estornudos,  enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxística con una tos breve, seca e irritante que persiste. La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.

La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves.

1.2.1.6.3.- Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitis media causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo, anorexia,  deshidratación, encefalopatías,  episodios

de apnea y muerte. Las convulsiones también se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurre especialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es a menudo un daño permanente.

1.2.1.6.4.- Tratamiento El tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.  Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros. En la mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tos ferina. Lo mismo para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunación.

La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día, dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días. La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5. El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles. En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT), a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis. Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardiorrespiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina. De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden que el paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.

1.2.1.6.5.- Prevención La vacuna contra la tos ferina,  desarrollada en la década de 1940, se administra, en general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las reacciones moderadas o graves por efecto de la vacuna son muy raras y pueden abarcar: 

Síndrome del llanto persistente, por más de 3 horas (1 por cada 1.000 niños)



Fiebre superior a 40,5 °C (1 de cada 16.000 niños)



Crisis epilépticas (1 de cada 14.000 niños).

1.2.1.7.- Infección por Rotavirus Rotavirus es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se

han identificado siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más común y el más esparcido, causando el 90% de las infecciones implicadas en la producción de vómitos y diarreas. Se transmiten por la ruta fecal oral,  infectando células del intestino delgado,  provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso deshidratación. Aparte de infectar humanos, también afectan a algunos animales y es un patógeno para el ganado.

1.2.1.7.1.- Tipos de rotavirus Hay siete especies de rotavirus, designadas como A, B, C, D, E, F, y G. Los humanos son infectados por los tipos A, B y C, principalmente por el A.

1.2.1.7.2.- Pronóstico y prevención de la enfermedad Usualmente el desarrollo de la infección se resuelve espontáneamente. La deshidratación aguda debida a la diarrea es una de las mayores complicaciones. Es aconsejable el uso de electrólitos, si bien es conveniente consultar previamente al médico. La mejor manera de prevenirla es utilizar utensilios limpios, y lavarse las manos después de salir del baño. También hay que tener cuidado al manejar pañales para no propiciar un contagio posterior.

1.2.1.7.3.- Vacunas En el 2006, dos vacunas contra el rotavirus mostraron ser seguras y efectivas

en

los

niños:

Rotarix

desarrollada

por

los

laboratorios

GlaxoSmithKline y es creada a base de virus vivos atenuados y RotaTeq desarrollada por los laboratorios Merck y es creada con virus recombinantes

humanos y bovinos. Ambas se administran vía oral y contienen virus vivos atenuados.

1.2.1.7.4.- Complicaciones Repetidas infecciones de rotavirus pueden incrementar el riesgo de desarrollar  Celiaquía en niños generalmente susceptibles.

1.2.1.8.- Neumonía por Streptococcus Pneumoniae El neumococo, Streptococcus pneumoniae, bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. El neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis,  etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, septicemia,  etc), particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. Es el principal microorganismo causante de Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los primeros días de vida.

1.2.1.9.- Sarampión El sarampión es una enfermedad infecciosa,  muy seria exantemática como la rubéola y la varicela,  bastante frecuente, especialmente en niños o adolescentes, causada por un virus,  específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente. El sarampión usualmente dura de 4 –12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la aparición de los primeros síntomas hasta los 3 –5 días después de la aparición del sarpullido.

El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.

1.2.1.9.1.- Etiología El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

1.2.1.9.2.- Patogenia La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo,  bazo,  etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón,  que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave.

1.2.1.9.3.- Cuadro clínico El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C. Las manchas de Koplik  que aparecen dentro de la boca son patognomónicas, pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido. Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto prurito. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer. La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

1.2.1.9.4.- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.  Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión  IgM, o

el aislamiento del ARN del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico. No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.  Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey,  es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares.  Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección.

1.2.1.9.5.- Transmisión El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio, vía gotitas de saliva que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.

1.2.1.9.6.- Complicaciones Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea,  a la neumonía, encefalitis,

ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

1.2.1.9.7.- Inmunización y Salud Pública Los niños reciben la vacuna contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación. Una vez contraída y curada la enfermedad, el organismo adquiere inmunidad permanente.

1.2.1.10.- Parotiditis La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas,  que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de la  mandíbula. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR). La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos.  Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.

1.2.1.10.1.- Clasificación Parotiditis aguda, que pueden ser:



Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la  parotiditis epidémica

o

paperas,

enfermedad contagiosa (infecciosa o

transmisible, por gotitas). Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. 

Secundarias: Suelen ser  bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de  inmunosupresión.

1.2.1.10.2.- Etiología El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis,  un virus  ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus.

1.2.1.10.3.- Cuadro clínico Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas,  y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublinguales y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema. No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas,  los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios. En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una

desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad, si la inflamación de los testículos es bilateral.

1.2.1.10.4.- Diagnóstico Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser unilateral o bilateral, como toda gente aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas. Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus, por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio. El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica. Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).  Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.

1.2.1.10.5.- Tratamiento No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la  historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril

y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye. Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes: 1. En caso de meningitis,  únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica,  los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía aérea permeable. 2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina,  o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático.  En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor. 3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno. En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.

1.2.1.10.6.- Pronóstico La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por  encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.

1.2.1.10.7.- Complicaciones La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presenta somnolencia,  rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis,  la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, inflamación ovárica (ovoforitis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis,

hepatitis,

miocarditis,

trombocitopenia,

artralgia

migratoria,

fibroelastosis miocárdica. Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa.  Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalecencia.

1.2.1.10.8.- Profilaxis La vacuna triple viral protege contra el sarampión,  las paperas y la rubéola, y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.

1.2.1.11.- Rubeola La rubéola o rubeola es una enfermedad vírica de poca gravedad (generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola; un virus de RNA perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae. Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de

una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.

1.2.1.11.1.- Etiología La enfermedad es causada por el virus de la rubéola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte.

1.2.1.11.2.- Patogenia Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. El periodo de incubación de la enfermedad suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.

1.2.1.11.3.- Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.

Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas; conjuntivitis. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por  bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente. Los síntomas incluyen: 

adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana



fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)



irritación (usualmente en el área de la cara,  aunque también se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños permanentes)



la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar



piel reseca



inflamación de los ojos



congestión nasal



dolor e inflamación en las articulaciones



dolor en los testículos



pérdida de apetito



dolor de cabeza

1.2.1.11.4.- Diagnóstico El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un examen serológico si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma.

1.2.1.11.5.- Tratamiento No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal.  Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita.

1.2.1.11.6.- Rubéola Congénita Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita" , que puede provocar la aparición de defectos

congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos.

Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos congénitos; asimismo provoca una elevada tasa de abortos espontáneos.

1.2.1.11.7.- Prevención La vacuna triple vírica (SPR), que protege frente al sarampión,  las paperas y la rubéola, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se les administra.

1.2.1.12.- La Rabia o Hidrofobia La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua. El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae,  género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola cadena de  ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glicoproteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matrices); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico,  responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad.  No obstante, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad. El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a tanto a mamíferos domésticos como salvajes, incluyendo al hombre. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura. Además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado. Los vectores

animales importantes son: perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.

1.2.1.12.1.- Transmisión La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina; no se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad. El periodo de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida; sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,  a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal. La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea,  fiebre, anorexia,  náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17% y 50% de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis flácida; estas manifestaciones clínicas son seguidas por un periodo de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.

No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia; existen reportes aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se considera generalmente fatal. La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil). Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.

1.2.1.12.2.- Epidemiología La rabia es un padecimiento de distribución prácticamente universal, a excepción de Australia, que afecta tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus comienza a excretarse en el animal infectado a partir de cinco días antes de las manifestaciones clínicas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000 muertes al año en  Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el mundo.

1.2.1.12.3.- Transmisión y síntomas La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en zonas silvestres. El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado. Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura. Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.

1.2.1.12.4.- Patología En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente. La patología en la especie humana es la siguiente: 

Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea.



El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.



El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.



Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.



Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica.

1.2.1.12.5.- Sintomatología Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases: 1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.

2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos. 3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua) 4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.  A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación. Un diagnóstico seguro es post-mortem. Se puede diagnosticar por microscopía gracias a la presencia de los “cuerpos de Negri” en las células.

1.2.1.12.6.- Tratamiento Medidas de prevención post-exposición La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante, la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de la serie. 1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%. 2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero. 3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular.

4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica. El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico  pre o  post   exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia. El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente (esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del animal agresor.  Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0, 3, 7,14 y 28 post exposición.

1.2.2.- Glosario Agente etiológico.- Agente causal de una determinada enfermedad. Albúmina.- Proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo,  siendo la principal proteína de la sangre y a su vez la más abundante en el ser humano. Es sintetizada en el hígado.

Ansiedad.-  Sentimiento de miedo, desasosiego y preocupación. La fuente de estos síntomas no siempre se conoce.

Antitrombina.- Molécula que desactiva varias enzimas de la coagulación.

Antiviral.- Medicamento para tratar enfermedades virales. Arteriosclerosis.- Enfermedad que consiste en el engrosamiento de las arterias y la pérdida de su elasticidad.

Atrofia.- Disminución del tamaño y/o la funcionalidad de un órgano o parte de un organismo.

Autoinmunidad.-  Condición en la cual se producen autoanticuerpos contra los tejidos propios del individuo.

Bacilos esporulados.- Son aerobios, inmóviles, capsulados y son la causa de una amplia variedad de infecciones.

Bacterias.- Organismos unicelulares patógenos. Bacteriostático.- Efecto que no produce la muerte a una bacteria, pero impide su reproducción; la bacteria envejece y muere sin dejar descendencia.

Bilateral.- Relativo a ambos lados. Biorregulación.- Técnica de relajación que ayuda a reducir el estrés. Carcinógeno.- Capaz de causar cáncer Cirrosis.-

Enfermedad

degenerativa

del

hígado,

con

desorganización de la arquitectura del parénquima hepático.

Citomegalovirus.-   Enfermedad provocada por un virus de ADN; la transmisión del mismo se realiza a través del contacto confluidos corporales.

Citoplasma.- Una de las regiones celulares. Clostridium.-  Género de bacterias anaerobias, bacilos gram positivas, parásitas y saprófitas algunas de ellas, que esporulan, y son móviles, en general patógenas.

Convulsión.- Temblores tónico-clónicos del sistema muscular. Depresión.- Enfermedad clínica severa que afecta al cerebro. Un signo importante de depresión es el alejamiento de la persona de sus actividades sociales regulares.

Edema.-Una de las manifestaciones del proceso inflamatorio, caracterizado por acumulación de líquido en los tejidos.

Estrés.- La respuesta de estrés es una respuesta automática del organismo a cualquier cambio ambiental, externo o interno, mediante la cual se prepara para hacerle frente.

Etiopatogenia.- Estudio de los factores que causan o intervienen en el desarrollo de una enfermedad específica.

Fatiga.- La fatiga es la sensación de cansancio extremo, agotamiento o debilidad.

Fisiopatología.- Estudio de los procesos patológicos (enfermedades), físicos y químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales.

Hemoglobina.- Proteína rica en hierro. Hemograma.- Examen laboratorial de la sangre. Hepatocito.- Unidad morfológica y funcional del hígado. Homeostasis.- Término acuñado por el Walter Canon para referirse a la constancia del medio interno.

Neoplasia.- Proliferación anormal de las células. Es un tipo de formación patológica de un tejido, cuyos elementos componentes sustituirán a los de los tejidos normales.

Patógeno.- capaz de causar enfermedad. Patógenos oportunistas.- Son bacterias, virus, hongos o protozoos, que en condiciones normales no son capaces de causar enfermedades y sí causan daño al organismo cuando descienden las defensas corporales.

Plaquetario.- Relativo a las plaquetas.

Rubéola congénita.-   Afección que ocurre en un bebé cuya madre está infectada con el virus que causa la rubéola.

Sarpullido.- Tipo de dermatitis caracterizada por lesiones en forma de gránulos

Síndrome.- Conjunto de signos y síntomas de una entidad. Sintomatología clínica.- Conjunto de signos y síntomas presentes en una entidad.

Sistema Inmune.- Sistema de defensa del organismo. Sistémico.- Que compromete todos los sistemas. Somnolencia.- Tendencia al sueño. Tejido adiposo.- Tejido graso. Tisular.- Relativo a los tejidos. Trombocitopenia.-  Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes.

Virus.- Sistemas biológicos ultramicroscópicos que causan infecciones

II. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES CONCLUSIONES - Hemos conocido con relativa profundidad los factores de riesgo que desencadenan las enfermedades inmunoprevenibles: la exposición con el agente causal, directa o indirectamente, constituye el eslabón principal de la cadena epidemiológico, en la génesis del mal; además de ciertas predisposiciones relacionadas con la edad, sexo y otros. - Se han identificado claramente las manifestaciones clínicas de cada una de las patologías inmunoprevenibles. - Las enfermedades tiroideas son: la Tuberculosis, Hepatitis B, Infección por Haemophilus Influenzae, Difteria, Tos ferina, Infección por Rotavirus, Infecciones por Rotavirus, Neumonía por Streptococcus Pneumoniae, Sarampión, Parotiditis, Rubeola, Rubéola Congénita, la Rabia o Hidrofobia. - Finalmente, las enfermedades inmunoprevenibles se pueden evitar si se cumple fielmente el esquema de vacunación instituido por el Ministerio de Salud, asimismo si se observan prolijamente las medidas profilácticas epidemiológicas específicas que coadyuvan a evitar el contagio.

RECOMENDACIONES - A la población en general, tener en cuenta los factores de riesgo que desencadenan las enfermedades inmunoprevenibles. - Sabemos que las manifestaciones clínicas, son aquellas evidentes y/o manifestadas a través de signos y síntomas por el paciente; de ahí que es responsabilidad de cada uno de nosotros identificar pertinentemente dichas manifestaciones de las enfermedades inmunoprevenibles para tener el apoyo oportuno. - Conociendo los distintos tipos de enfermedades inmunoprevenibles, la población deberá tener conciencia del grave problema sanitario que constituyen este tipo de patologías. - Quizás sea difícil erradicar definitivamente de la faz del planeta todas las enfermedades inmunoprevenibles, así como se hizo con la viruela; por esta  justa razón, creemos oportuno hacer hincapié en el tema de las campañas de prevención y detección precoz de estos males como pilares de la salud pública, además de los programas intensivos de vacunación dirigidos a la población de alto riesgo.

III. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y WEBGRÁFICAS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1.- Lewis, Lowe(2001). Patología Estructural. Madrid: Harcourt. 2.- Jackson, Steve (1999). Principios de Infectología: Martínez Roca. 3.- Karl, Joe (1993). La Rabia. Madrid: Morata. 4.- Fleming, Charles (1976). Enfermedades Virales y Bacterianas. Barcelona: Fontanella.

REFERENCIAS WEBGRÁFICAS: 1.- ENFERMEDADES BACTERIANAS. (s.d.). Recuperado agosto 15, 2012, a partir de http://www.mflor.mx/materias/temas/bacterianas.htm 2.- ENFERMEDADES INFECCIOSAS. (s.d.). Recuperado agosto 17, 2012, a partir de http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedadesinfecciosas 3.- ENFERMEDADES VIRALES. (s.d.). Recuperado agosto 15, 2012, a partir de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002140.htm

IV. ANEXOS

Tétanos: la curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás se denomina opistótonos. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante, se denomina emprostótono.

Parotiditis: paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello.