Enfermedades Infecciosas de Centroamerica1.pdf

Max Figueroa Luis Vargas Leonel Mendoza Orlando Acevedo - Marcel Chayarria Edwin Fonseca-Francisco Moya -

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS

de los animales domésticos en Centroamérica

Coordinación Interinstitucionai: Roberto Oliva

D ir ig ió ia E d ic ió n :

Carlos Alberto Arce A l faro C o o r d i n a c i ó n d e P r o d u c c ió n E d ito r ia l:

Carlos Feo. Zamora Murillo S u p e r v is ió n de- P r o d u c c ió n :

A m oldo Hf'rmúdtz Mena P rim era E dición: C ocdición C SU C A 'U N E D E d ito rial U niversidad E sta ta l a D istancia M ayo d e 1984

la s diapositivas fueron aportadas g e n tilm e n te por los autores

591.2 E56e

E nferm edades infecciosas d e los anim ales dom ésticos en C entroam érica / Max F igueroa... (et al). — San José. C. R. : E U N E D . 1984. 776 p. : il ; 21 x 15 cm . ISBN 9977-64-086-6

1. E nferm edades epizoóticas. 2. U N E D - Costa Rica. I. Título.

o Im p reso e n C o sta Rica e n los T a lleres G ráficos d e la E ditorial EUNED R eserv ad o s todos los d erech o s P ro h ib id a la reproducción total o parcial H echo el dep¿»¡to d e ley

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Enfermedades infecciosas de los animales domésticos en Centroamérica Capítulo I:

Principios del estudio sobre las infecciones

Capítulo II: Enfermedades causadas por bacterias Capítulo III: Enfermedades causadas por virus Capítulo IV: Enfermedades causadas por hongos Capítulo V: Enfermedades exóticas

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capítulo i

Principios del estudio sobre las infecciones

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La infección es el proceso biológico complicado,que surge durante la penetra­ ción del microorganismo infeccioso en el medio interno del macroorganismo; es el proceso de acción recíproca entre el microorganismo parásito y el macroorganismo en deteminadas condiciones del ambiente. La presentación, desarrollo y desenlace de una infección depende de la natura­ leza de estos tres factores. A continuación trataremos de explicar paulatinamente las bases o principio sobre los cuales se apoya el estudio de este fenómeno natural, para una mejor comprensión de las enfermedades infecto transmisibles. 1-

NOCIONES SOBRE EL PROCESO INFECCIOSO

1.1

Conocimientos generales

1.1.1 CONCEPTOS DE INFECCION Y ENFERMEDAD INFECCIOSA La palabra infección no siempre se emplea con igual sentido y, en esto notamos, la gran imperfección de la terminología actual en el estudio de las infecciones. Al principio el concepto infección (del latín inficere: poner dentro) se igualaba con el concepto contaminación, así se decía: “ La infección se lleva a cabo a través de la orina infectada” . En algunos casos se le llama infección al mismo agente causal; por ejemplo, al­ gunos dicen: “ En el organismo penetró la infección” . Sin embargo, el térm ino infec­ ción comenzó a usarse también para determinar el estado patológico del organismo sobrevenido a consecuencia de la penetración de un agente infeccioso en él, es decir, en este caso la palabra infección se presenta como sinónimo de enfermedad infecciosa y se dice así: “ la infección es de curso agudo” . Lo correcto es que el término infección sea utilizado en el sentido de la coloni­ zación del hospedador por el agente etiológico (penetración y proliferación), mien­ tras que el proceso infeccioso es el que se desarrolla en el organismo animal como re­ sultado de la interacción recíproca de este organismo, llamado en lo sucesivo ma-

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croorganismo y el agente infeccioso, llamado microorganismo, es decir, todo el com­ plejo de alteraciones ñsiopatológicas que surgen en el organismo animal o humano, como consecuencia de la penetración y proliferación de los agentes patógenos en él, o sea como consecuencia de la infección. Los datos científicos actuales, señalan que no siempre la infección se presenta como una enfermedad evidente. Generalmente toda enfermedad de esta índole se acompaña de disfunciones corporales, pero resulta, que existen determinados estados de infección, los cuales no pueden ser incluidos en el concepto enfermedad infeccio­ sa. Tal estado, tal proceso, es la portación de agentes patógenos llamada infectoportación, la cual transcurre sin signos clínicos (asintomática) y no puede ser descubierta con los métodos de diagnóstico clínicos existentes. Para ello son necesarios otros mé­ todos serológicos, microbiológicos, biológicos y otros. No puede ser incluida tampoco en el término enfermedad infecciosa, la llamada subinfección, es decir, el proceso infeccioso que se desarrolla como resultado de la penetración en el macroorganismo de una cantidad muy pequeña de agentes patóge­ nos, la cual no está en condiciones de causar la enfermedad, sin embargo puede, espe­ cialmente si esta penetración se repite, crear un estado de resistencia (inmunidad) en el animal, en relación al agente correspondiente. A pesar de eso, la infectoportación, la subinfección y otros procesos semejantes que salen del marco del término enfermedad infecciosa, se incluyen en el concepto infección porque también representan el resultado de la interacción recíproca entre el micro y el macroorganismo. Por consiguiente, el proceso infeccioso, el cual, como ya lo dijimos representa un complejo de alteraciones surgidas luego de la penetración de agentes patógenos en el organismo animal, es un concepto mucho más amplio que el término enfermedad infecciosa, la cual representa solamente la reacción clínica perceptible del macroorga­ nismo a la acción del microorganismo. 1.1.2 ESPECIFICIDAD DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Las enfermedades infecciosas se diferencian de otros estados patológicos,en ba­ se en que el factor etiológico es un microorganismo patógeno-, un ser viviente. Koch y Pasteur establecieron que cada enfermedad infecciosa es causada por una especie determinada de agente. Según I. Henle y luego R. Koch (1878 y 1882) para reconocerá determinado agente como causante específico de determinada enfer­ medad, éste debe responder a tres condiciones primordiales conocidas como la “Tría­ da de Henle-Koch” . a-

b-

El agente específico tiene que descubrirse en todos los casos de enfermedad análoga y estar ausente,tanto en las personas o animales sanos, como en los pa­ cientes con otras enfermedades, El agente tiene que ser aislado en cultivo puro, en los medios de cultivo artifi­ ciales.

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El cultivo puro aislado tiene que provocar las enfermedades análogas, lo que se logra haciendo pruebas con los animales de laboratorio, de los cuales nueva­ mente puede ser aislado el cultivo puro del agente específico.

Sobre la base de estos postulados, Koch .descubrió los agentes de la Tuberculo­ sis y del Cólera asiático, y otros investigadores hallaron una serie de agentes de infec­ ciones bacterianas del hombre y los animales. Hoy día, a pesar de no haber perdido totalmente su significado, el estableci­ miento de la relación causal entre determinado agente y determinada enfermedad, al­ gunas veces, puede ser una labor mucho más complicada. Así por ejemplo, en nues­ tros días, para identificar los agentes causales.se emplean ampliamente las reacciones inmunológicas (serológicas y alérgicas). 1.1.3 INFLUENCIA DE LOS MICROORGANISMOS Y DEL ORGANISMO AN I­

MAL SOBRE EL CARACTER DEL PROCESO INFECCIOSO El proceso infeccioso es causado por microorganismos patógenos estrictamente específicos—cada especie de agente patógeno provoca diferente enfermedad infeccio­ sa. Sobre el carácter del proceso infeccioso, sin embargo, influyen además de la es­ pecie también la cantidad y la virulencia de los microorganismos. Para que se produzca la infección no es suficiente la presencia de los agentes patógenos, es necesario además la existencia de un organismo susceptible. Este ma­ croorganismo ejerce influencia sobre la presentación, desarrollo y desenlace de la in­ fección, mediante el grado de susceptibilidad o resistencia que posee hacia los agen­ tes causales correspondientes. Cuanto en mayor cantidad y de mayor virulencia sean los agentes patógenos y cuanto más débil sea la fuerza de resistencia del macroorga­ nismo, tanto más fácilmente y más rápidamente (con período de incubación menor) aparece la infección y tanto más gravemente transcurre. En consecuencia, los signos clínicos y las alteraciones anatomopatológicas, que son el resultado de la acción agre­ siva de los microorganismos y de la reacción defensiva del macroorganismo,no son constantes en las diferentes enfermedades infecciosas. En varios casos de la presen­ tación de una misma enfermedad, se observa gran variación en el cuadro clínico y anatomopatológico, la cual consiste en gran cantidad de formas clínicas intermedias entre los casos más graves y los más leves. El tercer factor-am biente-influye sobre los microorganismos al variar su canti­ dad y .virulencia, así como sobre el organismo susceptible al variar su resistencia y por este medio ejerce también su influencia indirecta sobre el carácter del proceso infec­ cioso. Los signos clínicos y las alteraciones anatomopatológicas en el proceso infec­ cioso deben de entenderse como el resultado de una serie de procesos reactivos que se desarrollan en el macroorganismo, en respuesta a la penetración, proliferación y propagación de los microorganismos en él. Estos procesos representan funciones de defensa del organismo animal, para localizar el agente patógeno que ha penetrado en su interior.

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Los organismos susceptibles responden, a la acción de un mismo agente pató­ geno, con una reacción más o menos semejante. Esta constancia en la reacción encuentra su expresión en los ya conocidos sín­ dromes clínicos y cuadros anatomopatológicos de las diferentes enfermedades infec­ ciosas, los cuales dan cierta posibilidad de diagnosticar la enfermedad por medio de la investigación clínica y morfológica. Y a pesar de esto, en diferentes casos de la pre­ sentación de una misma enfermedad infecciosa, la reacción del organismo animal no es totalmente uniforme. Al contrario, bajo la acción variable de los dos factores (micro y macroorganismo, los que por su lado se encuentran bajo la influencia indi­ recta del tercer factor;el medio ambiente), esta reacción varía en diferentes organis­ mos y junto con ella, se presentan de manera diferente, los cuadros clínicos y anato­ mopatológicos. Por ejemplo, el Antrax puede presentarse en los bovinos bajo dife­ rentes manifestaciones clínicas y curso (Apopléctica, aguda, subaguda y crónica), de tal suerte que el observador sin experiencia puede concluir que se trata de diferentes enfermedades. Estas variaciones de los procesos infecciosos en diferentes casos de una misma enfermedad, deben siempre tomarse en cuenta y relacionarse con la influencia de los tres factores anotados, para obtener una orientación correcta en el diagnóstico de las enfermedades.

1.2

Patogenia de las enfermedades infecciosas

1.2.1 FORMAS DE INFECCION En ciertos casos la infección del organismo animal aparece como el resultado de la penetración de agentes patógenos del ambiente: de animales infectados, de corra­ les, agua y alimentos contaminados, etc., en estos casos estamos ante:a) una infección exógena. Generalmente las enfermedades que poseen un carácter altamente infeccio­ so, se presentan como infecciones exógenas (Fiebre aftosa, Rabia, Peste bovina, Có­ lera porcino, etc). En otras ocasiones, los agentes patógenos se encuentran en el mismo organismo animal sano (sobre la piel o mucosas, que tienen comunicación con el mundo exte­ rior) como comensales, sin manifestar su poder patógeno, mientras el microorganis­ mo posea defensas suficientemente fuertes. Por la influencia de diferentes factores externos e internos, sin embargo, estas defensas del organismo pueden ser debilitadas, trayendo esto como consecuencia el rompimiento del equilibrio biológico entre mi­ cro y macroorganismo y estos agentes,de comensales inofensivos se convierten en pa­ rásitos dañinos, superan las ya debilitadas defensas del macroorganismo, penetran en sus tejidos, proliferan y causan la infección. En esos casos, estamos ante:b) una infec­

ción endógena o autoinfección. La infección endógena es un fenómeno corriente en la pasteurelosis de varias especies de mamíferos*los animales sanos son portadores de las pasteurelas en la mu­ cosa de las vías respiratorias, sin causar infección evidente; solamente cuando provie-

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ne una disminución de la resistencia del organismo como consecuencia de resfríos, cambios bruscos de clima, transporte prolongado, parasitismo y/o malas condiciones de manejo y alimentación, surge la infección, el animal enferma. El estreptococo de la Adenitis equina es un comensal común en la mucosa nasal de todos los potros,has­ ta que, por la acción de condiciones predisponentes que disminuyen la resistencia de los potros, produce la enfermedad. Los cerdos enferman de Erisipela como resultado también de una infección endógena-,en muchos casos el Erysipelothrix rhusiopathiae, es un habitante común de las amígdalas e intestinos de los cerdos sanos. De acuerdo al origen de la infección, entonces, las enfermedades infecciosas se dividen en dos grupos fundamentales: por infección exógena y enfermedades por in­ fección endógena, las cuales, se diferencian entre si radicalmente en cuanto a su epizootiología y profilaxis se refiere. Las enfermedades que son el resultado de infección exógena poseen un carácter patógeno evidente y son causadas por agentes patógenos obligados. La penetración, de estos agentes en el organismo de un animal susceptible, probablemente siempre producirá la enfermedad. Las enfermedades que son el resultado de una infección endógena son causadas por agentes patógenos facultativos (condicionados). Estos agentes se encuentran permanentemente en la piel y las mucosas de todos o la gran mayoría de los animales, pero causan la enfermedad solamente cuando aparecen las condiciones necesarias (predisponentes) o estresantes. Por otro lado, es necesario anotar la existencia de la infección: c) natural y la infección d) artificial. La primera ocurre en condiciones naturales de la vida del microorganismo, sin la intervención del experimentador y se realiza solamente a través de los medios de transmisión,característicos de determinada enfermedad. La segunda se realiza generalmente mediante la inoculación del agente patógeno, en las condiciones de la experimentación. En algunos casos, el organismo que se ha liberado totalmente de los agentes causantes de determinada infección, no adquiere inmunidad y conserva la suscepti­ bilidad hacia ese agente. Este organismo puede contraer de nuevo la enfermedad, es decir, la infección se repite,tenemos una :t) reinfección (Pasteurelosis, Fiebre a ñ o ­ sa y otras). En los casos de desarrollo crónico de la enfermedad y existencia de la inmuni­ dad, esta puede ser vencida por la penetración de nuevas invasiones con grandes dosis del mismo agente que está en el organismo, lo que conduce al agravamiento de la in­ fección; la repetición de la enfermedad producida por el contagio repetido del orga­ nismo infectado, se denomina: f) superinfección. Puede ocurrir la supe ¡infección, en la Tuberculosis, la Brucelosis, el Muermo y otras. Existen casos en que el organismo definitivamente no puede eliminar los agen­ tes infecciosos de sus tejidos, sin embargo, logra controlarlos en parte mediante la creación de un equilibrio biológico y la enfermedad transcurre sin signos clínico*, pero en determinado momento, el debilitamiento de las resistencias del organismo, de sus defensas, conduce a una repetición de la enfermedad,:g) una recaída o recidiva.

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Debemos hacer la diferencia entre superinfección y recidiva. La primera es producto de la penetración de determinado agente infeccioso a un organismo, el cual no ha podido liberarse todavía del mismo y la infección se repite. La recidiva prác­ ticamente es una infección endógena, la cual se presenta como una activación de agentes patógenos dentro del organismo como consecuencia de la disminución de la resistencia del mismo. La Babesiosis, Anemia infecciosa equina; son ejemplos cla­ ros. En estas enfermedades se observan numerosas recaídas a diferentes intervalos. 1.2.2 PUERTA DE ENTRADA DE LOS MICROORGANISMOS Para que aparezca el proceso infeccioso, es necesario que el agente patógeno penetre en los tejidos del macroorganismo. Para esto, debe atrevesar en algún lugar la piel o alguna de las mucosas. O sea, las puertas de entrada son aquellos lugares del macroorganismo en los que se produce el primer enfrentamiento entre este y los agentes etiológicos y donde estos últimos en el caso de haber vencido la primera barrera de resistencia, penetran más profundamente en el interior del macroorganismo. Cada agente infeccioso tiene su vía preferida para penetrar en el organismo animal, la cual le ofrece las condiciones más óptimas para su proliferación y realización de la infección. En algunas enfermedades, la puerta de entrada está estrictamen­ te limitada, por ejemplo, la Vibriosis bovina es una enfermedad venérea que se trans­ mite únicamente por el coito o por semen contaminado al ser usado en inseminación artificial, el virus de la Rabia causa la enfermedad cuando es introducido al organismo a través de la piel o mucosa lesionadas; los bacilos de Tétano se encuentran en los in­ testinos de los herbívoros sin producir la enfermedad, para esto es necesario que pe­ netren en heridas profundas o tejido traumatizado, especialmente si hay necrosis. Las heridas profundas o intrincadas y crípticas son más favorables para la multipli­ cación de la bacteria y producción de toxinas; los anaplasmas causan la enfermedad cuando son inoculados por los vectores directamente en la sangre del animal suscep­ tible, etc. En otras enfermedades, las puertas de entrada son variadas y existen agen­ tes que causan la enfermedad independientemente del lugar de penetración al organis­ mo; por ejemplo, las bacterias del Muermo y de la Tuberculosis causan la enfermedad por cualquier vía de acceso que tengan al organismo. Sin embargo, debemos tener en cuenta, que en este tipo de infecciones, para que aparezca la enfermedad, son ne­ cesarias diferentes cantidades de agentes, de acuerdo al lugar de penetración. En el caso del Carbón bacteriano Besredka ha com probado,que la piel posee una mayor sensibilidad que la vía digestiva a la infección carbunclosa, pues es necesario una pe­ queña dosis de material carbuncloso para enfermar a animales receptivos. En este caso provoca una dermatitis donde la bacteria se multiplica, pasando luego a la cir­ culación general ocasionando una bacteremia con invasión de casi todos los órganos. Para provocar la enfermedad por vía digestiva son necesarias grandes dosis de esporas. Las vías de penetración de los microorganismos patógenos al organismo animal son: la piel, las mucosas del sistema digestivo, respiratorio y genitourinario y las conjuntivas;en la vida embrionaria,la placenta y,durante los primeros días de vida del re-

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cién nacido,el ombligo que todavía no está curado,puede servir de puerta de entrada. Estas vías están condicionadas a las diferentes maneras de transmisión de la infección. 1.2.3 MECANISMO DE LA PENETRACION DE LOS MICROORGANISMOS La forma por la cual los agentes traspasan las barreras de la piel, mucosas y pla­ centa, consiste en lo siguiente: ab-

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la motilidad propia del agente favorece la penetración a través de pieles intactas y,especialmente, de las mucosas (espiroquetas, leptospiras y otras); la penetración puede ocurrir a través de lesiones traumáticas insignificantes * es­ coriaciones de la piel y de las mucosas, heridas de nemátodos en el canal diges­ tivo, etc., los agentes pueden emplear para su penetración los puntos débiles naturales del organismo—espacios interepiteliales de la mucosa y las amígdalas, espacios in­ tercelulares de la mucosa intestinal, etc.

1.2.4 DESARROLLO Y GENERALIZACION DE LA INFECCION El proceso infeccioso se desarrolla como consecuencia de la interacción entre el microorganismo patógeno y el organismo animal. Como resultado de la penetración y proliferación del agente patógeno en los tejidos del macroorganismo de la elimina­ ción del mismo de productos de desecho y sustancias tóxicas, este organismo respon­ de con reacciones defensivas complejas (inflamación, fiebre, etc.). De esta forma apa­ rece la enfermedad infecciosa con sus signos clínicos y alteraciones anatomopatológi­ cas características. El mecanismo íntimo de la acción patógena de los microorganismos es suma­ mente complejo y todavía no está totalmente claro. Parece ser que,en la mayoría de los casos, los agentes ejercen su función patógena con la ayuda de sustancias tóxicas (exotoxinas, endotoxinas, proteínas bacteriales, etc.) así como otros productos que también favorecen la infección (agresinas, fermento hialuronidasa), etc. Las reacciones de defensa del organismo animal son: la inflamación y la fiebre, así como la activación de los medios de defensa: celulares y humorales (fagocitosis, anticuerpos). La inflamación se desarrolla localmente en los lugares del organismo donde han penetrado y proliferan los agentes infecciosos, mientras que la fiebre es una reacción general se desarrolla cuando los agentes o sustancias pirógenas invaden la circulación. Después de su penetración en el organismo, los agentes proliferan al principio en la puerta de entrada. El organismo responde a esta reproducción con una reacción inflamatoria, con la cual pretende localizar el proceso infeccioso y liquidar los agentes patógenos in situ. Gracias a esta reacción inflamatoria el tejido afectado es infiltrado por exudado sérico (polimorfonucleares, anticuerpos y macrófagos). Los microorganismos son

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paralizados en su reproducción o liquidados mediante la fagocitosis ejercida por los leucocitos y células del sistema reticuloendotelial (factor celular) y mediante la ac­ ción bactericida del exudado sérico en el foco de la inflamación (factor humoral). El desarrollo posterior de la infección J a propagación y generalización en el or­ ganismo, depende de varios factores: especie, cantidad y virulencia de los microorga­ nismos, por un lado,y de las defensas del organismo por otro. En este sentido se di­ ferencian varias clases de infección: 1.2.5 CLASES DE INFECCION INFECCION LOCAL Existen dos variantes de esta infección según se presente o no* una tendencia hacia la generalización del proceso. La infección local superficial sin tendencia hacia la penetración y generaliza­ ción en el organismo, es característica de algunas enfermedades cutáneas (Dermatomicosis, Sarna, etc.), así como las causadas por microorganismos toxígenos: Tétano, Enterotoxemia ovina, Difeteria y Disentería en el hombre. En estas infecciones tóxi­ cas el agente específico prolifera sobre la superficie de piel o mucosas sin ninguna tendencia hacia la penetración o bien si penetra ocasionalmente en el organismo, per­ manece estrictamente localizado en la puerta de entrada (Tétano). Solamente los productos solubles de estos agentes atraviesan las barreras celulares y tisulares e inva­ den el organismo, ya sea por vía sanguínea o nerviosa—esta situación del organismo se denomina Toxemia. Un ejemplo típico de toxemia es la infección del Tétano: el agente causal permanece y se reproduce en la herida, en donde se han dado condicio­ nes favorables para su proliferación y producción de toxina. Esta toxina penetra y llega al S N C donde se une al tejido nervioso y causa el síndrome clínico de la enfer­ medad. La infección local con tendencia a la generalización se observa:cuando el pro­ ceso está estrictamente localizado pero esta infección local presenta a pesar de todo, tendencia evidente hacia la propagación progresiva (Adenitis de los caballos, Pústula maligna en el hombre, etc.). Los agentes penetran por los espacios intercelulares de los tejidos en donde avanzan gracias a su propia motilidad o la movilidad de los teji­ dos. INFECCION SIMPLE (MONOETIOLOGICA) Es la causada solamente por una especie de agentes patógenos. Ejemplo: Rabia canina. INFECCION MIXTA O COMBINADA (POLIETIOLOGICA) Esta ocurre cuando el animal sufre al mismo tiempo de dos enfermedades, cau­ sadas por diferentes agentes. Por ejemplo: en bovinos puede presentarse simultánea­

mente Anaplasmosis y Babesiosis. así como Tuberculosis y Brucelosis; algunas veces es posible en los caballos la infección mixta de Anemia infecciosa y Babesiosis, en los caninos es frecuente la asociación de Distemper con Toxoplasmosis en muchos casos. Muchas veces,en las infecciones mixtas,la acción patógena de un agente aumen­ ta por influencia del otro agente, este es el llamado fenómeno de sinergismo. Por ejemplo, la contaminación de heridas con agentes piógenos (cstrepto y estafilococos) ayuda a la presentación del tétano, debido a que estos agentes crean condiciones anaeróbicas óptimas para la reproducción del Cl. tetani. INFECCION GENERAL O GENERALIZADA Es la segunda etapa en el desarrollo de un proceso infeccioso. Los agentes pe­ netran en la circulación sanguínea y se difunden por todo el organismo. La infec­ ción general casi siempre se antecede de la local; sin embargo, en varios casos la gene­ ralización puede sobrevenir directamente, sin que sea requisito necesario la primera etapa, es decir, la existencia de un foco primario. Este es el caso de algunas infecciones causadas por agentes patógenos suma­ mente agresivos (especialmente cuando el organismo es de baja resistencia), o en caso de infecciones por agentes que son inoculados directamente en la sangre por vectores (Babesiosis). El papel del sistema linfático en la difusión o propagación de la infección es sig­ nificativo. En las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo se notan reacciones inflamatorias de parte de los vasos y nudos linfáticos, lo cual nos señala las vías que han seguido los agentes infecciosos. Cuando la puerta de entrada es el conducto digestivo, siempre existe al principio una etapa de diseminación de la enfermedad por vía linfática. Esta etapa existe también en las infecciones de las vías respiratorias. De este modo los linfonodos representan una barrera contra la propagación y generaliza­ ción de la infección: en ellos el torrente linfático es lento y se desarrolla una inflama­ ción, con lo cual los microorganismos son sometidos a la acción de los medios de de­ fensa celulares y humorales (fagocitos y cuerpos inmunes). La penetración de los agentes infecciosos en la circulación sanguínea es más di­ fícil. La infección sanguínea primaria se observa.en casos cuando algún trauma ha causado la ruptura de paredes de vasos y su lumen ha entrado en contacto directo con el foco infeccioso. Esta penetración se facilita, si la región donde se encuentra el foco infeccioso primario, es sumamente vascularizada y si los agentes tienen la pro­ piedad de lesionar las paredes vasculares. La presencia de agentes patógenos en la sangre se determina como microbemia. Ante esta presencia el macroorganismo responde con una reacción neurorrefleja com­ plicada, la cual clínicamente se manifiesta como fiebre. Esta reacción posee carácter defensivo. La septicemia es un estadio de la infección general, asociado a la presencia y persistencia de agentes patógenos o sus toxinas en la sangre, provenientes de un foco séptico, el cual representa el asiento primario de la infección o alguna metástasis.

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Cuando se trata de virus en la sangre nos estamos refiriendo a la viremia; si ha­ blamos de bacterias ,a la bacteremia. En las infecciones bacteriales septicémicas la proliferación masiva de los agentes patógenos en la sangre» se lleva a cabo después de la muerte del animal, cuando las propiedades bactericidas de la sangre han disminuido o desaparecido. Esta prolifera­ ción ocurre generalmente en las primeras horas después de la muerte. INFECCION SECUNDARIA. COMPLICACION Algunas veces a la infección ya existente (básica, primaria) se suma la acción patógena de agentes que son habitantes normales del organismo animal (oportunis­ tas). Los causantes de la infección primaria disminuyen la resistencia del organismo de tal manera, que crean las condiciones necesarias para la acción patógena de este tipo de microorganismos, y así se produce la llamada infección secundaria o compli­ cación. Siempre la infección secundaria tiene origen endógeno. Este tipo de infec­ ción tiene gran significado, especialmente en las enfermedades virales: particulari­ dad característica de los virus es que disminuyen la resistencia del organismo a determinados microorganismos, que normalmente viven como comensales sobre las mucosas del organismo. Ejemplo, el Cólera porcino es causado por un virus espe­ cífico, sin embargo, esta infección viral raramente transcurre sola, debido a que,como consecuencia de la disminución de la resistencia general del organismo, sobrevienen infecciones secundarias que complican el curso de la enfermedad. Agentes de infec­ ción secundaria en este caso son: Salmonella choleraesuis habitante normal de los intestinos de los cerdos sanos, y Pasteurella multocida que se encuentra comúnmente en las amígdalas y en las vías respiratorias de estos animales. 1.2.6 LOCALIZACION SECUNDARIA D E L A INFECCION La localización secundaria es la última etapa de la generalización de la infec­ ción. Los agentes patógenos, transportados a través de la linfa y esencialmente de la sangre, pueden como ya lo anotamos, alojarse en diferentes tejidos y órganos del cuerpo produciendo nuevos focos de infección llamados metástasis, los cuales, vienen a constituir la localización secundaria de la infección. En las infecciones por agentes piógenos tales como: estreptococos, estafilococos; C. pyogenes, etc., pueden surgir en diferentes partes del organismo focos purulentos metastásicos y este proceso se denomina piemia, a pesar de que el término es inexacto, ya que pareciera indicaf el transporte o distribución de pus en el organismo, mientras que en realidad los que son transportados son los agentes. 1.2.7 LOCALIZACION ESPECIFICA DE LOS MICROORGANISMOS Durante el desarrollo y generalización de la infección se observa un fenómeno interesante: independientemente de la vía de penetración en el organismo, los agen­

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tes causantes de las diferentes enfermedades infecciosas presentan propiedad selec­ tiva para alojarse y proliferar en determinados tejidos y órganos. Esta propiedad es­ pecífica, característica de muchos agentes patógenos, se denomina organotropismo. El tropismo puede ser de carácter absoluto,cuando el agente etiológico se aloja y prolifera.sólo en determinados tejidos u órganos del macroorganismo; o bien,puede hacerlo preferentemente en algunos (tropismo parcial) donde se encuentran las con­ diciones más favorables para su vida, reproducción y subsistencia. El organotropismo lo presentan no solamente las bacterias, sino también sus toxinas, ej. la tetanoespasmina y la toxina botulínica afectan el sistema nervioso sola­ mente, es decir son neurotrópicas. Un organotropismo evidente presenta especialmente la mayoría de los virus. Según esta propiedad podemos clasificar a los agentes etiológicos como: pantrópicos, estos se caracterizan por su tendencia a localizarse en diferentes partes del macroorga­ nismo, o sea, producen infección general (Peste aviar, Cólera porcino y Peste bovina). Los agentes etiológicos organotrópicos,los que se caracterizan por su tendencia a localizarse en determinados tejidos u órganos del macroorganismo,pueden ser neurotrópicos, con localización en el sistema nervioso, por ejemplo, el virus de la Rabia, neumotrópicos, con tropismo evidente hacia los órgnos respiratorios, por ejemplo Pasteurella multocida y el virus de la Influenza porcina; enterotrópicos con lesiones en el tracto digestivo, por ejemplo, el Mycobacterium paratuberculo sis y el virus de la Gastroenteritis transmisible de los cerdos; epiteliotrópicos con localización en las m u­ cosas, por ejemplo, los virus de la Fiebre aftosa. Estomatitis vesicular y de la Enfer­ medad de las mucosas del ganado bovino; dermotrópicos: en la piel, por ejemplo los hongos del género Trichophyton. Debemos aceptar el organotropismo como una propiedad de los agentes adqui­ rida durante el largo desarrollo histórico del proceso infeccioso, cuando en la lucha entre micro y macroorganismo, el organismo animal se adaptó para la defensa contra el agente nocivo a través de determinados mecanismos defensivos, mientras que el organismo se adaptó a las condiciones de vida dentro del hospedario. Es necesario entender que la localización específica de los agentes causales en determinado órgano, no es el resultado de ningún movimiento activo de los mis­ mos hacia el órgano. En realidad, los agentes patógenos, son transportados pasiva­ mente, generalmente por la linfa y la sangre, a diferentes órganos y tejidos del orga­ nismo, pero se reproducen y proliferan solamente en el órgano que les es óptimo para su actividad vital, mientras que en los órganos y tejidos restantes, en los cuales no pueden reproducirse, perecen después de cierto tiempo. Por esta razón, el término organotropismo, no es totalmente conveniente para denominar este fenómeno, el cual en realidad viene a ser una localización específica de los agentes etiológicos de diferentes enfermedades infecciosas. Este organotropismo o localización específica de los microorganismos en las diferentes enfermedades infecciosas, condiciona el carácter del cuadro clínico y las alteraciones anatomopatológicas de las mismas: como resultado de la interacción entre micro y macroorganismo las lesiones se presentan preferentemente en aquellos lugares, en donde se localiza y prolifera el agente infeccioso.

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Por ejemplo en ia Paratuberculosis. la localización del agente etiológico en los intestinos condiciona el cuadro clínico - diarrea profusa y la anatomía patológicaenteritis con fuerte hipertrofia de la mucosa intestinal. En la Brucelosis, la localiza­ ción de los agentes en el útero, ubre y testículos, causa los principales signos clínicos de la enfermedad -ab o rto s. Mastitis y Orquitis. En la Rabia, el virus en el sistema nervioso produce excitación y parálisis, etc. La localización específica nos interesa más que todo porque ella determina las características epizootiológicas de las diferentes enfermedades infecciosas: condicio­ na la diferencia de vías por las cuales los agentes infecciosos de las diferentes enfer­ medades son eliminados del organismo afectado y esto por su lado, determina la manera de transmisión de la infección a animales sanos. Así, por ejemplo la localización del agente en los intestinos (en las infecciones entéricas) condiciona la vía de eliminación del mismo al medio con las heces, la loca­ lización en las vías respiratorias determina la expulsión del agente con el aire expira­ do, etc.

1.3

Dinámica del Proceso Infeccioso

En el aspecto clínico, el proceso infeccioso transcurre como un cambio en con­ tinuidad de los períodos de incubación, prodrómico y clínico, terminando con el de­ senlace: curación, muerte, o paso al estado crónico de la enfermedad. La variedad de formas del proceso infeccioso es de tal naturaleza, que el curso de un proceso es­ pecífico con características basales comunes, no es el mismo en los animales indivi­ dualmente considerados. En cada caso, no siempre se evidencian todos los períodos señalados de la enfermedad ; muchas veces puede faltar el estado clínico, otras veces también el prodrómico (por ejemplo en las formas subclínicas). 1. 3.1 PERIODO DE INCUBA CION Una particularidad,que caracteriza a todas las enfermedades infecciosas, es la presencia del período de incubación. Este período comprende el tiempo, desde el m o­ mento en que el agente patógeno penetra en el organismo y comienza a reproducirse en él, hasta que aparecen los primeros signos clínicos de la enfermedad. El período de incubación es el tiempo durante el cual los agentes infecciosos dentro del orga­ nismo, proliferan y acumulan toxinas en tal grado que provocan una reacción del organismo en forma de un complejo sintomático clínico. En algunos casos el agente puede permanecer largo tiempo en él, digamos ocul­ to en la piel y mucosas en donde prolifera. La infección se produce más adelante co­ mo consecuencia de la acción de alguna causa externa, la cual ha conducido al orga­ nismo a un descenso de su resitencia con relación al agente infeccioso en cuestión. Este es el caso de los organismo patógenos facultativos: Pasteurelas, Salmonelas. Estreptococos. En este caso, el período de incubación comprende el tiempo des­

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de el momento en que actúa erstress"o causa predisponente hasta que se presenten los primeros signos clínicos de la enfermedad. En realidad, el período de incubación consta básicamente de dos etapas: ab-

La primera abarca desde el instante en que los agentes etiológicos penetran en el macroorganismo, hasta el momento en que comienza su multiplicación, La segunda etapa arranca desde el inicio de la proliferación,hasta la manifesta­ ción de los primeros signos del estadio siguiente (prodrómico).

La duración de este período es variable en las diferentes enfermedades infeccio­ sas -d e sd e algunas horas, como en el caso de la infección experimental de la Fiebre aftosa, solo 18 horas, hasta unos cuantos años, como en el caso de la Paratuberculosis y Leucosis bovina—Aún más, en una misma enfermedad, este período puede variar ampliamente, sin embargo existe un término medio. Así por ejemplo en la Rabia, el período de incubación puede ser de 12 días a 6 meses, pero un término medio es entre 3 semanas y 3 meses. s La variabilidad en la duración de este período en una misma infección, depende de la cantidad y virulencia de los agentes invasores por un lado, y de la resistencia del organismo afectado, por otro, cuanto más grande es la cantidad de los agentes y cuan­ to más alta su virulencia, tanto más corto será el período de incubación. Por otro lado, cuánto más alta es la resistencia del organismo animal, tanto más prolongada será la incubación. Este período depende grandemente también de la “ puerta de entrada” de la infección. Por ejemplo, en la Rabia, mientras más alejada esté la lesión del SNC tanto más prolongado será este período. Por el contrario, las mordeduras en la cabeza por parte de animales rabioso son sumamente peligrosas y fatales, ya que debido al corto perío­ do de incubación, es difícil inducir el estado inmune mediante la aplicación de la va­ cuna antirrábica. En Georgia, en un estudio realizado en 44 muertes humanas, se comprobó que el período de incubación era de 23 días, cuando la mordedura era en la cara, 33 días cuando la mordedura era en las manos y. 59 días cuando la mordedura era en otras partes del cuerpo. En las infecciones que transcurren sin síntomas clínicos (Brucelosis, Tuberculo­ sis y otras) el período de incubación se determina difícilmente, debido a que la exis­ tencia del proceso infeccioso se descubre solamente con reacciones inmunoserológicas y alérgicas. En estos casos este período abarca el lapso de tiempo comprendido entre el m omento de penetración del agente y el momento en que en el animal afec­ tado se detectan los primeros anticuerpos y/o comienza a reaccionar a la prueba alér­ gica. Así por ejemplo,hablamos,que el período de incubación serológica es de 3 a 5 semanas en la Brucelosis. El conocimiento sobre el período de incubación de las difernetes infecciones es de gran importancia en la realización de programas sanitarios. De acuerdo a la du-

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ración del mismo, se establecen los plazos de cuarentena para los animales recién llegados a las fincas, lo mismo que la prolongación de las medidas de restricción apli­ cadas en las diferentes enfermedades infecciosas. 1.3.2 PERIODO PRODROMICO (PRECUNICO) Sucede a la incubación y se caracteriza por la presentación de signos clínicos generales y no siempre bien definidos como anunciadores o mensajeros de la enferme­ dad inminente. Estos signos no son específicos de determinada enfermedad, más bien, se observan al inicio de la mayoría de las enfermedades infecciosas: aumento de la temperatura, disminución del apetito, decaimiento, pulso alterado, etc. Este período tiene una duración variable en las diferentes infecciones desde unas cuantas horas hasta 1 o 2 días. Generalmente corresponde a la fase de penetración de los agentes etiológicos en la sangre y gradualmente pasa al período o estadio siguiente. 1.3.3 PERIODO CLINICO Esta es la fase característica de expresión máxima de la enfermedad. Durante su trancurso se observan los signos clínicos típicos de determinada enfermedad, los cuales se deben tener en cuenta para el diagnóstico clínico. Estos signos en las diferen­ tes enfermedades son muy variables, sin embargo existen algunos que son comunes para una serie de enfermedades infecciosas. Tales signos son: la fiebre, la cual se presenta con cierta variación en las diferentes enfermedades; el proceso inflamatorio en la puerta de entrada de la infección, así como en el lugar de la localización espe­ cífica de los agentes; la alteración en la fórmula blanca de la sangre; signos clínicos del sistema nervioso central y de los órganos cardiovasculares. a-

La reacción infla m a to ria s la puerta de entrada de la infección es una reacción dirigida del organismo, para localizar el proceso infeccioso mediante la concen­ tración de los factores humorales y celulares en los tejidos alrededor del lugar de penetración de los agentes. Esta inflamación se presenta no solamente en la puerta de entrada, sino que también en aquellos órganos y tejidos, en donde en consecuencia se alojan los agentes etiológicos. Esto condiciona en gran parte la fomación del cuadro clínico y anatomopatológico. En algunas enfermedades infecciosas de curso crónico, se desarrolla el estado de alergia -hipersensibilidad local y general del organismo afectado hacia el agente etiológico y sus productos—Como resultado de esta alergia aparecen inflama­ ciones en todas las partes del cuerpo, en donde invaden los mismo agentes pató­ genos y en su diseminación por vía sanguínea y/o linfática (Fenómeno de Koch). La alergia también es un fenómeno dirigido y destinado a limitar la infección y a evitar la generalización de la misma, ella determina un cuadro clínico característico asi como las alteraciones anatomopatológicas específicas (tumefacciones, úlceras) en las llamadas infecciones alérgicas - Tuberculosis, Brucelosis, etc.

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La fiebre es un signo permanente de la infección y se debe a la penetración de microorganismos o proteínas microbianas pirógenas en la sangre. Puede con­ siderársele también.como una interferencia en la regulación del calor del cuerpo y es provocada,según el concepto actual, por una acción tóxica sobre el centro termorregulador. Puede ser reproducida experimentalmente, mediante la ino­ culación de bacterias o derivados de las mismas. La curva gráfica de la temperatura en las diferentes enfermedades presenta cier­ tas particularidades, en consecuencia de lo cual, esto nos puede servir como signo de diagnóstico importante. La fiebre, de la misma forma que la inflama­ ción, es una reacción neurorefleja complicada del organismo con función de defensa. En las infecciones crónicas, como resultado de la sensibilización del organismo a los agentes patógenos y sus productos, éste reacciona con fiebre en todos los casos cuando en la circulación sanguínea penetra cierta cantidad de microorganismos o productos de su desintegración, Alteraciones en la sangre casi siempre están presentes en las infecciones y esto se explica con la propiedad de la mayoría de los agentes patógenos de producir, como toxinas secundarias, hemolisinas y leucocidinas -to x in a s inespecíficas termolábiles con la propiedad de hemolisar los eritrocitos y de deteriorar la vi­ talidad de los leucocitos, respectivam ente-. Por otro lado sin embargo, la alte­ ración en la fórmula blanca de la sangre durante el curso de una enfermedad infecciosa es consecuencia lógica de la respuesta inmunogénica del organismo. Los leucocitos desempeñan un papel primordial de defensa del organismo con­ tra la infección. Es por esto que, la Leucocitosis a menudo acompaña el pro­ ceso infeccioso. Los signos clínicos del sistema nervioso central (depresión, somnolencia), así como los signos del sistema cardiovascular son variables en las diferentes infec­ ciones y dependen principalmente del grado de intoxicación del organismo.

1.3.4 DESENLACE El desenlace del proceso infeccioso puede ser: curación, muerte o paso a esta­ do crónico. a-

Curación: puede sobrevenir rápidamente o lentamente. Generalmente se ante­ cede de un período de disminución progresiva de los signos clínicos del proceso infeccioso: la temperatura vuelve a su normalidad, gradualmente desaparecen las alteraciones funcionales del organismo. Luego de esto aparece el período de curación clínica (reconvalecencia)-, restablecimiento, el cual no siempre coincide con la restauración anatómica de las lesiones orgánicas que ocurrieron durante la dolencia. Esto puede ocurrir mucho más tarde y es necesario tenerlo en cuenta para la utilización de los animales reconvalecientes en trabajos. La curación clínica tampoco coincide con la eliminación total del agente etiológico del organismo. En ciertos casos estos animales siguen eliminando agentes

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por un período más o menos largo, después de haber sanado clínicamente; ejemplo, Leptospirosis en la mayoría de las especies domésticas y en el hombre. Cuando la curación está unida a la eliminación total de los microorganismos del hospedario como resultado de su biología y/o del mecanismo de defensa del organismo, decimos que este organismo ha sanado; ha quedado limpio de agentes patógenos, contra los cuales ha adquirido inmunidad natural (inmuni­ dad estéril). En algunas enfermedades infecciosas, sin embargo el proceso infeccioso no ter­ mina con la total curación, sino que hay una: transición o estado crónico el cual, consiste en el establecimiento gradual de cierto equuibrio biológico entre las fuerzas de defensa, del organismo y las capa­ cidades agresivas del agente. Por lo consiguiente, en la infección crónica, el orga­ nismo posee cierta resistencia, pero no ha podido eliminar totalmente los agen­ tes patógenos, los cuales permanecen dentro de él, y con los que establece una convivencia especial (inmunidad inestéril o premunición). Ejemplo; Tubercu­ losis, Brucelosis, Anemia infecciosa equina y otras. En todos estos casos, debido a la acción de factores que debilitan bruscamente las fuerzas de resistencia del organismo, se puede llegar a la agudización del pro­ ceso infeccioso, como consecuencia de la ruptura del equilibrio establecido (recidivas o recaídas), La muerte como otra alternativa del desenlace de la enfermedad, puede sobre­ venir rápidamente (forma apopléctica del Antrax) o bien lentamente con el ago­ tamiento orgánico progresivo de los animales (Tuberculosis, Paratuberculosis, forma crónica de la Anemia infecciosa). La muerte se presenta como el resul­ tado del desarrollo de diferentes procesos irreversibles de acuerdo a la natura­ leza y asiento de la infección. Los microorganismos pueden causar la muerte por dos vías: como resultado de su acción tóxica (Tétano, Pierna negra) o bien como resultado de lesiones en órganos internos vitales, producidas durante el proceso infeccioso (degeneración, hemorragias, etc.).

1.3.5 FORMAS DEL PROCESO INFECCIOSO Las formas del proceso infeccioso,pueden ser divididas según el grado de mani­ festación y la duración del propio proceso infeccioso. 1.3.5.1

Según el grado de manifestación

Dentro del proceso infeccioso,se reconocen diferentes formas de manifestación que varían en grado: MANIFIESTAS Caracterizadas por los síntomas clínicos de la enfermedad que a su vez pueden presentarse como típicas, es decir, aquella,en la cual se desarrollan lesiones caracte­

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rísticas de una enfermedad dada (por ejemplo: las aftas en la Fiebre aftosa), es posi­ blemente la fuente de infección cuyo com bátem enos problemas ocasiona. Si bien en esta puede ser que los animales enfermos produzcan mayor cantidad de agente capaz de infectar a otros huéspedes, no debe de olvidarse que un enfermo típico puede te­ ner signos o síntomas tempranos, fácilmente reconocibles que permiten una pronta acción profiláctica (eliminación, aislamiento, protección de los contactos suscepti­ bles, etc.). ATIPICAS Es decir con síntomas que no corresponden al complejo de lesiones específicas (típicas), conocidas en los casos de enfermedades producidas por agentes etiológicos dados y bajo condiciones usuales, las cuales pudiendo presentar lesiones aún menos graves o menos difundidas que el típico,ofrecen el inconveniente de poder dificultar el diagnósticos tal punto de retrasar en forma significante y hasta fatal la tom a de algunas medidas profilácticas imprescindibles. FORMAS ABORTIVAS DE INFECCION En un brote o presentación de varios casos de determinada enfermedad, para­ lelamente con los casos evidentes, es decir, aquellos que presentan todo el síndrome clínico característico; aparecen cierta cantidad de animales que enferman de una ma­ nera leve, en comparación con la violencia clásica (abortivas). En estos animales, el desarrollo de la enfermedad es corto, los signos clínicos son de baja intensidad y algunos de ellos pueden faltar. INFECCION SUBCLINICA Así se denomina la infección que carece de signos clínicos. Diferenciamos dos formas de esta infección: latente e inaparente: 1.

Infección latente - tiene carácter crónicot representa la portación asintomática de agentes patógenos en el organismo animal y puede ser diagnosticada única­ mente mediante la aplicación de pruebas alérgicas y serológicas. En algunos casos.los microorganismos se encuentran en un foco localizado (in­ fección local) por ejemplo las formas crónicas de la Tuberculosis, Muermo y otras. En la Tuberculosis latente existe un foco infeccioso limitado en el cual se encuentran las micobacterias; en esa situación no son capaces de inducir ningún signo clínico en el animal, sin embargo, cuando se presentan condicio­ nes que debilitan la resistencia de ese organismo, el proceso latente cobra fuer­ za y sobreviene la Tuberculosis evidente. La transformación de muchas bacterias en formas L, al igual que otras modifi­ caciones, conducen a la disminución de la patogenicidad y de su virulencia, al incremento de la acción alérgica y a la resistencia a los antibióticos y otros fár­

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macos. Las formas atípicas del germen se caracterizan por producir enferme­ dades con curso morboso latente o crónico que se acompañan frecuentemente de recidivas o agravaciones. En otros casos estamos ante la presencia de agentes patógenos que viven como comensales, sin embargo, en determinadas circunstancias que debilitan la resis­ tencia del animal, la infección se presenta en forma de enfermedad clínica evi­ dente. Ejemplo: Salmonelosis, Pasteurelosis, Papera equina. En estos casos la infección evidente, surge como resultado de la activación del proceso latente. Infección inaparente -d escrita por el investigador francés Nicolle. Es una infección aguda asintomática que se caracteriza por la presencia del agente etiológico en la sangre o en órganos y tejidos y la cual concluye con la curación en determinado lapso, dejando tras sí inmunidad. Entre los animales esta for­ ma es c o m ú n - la anemia infecciosa equina tiene carácter de infección inapa­ rente en el cerdo y la gallina; la Peste bovina transcurre asintomáticamente en el conejo; el Moquillo canino y el Cólera porcino pueden ser transmitidas al hombre en el cual son de curso inaparente.

Las formas subclínicas y las abortivas de infección tienen un gran significado epizootiológico, especialmente en las explotaciones intensivas de animales, en donde dificultan el diagnóstico pronto y exacto de las enfermedades infecciosas. 1.3.5.2 Según la duración del proceso Según la duración del estadio de manifestación (incluso en el prodrómico) po­ demos reconocer las siguientes formas: SOBREAGUDA Que termina con la muerte del animal dentro de algunas horas después de apa­ recer los síntomas clínicos, ejemplo: la forma apopléctica del Antrax, la llamada for­ ma blanca de la Erisipela de los cerdos. INFECCION AGUDA Esta se caracteriza por una duración relativamente corta (generalmente algunos días) y con una presentación intensiva de signos clínicos (ya sean locales o generales). Un ejemplo de este tipo de curso es la forma común del Antrax, la cual tiene una duración que oscila entre 1-3-5 días y se caracteriza por un cuadro clínico evidente. Las enfermedades son de curso agudo, cuando el agente etiológico es sumamente virulento, o la cantidad de agentes que invadieron el organismo es muy grande, o bien, cuando el organismo animal posee una resistencia muy baja a la infección. Debido a que la virulencia de los microorganismos es en gran parte también una cualidad de especie, notamos que algunas enfermedades infecciosas transcurren primordialmente en forma aguda -A n tra x , Pierna negra, Fiebre aftosa, Rabia, Encefalomielitis equina.

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INFECCION SUBAGUDA Esta forma se caracteriza por un curso más prolongado (generalmente 1-2-3 se­ manas) y con signos clínicos de menor intensidad, tanto locales como generales (ejemplo: la forma urticárica de la Erisipela porcina 5-12 días). La causa de este cur­ so subagudo debemos buscarla en una baja relativa de la virulencia de los agentes o en un aumento de la resistencia del organismo animal. INFECCION CRONICA Se caracteriza por un desarrollo lento del proceso infeccioso (uno o varios m e­ ses y años) y una presentación apenas perceptible de los signos clínicos. La infección puede aparecer como crónica desde el mismo inicio de la enferme­ dad o bien, primeramente tener un período agudo, el cual más adelante pasará a cró­ nico mediante la decadencia de la reacción inflamatoria y de la fiebre. Este curso se observa cuando los agentes patógenos son pocos cuantitativamente o de virulencia baja, o bien cuando el organismo invadido posee una resistencia mayor. Existen en­ fermedades en las cuales, la forma crónica es característica: Paratuberculosis y Leucosis bovina. Tuberculosis, Brucelosis; la forma aguda en este tipo de infecciones es un fenómeno poco común. Sin embargo, existen enfermedades infecciosas que, en dependencia de los tres factores ya anotados -virulencia, cantidad y resistencia-, se presentan con diferente curso: unas veces agudo, otras subagudo o crónico. 1.3.6 SEGUN EL GRADO DE TRANSMISIBILIDAD AL HOMBRE Existen una serie de enfermedades infecciosas, a las cuales es también suscep­ tible el hombre, además de algunas especies animales. Las enfermedades infecciosas comunes para el hombre y los animales se denominan antropozoonosis. Sin embargo este grupo de enfermedades en nuestro medio se denominan como zoonosis. Lamen­ tablemente sobre este particular no existe un criterio común. Wagener (1957) diferencia las zooantroponosis (reservorios naturales = anima­ les) de las antropozoonosis (reservorios principales = hombre). Nelson (1960) y Haare (1962), llaman amfíxenosis a las enfermedades comunes a los hombres y ani­ males. Schwabe (1964), diferencia las zoonosis,según su ciclo de reproducción en: zoonosis directas, ciclozoonosis, metazoonosis y saprozoonosis. En la actualidad la cantidad de antropozoonosis es muy numerosa entre las que se pueden mencionar: Antrax, Rabia, Muermo, Brucelosis, Leptospirosis, Fiebre Q, Infecciones paratífícas, Tuberculosis, Tularemia, Erisipela porcina, Ornitosis, Encefa­ litis virales, Dermatomicosis, Toxoplasmosis, Sama, muchas helmintosis y otras en­ fermedades tropicales. Podemos decir también que los animales son la fuente de in­ fección del Tétano y la Gangrena gaseosa, para el hombre. Generalmente,la fuente de infección en las antropozoonosis son los animales. El papel del hombre en su trans­

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misión a animales sanos y a gente sana es insignificante -solam ente en algunos casos es factible la transmisión de la enfermedad del hombre enfermo al animal sano (Tu­ berculosis, quizás alguna dermatomicosis)—Igualmente, estas infecciones raramente se transmiten de hombre a hombre. En realidad, una distribución amplia de las an­ tropozoonosis entre la población humana, no es posible porque las vías por las que se efectúa la transmisión de los animales al hombre, no son realizables de hombre a hombre (lo mismo que del hombre a los animales). Las fuentes de infección para el hombre son primordial mente, aquellos anima­ les que están más cerca de él biológicamente: los mamíferos, más que las aves, los omnívoros más que los herbívoros. Por otro lado, juegan un gran papel como fuentes de infección para el hombre, los animales que se encuentran en contacto permanente con él ya sea animales de trabajo o de compañía. 2-

LOS MICROORGANISMOS EN EL PROCESO INFECCIOSO

2.1

Aspectos generales sobre los agentes patógenos

La inmensa cantidad de microorganismos que pueblan la tierra puede ser divi­ dida en dos grandes grupos: microorganismos que son causantes de enfermedades (patógenos) y microorganismos que no causan enfermedades (saprofitos). Los mi­ croorganismos patógenos -bacterias, virus y hongos, a diferencia de los saprofitos, que pueden vivir sobre materia orgánica muerta, están enteramente adaptados a la vi­ da parasitaria en el organismo de animales superiores, y causan de este modo un pro­ ceso infeccioso—Algunos de ellos causan siempre la enfermedad en el animal hospe­ darlo y se donominan microorganismos patógenos obligados; otros causan la enfer­ medad solamente cuando aparecen condiciones (istres¿) que disminuyen la resistencia del organismo: patógenos condicionados o facultativos. 2.1.1 ORIGEN Los agentes patógenos provienen de los saprofitos por la vía de la evolución, fundamentada en la selección natural. Las archeobacterias se cree son de las formas de vida más antiguas en el planeta, con más de 1000 millones de años de existencia, posiblemente a partir de esos orga­ nismos de vida libre (saprofitos) se originaron los primeros agentes patógenos de los animales del período Pérmico de la Era Paleozoica y del Jurásico de la Era Mezozoica hace más de 200 millones de años. Las enfermedades infecciosas humanas más anti­ guas posiblemente aparecieron unos 4000 años antes de Cristo, v. gr., lepra, cólera, viruela, peste, etc. Este desarrollo evolutivo del saprofitismo al parasitismo ha sido logrado en dos etapas: 1)

Al principio los microorganismos saprofíticos poco a poco fueron poblando la superficie del cuerpo, la piel y luego las mucosas,comunicadas con el mundo

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exterior (conducto digestivo, vías respiratorias), en donde comenzaron a ali­ mentarse con materias orgánicas, secreciones y excreciones del organismo supe­ rior. Sin embargo, la piel y las mucosas de este organismo poseen defensas que destruyen estos microorganismos y por esta razón, la colonización de la piel y mucosas fue un proceso sumamente difícil para los saprofitos. Esta coloniza­ ción, al final de cuentas, fue el resultado de un largo proceso histórico evoluti­ vo de adaptación de determinados microbios a la acción microbicida de secre­ ciones de la piel y mucosas. En la segunda etapa,estas especies que colonizaron piel y mucosas evoluciona­ ron más allá en su adaptación a la vida parasitaria. Viviendo en contacto ínti­ mo con las células vivas del organismo, mediante la selección natural inducida por las nuevas condiciones de subsistencia, estos microorganismos adoptaron propiedades nuevas -la s de vivir y proliferar en las células vivas y tejidos del organismo animal—En este sentido los agentes toparon con la reacción del teji­ do vivo, pero en la larga lucha evolutiva entre micro y macroorganismo, la ba­ talla ha sido ganada por los microorganismos, debido a que el cambio de gene­ raciones, la proliferación y con esto la posibilidad de adoptar nuevas propieda­ des agresivas, resultó miles de veces más rápido en ellos, en comparación con el ciclo reproductivo de los animales superiores.

2.1.2 RESISTENCIA DE LOS AGENTES PATOGENOS A LA ACCION DE ELE­

MENTOS DEL MEDIO Los agentes patógenos se reproducen dentro del organismo de los animales afectados u hospédanos. Parte de estos microorganismos son expulsados del organis­ mo animal durante el transcurso de la enfermedad (junto con diversas excreciones y secreciones de carácter albuminoide, lo que hasta cierto punto frena la acción de fac­ tores externos) y/o después de su muerte. Cada agente etiológico tiene limitados tanto el período de su existencia como el de sus propiedades patógenas. Este tiempo varía, no solo según las especies espe­ cíficas, tipos o cepas de los agentes etiológicos, sino también, según el tipo y grado de exposición a las influencias de los factores externos. Debido a que los microorganismos patógenos no pueden proliferar en el mundo exterior, su conservación aquí es limitada -m u e re n rápida o lentamente por la acción de factores nocivos o simplemente por causas internas (biológicas) de ellos mismos. En realidad, una pequeña cantidad de agentes perecen inmediatamente después de su expulsión al medio (babesias, tripanosomas). La mayoría de ellos logran resis­ tir la acción inmediata de los elementos nocivos, sobreviven y conservan sus propie­ dades patógenas. Esta resistencia varía totalmente en las diferentes especies de agen­ tes patógenos. Por un lado está condicionada a la presencia o ausencia de formas re­ sistentes (esporas), de sustancias céreas en la membrana celular, etc. y por otro lado a las condiciones de ese medio en que han caído.

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Los enemigos mayores de los agentes en el medio son: la luz solar directa, dife­ rentes componentes de ese medio y los microorganismos antagónicos, tanto animales como vegetales. Estos últimos eliminan a los patógenos ya sea mediante sus produc­ tos (productos bactericidas de las levaduras, de las bacterias saprofíticas del suelo, etc.) o bien mediante su ingestión como sustrato nutritivo. La muerte de los agentes patógenos fuera del organismo como lo habíamos mencionado, ocurre también por causas biológicas, ya que debido a su imposibilidad por reproducirse están sometidos a una muerte más o menos pronta. En el interior de la célula microbiana gradualmente van ocurriendo una serie de cambios de natu­ raleza químico-física que son signos de envejecimiento: oxidación (por el aire) e hidrólisis de los componentes de la célula. El proceso más importante es la desinte­ gración hidrolítica de las materias constituyentes del microbio. Esta desintegración se lleva a cabo por la acción de fermentos autolíticos y en presencia de la humedad. Para esta muerte de los microorganismos son necesarias condiciones primor­ diales: que no puedan miltiplicarse y que haya humedad y aire; y por eso para su conservación, en el laboratorio, se eliminan estas condiciones. Las esporas son formas resistentes,justamente por la ausencia de humedad en ellas y porque poseen una cubierta impermeable que no permite la penetración de aire. Otros factores importantes para la muerte de los agentes es el pH y la tempe­ ratura ambiental; cuanto más alta la temperatura y el pH del medio se aleja más del punto neutral, más rápidamente pierden su vitalidad y mueren. Esto se debe a que los procesos que causan la muerte natural de la célula mi­ crobiana (oxidación e hidrólisis), se realizan más rápidamente cuando la temperatura es alta y cuando la concentración de iones de hidrógeno,se aleja más del punto neu­ tral. El frío y el pH neutro ayudan para la conservación prolongada de los agentes patógenos en el medio. Con la congelación de materiales patógenos, algunos virus pueden conservar su vitalidad por muchos años, por ejemplo (el virus de la Fiebre aftosa a una temperatura de 4°C sobrevive por 20 semanas; mientras que a una tem pe­ ratura de —40°C sobrevive durante varios años). La luz solar, y además los rayos solares, en una acción directa, destruyen la mayor parte de las especies de agentes etiológicos en el transcurso de una o varias horas. Igualmente la luz diurna difusa, durante una exposición directa en el transcurso de algunas horas o días, desvitaliza una gran parte de los agentes etiológicos. Por el contrario en un medio oscuro los agentes etiológicos sobreviven más tiempo. Los rayos solares constituyen un mecanismo importantísimo para la desvitalización de ios microorganismos al actuar casi en forma permanente y en una gran su­ perficie ante todo en las zonas tropicales. Con esta muerte espontánea de los microorganismos, especialmente los no esporulados, la naturaleza prácticamente se autopurifica. Esta autopurifteación, en el caso de cadáveres se acelera por la acción de los procesos de putrefacción que ocurren en los organismos muertos, los cuales facilitan la lisis de los agentes patógenos, como consecuencia del aumento de la reacción alcalina del medio y de la acción de enzimas proteolíticas.

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De lo expuesto, podemos deducir que la prolongación del tiempo durante el cual los agentes patógenos conservan su viabilidad y patogenicidad fuera del organis­ mo animal, depende de las condiciones del medio: presencia o ausencia de la luz so­ lar, aire, humedad, temperatura, pH y presencia de los procesos de putrefacción. La resistencia depende grandemente también de la especie de microorganismo. Las formas esporuladas (agentes de Antrax, Pierna negra, Edema maligno, Té­ tano) son muy resistentes a la desecación y a la humedad, al calor y al frío, a la luz y al aire, y por eso pueden permanecer viables en el suelo durante décadas. Es por eso que estas infecciones son llamadas “ infecciones del suelo” . Las bacterias patógenas (causantes de la Tuberculosis, Brucelosis, Pasteurelosis, Salmonelosis, Erisipela) pueden permanecer viables en el medio por un tiempo varia­ ble según la especie y la naturaleza del medio; pero en general podemos decir que se conservan con viabilidad semanas y meses, siendo las más resistentes las micobacterias. Los virus, poseen en general, una resistencia menor a los elementos del medio y a pesar de todo,pueden permanecer viables durante largo tiempo cuando existe pH neutro y la temperatura es baja ( - 1 0 , ~ 20°C ).

2.2

Influencia de la virulencia del agente patógeno sobre el proceso infeccioso*

Patogenicidad es la capacidad potencial de un agente de producir lesiones espe­ cíficas en un huésped. El tipo de lesiones producidas es también una característica particular de cada agente, pero su expresión en el huésped o sea, la lesión en sí, de­ pende en buena medida de este último, particularmente en lo que se refiere a sus características individuales o condiciones fisiológicas, influenciadas a su vez por el ambiente. El grado o medida de patogenicidad de una determinada cepa del microbio, se denomina virulencia. Para determinar la virulencia de la cepa, es necesario conta­ giar a los animales de laboratorio,receptivos con distintas dosis del cultivo microbiano puro, aumentadas gradualmente. La virulencia del agente etiológico, está condicionada por el conjunto de sus propiedades patógenas. Estas propiedades son: a— bc— d—

Capacidad Capacidad Capacidad Capacidad

de penetrar en los tejidos del macroorganismo. de multiplicarse en los tejidos del macroorganismo. de confrontar e inhibir los aparatos defensivos del macroorganismo. de producir sustancias infecciosas para el organismo (toxinas).

Los factores de virulencia de los microorganismos que se mencionan a conti­ nuación son los que han sido determinados con mayor exactitud. 1)

La formación de cápsula por algunos microorganismos tiene gran importancia en la invasividad de estos. El B. anthracis, el Cl. perfringens forman cápsulas en

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el organismo del animal infectado. Esta propiedad de formar cápsulas,propor­ ciona resistencia a los microorganismos contra la fagocitosis y la acción de los anticuerpos. De tal suerte, tenemos, que los bacilos encapsulados del Carbunco no sufren la fagocitosis, mientras que sus variantes desprovistas de cápsula son fagocitadas con facilidad. Por su composición química, la sustancia de la cápsula está constituida por polisacáridos complejos en ciertas especies microbianas y por proteínas en otras. 2)

3)

4)

Sistemas fermentativos de los microbios, que provocan la destrucción de deter­ minadas estructuras de los tejidos del macroorganismo. En algunos microorga­ nismos (Clostridium perfringens, Cl chauvoei, O. oedematiens, E. anthracis) se ha decubierto el fermento fosfatasa. Algunas cepas de Staphyiococcus aureus producen el fermento coagulasa, el cual provoca la coagulación inclusive del plasma citratado. Los agentes del Edema maligno, elaboran lecitinasa que destruye a la lecitina, sustancia funda­ mental para la vida. El filtrado del cultivo de Cl. perfrungens contiene el fer­ mento proteolítico colagenasa que disgrega la sustancia colágena del tejido con­ juntivo. Para la apreciación de la invasividad de los microorganismos tiene especial im­ portancia la manifestación en sus cultivos del así llamado factor de difusión descubierto por Duran-Reynals en el año de 1942. Este factor favorece la rá­ pida difusión de las bacterias inoculadas en la piel del animal. El factor de difusión de Duran-Reynals,contiene el fermento hialuronidasa, que descompone el ácido hialurónico, materia principal del tejido conjuntivo. Este ácido tiene la función de barrera por lo que detiene la penetración de los microbios en los tejidos. Las agresinas: En el organismo del animal infectado un grupo de micoorganismos forman sustancias especiales que inhiben los aparatos defensivos del ma­ croorganismo en especial la fagocitosis. Estas sustancias fueron estudiadas por O. Bail y nombradas agresinas. Las agresinas más activas se elaboran por los agentes del Antrax, del Carbunco sintomático y de la Septicemia hemorrágica. Por si mismas, las agresinas que se obtienen del filtrado estéril, sin microorga­ nismos son absolutamente inofensivas para el organismo, pero en combinación con poca cantidad de microbios de los cuales se han aislado las agresinas, provo­ can enfermedades mortales en el animal. El posible que las agresinas representen no una, sino varias sustancias que se originan en el proceso de la actividad vital de los microorganismos patógenos Toxinas: La mayor parte de los agentes etiológicos actúan en los macroorganismos por medio de sus toxinas (exotoxinas y endotoxinas) las que facilitan a muchos microbios sus características agresivas. Las exotoxinas son sustancias venenosas aisladas de los microorganismos en el proceso de su actividad vital, tienen naturaleza protéica, se destruyen por me­ dio de fermentos proteolíticos y actúan selectivamente sobre algunos tejidos y

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órganos. Son muy tóxicas y se difunden fácilmente al ambiente de la célula microbiana. Son termolábiles y provocan en el organismo la formación de anti­ toxinas muy activas. La actividad de estas se encuentra condicionada por determinados sectores de la molécula protéica, sus centros activos, que no son otra cosa que grupos ami­ nas de las toxinas, cuyo bloqueo con formalina conduce a la pérdida de la toxi­ cidad, transformándose en anatoxinas. Las exotoxinas más potentes son elaboradas por el agente del Botulismo, del tétanos y de la Difteria. Las exotoxinas comparativamente potentes también son producidas por los agentes de la Gangrena gaseosa, cepas virulentas de esta­ filococos y estreptococos. Por su acción contra los organismos y específicamente contra determinados te­ jidos se distinguen: a. b. c. d. e. f.

Hemolisina, toxina que provoca la destrucción de los eritrocitos. Leucocidina, que destruye los leucocitos. Neurotoxina, que actúa sobre las células nerviosas, provocando su excita­ ción brusca o la parálisis. Enterotoxinas, que afecta las células de la membrana mucosa del intesti­ no. Necrotoxina, que provoca la necrosis de las células del tejido local. Toxina letal, que actúa sobre todo el organismo. Hoy día se conocen más de 50 exotoxinas protéicas bacterianas, dividién­ dose en tres clases: A, B y C.

Las endotoxinas forman parte del cuerpo de la célula microbiana. Solamente es posible obtenerlas destruyendo células por métodos especiales. Las endotoxinas fueron descubiertas en el Escherichia cotí, Salmonelas, agente del Muermo, de la Tuberculosis, de la Brucelosis y otras. En algunas especies de microbios (agente del Carbunco sintomático, bacterias de la Disentería) se ha descubierto la presencia de exotoxinas y de endotoxinas. Las endotoxinas son complejos glucidolipoides, resistentes a la acción de los fermentos proteolíticos, son termoestables y la acción selectiva se manifiesta débilmente. Son relativamente menos tóxicas y bajo la acción de la formalina se inactivan parcialmente. La virulencia no es una propiedad estática de los agentes patógenos. Puede ser aumentada o disminuida de manera natural y artificial según la voluntad del experimentador; por consiguiente es una propiedad de determinada cepa y no de una especie. El aumento de la virulencia se logra mediante pases continuos del agente, por animales fuertemente susceptibles. La disminución se logra cuando estos pases, se realizan en animales de baja susceptibilidad o cuando se cultivan bajo la in­ fluencia de factores que deterioran las células microbianas: químicos y físicos.

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La disminución de la virulencia de los agentes patógenos en condiciones artifi­ ciales, es decir la atenuación de esa propiedad, tiene un significado práctico in­ menso en la profilaxis animal,debido a que es el mejor medio para la fabrica­ ción de vacunas. La virulencia del agente, es primordial para la presentación, carácter y desenla­ ce de la infección: en animales de una misma susceptibilidad con relación a de­ terminado agente, la cepa más virulenta provoca más fácilmente la enfermedad, la cual aparece después de un período de incubación más corto, se desarrolla rápidamente en una forma más grave y tiene un pésimo desenlace. Cuando existe poca susceptibilidad por parte del animal, la virulencia del agente debe ser muy grande para que se realice la infección y por el contrario, en un animal fuertemente susceptible, puede un agente de baja virulencia producir la infec­ ción. 2.3

Influencia de la cantidad del agente patógeno sobre el proceso infeccioso

La cantidad de agentes patógenos que penetran en el macroorganismo suscepti­ ble, ejercen su influencia sobre la presentación y desarrollo de la infección - d e esta cantidad, dependen en cierto grado, la infección y el carácter que ella tenga, es decir la cantidad de agentes se refleja sobre la duración del período de incubación, la grave­ dad y el desenlace de la enfermedad. Para que se efectúe una infección evidente, es necesaria cierta cantidad de agen­ tes etiológicos, que representan la “ dosis mínima infectante**. El volumen de esta do­ sis depende de la especie y susceptibilidad del hospedario y de la vía de penetración de los agentes al macroorganismo; por otro lado, depende también de la virulencia del agente infeccioso. Por consiguiente, la cantidad mínima de agentes infecciosos nece­ sarios para producir una infección evidente, es tanto más grande, cuanto más baja sea la virulencia de la cepa y cuanto más alta sea la resistencia del organismo animal. Los agentes patógenos en cantidades menores que las dosis mínimas infectantes, no pueden causar infección evidente, sin embargo, son capaces, especialmente si estas dosis se repiten (dosis subinfectantes), de inducir inmunidad en el hospedario (subinfecciones inmunizantes). Cuando las cantidades son mayores que las dosis mínimas infectantes causan una infección evidente, al mismo tiempo con esta cantidad ejercen gran influencia sobre la duración de la incubación y la gravedad de la enfermedad. O sea, que con el aumento de la cantidad de los agentes etiológicos se abrevia el período de incubación y aumenta la gravedad de la enfermedad. Podemos suponer que cuando el período de incubación es más prolongado, esto permite al organismo afectado elaborar inmu­ nidad parcial y como resultado de esto, la infección tiene un curso más leve. 3-

EL ORGANISMO ANIMAL (MACROORGANISMO HOSPEDARIO) EN EL PROCESO INFECCIOSO

Para la presentación, desarrollo y desenlace de determinada infección, había­ mos dicho, son decisivos varios factores; por un lado, la virulencia y la cantidad de los

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agentes y,por otro lado, el grado de resistencia individual del organismo animal. Con­ tra la penetración de agentes patógenos, el macroorganismo pone en acción mecanis­ mos complejos de defensa, los cuales le suministran cierta resistencia o inmunidad. Sin embargo, esta resistencia está sujeta a la influencia de factores internos y exter­ nos.

3.1

Resistencia del organismo animal a las infecciones

En los albores de la época bacteriológica, se le daba un significado decisivo al agente infeccioso, pues se consideraba como la causa única para la presentación de la enfermedad. Más tarde se llegó a la conclusión, de que no todo contacto del ma­ croorganismo con el agente etiológico,conduce a una infección. Gran parte de los agentes infecciosos, especialmente los patógenos condicionados, están enormemente diseminados sobre la superficie del cuerpo, en las cavidades anatómicas comunicables con el mundo exterior (cavidad bucal, conducto digestivo, vías respiratorias, uretra), sin causar problemas. Es necesario tomar en cuenta también, que en las epidemias y en las epizootias no enferman todas las personas y animales expuestos al contacto con los agentes etiológicos. Esto nos aclara, que para que se realice una infección, la presencia del agente infeccioso, no es condición única. Este proceso infeccioso debe ser tratado, ya no como una acción sencilla del microorganismo sobre el macroorganismo, sino como el resultado de la interacción de las dos partes. Los microorganismos disponen de su virulencia y cantidad, el organismo animal, responde con medios de defensa, que en conjunto representan la base de su resistencia. Ver Cuadro No. 1. CUADRO N o .l RELACION ENTRE EL CARACTER DE LA ENFERMEDAD Y EL GRADO DE RESISTENCIA DEL HUESPED

(Según Ordóñez y Otros, 1965) SUSCEPTIBILIDAD COMPLETA

RESISTENCIA M ODERADA

A L T O GRADO DE RESISTENCIA

CARAC TERIZAD A POR

CARAC TERIZAD A POR

CARAC TERIZAD A POR

Amplio daño celular

Menor daño celular

Daño celular limitado

Bacteremia

Infecciones locales e inaparentes

Infecciones locales e inaparentes

Alta mortalidad

Pocas muertes

Ninguna muerte

Fuente:

Václav. Kouba. Habana, 1975.

EPIZOOT/OLOGIA G ENERAL.

INM UNIDAD COMPLETA

No infección

Editorial Científico-Técnica, La

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La primera condición para el desarrollo del proceso infeccioso,es que el agente etiológico penetre en el macroorganismo por determinada puerta de entrada, en sufi­ ciente cantidad (dosis mayores que la dosis mínima infectante) y con la virulencia ne­ cesaria. El macroorganismo no permanece indiferente ante esta invasión. Los agentes en su penetración y multiplicación constituyen un estímulo ante el cual el organismo animal responde con una reacción compleja de defensa. Para su defensa este ma­ croorganismo ha elaborado una serie de mecanismos que condicionan un estado de cierta resistencia a las infecciones (inmunidad). Se diferencian: 1) 2)

Resistencia general contra las infecciones,o inmunidad inespecífica; y resistencia o inmunidad específica.

3.1.1 RESISTENCIA GENERAL O INMUNIDAD INESPECIFICA ■ Los mecanismos no específicos de la inmunidad se encargan de mantener la estabilidad del medio interno y asegurarla defensa del organismo frente a los microor­ ganismos, independientemente de si son patógenos o no. Esta resistencia la poseen los animales en grado variable y es producto del esta­ do y actividad de los mecanismos generales de defensa del organismo, los cuales a su vez son el resultado de varios factores: estado del sistema nervioso, edad, raza, con­ diciones de alimentación, cuido y explotación (manejo). Los mecanismos de defensa del macroorganismo, en la lucha contra la invasión de agentes, más importantes son: la barrera de la piel y las mucosas, el factor celular (fagocitosis), el factor humoral y la reacción inflamatoria que moviliza y concentra en determinado lugar estos factores. Otra barrera importante,la constituye el sistema linfático. 3.1.1.1 Piel intacta: (Normal, sana) los tegumentos intactos de la piel y de las mucosas son las barre­ ras mecánicas, que dificultan la penetración de los microorganismos en el medio in­ terno del organismo. A esto ayuda también el pelaje,que impide el libre e inmediato acceso de los agentes etiológicos a la piel. Además, la piel es un obstáculo en la pe­ netración de los agentes por varias razones: contenido acuoso mínimo de estrato córneo, descamación permanente de las células cornifícadas superficiales del epitelio estratificado. Los principales agentes antibacterianos de la piel,parecen ser,los ácidos grasos insaturados de las secreciones de las glándulas sebáceas (sebo), el ácido láctico del sudor y asimismo la elevada presión osmótica producida por las sales de las secre­ ciones desecadas. Estos agentes, son también capaces de matar o de inhibir el creci­ miento de los homgos dermatofitos.

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Sin embargo, existen algunos microorganismos, como es el caso del Staphyloco ccus aureus. El que forma parte de la micro flora de la piel humana y bovina, donde puede vivir y multiplicarse, ya que su complejidad metabólica le permite utilizar metabolitos esenciales en varios medios; tal es el caso de su sobrevivencia frente a los ácidos grasos de la piel debido a su actividad lipídica. Los cultivos bacterianos .extendidos sobre la piel mueren con mayor rapidez que los cultivos similares extendidos en una placa de vidrio. La penetración de los microorganismos a través de la piel se facilita por la pre­ sencia de heridas, excoriaciones y otros traumas que rompen la integridad de esta barrera. Es suficiente una lesión insignificante en la cubierta epidérmica de la piel, para que esta se transforme en una “ puerta de entrada de agentes patógenos**.

3 .1 .1.2 Mucosas intactas Las membranas mucosas son más fáciles de penetrar por los microorganismos que la piel y, por lo tanto, el contagio del hombre y de los animales por los microbios pa­ tógenos en condiciones naturales, se produce con más frecuencia a través de la mem­ brana mucosa del tracto digestivo, de las vías respiratorias y del aparato reproductor. La tarea defensiva análoga a la de la piel,se lleva a cabo tanto por la función mecánica de la mucosa como por la acción microbicida de sus secreciones. La propie­ dad microbicida de las diferentes mucosas y sus secreciones se debe principalmente a la presencia de una sustancia enzimática llamada lisozima (Fleming, 1922). Esta es una enzima capaz de desdoblar los compuestos mucopéptidos de las paredes celulares de muchas bacterias. Algunas bacterias son realmente Usadas por la enzima mientras otras mueren, si bien no se desintegran. La lizosima se halla en la m ayor parte de los tejidos del organismo; también en el moco nasal e intestinal y en la saliva. Es muy abundante en las lágrimas y se encuentra presente en los leucocitos polimorfonucleares. Conjuntivas: la mucosa de la conjuntiva se proteje bien por el movimiento de los párpados y las pestañas oculares o por medio de las lágrimas en las cuales se en­ cuentra la lisozima que defiende ia delicada córnea transparente del ojo, de la acción dañina de las bacterias. Mucosa nasal: destruye rápidamente las bacterias con su secreción, aunque no todas, ni en todos los casos. Por ejemplo, los conejos fácilmente se infectan con pasteurelas por vía nasal. Mucosa bucal: además de su epitelio plano estratificado, la protege la mucosidad y la saliva. La saliva de los animales, particularmente la de los carnívoros posee una acción bactericida bien manifiesta. Es posible que gracias a ello los animales al lamer sus heridas favorezcan la cicatrización de estas a causa de la presencia de lisozima en la saliva. Esto mismo puede explicar la cicatrización relativamente fácil de distintas lesiones de la membrana mucosa de la boca.

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Vías respiratorias: se contraponen a los agentes por medio de su cubierta de epitelio ciliado, el cual ayuda a la expulsión del organismo de la secreción mucosa y con ello los agentes infecciosos. A esto también ayuda la tos y el estornudo e inclusive la expectoración (expulsión de esputos). Conducto digestivo: sus medios de resistencia a la penetración patógena son los siguientes: acción mecánica de la secreción mucosa, acción microbicida de la mu­ cosa intestinal y del jugo gástrico, que contiene ácido clorhídrico-, tiene una acción bactericida sobre gran cantidad de microorganismos patógenos. Por lo tanto,para el contagio por vía oral se necesitan dosis más grandes de microorganismos que para el contagio parenteral. Pero algunos microbios patógenos ácidorresistentes (Myco bacterium tuberculosis, Mycobacterium paratuberculosis), las formas esporuladas de las bacterias productoras de infecciones intestinales y la toxina botulínica no se inactivan bajo la acción del jugo gástrico. En el intestino delgado la bilis produce acción bacteriostática sobre los mi­ croorganismos. En experiencias se ha demostrado, que bajo la acción de la bilis, se retarda el desarrollo de B. anthracis, pasteurelas y otros microbios. Esta también posee acción virulicida bien manifiesta frente al virus de la Anemia infecciosa y de la Encefalomieütis equina. Además es importante la acción microbicida de los leucocitos de diferentes fo­ lículos linfáticos y la expulsión mecánica de los agentes por peristaltismo. Mucosas urogenitales: su defensas consisten en descamación de los estratos superiores del epitelio; acción microbicida, microbioestática y mecánica de la secre­ ción mucosa; acción microbicida de los leucocitos; acción microbioestática y mecá­ nica de la orina; acción antagónica de la microflora vaginal; insuficiencia o carencia total de oxígeno y reacción ácida de la vagina. Los gérmenes comensales del intestino;por su número y por su capacidad para multiplicarse rápidamente; por utilizar convenientemente los alimentos disponibles y por eliminar a los competidores, son enemigos de la supervivencia de las especies patógenas más raras. Estos últimos son incapaces de obtener un lugar a menos de que se hallen originalmente presentes en cantidades suficientes.

3.1.1.3 Barreras linfóticas Todas las células y las estructuras morfológicas no celulares del organismo están impregnadas por el líquido intersticial el cual se acumula en la completa red de vasos capilares, que se unen a los vasos linfáticos. Por esos vasos la linfa penetra en la san­ gre venosa pero en su marcha pasa obligadamente a través de las formaciones especia­ les, linfonodos. Aquí.a través de filtración los agentes etiológicos aún no fijados que arrastra la linfa,son retenidos en dichos tejidos, con lo que se impide 1a ulterior pe­ netración de los microorganismos retenidos y a la vez son fagocitados por los macrófagos fijos que tapizan la cavidad medular; muy pocos alcanzan la corriente sanguí­ nea.

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3.1.1.4 Factores celulares Fagocitosis: la fagocitosis (del término griego fago: devoro) es una barrera con­ tra la penetración de aquellos agentes que han logrado atravesar la piel y las mucosas. Méchnikov clasificó las células capaces de realizar la fagocitosis en micrófagos y macrófagos. Entre los micrófagos se encuentran los granulocitos (neutrofilos y eosinófilos), que son los primeros en llegar al foco inflamatorio. Los leucocitos neutrófilos son capaces, gracias a su activo movimiento ameboideo, con ayuda de pseudópodos, de emigrar de los capilares al tejido y absorber las bacterias. Los leucocitos eosinófilos son menos activos que los neutrófilos, pero también son capaces de fagocitar. Los leucocitos basófilos prácticamente no fagocitan. Los macrófagos se subdividen en libres (monocitos de la sangre, poliblastos, histiocitos y otros) y fijos (células esplénicas, del tejido linfático, hepáticas de Kupffer del endotelio de los vasos sanguíneos, etc). La actividad funcional de los macrófagos es más considerable, es decir, abarca mayor cantidad de objetivos. Los macrófagos son capaces de fagocitar los diversos microorganismos (bacterias, hongos y protozoos), células heterogéneas y también los eritrocitos muertos, leucocitos y detrito celular. El proceso de la fagocitosis comprende las siguientes etapas: (1) aproximación del fagocito al microorganismo; (2) invaginación del germen; (3 ) formación del fagosoma y su unión al lisosoma; (4) inactivación intracelular del germen y (5) asimilación enzimática del microorganismo eliminando productos microbianos resi­ duos. En una fagocitosis completa ocurre la fusión entre la vacuola y los lisosomas celulares, que contienen enzimas activas que asimilan los microorganismos atrapados. En algunas infecciones como Tuberculosis, Lepra, Leishmaniosis, Tularemia y Micosis, etc., a la par de la fagocitosis com pletare observa una fagocitosis incomple­ ta, en este caso los microorganismos son atrapados por los fagocitos, pero no son des­ truidos ni asimilados, sino que en algunos casos inchiso se multiplican dentro de los mismos. 3.1.1.5 Interferón Entre los factores inespecíficos antivíricos se incluye el interferón, descubierto en 1957 por L. A. ísaacs e I. Lindennmann. El interferón es una proteína con constante de sedimentación de 4,77S y con peso molecular de 38.000, es resistente a las bajas temperaturas, al recalentamiento, los rayos ultravioleta, los ácidos y álcalis (conserva su actividad en un pH de 2.0 a

10.0 ). El interferón se descubrió por medio de estudios realizados sobre la interferen­ cia. La interferencia tiene carácter inespecífico, es decir que los virus usados pue­ den ser parientes o diferentes.

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El fenómeno de la interferencia se observa también entre los ARN y ADN • virus. Es posible encontrarlo entre las cepas avirulentas y virulentas, así como entre los virus incompletos y completos de la misma especie viral. La interferencia puede producir una disminución del título infeccioso de un virus o un bloqueo del mismo. Generalmente el interferón se produce durante la infección de cualquier virus. Los ARN-virus estimulan la producción del interferón antes y en concentración ma­ yor que los ADN-virus. También los ARN-virus son más sensibles a la acción del in­ terferón. Las cepas virulentas son menos sensibles que las avirulentas. La cantidad máxima de interferón se observa en los lugares de reproducción del virus (en el encéfalo, en la encefalitis; en los pulmones, en la gripe, etc.) de donde pasa a la sangre, se disemina por el organismo e impide la lesión de las células que no han tenido contacto con el virus. El interferón aparece» después de las dos horas de haberse producido la infec­ ción viral, sin embargo, no todas las especies virales tienen la misma capacidad de producirlo. El interferón no influye sobre los virus directamente, sino por medio de las células del hospedador. Desde el punto de vista del hospedador,el interferón es específico, no puede funcionar cruzado entre las especies. El interferón no impide la penetración del virus en la célula y tampoco la desproteinización de la nucleocápsida, no influye sobre la síntesis de las proteínas tempraneras ni estructurales, ni so­ bre la maduración de los viriones. Sin embargo, influye sobre el único estadio del desarrollo viral, la síntesis del ARN. En los ARN-virus el interferón bloquea la sín­ tesis del ARN infeccioso y en los ADN-virus impide la síntesis del ARN-mensajero. La explicación aclara perfectamente el por qué el interferón es capaz de influir sobre los ARN y los ADN-virus. El interferón no puede defender las células ya enfermas, sino que protege las células todavía intactas, es decir, que el interferón rompe la propagación del virus. 3.1.1.6 Factores humorales Similarmente a los factores celulares, los humorales ejercen también la función de barrera contra la invasión de agentes patógenos. Estos factores los constituyen ciertas sustancias con propiedades microbicidas las cuales se encuentran en la sangre y en los tejidos de los animales. La sustancia con propiedades inhibidoras para los microorganismos, que se en­ cuentran en el suero sanguíneo fresco, es una sustancia termolábil llamada alexina (el complemento de Erlich) y de Bacteriolisinas normales, del tipo lisozima y leucina. Actualmente se encuentra bien estudiada la composición química del comple­ mento. Este no es otra cosa que un gran complejo de proteínas, que consta de 9 frac­ ciones: C1, C2 , C3, C4 , Cs , C6 , C7 , C8 , C9 ; cada una de las cuales posee determina­ das propiedades. Aparte de la acción inespecífica, el complemento interviene en las reacciones inmunológicas específicas provocando la lisis de las bacterias, los vibrio­ nes, las espiroquetas y los eritrocitos, intensifica la fagocitosis y la inflamación, par­ ticipando en las reacciones de aglutinación inmune, neutralización de los virus y li­ beración de histaminas por las células.

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El componente más reciente descrito del suero normal es la properdina (Pillemer y otros, 1954). Esta es una proteína de alto peso molecular (1 x 106 ) que en presencia de el complemento es capaz de m atar a muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. La fagocitosis de las bacterias se ve aumentada por un fenómeno llamado inmuno-adherencia. Los microorganismos llegan a fijarse a los hematíes, desde los que son fácilmente fagocitados por los leucocitos. Aunque esto puede ser determinado por anticuerpos, puede producirse también en presencia de una sustancia semejante a la properdina unida al complemento. De igual manera, la leche fresca posee propiedades bacteriostáticas, lo que re­ sulta importante sobre todo para la protección de los lactantes jóvenes en contra de las infecciones intestinales. Su efecto se apoya sobre todo en el contenido de bacteriolisinas, properdina y de leucocitos.

3 . 1. 1.7 Reacción inflamatoria En el lugar en donde penetran los agentes infecciosos, generalmente aparece una inflamación. Esta reacción inflamatoria es un medio de defensa importante del organismo contra el avance y generalización de la infección. En la inflamación, los microorganismos son destruidos por los fagocitos que se acumulan en el lugar de la infección, formando así una barrera de contención que aisla los agentes causales (infiltración celular). Conjuntamente con la migración de los leucocitos desde los vasos sanguíneos, se presenta una extravasación de plasma. Esto origina un notable aumento de la co­ rriente de linfa, diluye las toxinas, contribuye a la eliminación de los detritos y pará­ sitos, llevando los factores humorales defensivos inespecíficos y específicos al sitio de la infección. Posteriormente se aisla el área mediante un coágulo de fibrina que acciona como barrera y los macrófagos aparecen. Igualmente se producen cambios bioquímicos, como variación del pH y de la tensión de oxígeno, los que representan aspectos desfavorables para la sobrevivencia de los microorganismos patógenos.

3 .1.1.8 Factores hormonales Las glándulas de secreción interna o endocrinas juegan un papel primordial en la resistencia y susceptibilidad del organismo. Así se sabe, que la inhibición de la función de la glándula tiroides produce, re­ gularmente, la disminución de la resistencia del organismo a la infección y la hiperfunción de la glándula tiroides, por el contrario, aumenta la resistencia del organismo. Las hormonas de la corteza de las suprarrenales - lo s glucocorticoides (cortisona, hidrocortisona, etc. regulantes del metabolismo de los carbohidratados bajan la resistencia del organismo, actuando de la manera siguiente:

ty rig h te d

a—

b-

c—

Presentan acción antiinflamatoria evidente y con eso inhiben o debilitan las reacciones inflamatorias que son reacciones defensivas del organismo contra la invasión, desarrollo y generalización de las infecciones— los glucocorticoides suprimen los procesos de exudación y proliferación de la inflamación, Presentan acción negativa sobre la función del sistema reticuloendotelial. Su­ primen la proliferación de las células productoras de anticuerpos (plasmocitarias), es decir inhiben la reacción plasmocitaria la cual, es la base material para la producción de anticuerpos, Inducen a la descomposición de algunas proteínas inmunes de alto peso m o­ lecular (anticuerpos). Los mineralcorticoides (desoxicorticosterona, aldosterona) regulantes del meta­ bolismo mineral, así como la horm ona somatotrópica poseen acción antiienfecciosa. a) aumentan la intensidad de la reacción inflamatoria, estimulan la proli­ feración del tejido conectivo (fibroblastos) y facilitan el desarrollo del tejido de granulación. La horm ona somatotrópica como activador del metabolismo proteínico,estim ula la síntesis proteínica, en este caso la síntesis globulínica. b) Bajo su influencia aumenta la reacción plasmocitaria-sobreviene una pro­ liferación masiva de células plasmáticas en los nudos linfáticos y en el bazo; de esta manera se estimula la síntesis de anticuerpos (inmunoglobulinas especí­ ficas).

3.1.1.9 Otros factores Dentro de otros factores.es importante hacer mención del estado funcional del sistema nervioso. Los mecanismos de defensa del organismo contra las invasiones de agentes pa­ tógenos, tienen como base una reacción neuro-refleja y es lógico que el estado nor­ mal del sistema nervioso condicionará un buen funcionamiento de estos mecanismos o en el caso contrario, la disfunción.

3.1.2 RESISTENCIA ESPECIFICA Además de la resistencia inespecífica de los animales con relación a las enfer­ medades infecciosas, existe también la resistencia a infecciones determinadas - in m u ­ nidad específica—La resistencia inespecífica, como hemos visto, es general contra to ­ das las infecciones mientras que la específica está dirigida solamente contra determi­ nada enfermedad infecciosa. La resistencia específica está vinculada con la formación de anticuerpos como base de una inmunidad determinada. Además deben incluirse aquí las reacciones alér­ gicas. Los mecanismos d& defensa anti-infecciosa con base inmunitaria pueden ser activos o transferidos pasivamente.

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3.1.2.1 Inmunidad activa Los animales susceptibles pueden volverse inmunes contra determinada enfer­ medad infecciosa de manera natural, sufriendo la enfermedad, o b ien ,d e manera artificial mediante la inmunización artificial. 3.1.2.1.1

Inmunidad activa natural

Esta es, la resistencia de los animales a enfermar p or segunda vez de una misma enfermedad. Es una reacción específica del macroorganismo como respuesta a la pe­ netración y desarrollo de un agente infeccioso y, es el resultado de una dolencia evi­ dente o bien de una infección subclínica. En la creación de la inmunidad activa natural participa activamente el organis­ mo en sí, elaborando toda una serie de medios de defensa; principalmente factores humorales (anticuerpos) y celulares (fagocitos). En este tipo de respuesta intervienen los macrófagos que fagocitan el elemento extraño; exponen las partes del agente que contiene la información necesaria para la fomación de anticuerpos (determinantes antigénicos) y los transfieren a las células linfoides y plasmáticas en los linfonodos y médula ósea donde se reconoce el antígeno y se sintetizan los anticuerpos. Para que esta respuesta se pueda llevar a cabo, los determinantes antigénicos deben llegar intactos a la sangre o vasos lifáticos con el fin de alcanzar los sitios de síntesis de anticuerpos. De esta manera,a medida que el agente se acumula en los lugares primarios de infección, va aumentando en forma gradual su concentración en la sangre o vasos linfáticos hasta que la aparición de anti­ cuerpos en la sangre comienza a neutralizarlo y la concentración de agentes disminu­ ye hasta desaparecer. Este tipo de respuesta ocurre toda vez que el agente entra en contacto con el huésped por primera vez y se conoce como respuesta primaria. Es indudable que es­ ta respuesta no alcanza a detener la aparición de lesiones. Pero es seguro que ante una reinfección por el mismo agente u otros agentes con determinantes antigénicos similares,los anticuerpos específicos circulantes lo neutralizarán o destruirán en el medio extracelular. Este mecanismo se da, en general, aún cuando los niveles de anticuerpos en la sangre son relativamente bajos, ya que la respuesta inmunitaria a la segunda infección es casi siempre suficientemente rápida como para interrumpir la difusión de agentes por la sangre o vías linfáticas. Este hecho es originado debido a que después del reconocimiento del antígeno por vez primera, gravan las células linfoideas esa experiencia, lo que redunda significativamente en el lapso de tiempo que transcurre entre la síntesis de anticuerpos y el reconocimiento del antígeno. Este he­ cho es conocido como memoria antigénica y es mediada por linfocitos sensibilizados*, siendo responsable de la respuesta secundaria, la que se caracteriza por ser de apari­ ción más rápida que la primaria, de mayor duración y de nivel más alto. Los anticuerpos son globulinas del suero sanguíneo principalmente gamaglobulinas y en parte fracciones de se conocen con el nombre de inmunoglobulinas

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(Ig) de las que se conocen cinco clases (A, D, E, G, M), de las cuales de gran impor­ tancia para la inmunidad son IgG e IgM. De estas las IgM son las primeras que apare­ cen después de la inmunización o estimulación antigénica, ejercen una acción perni­ ciosa sobre las bacterias gramnegativas cuando éstas penetran en la sangre activando la fagocitosis. Su actividad es bastante mayor que la de las IgG, teniendo hasta 10 centros activos. Las IgG son anticuerpos típicos que forman la masa principal (cerca del 80 %>) de las inmunoglobulinas, las cuales atraviesan con facilidad la placenta. Ellas fijan con mayor actividad los antígenos disueltos en las bacterias, las exotoxinas y los virus. Un fenómeno interesante es la llamada inmunización latente la cual no se rea­ liza en todas las enfermedades infecciosas. En este caso para que un animal adquie­ ra inmunidad no es necesario que enferme en forma clínicamente evidente. Cuando cierto individuo es invadido por una dosis muy pequeña de determinado agente in­ feccioso, la cual no es suficiente para producir el cuadro clínico, los agentes pere­ cen por la acción de la fagocitosis y de otros factores bactericidas de la sangre sin producir la enfermedad, el organismo, sin embargo, adquiere inmunidad parcial. Es obvio que una sola dosis no será capaz de inducir ningún grado de inmunidad y es por esto que se cree que este tipo de inmunidad se adquiere a través de la repetición múl­ tiple de las subinfecciones; ejemplo, de Pierna negra enferman casi exclusivamente bovinos de 3 meses a 3-4 años. Animales adultos nacidos y criados en una localidad contaminada con el Cl chauvoei no enferman, a pesar de que clínicamente no han padecido la enfermedad. La edad no es la causa de la falta de susceptibilidad, puesto que los animales adultos que han crecido en localidades sanas,y se introducen en las contaminadas enferman igual que los jóvenes. La inmunidad activa de manera natural, ya sea como resultado de un padeci­ miento evidente o de una infección subclínica, tiene una duración e intensidad varia­ bles en las diferentes enfermedades. En algunas dura por el resto de la vida, en otras tiene una duración limitada, y en unas terceras no aparece siquiera o se presenta en forma imperfecta y de baja intensidad. Ejemplo: en el Cólera porcino la inmunidad es duradera y sólida (toda la vida), mientras que en la Aftosa dura 1*2 años. En la Tuberculosis y otras, se presenta en forma inestable o bien no aparece. 3.1.2.1.2

Inmunidad activa artificial

Es el resultado de la inoculación en el organismo animal, generalmente por vía parenteral, de agentes etiológicos muertos o vivos, o bien de sus productos. Este ma­ terial,destinado a la inoculación artificial en animales susceptibles a determinada en­ fermedad infecciosa-con fin de que induzca en el organismo la creación activa de me­ dios de defensa-se denomina vacuna o bacterina. Como vacunas se emplean: agentes vivos no atenuados y atenuados, agentes inactivados (bacterinas), productos bacteriales (toxinas y anatoxinas o toxoides). Esta inmunidad es adquirida en forma similar a la infección. En el caso de va­ cunas producidas en base a virus vivo modificado, se explora, sobre todo, las respues­ tas local y celular que en nada se diferencian de las producidas en la naturaleza.

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I Las vacunas en base a agentes inactivados dependen mayormente de la masa de antígeno que poseen. Obviamente ninguna vacuna inactivada podrá aproximarse a la masa antigénica producida por un agente que se multiplica en el organismo y, por lo tanto, sus efectos inmunitarios son siempre de menor nivel y duración y, en general, activan principalmente mecanismos inmunitarios humorales. La inmunidad activa,aparece generalmente en el transcurso de 8-14 días des­ pués de la vacunación y tiene una duración variable (meses, años), según la naturaleza de la enfermedad, las propiedades de la vacuna, y el estado general del organismo. Los factores que disminuyen la resistencia del organismo -h am b re, cansancio, res­ fríos, e t c .- actúan desfavorablemente sobre esta inmunidad disminuyéndola también o en casos extremos inhibiendo su creación. Por consiguiente, la vacunación contra determinada enfermedad no puede garantizar una inmunidad activa creada 100 °/o . Paralelamente a esta manualidad, debemos ofrecer a los animales inoculados condi­ ciones de manejo óptimas para que la inmunización tenga un efecto favorable. 3.1.2.2 Inmunidad pasiva En los animales recién nacidos, se observa un proceso de inmunización natural pasiva. Estos animales nacen con una reserva mínima de cuerpos inmunes recibidos de su madre a través de la placenta, en los carnívoros, luego a través del calostro y la leche materna reciben grandes cantidades de anticuerpos, en consecuencia de lo cual los animales jóvenes presentan, durante los primeros meses de su vida (hasta 3-4 me­ ses), cierta resistencia a aquellas enfermedades infecciosas, contra las cuales sus ma­ dres poseen inmunidad activa. En las aves, la transmisión de anticuerpos ya formados,tienen lugar por medio de la yema de los huevos de ponedoras inmunes. En el caso de los omnívoros se debe mencionar que, si bien los anticuerpos transferidos por el calostro no pueden pasar a la circulación del neonato, existen me­ canismos de inmunidad local a nivel de la mucosa intestinal que son imprescindibles para la resistencia antiinfecciosa. Este es el caso de la Gastroenteritis de los lechones en los que la transferencia al suero del recién nacido no tiene efectos protectores, pero la bebida de calostro de madres inmunes protege a los lechones contra la infec­ ción. El uso artificial de los principios de la inmunidad pasiva se proyecta en la apli­ cación de sueros hiperinmunes. La inmunidad artificial pasiva se desarrolla muy rápidamente, o dentro de algunas horas o inclusive en minutos, después de la inyec­ ción del suero inmune pero dura poco tiempo, solamente 2-3 semanas, mientras que circulan los anticuerpos administrados al organismo se destruyen como todas las ma­ terias heterogéneas y la inmunidad desaparece. 3.1.2.3 Inmunidad estéril y no estéril (premunición) La inmunidad adquirida activamente,sea de manera natural o artificial, es de 2 tipos: estéril y no estéril.

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En general, de acuerdo a la naturaleza de la inmunidad que producen las enfer­ medades infecciosas pueden ser divididas en dos grupos: aquellas, en su m ayor parte de curso agudo, que producen en el organismo una inmunidad sólida, la cual se carac­ teriza con la desaparición total del agente etiológico y con la imposibilidad de rein­ fección. Esta inmunidad se denomina inmunidad estéril o postinfecciosa (Antrax, Pierna negra, Pseudo peste aviar). Otras enfermedades infecciosas, principalmente las crónicas latentes, no produ­ cen esta inmunidad absoluta; el proceso agudo,que se desarrolla como resultado de la primera invasión de agentes, es seguido por un estado crónico latente de la enferme­ dad, en el cual se establece un equilibrio entre los microorganismos y las fuerzas de defensa del organismo animal: durante este estadio el organismo del animal resiste a invasiones repetidas del mismo agente patógeno. Esta inmunidad está condiciona­ da. no por el padecimiento de la enfermedad, sino por la presencia de la infección en el organismo y perdura mientras ese organismo sea portador del agente infeccioso. Esta forma especial de inmunidad adquirida se denomina inmunidad infecciosa o no estéril. En las enfermedades de inmunidad no estéril, la infección crónica o latente puede agudizarse, cuando baja la resistencia del organismo, es decir, cuando se altera el equilibrio establecido entre micro y macroorganismo. Por lo que ya de por si re­ presenta un determinado, grado de peligro epizoótico que requiere la aplicación de ciertas medidas contraepizoóticas. En la inmunidad no estéril el agente infeccioso se presenta como un antígeno que continuamente estimula al organismo para la producción de medios de defensa, manteniendo así la inmunidad con la intensidad necesaria. Cuando el agente desapa­ rece del organismo con él desaparece la inmunidad. Ejemplo: Hemosporidiosis, Tu­ berculosis, Brucelosis. 3.1.2.4 Alergia (Del gr. Allos: otro, y Ergon: trabajo) Equivale a hipersensiblidad y comprende diversas reacciones inmunes (antígeno-anticuerpo), las cuales pretenden proteger al organismo, pero en realidad tienen frecuentemente carácter morboso. Estas reacciones vienen a ser respuestas específi­ cas a determinado estímulo, siempre y cuando este haya entrado en contracto repeti­ damente con el organismo animal, con lo cual este organismo se ha sensibilizado y se han formado en el curso de 2-3 semanas, los anticuerpos correspondientes. Existen dos tipos de reacciones alérgicas: las de “ tipo inmediato” (shock anafiláctico: enfer­ medad del suero, urticaria, edemas alérgicos, asma bronquial) surgen poco tiempo después de un aprovisionamiento nuevo de antígenos y frecuentemente toman un curso precipitado que amenaza la vida. Como consecuencia de estímulos y destruc­ ciones de células, algunas sustancias farmacológicamente activas del tipo de la histamina y de la acetilcolina, son liberadas y provocan el cuadro clínico. Las reacciones alérgicas lentas se presentan paulatinamente en el transcurso de algunas horas y hasta de días o más, son de tipo proliferativo, y, en ellas, los procesos

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de excitación tienen una tarea decisiva a causa de la actuación de los alergenos en las estructuras locales (ejempo, epidérmicas y conjuntivales) con desarrollo e inflama­ ción. Los anticuerpos se hallan ligados a las células y por ello no se pueden transmi­ tir pasivamente a otros animales. En la práctica este tipo de reacciones se utilizan como pruebas alérgicas para el diagnóstico de portadores latentes como en el caso de las reacciones tuberculínicas y malemicas.

3.1.3 OTROS FACTORES INTERNOS QUE INFLUYEN E N LA RESISTENCIA

DEL ORGANISMO ANIMAL A L A S INFECCIONES Existen factores,tanto de naturaleza interna y externa,que inciden en la resis­ tencia específica como en la inespecífica. Por lo que el grado de resistencia del orga­ nismo a determinada infección no es permanente y varía de acuerdo a las condiciones de vida en que se encuentra el animal. Los factores que disminuyen la resistencia de los animales son de gran significado para la presentación y carácter de las infecciones masivas y aisladas. Su análisis es primordial desde el punto de vista de la profilaxis, puesto que la eliminación de estos factores nocivos, es una medida valiosa en la lucha contra las enfermedades infecciosas. Dada la naturaleza de nuestro estudio, nos ocuparemos únicamente de los fac­ tores internos, los cuales en su mayoría son de origen congénito y se relacionan con la especie, la raza, la edad y el sexo, principalmente.

3.1.3.1

Especie

Las especies animales susceptibles a un agente específico, salvo muy raras excepciones, están determinadas por sus propias características genéticas. Se transmi­ te por herencia como cualquier otro signo biológico, así por ejemplo, los caballos son insensibles al virus del Cólera porcino, y los cerdos al de la Encefalomielitis equi­ na, las aves no se enferman de Antrax. La resistencia congénita de especie puede ser absoluta y relativa. La absoluta está presente cuendo en determinada especie animal no es posible provocar una infec­ ción determinada en ninguna condición y con ninguna dosis de material infectivo, ejemplo, los bovinos no se contagian de Cólera porcino. La relativa es aquella, que en determinadas condiciones puede ser alterada con la participación de acciones exter­ nas. Pasteur demostró muy bien como afectar una gallina con Antrax, utilizando la disminución de la temperatura corporal del ave, al introducir sus patas en agua fría. El mecanismo de la resistencia hereditaria de especie se explica por una insensi­ bilidad de los tejidos, cuando el micoorganismo provocante no escuentra en estos tejidos condiciones específicas, necesarias para su parasitismo.

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3.1.3.2 Raza La distinta susceptibilidad de algunas razas frente a un mismo agente,está dada*al igual que en el caso anterior, en la mayoría de los casos, por las característi­ cas genéticas propias de la raza. No debe olvidarse, sin embargo, que existen otras condiciones del huésped (utilización, densidad) o del ambiente que pueden establecer diferentes grados de resistencia comúnmente asociados con una raza dada. Las razas primitivas son más resistentes a las infecciones que las modernas. La resistencia m enor de las razas modernas con las primitivas, se debe fundamentalmente a la continua selección artificial, la cual se ha llevado a cabo solamente basándose en las cualidades económicas rentables de los animales, sin tomar en cuenta su resis­ tencia a las infecciones. Existen ciertas razas de animales más resistentes a determinada enfermedad in­ fecciosa-, por ejemplo, en la especie bovina en general se asocia a las razas cebuinas; criollas y mestizas,con una menor susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas entre las cuales tenemos la Piroplasmosis y la Fiebre aftosa. Esta mayor resistencia a la enfermedad clínica puede deberse a varias circunstancias. Por un lado, es notorio que las razas puras europeas son sometidas en general a manejos intensivos, engordes precoces, lactaciones frecuentes, densidad alta de animales, intercambio de reproduc­ tores, etc. Todos estos factores favorecen la transmisión del agente, aumentando su concentración en el ambiente próximo a los animales y predisponen al huésped por su estado fisiológico. Por otro lado es posible que esta resistencia de raza sea el resul­ tado de un largo proceso de selección natural el cual se ha llevado a cabo en ciertas razas con relación a determinada enfermedad de alta mortalidad. Esta enfermedad se ha presentado en determinado territorio;continua o periódicamente ha eliminado gran cantidad de animales. Han quedado solamente los más resistentes, los cuales han dado generaciones de animales con una mayor resistencia a la infección. Como una consecuencia lógica de este proceso y debido a la imposibilidad de los débiles de so­ brevivir a la enfermedad, de generación en generación ha ido aumentando el porcen­ taje de animales resistentes. En el caso de las razas europeas, por el contrario, la selección por parte del hombre, de caracteres de producción no permitió este proceso adaptativo. Estas experiencias sobre la resistencia de ciertas razas está siendo útil en la actualidad, ya que a través de la selección y el cruzamiento se ha buscado las razas con una mayor resistencia contra determinadas enfermedades; por ejemplo, actual­ mente se trata de encontrar razas resistentes de aves a la Leucosis aviar. 3.1.3.3 Sexo No tiene gran relevancia como factor interno, sin embargo, es de utilidad con­ templar algunos aspectos en este sentido. El distinto comportamiento observado de ambos sexos frente al ataque de algunas infecciones se debe en parte a la constitución anatómica y las funciones fisiológicas del organismo. Dentro de e'stas tenemos las

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enfermedades que tienen afinidad por los órganos genitales, por ejemplo, la infección que produce el Campylobacter fetos, variedad venereaJis en los bovinos-, en los toros, se caracteriza por no causar enfermedad manifiesta, mientras que en las hembras pro­ duce infertilidad y aborto, o bien, como en el caso de la raza, a la distinta utilización y manejo a que ambos sexos pueden estar sometidos; por ejemplo, la explotación intensiva crea situaciones de alteraciones metabólicas que son base para la disminu­ ción de la resistencia a las infecciones. Por ejemplo, en vacas lecheras de alta produc­ ción puede ocurrir un descenso en el contenido de Calcio y Fósforo del organismo. Con la pérdida de iones de Calcio de la sangre los cuales son necesarios para mantener la resistencia del organismo están relacionados padecimientos de la ubre y el útero en estos animales. 3.1.3.4 Edad La diferencia de resistencia a las infecciones que varía con la edad, depende del carácter del metabolismo, la función de los órganos de secreción interna y las peculia­ ridades de la inmunidad. De tal suerte tenemos que existen enfermedades como: La Colibacilosis, el Distemper y el Carbunco Sintomático que atacan predominantemente a los animales jóvenes debido a su falta de inmunidad. Los animales recién nacidos se hallan prácti­ camente indefensos en contra de los microorganismos patógenos, ya que no poseen anticuerpos específicos ni son capaces de producirlos en la medida necesaria, esto explica la alta dependencia de los animales jóvenes a los anticuerpos suministrados por la madre. En el caso de la Fiebre aftosa,se reconoce en general la m ayor susceptibilidad de los bovinos mayores de 4 y menores de 18 meses de edad. Sin embargo, esta ma­ yor susceptibilidad sólo se observa en áreas endémicas o de vacunación sistemática y no en regiones vírgenes de la enfermedad, lo que indica claramente que, en este caso, la influencia de la edad se basa mayormente en las experiencias inmunitarias previas. En el caso de la Leptospirosis la edad de los animales o personas influye profunda­ mente en la incidencia de la enfermedad infecciosa. A partir del nacimiento se obser­ va una creciente inmunidad en función de la edad, la cual se debe fundamentalmente, por una parte a la resistencia adquirida por causa de infecciones previas y por otra, a la resistencia no específica relacionada con la edad fisiológica. En algunas enfermedades principalmente de carácter crónico, sucede lo contra­ rio, es decir, con el aumento de la edad de los animales se eleva la gravedad del proce­ so infeccioso, esto se debe en parte a las siguientes razones: posibilidad de un perío­ do de exposición más largo en los animales de mayor edad comparado con los anima­ les jóvenes, mayor posibilidad de tiempo para el desarrollo del proceso infeccioso (esto se observa principalmente en enfermedades cuyo período de incubación es bas­ tante largo como la Leucosis y Paratuberculosis bovina); algunas veces también con la desaparición de la inmunidad específica obtenida de la madre y en otros casos como el de la Brucelosis y otras enfermedades venéreas son específicas de los anima­ les sexualmente maduros.

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3 1 3.5 Susceptibilidad individual .

.

Es importante anotar, que es frecuente el hecho que individuos de ia misma especie, raza, línea y familia frente a un mismo agente etiológico, bajo condiciones externas similares no manifiestan la enfermedad en igual forma. Un buen ejemplo de ello lo tenemos en el caso de la Brucelosis bovina, a la que algunas vacas demuestran tener inmunidad natural y no enferman, no importando, las condiciones de in­ fección prevalentes, otras por el contrario no presentan ninguna resistencia y enfer­ man sistemáticamente. Por lo anterior para efectos prácticos, en las hembras adultas, que nunca han estado expuestas a la enfermedad, cuando el padecimiento entra en un hato, pueden encontrarse cuatro grupos de animales, según el grado de resistencia natural. 1)

2)

3)

4)

Vacas con Inmunidad natural. En este grupo encontramos las vacas que mues­ tran una baja susceptibilidad, estas no muestran signos de la enfermedad; no la diseminan y si posteriormente, vuelven a exponerse al contagio resisten siempre la infección. Este grupo es muy reducido. Este grupo presenta aquellas vacas que cuando se infectan desarrollan rápida­ mente una reacción sanguínea. Estos animales, generalmente, eliminan los mi­ croorganismos por la leche y las secreciones uterinas. Dado que pueden presen­ tarse durante uno o dos años, uno o más abortos, la crianza se to m a incierta. Los animales gradualmente vencen la infección y se recuperan. Al mismo tiem­ po dejan de eliminar microorganismos, la reacción sanguínea desaparece, nor­ malizándose la reproducción y lactancia. Este grupo es igualmente reducido debido a que las vacas que contraen la B. abortus después de la madurez sexual usualmente permanecen infectados siempre. Vacas con susceptibilidad normal o típica. La mayor parte de vacas infectadas se encuentran dentro de este grupo, las características que muestran son simila­ res al grupo anterior, con la diferencia que la reacción positiva y la disemina­ ción de microorganismos, permanece durante toda la vida. Vacas altamente susceptibles. Estas vacas se comportan al inicio en forma simi­ lar a los grupos 2 y 3 o sea hay ascenso rápido de la reacción sanguínea, tenden­ cia a la esterilidad temporal o permanente y el peligro de diseminación de la enfermedad es similar. La diferencia fundamental de este grupo, estriba;que en lugar de recuperarse de la enfermedad o adquirir una determinada toleran­ cia, la producción de estos animales, está severamente afectada, como conse­ cuencia de su primer contacto con la infección. Usualmente, no suelen quedar preñadas, abortan repentinamente o bien desarrollan una enfermedad generali­ zada que impide el aprovechamiento de su producción.

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4-

RECONOCIMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECTO-TRANSMISI­ BLES EN LOS ANIMALES DOMESTICOS

Reconocer una enfermedad infecto-transmisible significa establecer su natura­ leza, su origen y su relación con el medio; así como ejecutar las medidas necesarias para su control, erradicación y prevención futura. En base a lo anterior, diferenciamos cinco momentos fundamentales en el reco­ nocimiento de las enfermedades infectotransmisibles: 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

Movilización inmediata del médico veterinario,luego del llamado. Diagnóstico de la enfermedad. Análisis o estudio epizootiológico. Medidas de control y erradicación. Prevención.

4.2

Diagnóstico de la enfermedad

El primer problema que debe solucionar el médico veterinario en el estableci­ miento afectado es determinar el diagnóstico de la enfermedad. El diagnosticar de­ terminada enfermedad correctamente, casi siempre es una tarea bastante difícil. Para vencer esta dificultad el médico veterinario está en la obligación moral y científica, de recurrir al m étodo complejo de diagnóstico, cuya aplicación le brinda la única po­ sibilidad de acercarse a la verdad. El método complejo de diagnóstico de las enfermedades infectotransmisibles comprende una serie de investigaciones y análisis que pueden ser ubicados en dos grandes grupos: de campo y de laboratorio. 4.2.1 DECAMPO En el primer grupo están incluidas las investigaciones aplicadas por el médico veterinario en el lugar del problema: anamnesis epizootiológica, examen clínico, estudio anatomopatológico (necropsia y toma de muestras) y eventualmente, pruebas de diagnóstico (alérgicas y serológicas). 4.2.1.1

Anamnesis epizootiológica

La anamnesis epizootiológica consiste en el conocimiento de la enfermedad en base a las características epizootiológicas de la presentación y evolución del caso o los casos. Es un estudio de antecedentes de carácter infectotransmisibles que abarca también aspectos sanitarios del establecimiento afectado. Se toman en cuenta los siguientes puntos:

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PRESENTACION Y EVOLUCION DEL CASO O LOS CASOS En primer lugar debe establecerse si se trata de un caso esporádico o una pre­ sentación masiva de la enfermedad (proceso epizoótico). Luego, como las enfermeda­ des infectotransmisibles tienen una evolución muy variable, necesitamos obtener los datos siguientes: -

especie o especies afectadas, edad, raza y sexo, vías de transmisión, susceptibilidad del rebafto, velocidad de propagación de la enfermedad.

ESTADO EPIZOOTIOLOGICO DEL ESTABLECIMIENTO AFECTADO Datos sobre prevalencia de enfermedades infectotransmisibles. ESTADO EPIZOOTIOLOGICO DE ESTABLECIMIENTOS VECINOS Y en general de toda la región donde está ubicado el establecimiento afectado (región enzoótica o epizoótica). ADQUISICION DE NUEVOS ANIMALES Si recientemente se han adquirido nuevos animales, estado epizootiológico de la región de origen. ESTADO HIGIENICO GENERAL DEL ESTABLECIMIENTO AFECTADO (CONDICIONES DE MANEJO) -

higiene de instalaciones y repastos, nutrición y cuido, explotación.

4.2. i .2 Examen clínico El examen clínico conduce al diagnóstico de la enfermedad según el complejo de signos clínicos observados en el animal. En ciertos casos estos signos son tan ca­ racterísticos, que el examen clínico es el m étodo más rápido y eficaz para establecer el diagnóstico, ejemplo: Rabia canina, Tétano equino, Viruelas, Erisipela porcina (forma cutánea). En otras enfermedades, este examen es de carácter orientativo y por tal razón se hace imprescindible la aplicación de todo el conjunto de investigacio­ nes y análisis del diagnóstico complejo de las enfermedades infectotransmisibles.

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4.2.1.3 Estudio anatomopatológico (necropsia y toma de muestras) La necropsia de animales para el examen macroscópico de lesiones y alteracio­ nes anatomopatológicas, es un paso en el diagnóstico de gran valor y ayuda, puesto que permite ver las variaciones de la estructura normal de órganos y sistemas. Esto puede confirmar o cambiar el diagnóstico presuntivo. Ciertas enfermedades presentan alteraciones macroscópicas características en órganos y de esta manera la necropsia se constituye en un m étodo seguro de confir­ mación. Sin embargo, otras enfermedades presentan alteraciones orgánicas macroscó­ picas insuficientes o no detectables, por lo que es necesario recurrir a otros análisis, en este caso de laboratorio: microbiológico, serológico e histopatológico.

4.2.1.4 Pruebas de diagnóstico (alérgicas y serológicas) En ciertas enfermedades de curso crónico latente se hace necesario la aplicación de pruebas de diagnóstico en el campo: alérgicas (Tuberculosis, Brucelosis, Muermo, etc.) y serológicas (Brucelosis), debido a que estas enfermedades no presentan signos clínicos evidentes que faciliten el diagnóstico complejo. Por tal razón, en estos casos, se recurre a este tipo de pruebas.

4.2.2 A N A LISIS DE LABORA TORIO Los análisis de laboratorio de las enfermedades infectotransmisibles requieren condiciones especiales, que solamente se encuentran en el laboratorio. Comprenden tres aspectos principales: análisis microbiológico, serológico e histopatológico. 4.2.2.1

Análisis microbiológico

Se fundamenta en establecer el agente etiológico de la enfermedad en cuestión. Esto se consigue a través del examen microbiológico directo, del cultivo en medios de crecimiento, del estudio bioquímico de los cultivos y de la prueba biológica o ino­ culación experimental. El examen microscópico directo permite averiguar la morfología y reacciones tintoreales del o de los agentes presentes en el material recolectado;el cultivo muestra los caracteres de crecimiento de las colonias, la bioquímica establece ciertas propieda­ des metabólicas de los agentes (formación de gas, hemolisis, producción de pigmentos, producción de enzimas, etc.); la prueba biológica consiste en la inoculación de mate­ rial infeccioso en animales de laboratorio, con la finalidad de reproducir la enferme­ dad y aislar de nuevo el agente etiológico de las lesiones anatomopatológicas presen­ tes en los animales inoculados. (Aplicar los postulados de Koch).

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4.2.2.2 Análisis serológico Comprende gran variedad de pruebas como: sueroaglutinación, precipitación, fijación de complemento, inmunodifusión en gel de agar, inmuno fluorescencia, inmunoelectroforesis, neutralización vírica, hemoaglutinación, etc. Todas estas pruebas son el resultado, con m ayor o menor variación, de la interacción de anticuerpos espe­ cíficos con el antígeno correspondiente.

4.2.2.3 Análisis histopatológico Análisis de aplicación en gran cantidad de enfermedades infectotransmisibles: Tuberculosis, Rabia, Anemia infecciosa equina, Leptospirosis, etc., para mencionar solamente algunas. Este tipo de análisis nos conduce al diagnóstico de la enfermedad, a través de la presencia del agente causal o de lesiones características de la enferme­ dad, en cortes histológicos de tejido alterado.

4.3

Análisis o estudio epizootiológico

Una vez establecido el diagnóstico de 1a enfermedad infecciosa, es obligación del médico veterinario realizar el diagnóstico o estudio epizootiológico, con la fina­ lidad de aclarar todo el mecanismo de la presentación y desarrollo del problema. Comprende la investigación exhaustiva de todos los elementos que participan directa e indirectamente en la presentación y desarrollo de las enfermedades infectotrans­ misibles, así como las posibilidades de desenlace: control y propagación. Para obtener la información necesaria empleamos la técnica siguiente: abcd-

Interrogatorio al dueño o administrador del establecimiento y a todas aquellas personas, que puedan dar alguna información al respecto, Observación detallada de las condiciones sanitarias del establecimiento afec­ tado. Estudio y valoración de todo el material de información recogido, Síntesis concluyente al final del análisis. Es primordial sintetizar las observa­ ciones y datos recopilados y sacar de ellos las conclusiones y recomendaciones correspondientes.

Estas conclusiones y recomendaciones deben dar la luz necesaria sobre el pro­ blema y dictar las medidas de control, erradicación y prevención futura de la enfer­ medad.

4.4

Medidas de control y erradicación

Las medidas de control y erradicación representan un complejo de medidas sa­ nitarias transitorias, con las que se pretende detener la propagación de la enfermedad

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primeramente (localización del foco infeccioso) y luego la erradicación, si es posible, de la misma del establecimiento afectado. El control requiere la aplicación conjunta de medidas sanitarias restrictivas; se destacan: ab~ cd-

Aislamiento. Cuarentena, Prohibición parcial, Prohibición severa o total. De las medidas inmunoprofilácticas cabe mencionar:

abc-

Inmunización activa (vacunas, bacterinas, toxoides). Inmunización pasiva (sueros inmunes e hiperinmunes, calostro), Inmunización combinada (inoculación simultánea).

La erradicación comprende la liquidación total del foco infeccioso para que este deje de ser fuente de infección. Mientras que las medidas de control se aplican en todo el establecimiento, éstas solamente en el corral o rebaño afectado. Con las medidas de erradicación se persigue la destrucción definitiva de los agentes patógenos causantes del problema. Estas medidas representan una desinfección en el sentido amplio de la palabra y son aplicadas sobre animales, objetos y lugares contaminados o dudosos de contaminación. Cabe destacar: abc-

Tratamiento de animales enfermos (sacrificio o curación), Tratamiento de cadáveres (destrucción o utilización). Limpieza del medio (disinfección en el sentido estricto), mediante el uso de procedimientos físicos y productos químicos.

4.5

Medidas de prevención

El objetivo inmediato de la profilaxis animal, que es prevención en sentido am­ plio, es el de analizar, elaborar y perfeccionar los métodos y procedimientos para prevenir la presentación de enfermedades infecciosas (brotes o casos esporádicos), y para el control y la erradicación de los mismos. En sentido estricto la prevención es una rama de la profilaxis animal, la cual busca únicamente evitar la presentación de enfermedades en determinado establecimiento, región o país, enfermedades que nunca se han presentado (vigilancia epizootiológica) o bien enfermedades que han sido controladas y /o erradicadas y que no deseamos se presenten de nuevo. Para tal efecto,se recurre a una serie de procedimientos que pretenden m antener la salud animal en los diferentes establecimientos, como firme garantía para la salud pública y para el aumento de productividad del rebaño. Con esta finalidad y en forma general.se apuntan las siguientes medidas o pro­ cedimientos preventivos:

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a-* bcdefghi-

Higiene ambiental de instalaciones. Adquisición de animales sanos (certificados de salud y origen), Cuarentena de animales recién llegados y examen clínico de los mismos, Higiene de repastos y abrevaderos, Destrucción de cadáveres, Tratamiento de materias fecales y orina. Destrucción de vectores: artrópodos, perros sin dueño, animales selváticos, etc. Medidas profilácticas: exámenes clínicos, pruebas de diagnóstico, vacunaciones y desinfecciones. Medidas para incrementar o mantener a un nivel óptim o la resistencia general del rebaño: manejo adecuado (nutrición, cuido y explotación).

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C o p y rig h te d m aterial

capítulo 11 Enfermedades causadas por Bacterias

C o p y rig h te d m aterial

ANTRAX (Ver ¿amina N°. I)

Max Figueroa

Es una enfermedad infecciosa enzoótica que afecta al hombre y a la mayoría de los animales, causada por el Baciüus anthracis. Se caracterizaren su forma más co­ rriente .por una septicemia que provoca muerte rápida. En el hombre se descubren tres formas clínicas: cutánea, pulmonar y gastroin­ testinal. 1-

SINONIMIA

Carbunco, Carbunclo, Fiebre esplénica, Carbunclo hemático, Carbón bacteria­ no, Pústula maligna, Milzbrand. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

El Antrax constituye una de las enfermedades más antiguas, con referencias b í­ blicas como una enfermedad de los animales en la época de Moisés, durante el éxodo de Egipto hacia Israel. El primero en describir la enfermedad fue Chabert (1782); Berthelemy (1823) demostró el carácter infeccioso, Pollender (1849) logró el aisla­ miento del agente causal y Pasteur (1879) elaboró la primera vacuna contra el pade­ cimiento. La enferm edad, en la actualidad está distribuida mundialmente, presentando áreas de ocurrencia enzoótica y esporádica; dependiendo del clima, la naturaleza del suelo y de las diferentes medidas tomadas para su prevención y control. En América Centralita enfermedad es de carácter enzoótico desde hace mucho tiempo, ocasio­ nando considerables pérdidas económicas en el ganado bovino, sin embargo, gracias al uso generalizado de la vacunación,por parte de los ganaderos.la frecuencia de la afección ha disminuido paulatinamente. 3-

ETIOLOGIA

El Bacillus anthracis, constituye la causa específica del Antrax, es una bacteria de forma rectangular relativamente grande, de una miera de diámetro y de 3 a 6 mi­ eras de largo. En los cultivos forma largas cadenas y en los tejidos se encuentra ge­

C o p y rig h te d m aterial

neralmente como elementos que se presentan en forma individual o en cadenas cor* tas. El bacilo,en extensiones de sangre y tejidos de animales muertos de la enferme­ dad» se encuentra rodeado de una cápsula hialina. La forma vegetativa que se encuen­ tra en el organismo hum ano y animal,que generalmente es poco resistente cuando se pone en contacto con el oxígeno del aire, principalmente cuando los cadáveres son abiertos, forma esporas que son bastante resistentes a los agentes físicos y químicos y por lo tanto puede permanecer en el suelo y en los productos animales almacenados por largos períodos de tiempo. Las esporas casi siempre están situadas en la posición central de la célula. El bacilo es grampositivo y se tiñe con dificultad con los coloran­ tes ordinarios. El B . anthracis crece bien en 24 horas a 37°C. sobre agar nutritivo simple o sobre agar sangre, produciendo colonias características descritas como “ pelo rizado’* o semejando masas de pelo enmarañado. Estos caracteres pueden ser simulados es­ trechamente por B. cereusique es también un bacilo grampositivo con extremos trun­ cados, pero este organismo se distingue p or su movilidad y mayor reactividad bioquí­ mica. La cápsula de B. anthracis no es producida in vitro a menos que el medio sea enriquecido con suero y la incubación se haga en una atmósfera 10 a 25 ° /o de C 0 2 . El microorganismo en los tejidos del animal infectado produce una exotoxina que consiste en tres fracciones: un antígeno protector (AP), un factor de edema (FE) y un factor letal (FL). Ninguno de los tres es tóxico por si solo, pero la fracción AP mezclada con cualquiera de las otras puede producir edema o mortalidad respecti­ vamente. 4-

EPIZOOTIOLOGIA

4.1

Especies susceptibles

Los herbívoros en especial los bovinos y los ovinos son bastante susceptibles a la infección, lo mismo que los caballos, cerdos, venados, búfalos y otros herbívoros salvajes, así como los cobayos y ratones. Los perros, gatos, las ratas y la mayoría de las aves no son susceptibles pero pueden ser infectados artificialmente. En el hombre la enfermedad se presenta ocasionalmente pero presenta una letalidad muy alta.

4.2

Ecología

La espora del B. anthracis posee una resistencia considerable a factores físicos, químicos y biológicos, que le permite vivir por largo tiempo en un terreno seco. De esto se dedujo que la tierra infestada constituye una fuente permanente de infección. Sin embargo, estudios recientes han podido comprobar que es falsa la teoría de las esporas inmortales. Las esporas pasan a ser bacilos y éstos producen esporas sola­ mente si las circunstancias son favorables. Si la tierra o el agua no son adecuados,

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fenecen los bacilos y las esporas, ya sea por la acción de los ácidos o la competencia biológica, incluso cuando se trate de una infección grave. Como atestiguan experien­ cias epizootiológicas, en tierras apropiadas puede mantenerse a lo largo de muchos años el ciclo bacilos-esporas-bacilos,sin que resulten infectados los animales. Según las experiencias los brotes de Antrax se presentan en pastizales que muestran las siguientes características: a-

b—

c—

4.3

Presencia de esporas en el suelo. Pueden provenir, de brotes antiguos o recien­ tes de cadáveres manipulados en forma indebida,o de animales infectados que recorrieron la zona. El suelo es alcalino. Las regiones favorables son las tierras calizas, las llanuras aluviales, las hondonadas, las praderas cenagosas y los estanques secos, así co­ mo los lugares resbaladizos en que las aguas quedaron atrapadas en las alturas, El clima seco y cálido. Después de un período de copiosas lluvias e inundacio­ nes.

Transmisión

Un animal contrae la infección por ingestión de pastos o aguas contaminadas por la forma vegetativa o esporulada de B. anthracis. Un animal que muere de Car­ bunco tiene una enorme cantidad de B. anthracis en sus tejidos y si es abierto los ba­ cilos esporulan, contaminando el medio ambiente. Animales que pastorean en un área contaminada se infectan y producen nuevos focos de infección. Animales y aves de carroña pueden llevar la infección a lugares distantes. La lluvia puede lavar las esporas y concentrarlas en lugares bajos, pantanosos, formando así los “ campos mal­ ditos” . Un cadáver que no se abre, entra rápidamente en putrefacción y la forma ve­ getativa de B. anthracis es destruida en poco tiempo. En climas calurosos, la esporulación es rápida, favoreciendo la sobrevivencia del agente causal. En climas fríos en cambio, la esporulación es lenta, lo que permite a los agentes de putrefacción des­ truir los bacilos de Carbunco antes de que esporulen, si el cadáver es abierto. La in­ fección también se adquiere a través del heno, ensilaje, forraje de corte o harina de hueso contaminados con esporas. Se reporta también la infección de Antrax por me­ dio de heridas de la piel o mucosas y por picaduras de insectos alimentados previa­ mente en animales agonizantes de Antrax. El hombre contrae la forma cutánea de infección por contacto con animales in­ fectados, lana, cueros y pelos contaminados. La forma pulmonar la adquiere por inhalación de esporas de B. anthracis y el Carbunco gastrointestinal se contrae por in­ gestión de carnes contaminadas. En el Esquema No.l se puede observar la transmi­ sión de B. Anthracis.

59

ly rig h te d m aterial

REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION DE B. a n th ra c is

FUENTE:

5-

Les Zoomes Infectieuses Bacteriennes et virales. tionale Veterinaire A’Alfort

Professeur B. Toma.

Ecole Na-

PATOGENIA

Se ha comprobado que la piel presenta mayor grado de sensibilidad,que la vía digestiva, a la infección por B. anthracis, pues es necesario una pequeña dosis infec­ tante para que enfermen los animales susceptibles. En este caso provoca una dermati­ tis, donde la bacteria se multiplica, pasando luego a la circulación general ocasionan­ do una bacteremia con invasión de casi todos los órganos. En el caso de la infección por vía digestiva son necesarias grandes dosis de esporas,pudiendo ocurrir la infección por medio de la mucosa indemne, o por defectos en el epitelio en torno a los dientes en erupción o de pequeñas soluciones de continuidad ocasionadas por materiales ali­ menticios toscos. Una vez las bacterias se encuentran en el interior del organismo son transportadas a los linfonodos locales por medio de fagocitos móviles, aquí se multi­ plican las bacterias para luego por vía linfática llegar a la circulación sanguínea donde igualmente al caso anterior se produce una septicemia con invasión de todos los órga­ nos. El B. anthracis produce una exotocina que ya fue descrita anteriormente. 6-

SINTOMATOLOG1A

El período de incubación del Antrax varía de 1 a 5 días pudiendo ser mayor en algunos casos. Los síntomas clínicos y el curso del Antrax varía dependiendo de la especie de animal afectado y de la gravedad del ataque, pudiéndose detectar las siguientes presentaciones de la enfermedad: Apopléctica o sobreaguda, aguda, subaguda y crónica.

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6.1 La forma apoplética ocurre principalmente en bovinos, ovinos y caprinos. Esta se presenta al comienzo de un brote y se caracteriza por su aparición súbita y curso generalmente fatal. Algunos animales, probablemente los más susceptibles,se hallan muertos sin evidencia previa de enfermedad en el rebaño, puede también presentarse signos de una apoplejía cerebral (tambaleo, temblor muscular, disnea, el animal cae pronto en colapso) y muere en convulsiones terminales. 6.2 Las formas aguda y subaguda son frecuentes en bovinos, equinos y ovinos. La sintomatología consiste en fiebre de 40 a 42.2°C aproximadamente, cese de la rumia, excitación seguida de depresión, estupor, escalofríos, debilidad muscular, cólicos y dificultad respiratoria, incoordinación de los movimientos, convulsiones y muerte. Durante el curso de la enfermedad puede observarse aborto en las vacas pre­ ñadas y disminución considerable de la producción de leche que puede estar teñida de sangre. Puede notarse edema pronunciado en diferentes partes del cuerpo, pero principalmente en la región pectoral. Con frecuencia se observan descargas sanguino­ lentas a través de orificios naturales, antes o después de la muerte. En los equinos,la enfermedad varía en sus manifestaciones,dependiendo de la vía de infección. Cuando esta tiene lugar por medio de insectos se observa tumefac­ ción subcutánea, edematosa, dolorosa y caliente de la faringe, parte inferior del cue­ llo, esternón, abdomen inferior y genitales externos. Cuando tiene lugar por vía digestiva se produce septicemia con enteritis y cólico grave. 6.3 La forma crónica del Antrax con lesiones locales, casi siempre acompaña a los brotes de antrax generalizados. Generalmente la infección solo abarca determinada parte del cuerpo; como un músculo, una porción de piel, la garganta, la lengua u otra área pequeña. Esta forma de Antrax rara vez provoca la muerte, salvo cuando la in­ fección se extiende a órganos vitales. Los casos más frecuentes de Antrax localizado se presentan en los cerdos, pero el vacuno, los caballos, las muías y los perros pueden también ser afectados. En los cerdos, las tumefacciones marcadas de la garganta y la lengua vienen frecuentemente acompañadas de emisiones de sangre espumosa por la boca. La tumefacción de la garganta puede originar sofocación. En un brote en cerdos, algunos animales pueden morir de Antrax hiperagudo sin mostrar ningún síntoma previo del padecimiento. Otros del grupo pueden mostrar una tumefacción que progresa rápidamente alrede­ dor de la garganta y que en algunos casos causa la muerte por asfixia. Un porcentaje bastante alto del grupo desarrolla la forma crónica de la afección y se recupera paula­ tinamente. En el hombre se distinguen tres formas clínicas: la cutánea, la pulmonar y la gastrointestinal. En la forma cutánea la lesión inicial es una vesícula en el sitio de la inoculación, que evoluciona hacia la formación de una escara negra y deprimida. En caso de no ser tratado el paciente, la infección puede evolucionar hasta producir septicemia y la muerte. La forma pulmonar presenta una letalidad alta, la enfermedad se inicia

con una sintomatología leve similar a una infección común de las vías respiratorias superiores y posteriormente se agudizan, con fiebre,41shock’V muerte. El Carbunco gastrointestinal se caracteriza por una violenta gastroenteritis con vómito y deposiciones hemorrágicas. La letalidad es alta.

7-

LESIONES

Después de morir de Antrax, el animal exuda generalmente sangre color de brea oscura por los orificios naturales del cuerpo, el cadáver sufre descomposición rápidamente y los tejidos son distendidos por los gases, pero no presenta la rigidez cadavéri­ ca normal, adoptando la actitud característica de “ caballete” . En caso de sospechar­ se que se trate de Antrax no es recomendable practicar la necropsia del animal ya que causa a menudo el Antrax en los seres humanos y desencadena nuevos brotes epizoó­ ticos debido a la posibilidad de liberar gran número de esporas. En caso de practicarse la necropsia se podrán observar las siguientes lesiones:

7.1

Bovinos

Hemorragias y edema subcutáneo en diferentes sitios. La sangre deja de coagu­ larse rápidamente. Presencia de líquido seroso sanguinolento en las cavidades corpo­ rales. El cambio más significativo es la esplenomegalia, el bazo se vuelve blando y al ser cortado hay exudación, de pulpa espesa de color rojo-negruzo. El hígado y los riñones están congestionados, con degeneración parenquimatosa, de consistencia blanda y friable. Los linfonodos se hallan tumefactos y hemorrágicos. El estómago e intestino presentan sus mucosas tumefactas, con focos hemorrágicos y úlceras de bordes rojo-negruzcos.

7.2

Equinos

Las lesiones son análogas a las de los rumiantes, pero se observa más tumoraciones edematosas en las regiones ventrales del cuerpo, parte inferior del cuello, piso del tórax y abdomen, prepucio y glándula mamaria.

7.3

Porcinos

La alteración radica en la región faríngea y cuello, donde se presenta inflama­ ción con abundante edema y muchas hemorragias. Los linfonodos regionales están hipertrofiados y hemorrágicos. Las alteraciones entéricas y esplénicas es muy raro que se presenten.

C o p y rig h te d m aterial

8-

DIAGNOSTICO

8.1

D ecam po

Se debe sospechar de Antrax,cuando mueren animales súbitamente presentan­ do putrefacción rápida de los cadáveres con expulsión de sangre oscura p or orificios naturales y sin coagular, en fincas donde la enfermedad se había presentado anterior­ mente. El Antrax sobreagudo puede ser confundido con otras condiciones que pro­ ducen muerte súbita. Casos menos agudos pueden confundirse con Fiebre hemorrágica, Piroplasmosis, Anaplasmosis, Edema maligno y otras. La sospecha clínica debe ser confirmada por el laboratorio. Con el fin de no abrir cadáveres, se recomienda ha­ cer el frotis de sangre sobre portaobjetos y/o recoger sangre de un vaso periférico con una jeringa y remitir en recipiente estéril al laboratorio. Cuando se trata de Carbunco localizado, como ocurre en los cerdos, se debe remitir un linfonodo cervical. En el hombre la lesión cutánea y los antecedentes epidemiológicos deben servir de base para el diagnóstico tentativo. La confirmación de laboratorio se puede hacer con el fluido de los contornos de la pústula. 8.2

De laboratorio

8.2.1 EXAM EN MICROSCOPICO Se basa en la demostración del agente etiológico por examen microscópico de frotis o impresiones delgadas de sangre teñida con Gram o con colorante Giemsa. En el hombre se utiliza el fluido de la vesícula y en el cerdo.se hace del líquido del ede­ ma. 8.2.2 BACTERIOLOGICO Para el cultivo bacteriológico o la inoculación en cobayos o ratones se recoge sangre o bazo en recipientes estériles. Algunos laboratorios prefieren el envío de una oreja. En el examen del cultivo se podrá apreciar las colonias características de An­ trax de “ pelo rizado” , que no muestran hemolisis. Para la inoculación de cobayo o ratones se utiliza la vía subcutánea y la escari­ ficación cutánea. En caso de presentar bacilos el material inoculado, el animal de laboratorio deberá morir casi siempre dentro de las 48 horas posteriores a la inyec­ ción. 8.2.3 SEROLOGICO Se puede emplear la técnica de anticuerpos fluorescentes para la identificación de B. anthracis en tejidos o líquidos corporales. La prueba de Ascoli puede ser de utilidad para el examen de cueros.

ty rig h te d

En la actualidad se están desarrollando otras pruebas serológicas,que han dado resultados alentadores para el diagnóstico de casos de Antrax cuyo curso sea más o menos lento; entre estas tenemos la hemoaglutinación indirecta, precipitación en agar-gel y la prueba de Farr. 9-

TRATAMIENTO

Rara vez curan los animales gravemente enfermos por lo que el diagnóstico temprano es esencial para lograr la recuperación del animal. El tratam iento consiste en la administración de antibióticos y suero hiperinmune. 9.1

Antibióticos

Dentro de los antibióticos que mejores resultados han brindado para el tratam iento de la enfermedad, tenemos los siguientes: Penicilina en dosis de 11 a 22.000 UI/Kg. dos veces al día por vía intramuscular, Dihidroestreptomicina en dosis de 11 mg/Kg cada 12 horas por vía intramuscular y la Oxitetraciclina en dosis de 4,4 a 11 mg/Kg. cada 24 horas por vía intramuscular o endovenosa. 9.2

Suero hiperinmune

Aplicado por vía endovenosa, a dosis de 100-250 mi. para bovinos y equinos, 50-80 mi. para ovinos. En porcinos se utiliza dosis similar a la de los ovinos pero aplicado por vía subcutánea. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL 10.1 Medidas para la prevención del Antrax animal Se dispone actualmente de una excelente vacuna para prevenir el Antrax animal. La vacuna esporulada avirulenta (no capsulada) de Sterne.ha desplazado prácticamen­ te los demás tipos de vacuna. Es una vacuna potente que puede ser usada en todas las especies animales. Una vacunación anual es generalmente suficiente y solo en áreas hiperendémicas se recomienda vacunar a intervalos más cortos. La inmunidad en bovinos se establece en aproximadamente una semana, pero tarda más en equinos. Todos los animales expuestos a riesgo deben ser vacunados. 10.2 Medidas ante el aparecimiento de brotes de Antrax Poner en cuarentena la finca o el área afectada, para evitar la propagación del padecimiento. Todo animal m uerto de Antrax debe ser totalmente incinerado o en­ terrado profundamente,, cubierto con cal viva, en el sitio donde muera. En este úl­ timo caso es necesario tomar las precaución de no contaminar las capas de agua.

64 C o p y rig h te d m aterial

Debe examinarse cuidadosamente todo el ganado de las granjas afectadas, con aislamiento y tratam iento rápido de todo animal que presente fiebre o que esté visiblemente enfermo. Vacunación de todos los animales expuestos que no fueron vacunados antes y que no se encuentran enfermos. Destrucción del estiércol, las camas para animales y demás material conta­ minado. Limpieza y desinfección de las construcciones contaminadas en que murieron animales por el Antrax. Cambio de pastizales cuando sea posible. Exterminio de las moscas que podrían propagar el B. anthracis a otros animales del rebaño y al hombre. 10.3 Medidas para prevenir el Antrax en el hombre Los animales que se sospecha hayan m uerto de Carbunco, no deben ser necropsiados ni cuereados. Los obreros de barracas de cuero y lana y de otros estableci­ mientos donde se manejan subproductos de origen animal (harina de hueso, harina de carne) deben ser provistos de ropa de trabajo y de instalaciones para lavarse y cam­ biarse de ropa. En los lugares expuestos, se debe poner especial atención a lesiones cutáneas que pueda presentar el personal y proporcionarle el cuidado médico inme­ diato. Debe haber un control del polvo y ventilación adecuada.

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67 C o p y rig h te d m aterial

BRUCELOSIS Max Figueroa Luis Vargas

La Brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa.que afecta al hom bre y a los animales domésticos, causada por distintas especies del género Brucella. Su mani­ festación más frecuente es el aborto en los animales con retención placen taria,en la mayoría de los casos, en el hombre se caracteriza por fiebre intermitente, sin embar­ go es más frecuente el curso subclínico-crónico latente. 1-

SINONIMIA

Enfermedad de Bang (bovinos), Aborto contagioso, Aborto infeccioso, Aborto epizoótico (en los distintos animales que afecta), Fiebre de Malta, Fiebre del Medite­ rráneo, Fiebre ondulante (humanos). 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

Martson en 1856 precisa información relativa a Brucelosis, con la descripción de signos clínicos. Desde el año 1887, Bruce describió el primer miembro del género Brucella a par­ tir de casos que padecían de fiebre de Malta. A este gérmen se le llamó Micrococcus mellitensis, el cual estaba relacionado con cabras; y con el hombre al consumir deri­ vados de esta especie, más tarde este gérmen fue llamado Brucella mellitensis. Bang (1896-1897) ayudado por Stribolt, logró el aislamiento de la Brucella abortus, a partir del feto y membranas de un bovino abortado; demostrando que era la causa del padecimiento conocido como enfermedad de Bang, Brucelosis, o Aborto epizoótico bovino. Schroeder y Cotton (1911) demostraron el microorganismo en la leche. Posteriormente, en 1914 Traum descubrió Br. suis, en cerdas abortadas. Alice Evans (1918) com probó la relación (parentesco) entre estos microbios. Me. Farlane y colaboradores en Nueva Zelandia, descubrieron un gérmen con características morfológicas y serológicas pertenecientes al género Brucella, el cual es­ taba asociado a problemas de aborto y lesiones genitales en cameros, a este microor­ ganismo lo denominaron Br. ovis.

Stonner y Lachman describieron una bacteria de características similares a las brúcelas,aislado de un roedor (Neotoma lépida), al cual llamaron Br. neotomae. Carmichael en 1966, aisló un cocobacilo Gramnegativo de los tejidos de un feto abortado por una perra, esta bacteria presentó similitud al género Brucella y fue de­ nominado Brucella canis. La enfermedad presenta una amplia distribución mundial, en Centro América es de carácter enzoótico, siendo la especie más afectada los bovinos, en los que ocurre con distintos niveles de prevalencia variando esta en las diferentes regiones y países, sin embargo, también se ha reportado en equinos, suinos, y en el humano. La Facul­ tad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de San Carlos de Gua­ temala en la última década ha realizado numerosos tabajos de investigación principal­ mente orientados a conocer la prevalencia de esta importante zoonosis siendo los re­ sultados los siguientes: 2.1

En bovinos

Chavarría realizó en el año de 1972, un estudio sobre la prevalencia de la Brucelosis bovina en el parcelamiento Nueva Concepción, Escuintla, Guatemala, muestreando 869 bovinos con el m étodo de seroaglutinación rápida en placa, encon­ tró un 2.19 ° /o de reactores positivos. En 1972, Ortíz, estudió la Brucelosis bovina en el municipio de Panzós, Alta Verapaz, Guatemala. Realizando un muestreo de 500 animales, encontró el 1 ° /o de reactores positivos a la prueba rápida en placa. En el mismo año .Salvatierra investigó la prevalencia de Brucelosis en el área de San Martín Jilotepeque, Chimaltenengo, Guatemala. Se muestrearon 851 bovinos y se efectuó la prueba rápida en placa resultando un 0 ° /o de reactores positivos. Melgar,en 1973 reportó en el Valle de Asunción, Mita, Guatemala, que fueron sangrados 1000 bovinos y después de haber sido analizados por medio de la prueba rápida en placa obtuvo el 5 ° /o de los animales positivos. Daetz.en 1973 en el estudio que practicó mediante la prueba rápida en placa, a 652 bovinos del área de Santo Tomás de Castilla, Izabal, Guatemala, encontró el 2.3 ° /o de la muestra positivos. En 1977 Paiz, efectuó un muestreo de 702 bovinos en el Departamento de El Progreso, Guatemala, encontrando 0.43 ° /o de reactores positivos a la prueba rápida en placa. Ordóñez.en 1977, trabajando con 820 bovinos en el Departamento de Jalapa, Guatemala, encontró un 0.24 ° /o de reactores positivos a la prueba rápida en placa. En Costa Rica,en el año de 1973 Moya estudió la prevalencia de la Brucelosis bovina en el Cantón de Coto Brus, Puntarenas usando el m étodo de prueba rápida en placa en 5000 bovinos encontró el 0.36 ° /o de reacciones positivas y usando el mé­ todo de la tarjeta con los mismos sueros resultó el 0.44 ° /o de reactores positivos. En Nicaragua,Martínez en 1972 realizó un estudio sobre la prevalencia de la Brucelosis en el ganado bovino en el Departamento de Jinotega. Utiliza en la investi­

C o p y rig h te d m aterial

gación la prueba rápida en placa, habiendo trabajado con una muestra de 2250 bovi­ nos únicamente encontró el 0.13 ° /o de reactores positivos. En Honduras,en el aflo de 1972 Cruz determina la prevalencia de la Brucelosis bovina en la Zona Oriental de ese país, utilizando para el diagnóstico la prueba rápi­ da en placa y habiendo trabajado una muestra de 1000 animales encontró el 0 ° /o de animales positivos. En la República de El Salvador, Gavidia determinó en 1977 la prevalencia de Brucelosis en bovinos en el Municipio de Tejutla, Departamento de Chalatenango. Para realizar el trabajo utiliza las pruebas de aglutinación lenta en tubo y de la tar­ jeta habiendo muestreado un total de 851 bovinos donde encontró una prevalencia de 1.5 °/o. Silva,en el año de 1977 estudia la prevalencia de la Brucelosis bovina en el Mu­ nicipio de Izalco, Departamento de Sonsonate, El Salvador. Trabajó con la prueba de la taijeta y lenta en tubo, con una muestra total de 1311 bovinos de los cuales resul­ taron positivos el 1.2 °/o . Finalemnte Bojorquez.en 1977 determinó la prevalencia de Brucelosis bovina en la Zoha Nor-Oriental de El Salvador. Trabajó con la prueba de la tarjeta y la prueba lenta en tubo y con una muestra de 577 bovinos, siendo la prevalencia encon­ trada de 0 °/o . 2.2

En porcinos

En 1967 Gálvez,trabajando con 6564 cerdos de abasto de la ciudad de Guate­ mala encontró el 8.42 ° /o de reactores positivos. En 1972 Rosales y Col..mediante la prueba de seroaglutinación rápida en placa, obtuvieron el 12.90 ° /o de reactores positivos y comprueban la existencia de Bruce­ losis en una piara del Departamento de Chimaltenango. En 1977 Luna,trabajando con 200 cerdos de la Ciudad de Tecpán, Guatemala, en los que practicó la prueba rápida en placa encontró el 0 ° /o de reactores. 2.3

En equinos

En 1967 Ortíz, trabajando con equinos de la Costa Sur de Guatemala estable­ ció una prevalencia del 7.5 °/o . Reyes,en el año de 1975, estudió la prevalencia de la Brucelosis equina en el Municipio de San Francisco Méndez, Departamento de Aguachapán, El Salvador. El trabajó con una muestra de 489 equinos, a los que se practicó el m étodo de aglutina­ ción lenta en tubo, estableciéndo una prevalencia de 5.9 °/o . Chavarría.en 1973. Muestreó 600 equinos de diferentes regiones de Costa Rica y encontró el 5.16 ° /o de reactores positivos. Colindrez.en 1979 hizo un estudio con la prueba lenta en tubo sobre 541 sue­ ros de equinos del Municipio de Nueva Concepción, Escuintla, Guatemala, encontran­ do una prevalencia de 14.79 °/o.

2.4

En caprinos

Girón en 1978, muestreó un total de 480 caprinos en el Departamento de Gua­ temala, encontrando un 0 ° /o de reactores positivos a la prueba rápida en placa, prue­ ba lenta en tubo modificada y prueba de tarjeta. 2.5

En caninos

Estrada, en 1976 estudió la presencia de anticuerpos contra Brucella canis en la especie canina de la Ciudad de Guatemala, utilizando para el estudio la prueba len­ ta en tubo, contando con antígeno específico, tom ando una muestra de 200 caninos, encontró el 0 ° /o de reactores positivos. 2.6

En humanos

Iilescas,en 1976, en un área rural ubicada en el Departamento de Escuintla, Guatemala. Trabajando una muestra de 160 personas a las que se les practicó la prueba rápida en placa, lenta en tubo e inactivación por calor no encontró ningún reactor. Finalmente, en el Cuadro No. 2 podrán observarse los resultados de las pruebas serológicas realizadas en bovinos durante 1980 por los diferentes programas de con­ trol y prevención que desarrollan actualmente los gobiernos centroamericanos.

CUADRO No. 2 RESULTADO DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS DE BRUCELOSIS REALIZADAS EN BOVINOS DE LOS DISTINTOS PAISES DE CENTRO AMERICA EN 1980 PAIS

NICARAGUA GUATEMALA HONDURAS PANAMA

No. DE MUESTRAS 53.329 25.451 46.257 118.527

POSITIVAS

o/o

SOSPECHOSAS

o /o

1.549 1.649 191 1.683

2.91 6.48 0.41 1.40

515 1.756 1.218 7.840

0.97 6.89 2.63 6.6

FUENTE: OIRSA. Vigésima Novena reunión del Comité Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria, Guatemala, República de Guatemala. Octubre de 1981.

71

C o p yrig h te d

3-

ETIOLOGIA

El género Brucella está incluido dentro de la familia Brucellaceae del orden Eubacteriales y se define como: “ pequeños cocobacilos gramnegativos, no esporógenos y sin motilidad” . Se desarrollan bastante mal en los medios de cultivo ordi­ narios y pueden incluso requerir medios especiales. Son aerobios y no prosperan en condiciones estrictamente anaerobias. Su desarrollo se mejora frecuentemente por la acción del C 0 2 . En los medios usuales ejercen muy poca acción fermentativa sobre los hidratos de carbono e hidrolizan la urea con intensidad variable. El signo característico fundamental de las especies del género Brucella, es la estructura nucleótida del ácido desoxirribonucleico (ADN): de 55 a 58 ° /o de guanina-citosina. Esta constitución nucleótida es característica solamente de las es­ pecies del género Brucella. Los géneros restantes de la familia Brucellaceae poseen una constitución del ADN diferente y por lo tanto no deben estar incluidos en esta familia. Esta estructura nucleótida del ADN llamada también genoma, es la que de­ termina en las especies las propiedades de comportamiento: morfológicas, de cultivo, bioquímicas, serológicas, de antagonismo, etc. Del genoma idéntico de todas las especies de brúcelas, se establece que el origen de las mismas es de una especie única (monofilismo), mientras que el de las especies de otros géneros de la familia Brucellaceae es polifilítico (polifilismo), es decir, de varias especies. La especie más antigua, es probablemente Br. neotomae , por cuanto es la especie más representativa de acuerdo a las propiedades del género. A través de mutaciones y por la acción de condiciones seleccionantes, han surgido las otras espe­ cies. Estas nuevas especies han perdido y han adquirido propiedades, inclusive han adoptado mecanismos nuevos de circulación en la naturaleza. Primeramente han migrado a los animales biungulados selváticos y mucho más tarde, a los animales domés­ ticos en general. De esta manera, se considera que la patria de los brucellas es Amé­ rica del Norte (especialmente su reservorio los roedores del Lago Salado> y no de la cuenca del Mar Mediterráneo como se creía. De Norte América, las brúcelas migra­ ron en animales a través del Canadá, Alaska y Siberia hasta los países del Medite­ rráneo. Los tres agentes etiológicos principales de la Brucelosis son : Br. abortus (con 9 biotipos), Br. Melitensis (con 3 biotipos) y Br. suis (con 4 biotipos). Br. abortus es patógena para bovinos y personas, Br. melitensis para caprinos, ovinos y personas, Br. suis para suinos y personas. Cada una de estas especies no son específicas para cada tipo de animal, sino solo actúa con preferencia en cada caso. Así tenemos que los bovinos pueden infec­ tarse también con Br. suis y Br. melitensis cuando comparten el pastoreo o las ins­ talaciones de campo con cerdos o caprinos infectados. Si bien la infección por esas especies heterólogas de Brucella es aparentemente más transitorio en el bovino (que por la especie homologa Br. abortus), ellas comparten un grave peligro desde el punto de vista de la salud pública y aunque siempre se consideró la Br. melitensis como la más patógena en Estados Unidos.se ha logrado determinar que para el hombre es

72

aún más patógena el biotipo 1 “ America” de la especie Br. suis. Además de estas tres especies clásicas, es necesario tomar en cuenta también otras especies más re­ cientes: Bf. ovis agente etiológico de la epididimitis infecciosa de los carneros y de abortos esporádicos en ovejas, no es patógena para el hombre; B r canis causante de abortos en perras y en ocasiones puede afectar al hombre, especialmente cuando se trata de perros falderos con los que se da una convivencia m uy cercana; y por úl­ timo vale la pena mencionar a B t neotomae, la especie más antigua o architipo del género Brucella, aislada del roedor selvático Neotoma lepida, en los alrededores del Gran Lago Salado, Utah, Estados Unidos. MEDIOS DE CULTIVO Para el aislamiento del género Brucella se pueden emplear muchos medios fáciles de preparar en el laboratorio. Sin embargo, distintas casas comerciales prepa­ ran medios deshidratados cuyo uso se ha extendido ampliamente. El “ Trypticase soy agar” (BBL), el “ Tryptose agar” (Difco) y el “ Brucella agar” (Albimi) son cono­ cidos en el m undo entero. En estos medios se puede aislar la mayoría de los biotipos conocidos. Para facilitar el aislamiento inicial de algunos biotipos muy exigentes con­ viene adicionarles un 5 ° /o de suero normal estéril. MEDIOS SELECTIVOS Cuando la muestra está contaminada es necesario emplear medios selectivos. Estos se preparan agregando antibióticos y colorantes bacteriostáticos a los medios comerciales. Es muy conocido el medio de Kuzdaz y Morse, que consiste en agar albimi adicionado de cicloheximida (100 mg/litro), bacitracina (25.000 unidades/li­ tro) y polimixina B (6.000 unidades/litro). También se le puede agregar a este medio violeta de metilo en proporción final de 1/800.000, según modificación de Renoux. Hay que tener en cuenta que algunos biotipos son muy sensibles, incluso a pequeñas cantidades de colorantes. AISLAMIENTO POR INOCULACION DE ANIMALES Para detectar un pequeño número de Brucellas, así como para aislarlas a par­ tir de materiales contaminados, da buenos resultados la inoculación a animales sen­ sibles, siendo el cobayo el animal de elección. Se prefiere la vía intraperitoneal cuan­ do la muestra está relativamente libre de contaminantes, mientras que la vía subcu­ tánea o intramuscular es necesaria para aislar Brucellas de leche o materiales en des­ composición. La Brucelosis está ampliamente difundida en América Latina. Muy pocos labo­ ratorios del área, sin embargo, se han especializado y cuentan con medios para tipi­ ficar correctamente cepas de Brucella. A veces los cultivos son clasificados por una característica bioquímica o teniendo en cuenta sólo circunstancias epizootiológicas.

C o p y rig h te d m aterial

El Centro Panamericano de Zoonosis (CEPANZO) que actúa como laborato­ rio regional de referencia en Brucelosis, ha tipificado diferentes serotipos en la región los que podemos ver en el Cuadro No. 3. 4-

EPIZOOTIO LOGIA

4.1

Bovinos

4.1.1 FUENTES DE INFECCION

Las fuentes primarias de infección son los animales infectados y sus productos: leche y derivados, carne y derivados contaminados. Especialmente peligrosas son las hembras brucelosas después del aborto y /o del parto, por la gran cantidad de microorganismos que son eliminados con el feto abor­ tado o con el ternero, las membranas fetales, líquidos y secreción vaginal. Las vacas infectadas pueden abortar o no, pero un alto porcentaje de las mismas eliminan Brucellas del tracto genital desde unos días antes del parto hasta unos 30 días después o en algunos casos la eliminación de Bruce lias puede prolongarse por más tiempo, va­ rios estudios han revelado que en el ganado infectado más del 80 ° /o puede estar eliminando la Brucella después del parto. Los toros infectados eliminan Brucellas por el semen que puede ser una impor­ tante fuente de transmisión sobre todo en la inseminación artificial. La orina puede contener Brucellas cuando existen lesiones en riñones, próstata o testículos. El agente causal puede eliminarse tam bién por la materia fecal, esta situación puede presentarse cuando los terneros ingieren calostro y leche contaminada, ya que no todas las Brucellas son destruidas en el tracto digestivo, produciéndose la elimina­ ción por esta vía hasta unas cuatro semanas después de haber dejado de mamar de una madre infectada; durante este período el becerro puede ser portador mecánico. Las fuentes secundarias de infección están representadas por el medio ambien­ te, alimentos y agua contaminada, así tenemos que en las regiones húmedas y frías con poca radiación solar las Brucellas pueden permanecer viables por 4 0 a 100 días. Por el contrario, la acción directa del sol, por medio de sus rayos solares, destruye muy pronto las Brucellas, en el transcurso de 4 a 5 horas. En el agua estas pueden so­ brevivir por 10 días a 25°C y 57 días a 8°C. En quesos y mantequilla se conserva hasta 45 días. La leche no pasteurizada y la carne contaminada en refrigeración pue­ de albergar las Brucellas por varias semanas. Otro factor que influye significactivamente en la vitalidad de las Brucellas es la concentración de iones de hidrógeno, ya que estas tienen un pH óptimo, que fluc­ túa de 6.Ó -7.4, por lo que pasándose de estos promedios, la resistencia del germen decrece y muere.

74

C o p y rig h te d m aterial

TIPIFICACION DE BRUCELLA AISLADAS EN AMERICA LATINA DE HUMANOS Y ANIMALES _____________________________ POR PAISES V HUESPEDES, 1972______________________________ 89 cepas de B. suis Biotipo 1

54 cepas B. í>v¿s

— — —

36 — — 1 9 —

— — — — 40 — —

— — —

— —

4 1 — 11 2

— — —

— —

— — —

— —

1 2 3 2

— — — — —

— —

— 9 —

6 —

5 —

wm — — —

— — — 6

— 10 —

8

-

1

-

-

-

1

-

1 4

— -

— -

— 4

— -

— -

— -

1 -

■»

Humano Suino

153 7

3 —

—

—

148 —

— —

2 —

7

-

Humano Alpaca Bovino Caprino Ovino

85 3 13 4

1 8 —

— — — — —

— — — —

84 3 — 13 —

— — — —

— — — —

— — —

■» 4

URUGUAY

Bovino

2

2

—

—

-

-

-

VENEZUELA

Bovino Suino

2 2

1 -

1 —

— —

— —

— —

— —

—

—

2

—

623

557

5

2

191 cepas de Brucella abortus B¡otipo 2 Biotipo 4 Biotipo 1

289 cepas de Brucella melitensis Biotipo 3 B iotipo 1 Biotipo 2

HUESPED

TOTAL

ARGENTINA

Humano Bovino C iprino Hurón Liebre Ovino Suino Zorro Desconocido

44 54 19 1 1 43 9 10 4

3 45 1 — — — 10 3

_ — — — — —

— 9 — — — —

5 19 — 3 — i

— — — — —

BRASIL

Humano Bovino Equino Suino Desconocido

4 17 1 11 2

— 7 1 — —

— 9 — • —

— —

— —

COLOMBIA

Bovino Caprino Equino Ovino Suino

35 2 2 3 2

33 •^í 2 — -

1 — —

— — -

CHILE

Humano Bovino Ovino Suino

12 37 10 6

1 28 — —

CUBA

Bovino

10

ECUADOR

Humano Bovino

PAIS

MEXICO

PERU

TOTAL

11

23

282

89

54

4.1.2 VIAS DE INFECCION La vía de infección más común la constituye la vía digestiva,cuando el animal ingiere alimentos o gua contaminadas con Brucellas. Además es importante tomar en consideración el hábito de las vacas de lamer fetos, membranas y tem eros recién nacidos, así como los genitales de otras vacas. También puede penetrar a través de la piel (lesionada o no) y a través de la vía conjuntiva!. Se han encontrado garrapatas infectadas en forma natural que pueden transmitir la infección a través de la piel, pero aún su papel es dudoso. La vía vaginal; hay poca evidencia de que la Brucelosis se trasmita por servicio natural de toros in­ fectados, al parecer se necesitan grandes cantidades del microorganismo para lograr la transmisión a través de este mecanismo. Los recién nacidos adquieren los agentes con la leche materna aunque es posi­ ble la infección congénita, pero al no encontrar la Brucella las condiciones adecuadas para su desarrollo va a ser eliminada rápidamente. En algunos casos raros la enferme­ dad puede hacerse latente; las pruebas de aglutinación pueden ser negativas hasta que la vaquilla alcanza la madurez sexual y entonces la enfermedad vuelve a activarse. 4.1.3 SUSCEPTIBILIDAD En relación a la susceptibilidad tenemos que la Brucelosis es básicamente una enfermedad de los sexualemente maduros incluyendo el hombre, los jóvenes son bas­ tantes resistentes. En lo que concierne al sexo algunos investigadores sostienen que el toro es más resistente a la infección que la hembra, debido a la naturaleza del tejido mamario y genital de esta última. En las diferentes razas hay poca diferencia de susceptibilidad. Las vacas Jersey, alcanzan la madurez sexual antes y como resultado vemos una infección ligeramente mayor en esta raza; de otra manera las diferencias se deben al manejo de los animales. Se ha encontrado m ucho más Brucelosis entre las razas lecheras que en razas de carne debido al m ayor confinamiento de las razas lecheras. En algunas de las áreas produc­ toras de carne donde el pasto es abundante y el ganado está más reunido, encontra­ mos una tasa relativamente más alta de infección en el rebaño. También detectamos áreas donde la densidad animal es bastante baja como es el caso del altiplano guate­ malteco, aquí las probabilidades de transmisión de Brucelosis están altamente redu­ cidas. Lo relativo a la susceptibilidad individual, fue tratado en el Capítulo I. 4.1.4 CURSO NATU RAL La penetración de la enfermedad en hatos indemnes, se realiza principalmente en nuestro medio por la introducción de animales infectados, a través del pastoreo conjunto con otros animales de fincas problemas (principalmente con el repasto).

Las aves de rapiña, los perros callejeros y carnívoros selváticos pueden tam bién ser vehículos de transmisión. Se le da una importancia relativa a las aguas provenientes de establecimientos afectados. En estos rebaños la infección se difunde rápidamente entre los animales y durante uno o dos años los abortos y retenciones placentarias van a ser bastante frecuentes, después de esta etapa la situación se estabiliza y el nú­ mero de abortos disminuye. Se estima que sólo de un 10 a 15 ° /o de las vacas que han abortado, repiten el aborto por segunda vez. En esta segunda etapa de estabili­ zación,son las vaquillas no expuestas anteriormente, las que se infectan y abortan. 4.1.5 ALGUNOS FACTORES DE IMPORTANCIA QUE AFECTAN LA OCURREN •

CIA D E L A BRUCELOSIS BOVINA E N LA REGION Falta de instalaciones. La falta de instalaciones básicas como son: salas de ordeño, corral de manejo, maternidades, embudos, cercas, etc., no permiten una aplicación de las normas sanitarias indispensables tales como: el control del parto, la cuarentena de los reemplazos y la separación de los animales con distinta situación epizoótica. Falta de condiciones higiénico-sanitarias. Las deficientes instalaciones de las explota­ ciones, su inadecuada limpieza, la mala o inexistente disposición de residuales y dre­ najes, así como la falta de rellenos en las instalaciones y mangas, etc., impiden reali­ zar una labor de saneamiento ambiental y desinfección que permita evitar las reinfec­ ciones. Prácticas de manejo. Los propietarios de las explotaciones generalmente tienen poco conocimiento de la enfermedad y de los daños que ocasiona a la salud hum ana y animal, por lo que su prevención y control en muchos casos es inexistente, de tal suerte tenemos que los restos placentarios y fetales, se dejan en el campo con lo que se contribuye com o se indicó a la difusión de la enfermedad, no se realizan pruebas periódicas para la detección de animales portadores, por lo que estos no son elimina­ dos y rara vez, se vacuna contra esta enfermedad y cuando se hace no siempre se rea­ liza a la edad apropiada lo cual viene a dificultar el diagnóstico. Comercialización. La comercialización del ganado bovino en el área juega un rol bas­ tante im portante en la difusión de la enfermedad, ya que esta se realiza, sin ningún control sanitario, en cuanto a Brucelosis se refiere. El modelo epizootiológico de la Brucelosis bovina puede observarse en el Esquema No. 2. 4.2

Cerdos

Las condiciones epizootiológicas de los porcinos son similares a los bovinos, únicamente en relación a la transmisión es im portante agregar que la m onta natural constituye uno de los mecanismos más frecuentes de difusión de la enfermedad y que los lechones amamantados con leche de cerda infectada en fase crónica o subaguda son relativamente resistentes a la Brucella suis biotipo 1 (único biotipo reportado en América en porcinos) hasta las doce semanas de edad y luego disminuyen su resisten­ cia.

C o p y rig h te d m

MODELO EPIZOOTIOLOGICO DE LA BRUCELOSIS BOVINA (Br. abortus) EN ZONAS ENZOOTICAS DE CENTRO AMERICA

4.3

Caprinos

El agente etiológíco principal.es la Br. melitensis, con sus tres biotipos. Ocasio­ nalmente se ha encontrado infección por Br. su isy Br. abortus. En la m ayor parte de los casos de Brucelosis caprina, la penetración de los gér­ menes se efectúa probablemente por ingestión. La costumbre que tienen de limpiarse el pelo con la lengua y los dientes, trae como consecuencia facilitar el transporte de los gérmenes desde una superficie contaminada, com o el suelo, hasta la boca. Los gérmenes tam bién pueden transmitirse por las vías respiratorias, por la conjuntiva o incluso por la piel aunque esté intacta. Aún cuando en los machos no son raras las infecciones genitales ni la orquitis, no ha quedado todavía establecida la transmisión durante el coito; algunos autores creen sin embargo, que los machos desempeñan un papel im portante en la propagación de la enfermedad. Los cabritos pueden adquirir la infección antes o después de nacer. Suelen cu­ rar espontáneamente, la mayoría de las veces, antes de llegar a la edad de la repro­ ducción, aunque la infección puede persistir a veces durante más tiempo. 4.4

En ovinos

Se han establecido dos entidades mórbidas en esta especie. La Brucelosis clási­ ca y la Epididimitis del cam ero, la Brucelosis clásica es causada por Br. melitensis. En América Latina se ha podido comprobar esta infección solo en algunos hatos mix­ tos de cabras y ovejas alejados de las áreas de explotación ovina. El ovino parece ser más resistente a la infección y en hatos mixtos se encuen­ tran infectados menos individuos de esta especie que de la caprina. En la Epididimitis del carnero por Br. ovis el microorganismo infeccioso se elimina principalmente en el líquido seminal. Las ovejas preñadas pueden ser infecta­ das en grado tal que incluso pueden abortar a veces, pero la enfermedad es pasajera en las ovejas sin preñar. Br. ovis tiene relación con la esterilidad infecciosa existente en los animales de los rebaños en que los cameros portadores de gérmenes sufren infección acompañada o no, de manifestaciones clínicas en los órganos genitales. 4.5

En equinos

El caballo es frecuentemente infectado por los bovinos y por otros animales, es sensible a las tres especies de Brucella que las hembras eliminan en la leche y los animales de ambos sexos en la orina y en las evacuaciones purulentas, por ejemplo: de la úlcera de la nuca y la cruz fistulosa. 4.6

En caninos

En esta especie se han observado casos esporádicos de Brucelosis debido a Br. abortus; Br. suis y Br. melitensis. El perro adquiere la infección por ingestión

C o p y rig h te d m aterial

de materiales contaminados, especialmente fetos y envolturas fetales. La infección transcurre a menudo en forma subclínica, pero algunas veces puede m ostrar sintomatología. La Brucelosis en los perros producida por Br. canis, se transmite principalmen­ te por el contacto con fetos, restos placentarios y con las descargas vaginales de hem­ bras afectadas, además se ha establecido que la transmisión venérea tiene gran impor­ tancia. 5-

PATOGENIA

El curso natural de la enfermedad, es influenciado por la ruta de entrada y la cantidad de la dosis infectante. A partir de la puerta de entrada, que suele ser la vía digestiva, las Brucellas ingresan en el organismo a través del intestino.o la cavi­ dad faríngea, esto si la Brucella sobrevive a la resistencia natural, no específica, o sea la primera línea de defensa del huésped en el sitio de la invasión, pasando a los linfonodos que drenan en el sitio de invasión (retrofaríngeos, mandibulares y mesentéricos). De 11 a 21 días después de haber penetrado en el organismo las Brucellas invaden toda la circulación, lo que conduce a la generalización de la infección por bacteremia. Los gérmenes son destruidos en la sangre en gran cantidad principalmente por los macrófagos activados por la inmunidad mediada por células, pero otros van a acantonarse, en aquellos territorios orgánicos en los que por existir una circulación lenta es elevado el bióxido carbónico, creándose con ello un medio adecuado para el desarrollo de las Brucellas. Se aloja en el hígado, bazo, linfonodos, útero y ubre. Después de 50-60 días comienza a desaparecer de estos órganos, permaneciendo únicamente en el útero gestante (si lo está) en la ubre y en los linfonodos supramamarios (tejidos de localiza­ ción específica). Y algunas veces como excepción, en las vainas tendinosas. La Brucella tiene gran predilección p or localizarse en el útero grávido, razón por la cual uno de los principales síntomas será el aborto que se presenta en el último tercio de la gestación. En el útero preñado las Brucellas se multiplican rápidamente y proliferan en forma intensiva entre las vellocidades del corion y la mucosa uterina, causando de esta manera la inflamación de los placentomas. La predilección por el tejido placentario se explica por la presencia en las células endoteliales del corion, de un carbohidrato (tetraalcohol) llamado eritritol, el cual se considera el factor de cre­ cimiento para las Brucellas. Estas penetran el citoplasma de las células para obtener­ lo, causando necrosis de las mismas, con su desprendimiento de la membrana basal. La necrosis de estas células agrava la placentitis producida al inicio, los leucocitos se acumulan en los tabiques endometriales y en las vellosidades, aparece necrosis focal y edema del corion. Como resultado de la inflamación y del proceso necrosante, se presenta una ruptura de la unión entre la placenta fetal y la mucosa uterina, obstruc­ ción del intercambio de nutrientes y metabolitos excretorios a través de las membra­ nas, m uerte del feto y aborto consecuente. Durante todo este proceso las Brucellas

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logran pasar al feto y se acumulan en grandes cantidades en el líquido amniótico. Previamente al aborto, las vacas muestran signos de un parto normal, como son edematización e hiperemia de la vulva, relajación de los ligamentos pélvicos, secreción de la mucosidad o exudados de la vulva y rápida dilatación de la ubre. En algunos casos no se presenta el aborto, pero las crias pueden nacer muertas o bien morir poco tiempo después. Esto dependerá de la intensidad de las lesiones en los placentomas, lo cual a su vez está condicionado por los niveles de eritritolpresen­ tes. Después del aborto las Brucellas desaparecen del útero rápidamente, en parte por la eliminación masiva de las mismas y en parte porque inician de nuevo la migra­ ción por el organismo, causando de nuevo bacteremia y generalización de la infec­ ción. Casi siempre existe adherencia de la mucosa materna con las membranas fetales por lo que es común la retención de las mismas. En vacas no gestantes, infectadas por primera vez o en aquellas que abortan y no son preñadas posteriormente, las Brucellas se localizan especialmente en el tejido mamario y en sus linfonodos. En el macho, la Brucella usualmente afecta las vesículas seminales, los conduc­ tos deferentes, el epidídimo y los testículos (tejidos ricos en eritritol), produciendo una inflamación intersticial al principio y luego, dependiendo de lo severo de la infla­ mación, llegar hasta atrofia y necrosis de las estructuras afectadas. Esto va a producir la lógica infertilidad en el macho. Cuando la afección es unilateral, el macho seguirá fértil, pero con libido y fertilidad reducidas. Consecuentemente se produce la ex­ creción de la Brucella en el semen. Durante el desarrollo de la infección, el organismo forma anticuerpos detectables por pruebas serológicas irt vitro, empleando un antígeno conforme un patrón establecido. Los anticuerpos están ligados a fracciones denominadas inmunoglobulinas. Siendo estas, las IgM o Macro-globulinas del grupo 19 S y las IgG otaiicro-globulinas del grupo 7 S, las cuales aparecen en forma casi simultánea. Una vez pasada la fase aguda con generalización y cuando la enfermedad se torna crónica latente, las IgM desaparecen y las detectables son solamente las IgG. Todo lo contrario ocurre en la vacunación de terneras con la Cepa 19 de Br. abortus,; en este caso las IgM aparecen cinco días más tarde y alcanzan su nivel máximo a los 13 días, mientras que las IgG aparecen un poco más tarde, alcanzando su título máximo a los 30 o 40 días, para luego desaparecer, las IgM se mantienen por más o menos 24 meses en nive­ les bajos (Gráficos No.l y No.2). Las inmunoglobulinas IgA e IgD han sido poco estudiadas en Brucelosis, en cambio merecen mención especial las inmunoglobulinas del grupo 12 S encontradas en leche de vacas infectadas. Además de la inmunidad humoral, en Brucelosis existe inmunidad celular, anti­ cuerpos celulares que condicionan un estado alérgico o hipersensibilidad cutánea, es decir, reactividad local inflamatoria en el lugar de la inoculación de alergenos espe-

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GRAFICO No. 1

ENFERM EDAD N A TU RAL

IgM IgG FASE GENERALIZACION FASE CRONICA LATENTE: QUIZAS DE POR VIDA.

Fuente:

Emisión Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Médico Veterinario Luis Vargas A., San José, Costa Rica, 1981.

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GRAFICO No. 2.

VA CUNACION CON BR. A B O R TUS CEPA 19

1:400

\ .*A*.

1:200

1:100 Cfl

/

1:50

* *.

/

.\

W

C

\ \

O 1:25

a 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1213

30-40

70-90

19

24

i___

meses

vacunación

IgM IgG

FUENTE:

Convenio ITCO-PRONASA. Brucelosis. Dr. Luis Vargas A., San José, Costa Rica, 1981.

83

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cíficos (brucelina). En este tipo de inmunidad, los linfocitos T al contacto con el an­ tígeno se dividen formando p or lo menos 5 diferentes tipos celulares; células T repre­ soras, T ayudantes, T de memoria, T secretoras (linfoblastos) y T citotóxicas. De estas las T citotóxicas y las secretoras son las que poseen acción directa en acción conjunta con un tipo especial de linfocitos denominados K, llevan a cabo la destruc­ ción de las células “ blanco” , es decir, de las células parasitadas. La célula “ blanco” modificada por la infección bacteriana estimula formación de anticuerpos contra su superficie. La Brucella una vez liberada de las células “ blanco” pueden ser atacada por anticuerpos específicos y quizás destruida p or el complemento. Sin embargo, se considera que la destrucción final de las Brucellas es aparentemente llevada a cabo por los macrófagos, activados por el SMAF (factor de activación del macrófago) o linfocina liberada por las células T secretoras (linfoblastos). En el grupo de las linfocinas liberadas p or las T secretoras, cabe mencionar ade­ más el SRF o factor estimulante de la inflamación en la piel, signo de criterio para el diagnóstico alérgico de 1a Brucelosis (Esquema No. 3). En general se puede decir que en el curso de la Brucelosis se trata de una inmu­ nidad no estéril o premunición: resistencia del organismo a una reinfección exógena o superinfección determinada por la presencia de los agentes etiológicos en el mismo. 6-

SINTOMATOLOGIA

6.1

Bovinos

El período de incubación de la enfermedad en los bovinos es bastante variable y va a depender de una serie de factores tales como la virulencia de la bacteria, la dosis infectante, la vía de infección, la susceptibilidad del huésped, así como del grado de desarrollo del feto, de tal suerte tenemos que cuando más adelantada esté la preñez más corto será el período de incubación. Si la hembra se infecta por vía oral en la época del servicio, el tiempo de incubación puede extenderse hasta unos 200 días, mientras que si se le expone a los seis meses después de la monta, puede du­ rar aproximadamente 2 meses. El período de incubación serológica (desde la infec­ ción y la aparición de anticuerpos) es de 3 a 5 semanas aproximadamente. El aborto ocurre durante el último trimestre de la preñez como se indicó y es el fenómeno cardinal del cuadro clínico. Pero puede darse el caso que las crías puedan nacer prem aturamente o a término tem eros débiles o muertos. También es bastante frecuente la retención placentaria, la cual puede generar como secuela metritis, dando origen esta a una infección aguda septicémica o bien una infección crónica que termine en la esterilidad. En el toro se presenta a veces orquitis y epididimitis. El escroto se edematiza dolorosamente, aunque el testículo generalmente no participa en la tumefacción en un principio, más adelante la necrosis testicular puede llegar a destruir el órgano. Después de los ataques de orquitis, el animal posiblemente quede infecundo, pero re­ cobra su fecundidad si únicamente queda afectado un testículo. También se ha observado en bovinos adultos bursitis, tendovaginitis, artritis y abscesos en las extremidades.

htedn

ESQUEMA No. 3

1. CELULAS T-REPRESORAS

2. CELULAS T-A Y U D A N TES

3. CELULAS T - D E MEMORIA l in f o c it o s t

( + ANTIGENO) 4. CELULAS T - QTOTOXICAS ( + linfocito K destrucción de células “blanco” ).

INMUNIDAD CELULAR

5. CELULAS T-SECRETORAS (linfoblastos) i

smaf

(factor activador del macrófago)

srf

(factor de la reac­ ción alérgica intradérmica)

LINFOCINAS ACQON DEL SMAF

i

MACROFAGOS

MACROFAGO ACTIVADO

DESTRUCCION DE BRUCELAS

FUENTE:

Emisión Convenio ITCO-PRONASA. San José. Costa Rica, 1981.

Brucelosis.

Med. Vet. Luis Vargas Arauz,

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6.2

Porcinos

En la hembra los síntomas se caracterizan, por infertilidad, nacimiento de ca­ madas pequeñas en número, muerte de crías a los pocos días de nacidos, aborto (el cual se presenta generalmente con más frecuencia en el tercer mes de gestación), lechones débiles y enfermizos y los problemas reproductivos consecuentes de la enfer­ medad. En el macho se observa falta de libido, orquitis, epididimitis y adherencias de las membranas al escroto. En algunos casos se puede presentar tanto en el macho com o en la hembra sín­ tomas de claudicación, incoordinación y parálisis de los miembros posteriores; los cuales se inician en forma gradual para concluir en artritis y osteomielitis de los cuer­ pos vertebrados de la región lumbar y sacra. 6.3

Equinos

La Brucelosis se manifiesta por un cuadro clínico peculiar,en el cual sobresalen los procesos inflamatorios localizados en forma de fístula de la cruz y la nuca. Ade­ más puede observarse bursitis, tendovaginitis, artritis y aborto en yeguas. 6.4

Ovejas y cabras

La enfermedad se caracteriza por aborto esporádico, el que se presenta general­ mente sobre el cuarto mes de gestación, en las cabras la mastitis es frecuente, pudién­ dose encontrar coágulos en la leche. También se pueden observar casos de orquitis, espondilitis, higromas y artritis. 6.5

Caninos

Los perros que padecen esta infección,pueden mostrar aborto aproximadamen­ te 10 días antes del término de la preñez, linfangitis generalizada, esplenitis, epididi­ mitis, dermatitis escrotal, atrofia testicular, prostatitis y orquitis. 7-

LESIONES

7.1 Membranas fetales: estas se encuentran infiltradas, edematosas, viscosas y cu­ biertas en algunas partes por un exudado opaco purulento fibrinoso, especialmente alrededor y sobre los cotiledones. Debajo de este exudado se presentan focos necróticos. La pared uterina se encuentra edematosa. 7.2 El feto puede presentar infiltración serohemorrágica del tejido conjuntivo sub­ cutáneo, tumefacción e infiltración del cordón umbilical, acumulación de líquido rojizo en la cavidad abdominal, gastroenteritis catarral con aum ento de los linfonodos mesenteriales, esplenomegalia y focos necróticos diminutos en el hígado.

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El examen histológico revela presencia de una bronconeumonía con acumulo de células mononucleares y algunos neutrófilos alrededor de los bronquiolos. 7.3 En el macho la orquitis y la epididimitis se puede manifestar anatomopatológicamente en tres tipos de alteraciones: 7.3.1 Focos purulento-necróticos (de 1 a 2 cms. de diámetro). Diseminados en el tejido. 7.3.2 Orquitis y epididimitis difusa, con testículos de consistencia firme, volumino­ sos y con frecuencia adheridos a la túnica vaginal. 7.3.3 Masa homogénea amarillenta, en donde no se diferencian las estructuras espe­ cíficas. Microscópicamente, se observa necrosis del epitelio seminal y descamación en el interior de los túbulos, a nivel del tejido intersticial hay reacción inflamatoria. 8-

DIAGNOSTICO

8.1 Las causas que pueden originar el aborto en un hato son muy variadas, por lo que,si bien la historia clínica de abortos repetidos, pasados generalmente de los seis meses, con retenciones placentarias frecuentes son signos orientadores para el recono­ cimiento de la Brucelosis, sin embargo, debe establecerse un diagnóstico diferencial con otras condiciones patológicas existentes en nuestro medio com o son: Vibriosis, Leptospirosis, Tricomoniasis y el Complejo de la Rinotraqueitis bovina infecciosa, Vulvovaginitis pustular (IBR/IPV). (Ver Cuadro No. 13). 8.2

Pruebas bacteriológicas

8.2.1 Entre las pruebas de este tipo se encuentra el examen directo de sangre y mé­ dula esternal, empleándose el m étodo de Ziehl-Neelsen modificado por Stamp. Este m étodo se usa basándose en la cualidad que tienen las Brucellas de ofrecer cierta re­ sistencia a la decoloración por ácidos. 8.2.2 El segundo paso lo constituyen el cultivo y la identificación del germen; es el m étodo de diagnóstico más seguro. Las Brucellas se encuentran com o hemos indica­ do en los fetos abortados, placentas, exudados vaginales, linfonodos, leche de hem­ bras lactantes y otras fuentes. El m étodo es lento, por lo que su uso es restringido. Las muestras deben tomarse en la forma siguiente: 8.2.2.1

Sangre

Debe tomarse de 5 a 10 mi. de sangre asépticamente de preferencia en una vé­ nula heparinizada.

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8.2.2.2 Leche Previamente a la toma de la muestra debe hacerse una buena limpieza de la ubre y los pezones, luego debe tomarse 20 mi. de leche por cada animal. Es impor­ tante que la leche se saque de los cuatro cuartos de la ubre. 8.2.2.3 Feto Pueden tomarse fragmentos de pulmón y bazo y colocarlos en bolsas plásticas separadas. Enviar en refrigeración. También puede usarse el contenido estomacal. Para su obtención se succiona con una jeringa estéril 5 cc.y se depositan en un tubo igualmente estéril que debe quedar debidamente sellado. 8.2.2.4 Placenta Debe seleccionarse segmentos de placenta con cotiledones y depositarlos en bolsas plásticas, posteriormente deben enviarse al laboratorio en refrigeración. 8.2.2.5 Animales muertos o sacrificados Tomar principalmente linfonodos, en especial supramamarios, iliacos internos, retrofaríngeos y linfonodos de la cabeza. Enviar en bolsas plásticas por separado. 8.3

Diagnóstico serológico

Las pruebas serológicas constituyen el m étodo más práctico y rápido para el diagnóstico de la Brucelosis y gracias a su uso adecuado se han logrado grandes éxitos en el control y erradicación de esta zoonosis. Es esencial que las pruebas se realicen según una técnica standard con antígeno normalizador, de acuerdo con un antígeno patrón y las personas adiestradas. Las pruebas serológicas más utilizadas son las siguientes: 8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6 8.3.7 8.3.8 8.3.9 8.3.10 8.3.11 8.3.12

PRUEBA DE SER OA GL UTINA CION RAPIDA DE HUDDLESON PRUEBA DE SEROAGLUTINACION LENTA E N TUBO PR UEBA DE ANILLO DE LECHE PR UEBA DE FIJA CION DE COMPLEMENTO PRUEBA DELNACJIVACIONPOR CALOR PRUEBA DE AGLUTINACION CON 2 MERCAPTOETANOL PR UEBA DE RIVANO L PR UEBA DE ANTIGENO A CIDIFICADO PR UEBA DE TARJETA O CARD TEST PR UEBA DE COOMBS PRUEBA DE REACCION DEL LIQUIDO UTEROVA GINA L PRUEBA DE REACCION DE AGLUTINACION CON SEMEN

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8.3.1 PRUEBA DE SER OA GL UTINA CION R A PIDA E N PLACA Este m étodo se usa en gran escala por su facilidad y rapidez, lo que facilita su uso en campañas de control y erradicación. Esta prueba detecta inmunoglobulinas IgM, como inmunoglobulinas IgG, razón por la cual no se pueden diferenciar las reacciones debidas a una infección activa de las producidas por el uso de la vacunación. Los resultados se clasifican como positivos, sospechosos y negativos, de acuer­ do a la Tabla No. 1.

TABLA N o.l INTERPRETACION DE RESULTADOS EN LAS PRUEBAS DE PLACA Y TUBO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA BRUCELOSIS

L BOVINOS NO VACUNADOS O VACUNADOS A UNA EDAD MAYOR DE 8 MESES 1/25

I + + + + + + +

1/50

1/100

1/200

— — I + + + 4T

— — — — — 1 + + +

— — — — — — — I +

INTERPRETACION Negativa Negativa Negativa Sospechosa Sospechosa Sospechosa Positiva Positiva Positiva

II. BOVINOS DE 30 MESES O MAS, VACUNADOS A LA EDAD DE 3 A 6 MESES 1/25

1/50

1/100

1/200 —

l + + + + + + +

—

—

—

—

—

—

—

—

—

—

I + + + + +

I -f + +

—

—

I +

INTERPRETACION Negativa Negativa Negativa Negativa Negativa Sospechosa Sospechosa Sospechosa Positiva

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La prueba de placa se le puede utilizar aisladamente o bien combinarla con la prueba lenta en tubo para los sueros sospechosos o positivos y además se pueden confimar con el uso de algunas pruebas complementarias. Esta prueba es muy usada para la reconfirmación en áreas libres de la enfermedad, además es menos sensible al efec­ to de anticuerpos incompletos, fenómeno de prozona y hemolisis de las muestras que la prueba lenta en tubo; y es más sensible a factores de manipulación por parte del laboratorio. De acuerdo con diferentes experiencias se estima que la prueba en placa detecta el 66 ° /o de los animales infectados. Sin embargo, la prueba rápida en placa usada con otras pruebas complementarias frente a lotes infectados, muestreando repetida­ mente con un intervalo de 30 a 60 días, son capaces de diagnosticar el 99 ° /o de los animales. 8.3.2 PRUEBA DE SE ROA GL UTINA CION LENTA EN TUBO El fundamento de la prueba es igual al de la aglutinación en placa e igualmente detecta inmunoglobulinas IgG como IgM. Debido a que con cierta frecuencia se producen fenómenos de prozona, se reco­ mienda adicionar solución salina fenicada, para reducir el aparecimiento de este tipo de fenómenos. En general podemos afirmar que una de las limitaciones más importantes en el uso de las pruebas de seroaglutinación para el diagnóstico de la Brucelosis, lo consti­ tuyen la ocurrencia de reacciones heteroespecíficas, tanto en el hombre como en los animales. Estas reacciones que se observan en huéspedes no infectados con Brucella, pueden deberse a diferentes agentes como: Vibrio cholerae, Pasteurella spp, Salm o nella spp y Francisella spp, y también a vacunaciones practicadas contra algunas en­ fermedades, como es el caso del Cólera humano. La m ayoría de estas reacciones sero­ lógicas cruzadas, se caracterizan por mostrar cuantitativamente títulos más bajos en la reacción con el microorganismo heterólogo. Usualmente los títulos no son altos y se pueden diferenciar por medio de prue­ bas complementarias. En muchos casos las causas permanecen desconocidas. En los últimos años se ha comprobado que la Yersinia enterocolitica, tipo IX (O - tipo 9) es causa, en ciertas regiones, de este tipo de reacción. Los sueros hum a­ nos o animales infectados con Yersinia enterocolitica tipo 9 reaccionan danto títulos altos con cepas lisas de las tres especies clásicas de Brucella (abortus, suis y meliten­

sis). Las reacciones cruzadas se atribuyen a la similitud de los superficiales de estas bacterias.

lipopolisacáridos

8.3.3 PRUEBA DE ANILLO EN LECHE Ha resultado muy útil para descubrir rebaños infectados cuando se emplea co­ mo m étodo de detección en gran escala. Se dispone de métodos modificados que

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permiten aplicar esta prueba a grandes muestras de leche y crema y una técnica de emulsión que es útil para analizar muestras tomadas de distintas vacas. También es de gran ayuda si se le efectúa a intervalos regulares, para consolidar los progresos logrados hacia la extirpación de la enfermedad. 8.3.4 PRUEBA DE FIJACION DE COMPLEMENTO En Europa por recomendación de la FAO, se emplea la fijación de complemen­ to. Esta prueba es considerada por muchos investigadores como el método serológico más exacto, por poseer una alta sensibilidad y especificidad y especialmente si toma­ mos en consideración, que en un 98 ° /o de los animales vacunados con la Cepa 19 dejan de reaccionar a los 6 meses a la fijación de complemento. Entre los limitantes de la prueba tenemos que es difícil de realizar en el campo. Se necesita equipos es­ peciales y personal capacitado. Además el número de muestras que puede procesar un operario es menor que en aglutinación. Esta prueba se puede utilizar para aclarar los resultados dudosos de los métodos de aglutinación. Para su interpretación se considera como positivo un título de fijación de com ­ plemento de 1:40 y un título de 1:20 como sospechoso. PRUEBAS SEROLOGICAS COMPLEMENTARIAS Conforme la prevalencia de la Brucelosis se va reduciendo paulatinamente a límites compatibles con su erradicación; pueden presentarse en los rebaños una serie de problemas de diagnóstico como los siguientes: ab-

c-

existencia de rebaños donde la infección persiste a pesar de la aplicación de los métodos prescritos de prueba y eliminación; existencia de rebaños en que la prueba de anillo en leche continúa siendo posi­ tiva y que con las pruebas de seroaglutinación no es posible detectar títulos de la enfermedad; existencia de reacciones débiles de seroaglutinación en rebaños donde la prueba de anillo en leche ha sido negativa.

En la actualidad se emplean agentes físicos y sustancias químicas capaces de inactivar los anticuerpos ligados a las macroglobulinas por considerarse que en algu­ nos casos son inespecíficas. Estas técnicas pueden distinguir los anticuerpos debidos a Brucelosis activa de los anticuerpos residuales en individuos inmunizados con vacu­ nas vivas. 8.3.5 PRUEBA DE INACTIVACION POR CALOR Esta prueba es utilizada para confirmar aquellos animales cuyo suero sanguíneo reaccionaba en forma positiva, sospechosa o bien daban reacciones débiles con las pruebas de seroaglutinación. La prueba se basa en el tiempo y la temperatura (15

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minutos a 65°C ) de reacción que elimina la actividad de los anticuerpos termolábües (Macroglobulinas) y sólo reaccionan por lo tanto, las inmunoglobulinas termorresistentes específicas que son las Microglobulinas. Para su interpretación cualquier aglu­ tinación a 1:25 o más altas diluciones se consideran positivas y específicas para la infección por Brucella. Ninguna reacción visible se considera negativa. 8.3.6 PRUEBA DE AGLUTINACION CON 2 MERCAPTOETANOL Es una prueba de aglutinación practicada en presencia de 2 Mercaptoetanol que inactiva las moléculas IgM presentes en el suero analizado; la prueba está considerada como indicador de la cantidad de aglutininas IgG anti-Brucella presentes en el suero, evaluaciones realizadas sobre el uso de esta prueba nos indican que detecta el 96 ° /o de los animales infectados. 8.3.7 PRUEBA D ERIVAN O L El fundam ento de esta prueba es similar a la anterior, con la diferencia de la adición de Rivanol al suero, consiguiendo con esto la precipitación de las proteínas, con excepción de las IgG. En animales vacunados hay una sensible caída del título en el suero tratado, por la separación de las IgM, mientras que en las infectadas existe solamente una ligera disminución del títu lo real del suero por IgG, estudios realizados sobre el uso de este m étodo indican que detecta el 96 ° /o de los animales infectados. 8.3.8 PRUEBA DE ANTIGENO ACIDIFICADO Se utiliza antígenos con bajo pH aprovechando la sensibilidad de las Macroglo­ bulinas inespecíficas a los ácidos por debajo de su pH 4. Su interpretación tiene cierto grado de dificultad m ayor que otras pruebas. 8.3.9 PRUEBA DE C A R D -T E ST (ANTIGENO TAMPONADO, DE LA TARJETA

O ROSA DE BENGALA) Esta es una prueba rápida de aglutinación macroscópica efectuada en una sola dilución y solo detecta anticuerpos IgG. El antígeno utilizado en la prueba de la tarjeta se colorea con Rosa de Bengala, tam ponada a pH 3.65. Con este m étodo no se encuentra el carácter sospechoso. En animales vacunados de tres a seis meses de edad, la prueba de la tarjeta se hace negativa rápidamente no interfiriendo en el diag­ nóstico posterior cuando estos animales tengan más de 24 meses de edad. En anima­ les vacunados a una edad m ayor de ocho meses, algunos reaccionarán más tarde posi­ tivamente a la prueba. En lotes vacunados tardíam ente con vacuna Cepa 19 que no presentan sínto­ mas de infección natural, se pueden obtener resultados falsos positivos. En estos ca­ sos se recomienda acompañar de otras pruebas serológicas a los sueros que reaccionan positivos con Card-test.

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La prueba de la tarjeta da resultados negativos en una proporción apreciable de animales que muestran títulos bajos en la prueba en tubo y placa, los cuales co­ rresponden a reacciones heteroespecíficas o títulos residuales de vacunación, permi­ tiendo aclarar el diagnóstico de estos animales. Además facilita la identificación de animales infectados que tienen títulos bajos o animales crónicamente infectados ya que estos no reaccionan o reaccionan ligeramente a la prueba en tubo o placa;en las que predominan o solo tienen gammaglobulinas IgG.

8.3.10

PRUEBA DE COOMBS O DE LA ANTIGLOBUL1NA, MODIFICADA POR HADJA

Ciertos sueros contienen anticuerpos específicos que se combinan con el antígeno pero son incapaces de provocar aglutinación; algunos de estos anticuerpos, por ocupar los puntos de combinación en el antígeno impiden que la aglutinina provoque la aglutinación; se hace uso de un reactivo llamado de Coombs, para producir la aglutinación en presencia de los anticuerpos llamados incompletos. La prueba de Coombs está considerada como el método de diagnóstico más sensible para detectar reactores positivos en animales negativos frente a otras pruebas serológicas. Se reco­ mienda para la detección de casos precoces y crónicos, así como también para deter­ minar la especificidad de los títulos significativos que aparecen circunstancialmente en hatos libres de Brucelosis, en ambos casos en donde no se usa vacunación con la Cepa 19. Sin embargo, en hatos vacunados, la alta sensibilidad.de la prueba,podría determinar el sacrificio de animales libres de infección.

9-

TRATAMIENTO

En los animales no se indica tratam iento alguno. En el hombre este varía de­ pendiendo de las formas de presentación, es decir, si es aguda, subaguda o crónica. En el caso de las dos primeras, muchas veces curan en forma espontánea, en cuyos casos se indica un tratamiento de apoyo el cual incluye reposo en cama y un régimen alimentario adecuado. El antibiótico que mejores resultados ha dado y el que más se recomienda es la Tetraciclina,que se administra por vía oral en dosis de uno a dos gramos por día en los adultos durante tres semanas o más si es necesario. Cuando existen recaídas se puede reanudar el mismo tratamiento durante dos o tres semanas o bien realizar una combinación de Tetraciclina en dosis de 0.5 gramos por vía oral durante 6 semanas, y Estreptomicina en dosis de 1 gramo diario durante las primeras 3 semanas por vía intramuscular. La brucelosis crónica es tratada con antibióticos y muchas veces se emplea la cirugía, pero siempre es necesario realizar una desensibilización previa. Como útil complemento se emplea fisioterapia.

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1 0 - PREVENCION Y CONTROL En el hom bre,en tanto no existan adecuados programas en cada uno de los paí­ ses del área,para el control de la Brucelosis en los animales, la mejor forma de preve­ nir la infección será la pasteurización obligatoria de la leche. Sin embargo, el mayor problema lo plantean los grupos ocupacionales relacionados con esta importante zoonosis (veterinarios, los obreros de los mataderos y los trabajadores encargados del manejo de los animales en el campo) donde la educación sanitaria y las medidas higié­ nicas serán de gran importancia. En Rusia se protege al personal expuesto con una vacuna preparada por medio de una variante de la Cepa 19, aplicada mediante escari­ ficación en la piel. En los bovinos la prevención de la Brucelosis, se funda principalemtne en los siguientes aspectos: 10.1 Medidas higiénicas 10.2 En la vacunación a base de Brucella abortus Cepa 19 10.3 En el reconocimiento y la eliminación de reactores positivos Dentro de las medidas higiénicas se inidican el aislamiento y el sacrificio de los animales infectados, destrucción de los fetos abortados, placentas, excreciones uteri­ nas y desinfección de las instalaciones contaminadas. Es esencial aislar vacas enfermas en el m omento del parto y de igual forma las demás vacas gestantes que llegan al hato, puesto que algunas vacas no dan reacciones positivas en el suero sanguíneo hasta después de haber parido o abortado. La vacunación constituye uno de los métodos más valiosos para luchar preventiva­ mente contra la Brucelosis en áreas donde esta tiene una alta tasa de prevalencia. La Brucella abortus, Cepa 19 de virulencia atenuada, es el agente inmunógeno que mejo­ res resultados ha brindado y su uso se ha generalizado desde los primeros años de la década del 30. Se considera que protege al 70-80 ° /o de los animales vacunados, con­ tra el desafío con una cepa virulenta que infecta al 100 °/o. El mayor inconveniente del uso de la vacuna Cepa 19 lo constituye el hecho que estimula la producción de aglutininas. a veces persistentes, lo cual puede entor­ pecer la interpretación de las pruebas de aglutinación. En relación con la edad de vacunación, se ha demostrado que las terneras jóve­ nes desarrollan buen grado de inmunidad cuando son vacunadas con Cepa 19. La edad entre los 4 a 8 meses se ha considerado como óptima para inmunizar a las ter­ neras, creyéndose mejor el lím ite superior. Hay trabajos que indican que desde los 3 meses es posible conseguir buen grado de inmunidad c incluso comunicaciones recientes han encontrado comparable la inmunidad adquirida cuando se aplica la va­ cuna a los 2 meses con la producida a edades superiores. La inmunidad conferida por la vacuna es aproximadamente de 7 años y quizás más. Se ha observado un efecto antiabortivo de la vacuna el cual es bastante pronun­ ciado.

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En 1975 se iniciaron estudios de campo para reexaminar el uso de la Cepa 19 en ganado adulto. Se emplearon diferentes m étodos de administración y se evaluaron diferentes dosis observándose los siguientes resultados: 12 .-

Hubo una gran disminución de la infección en los hatos, independiente de la dosis o el m étodo de administración de la vacuna. Los abortos posteriores a la vacunación fueron inferiores al 1 ° /o en el ganado inoculado. Las infecciones de ubre por Cepa 19 persistieron en aproximada­ mente el .5 ° /o del ganado. Cerca del 80 ° /o de estos vacunos se recuperó de la infección cuando se les permitió permanecer en el rebaño.

En 1977 se adoptó el uso de Cepa 19 a dosis reducidas (aproximadamente a 3 X JO9 ) en el Programa de erradicación de la Brucelosis en los E.U.A. Estudios con­ trolados posteriores, realizados por el Depto. de Agricultura (USDA) de ese país, con­ firmaron que aproximadamente entre 5 X 108 y 3 X 109 células, era la dosis de Cepa 19 aceptable y producía inmunidad comparable a dosis mayores. La duración de la inmunidad se desconoce, pero se sabe con certeza que en algunos hatos es necesaria la revacunación. No se recomienda la vacunación de los machos, ya que en estos los títulos de la seroaglutinación suelen ser más persistentes. Asimismo se ha aislado Br. abortus, indiferenciablc de la Cepa 19, del conducto genital de toros vacunados. Además Ciprián en Argentina, en un lote de terneros de 6 a 8 meses de edad vacunados contra Brucelosis, con vacunas de diferente origen, en los estudios anatomo e histopatológicos a nivel de testículo y epidídimo encontró cambios morfológicos en el trayecto genital en los tubos seminíferos, consistentes en procesos degenerativos, inflamato­ rios y necróticos y anomalías en la diferenciación de las células espermáticas con azoospermia A nivel del epidídimo se observó aglutinaciones y alteraciones morfológicas de los espermatozoides, espermatogonias indiferenciadas y formaciones quísticas en su epitelio. Para el control de la Brucelosis en el ganado caprino son aplicables la m ayoría de conceptos sobre la lucha contra la Brucelosis bovina. Sin embargo, el factor socio­ económico tiene aquí mayor importancia, dado que el propietario de cabras por lo general suele ser de escasos recursos económicos en nuestro medio y a veces también de formación deficiente. Las medidas higiénicas tienen especial importancia para evitar la expansión de la enfermedad. Las medidas que el Comité de Expertos de Brucelosis FAO/OMS con­ sidera más importantes son: abcde-

Procurar un buen lugar para encerrar las cabras. Separar las cabras que aborten, eliminar los fetos y desinfectar las áreas conta­ minadas, Parideras aisladas. Sacrificio o separación de los animales infectados. Criar los cabritos en un ambiente no contaminado con Brucellas.

C o p yrig h te d

La vacuna más eficaz en el control de la Brucelosis caprina según las experien­ cias realizadas hasta la fecha señalan a la Rev. I . Esta vacuna lo mismo que la Cepa 19, tiene algunas limitaciones. Por ser una vacuna viva en fase lisa, produce aglutininas que persisten por tiempo prolongado. No se puede aplicar en cabras gestantes por peligro de aborto. En la actualidad se hacen ensayos de vacunación de cabras adultas en dosis muy pequeñas de la vacuna Rev. 1. En los porcinos no se dispone en el mercado de vacunas adecuadas para preve­ nir la enfermedad. La lucha contra la Brucelosis porcina tropieza con dificultades inherentes al sistema de crianza, promiscuidad, fisiología de la reproducción y características epizootiológicas. Por otra parte la prueba de aglutinación negativa no es del todo con­ cluyente, porque se ha aislado Brucella en casos de seroaglutinación negativa. De ma­ nera que en tanto no exista una vacuna adecuada, el control deberá basarse en la realización de pruebas serológicas para detectar a los animales reactores positivos y la eliminación y sacrificio de los mismos. Sin embargo, se considera que el método más efectivo es la comercialización de toda la piara para su sacrificio así como la limpieza y desinfección de los alojamientos y del equipo y la reposición del lote con animales procedentes de rebaños certificados como libres de Brucelosis.

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Emisión del Convenio ITCO-Pronasa, San José, Costa

The University of Minne­

CLINICAL

C o p y rig h te d m aterial

CISTITIS Y PIELONEFRITIS BOVINA Max Figueroa

Es una enfermedad infectocontagiosa de los bovinos, que se presenta en forma esporádica y es causada en la mayoría de las veces por el Con-nebacterium rende y se caracteriza por una inflamación purulenta crónica del aparato urinario. 1-

SINONIMIA

Pielonefritis contagiosa de los bovinos, Pielonefritis bacilar del ganado, Pielonefritis específica del ganado y Pielonefritis infecciosa del ganado. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

El primero en describir los síntomas y lesiones fue Hess en 1888. El agente etiológico del padecimiento fue aislado por primera vez por Hoflich en 1891, quien lo denominó Bacillus pyelonephritides boum. Más tarde el microorganismo fue clasi­ ficado como Corynebacterium retíale. La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida por Europa y América del Norte. La afección en Centroamérica se presenta en la mayoría de los países pero dada su ocurrencia esporádica poco se conoce acerca de su distribución. El daño económico ocasionado por la enfermedad depende en buena medida de la muerte de los animales afectados ya que la mortalidad que produce es elevada. 3-

ETIOLOGIA

Aunque no todos los casos de Pielonefritis bovina tienen una sola etiología, el Corynebacterium retíale es la causa bacteriana más común de los casos de Pielonefri­ tis. Este tiene especial predilección por el aparato urinario y rara vez ocasiona alte­ raciones patológicas en otros tejidos. El C. renale es un bacilo difteroide grande que muestra considerable pleomorfismo grampositivo. Es aeróbico. no es móvil y carece de cápsula. Se aisla fácilmente a partir de orina de animales enfermos o portadores en agar nutritivo (agar peptonado) y después de 24 horas a 37°C las colonias son puntiformes y de color crema o amarillo pálido. No es toxigénico y de todos los car­ bohidratos fermenta sólo la glucosa. Es poco resistente a los agentes físicos y quím i­

100

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cos. Los medios preferidos para aislar los corinebacterios son el Loffler, que es agar con suero o caldo con suero, el de Moller (agar con telurito) y el agar con sangre y telurito. Las cepas de C. retíale se encuentra divididas en tres tipos. La Escherichia coli también se observa en casos de Pielonefritis mientras que otros coliformes, corinebacterios, estreptococos y estafilococos están involucrados solo ocasionalmente. Estos gérmenes pueden ser el único agente implicado o pueden estar presentes como una infección mixta con el C. retíale. La causa primaria de la infección se cree que es la obstrucción temporal o permanente de las vías urinarias dada la facilidad con que se produce la Pielonefritis por estancamiento de la orina. Los coliformes son los organismos más comúnmente asociados con cistitis. 4-

EPIZOOTIO LOGIA

La bacteria afecta generalmente a bovinos, aunque en ocasiones se ha aislado de ovinos, equinos y caninos. Los ratones, conejos y cobayos cuando se inoculan experimentalmente pueden enfermar. Rara vez son afectados los bovinos antes de la madurez y las vacas son mucho más susceptibles que los toros. La uretra corta y ancha y a menudo traum ati­ zada de la hembra, ofrece mayor facilidad para la penetración del germen dentro de la vejiga. Se observa a menudo como secuela de alteraciones pospuerperales com o la distocia, prolapso uterino, parálisis posterior y fiebre láctea. El microorganismo ha sido aislado en la parte inferior del conducto urinario de reses jóvenes y adultas de ambos sexos con apariencia normal. Estos hallazgos son más frecuentes entre anima­ les donde se han encontrado casos clínicos, pero también se icgistran en grupos de animales que nunca han mostrado manifestación alguna de la enfermedad Transmisión: La infección se disemina de animal a animal por contaminación de los orificios urogenitales con orina de animales infectados o portadores de la enferme­ dad. La transmisión se ve favorecida por peinar los animales con cepillos contamina­ dos, por medio del coito al utilizar toros infectados o portadores, el contacto vulvar con camas contaminadas con orina, el uso de material obstétrico no esterilizado y en rebaños donde las vacas adultas son atadas no es raro observar animales vecinos infec­ tados por medio de los movimientos de las colas contaminadas con orina. La ocu rren cia de la en fe rm ed a d es m a y o r en vacas so b rea lim en ta d a s y en los in tegran tes de vacadas q u e p r o d u c e n a lto s r e n d im ie n to s de le c h e .

Se ha encontrado que el C retíale es causante de un padecimiento conocido como postitis ovina y de otro similar en bovinos también llamado postitis bovina. 5-

PATOGENIA

La bacteria infecta la porción externa de la uretra y se disemina en forma as­ cendente hacia la vejiga, uréteres y riñones produciendo una inflamación de tipo dif­ térico en esos tejidos.

C o p yrig h te d

6-

S1NT0M AT0L0GIA

La enfermedad,se manifiesta de diferentes formas al principio, puede iniciarse con sintomatología de cistitis, o bien presentar hem aturia únicamente. En otras oportunidades el signo inicial puede ser un cólico originado por obstrucción del uré­ ter. Posteriormente se observa decaimiento de los animales, emaciación, deshidratación, disminución de la producción de leche y descargas fétidas de los órganos genita­ les. El examen revela pus, sangre y orina en la vagina. Durante el pasaje de los coá­ gulos sanguíneos y cilindros renales, a través de los ureteres, la vaca se muestra bas­ tante intranquila, se patea el abdomen y arquea el lomo. La micción es frecuente y muchas veces dolorosa. La orina por lo común presenta un aspecto sanguinolento y va acompañada de pus, pequeños cilindros y coágulos. Generalmente el apetito es deficiente y la temperatura es normal. A la palpación rectal y vaginal se percibe engrosamiento de la vejiga, un signo bastante característico es el engrosamiento de los uréteres examinados por vía vagi­ nal. Los ure'teres pueden ser palpados fácilmente a los lados del cuello de la vejiga. Los riñones al examen rectal en los casos avanzados pueden encontrarse aumen­ tados de tamaño siendo menos evidente su lobulación normal. El curso puede ser de varias semanas o meses, después del tratam iento muchos animales pueden mostrar mejoría clínica, pero dos o tres meses después se observa re­ currencia en muchos casos. 7~

LESIONES

Aunque la infección puede ser unilateral, ambos riñones están generalmente afectados. Los riñones pueden estar de dos a tres veces su tamaño normal; la cápsula se separa con facilidad, excepto en algunos puntos donde se encuentra firmemente adherida. La lobulación normal puede verse disminuida con focos blancos grisáceos en la superficie. Los cálices contienen un exudado viscoso de color gris, pudiéndose encontrar además coágulos sanguíneos, tejido necrótico y orina. En la zona medular y cortical aparecen numerosas hemorragias y abscesos. Los uréteres afectados sufren gran distensión y en la mucosa se advierten zonas necróticas, conteniendo en su inte­ rior al igual que la vejiga una mezcla de orina, sangre, pus y cilindros renales. La pa­ red de la vejiga se encuentra engrosada y la mucosa se muestra hemorrágica, edem ato­ sa y erosionada. A menudo se observan pequeños coágulos sanguíneos en el conteni­ do de la vejiga. Microscópicamente se puede observar en la pelvicilla renal una papilitis necrótica ulcerativa.

102

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8-

DIAGNOSTICO

8.1

D ecam po

Los síntomas y lesiones característicos de la Pielonefritis clínica facilita el diag­ nóstico. Sobre todo cuando la enfermedad tiende a recurrir esporádicamente. Para el diagnóstico diferencial se debe tom ar en cuenta que otros gérmenes co­ mo Corynebacterium pseudotuberculosis, C. cystitidis, C. pyogenes, Actynobacillus, E. coli y Staphylococcus aureus, entre otros, pueden producir trastornos similares a

C renale. Los cólicos pueden deberse también a obstrucción intestinal y reticulitis trau­ mática. Además se deben considerar otras enfermedades que producen hematuria y hemoglobinuria en forma constante, tales como la Hematuria Enzoótica, Hemoglobinuria Puerperal, Leptospirosis y Piroplasmosis. 8.2

De laboratorio

8.2.1 FROTIS DEL SEDIMENTO Al centrifugar la orina se logra una considerable cantidad del sedimento, que en frotis coloreado por el m étodo de Gram muestra agrupamientos típicos del microor­ ganismo. 8.2.2 CULTIVO Para realizar la confirmación final, se hace siembra del sedimento, en una placa gelosa enriquecida o no y después de una incubación de 24 a 36 horas a 37°C se hace búsqueda de las colonias típicas. 8.2.3 INMUNOFLUORESCENCIA Se ha desarrollado una técnica de anticuerpos fluorescentes que puede utilizar­ se con orina de animales afectados por esta enfermedad. 9-

TRATAMIENTO

El tratam iento contra la Pielonefritis se debe implementar al comienzo de la enfermedad; ser de amplio espectro y aplicarse continuamente como mínimo durante una semana. Los antibióticos se continúan durante varios días después de la remisión clíni­ ca, para prevenir recurrencias. Las combinaciones de Penicilina y Estreptomicina intramuscular u Oxitetraciclina endovenosa, generalmente son efectivas en la terapia.

103

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10

PREVENCION Y CONTROL:

Tan pronto como sea identificado un caso, se debe proceder a la segregación del resto del rebaño y deberá ser tratado, de lo contrario lo mejor será sacrificarlo. Los animales tratados se vigilarán durante un tiempo prudencial debido a las posibles recaídas. La destrucción de camas y otros objetos contaminados tenderá a la reduc­ ción de la población de microorganismos en el medio local.

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Ed. Interamericana. 4a. Edi­

PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA. Ed.

104

C o p y rig h te d m ateria!

COLERA AVIAR Orlando Acevedo

Es una enfermedad infecciosa aguda o crónica de las aves domésticas y aves sil­ vestres, caracterizada por muerte súbita.en la mayoría de los casos,y, por lesiones hemorrágicas y congestivas. I-

SINONIMIA

Pasteurelosis de las aves de corral, Pasteurelosis aviar. Septicemia hemorrágica de las aves. Enfermedad de las barbillas. Disentería enzoótica.

2-

ETIOLOGIA

Pasteurella multocida, cocobacilo gramnegativo. con una anchura de 0.25 a 0.4 mieras y una longitud de 0.6 a 2.6 mieras. A la tinción con azul de metileno con fucsina carbólica (coloración de Wayson), el germen presenta una típica coloración bipolar. Es aerobio y anaeróbico facultativo, su temperatura óptima de crecimiento es de 37°C y el pH óptimo es de 7.2 * 7.4. En los medios de cultivo sólidos da lugar a la formación de tres tipos de colonias: Fluorescentes, azules o intermedias. La Pasteurella multocida es inactivada por el calor a 60°C durante 10 minutos, y por el fenol a 0.5 ° / o durante 15 minutos de exposición al desinfectante. Conserva su viabilidad en las heces durante 4 semanas y en los cadáveres en descomposición durante 12 semanas. El cresol al 3.5 ° /o inactiva al germen en pocos minutos. 3-

EPIZOOTIO LOGIA

La enfermedad se encuentra ampliamente distribuida en el mundo y aunque su incidencia ha disminuido marcadamente, suele presentarse en forma esporádica. En Costa Rica,de mayo de 1977 a 1979,se han diagnosticado 6 casos en el Laboratorio de Patología Aviar de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universi­ dad Nacional. En Nicaragua.de 1974 a 1980.se realizaron 32 diagnósticos de Cólera aviaren el Centro Nacional de Diagnóstico Veterinario.

105

C o p y rig h te d m aterial

Afecta a todas las aves domésticas y silvestres,pudiendo ocurrir la infección por vía digestiva o respiratoria. En la mayoría de los brotes la infección proviene de aves silvestres portadoras. Muchas aves pueden alojar el agente etiológico en su tracto respiratorio sin pre­ sentar síntomas clínicos de la enfermedad; pero una baja de sus defensas debida a cualquier factor que aumente la tensión del ave; permite que la enfermedad se desen­ cadene. En la presentación de la enfermedad hay ciertos factores que predisponen a ella como son: los enfriamientos bruscos, deficiente ventilación de ios galpones, mala o deficiente alimentación, condiciones higiénicas de los galpones, avitaminosis A. etc. 4-

SINTOMATOLOGIA

El período de incubación va de 4 a 10 días. Existen tres formas de presenta­ ción de la enfermedad; la forma sobreaguda, la aguda y la crónica. En la forma so­ breaguda generalmente no se observan síntomas y aves en buenas condiciones físicas se encuentran muertas en los galpones. En la forma aguda puede observarse anorexia, sed, depresión, erizamiento de las plumas, diarrea amarilloverdosa, heces malolientes, trastornos respiratorios y cianosis de los apéndices cefálicos. En esta forma de la enfermedad como en la forma sobreaguda, la mortalidad puede ser hasta del 50 ° /o o más. En casos crónicos el síntoma más típico es la hinchazón uni o bilateral de las barbillas con acumulación de líquido entre sus dos capas de piel que más tarde se espesa adquiriendo una consistencia pastosa. Además puede observarse cojera, tume­ facción de las articulaciones, tortícolis. descargas nasales, inflamación de los senos infraorbitales. En esta forma las muertes son raras,pero la postura se ve afectada cuando el número de aves infectadas es bastante significativo. 5-

LESIONES

Generalmente las aves que presentan la forma sobreaguda de la enfermedad no muestran lesión alguna al examen postmortem. En la forma aguda pueden apreciar­ se hemorragias petequiales y equimóticas en la grasa subcutánea, membranas serosas y en el canal coronario del corazón. El intestino presenta inflamación hemorrágica aguda y su contenido es líquido, mezclado con mucosidades y finas estrías de sangre. La mucosa intestinal se encuen­ tra enrojecida, inflamada con hemorragias; y en algunos casos en el duodeno y en el recto pueden detectarse depósitos fibrinosos grisamarillentos levemente adheridos a la pared del intestino. En la cavidad abdominal puede encontrarse exudado fibrinoso y el bazo se pre­ senta congestionado y ligeramente aum entado de tamaño. En el hígado es frecuen­ te observar focos necróticos amarillentos de un diámetro aproximado de I mm, distribuidos irregularmente en su superficie.

106 C o p y rig h te d m aterial

Los pulmones están congestionados presentando áreas neumónicas y el líquido pericárdico se encuentra turbio y contiene pequeñas cantidades de fibrina. En la forma crónica,las barbillas se presentan hinchadas de color rojo oscuro conteniendo en su interior un líquido serohemorrágico que a medida que avanza el proceso adquiere una consistencia pastosa y más tarde se torna en material caseoso. En caso se encuentren afectadas las articulaciones entre la cavidad articular puede detectarse un exudado caseoso. 6 -

DIAGNOSTICO

6.1

Diagnóstico clínico

Es imposible en la forma sobreaguda;y en la forma crónica sólo se puede emitir un diagnóstico presuntivo, enviando inmediatamente al laboratorio las muestras adecuadas para el aislamiento del agente etiológico.

Diagnóstico diferencial: con Enfermedad de New Castle, Estreptococosis aviar, Tifosis aviar. Gota nutricional y Coriza contagiosa. 6.2

De laboratorio

6.2.1 TINCION DE GIEMSA Impresiones de hígado y de sangre del corazón, pueden ser teñidas con el colo­ rante de Giemsa, observándose bacilos con tinción bipolar y extremos redondeados en casos positivos. 6.2.2 INOCULACION EN ANIM ALES DE LABORATORIO Se maceran tejidos del ave problema y se inoculan ratones o conejos con 0.2 cc. del macerado, por vía subcutánea o intraperitoneal. En caso que el macerado conten­ ga Pasteurella midtocida los animales morirán de 24 a 48 horas después de la inocula­ ción. y el agente causal podra ser aislado en cultivo puro de los cadáveres de los ani­ males inoculados. 6.2.3 CULTIVO Y AISLAMIENTO Estos microorganismos son fácilmente cultivados en infusión ordinaria de gelo­ sa, aunque el desarrollo nunca es abundante. No son apropiados los medios con ex­ tracto de carne a menos que sean enriquecidos con un poco de sangre o suero. En el caldo, el desarrollo se manifiesta por un ligero enturbiamiento y el depó­ sito de un sedimento viscoso. Si al caldo se añaden unas gotas de suero estéril el desa­ rrollo del germen aumenta en forma considerable.

107

C o p y rig h te d m aterial

7-

TR AT AMI E NT O

7.1

S ulfaquinoxalina sódica

En el agua de bebida al 0.04 ü /o durante 2 o 3 días y en el alimento al 0.1 ° /o durante 2 o 3 días. Si se da recurrencia de la enfermedad la concentración de la dro­ ga en el agua debe ser al 0.025 ° /o y la mezcla en el alimento al 0.05 ° /o durante dos días, repitiendo la dosis si es necesario con intervalos de 4 días. 7.2

Sulfam etazina

En proporción de 3.6 Kg. por tonelada de alimento durante 3 a 5 días. La sulfematazina sódica, en solución al 12.5 ° /o puede administrarse en el agua de bebida en proporción de 30 mi. por galón de agua, durante 3 a 5 días. 7.3

Sulfam erazina sódica

En proporción de 4.5 Kg. por tonelada de alimento durante 5-7 días. 7.4

T etraciclina

En proporción de 400 gramos por tonelada de alimento durante 7 días. Puede también emplearse en el agua de bebida, brindando resultados satisfacto­ rios para el control de la enfermedad. 8-

PREVENCION Y CONTROL

Para prevenir la enfermedad se recomienda recurrir al empleo de bacterinas. las cuales requieren para la obtención de un estado inmunitario sólido la práctica de dos inoculaciones por vía subutánea.con un intervalo de 30 días entre cada aplicación. En lugares donde la enfermedad es enzoótica se justifica la práctica de revacunar cada 6 meses después de la segunda vacunación. Asimismo se puede prevenir la enferme­ dad manteniendo segregadas por edades las aves de la explotación, evitando la pene­ tración de aves silvestres al interior de los galpones, manteniendo confinadas las aves y llevando a cabo un buen método de eliminación de cadáveres. En caso de presentación de la enfermedad se recomienda la vacunación de los animales expuestos con vacunas autógenas, ya que estas han demostrado que inducen a una mejor respuesta inmunitaria.

108

C o p y rig h te d m aterial

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DISEASES OF POULTRY.

Trad. por E.

Trad. José R. Muñoz de A. Ed. Acri-

Avian

7th E. Iowa State University Press.

University of California,

109 C o p y rig h te d m aterial

COLIBACILOSIS PORCINA (Ver lámina N°. 1)

Max Figueroa

Las enfermedades causadas por Escherichia coli en cerdos, se pueden prác­ ticamente dividir en tres: Diarrea colibacilar, Toxemia colibacilar y las infecciones del tracto urinario. A continuación, trataremos aquí el primero de los padecimientos por ser este el único que se presenta con carácter enzoótico en Centroamérica. Este término es utilizado para nom brar a la gastroenteritis infecciosa aguda de los lechones, la cual se caracteriza por producir una diarrea acuosa, de color blanco amarillento y que con cierta frecuencia se acompaña de septicemia. La enfermedad es causada por algunos subgrupos de Escherichia coli y algunas veces es altamente fatal.

1-

SINONIMIA

Diarrea blanca de los lechones. Diarrea neonatal, Diarrea de los lechones, Escurrimiento blanco. 2-

DISTRIBUCION.

Esta enfermedad se encuentra ampliamente difundida en las zonas porcícolas. de Centroamérica y probablemente es una de las enfermedades más conocidas entre los porcin oculto res. Su frecuencia y gravedad ha aumentado a medida que se inten­ sifica la producción porcina. 3-

ETIOLOGIA

3.1

Causas primarias

Las colibacterias son habitantes comunes del tracto digestivo e incluso desem­ peñan funciones de beneficio para el organismo. Se encuentran en gran cantidad en las heces y pertenecen prácticamente a la microflora normal de cada cochiquera. No obstante algunos tipos de colibacterias pueden ejercer acción patógena, esto se da

110

C o p y rig h te d m aterial

cuando los lechones se encuentran desprovistos de anticuerpos específicos contra es­ tos gérmenes y cuando existen deficiencias en la alimentación y alojamiento que re­ percuten negativamente en la resistencia de los animales. El E. coli es un bacilo pequeño,- gram negativo, en forma de bastón, puede ser móvil o no. No forma esporas y la sustancia capsular no siempre se encuentra presen­ te. Crece con facilidad en los medios de cultivo ordinario. Es aeróbico y anaeróbico facultativo. En agar eosinyázul de metileno forma colonias características con cen­ tro negruzco y es rojo de metilo positivo, produce indol en abundancia, citrato nega­ tivo, reduce fuertemente los nitratos y la reacción de Voges Proskauer es negativa. Esta última reacción es de gran importancia ya que nos permite diferenciar los tipos de E. coli de Aerobacter aerogenes, que dan reacción positiva. La m ayoría de cepas patógenas son hemolíticas, aunque no siempre se presenta esta categoría. El E. coli es bastante resistente a la acción de los desinfectantes químicos y la desecación. El desarrollo de métodos serológicos confiables ha permitido identificar un gran número de serotipos de E. coli en base a la presencia de 3 tipos de antígenos de­ nominados: O, K y H. Los antígenos O de E. coli no pueden distinguirse de la frac­ ción antigénica de la endotoxina, y se encuentran localizados en la pared celular, constituyendo parte del complejo lipopolisacárido. Existen 153 grupos de antígenos O reconocidos intemacionalmente, denominados 01 a 0 1 5 7 . Los antígenos 0 3 1 , 0 4 7 , 0 6 7 y 0 7 2 no son considerados en el esquema antigénico. Son termoestables, resistiendo el calentamiento a 100 o 121°C, y son el primer grupo de antígenos que debe determinarse cuando se trata de serotipificar una cepa de E. coli. Los antígenos K son termolábiles e inhiben la aglutinación con sueros específi­ cos anti-O, ya sea de células vivas o formalinizadas. Se encuentran rodeando a la cé­ lula a manera de envoltura, o bien, como cápsula rudimentaria (existe una excepción: el antígeno K8 8 , de naturaleza protéica que existe en forma de pelos o fimbria). Se conocen 3 variedades de antígenos K en base a algunas características físicas, y se les denomina L, B y A. En antígeno K debe ser eliminado por calor cuando se trata de determinar el serogrupo O al cual pertenece una cepa particular de E\ coli. Existen 91 antígenos K reconocidos internacionalmente, y se denominan K1 a K91. Se reconocen internacionalmente 51 grupos de antígenos H o flagelares, deno­ minándose H1 a H53 (los antígenos H13 y H22 fueron eliminados del esquema anti­ génico). Son de naturaleza protéica, termolábiles, y no todas las cepas de E. coli los poseen. La acción patógena de la bacteria está en relación a la existencia de dos caracte­ rísticas: a.-b .-

La posesión de estructuras superficiales que permitan la citoadherencia (A ntí­ genos adhesivos K 8 8 ,K 9 9 , 987P y 41). La producción de enterotoxinas.

111

C o p y rig h te d m aterial

Actualmente se sabe que en el caso de los primeros colaboran con la patogenicidad de la bacteria porque permiten la citoadherencia a las células intestinales. El K8 8 es el de mayor importancia en cerdos; éste actúa sobre un receptor celular en el intes­ tino que es una beta-galactosidasa. El factor en mención se hereda en forma mendeliana simple, siendo dominante. Esto indica fa posibilidad de la existencia de cerdos resistentes a la infección por carecer de receptor para la bacteria. Además se ha de­ tectado que los lechones de más de cinco semanas de edad pierden espontáneamente sus receptores y de esta manera se vuelven resistentes a la diarrea colibacilar. La producción de enterotoxinas es un hecho que ha quedado perfectamente de­ mostrado hoy en día, y se sabe incluso, que en realidad se trata de dos toxinas: una termoestable (ST) y una termolábil (LT). Desde el punto de vista inmunológico, la ST tiene el inconveniente de que, de­ bido a su pequeño tam año molecular, no es antigénica y por lo tanto no se puede in­ munizar contra ella. La LT que si es antigénica, presenta el inconveniente de ser termolábil, lo que al igual que el antígeno K88 (también tarmolábil) hace que no esté presente en algu­ nos de los nuevos inmunógenos de vía oral. 3.2

Causas secundarias

Entre los factores predisponentes para la aparición de la gastroenteritis tenemos los siguientes: 3.2.1 En las cerdas jóvenes ^debido a que algunas veces no tienen suficiente contacto con los gérmenes específicos de la nave, sus primeras camadas enferman con mayor frecuencia, ya que su calostro va a contener cantidades insuficientes de anticuerpos contra los tipos patógenos de colibacterias. 3.2.2 El traslado de una cerda a la paridera uno o dos días antes del parto, no permi­ te el desarrollo y la secreción adecuada en el calostro de los anticuerpos contra las cepas de E. cotí patógenas existentes en las parideras con las que la cerda no ha teni­ do contacto anterior. 3.2.3 Cuando los lechones son arrimados a la cerda demasiado tarde, provoca que las crías no ingieran el calostro en el m omento oportuno, por lo que las crías se encuen­ tran indefensas contra la infección en las primeras horas después de su nacimiento. 3.2.4 El insuficiente aporte de Vitamina A y de aminoácidos esenciales, ocasiona, en­ tre otras cosa, una disminución de la resistencia de la mucosa intestinal de los lecho­ nes y una deficiente utilización de los anticuerpos contenidos en el calostro. 3.2.5 El cambio de alimento o de un antibiótico durante el destete, trae consigo alte­ raciones de la flora bacteriana intestinal, favoreciendo esto el desarrollo de cepas pa­ tógenas.

112

C o p y rig h te d m aterial

3.2.6 Aumenta también la predisposición a la infección por E. coli, en aquellos casos en que los cerdos han sufrido enfriamiento, especialmente en el momento de nacer, asimismo los que maman de cerdas alimentadas con raciones mal equilibradas o que reciben demasiado alimento. 3.2.7 La falta de una adecuada higiene, ocasionada por la irregular extracción del es­ tiércol y deficiente desinfección de las cochiqueras previo a la introducción en éstas de nuevos cerdos. 3.2.8 Otros agentes infecciosos, principalmente virus, pueden predisponer al animal a contraer la infección por E. coli. 4-

EPIZOOTIOLOGIA

La Colibacilosis se presenta más frecuentemente en lechones entre 2 y 12 días de vida, pero puede presentarse algunas veces hasta pocos días después del destete. El microorganismo se propaga fácilmente de un cerdo a otro por medio de la ingestión de alimento o agua contaminada con heces infectadas, camas o tetas de las madres. Cuando se propaga,puede adquirir mayor patogenicidad o bien aumentar en número, redundando esto en la elevación de la morbilidad y mortalidad de la pobla­ ción afectada. 5-

PATOGENIA

En la patogenia de la Colibacilosis hay que tom ar en consideración dos factores que son determinantes para la aparición de la enfermedad siendo estos el estado inmunitario del huesped y las propiedades de la cepa de E. coli, fundamentalmente su capacidad para invadir tejidos y para producir toxinas. Se considera que con la ingestión de calostro en las primeras 24 horas de vida y la presencia de valores plasmáticos normales de gammaglobulina se proporciona una adecuada protección contra las formas entéricas y septicémicas de la Colibacilosis hasta el desarrollo de los anticuerpos propios del animal que tienen lugar hacia la tercera semana de edad. Se ha demostrado que la IgA es la inmunoglobulina prevalente en el calostro de los cerdos después de los primeros días de lactancia y que ésta no es absorbida por el intestino, sino más bien queda retenida en él,donde juega un importante papel impidiendo la multiplicación de E. coli. En los primeros días de lactancia la IgG al­ canza su concentración máxima en el calostro y es fácilmente absorbida siendo su papel fundamental combatir los efectos de las toxinas bacterianas. Después que el E. coli es ingerido por los lechones, pasa por el estómago y pos­ teriormente llega al intestino delgado, donde se multiplica, compitiendo ‘c on otras bacterias, por el substrato alimenticio. Si el organismo es ingerido en grandes canti­ dades antes que el lechón reciba el calostro o bien el calostro es deficiente en anti­ cuerpos específicos, sobreviene una septicemia con producción de toxinas.

113 C o p y rig h te d m aterial

6-

SINTOMATOLOGIA

A los pocos días después del nacim iento, los cerditos pueden morir sin presen­ tar signo clínico alguno o bien se atontan y se rehúsan a mamar. Los síntomas característicos de la enfermedad son diarreas acuosas, blanco amarillenta, fiebre hasta de 40.5°C, deshidratación y emaciación; la piel adquiere un tono azulado. Si no se administra el tratam iento adecuado en el momento oportuno los lechones pueden morir entre uno y tres días. Los múltiples factores que pueden predisponer a contraer la infección y a aum entar la virulencia de la bacteria, hacen que el número de camadas afectadas y el número de animales que enferman dentro de ella sea variable. Sin embargo, generalmente la mortalidad suele ser alta en la pri­ mera semana de vida pero posteriormente va disminuyendo de acuerdo a la edad. La morbilidad no pasa del 75 °/o . En los animales destetados los signos clínicos son es­ casos y similares a los recién nacidos. 7-

LESIONES

Macroscópicamente en el estómago se puede encontrar leche coagulada y ausencia de lesiones hemorrágicas. El intestino presenta enteritis catarral de modera­ da a grave, observándose hiperemia y hemorragia de la mucosa intestinal. Además este se encuentra dilatado y a menudo presenta una sustancia acuosa amarillenta y ga­ seosa. Los linfonodos mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y hemorrágicos. En algunos casos se observan complicaciones siendo las más frecuentes: peri­ tonitis, pleuritis y neumonía. También pueden observarse abscesos en las articulacio­ nes pero generalmente se manifiestan después de la septicemia. Los cambios más relevantes, al examen histopatológico son: congestión de los vasos sanguíneos de la lámina propia y cambios necróticos en las células epiteliales de las vellosidades. Además se manifiesta una intensa reacción de células reticulo-endoteliales y neutrófilos en el bazo, formando pequeños nodulos en diferentes puntos de la pulpa roja. 8-

DIAGNOSTICO

8.1

G ínico

El hecho de observar gastroenteritis en los reción nacidos y que la misma no afecta animales adultos es bastante característico de la afección. Sin embargo, se hace necesario establecer un diagnóstico diferencial con algunas afecciones diarreicas de origen alimenticio y con la Gastroenteritis transmisible donde esta exista. En el caso de esta última debe ponerse atención en el hecho de que aparece súbitamente y su diseminación es bastante rápida, además se presenta vómito, siendo su morbili­ dad y mortalidad, también más elevada que en el caso de la Colibacilosis.

8.2

Patológico

La ausencia de lesiones hemorrágicas en el estómago de los cerdos infectados puede ayu d ara la diferenciarla de la gastroenteritis transmisible. Para el diagnóstico histopatológico se deberá enviar al laboratorio muestras de estómago, intestino delgado y grueso, bazo, hígado y cerebro en formaliua neutra al 10 ° /o .

8.3

Microbiológico

El agente etiológico puede aislarse con facilidad de todos los órganos en la for­ ma septicémica y de las heces de los cerdos diarreicos. El E. coli se puede cultivar con facilidad en agar sangre.

9—

TRATAMIENTO

La terapia estará orientada a eliminar la E. coli patógena, reducir los efectos de las toxinas y disminuir las pérdidas líquidas y electrolíticas originadas por la diarrea. Por lo que el tratam iento contra la Colibacilosis comprenderá antibióticos sistémicos, e intraluminales (no se absorben), absorbentes intestinales y agentes blo­ queantes colinérgicos. Para la selección del antibiótico deben tomarse muestras fecales y de sangre para cultivo, esta última si se sospecha forma septicémica, y realizar pruebas de sensi­ bilidad del microorganismo. Entre los tratamientos que han sido utilizados con resultados satisfactorios se consideran a las siguientes drogas: Estreptomicina administrada por vía oral a una dosis de 25 mg/kg diariamente por tres días; sulfato de neomicina 20 mg/kg vía oral por dos días como preventivo y de 60 a 100 mg/kg por la misma vía durante cinco días como curativo;Cloranfenicol 10 a 15 mg/kg I.M. o bien 30 mg/kg vía oral por tres días; Furaxona 50 mg/kg por vía oral durante cuatro días; Carbadox 50 mg/kg por día durante cuatro días y por vía oral. Sulfatilidina (ptalilsulfatiazol) 250 mg/día en lechones de 3 a 10 días de edad o bien 500 mg cada tercer día durante 10 días por vía oral; solución de trisulfa conte­ niendo Sulfametizina sódica 5 por ciento. Sulfatiazol sódico 5 ° /o y Sulfapiridina 2.5 ° /o a una dosis de 2 ml/kg vía oral por cuatro días;Sulfacloropiridazina 70 mg/kg de peso vía oral por 5 días. Se puede administrar electrolitos orales y preparados vitamínicos a la medica­ ción en el agua, para aliviar las pérdidas de sodio, potasio y vitaminas. Los agentes bloqueantes colinérgicos sintéticos, como la Metoscopolamina se pueden combinar con la Neomicina para disminuir la motilidad intestinal y la pérdida líquida.

115

C o p y rig h te d m aterial

10-

PR E V E N C IO N Y C O N T R O L

10.1 Es recomendable la inmunización activa de las cerdas gestantes con los gérme­ nes coli específicos de la cochiquera para que los anticuerpos pasen al cerdito por medio del calostro. Pueden desarrollarse tanto vacunas vivas como inactivadas las cuales han dado resultados satisfactorios. Sin embargo, las últimas son más utilizadas ya que su uso es más práctico debiéndose inocular por vía subcutánea o intramuscu­ lar 14 a 7 días antes del parto. La aplicación de las vacunas vivas de E. coli debe realizarse por vía oral lo cual es poco funcional en las piaras grandes, además pueden diseminar el agente, ya que las cercas eliminan la bacteria viva durante 6 días posteriores a la inmunización. Su uso está restringido a autovacunas. 10.2 Puede contribuir al control de la población de coliformes, la administración de ácido láctico, o bien de cultivos de Lactobacillus acidophilus, por vía oral a lechones de 12 a 24 horas de edad. Además de las prácticas anteriores es fundamental para el control de las coliba­ cilosis implementar condiciones adecuadas de manejo y alimentación. Siendo las más im p o rta n te s las siguientes:

a .b .-

c .d .-

e.f.— g.

Después del parto debe de tratarse de arrimar a los lechones lo antes posible a la cerda a fin de que ingieran el calostro. Con el fin de que las cerdas entren en contacto con la flora bacteriana de las parideras y puedan segregar anticuerpos específicos en el calostro se recomien­ da su traslado a las mismas por lo menos dos o tres semanas antes del parto. Esta medida puede resultar poco práctica en algunos casos, pero debe conside­ rarse cuando el problema sea grave. Debe evitarse la humedad en las cochiqueras, así como el enfriamiento de los lechones. En las cochiqueras de parto y recría debe mantenerse una higiene estricta. En el momento del parto deberán extremarse la limpieza y el cuidado de los lecho­ nes. Evitar todo cambio injustificado en la alimentación de la cerda, principalmente en el período que comprende las dos semanas antes del parto hasta el destete. Debe suministrarse una alimentación debidamente balanceada a las cerdas, la cual asegure el aporte adecuado de Vitamina A y aminoácidos esenciales. Puede usarse antibióticos como aditivo en el alimento de la cerda, laFurazolidona ha dado buenos resultados cuando se suministra desde una semana antes del parto, hasta que los cerdos se destetan.

Finalmente, es necesario agregar la posibilidad del control de la enfermedad no en función de la inmunización, sino más bien a través de la obtención de animales resistentes.

116

C o p yrig h te d

Se ha demostrado que se puede controlar la diarrea producida por cepas K88 + usando solo verracos resistentes ya que: a) b)

Si estos se cruzan con cerdas también resistentes, la camada será más resistente. Si se cruzan con cerdas susceptibles, la camada será susceptible, pero la madre al infectarse, producirá anticuerpos y estos protegerán al lechón.

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C o p y rig h te d m aterial

COMPLEJO DE LAS ENFERMEDADES SEPTICAS DE LOS RECIEN NACIDOS Luis Varga*

Bajo el nombre común de Enfermedades Sépticas de los Recién Nacidos se agrupan varios procesos infecciosos enzoóticos, en las diferentes especies de lactantes, en los primeros días y semanas después de su nacimiento. 1-

SINONIMIA Complejo neumoentérico, Piosepticemia de los Recién Nacidos.

2-

DISTRIBUCION

Las enfermedades sépticas de los recién nacidos se presentan en todos los países y hoy día se ha incrementado su incidencia con el régimen de estabulación practica­ do, mientras que no se presentan o existe una prevalencia baja en rebaños de cuido extensivo. 3-

ETIOLOGIA

La etiología de este grupo de procesos infecciosos es compleja: participan agentes bacteriales patógenos condicionados, virus y factores predisponentes del m a­ nejo. De los agentes bacteriales se puede citar Escherichia coli, Salmonella, Pasteurella, Streptococcus, Pneumococcus, Gostridium perfringens, Corynebacterium pyogenes, Proteus, Fusobacterium necrophorus, Haemophilus, etc. De los virus se m en­ cionan los grupos: Paramyxovirus, Myxovirus, Adenovirus, Herpes virus, Orthovirus y algunos del grupo Toga. Por otro lado, para complementar esta pluricausa, se ha establecido como un hecho indiscutible que para la presentación de estos procesos, un papel decisivo recae sobre una serie grande de condiciones ambientales predispo­ nentes, factores que en el pasado fueron descartados. Además en alteraciones entéri­ cas (diarreas), se involucran factores hormonales como prostaglandina E2 ,p o r su acción estimulante sobre la contractibilidad de la musculatura lisa del intestino delga­ do y sobre su función secretora: disminuyen el tiempo de tránsito intestinal y redu­ cen la absorción de H2 0 , Na, Cloruro, Potasio y Bicarbonato.

119

C o p y rig h te d m aterial

Grande es el cuadro de procesos patógenos incluidos en este complejo, todos denominados según el agente infeccioso predominante, a pesar de que, como ya se ha anotado, estamos ante un conjunto de causas de diversa índole que en determinado momento y bajo determinadas circunstancias concuerdan para producir la patología correspondiente. Se puede mencionar algunos: colibacilosis, salmonelosis, pasteure­ losis, neumonía enzoótica, enfermedades respiratorias, enterotoxemia, disentería anaeróbica, enfermedad de las mucosas, etc. Nosotros pretendemos durante el desarrollo de este tema enfocar aspectos ge­ nerales del complejo y específicamente lo que se refiere a epizootiología y patogenia, puesto que la mayoría de las enfermedades incluidas en el complejo presentan aspec­ tos cuando no idénticos al menos similares, en cuento a los mecanismos de presenta­ ción y fisiopatológicos.

4-

CARACTERISTICAS EPIZOOTIOLOGICAS

Desde el punto de vista epizootiológico estos procesos presentan características específicas: 1. 2. 3.

son de carácter enzoótico; afectan a los recién nacidos; y no afectan a todos los recién nacidos.

1. Las enfermedades sépticas de los recién nacidos tienen carácter enzoótico. Se presentan espontáneamente en determinado rebaño sin relación alguna con la intro­ ducción de los agentes desde afuera y se limitan a este rebaño, sin tendencia a la propagación a otros. Esto está en relación directa con su etiología infecciosa: agen­ tes patógenos condicionados que actúan solamente en el rebaño sobre el que inciden factores predisponentes. 2. Afectan a los recién nacidos en los primeros días y semanas de vida, por el mo­ tivo siguiente: los agentes patógenos condicionados son habitantes normales y regula­ res del organismo de animales de mayor edad, sin causarles daño alguno, debido a que estos poseen mayor resistencia—resistencia de edad—Enferman los recién nacidos por carecer de esa resistencia o poseerla de manera insuficiente. Esto se debe a una reac­ ción inmunogénica deficiente y al período crítico por el que atraviesan los recién nacios en las primeras cuarenta y ocho horas de vida. Los recién nacidos difícilmente movilizan sus factores humorales y celulares, es decir, se ven imposibilitados de con­ centrar sus cuerpos inmunes y de activar la función fagocitaria. Pero además de esto, su sangre prácticamente no posee factores humorales de resistencia inespecífica (anticuerpos inespecíficos, complemento, etc.) y en esta etapa de vida existe permea­ bilidad de la mucosa intestinal por 24 a 48 horas, en algunos casos excepcionales por más tiempo. 120

C o p y rig h te d m aterial

Durante este periodo crítico los microorganismos que penetran por la mucosa permeable no encuentran ninguna resistencia o muy poca, por parte del sistema de defensas del hospedario. La permeabilidad de la mucosa intestinal es un fenómeno fisiológico normal que se complementa con la ausencia de todo el complejo de fermentos digestivos, con la finalidad biológica de que los anticuerpos calostrales transiten por el estómago sin alteración alguna y que penetren a través de la mucosa sin ningún impedimento, hasta la circulación sanguínea. Sin embargo, esto también permite la entrada de agentes infecciosos, los cuales llegan a la sangre sin ningún contratiempo. Más tarde (24 a 48 horas después del parto) comienza la actividad digestiva de los fermentos y la mucosa intestinal se vuelve impermeable para anticuerpos y agentes. 3. A pesar de que en todos los recién nacidos existen problemas no todos enfer­ man, es decir, estas enfermedades no afectan a todos los recién nacidos. Esto depen­ de del contacto del animal con el agente etiológico (en el momento propicio y en la cantidad y virulencia necesarias) y de la presencia de condiciones predisponentes. La importancia del m omento propicio de contacto del macroorganismo con el agente se manifiesta en que,entre más tem prano después del nacimiento ocurra la exposición, tanto mayor probabilidad habrá de que se presente la enfermedad. Por otro lado, mientras más tarde se efectúe lo anterior menor probabilidad habrá, debi­ do a que el organismo animal ha ido poco a poco adquiriendo resistencia, conforme pasan los días. De especial importancia es la virulencia. Los agentes etiológicos del complejo neumoentérico son habitantes normales del organismo de las madres y demás indivi­ duos adultos del rebaño, los cuales con sus secreciones y excreciones contaminan el ambiente. Por esta razón están presentes sobre la piel, inclusive en órganos genitales externos, y en objetos de los corrales: paredes, vallas, comedores, cepos, suelos, etc. Estos agentes poseen por el m om ento baja virulencia, sin embargo cuando penetran en el organismo del recién nacido, en gran cantidad y sin encontrar resistencia alguna o muy poca de parte de los tejidos de este organismo, fácilmente producen el cuadro morboso y aún con más facilidad si existen condiciones predisponentes. Se desarro­ lla entonces una infección septicémica, durante la cual los agentes aumentan su vi­ rulencia y el animal afectado se convierte, de esta manera, en una fuente de infección muy peligrosa. El enfermo elimina agentes muy virulentos y en gran cantidad, trans­ mitiendo de este m odo con facilidad la enfermedad al resto de recién nacidos. La presencia de condiciones predisponentes es el otro factor que favorece la presentación de este tipo de infecciones en determinado rebaño. Existe mayor pro­ babilidad de ataque en aquellos rebaños que están sometidos a ciertas condiciones predisponentes, factores de stress que disminuyen aún más la de por si baja resistencia de los neonatos. Estas condiciones pueden ser creadas por debilidad congénita y/o por situaciones estresantes del propio recién nacido. La debilidad congénita es el resultado de: alimentación de bajo contenido nutricional y en poca cantidad de las madres gestantes (carencia de proteínas, sales mi-

121

C o p y rig h te d n

nerales y vitaminas) enfermedades infecciosas y parasitarias crónicas de las madres (tuberculosis, brucelosis, paratuberculosis, fasciolasis, coccidiosis, etc.) consanguini­ dad. Las situaciones estresantes del recién nacido son las siguientes: régimen exclu­ sivo de estabulación, ausencia o deficiencia de un régimen regulado de alimentación los primeros 10-15 días de vida, condiciones antihigiénicas del establo (humedad, oscuridad, mala ventilación, retención de heces y orina) y falta de tratam iento pre­ ventivo de la herida umbilical. De todo lo apuntado se deduce, que las enfermedades sépticas de los recién na­ cidos poseen una base infecciosa, pero que para su presentación es decisivo el concur­ so de los diversos factores internos y externos como los citados. Esquema No. 4.

5 -PATOGENIA La infección natural algunas veces puede ocurrir durante la gestación, sin em­ bargo ocurre con mayor frecuencia durante el nacimiento o poco tiempo después. La infección intrauterina es factible cuando en la sangre materna están presentes al­ gunos agentes como estreptococos, salmonelas, etc., los que son transmitidos al feto a través de la vena umbilical. La infección post-natal puede ocurrir por varias vías: ali­ mentaria, onfalógena y conjuntival, y posteriormente por vía aerógena. La penetración por vía alimentaria es más frecuente en tem eros debido a la costumbre de estos animales de lamer objetos a su alrededor, sin embargo no se pue­ den descartar las otras vías. En potrillos algunos autores afirman que se presenta con más regularidad la penetración por vía onfalógena, por la razón de que el cordón umbilical en ellos es grueso, suculento y seca lentamente, convirtiéndose de esta manera en una puerta de entrada óptima para agentes infecciosos. En la infección por vía alimentaria los agentes primeramente proliferan en el conducto digestivo, penetran en la mucosa, rápidamente la atraviesan y por vía lin­ fática llegan a la circulación sanguínea en donde causan septicemia. Los agentes en su proliferación y penetración en la mucosa gastroentérica causan gastroenteritis, sin embargo cuando el proceso es de desarrollo violento no se presenta esta inflamación, sino que directamente se desarrolla una septicemia mortal. Existen ocasiones en que la penetración de agentes ocurre tarde, cuando ya la mucosa es impermeable; en este caso aparece solamente gastroenteritis con afec­ ción algunas veces de los linfonodos mesenteriales. En la infección por vía umbilical u onfalógena los agentes primeramente causan en el tejido y los vasos del cordón umbilical, alteraciones inflamatorias con formación de trombos (onfaloflebitis). En individuos con cierta resistencia el proceso se localiza y se detiene a este nivel. Desde aquí los agentes por vía de los vasos del cordón lle­ gan a la circulación y provocan el proceso septicémico. En ocasiones los agentes alcanzan la circulación sirí causar alteración alguna en el cordón umbilical, existe sola­ mente septicemia. 122

C o p y rig h te d m aterial

CARACTER ENZOOTICO

AFECTAN A LOS RECIEN NACIDOS

CARACTERISTICAS EPIZOOTIO LOGIC AS

NO AFECTAN A TODOS LOS RECIEN NACIDOS

ESQUEMA No. 4

REACCION INMUNOGENICA DEFICIENTE

CARACTERISTICAS EPIZOOTIOLOGICAS DEL COMPLEJO NEUMOENTERICO

INSUFICIENCIA O AUSENCIA DE FACTORES HORMONAL Y CELULAR DE RESISTENCIA INESPECIFICA PERIODO CRITICO (LAS PRIMERAS 48 HORAS)

CONTACTO CON EL AGENTE PATOGENO

PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA INTESTINAL

MOMENTO DE EXPOSICION CANTIDAD VIRULENCIA

CONDICIONES O FACTORES PREDISPONENTES

DEBILIDAD CONGENITA

CONDICIONES ESTRESANTES DEL RECIEN NACIDO

En la penetración por vía conjuntival se desconoce el mecanismo patogénico, aunque se supone que después de la lesión local (conjuntivitis y rinitis com únm ente) los agentes alcanzan la circulación sanguínea. Como se puede notar, en las enfermedades sépticas de los recién nacidos inde­ pendientemente de la vía de penetración de los agentes causales, se presenta siempre una fase septicémica (con una sola excepción aparentemente), la cual clínicamente se manifiesta con fiebre y depresión general, acompañadas de diarrea (disentería neonatal) o de on falo flebitis. En los casos graves, violentos, no existe diarrea sola­ mente fiebre y depresión. Por otro lado, cuando la infección sucede después de 36 a 48 horas es probable que se presente solamente diarrea (infección local-gastroenteri­ tis) según algunos autores (Made 1966). En los casos severos el estadio septicémico conduce a la muerte, mientras que los menos severos o leves transcurren en unos cuantos días y los animales sanan. Sin embargo, muchas veces luego de haber pasado la fase septicémica, los agentes perma­ necen alojados en varios órganos en donde proliferan localmente e inducen procesos inflamatorios. En estos casos estamos ante una septicemia metastásica que clínica­ mente se le denomina como piosepticemia neonatal. Esta piosepticemia es de evolu­ ción prolongada y los focos metastásicos quedan generalmente ocultos al clínico, con excepción de las lesiones en algunos órganos, manifiestas clínicamente como poliar­ tritis séptica y neumonía séptica. La neum onía séptica, en la que pueden participar además de los agentes primarios, una gran variedad de agentes secundarios complican­ tes, es la más peligrosa desde el punto de vista epizootiológico. El recién nacido con afección pulmonar y en condiciones de estabulación y hacinamiento, se convierte en una fuente de infección de primer orden al transmitir por vía aerógena los agentes a animales sanos con los que convive, iniciando así la cadena epizoótica. Si se deduce de lo anteriormente expuesto se puede resumir que, con relación al mecanismo pato­ génico, las enfermedades sépticas de los recién nacidos se presentan como: 1. 2. 3.

Septicemia con o sin gastroenteritis y con o sin on falo flebitis trombótica. Septicemia metastásica (piosepticemia) con abscesos y focos en diferentes órga­ nos, poliartritis y neumonía. Gastroenteritis u onfaloflebitis sin septicemia.

6-

SIGNOS CLINICOS

El cuadro clínico en las diferentes enfermedades es similar. Se diferencian tres formas clínicas: septicémica (con o sin diarrea y con o sin onfaloflebitis), metastásica (con artritis y neum onía) y gastroentérica (sin fiebre). Estas enfermedades se manifiestan horas, días y/o semanas después del nacimiento. 1. Forma septicémica: Es de curso sobreagudo y agudo. Los casos de curso so­ breagudo se presentan con fiebre severa, depresión y los animales mueren en un tér­ mino de 24 horas. Frecuentemente en estos casos no alcanza a desarrollarse gastroen­

124 C o p y rig h te d m aterial

teritis ni onfaloflebitis. Los casos de curso agudo presentan fiebre, depresión y dia­ rrea: los animales no maman, están postrados y decaídos, presentan hipertermia. Al primero o segundo día de fiebre aparece la diarrea con heces con mucosidad al inicio, luego acuosas, con olor ácido intenso y más adelante malolientes, que ensucian la región perianal y el rabo, además es frecuente observar coágulos lácteos y presencia de sangre. El abdomen está tenso y al presionarlo los animales sienten dolor. En parte de los casos los signos septicémicos se preceden de inflamación del ombligo, de onfaloflebitis trombótica. El cordón umbilical y el tejido adyacente se edematizan y se vuelven calientes y dolorosos; por el orificio, al ejercer presión, sale exudado purulento con olor fétido. El desenlace de la forma aguda es variable con tendencia a la salida letal, ante­ cedida de coma e hipotermia. Por el contrario, cuando el desenlace es favorable, los animales soportan la severidad de la crisis aguda y se recuperan, o bien transitan ha­ cia el curso subagudo (forma rríetastásica). 2. Forma metastásica: llamada comúnmente piosepticemia, es de curso subagudo. Son afectados varios órganos en los que se forman abscesos y focos inflamatorios o bien inflamación difusa del órgano com prom etido. Clínicamente son perceptibles los procesos en articulaciones y en pulmones. La poliartritis séptica se presenta a la tercera o cuarta semana después del naci­ miento, al principio sólo con dolor, luego con dolor y edema de las articulaciones carpales y tarsales y algunas veces la fémuro-tibial. Si alguna de estas articulaciones se abre, de la abertura sale exudado serofibrinoso y purulento que puede contener tabién tejido necrosado. Esta afección se acompaña de renquera. La neum onía séptica se manifiesta con signos de tos, respiración acelerada y disneica y exudado nasal. A la auscultación se oyen ruidos catarrales (burbujeo) y algunas veces respiración bronquial. Cuando hay pleuritis se oye ruido de fricción. Esta forma de afección se presenta en terneros, potrillos y lechoncitos, en las prime­ ras semanas de vida. Cuando las metástasis son en otros órganos, los signos dependen del tejido afectado, por ejemplo: metástasis en el sistema nervioso central dan signos nerviosos como depresión, espasmos musculares, convulsiones, opistótono, más tar­ de parálisis, rigidez del cuello y muerte. En nuestro medio hemos podido observar un cuadro de neum onía acompañado de múltiples abscesos subcutáneos y poliartritis. En uno de los casos, un ternero pre­ sentaba artritis purulenta osteodistrófica en una de las articulaciones coxo-femorales. De esta lesión y de los abscesos subcutáneos fue aislado Fusobacterium necrophorus. El transcurso de los diferentes procesos sépticos es variable. En los casos so­ breagudo la muerte sobreviene en un día, los casos agudos se prolongan dos o tres días, raramente diez, los casos subagudos (form a metastásica) semanas y meses. El pronóstico depende en gran parte del m omento de exposición, o sea, que mientras más tarde después del parto se lleve a cabo, tanto más favorable será este. La mortalidad alcanza hasta un 80 ° /o especialmente cuando hay meningoencefalitis.

3. Forma gas tro en té rica: se manifiesta solamente con diarrea en diferente grado, sin fiebre. Esta forma, causada por la penetración tardía de los agentes etiológicos (36 horas o más) es frecuentemente de pronóstico favorable. 7-

PATOLOGIA

En los casos sobreagudos se observan alteraciones características de un estado septicémico: tumefacción turbia de órganos parenquimatosos, inflamación catarral aguda de la mucosa gastrointestinal, hiperemia del bazo, hemorragias petequiales en serosas y mucosas y tumefacción de linfonodos mesenteriales. En los casos agudos en primer plano resalta, en caso de gastroenteritis, prolapso parcial de la mucosa rectal y presencia de heces que ensucian la región perianal. La mucosa estomacal (abomasal en rumiantes) está hiperémica, edematizada y cubierta con gran cantidad de mucosidad vitrea, con petequias y equimosis en los pliegues. El intestino delgado contiene materia fecal casi líquida, maloliente y espumosa con flóculos mucosos, la mucosa está congestionada y hemorrágica, la submucosa y la mucosa muscular presentan infiltración serosa. Los linfonodos mesenteriales siempre están edematizados y hemorrágicos. En esta forma encontramos también lesiones septicémicas: degeneración de órganos parenquimatosos y del músculo cardíaco. En la forma metastásica observaremos regularmente: inflamación serofibrinosa y/o purulenta de las articulaciones, abscesos y focos inflamatorios metastásicos en varios órganos internos (piosepticemia metastásica) y neum onía séptica (bronconeum onía) con procesos purulentos y necrosis del tejido pulmonar y presencia de focos purulentos en linfonodos peribronquiales y mediastínicos. Algunas veces es posible encontrar inflamación exudativa de las serosas: peritonitis, pericarditis, pleuritis (poliserositis). 8-

DIAGNOSTICO

El diagnóstico en la forma septicémica del complejo neumoentérico puede es­ tablecerse solamente con base en el hecho de que el proceso morboso con fiebre y depresión aparece inmediatamente después del nacimiento o en los primeros días posteriores al mismo. El carácter enzoótico y en la infección por vía onfalógena, la onfaloflebitis, son también puntos de referencia para el diagnóstico. La diarrea es un signo de gran valor, si está presente. El diagnóstico en la forma metastásica se facilita por la lesión umbilical en al­ gunos casos, por la diarrea y fiebre inicial en otros y al final, por el desarrollo de po­ liartritis y/o neumonía. El diagnóstico bacteriológico diferencial es de importancia para la elección de los fármacos en el tratamiento. Frecuentemente se recurre al cultivo y al antibiograma. Al laboratorio de microbiología se envían segmentos de órganos internos (bazo, riñón, hígado, pulmones) en glicerina al 30 ° /o , contenido de articulaciones o un hueso largo.

126

C o p y rig h te d m aterial

9-

TERAPIA

El tratam iento del complejo de enfermedades sépticas de los recién nacidos ha sido siempre problemático y por esta razón, son muchos los investigadores que se han dado a la tarea de buscar los medios más eficaces para su terapia. Se recomienda especialmente el suministro de gamaglobulinas, aunque los resul­ tados obtenidos han sido contradictorios y además, el proceso de fraccionamiento sé­ rico resulta muy complicado y caro. Por esta razón se ha generalizado el empleo de antibióticos, sulfonamidas y nitrofuranos, en dependencia de las especies de agentes que están actuando. La penicilina tiene acción sobre microorganismos grampositivos, la estreptomi­ cina sobre gamnegativos, el cloranfenicol y las tetraciclinas como antibióticos de am­ plio espectro, se aplican con mayor regularidad en dosis diarias divididas. Buenos resultados se han obtenido combinando antibióticos con sulfonamidas y nitrofuranos en fórmulas para administración oral, que contienen además protecto­ res de mucosa y astringentes. Recientemente se ha recomendado el suministro de aspirina como inhibidor de la función m otora intestinal y de la secreción para el Na* y el Cl", para el tratam iento de la diarrea. En todo momento se hace necesario m antener una terapia sintomática y de sostén: cardiotónicos, suero glucosado contra la deshidratación, expectorantes, antipiréticos, vitaminas, intervención quirúrgica del ombligo, etc.

1 0 - PREVENCION Y CONTROL Para la prevención y control de este complejo de enfermedades se debe aplicar una serie de medidas orientadas hacia los dos factores fundamentales de su presen­ tación: las condiciones predisponentes y la penetración de los agentes en el organis­ mo del recién nacido, en los primeros uno o dos días de vida. Es necesario evitar el nacimiento de animales enfermos o débiles. Para esto es indispensable mejorar el manejo del rebaño y específicamente de los animales gestantes: alimentación en cantidad y calidad, buen cuido y explotación racional, combate del parasitismo y otras enfermedades tanto agudas como crónicas, y evitar la consanguinidad. Los recién nacidos deben ser sometidos a un régimen de manejo especial que incluye: tratamiento séptico de la herida umbilical, aprovechamiento normal del ca­ lostro materno, separación de los neonatos y mantenimiento en cubículos higiénicos, con alimentación regulada y salidas diarias a patios o repastos soleados. Para evitar el contacto y la penetración de agentes en el organismo del recién nacido, o más bien para regular la exposición en el caso de los temeros y corderos, se colocan en cubículos limpios y desinfectados y se alimentan con biberón. Las ma­ dres en el parto deben ser atendidas con la asepsia correspondiente para evitar la con­ taminación excesiva del neonato. Los pequeños que se dejan con la madre (potrillos, cerditos) deben estar en cubículos o apartos muy limpios.

Para el tratam iento del ombligo generalmente se usa tintura de yodo al 5 °/o con este propósito introducimos el ombligo en un frasco amplio con yodo y lo man­ tenemos así por uno o dos minutos. Nuestra experiencia nos conduce a recomendar la inmunización activa de la madre, la cual consiste en la inoculación de bacterinas mixtas dos o tres veces consecutivas, durante el último tercio de la gestación con un intervalo de un mes o menos, por ejemplo: en la vaca a los 7 y 8 meses de gestación y aproximadamente 15 días antes del parto, en caso de tres dosis. Esta inmunización se realiza con el propósito de que las madres le suministren el neonato en los prime­ ros sorbos de calostro gran cantidad de anticuerpos específicos. En algunos países se emplea también la sueroprofilaxis, al aplicarle a los tem e­ ros apenas nacidos suero hiperinmune polivalente, con el problema de su alto costo. Para concluir se recomienda que la preparación de bacterinas y 'sueros sea a partir de cepas de campo nativas, con lo cual aumentan considerablemente el porcen­ taje de éxito en la prevención de estas enfermedades.

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Orlando Ace vedo

Es una enfermedad infectocontagiosa de las gallinas y pollos que puede ser agu­ da o crónica y que se caracteriza por afectar las vías respiratorias superiores produ­ ciendo secreción nasal, estornudos y tumefacción o edema de la cara. 1-

SINONIMIA

Rinitis contagiosa, Coriza bacilar, Muermo de las aves, Moquillo, Coriza mixta infecciosa. 2-

ETIOLOGIA

Es una bacteria denominada Haeniophilus gallinamm porque exige la presencia de sangre en los medios de cultivo. Es un bacilo pequeño pleomórfico (se presenta bajo varias formas), gramnegativo no mótil y no esporulado que crece bien en agar sangre con atmósferas de 10 ° /o de C 0 2 en 24 horas y en agar soya-triptosa con un 6-7 ° /o de sangre desfíbrinada de oveja, empleándose para estimular su crecimiento colonias de Staphylococcus epidermidis o Staphylococcus aureus, alrededor de las cuales crecen las colonias de Haemophylus (satelitismo). El microorganismo puede conservarse por medio de pases sucesivos en embiones de pollos de 7 días de edad. Fuera del organismo animal tiene una resistencia limitadísima a las condiciones am­ bientales, inactivándose en 24 horas a temperaturas de 37°C. Existen varios serotipos con al menos tres distintos inmunotipos. El microorganismo detectado en el exu­ dado de los senos de pollos infectados presenta una característica tinción bipolar. 3-

EPIZOOTIOLOGIA

Es una enfermedad cosmopolita. Es más frecuente en las épocas lluviosas y de vientos fuertes. En Centroamérica la enfermedad es de carácter enzoótico. En Guatemala,de 1979 a 1981, en los Laboratorios Biovet han sido diagnosti­ cados 66 casos; en Costa Rica de mayo de 1977 a 1979 se han realizado 10 diagnós­ ticos de la enfermedad en el Laboratorio de Patología Aviar en la Escuela de Medi­ cina Veterinaria de la Universidad Nacional; en Nicaragua.de 1974 a 1980 se han ve­ rificado 20 diagnósticos de Coriza en el Centro Nacional de Diagnóstico.

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La enfermedad se transmite por la vía aerógena a través del polvo contamina­ do o por aerosoles del exudado nasal de aves afectadas; el agua de bebida y los pien­ sos contaminados con secreciones oculares o nasales son difusores de la enfermedad; jugando un papel de importancia en la ocurrencia de la enfermedad; factores predis­ ponentes como la Avitaminosis A, parasitismo, cambios bruscos en la temperatura, hacinamientos, mala o defectuosa ventilación, exceso de humedad, alimentación de­ ficiente, e incluso situaciones de stress determinadas por vacunaciones aplicadas con fines profilácticos. La Coriza infecciosa aguda sin complicaciones, se caracteriza por su aparición repentina y p or la secreción nasal que aparece al primero o segundo día después de la inoculación artificial. La introducción de la enfermedad en la manada resulta en una rápida difusión y una elevada morbilidad. El curso>en una manada puede durar tan poco como 10 a 14 días o bien pro­ longarse durante varios meses. La mortalidad puede ser insignificante pero los efec­ tos negativos de la enfermedad con respecto al peso del ave y la producción de hue­ vos pueden ser considerables. Las complicaciones con otras infecciones son corrien­ tes. Las gallinas que curan pueden ser portadoras durante meses y son las fuentes más frecuentes de nuevos brotes. 4-

SINTOMATOLOGIA

El período de incubación de la enfermedad es de uno a tres días y su curso es de 14 días a cuatro semanas. En su forma más leve el único síntom a es una secreción nasal serosa persistente, de corta duración con poco o ningún efecto sistémico. El catarro nasal se inicia con la aparición de un flujo claro seroso por una o ambas aberturas nasales. A menudo aparece al mismo tiempo una conjuntivitis serosa que da al contenido del ángulo interno del ojo afectado un aspecto espumoso. A medida que avanza la enfermedad, la secreción nasal se mezcla con el polvo del gallinero dan­ do lugar a la formación de costras sucias en los orificios nasales. Este detalle permite muchas veces calcular el número de aves afectadas en el galpón. Estas estornudan, agitan a menudo la cabeza o se rascan con las patas la región nasal. A medida que la enfermedad sigue su curso puede presentarse diarrea y el consumo de agua y alimen­ tos disminuye, afectándose negativamente la producción de huevos. Debido a la pre­ sencia de gérmenes piógenos, la secreción nasal se to m a purulenta, densa y puede per­ cibirse en los galpones afectados mal ventilados un olor fétido dulzón (olor a Coriza) el cual es fácil de reconocer con cierto grado de experiencia. Al obstruirse las abertu­ ras nasales por las secreciones, los animales se ven obligados a respirar por el pico, con lo cual la lengua se deseca formándose en su superficie unas costras amarillo grisáceas, que en general se desprenden con facilidad sin dejar la superficie mucosa sangrante. En algunos animales puede apreciarse intensa emaciación, pero los casos letales son raros. En la forma más grave de la enfermedad hay un edema de la cara que puede extenderse al espacio intermandibular y a las barbillas; este caso puede presentarse particularmente en los machos. En esta misma forma de presentación, la rinitis se extiende invadiendo la conjuntiva ocular y el seno suborbitario en los que se mani­

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fiesta una inflamación con formación de mucosidades apareciendo inicialmente en un ojo e invadiendo posteriormente el otro. Los acúmulos de exudados y mucosidades proyectan los ojos hacia afuera y aglutinan los bordes palpebrales manteniendo las aves los ojos cerrados. A medida que los síntomas se acentúan,la respiración se tom a anhelante, apa­ reciendo diarrea con una marcada anorexia y enflaquecimiento extremo, terminando las aves por sucumbir en un plazo de diez a doce día. En los animales que logran superar la fase anterior; la enfermedad evoluciona a la forma crónica, en la cual per­ siste la secreción nasal y el abultamiento de los senos con un contenido caseoso ama­ rillento. La virulencia del microorganismo presente, puede alterar el curso de la enfer­ medad. Cepas altamente patógenas puden causar alta mortalidad. La enfermedad sin complicaciones es usualmente de baja mortalidad y alta morbilidad. Otros factores como parasitismo, cambios bruscos de temperatura, hacinamien­ to, mala o defectuosa ventilación y una inadecuada alimentación puede contribuir a que la severidad y duración de la enfermedad sean marcadas. La enfermedad es usualmente más severa y prolongada cuando se encuentra complicada con otros agentes patógenos como los virus de la Viruela aviar, Laringotraqueitis y Bronquitis infecciosa así como Mycoplasma gallisepticum y Pasteurella. 5-

LESIONES

Inflamación catarral aguda de las vías respiratorias altas y senos paranasales, conjuntivitis catarral y edema subcutáneo de la cara y las barbas. En casos crónicos exudación caseosa de los senos, vías nasales, y senos conjuntivales sobre todo cuan­ do a la infección por Haemophylus se sobrepone la de otros microorganismos. 6-

DIAGNOSTICO

6.1

Diagnóstico clínico

Basándose en los siguientes aspectos clínicos: morbilidad, conjuntivitis, infla­ mación catarral de la mucosa de las vías respiratorias y senos paranasales, secreción serosa, mucosa o mucopurulenta por las aberturas nasales, edema subcutáneo de la cara y las barbillas, secreción ocular espumosa en el ángulo interno del ojo, material caseoso en los senos y sacos conjuntivales y olor agrio dulzón en algunos gallineros afectados. 6.2

Diagnóstico diferencial

Con Virulencia aviar, Enfermedad de New Castle, Laringotraqueitis, Avitami­ nosis A, Enfermedad respiratoria crónica (Mycoplasmosis), Aspergilosis ocular y Cólera aviar. La diferenciación con Cólera aviar,debe hacerse sobre todo,cuando las aves afectadas presentan tumefacción de la cara y las barbillas.

131

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6.3

C ultivo bacteriológico

Se remite al laboratorio la cabeza de un animal afectado, que presente exudado nasal seroso o mucoso; para hacer el aislamiento del germen a partir del contenido de los senos infraorbitarios. 7-

TRATAMIENTO

7.1

Estreptomicina

Aplicada por vía intramuscular en dosis única de 200 miligramos por polla o gallina y de 300 a 400 miligramos por gallo. La enfermedad responde favorablemen­ te a la droga (en la mayoría de los casos) de uno a tres día después de su aplicación. En algunos casos la Estreptomicina es ineficaz. Estos casos se presentan cuando el antibiótico ha sido empleado en varias ocasiones en \i misma explotación, llegando el microorganismo a desarrollar resistencia a la droga; por lo cual se recomienda recurrir a la prueba de sensibilidad del germen a otros antibióticos para poder establecer el tratamiento adecuado. 7.2

Sulfamerazina

Al 0.5 ° /o en proporción de 4.5 Kg. de la droga por tonelada de alimento, du­ rante 5 a 7 días. 7.3

Sulfametazina sódica

Solución al 12.5 ° /o en proporción de 30 mililitros de la droga, por galón de agua de bebida durante 3 a 5 días. También puede emplearse la sulfametazina al 0.4 ° /o en proporción de 3.6 Kg. de la droga por tonelada de alimento durante 3 a 5 días. 7.4

Sulfatiazol

Ha sido una de las sulfonamidas más empleadas en el tratamiento de la Coriza infecciosa. Esta droga ha sido empleada en proporción de 1/2 libra por 100 libras de alimento durante 4 días. También puede emplearse el Sulfatiazol sódico en el agua de bebida. 7.5

Sulfadimetoxina

En el agua de bebida al 0.05 ° /o durante 6 días, ha sido efectiva en el trata­ miento de la enfermedad.

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7.6

Entromicina

En el agua de bebida en proporción de 0.5 gramos/galón durante 7 días. En el alimento a razón de 92.5 gramos por tonelada durante 7 a 14 días. La Eritromicina en el agua de bebida, ayuda a controlar la diseminación de la enfermedad; ejerciendo una acción bactericida contra los agentes etiológicos presentes en el agua contamina­ da por los exudados nasales de las aves enfermas. 7.7

Vitaminas A - D ^ - E y C

Se recomienda aplicarlas, sim ultáneam ente,a la adminsitración de las drogas antimicrobianas. Como la Vitamina A es protectora de los epitelios y facilita espe­ cialmente la función de las mucosas su administración en los casos de Coriza infeccio­ sa coadyuva con el tratam iento antimicrobiano de la enfermedad. Según el grado de difusión de la Coriza se tratarán solo las aves enfermas y si estas llegan a ser el 50 ° /o de la manada se tratará toda la población del galpón afectado. 8-

PREVENCION Y CONTROL

Se sabe que existen ciertos factores que predisponen a las aves a la infección por H. gallinarum Por lo tanto, las medidas prioritarias que deben imponerse para evitar la presentación de la enfermedad son aquellas encaminadas a la correción de los factores predisponentes como son: provisión adecuada de vitaminas en la ración, so­ bre todo de Vitamina A; brindar a las aves una adecuada ventilación sin corrientes ni retención de aire en determinadas zonas del local evitar la humedad excesiva dentro del local; hacer una adecuada distribución de las aves por unidad de superficie del gal­ pón para evitar el hacinamiento de la manada; practicar tratamientos antiparasitarios periódicos si los resultados de los exámenes coproparasitoscópicos son positivos y tratar de minimizar el stress que conllevan las prácticas preventivas y de manejo (va­ cunaciones, despique, etc.) empleadas en las explotaciones avícolas. Como las aves curadas son portadoras de la enfermedad y capaces de ocasionar nuevos brotes se re­ comienda prescindir de la compra de pollitas logradas (6-8 semanas) o pollas que es­ tán cerca de romper postura (16-20 semanas), a menos que pueda comprobarse abso­ lutamente que su procedencia es de un lugar libre de Coriza infecciosa. Para fines de reposición es recomendable la adquisición de pollitas de un día de nacidas. La crianza en aislamiento y el alojamiento de las aves adultas aparte de las aves jóvenes es una práctica muy aconsejable para prevenir la enfermedad. Las aves enfermas contaminan el agua de bebida, donde se reproduce el agente causal, contagiándose otros, a pesar de que la capacidad de supervivencia de aquel en el agua sea solo de 4 horas. Por eso se recomienda a menudo el tratam iento del agua. El peligro de contagio por el agua de bebida es mayor en los bebederos estáti­ cos, menor en los de corriente continua y se descarta en los bebederos de boquilla. Los animales que padecieron la enfermedad generalmente quedan como portadores

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o rescrvorio de la infección, por lo que se recomienda separarlos permanentemente de los demás; bien sea por segregación en gallineros separados o por traslado de los locales. Las recaídas pueden atribuirse a aves portadoras y al hecho de que ia infec­ ción solo confiere un ínfimo grado de inmunidad por un corto período de tiempo. Recientemente se ha introducido la inmunización activa contra la Coriza infec­ ciosa, empleando bacterias autólogas y aunque no se ha logrado la ausencia completa de síntomas en los animales vacunados y posteriormente expuestos, se ha observado en estos una recuperación más rápida sin complicaciones secundarias y sin necesidad de medicarlos. También se ha observado una menor mortalidad general y en algunos casos una mayor producción de huevos.

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DISENTERIA PORCINA Max Figueroa

Es una enfermedad infecciosa de los porcinos, altamente contagiosa que se caracteriza por afectar a los cerdos entre los 2 a 6 meses de edad. Produciendo una severa diarrea mucoide, sanguinolenta o fibrinosa. Esta afección se localiza en el in­ testino grueso de los animales afectados. 1-

SINONIMIA

Disentería vibriónica, Diarrea hemorrágica, Enteritis hemorrágica, Enteritis Vibriónica, Diarrea sanguinolenta, Flujo sanguinolento, Escurrimiento negro y Colitis hemorrágica.

2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

La enfermedad fue reportada por primera vez en 1921 por Whiting, Doyle y Spray. Su distribución es de carácter mundial. Se ha reportado en los siguientes países: Europa:

Oceanía:

Bélgica, Bulgaria, Dinamarca, Finlandia. Francia, Alemania, Holanda, Irlanda, Italia, Noruega, Polonia, Rusia, España, Suecia, Reino Unido, Yugoslavia. Checoslovaquia. Portugal. Rumania y Grecia. Australia y Nueva Zelandia.

Asia:

L aos, K orea, T a iw a n , M alasia y J a p ó n .

América:

Estados Unidos, Canadá, México, Cuba, Trinidad y Tobago, Brasil, Co­ lombia, Guatemala y Panamá.

3-

ETIOLOGIA

Originalmente se reconoció el Vibrio coli (ahora llamado Campylobacter coli) como el agente causal de la Disentería porcina, este se caracteriza por ser activamen­ te móvil y gramnegativo.

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Para su aislamiento se recomienda una atmósfera que contenga el 15 ° /o de bióxido de carbono, en tubos sellados o en placas de cultivo con pequeños espacios de aire, al principio las colonias son escasas, discretas, pequeñas y translúcidas. El agar triptosa, con 10 ° /o de sangre es el medio de cultivo más indicado para lograr su aislamiento por primera vez. El Vibrio coli también ha sido aislado del intestino de ganado vacuno. Hoy en día,debido a que ha existido problemas para la reproduc­ ción de la enfermedad con cultivos puros de este microorganismo,se cree que existen otros factores determinantes en la etiología de la enfermedad. En 1972 Taylor y Alexander en el Reino Unido y Glock y Harris en Iowa demostraron la importancia de una espiroqueta anaeróbica grande,como causa de la enfermedad, a este microor­ ganismo se le llamó Treponema hyodysenteriae, no tiene cápsula, flagelos ni esporas, para su aislamiento se utilizó la técnica descrita por Harris et al que consiste en: la materia fecal (1 gramo) se diluye en 100 cc de solución estéril salina, se filtra con ga­ sa estéril y luego por un filtro Millipore de 0.45 a 0.65 mieras. El filtrado se siembra en agar con sangre equina al 10 ° /o y se incuba a 37°C (en ambiente con 95 ° /o de hidrógeno y 5 ° /o de gas carbónico). Se observa crecimiento entre 4 y 5 días. Recientemente se tiene sospecha,que algunas bacterias anaeróbicas (como Bacteroides vulgatus y Fusobacterium necrophorum), son necesarias junto con el T. hyo­ dysenteriae para producir la enfermedad. En Colombia,se ha observado también en diferentes brotes de Disentería porci­ na el protozoario Balantidium coli en muestras teñidas de colon y materia fecal. 4-

EPIZOOTIO LOGIA

La enfermedad puede presentarse en cualquier época del año. La especie afec­ tada parece ser exclusivamente porcina. El grupo de cerdos más susceptible son los que se encuentran entre los dos y seis meses de edad. La enfermedad se disemina de granjas infectadas a no infectadas por medio de los siguientes mecanismos: a)

b)

Por la introducción de cerdos portadores de T. hyodisenteriae; o por la intro­ ducción de heces de cerdos afectados o portadores, directamente o a través de fomites. Otra forma menos común se lleva a cabo en forma mecánica, a través de perros, pájaros silvestres y otros animales.

La enfermedad se puede presentar también,en cerdos que se han puesto en con­ tacto con camiones, carros o corrales contaminados. Es importante tomar en consi­ deración que se ha comprobado que el T. hyodysenteriae puede sobrevivir por perío­ dos largos en heces y materia orgánica aún a temperaturas de refrigeración. La vía común de contagio es la oral. Un animal adulto, portador sano o clíni­ camente enfermo elimina el germen por las heces, contaminando el piso, los come­ deros, los bebederos, etc.

136

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Los cerdos se infectan generalmente cuando se destetan y se reúnen en piaras de crecimiento o de engorda. Los animales que han pasado por un brote se tom an portadores aunque puedan parecer sanos. En los cerdos que se recuperan de la enfermedad es difícil determinar el grado de inmunidad, debido a la tendencia de ésta a recidivar. 5-

PATOGENIA

La enfermedad se caracteriza por producir una enteritis sin invasión general de las bacterias causales. El curso de la enfermedad va a depender del grado de deshidratación y toxem iá bacteriana. 6-

SINTOMATOLOGIA

El período de incubación,generalmente,oscila entre los 4 a 15 días. Inicalmente sólo se observa heces fluidas, anorexia y decaimiento. Posteriormente el contenido diarréico presenta sangre y moco. En los animales jóvenes la sangre pasa poco modi­ ficada por el intestino y es fácil reconocerla como tal. En los animales viejos las he­ ces pueden tomar un color oscuro, lo que le confiere el nombre de “ Escurrimiento negro” . Después de las evacuaciones se produce peristaltismo anal o “ pujo” . Puede presentarse fiebre moderada. En las etapas avanzadas de la afección las materias feca­ les se tornan escasa y de olor pútrido, pudiendo contener pequeñas masas de tejido descamado y exudado fibrinoso, lo que le da el aspecto de “ agua de arroz” . Hay deshidratación, sed y hundimiento de los flancos. Algunos cerdos suelen m antener el lomo arqueado. A la palpación del abdomen puede haber signos de dolor. El curso de la enfermedad varía entre 2 a 15 días aunque en algunos casos pue­ de ser mayor. La mortalidad es 0 —50 ° /o (promedio 25 ° /o ) y es más frecuente en los anima­ les jóvenes. Puede ocurrir recidivas y exacerbaciones.

7-

LESIONES

Los cadáveres de cerdos muertos de Disentería se observan deshidratados y con frecuencia emaciados. Las lesiones de importancia se encuentran en el intestino grueso ya que el intestino delgado y el estómago están usualmente libres de cambios marcados, observándose a veces una ligera inflamación. El ciego y colon se encuentran dilatados y presentan una coloración hemorrági­ ca a través de la serosa. Los cambios en la mucosa consisten en hemorragias, edema, hiperemia e hipersecreción de moco.

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El contenido intestinal varía de pastoso a fluido con presencia de sangre, fibrina, moco y pseudomembranas mucofibriñosas dependiendo del grado de afección. Al re­ tirarse las pseudomembranas generalmente dejan una superficie hemorrágica y erosio­ nada. Los linfonodos mesentéricos están edematosos y aumentados de tamaño. El bazo puede encontrarse congestionado o de apariencia normal. Las lesiones histológicas en el colon y ciego se caracterizan por hiperemia y edema de la mucosa, con descamación epitelial y presencia de glóbulos rojos libres en el lumen. En la superficie de la mucosa y en el lumen de las criptas también se obser­ van espiroquetas grandes entremezcladas con moco y restos celulares. En las seccio­ nes de colon teñidas con Warthin Starry se detectan espiroquetas grandes bien defini­ das. sobre la superficie de la mucosa y dentro de las criptas. El B. coli se ha observa­ do frecuentemente en la superficie y submucosa del intestino. 8-

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la Disentería porcina es relativamente sencillo. Lo más orientador es el hallazgo de moco sanguinolento en las heces del cerdo. El diag­ nóstico anatomopatológico en las etapas más tempranas de la enfermedad, depende de encontrar la mucosa congestionada y hemorrágica junto con sangre y moco en el contenido del intestino grueso. En una etapa más avanzada existe inflamación de carácter difteroide con necrosis superficial y descamación. En elCólera porcino pue­ de encontrarse sangre en el intestino grueso, pero generalmente sin moco. En las co­ litis y tiflitis debidas a salmonelosis, existen diferentes grados de necrosis y de desca­ mación, pero el moco y la sangre no son tan evidentes. Las pruebas serológicas tienen escaso valor de diagnóstico. 9-

TRATAMIENTO

Entre las drogas que mejores resultados han brindado para la terapia de la Di­ sentería porcina, tenemos las siguientes: 9.1 9.2 9.3 9.4

Tilosina en dosis de 4 mg por libra por día, aplicada por vía intramuscular du­ rante 3 días. Bacitracina en dosis de 50.000 a 100.000 u por vía oral diariamente. Lincomicina en dosis de 100 gramos por tonelada de alimento durante 21 días. Furazolidona en dosis de 300 gramos por tonelada de alimento durante 14 días.

Otros antibióticos como la Neomicina, Estreptomicina, Terramicina, Penicilina, Cloromicetina, Carbadox, etc., han sido utilizados con resultados variables. En Co­ lombia se ha usado el Ronidazole con muy buenos resultados, notándose que la condición mejora en 24 horas. No se observa diarrea ai cuarto día después del trata­ miento.

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Además se recomienda acompañar a cualquiera de los tratamientos anteriorm en­ te señalados con preparados de arsénico, siendo el más frecuentemente utilizado el arsenilato de sodio suministrándose este en la comida o con el agua de beber. Se mezclan 113 gramos con una tonelada de alimento, o bien se disuelven 460 g. en 3.000 a 3.700 litros de agua de beber. El tratam iento se suministra duran­ te 3 a 5 días y se repite posteriormente si es necesario. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL 10.1 En los países donde la enfermedad no existe, deben adoptarse rigurosas medi­ das para impedir la importación de animales enfermos o portadores. 10.2 En los países donde la enfermedad es de carácter enzoótico o se presenta de manera esporádica se deben implementar las siguientes recomendaciones de ca­ rácter general para prevenir la aparición de la enfermedad: -

-

Evitar el ingreso de animales enfermos o portadores a la granja. Para tal fin las compras de animales deben hacerse únicamente en granjas que se encuentran li­ bres de la enfermedad. Los animales recién adquiridos deben mantenerse en aislamiento durante un plazo prudencial. Llevar un adecuado control y/o desinfección de las personas, vehículos, mate­ riales y equipo que ingresa a la granja. Evitar en lo posible diferentes prácticas o maniobras que generen “ stress” en los animales. Mantener una buena higiene de las instalaciones.

10.3 En caso de presentarse la enfermedad en una explotación debe procederse de la siguiente forma: -

-

Separar inmediatamente los animales sanos de los enfermos. Proceder al tratam iento de todos los animales en la forma descrita. Debemos tener presente el hecho que la enfermedad no produce una buena in­ munidad por lo que son frecuentes las recaídas, por tal motivo es aconsejable mantener los antibióticos a niveles bajos después de efectuado el tratam iento hasta que los animales salgan al mercado. Realizar una buena desinfección de los locales tan pronto queden vacíos.

En algunas ocasiones la única manera de eliminar la Disentería porcina es des­ hacerse de toda la piara infectada, desinfectar los locales y sustituirla por otra proce­ dente de origen sano.

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EDEM A M ALIGNO Max Figueroa

Es una infección aguda de los rumiantes, cerdos y caballos, causada por el Gos~ tridium septicum Que se caracteriza por producir lesiones de carácter edematoso, necrótico y /o degenerativo que se distribuye alrededor de heridas, por donde el ger­ men patógeno ingresa a los tejidos y por una toxemia casi siempre mortal. 1-

SINONIMIA Flemón gaseoso. Gangrena gaseosa. Edema gaseosa e Infección de heridas.

2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

Pasteur y Joubert descubren en 1877 el germen y lo llaman Vibrión septique. En 1881 Kock recuperó un microorganismo en forma de bastoncito esporulado anaerobio, al cual denominó Bacillus oedematis maligni y a la enfermedad producida en los animales la designó como Edema Maligno. La enfermedad presenta distribución mundial. En Centroamérica en los dife­ rentes países se ha encontrado sintomatología compatible con esta afección, sin em ­ bargo, su demostración no se ha hecho por medio del laboratorio. 3-

ETIOLOGIA

El Cl septicum es el principal agente de la infección clostriana de las heridas en los animales. Este es un bastoncito que mide 0.6 a 0.8 mieras de ancho por 3 a 8 mi­ eras de largo. En los exudados animales,aparece formando largas cadenas y en los cultivos generalmente se presenta aislado o en cadenas cortas. Los cultivos jóvenes son móviles, debido a flagelos peritriquios. Es grampositivo, pero la mayoría de culti­ vos viejos se decoloran. Se tiñe fácilmente con todos los colorantes ordinarios. Las esporas son ovaladas, excéntricas y abultan la célula donde se forman. En buenas condiciones de anaerobiosis el microorganismo crece con facilidad en todos los medios ordinarios. Este microorganismo produce potentes toxinas llamadas alfa (letal y necrosan­ te), Beta (letal, necrosante, hemolítica y lecitinasa) y gamma (necrosante, hemolítica y lecitinasa).

141

Las cepas G. septicum son serológicamente heterogéneas. Por medio de análi­ sis antigénico de sus aglutinógenos flagelar y somático pueden dividirse en seis grupos definidos: por dos antígenos O y cinco antígenos H. C. perfringens tipo A es a veces responsable p or la infección de heridas traumáticas de tem eros, corderos y caprinos. Otros clostridios tales como G. novyi, G. bifermentan* (sordeili) y G. histolyticum pueden producir infecciones de heridas. También se han presentado casos en anima­ les en que la flora de la herida ha sido mixta. En la gangrena gaseosa humana el agen­ te etiológico más importante es G. perfringens tipo toxigénico A. 4-

EPIZOOTIO LOGIA

La especie más afectada por el padecimiento es la bovina, pero los ovinos, equi­ nos y cerdos son susceptibles. La infección en aves es rara. La enfermedad es de ca­ rácter esporádico y solo en circunstancias especiales puede surgir en forma de brote. La mayor frecuencia en ovinos se observa después de la amputación del rabo, de tras­ quilados o del parto. En bovinos y porcinos pueden infectarse las heridas resultantes de la castración.

Transmisión: el G. septicum se encuentra en las tierras fértiles y en el tubo intestinal de los animales herbívoros. No se sabe si se multiplica en el suelo o si sólo permanece bajo formas de esporas formadas por los microorganismos expulsados en el excremen­ to de los animales. La infección se presenta por la contaminación de las heridas no aireadas que se acompañan de traumatismo siendo estas las que brindan las condicio­ nes más favorables para el desarrollo de microorganismos anaerobios. A quí son ela­ boradas toxinas potentes que producen la muerte cuando son absorbidas por el to ­ rrente circulatorio. La infección tiene su origen en heridas causadas por clavos, astillas, cirugías, vacunación, castración, esquileo, fracturas complicadas, parto no sanitario y a través del cordón umbilical en el recién nacido. 5—

SINTOMAS

Los síntomas clínicos y las lesiones localizadas son muy parecidas, en todas las especies de animales susceptibles. Generalmente,de dos a cuatro días después que el clostrideo»penetra en los te­ jidos, en el lugar de la lesión aparece una hinchazón edematosa, que abarca primaria­ mente el tejido subcutáneo, extendiéndose rápidamente. Dependiendo del tipo de infección puede haber o no enfisema. El tejido muscular adquiere un color rojo oscuro. Las tumefacciones son blandas y dejan depresiones al tacto. Los síntomas como cojera, fiebre de 41 °C a 42°C , aumento del pulso, congestión de la conjuntiva y toxemia marcada, aparecen casi en el orden señalado. El curso de la enfermedad es rápido y el animal puede m orir de uno a cuatro días después de la aparición de los síntomas iniciales.

142

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Cuando se produce infección durante el parto, se observa hinchazón edematosa de color rojo oscuro de los labios y mucosa vaginal,que se acompaña de la secreción de un líquido pardo rojizo. El proceso inflamatorio se extiende a los tejidos pélvicos y la región perineal. En la infección de heridas de castración se presenta edema subcutáneo extenso, que se extiende a lo largo del abdomen y la parte interna de los muslos. En los tem eros no todos los casos son fatales, pero la toxemia severa con fiebre alta persiste hasta por una semana. En los casos de edema cefálico de los cameros, la infección es casi siempre pro­ ducida por C7. novyi. En estos la infección penetra a través de heridas de la cabeza producidas cuando pelean, formándose una infiltración con un fluido gelatinoso no gaseoso en los tejidos de la cabeza, cuello y el pecho; casi en todos los casos sobre­ vine la muerte. En los procinos la enfermedad se caracteriza por la formación de edemas principalmente en las axilas, extremidades y faringe. 6-

LESIONES

En el punto de infección se observa un edema hemorrágico extenso del tejido subcutáneo y del tejido conectivo intermuscular. El tejido muscular adquiere un co­ lor rojo oscuro. El líquido del edema puede ser seroso o tener aspecto gelatinoso. El tejido lesionado contiene poco o ningún gas. En los casos que anaerobios proteolíticos como el Q. bifermentans y el C7. perfringens están asociados a estas infecciones, ocurre la licuefacción del tejido, con la producción de un olor m uy desagradable.

7-

DIAGNOSTICO

7.1

De campo

En la historia de las lesiones locales, dentro de las condiciones anteriormente citadas, ju n to a edema local, que se extiende rápidamente, acompañada de toxem ia y en algunos casos de enfisema, sugiere de inmediato, Edema Maligno. Se diferencia esta enfermedad del Carbunco Sintomático por la falta de participación muscular y la presencia de heridas. 7.2

De laboratorio

7.2.1 FROTIS: Una extensión del exudado de la herida o del tejido muscular teñida por el m étodo Gram, puede ser de utilidad para el diagnóstico,cuando se encuentran un número elevado de bacilos grampositivos.

143

C o p y rig h te d m ateria!

7.2.2 AISLAMIENTO El cultivo es im portante para distinguir la infección por el chauvoei de infec­ ciones por el Cl septicum. Se debe tomar en cuenta que los clostridios se encuentran con frecuencia en el aparato digestivo de los animales normales y que después de la muerte invaden rápidamente el organismo animal, por lo que el material para el exa­ men debe ser tomado inmediatamente después de la muerte. 7.2.3 ANTICUERPOS FLUORESCENTES Los preparados de anticuerpos fluorescentes de Cl. septicum y Cl. chauvoei es­ tán disponibles y son de utilidad en el laboratorio para la identificación y diferencia­ ción rápida de estos microorganismos tanto en tejidos como en cultivo. 8-

TRATAMIENTO

La terapia temprana es esencial. La administración parenteral de penicilina o tetraciclinas parece ser el tratam iento más eficaz de que se dispone en la actualidad. Se utiliza también aplicación de agua oxigenada en la herida; la aplicación de compresas frías en el área afectada puede disminuir la absorción de toxinas. 9-

PREVENCION Y CONTROL

9.1 Los cadáveres de animales muertos de Edema Maligno deben ser quemados o enterrados en fosas profundas con el fin de prevenir la contaminación posterior del suelo. 9.2 Es necesario realizar una adecuada desinfección de las heridas y remover cuer­ pos extraños y tejido necrótico. Además debe guardarse una adecuada higiene duran­ te el parto, la castración, trasquilado y de la amputación del rabo. 9.3 Para la inmunización activa de los terneros y corderos en zonas enzoóticas se recomienda el uso de bacterinas especificas o combinadas.

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145

pyrig h te d

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO Max Figueroa

Es una enfermedad de los cerdos, que afecta principalmente a cerdos jóvenes y se caracteriza por producir enterotoxem ia con formación de edemas a nivel gastroin­ testinal subseroso y subcutáneo. Provoca una mortalidad elevada y es causada por toxinas de algunos serotipos de E. coli. 1-

SINONIMIA Enterotoxemia, Edema intestinal, Edema gástrico, Enfermedad edematosa.

2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

La enfermedad fue descrita por primera vez por Shanks en Irlanda en 1938. A partir de esta fecha la enfermedad se ha reportado en otros países de Europa tales como Inglaterra, Holanda, Suecia, Francia, Dinamarca, Noruega. Además se ha re­ portado en Sudáfrica, Estados Unidos y Canadá. La importancia de este padecimiento en estos países estriba en su frecuencia elevada y en sus altos índices de mortalidad. En Centroamérica la enfermedad no ha sido reportada aún. 3-

ETIOLOGIA

No está del todo dilucidada la causa específica y predisponente de la enferme­ dad. Sin embargo, existen muchas pruebas que indican que los causantes son las toxi­ nas de algunos serotipos hemolíticos y específicos de E ’ coli. Los serogruoos que principalmente se asocian con la ocurrencia de la enfermedad son: 0 9S, 0 15g, O í 39*

3. 1

O i 4 i •

Factores predisponentes

Las condiciones que señalaremos a continuación se han visto asociadas frecuen­ tem ente con la ocurrencia de la afección. 3.1.1 La típica “ Enfermedad del Edema” se observa en cerdos jóvenes, presentándo­ se casi siempre una semana después del destete aproximadamente,

146

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3.1.2 El destete constituye un m om ento crítico en la vida del cerdo, en el que interactúan un conjunto de factores que le provocanMstress”o tensión, lo debilitan y lo predisponen a sufrir diferentes afecciones. Entre los cambios que se suscitan con este tenemos: — Cambios de corral y medio ambiente, frecuentemente menos confortable que el paridero. — Agrupación con otros cerdos desconocidos, lo que genera peleas sociales. - Cambio de alimentación, resultando en mayor consumo de alimento, que obedece a la falta de la leche materna. - Como consecuencia del exceso de consumo, y por la dificultad para digerir ciertos ingredientes, se producen trastornos digestivos, los que vienen a favo­ recer la multiplicación de las colibacterias. 3.1.3 Se observa con m ayor frecuencia en cerdos de rápido crecimiento, es decir que se encuentran bien nutridos y que comen abundantemente. 3.1.4 Es frecuente la aparición de una diarrea leve pocos días antes de la crisis. 3.1.5 El padecimiento puede surgir como resultado de otros factores que ocasionan “ stress” tales como: vacunaciones, desparasitaciones, hacinamiento, transpor­ tes y otros. 4—

EPIZOOTIO LOGIA

La ocurrencia de la enfermedad es esporádica, afectando pocilgas individuales sin invadir en forma obligada otras pocilgas de la misma granja. La enfermedad del edema ocurre sólo en ios procinos y es más frecuente en crías de 8 a 12 semanas de edad poco después del destete, pero puede observarse también en lechoncillos, en cerdos mayores y hasta en cerdos adultos. La infección por E. coli se lleva a cabo p or ingestión de agua y comida conta­ minada. Pero el desarrollo de la enfermedad está determinado por los factores apun­ tados anteriormente. La enfermedad del edem a,no es una .enfermedad infecciosa en sentido estricto, es decir, no se contagia directamente, si bien en su etiología partici­ pan colibacterias de manera principal. 5—

PATOGENIA

Es aceptado que la Enfermedad del Edema es una toxemia colibacilar. Sin em ­ bargo ha sido objeto de gran especulación la naturaleza de la toxina producida, así como su m odo de acción, formulándose sobre este particular una serie de hipótesis pudiéndose considerar dos de ellas como las más importantes; la primera considera que una endotoxina de E. coli está implicada y que la enfermedad del Edema se debe a la reacción anafiláctica resultante de la absorción de esta endotoxina por cerdos previamente hipersensibilizados, mientras que la otra,postula que esta condición es causada por la absorción de una toxina específica diferente de la endotoxina clásica. Esta toxina específica llamada por Nielsen y Clugston (1971) como EDP (Ede­ ma Disease Principie) al ser absorbida causa daños a la permeabilidad vascular.

147

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6-

SINTOMATOLOGIA

La enfermedad generalmente aparece bruscamente, con frecuencia numerosos animales enferman a la vez o sucesivamente dependiendo de los factores desencade­ nantes que actúan sobre los animales. Los brotes la mayoría de las veces son de corta duración, casi nunca pasan de 15 días y comienzan o terminan en forma brusca. Suelen enfermar los mejores cerdos que son los más ávidos. En ocasiones los cerdos mueren sin presentar signo clínico alguno, lo que induce a pensar en un síncope car­ díaco. Al inicio de la enfermedad los animales muestran anorexia moderada, indife­ rencia y luego paso débil, tambaleante e incoordinado. Una característica importante de la enfermedad es la apacición de edemas en la mayoría de los casos en diferentes partes del cerdo. Se observa edema de los párpa­ dos y conjuntiva que en algunas ocasiones se extiende a la cara y orejas. La voz es a menudo ronca y casi inaudible como consecuencia del edema de la laringe. Puede observarse respiración entrecortada y expulsión de espuma por ia boca debido al ede­ ma pulmonar. Los síntomas nerviosos tales como temblor muscular, ambulación sin rumbo, convulsiones clónicas y algunas veces parálisis flácida completa son derivados del edema cerebral. La mayoría de los animales afectados no sufren de hipertermia, pero en algunos casos se puede encontrar temperaturas de 40 a 40.5°C. Se ha obser­ vado, tanto diarrea como estreñimiento. Como consecuencia de los trastornos circu­ latorios pueden adoptar tono rojo azulado la porción inferior del abdomen y las orejas. El curso de la enfermedad generalmente es de 48 horas, presentándose durante este lapso la muerte del animal o un cambio hacia la recuperación. 7-

LESIONES

Macroscópicamente las lesiones principalmente son la formación de edemas en párpados, conjuntiva, cara, orejas, vientre, brazuelo y rodilla. Así como en la pared del estómago (principalmente en la curvatura mayor) y mesenterio del colon. El edema es de apariencia gelatinosa y en ocasiones hemorrágico. El estómago se en­ cuentra dilatado con gases y su mucosa puede estar congestionada y hemorrágica. Los pulmones se encuentran congestionados y edematosos. Los linfonodos suelen estar aumentados de tamaño y edematosos. Hay presencia de líquido pleural, peritoneal y pericárdico en grandes cantida­ des. Este líquido pueae ser claro, incoloro, de color paja dorado o teñido de sangre. También se observa hemorragias equimóticas y petequiales en los órganos torácicos y abdominales. El cerebro casi siempre se encuentra edematoso. Al examen histopatológico las lesiones de mayor importancia son arteritis necrosantes y la encefalomalasia que afecta principalmente el tallo encefálico.

148

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8~

D IA G N O STICO

8.1

Síntomas

Los síntomas constituyen una importante referencia para diagnosticar la enfer­ medad. Además,es importante una historia clínica bien detallada sobre el brote que considere los aspectos más relevantes de la enfermedad (aparición y desaparicón brus­ ca, la enfermedad afecta a los animales más florecientes y mejor alimentados de la pia­ ra, mortalidad alta en los animales afectados y la edad de los animales que enferman). En el diagnóstico diferencial,hay que considerar las siguientes enfermedades: Intoxicación por sal, Intoxicaciones alimentarias, Cólera porcino, Edema maligno y Antrax. 8.2

Lesiones

Las lesiones macroscópicas que se observan en la enfermedad de los edemas, son bastante características y de gran utilidad para el diagnóstico. 8.3

Microbiológico

Como ayuda diagnóstica, mientras todavía viven los animales afectados, debe procederse al cultivo de muestras fecales para determinar la presencia de E. coli hemolítica. También puede cultivarse a partir del intestino especialmente de colon y recto, y en algunos casos de los linfonodos mesentéricos. 9-

TRATAMIENTO

No se dispone aún de medicamentos específicos y realmente eficaces para la curación de esta enfermedad. En el tratam iento se utilizan diversos agentes terapéu­ ticos (antibióticos), antihistamínicos, diuréticos, absorbentes intestinales y purgantes, con resultados variables. Con el objeto de seleccionar el antibiótico es importante el conocimiento de la sensibilidad de los microorganismos a las distintas drogas. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL El punto clave de la prevención radica en evitar los diferentes factores que de­ sencadenan la enfermedad que fueron apuntados anteriormente.

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150 C o p y rig h te d m aterial

ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRONICA (Verlámina N*. 2)

Orlando Acevedo

Es una enfermedad respiratoria de las gallinas y pavos que cursa en forma cróni­ ca, puede transmitirse a la descendencia a través del huevo y se caracteriza por aerosaculitis con formación de acúmulos de exudado caseoso. 1-

SINONIMIA Micoplasmosis aviar. Enfermedad de los sacos aéreos, Aerosaculitis respiratoria.

2-

ETIOLOGIA

El agente causal es el Mycoplasma gallisepticum perteneciente al orden de los Micoplasmatales con un tamaño de 130 a 200 milimicras y desprovisto de pared ce­ lular. Las suspensiones de glóbulos rojos aviares son aglutinados por el germen y los hematíes equinos incorporados a un medio sólido son hemolisados. Los embriones de pollo inoculados con el microorganismo mueren generalmente a los 4-8 días de la ino­ culación y puede apreciarse en ellos congestión, esplenomegalia. hepatitis y en algu­ nos casos pericarditis. La cepa prototipo causante de esta enfermedad es la S6 . La supervivencia del germen en el medio ambiente raramente es de mas de 24 horas. 3-

EPIZOOTIOLOGIA

Es una enfermedad cosmopolita. En centroamérica es de carácter enzoótico. En Nicaragua,de 1974 a 1980 se han diagnosticado 63 casos de Micoplasmosis en el Centro Nacional de Diagnóstico; en Costa Ricafde mayo de 1977 a 1979 se han diagnoticado 46 casos en el Laboratorio de Patología Aviar de la Escuela de Medicina Ve­ terinaria. Se transmite de dos formas: en forma vetical y en forma horizontal. En la primera la enfermedad pasa de la madre enferma al polluelo a través del huevo, y en la forma horizontal, por medio de aerosoles de aves enfermas a aves sanas. La transmisión por vía respiratoria suele ser lenta. La enfermedad generalmente se presenta en forma benigna en los pollos tornán­ dose violenta cuando las aves son sometidas a situaciones de^tress?com o vacunacio-

151

C o p yrig h te d

nes, despiques, cambios dietéticos, cambios climáticos, etc., causando alta mortalidad en las parvadas afectadas. En la m ayoría de los casos, algunos microorganismos se aprovechan del estado del ave y participan en el proceso infeccioso dando lugar a un cuadro más severo que recibe el nombre de Enfermedad Respiratoria Crónica Com­ plicada. Entre los microorganismos que complican el proceso el más comúnmente aislado es el Escherichia coli. 4-

S1NTOMATOLOGIA

El período de incubación puede ser hasta de 3 semanas. La difusión de la en­ fermedad es generalemente lenta pero cuando se presenta un factor desencadenante la difusión es más rápida. Los síntomas que se observan son: secreción serosa escasa en los párpados y orificios nasales, tumefacción de la cara, tos, jadeo, estertores hú­ medos, anorexia, erizamiento de las plumas, disminución de la producción de huevos en ponedoras (5*20 por ciento) y disminución de la conversión de alimentos en pollos de engorde. La cresta de los animales afectados se torna pálida y cuando la enferme­ dad se complica con gérmenes secundarios la secreción nasal se vuelve densa acumu­ lándose en los senos infraorbitales adquiriendo una consistencia caseosa que dilata el seno, dándole a la cara del ave afectada el aspecto de cara de buho. Cuando la en­ fermedad se hace crónica puede observarse adelgazamiento progresivo y aum ento en la frecuencia de muertes. 5-

DIAGNOSTICO

5.1

Diagnóstico clínico

Se puede presumir que la enfermedad está presente cuando observamos: secre­ ción serosa escasa en los párpados y aberturas nasales, tos, estornudos, jadeo, tum e­ facción de la cara, disminución de la postura en ponedoras y en la conversión de ali­ mentos en pollos de engorde y difusión de la enfermedad generalmente lenta.

5.2

Diagnóstico diferencial

Con Bronquitis infecciosa, Coriza infecciosa, Enfermedad de New Castle, Aspergilosis.

5.3

Cultivo y aislamiento del germen

Puede lograrse a partir de sacos aéreos y pulmones de animales enfermos em­ pleando como medios de cultivo tejidos vivos como embriones de pollo o medios de cultivo artificiales como Agar PPLO y Caldo PPLO entre otros. Los cultivos deben ser incubados continuamente y ser descartados como negativos hasta 4 semanas des­ pués de la siembra.

152

C o p y rig h te d m aterial

5.4

Diagnóstico serológico

Entre las pruebas sero! jgicas: la prueba de aglutinación en tubo, la de agluti­ nación en placa y la de inhibición de la hemoaglutinación son las más corrientemen­ te empleadas para el diagnóstico. 5.5

Hallazgos a la necropsia

Cuando el micoplasma se encuentra actuando solo, puede observarse rinitis, traqueitis con exudado mucopurulento, neumonitis y aerosaculitis. Cuando la enfer­ medad se encuentra complicada con otros microorganismos se aprecia secreción mu­ cosa densa de la tráquea, pericarditis, perihepatitis fibrinosa, aerosaculitis y peritoni­ tis. En la tráquea, pericardio, sacos aéreos, peritoneo y alrededor del hígado, puede apreciarse un exudado blanco amarillento caseoso. En los embriones de pollo inoculados con fines de diagnóstico las lesiones ma­ croscópicas más comunes son: hemorragias en la piel y membranas extraembionarias; exudados caseosos en tráquea y pulmones; abscesos en las patas.

6-

TRATAMIENTO

6.1 T artrato de Tilosina: es actualmente el agente terapéutico que mejores resul­ tados ha brindado en el tratam iento de la Micoplasmosis y se emplea en dosis de 0.5 gramos por litro de agua de bebida, durante 2-3 días, dependiendo de la severidad de la infección. 6.2 El glutamato de Eritromicina: en concentraciones de 2 gramos por galón de agua durante 3 días ha reducido notablem ente la infección. 6.3 También se ha empleado para disminuir la infección la Espiramicina en concen­ traciones de 2 gramos por galón de agua durante 5-7 días dependiendo de la severidad de la infección. 6.4 Las Tetraciclinas en concentraciones de 100-500 gramos por tonelada de ali­ mento o en el agua de bebida en concentraciones de 0.5-1.0 gramo por galón de agua han brindado resultados satisfactorios para controlar la infección secundaria. 6.5 La Estreptomicina en dosis de 25-250 miligramos por vía intramuscular ha sido reportada con efectos benéficos para el control de la infección secundaria. En términos generales puede asegurarse que no se ha encontrado un agente te­ rapéutico eficaz para eliminar completamente la infección; sino que solo se dispone de drogas que disminuyen la infección por Micoplasma y controlan las infecciones secundarias.

153

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7-

PR E V E N C IO N Y C O N T R O L

Para prevenir y controlar la enfermedad se recomienda: 7.1 Realizar pruebas serológicas en los reproductores para garantizar que estos se encuentran libres de la enfermedad y no transmitirán la enfermedad a la descenden­ cia. 7.2 Incubar huevos procedentes de aves negativas a las pruebas serológicas emplea­ das* para la detección de anticuerpos contra la E.R.C. 7.3 Antes de colocar los huevos en las incubadoras, se recomienda sumergirlos en una solución de Tartrato de Tilosina, 2000 ppm, en agua fría. 7.4 Inmediatamente después del recibo de una parvada de pollitos se recomienda suministrarles un micoplasmicida en el agua de bebida, durante los primeros tres días de vida. 7.5 Para controlar la enfermedad se recomienda la despoblación del efectivo y desinfectar el equipo e instalaciones en que han estado alojados los animales infecta­ dos dándole un reposo mínimo a los galpones de 4 semanas después de la salida del lote problema. 7.6 Para evitar la entrada de la enfermedad por medio de portadores se recomienda segregar las aves por edades.

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155 C o p y rig h te d m aterial

ERISIPELA PORCINA (Verlámina N°. 2)

Max Figueroa

Es una enfermedad infecciosa de los porcinos que se caracteriza,en su forma aguda por el desarrollo de una septicemia acompañada la m ayoría de las veces por le­ siones cutáneas y en la forma crónica, por el desarrollo de una endocarditis vegetativa o bien por una artritis no supurativa.

1-

SINONIMIA

Mal rojo del cerdo. Roséola, Enfermedad de los diamantes.

2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

En 1878,Kock aisla un germen al que llama “ Bacilo de la septicemia del rató n ” . Loefler en 1881, encuentra a este germen en la Erisipela porcina. Pasteur y Thiullier en 1 8 8 2 - 1883, prepararon una vacuna para prevenir esta enfermedad. En 1885, Th. Smith aisla el germen del riñón de cerdos. En 1920,Tenbroeck aisla el germen de las tonsilas de cerdos. La enfermedad presenta distribución mundial. Es así como se ha reportado en países de Europa como Alemania, Rusia, Hungría y Bulgaria entre otros; también en Asia, Australia. Nueva Zelanda y en países de América como Estados Unidos, Canada, Dominicana, Jamaica, Surinam, Guyana, Brasil, Chile, México y otros. En Cen­ troamérica la forma septicémica aguda solamente se ha reportado en Nicaragua y la forma cutánea en Costa Rica.

3-

ETIOLOGIA

La enfermedad es causada por la E. rhusiopathiae, conocida también como Erisypelotrix insidiosa, Erysipelotrix porci, BaciUus rhusiopathiae suis, Bacterium erysipelatos suum y Bacterium rhusiopathiae.

3.1

M orfología

Las células de Eshusiopathiae son bacilos cortos, delgados, rectos o curvos, de 0.2 a 0.6 mieras por 0.5 a 2.5 mieras de largo, se les encuentra aisladas, en parejas o grupos de cadenas que tienden a formar filamentos largos. Son inmóviles, no forman esporas, ni tienen cápsula. Son grampositivos pero se decoloran con facilidad cuan­ do proceden de cultivos viejos. Con frecuencia presentan gránulos en su interior que hacen pensar en especies difteroides. Choening et. al. en 1938 describieron tres tipos de colonias: las colonias lisas (S); estas son colonias típicam ente lisas son circulares, con superficie convexa en es­ tas colonias el microorganismo se presenta como un bastón delgado y pequeño con forma recta o ligeramente curva. Las colonias rugosas (R ) son circulares, pero irregu­ lares con bordes rizados y superficie rugosa. En estas colonias los microorganismos se presentan como largas formas filamentosas. Las colonias de tipo intermedio (SR) presentan algunas de las características de las colonias rugosas y lisas, asumiendo una gran variedad de formas, no obstante, la morfología varía en algunas de sus dimensio­ nes de acuerdo al medio en el que los microorganismos crecen. 3.2

Necesidades de cultivo

La E. rhusiopathiae se desarrolla en temperaturas desde 15o hasta 44°C, aun­ que se observa mejor desarrollo a 37°C. Esta bacteria es microaerofílica, pero tam ­ bién crece en atmósferas aeróbicas y anaeróbicas. En los medios de cultivo ordinarios muestra escaso desarrollo, la adición de suero al caldo o al agar estimula el crecimien­ to y además su antigenicidad. Se ha observado que la presencia de triptofano en los medios sólidos o líquidos favorece la rapidez y abundancia del crecimiento, resulta­ dos similares se han obtenido con la adición de los siguientes componentes: tiamina, riboflavina y ácido oleico. Se considera que un pH de 7.4 a 7.6 está dentro del margen óptimo de creci­ miento. En agar sangre produce una ligera hemolisis. Se ha observado que algunas cepas pueden producir Hialuronidasa, lo que forma parte de la patogenicidad de la bacteria. También se ha observado que la E. rhusiopathiae puede interferir en la coagula­ ción de la sangre, lo cual explica en parte la patogenia del shock observado en casos agudos. El ácido de Sodio (NaN3 ) y el cristal violeta se usan para la elaboración de m e­ dios selectivos de la E. rhusiopathiae. La reacción de fermentación de esta bacteria es variable, así tenemos que son fermentadas frecuentemente; lactosa, glucosa, leulosa, y dextrina: se puede notar al­ guna producción de ácidos en sucrosa, arabinosa, dulcitol, manitol, xilosa, galactosa y fructuosa. Produce ácido sulfhídrico en medios con acetato de plomo, la reducción de nitratos a nitritos es variable. Catalasa e indol estos no se producen y la gelatina no se licúa ni decolora el azul de metileno.

157

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3.3.

R esistencia

La bacteria es de vitalidad bastante prolongada, pudiendo sobrevivir hasta más de un año en sustancias en descomposición. Resiste la desecación a la tem peratura ambiente durante varios meses. En el suelo alcalino, que puede dar origen a la infec­ ción, el germen vive y se multiplica durante los meses de calor. La luz solar directa la destruye en doce a catorce días. En los procesos industriales del ahumado, salmuera y salazón el microorganismo es poco resistente. El germen es bastante resistente al fenol. Se ha reportado veinte serotipos de E. rhusiopathiae hasta el m om ento. La base para su diferenciación han sido las características antigénicas de los glicopéptidos presentes en la pared celular de la bacteria. El sistema actual de clasificación de cepas de E. rhusiopathiae se inicia desde 1949 cuando Dedie encontro dos variantes serológicas, basado en extractos con ácido clorhídrico. El designó estos dos tipos com o A y B y describió una tercera variante, como tipo N. La Cepa A, son generalmente asociadas con Erisipela septicémica. La Cepa B, son consideradas como de baja virulencia, las cuales producen inmunidad en infecciones naturales de tipo sublínico, los microorganismos aislados de las tonsilas generalmente pertenecen a estas cepas. Las Cepas N, son menos frecuentes y parecen ser de tipo saprofito. Los aislamientos más frecuentes de estas cepas han sido de 1a superficie de peces muertos. Posteriormente fueron reportados un núm ero de tipos adicionales a los que se les designó alfabéticamente por los diferentes investigadores. En 1973 Kucsera reor­ ganizó los serotipos de E. rhusiopathiae e introdujo un sistema de designación num é­ rica, en la que los tipos A y B de Dedie quedaron como tipos 1 y 2. 4-

EPIZOOTIOLOGIA

E. rhusiopathiae ha sido aislada de diferentes especies de mamíferos (cerdos, equinos, ovinos y bovinos), de aves domésticas y silvestres, de roedores ( ratones y cobayos) y en diferentes especies de peces y de otros animales acuáticos. Además constituye un peligro para la salud pública, principalmente en grupos ocupacionales tales como trabajadores de mataderos y plantas de procesamiento de aves, asimismo resulta problema para los trabajadores que manipulan carne de cerdo y productos del mar. La enfermedad se caracteriza por provocar una lesión eritematosa y edema de la piel, de color violáceo alrededor del punto de inoculación. La afección se localiza de preferencia en manos y dedos, puede también ocurrir algunas veces artritis en las articulaciones de los dedos. El curso de la enfermedad por lo ge­ neral es benigno y solo pocas veces puede producir septicemia y endocaritis. Un alto porcentaje de los cerdos domésticos que puede variar entre un 20 y 80 ° /o son portadores de la E. rhusiopathiae. En Chile, Urcelay S. trabajando con cerdos beneficiados en mataderos encontró el 53.5 ° /o de animales portadores. Los porcentajes de cerdos afectados varían con la época del año y otros factores. Los mi­

158

C o p y rig h te d m aterial

croorganismos son albergados en las amígdalas y en la mucosa intestinal principal­ mente, sin presentar la enfermedad. Durante este asentamiento más o menos prolon­ gado de los microorganismos se desarrolla un estado alérgico. Es bajo ciertas circuns­ tancias que se exacerba la virulencia de la bacteria citándose dentro de estos, el cam­ bio de alimentación, variaciones en las condiciones atmosféricas, transportes, defi­ ciencias en la higiene y el efecto de las estaciones. Debido a la coincidencia del au­ mento de la virulencia, de la disminución de la resitencia del huésped y del estado de alergia de los cerdos, la enfermedad puede presentarse en forma epizoótica. Existen una serie de factores que determinan la ocurrencia de la enfermedad tanto en su forma experimental como con la aparición natural de la misma, y son los siguientes:

4.1

Variación en la virulencia del microorganismo

Como mencionamos anteriormente las diferentes cepas varían en su grado de virulencia y para producir la enfermedad es indispensable que el microorganismo ten­ ga cierto grado de virulencia y que los cerdos sean susceptibles. En relación a esto úl­ timo se ha observado que la infección subclínica producida por exposición a cepas de baja patogenicidad pueden también brindar inmunidad para infecciones posteriores con microorganismos virulentos.

4.2

Edad de los cerdos

Se ha demostrado que los cerdos están menos predispuestos a contraer la Erisi­ pela durante los primeros meses de vida y la enfermedad muy rara vez se presenta después de los tres años de edad. La relación de la edad con la falta de susceptibili­ dad se debe en el primero de los casos a la transmisión de inmunidad pasiva a través del calostro en el cerdo joven y en el segundo caso es porque los animales viejos ad­ quieren inmunidad activa por medio de infecciones anteriores no manifiestas o subclínicas.

4.3

Estado de hipersensibilidad

A través de diferentes estudios.se ha podido detectar que como consecuencia del establecimiento de las bacterias en las amígdalas y en la mucosa intestinal se pro­ duce un estado de hipersensibilidad en el cuerpo y que con la reexposición al micro­ organismo,se produce una reacción orgánica alérgica en forma de endocarditis, necro­ sis de la piel o artritis.

4.4

Complicación con otros factores

Si bien es cierto que la Erisipela se puede presentar como una infección prima­ ria y que no necesita de otros agentes infecciosos para manifestar su capacidad pató-

159

C o p y rig h te d m aterial

gena, igualmente es cierto el hecho que en muchas oportunidades se le ha visto aso­ ciada a otros procesos infecciosos los cuales aumentan la susceptibilidad a la infec­ ción con E rhusiopathiae.

4.5

Fuentes de infección y forma de transmisión

Como se m encionó,un alto porcentaje de los cerdos constituyen importantes reservorios de la enfermedad y es principalmente en los meses de verano que las bac­ terias experimentan un impulso en su capacidad de multiplicación y en la acentua­ ción de su virulencia, lo que va asociado a la mala adaptación del cerdo a las tem pera­ turas altas. Las bacterias son eliminadas con las heces de animales portadores o en­ fermos contaminándose así el medio ambiente, lo cual viene a constituir una fuente importante de infección. La persistencia en suelo es variable, como se indicó,siendo influida por una se­ rie de factores como el pH y la tem peratura. Otra fuente im portante de infección la costituyen el pescado, los moluscos, y los crustáceos, que se contaminan con facili­ dad después de la pesca. En las plantas de procesamiento de carne y aves los roedores pueden ser impor­ tantes reservorios y diseminadores de la infección. Otra forma en que puede transmitirse la enfermedad es por contaminación de vacunas y sueros por E. rhusiopathiae, principalmente los que se utilizan contra el Cólera porcino. 5-

PATOGENIA

El microorganismo de la Erisipela entra al cuerpo p or ingestión de alimentos y agua contaminada. Sin embargo, la penetración de la £ l rhusiopathiae por la piel es una de las formas de infección más común. La puerta de entrada puede estar tavorecida por parásitos (Strongyloides papillosus), moscas picadoras (Stom oxis calcitrans)¡ garrapatas y posiblemente por el piojo chupador del cerdo ( Haematopinus suis). En caso de ser ingeridas las bacterias pasan a través del estómago sin ser afecta­ das y llegan al intestino donde penetran a la circulación sanguínea. El subsecuente desarrollo de una septicemia aguda o bacteremia con localización en órganos y articu­ laciones depende de factores no determinados. Aún cuando la virulencia de una cepa en particular es im portante esto solo depende de recientes pases en cerdos. Cuando las bacterias se localizan en piel, producen congestión y fusión de los capilares dérmicos pudiendo formar trom bos en su interior lo que da la apariencia de manchas en la piel. 6-

SINTOMATOLOGIA

La Erisipela se presenta en el cerdo con cursos variables: agudo que puede ser en forma septicémica o en forma de placas; o crónico que se caracteriza p or artritis o por una endocarditis, aunque también se reconoce la existencia de una forma subclínica.

160 C o p y rig h te d m aterial

6.1

Forma septicémica

El período de incubación varía entre 1 y 8 días. La enfermedad puede iniciar­ se con la aparición de muerte súbita. Pero bastantes animales de la porqueriza apare­ cen visiblemente enfermos, estos muestran intensa apatía rechazan súbitamente el alimento, presentan disnea, fiebre (4 0 .5 -4 2 ° C ) y estreñimiento, aunque muchas veces puede presentarse vómito y diarrea. Regularmente hay conjuntivitis. Algunos cerdos muestran rigidez de las extremidades que es notoria al caminar. El color rojizo azula­ do de la piel que es característico de la enfermedad puede presentarse al cabo de 24 horas, pero puede también faltar totalm ente. El color rojizo azulado se presenta prin­ cipalmente en orejas, hocico, cuello, parte inferior del pecho, abdomen y en las patas al principio en forma aislada y después confluyen para adoptar completa coloración de regiones corporales. La muerte puede ocurrir entre 1 a 3 días si no se suministra tratam iento.

6.2

Forma de placas

Los cerdos que sufren esta forma de enfermedad además de los síntomas gene­ rales (decaimiento, anorexia, postración, constipación, vómito y fiebre), presentan a las 24 - 48 horas lesiones cutáneas£aracterísticas que consisten en algunas o múlti­ ples prominencias de la piel circunscritas de relieves marcados en forma de placas urticariales que al principio son blancas y luego r o j o - azuladas, de forma romboidal o rectangular. Estas lesiones se localizan especialmente en orejas, cuello, abdomen y en la cara interna del muslo. Algunas veces las lesiones cutáneas desaparecen en 5 - 6 días, pero en ocasiones progresan hasta desarrollarse una necrosis del área y la parte afectada se desprende, dejando una superficie sangrante en proceso de cicatrización. Esta forma de enfermedad cursa en muchos casos en forma benigna, o sea, que los cerdos logran sobreponerse a la enfermedad. Sin embargo, cuando los animales no son tratados adecuadamente, se presenta con frecuencia al cabo de algún tiempo síntomas de la forma crónica de la enfermedad, que puede tener como consecuencia la muerte del animal.

6.3

Forma crónica

La forma crónica puede seguir a la forma aguda o ser el resultado de una infec­ ción en un animal resistente. La Erisipela crónica se caracteriza por una endocarditis verrucosa, que general­ mente se presenta después de varias semanas de haber superado la forma aguda. Pue­ den manifestarse signos de una insuficiencia cardíaca, los animales se encuentran pe­ rezosos y se cansan fácilmente. En casos de empeoramiente, los cerdos afectados muestran las orejas azuladas y muchas veces tono azulado en la porción inferior del abdomen y de las patas, con disminución del apetito, respiración fatigosa y tendencia al decúbito. Después de algún tiempo se produce la muerte, lo que algunas veces es en for­ ma súbita.

161 C o p y rig h te d m aterial

La forma crónica de la enfermedad también puede manifestarse por inflamación de una o más articulaciones, las que se observan aumentadas de volumen, producien­ do alteraciones de la locomoción, que consisten en cojera o marcha envarada. Ade­ más se ha podido observar en la forma crónica alteraciones necróticas que producen pérdida de porciones de la piel, orejas, rabo y patas. 7~

LESIONES

En la forma aguda se observan los linfonodos y el bazo aumentados de tamaño y congestionados. La mucosa del estómago y el intestino se encuentra inflamada, he­ morrágica y en algunos casos puede haber ulceración. Hemorragias petequiales y equimóticas aparecen en el epicardio y corteza del riñon. Además puede observarse la coloración ro jiz a- azulada de áreas romboidales de la piel. En la forma crónica las válvulas del corazón se observan desgastadas, principal­ mente la mitral, puede haber también depósitos de fibrina. Las articulaciones afectadas muestran un aumento de líquido sinovial, viscoso o serosanguinolento, además puede encontrarse inflamación del tejido intraarticular. Microscópicamente a nivel de los capilares de la región papilar de la dermis se observa, dilatación, congestión y trombosis y en algunos casos necrosis en las paredes. Hay también infiltración linfocitaria perívascular. En los capilares del miocardio, riñón y membrana sinovial, puede apreciarse cambios similares. Los linfonodos afectados muestran una hiperplasia linfoide con hiperemia y hemorragias. La forma crónica de la enfermedad se caracteriza por reacción inflamatoria granulomatosa proliferativa en las válvulas y en las membranas sinoviales, acompaña­ da de arteritis e infiltración mononuclear. 8-

DIAGNOSTICO

8.1

Síntomas

La Erisipela,en su forma aguda,no se puede diferenciar de otras enfermedades septicémicas como el Cólera porcino y la Salmonelosis sin embargo, debemos sospe­ char de la presencia de esta cuando observemos en una piara, muertes súbitas, algunos animales enfermos con temperatura alta superior a 41 °C, estreñimiento, apatía, rigi­ dez y cojera y aparición ulterior de cojera crónica. No obstante el único hallazgo concluyente en el diagnóstico será el de las lesio­ nes cutáneas romboidales o rectangular. El curso crónico en su forma artrítica deberá diferenciarse de otras causas co­ mo Streptococcus, Corynebacterium y Mycoplasma. Además de otras causas de anormalidades articulares como son heridas y la falta de un equilibrio nutricional apro­ piado o de adecuado suministro de elementos minerales.

162 C o p y rig h te d m aterial

La forma endocárdica debe diferenciarse de la endocarditis estreptocócica,la cual tiene una distribución similar por edades, siendo necesario para poder establecer diferencia el examen bacteriológico. Cuando la Erisipela se manifiesta por descama­ ción y necrosis de áreas de la piel debe establecerse diagnóstico diferencial con: fotosensibilización, paraqueratosis y quemaduras solares.

8.2

Bacteriológico

El aislamiento de la Erisipela de animales vivos o muertos permite establecer el diagnóstico definitivo de la enfermedad. En los casos septicémicos se puede aislar el agente etiológico de la sangre. De un cadáver se puede tom ar corazón, bazo, riñón; en los casos de artritis o de infecciones de la piel se hacen cultivos de las lesiones localizadas.

8.3

Serológíco

Por medio de las pruebas de aglutinación en placa y en tubo, para el diagnósti­ co de la Erisipela porcina, se puede detectar animales que han padecido la enferme­ dad. Desgraciadamente dichas pruebas están limitadas al diagnóstico de hato; porque son poco sensibles; no detectan animales que están sufriendo la enfermedad en forma aguda o subaguda y sus reactivos son poco estables y de difícil preparación. Por otra parte se dispone de una prueba indirecta de inmunofluorescencia la que permite determinar la presencia de anticuerpos en el suero problema en forma rá­ pida, sencilla y m uy sensible. La prueba indirecta de inmunofluorescencia, detecta, mediante un conjugado de antiglobulinas porcinas» los anticuerpos del suero problema, que se han unido a E. rhusiopathiae previamente fija a un portaobjetos.

8.4

Inoculación de animales de laboratorio

Ratones y palomas son susceptibles y mueren dentro de los cuatro primeros días posinoculación intraperitoneal de 0.1 a 0.5 mi de caldo de cultivo. También se puede utilizar una prueba de protección para confirmación del diagnóstico; para tal efecto los ratones infectados con 0.1 mi de cultivo pueden ser protegidos por la inoculación de 0.3 mi de suero antierisipela comercial. 9-

TRATAMIENTO

9.1 La Penicilina ha dado buenos resultados lográndose con su uso la recuperación de muchos animales en un brote. Se utiliza en dosis de 11.000 Ul/lbs. de peso, por vía intramuscular, aplicada repetidamente cada 24 horas. 9.2 Junto con el antibiótico es recomendable el uso de suero hiperinmune lo más pronto posible. La dosis inyectada, tanto por vía subcutánea como intravenosa, de­ pende del peso del animal y puede variar entre 10 y 40ml.

163 C o p y rig h te d m aterial

9.3 Hay que tratar de establecer y evitar la acción de los factores ambientales pre­ disponentes. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL

10.1 Vacunación En buena medida la prevención de la Erisipela porcina radica en el uso de la va­ cunación. Hay dos vacunas en uso las cuales han dado resultados satisfactorios: una bacterina adsorbida sobre hidróxido de aluminio y una vacuna viva avirulenta. En el caso de la bacterina de adsorción se aplica en forma repetida a cerdos de más de tres meses de edad, dejando un plazo de 4 a 8 semanas entre ambas aplicaciones. La in­ munidad se establece 14 días más tarde de la inoculación. La vacunación única solo protege 3 meses, mientras que la vacunación repetida protege durante 6 —8 meses. La vacuna viva da protección de 9 meses, aun en aplicación única. No es aconsejable usar vacuna viva con cerdos mantenidos individualmente o en predios pequeños. 10.2 En caso de un brote de Erisipela es importante la rápida destrucción de los ca­ dáveres, la desinfección de las instalaciones, el tratam iento de los animales enfermos, aislamiento de los mismos, en los cerdos amenazados de sufrir la enfermedad es prefe­ rible utilizar suero hiperinmune, con lo cual los animales quedan protegidos durante 14 días. 10.3 Hay que tratar de impedir la acción de factores desencadenantes como: cam­ bios bruscos de dieta, evitar el sobrecalentamiento de los animales, no realizar trans­ portes fatigosos con temperaturas ambientales demasiado altas. 10.4 Evitar la crianza de cerdos con otras especies domésticas. 10.5 Los animales nuevos deben mantenerse aislados durante 20 días antes de jun­ tarse con los otros.

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Ed. UTEHA, la .

5th. Ed. Edward

165

C o p y rig h te d m aterial

GANGRENA ENFISEMATOSA (Ver láminas N J. 3 y 4)

Luis Vargas

La gangrena enfisematosa es una enfermedad infecciosa aguda, no contagiosa, de los bovinos (raramente ovejas), la cual se caracteriza por miositis focal enfisematosa y gangrenosa. 1-

SINONIMIA Pierna negra, Carbón sintomático, Mal de Paleta, Mancha y Pernera.

2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

Hace mucho tiempo esta enfermedad era confundida con el Antrax. Bollinger en 1875 y Feser en 1876 la diferenciaron plenamente. Más adelante, autores france­ ses como Arloing, Comevin y Thomas, de 1887 a 1894, estudiaron exhaustivamente la etiología, la epizootiología, la manifestación clínica y la patología. El agente etiológico fue cultivado y aislado por primera vez en 1887 por Roux. La inmunización activa fue introducida por Leciainche y Vallée. Es una enfermedad de distribución mundial, con mayor incidencia en países tropicales, aunque dentro de cada país la distribución geográfica no es uniforme. Es­ to , por supuesto, relacionado con el grado de contaminación del suelo con las espo­ ras. En nuestro medio (Costa Rica), los casos establecidos no muestran relación con las condiciones topográficas pero si con las meteorológicas, reportándose mayor inci­ dencia al inicio de la época lluviosa. 3-

ETIOLOGIA

El agente etiológico es ei Clostridium chauvoei, ocasionalmente acompañado por el Q. septicum y en menor grado por G. oedematiens que contribuyen a la patogenia de la enfermedad. El C7. chauvoei es un bacilo corto y grueso, de bordes rectos y extremos redon­ deados, grampositivo y sumamente móvil (en frotis de cultivos viejos se vuelve gramnegativo). Aparece aislado, en parejas y/o en pequeños grupos. Forma esporas ovales situadas en la parte central o subterminal, produciendo cierto abultainiento lo que le da una apariencia de limón o raqueta con mango grueso.

166

C o p y rig h te d m aterial

Es anaerobio estricto y no desarrolla en agar nutritivo. La adición de sangre o tejido al caldo y al agar favorece su crecimiento. Para su cultivo se emplean el medio de Tarozzi (caldo glucosado con pedacitos de hígado), de Zeisler (agar sangre glucosado), el medio de cerebro de HibleL gelatina, leche, etc. En Tarozzi crece en abun­ dancia, forma gas y enturbia el líquido. En agar sangre se observan ligeros signos de hemolisis sin que existan zonas definidas alrededor de las colonias. La gelatina es licuada si contiene suero, con formación de gas. Coagula la leche. Los cultivos en agar sangre glucosado de Zeisler desarrollan después de 24 a 48 horas, en forma de colonias pequeñas con elevación en el centro (colonias umbonadas), rodeadas de un débil halo de hemolisis. Semejan botoncitos o perlitas de color violeta azulado muy tenue.A tem peratura ambiental, en tejido muscular seco, el Cl chauvoei puede per­ manecer viable por espacio de diez años, en carne en descomposición seis meses. De los desinfectantes los que mayor eficacia presentan para su destrucción son formol al 10 ° /o e hidróxido de sodio al 5 °/o . 4-

EPIZOOTIO LOGIA

A la infección natural son sensibles los bovinos y los búfalos de todas las eda­ des. Como excepción pueden enfermar ovejas. La gangrena enfisematosa es una enfermedad enzoótica, relacionada con ciertos lugares contaminados con esporas. La infección aparece generalmente en el repasto, en los meses de la estación seca o al inicio de las lluvias, cuando hay insuficiencia de pasto y los animales se ven obligados a comer a ras del suelo. Las fuentes primarias de infección son los animales enfermos, sin embargo estos no pueden transmitir los agentes por contacto directo. De esta manera, los ca­ dáveres contaminantes del medio se convierten en las fuentes más peligrosas. Los bovinos adquieren las esporas por vía alimentaria, a través del forraje y agua contaminados, sin embargo la presencia del agente en el conducto digestivo no es condición única para que se desarrolle el proceso infeccioso. Existen otras condi­ ciones que facilitan la penetración de las esporas a través de ia mucosa digestiva y que son determinantes para desencadenar la infección: lesiones de las mucosas bucal y faríngea por forrajes gruesos, leñosos y espinosos, cambio de dientes, inflamación catarral de la mucosa gastroentérica y microtraumas causados por helmintos. Según varios autores, la transmisión puede ocurrir por vía cutánea, por picaduras de insectos hematófagos (tábanos, Stomoxys calcitrans, etc.), los que desempeñan el papel de vectores mecánicos e inoculadores. En los focos estacionarios, la enfermedad afecta a los animales nativos com ún­ mente entre los tres meses y los tres o cuatro años de edad. Los tem eros enferman raramente debido a que reciben anticuerpos m atem os con el calostro, los cuales per­ manecen circulantes por más o menos tres meses. Los animales adultos tam poco en­ ferman ya que durante su desarrollo han estado expuestos a los agentes y han sufrido la manifestación clínica o un proceso subclínico repetido (subinfecciones inmunizan­ tes), adquiriendo consecuentemente un estado de inmunidad. Animales adultos que han crecido en una región indemne y que luego son trasladados a establecimientos es­ tacionarios enferman, independientemente de su edad.

167

5-

PATOGENIA

Las esporas penetran generalmente por vía alimentaria, del conducto digestivo pasan a la circulación sanguínea^l aprovecharse de las posibles puertas de entrada an­ tes mencionadas y son luego transportadas a los músculos esqueléticos, que son el lugar de localización específica. En este medio, algunas son fagocitadas y destruidas mientras que otras quedan en vida latente por unas cuantas semanas. Durante este tiempo, si el tejido muscular ha sufrido algún trauma que sea la causa de necrosis parcial de células musculares (lugar de resistencia menor), las esporas germinan en formas vegetativas estas proliferan e inician la producción de toxinas. El trauma puede ser el producto de un golpe con palo, otros objetos o cornadas de otros bovi­ nos. Las bacterias proliferantes y sus toxinas: miotoxinas y hemotoxinas, aumentan la necrosis inicial de células musculares y de vasos capilares. De esta manera se pro­ duce una inflamación de tipo sero-hemorrágica. En la lesión se acumula gas y ácidos orgánicos por fermentación de carbohidratos y sangre por ruptura de capilares. Los eritrocitos extravasados son hemolizados por las toxinas. Las exotoxinas bacteriales y productos tóxicos de la lesión son absorbidos por la circulación sanguínea, lo que conduce a toxem ia con grave reacción sistémica y desenlace letal. la enfermedad natural, si el animal se recupera, deja inmunidad vitalicia. 6-

SIGNOS CLINICOS

El período de incubación es de dos a cinco días, aunque en la enfermedad na­ tural es difícil de determinar, pues comprende el tiempo desde que las esporas inician su germinación a la presentación de los primeros signos. Estos se manifiestan súbitamete con depresión, renuencia a caminar, anorexia, rigidez muscular y paro ruminal. La tem peratura sube hasta 41-42°C. Después de esta fase inicial aparece una cojera en cualquiera de las extremida­ des, acompañada de un edema crepitante en las regiones más musculosas (escapular o glútea). Los músculos están inflamados y enfisematosos a la palpación. El edema es difuso, al principio hipertérmico e hiperestésico, más tarde frío e indoloro por el pro­ ceso necrozante. Debido a la presencia de gases, el edema al principio crepita y a la percusión da un sonido timpánico. La piel sobre el edema está fuertemente distendida y oscura. Los linfonodos regionales están afectados: inflamados y aumentados de tamaño considerablemente. Al corte del edema sale un líquido espumoso café oscuro o negruzco con fuerte olor a rancio (ácido butírico). Cuando la lesión se desarrolla en la región faríngea (no es frecuente) aparece el edema crepitante en la región parotídea y en el espacio submandibular. En esta caso la lengua aumenta de tamaño y sobresale de la boca causando disfagia y sialorrea. La morbilidad alcanza apenas del 2 al 3 ° /o , mientras que la mortalidad es casi 100 °/o . En casos excepcionales, los animales resisten a la infección evidente.

168

C o p y rig h te d m aterial

7-

PATOLOGIA

El cadáver está hinchado y hay eliminación de fluido rojizo y espumoso por los orificios naturales del cuerpo. El signo más evidente es el edema crepitante en algún lugar musculoso. Este edema presenta al corte infiltración serohemorrágica, enfisematosa y de color oscuro de la región afectada, con olor a manteca rancia. Los músculos afectados presentan apariencia esponjosa, de color café oscuro o más claro. Los linfonodos regionales presentan infiltrados hemorrágicos y están edematizados. El hígado casi siempre contiene lesiones porosas (esponjosas) aisladas, de color caféamarillento y del tamaño de una arveja a una papa. Algunas veces estas lesiones confluyen y convierten el tejido hepático en una masa esponjosa con gases. Los riño­ nes también están esponjosos, con acumulación de burbujas de gas. En el miocardio se pueden presentar lesiones semejantes a las de la fiebre aftosa: estrías café-amari­ llentas. La sangre en el corazón y grandes vasos siempre está bien coagulada. El bazo está normal, en algunos casos con ablandamiento de la pulpa.

8-

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la gangrena enfisematosa se establece al tom ar en cuenta las características epizootiológicas, el cuadro clínico y las alteraciones anatom opatoló­ gicas. Al laboratorio se envían pedazos de músculo afectado. Si la distancia es grande se cortan pedacitos de músculo de 4 a 5 g., se atraviesan con alfileres y colocados so­ bre madera o parafina sólida se dejan secar. En el laboratorio se colocan en mortero con solución salina estéril, se trituran hasta obtener una masa fina y de ella se hacen frotis, cultivo e inoculación experimental. Algunos autores recomiendan antes de triturar las muestras mantenerlas durante una hora en alcohol, luego secarlas y enton­ ces pasarlas al mortero. Los frotis se tiñen por Gram. El cultivo se realiza en medio de Tarozzi y de Zeisler y se incuba a 37°C durante 2 4 4 8 horas. Para la prueba biológica se inocula un cobayo en una de las extremidades con 0.5 mi. del macerado, diluido en solución salina fisiológica, vía intramuscular. El cobayo muere en 24-48 horas con la lesión característica en el punto de la inoculación. De la superficie del hígado del cobayo muerto se preparan frotis por impresión, en los cuales observaremos bacilos cortos y gruesos de extremos redondeados, aislados y en cadenas de tres a cinco células, ha­ llazgo que se considera definitivo para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial es necesario en cuanto al ántrax: edemas no crepi­ tantes pastosos, sangre oscura sin coagular y bazo aumentado de tam añ o ; edema m a­ ligno: edema crepitante en relación directa con alguna herida; pasteurelosis: los ede­ mas no son crepitantes y se establecen en la región faríngea.

169

C o p y rig h te d m aterial

9-

TR A TA M IEN TO

Al inicio de la enfermedad es eficaz la penicilinoterapia en dosis de 15.000 a 18.000 UI/Kg. de peso, vía intramuscular. Sin embargo es imposible detener la ne­ crosis del tejido muscular y este se desprende posteriormente. Podemos emplear si­ multáneamente, infiltración del mismo antibiótico alrededor de la lesión: 600-800 UI de penicilina en 50-100 mi. de suero salino. En algunos países se elaboran sueros hiperinmunes, los cuales se aplican por vía endovenosa en dosis altas: 200-300 mi. Si es necesario se repite la dosificación a las 6 y a las 12 horas. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL En los establecimientos enzoóticos es necesario aplicar la inmunización activa con una bacterina específica. Esta se prepara con agentes formolados y precipitados en hidróxido de aluminio. Se inoculan 5 mi. por vía subcutánea a los 3 meses de edad, una segunda dosis al destete y tercera a los 15-17 meses de edad. Algunos auto­ res recomiendan suministrar la segunda dosis a los 15 días de la primera y la tercera al destete, con lo que se obtiene según ellos una mejor protección del organismo para el momento de la confrontación de campo. Nuestra experiencia nos indica que con un manejo óptim o de la vacuna y de la vacunación, se logra un excelente resultado* aplicando el primer esquema. Por otro lado, consideramos que es imprescindible el refuerzo a los 15-17 meses que es el tiempo cuando se acentúa el desgaste y se inicia el cambio de los dientes de leche por los permanentes y según señalamos en la epizootiología, este es un período crítico que facilita la penetración del Cl chauvoei a tra­ vés de las encías. Cuando se presenta la enfermedad en establecimientos o localidades considera­ das indemnes, el primer paso es el aislamiento de los afectados, la terapia o el sacrifi­ cio. Los sospechosos (animales del mismo grupo de los enfermos) se colocan en ob­ servación, se somenten a tratam iento profiláctico (suero profilaxis), si existe el me­ dio, o se vacunan a juicio del médico veterinario. Los sanos (animales de otros gru­ pos) se vacunan inmediatamente. De aquí en adelante, el establecimiento o la localidad se considera enzoótica y se hace imprescindible la puesta en práctica del sistema de vacunaciones. Se realiza el estudio epizootiológico para tratar de establecer la fuente de infección y tom ar las medidas sanitarias correspondientes. Los apartos o corrales en que han m uerto ani­ males y en donde han estado aislados los enfermos se someten a desinfección con formol al 10 ° /o y NaOH al 5 °/o .

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171

C o p y rig h te d m ateria!

LEPTOSPIROSIS (Ver lámina N°. 5)

Max Figueroa

La Leptospirosis es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los animales domésticos, salvajes y al hombre, es causada por diversos serotipos del género Leptospira. Los síntomas más frecuentes de la afección son: fiebre, anemia, hemoglobinuria, aborto y en algunas ocasiones afecta la función hepática y renal. 1-

SINONIMIA

Enfermedad de Weil, Fiebre de los cañaverales, Enfermedad de los porqueros, Fiebre de los arrozales, Ictericia infecciosa, Renguera y Enfermedad de Stuttgart (en perros). 2-

HISTORIA, DISTRIBUCION Y PREVALENCIA

En 1887,Goldschmidt fue el primero en usar el término de “ Enfermedad de Weil” , para deisgnar la ictericia infecciosa que Adolfo Weil había establecido como una entidad separada en 1886. La primera leptospira patógena fue observada por Stimson en New Orleans, en el año de 1907, en cortes de riñón de humano que se creía había muerto de Fiebre amarilla, el organismo descubierto lo llamó Spirochaeta interrogans. En 1916 Inada y Col. en Japón, reportaron haber observado, espiroquetas en el tejido hepático de cobayos que habían sido inoculados con sangre de humanos que padecían la enfermedad de Weil, concluyeron que la espiroqueta era el agente etiológico de la enfermedad y dieron el nombre de Spirochaeta icterohaemorrhagiae. Hubener y Reiter, en 1915-1916, independientemente en Alemania descubrie­ ron el agente causal de la enfermedad de Weil y la llamaron Spirochaeta nodosa y Uhlenhuth y Fromme, también en Alemania la llamaron Spirochaeta icterogenes, es­ tos últimos fueron los primeros, en Europa, en observar las leptospiras a campo oscu­ ro y por fijación y coloración de Giemsa y Levaditi. En latinoamérica, en 1930, Pisa y Gómez en Brasil, identificaron un caso de la enfermedad de Weil. En 1951, Calero y Col. en Panamá, reportaron la presencia de anticuerpos Leptospíricos en aproximadamente el 20 ° /o de 670 humanos, principalmente al serogrupo Hebdomadis.

172

C o p y rig h te d m aterial

En relación a su distribución podemos indicar que la Leptospirosis es una enfermedad que prevalece en las regiones tropicales y subtropicales de todo el m un­ do. En Centroamérica la afección es de carácter enzoótico existiendo en la mayoría de las especies domésticas y en algunas silvestres. Los resultados de los estudios e investigaciones realizados hasta la fecha pueden resumirse en los cuadros siguientes: CUADRO No. 4 LEPTOSPIROSIS BOVINA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN CENTROAMERICA 1963 - 1977 AÑO

PAIS

No. DE o/o POSI­ ANIMALES TIVOS

SEROTIPOS ENCONTRADOS

1963

Guatemala costa Pací­ fica (2)

122

41.87

1965

Guatemala (57)

451

21.50

L. ballum, L. camcola, L. icterohaemorrhogiae, L. grippotyphosa, L. pyrogenes, L. autumnalis, L. pom ona, L. sejroe, L. hyos, L. australis, L. mini.

1977

Salvador 295 (Sonsonate) (52)

74.50

L. hardjo, L. pom ona, L. pyrogenes, L. wolfftt, L. canicola, L bataviae, L. a u tu m nalis, L ballum, L. australis, L tarassovi, L. grippotyphosa.

1975

Honduras 864 (Valle de Comayagua) (23)

7.62

/,. bataviae, L. pyrogenes. L. canicola, L. pom ona, L. grippotyphosa, L. sejroe, L. autumnalis, L. tarassovi, L. georgia, L. icterohaemorrhagiae.

1966

Nicaragua (70)

262

43.8

1975

Nicaragua Matagalpa (50)

970

32.9

1963

Panamá (48)

333* 138**

36.9 49.3

L. bataviae, /,. pyrogenes, L. canicola. L. australis, L. tarassovi, L. grippotyphosa, L. pomona, L. ballum, L. autumnalis, L. georgia, /,. sejroe, L. icterohaemorrhagiae.

* de 19 hatos normales ** de 2 hatos con abortos

173

C o p y rig h te d m aterial

CUADRO No. 5 LEPTOSPIROSIS HUMANA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN LA POBLACION GENERAL Y GRUPOS OCUPACIONALES EN CENTROAMERICA 1960 - 1963

AÑO PAIS

AREA Y PROFE­ SION

1960 Panamá (70)

1963 Guatemala (2 )

No. MUESTRAS

o/o POSITIVOS

SEROGRUPOS PREDOMINANTES

Población de hacienda

55

23.6

Bataviae

Campesinos Costa y cordillera

59

3.4

Bataviae

p a c ífic a

CUADRO No. 6 LEPTOSPIROSIS CANINA. GUATEMALA: RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN 1963 - 1971

AfiO

No. DE MUESTRAS

o /0 DE POSITIVOS

SEROTIPO

1963 (2)

77

1.3

L. carneóla

1971 (3)

206

12.13

L. canicola

174

C o p y rig h te d m aterial

CUADRO No. 7 LEPTOSPIROSIS PORCINA, RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN CENTROAMERICA 1963 - 1980

AÑO PAIS

AREA

No. ANIMALES MUESTREADOS

1963 Guatemala

86

N o.R EA C SERO - SEROTIPOS TORES GRUPOS POSITIVOS

4.6

Autumnalis Pomona

(2) 1980 Nicaragua

L grippotyphosa, L icterohaemorrhagiae, L. pom ona , L. shermani, L tarassovi, L. australis, L bataviae, L. bratislava, L canicola.

APP*

* En granjas del Area Propiedad del Pueblo.

CUADRO No. 8 LEPTOSPIROSIS EQUINA. RESULTADOS DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS REALIZADOS EN GUATEMALA 1963

AÑO

No. DE MUESTRAS

o /o DE POSITIVOS

SEROGRUPOS PREDOMINANTES

1963 (2)

86

4.6

Pomona, autum nalis

175

C o p y rig h te d m aterial

3 ETIOLOGIA Y MORFOLOGIA 3.1

Etiología

Los microorganismos causantes de laLeptospirosis,lo constituyen la gran canti­ dad de serotipos patógenos, para animales y humanos, pertenecientes al género Leptospira y de los cuales se han aislado aproximadamente 130. 3.2

M orfología

El aspecto morfológico de las leptospira* es básicamente el mismo para todos los miembros del género Leptospira: son microorganismos gramnegativos, helicoida­ les, de 7 a 10 y hasta 30 mieras de longitud y de 0.2 a 0.3 mieras de ancho. Constan de cuerpo protoplasmático, con un axostilo insertado subterminalmente en cada extremo y una tenue membrana envolviendo ambas estructuras. El axostilo consta de dos filamentos axiales, los cuales están insertados p or discos terminales o agarrade­ ras, en las partes finales del cuerpo citopl asm ático, y en las partes libres, en la región media del organismo. El filamento axial está entre la membrana y la pared celular. Las leptospiras son muy móviles y no pueden ser observadas en preparaciones frescas en microscopía de campo claro, pero pueden verse con facilidad utilizando ilumina­ ción de campo oscuro, se tiñen pobrem ente con los colorantes bacteriológicos usua­ les, pero pueden ser coloreadas fácilmente con diversas técnicas de impregnación argéntica. 3.3

T ax o n o m ía

Durante mucho tiempo la clasificación de las Leptospiras se basó soiamente en serotipos y serogrupos, sin reconocer firmemente una especie. Sin embargo, con el fin de adaptar la clasificación de las leptospiras al código internacional de nomencla­ turas de bacterias y virus, el grupo científico de la OMS sobre Leptospirosis (1962) y el Subcomité de taxonom ía de la leptospira (1963), recomendaron que se recono­ ciera dos especies: L. biflexa (representada por las cepas saprofitas) y la L. interrogans (representada por las cepas patógenas); las diferenciaron por su infecciosidad para el animal, por su resistencia a los iones de cobre bivalente, por sus característi­ cas serológicas y por las condiciones de su proliferación en medios orgánicos exentos de suero o en medios sintéticos o semisintéticos y otras pruebas. No obstante, se observó que a esta clasificación no se adaptaban ciertas cepas de leptospiras parasíti­ cas, por lo que el grupo de expertos de la OMS en 1967 recomendó que el género Leptospira se considerara monoespecífico, hasta que se pudiera delimitar especies con certeza y que se utilizaran los términos interrogans al parasitismo y a la patogenicidad y bifleza al saprofitismo. En 1972, fue ratificada la recomendación de 1967. El serotipo es la unidad taxonómica básica y está representada por una cepa de referencia. Las bases para la clasificación de las lesptospiras en serotipos, las contitu-

176

C o p y rig h te d m aterial

yen las diferencias serológicas reveladas por las reacciones de aglutinación con sueros preparados en conejos. El serogrupo, no es una subdivisión taxonómica; tiene un valor práctico para seleccionar los antígenos y los antisueros, respectivamente, nece­ sarios para el examen sistemático de sueros y gérmenes aislados y, por consiguiente, para el diagnóstico e investigaciones. El serogrupo es el agrupamiento de serotipos en base a la afinidad aglutinogénica cerrada. Actualmente se consideran los siguientes serogrupos: Icterohaemorrhagiae,

Javanica, Celledoni, Canicola, Ballum, Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Australis, Pomona, Grippotyphosa, Hebdomadis, Bataviae, Tarassovi, Panamá; Shermani, Semaranga, Andamana; siendo el grupo Hebdomadis el mayor de todos, está integra­ do por 28 serotipos. El total de serotipos dentro de los serogrupos suman un total de 133. 4-

EPIZOOTIOLOGIA

En lo relativo a la Epizootiología, ésta será descrita en los términos del Dr. Blenden. 4.1

Factores relacionados con el agente

Es importante tomar en consideración que las leptospiras, en general, se aproxi­ man mucho a ser organismos de vida independiente. Si bien es cierto que algunas cecepas se adaptan a una vida parasitaria, pero aún en esos casos las lesptospiras pueden persistir y acaso multiplicarse en un medio ambiente inanimado favorable durante un período de varios meses. Las leptospiras son organismos muy delicados y sensibles al medio ambiente adverso. Se deben mantener en humedad y perecen inmediatamente al evaporarse la humedad. Son muy sensibles a la acidez leve, razón por la cual un medio neutro o alcalino es virtualmente indispensable para su supervivencia. Tam­ bién son susceptibles a los cambios producidos en el medios ambiente por los desinfectantes, la luz solar, las grandes diferencias de temperatura, etc. Se conocen múltiples serotipos cuya patogenicidad y metabolismo muestran tendencia a variar ligeramente en relación con su antigenicidad. Algunos serotipos tienen predilección por ciertos huéspedes y características de cultivo levemente diferentes, sin embargo, son comunes a todos, las característi­ cas fundamentales de necesidad de la humedad y extrema sensibilidad al medio am­ biente. La necesidad de humedad de la leptospira tiene una profunda influencia sobre la transmisión de la enfermedad. Como solo sale del cuerpo del huésped o receptácu­ lo por la orina, es virtualemnte imprescindible el contacto directo o indirecto con la orina. A este respecto se aplican dos reglas a saber: a-

En un medio ambiente seco, la Leptospirosis solo se puede transmitir por el contacto directo de “ hocico a rabo" con !? riña fresca en la superficie del 177

C o p y rig h te d m aterial

b~

4.2

cuerpo o cuando las gotas de orina caen sobre las membranas mucosas de otro animal. Un medio ambiente seco es un pastizal bien drenado o un campo sin agua estancada, una superficie de concreto seca, etc. En un ambiente húmedo con evaporación lenta, las leptospiras pueden sobre­ vivir por un tiempo bastante prolongado; por lo tanto la transmisión de la in­ fección se puede realizar de dos maneras: directamente o por conducto de una fuente común de exposición a un medio ambiente contaminado. Las oportu­ nidades de exposición directa o indirecta a la orina infecciosa son casi ilimita­ das en un medio ambiente húm edo. La fuente común de exposición presumi­ blemente da lugar a la exposición a un mayor número de organismos que el contacto directo, pues los organismos se acumulan (micción y multiplicación) y la exposición es permanente y no intermitente. Se puede observar sin difi­ cultad que la ocurrencia de la Leptospirosis se determina por el grado de hum e­ dad. Por lo tanto, la infección se ve profundamente influida por factores climá­ ticos, como la estación, las precipitaciones, la tem peratura, el viento y la hum e­ dad relativa del aire. Ecológicamente las regiones tropicales y subtropicales son más conducentes a la enfermedad que las regiones templadas, secas o frías, situación esta que queda demostrada al analizar ia distribución geográfica de la infección.

Factores relacionados con el huésped

La edad de los animales o de las personas influye profundam ente en la ocurren­ cia de la enfermedad infecciosa. A partir del nacimiento se observa una creciente in­ munidad en función de la edad, la cual se debe fundamentalmente, por una parte a la resistencia adquirida por causa de infecciones previas y por la otra, a la resistencia no específica relacionada con la edad fisiológica. La gama de especies susceptibles a la Leptospirosis parece interminable. Casi to ­ das las especies que se ponen a prueba están infectadas. El nivel de infección depen­ de del tipo de medio ambiente y de si es o no necesaria la exposición al contacto directo o si la exposición a una fuente común es o no un factor importante. Los ma­ míferos (en su mayor parte o en su totalidad) y los anfibios son susceptibles; hasta las aves que entran en contacto con aguas contaminadas pueden infectarse; las especies domésticas productoras de alimentos también son susceptibles. El hombre es suscep­ tible pero, por lo común, no sirve de receptáculo de transmisión. Se ha señalado que los insectos pueden estar infectados, pero evidentemente no desempeñan papel algu­ no en la transmisión. Los demás animales son receptáculos de variable eficiencia y pueden contaminar en alto grado un medio ambiente húmedo. Los animales domésticos, por ejemplo el ganado vacuno y porcino, no sólo son muy susceptibles a la infección clínica o subclínica, sino que, con frecuencia, pasa a ser receptáculos urinarios durante pocos o muchos meses. Lamentablemente, la gra­ vedad de la infección inicial no determina que el animal sea un portador, salvo cuan­ do la infección es fatal. La infección leve o subclínica produce con la misma o acaso mayor frecuencia un receptáculo urinario y, lamentablemente, escapa a la detección.

178

:ed

La fauna silvestre tiene gran importancia en el mantenimiento de un foco de infección de Leptospirosis. Que la fauna silvestre sea un receptáculo mayor para las especies domésticas que las especies domésticas para la fauna silvestre es cosa que de­ be quedar librada a la conjetura; sin embargo» el número total de animales que vuel­ can orina infecciosa en un ambiente húmedo evidentemente aumenta el riesgo de exposición a una fuente común para todos. La vaca portadora excreta diariamente un gran volumen de orina infectada; el número de organismos volcado al ambiente con cada micción es enorme. La rata puede ser un im portante receptáculo según las circunstancias ecológicas, pero acaso tenga mayor importancia que otras especies de la fauna silvestre. Como se ha observado algunas preferencias generales de los se­ rotipos por las distintas especies en un perfil serológico de un determinado rebaño o población» se pueden detectar indicios respecto de los receptáculos importantes. La densidad de la población es otra característica epizootiológica fundamental que influye en gran medida en la ocurrencia de Leptospirosis. A medida que aumenta el número de individuos por unidad de superficie, con prescindencia de la especie, se acrecienta con carácter exponencial el riesgo de exposición por contacto directo o fuente común. Un pequeño número de portadores en un medio ambiente húmedo puede contaminar rápidamente todo el medio haciendo difícil que un individuo en dicho medio ambiente pueda escapar a la exposición; de ah í la importancia funda­ mental de los períodos de precipitación y de la densidad de población en la ecología de la Leptospirosis. A la recíproca, las lluvias tropicales muy fuertes pueden hacer circular aguas superficiales infecciosas, ahogar los receptáculos de la fauna silvestre y modificar las pautas de vida, causando una cesación temporaria de la enfermedad.

4.3

Factores del medio ambiente.

Como ya fueron tratados los factores ambientales más importantes que influ­ yen en la Leptospirosis. A continuación solo se tratará algunos otros factores del me­ dio ambiente. El tipo de suelo influye en la enfermedad ya que las leptospiras se pueden ab­ sorber en ciertas arcillas; el pH del suelo es un factor crítico influido por el tipo de suelo y los contaminantes inducidos por el hom bre como, por ejemplo, los residuos industriales. La temperatura, las sustancias químicas, el tiem po de exposición, el drenaje, la altitud y otros factores pueden influir en la ocurrencia de la Leptospirosis. Los cursos de agua en movimiento, aún los de gran volumen, parecen un medio apto para el transporte de las leptospiras de un receptáculo a nuevos huéspedes, al parecer, carecen de importancia el movimiento rápido y el factor de dilución. A decir verdad la Leptospirosis se produce por invasión de un organismo, pero el medio ambiente, por lo común, guarda una relación directa con el riesgo y la transmisión.

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ESQUEMA No. 5 REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA TRANSMISION DE LA LEPTOSPIROSIS

f uente:

Les Zooines infectieuses Bacteriennes et Virales. Professeur B. Toma Ecole Nationalc Veterinaire A’Alfort.

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5-

PA TO G EN IA

Aún no se comprende bien el mecanismo de la enfermedad leptospiral, princi­ palmente la causa exacta de los cambios en los tejidos. Algunos investigadores han presentado pruebas de que las leptospiras producen fracciones parecidas a endotoxinas de bacterias gramnegativas. Otros han informa­ do acerca de la producción de fibrinolisina y de hemolisina por cepas asociadas con la hemoglobinuria en los rumiantes. También es posible que otros productos del me­ tabolismo leptospiral in vivo, como los lípidos puedan ser tóxicos. Se ha informado acerca de los efectos citopatogénicos sobre diversos tipos de células en cultivo de tejidos, pero no puede considerarse que necesariamente indique efectos patológicos in vivo. Se sabe que es muy variable la virulencia de diferentes cepas aún del mismo serotipo. CICLO DE INFECCION DE LA LEPTOSPIROSIS Los organismos penetran en el cuerpo por las membranas mucosas o cortes en la piel. Si los organismos tienen un número y virulencia suficiente para vencer la resistencia del huésped, se multiplican y producen una infección clínica generalizada o subclínica (etapa leptospirémica); la infección generalizada regresa, pero la infec­ ción se localiza en el riñón. En ese m om ento, los organismos aparecen en la orina y se depositan en el medio ambiente con cada micción (etapa leptospirúrica). Hay tam ­ bién tendencia a localizarse en el útero gestante y en esta forma puede causar el abor­ to. 6-

SINTOMATOLOGIA

El carácter de la infección de Leptospirosis, depende del serotipo y posiblemen­ te también del origen de la Leptospirosis.

6.1

Leptospirosis bovina

La severidad de la enfermedad depende de la edad, la cual es usualmente grande en tem eros jóvenes, menores de tres semanas. En terneros mayores de un mes la enfermedad se caracteriza por fiebre, decai­ miento, anorexia, hemoglobinuria, hemorragias petequiales de las mucosas, anemia, aumento de la frecuencia cardíaca, disnea e ictericia. La hemoglobinuria es general­ mente el primer síntom a y dura de 2 a 3 días. La ictericia se presenta casi siempre, pero en los casos poco severos pasa desapercibida. La crisis hemolítica se presenta generalmente al segundo o tercer día de la fie­ bre y generalmente coincide con disminución de la temperatura. A menudo los ter­ neros mueren. En los bovinos adultos la presentación de la enfermedad suele ser más leve y se caracteriza gene raímente Mp o r fiebre, anorexia y decaimiento. La hemoglobinuria es

181

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menos frecuente. En las vacas se observa disminución de la producción de leche y con frecuencia se presenta una mastitis atípica, con flacidez de la ubre y secreción amarillenta viscosa y teñida a veces de sangre, conteniendo coágulos de leche en to ­ dos los cuartos. El aborto co n stitu y e,u n o de los síntomas más importantes de la enfermedad y se presenta de 2 a 4 semanas después de la infección inicial. La retención placentaria puede ocurrir en un 20 ° /o de los animales que abortan. Es frecuente que el apare­ cimiento de abortos en un rebaño sea la primera indicación de la existencia de la Lep­ tospirosis. Después de recuperarse los animales pueden seguir eliminando la leptospira en la orina hasta por tres meses.

6.2

Leptospirosis porcina

La enfermedad transcurre la mayoría de las veces en forma subclínica. La for­ ma clínica se caracteriza por epizootias de abortos en las porquerizas afectadas, los cuales ocurren en todo m omento durante el período de la gestación, con infertilidad en las cerdas y nacimientos de lechones muertos o con vitalidad disminuida. En las leptospirosis abortan principalmente las cerdas jóvenes y recién adquiri­ das, mientras que las de mayor edad resultan inmunes a causa de infecciones previas de carácter inaparente. Unicamente cuando la Leptospirosis hace su aparición en una población todavía sin afectar, se manifiesta también en las cerdas de más edad. Las cerdas abortan una sola vez, y luego sus gestaciones se desarrollan en forma normal. Los lechones lactantes directamente contagiados pueden mostrar debilidad general, tambaleos, conjuntivitis y rinitis, diarrea e ictericia (ictericia generalizada). En las otras etapas de edad y de aprovechamiento de los cerdos apenas mues­ tran síntomas y su importancia estriba en que al igual que los animales que si mues­ tran síntomas, se constituyen en reservorios con una leptospiruria abundante y pro­ longada.

6.3

Leptospirosis equina

En Centroamérica, no se han reportado casos de Leptospirosis equina en forma clínica. Sin embargo, como hemos visto anteriormente la L pomona ya fue encon­ trada en equinos de Guatemala. Las referencias de otros países señalan que la m ayo­ ría de infecciones son inaparentes. La forma clínica se caracteriza por fiebre de hasta 40°C, síndromes nerviosos y hepatonefríticos, somnolencia, inapetencia, ictericia, desorden digestivo y tumefacción del tren posterior y los genitales. Después de dis­ minuir la fiebre se puede presentar el aborto o la oftalmía periódica como secuela. Esta última se caracteriza por lagrimeo, fotofobia y tumefacción de los párpados; se observan lesiones secundarias tales como: Irodociclitis exudativa y coroiditis, los ca­ ballos que quedan ciegos presentan cataratas.

182

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6.4

Leptospirosis en ovinos y caprinos

No se ha reportado ninguna epizootia de Leptospirosis en los ovinos y caprinos en Centroamérica. Los síntomas clínicos son similares a los apuntados para el ganado bovino. Siendo menos frecuente la enfermedad en estas especies.

6.5

La enfermedad en perros y gatos

La enfermedad se inicia generalmente con disminución del apetito, fiebre de 3 a 4 días, vómito y congestión de la conjuntiva, posteriormente se observa, aumento de los linfonodos en general, dolor abdominal a la palpación y dolor muscular con mayor frecuencia en los miembros posteriores, puede haber ictericia principalmente cuando la infección es por L icterohaemorrhagiae y sed marcada. También se en­ cuentra en muchos de los casos por orden de incidencia decreciente: ulceraciones en la cavidad oral, dificultad para tragas debido a la faringitias, la lengua puede mostrar áreas necróticas, disnea, hiperemia de las mucosas y hemorragias, sangre en las heces (lo cual indica una gastroenteritis hemorrágica grave), hipotermia, oliguria, irregulari­ dades cardíacas, alitosis ofensiva y deshidratación. En los casos graves, suele desarrollarse uremia consecutiva a una insuficiencia renal, la mayoría de las veces y la muerte puede ocurrir entre 5 a 10 días después del comienzo. En el examen urinario pueden encontrarse cilindros, células granulosas y epite­ liales, proteinuria y algunas veces leucocitos. Los exámenes hematológicos revelan aum ento de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos, leucocitosis y disminución de la proteína sérica. En los gatos le enfermedad generalmente no ocurre. El pronóstico de la enfermedad se establece principalmente a través del nitróge­ no ureico en la sangre y especialmente del nivel de creatinina en la misma. 7-

LESIONES

Dependiendo del serotipo de leptospira y el huésped afectado las lesiones pueden variar en intensidad y extensión. En la forma aguda es frecuente encontrar anemia, ictericia, hemoglobinuria (la orina es de color rojo claro) y hemorragias submucosas y subserosas. El hígado puede estar aumentado de tamaño y friable, con pequeñas áreas de necrosis focal. En la mucosa del abomaso pueden encontrarse úlceras y hemorragias. En los pulmones pueden encontrarse edema y enfisema. Los riñones se encuentran aumentados de ta­ maño y puede observarse algunas veces un m oteado marrón rojizo de la corteza. En •los casos crónicos la corteza renal presenta gran cantidad de focos fibróticos blancos. Al examen histopatológico se observa nefritis intersticial difusa y focal. En el tejido intersticial del riñón se nota una abundante infiltración de linfocitos y células plasmáticas, y en las células tubulares renales puede detectarse diferentes grados de degeneración y necrosis.

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Es característico la infiltración de células linfocitarias en toda la extensión del epitelio de la pelvis renal. El hígado presenta necrosis centrolobulillar, edema en los espacios de Disse, hiperplasia de las células de Kupffer y en las áreas portales infiltra­ ción de linfocitos. En los pulmones se encuentra edema e infiltración de linfocitos en las paredes de los alveolos. En el miocardio también puede haber infiltración lifocitaria. En algunos casos puede observarse lesiones en cerebro y meninges. Con la técni­ ca de coloración argéntica se pueden ver las leptospiras en el interior de los túbulos renales cuando ocurre uremia, es frecuente observar mineralización del tejido conec­ tivo subpleural y músculos intercostales que aparecen de color blanquecino, así como calcificación de la mucosa gástrica, riñones, pericardio y endocardio. En los fetos abortados al final de la gestación de los porcinos las lesiones histopatológicas más frecuentemente encontradas son: hemorragia subcapsular, necrosis tubular y edema, y hemorragias intertubulares en el riñón como también necrosis fo­ cal hepática con disociación de hepatocitos. 8-

DIAGNOSTICO

8.1

Gínico y postmortem

8.1.1 CLINICO Debe tomarse muy en cuenta la historia clínica y un examen físico completo. Es im portante, considerar el diagnóstico de la Leptospirosis siempre que se observen los siguientes síntomas:

Bovinos: presencia de hemoglobinuria, cualquier cambio o disminución súbita en la producción de leche, que afecte todos los cuartos. La presencia de leche espesa, con­ teniendo sangre es sugerente así como la aparición de abortos. Cerdos: aparición explosiva de abortos es bastante indicativa. Caninos: la presencia de ictericia y las hemorragias. 8.1.2 POSTMORTEM Las lesiones histopatológicas son de gran utilidad para el diagnóstico. Para tal efecto es necesario el envío de riñón, hígado, bazo y pulmón en formalina al 10 °/o. 8.2

Bacteriológico

8.2.1 METODOS DE DEMOSTRACION 8.2.1.1 Examen de campo oscuro Durante la leptospiremia, las leptospiras pueden encontrarse por examen de la sangre en campo oscuro, o pueden ser descubiertas en la orina después de la primera

184 C o p y rig h te d m ateria!

semana de enfermedad. El examen directo de sangre falla frecuentemente por lo que no debe ser usado como la única prueba de diagnóstico. Generalmente hay pocas leptospiras en una gota de sangre por lo que puede no verse. El examen de campo oscu­ ro puede también ser utilizado para dem ostrar la presencia de leptospiras en la sangre o líquidos orgánicos de cobayos o hamsters inoculados.

Tinción argéntica

8.2.1.2

En casos fatales las leptospiras pueden encontrarse en secciones de hígado y de riñón, teñidas por la técnica de impregnación de Levaditi. Este método resulta útil para la demostración de leptospiras en fetos bovinos abortados, ya que los intentos de aislamiento de material fetal fallan frecuentemente.

Tinción fluorsceina

8.2.1.3

La técnica de anticuerpos fluorescentes puede aplicarse con buenos resultados para demostrar la presencia de leptospiras en orina y preparaciones de tejidos. 8.2.2 AISLAMIENTO 8.2.2.1

Cultivo directo

8.2.2. 1.1

Sangre

Se debe tom ar asépticamente una muestra de sangre durante los 10 primeros días de la enfermedad, antes de la administración de antibióticos, y preferentemente durante el estado febril (del paciente). Debe sembrarse inmediatamente la sangre to ­ tal en el medio de Fletcher semisólido. Si no hubiera medio de cultivo disponible, se puede agregar oxalato de sodio para impedir la coagulación de la sangre. 8 .2.2. 1 .2

L íquido cefalorraqu ideo

Si el líquido cefalorraquídeo se recoge durante los primeros diez días de la en­ fermedad, se puede aprovechar para cultivarlo por el mismo método que la sangre. 8.2.2.1.3

Orina

El cultivo directo ha sido utilizado con éxito para aislar leptospiras de la orina, cuando se han hecho previamente diluciones de la muestra con solución salina tamponada. 8.2.2.1.4

Cultivos de tejidos y orina al hacer una necropsia

La necropsia deberá hacerse tan pronto como sea posible después de la muerte, puesto que puede haber invasión bacteriana en los tejidos y orina.

185 C o p y rig h te d m aterial

R iñón Sacar porciones de ambos riñones, o un riñón entero si se trata de animales pequeños. Colocar el material en una caja de Petrí estéril y enviar al laboratorio con­ servados en hielo a 4°C.

Orina Con una jeringa estéril se aspira orina de la vejiga y se siembra inmediatamente en los medios de Fletcher. 8.2.3 INOCULACION DE ANIM ALES CON MUESTRAS DE ORINA Los animales que se usan son hamsters, cobayos, pollitos y meriones. hamsters son los que mejores resultados han mostrado.

Los

8.2.3.1 HamstersSe utilizan hamsters de 21 días de edad, se inoculan intraperitonealmente con 0.5 mi. de orina cada uno. El mejor período para las sangrías es desde el 5 al 10 días después de la inoculación, se pueden sacrificar y se toman muestras de riñón y sangre para cultivar. 8.2.3.2

Cobayos

Se emplean cobayos recién destetados (4 semanas de edad). Inocular 0.5 mi. de orina por vía intraperitoneal. Se tom a la temperatura rectal desde el 3 al 10 días. Los animales se sangran al manifestar liebre. A los 28 días los animales se sacrifican y se hacen cultivos de orina y riñón. 8.2.3.3 Pollitos Se inoculan pollitos de un día de edad con 0.5 mi. de orina, por vía intraperito­ neal. Sangrar los pollitos del corazón al 3o , 4o , 10°, 15°, 18° y 2 5 ° días después de la inoculación.

8.3

Serológico

El diagnóstico serológico es de gran utilidad, principalmente para la detección de portadores crónicos de la enfermedad. Los anticuerpos aglutinantes aparecen a los 6 u 8 días y alcanzan su máximo nivel de 4 a 8 semanas después de la infección y pueden persistir por varios años. Los títulos bajos pueden significar anticuerpos resi­ duales de una infección pasada, o bien anticuerpos de reciente formación que todavía no alcanzan su nivel máximo.

186

La prueba macroscópica en placa se puede utilizar para seleccionarlas muestras de suero, ya que estas pruebas se realizan con bastante rapidez y en ellas se utilizan antígenos formolizados que disminuyen el riesgo de contaminación del técnico que la ejecuta. En caso de ser esta prueba positiva, se determina el título por la prueba de aglutinación microscópica con antígeno vivo o formolado (Aglutinación Lisis). Esta última constituye la prueba de referencia. El hallazgo de títulos altos de anticuerpos en varios animales del rebaño y una sintomatología clínica compatible con Leptospi­ rosis indica una infección reciente. 9-

TRATAMIENTO

Dos aspectos son básicos de considerar en la terapeútica de las diferentes lep­ tospiras. Primero controlar la infección general lo antes posible para impedir que se produzcan daños irreparables en los riñones e hígado. El objetivo secundario de la te­ rapéutica será controlar la leptospiruria de los animales portadores. En ambos casos ha mostrado excelentes resultados la Dihidroestreptomicina en dosis de 25 mg/Kg de peso. Una sola dosié puede ser suficiente. Pero para mayor seguridad se pueden hacer tres aplicaciones. En los rebaños de vacas o cerdos en los cuales se ha demostrado que la Leptos­ pirosis es causa de aborto, se debe tratar rápidamente a todos los animales del rebaño expuesto con una única dosis de DSM (25 mg/Kg de peso) y simultáneamente se debe vacunar con una bacterina apropiada. En la oftalm ía periódica el tratam iento más satisfactorio consiste en la adminis­ tración de antibióticos y cortisona, aplicados por cualquiera de las siguientes vías: intraocular, subconjuntival o parenteral. En el caso de los caninos además de la administración de antibióticos debe con­ trolarse la deshidratación y la acidosis. Para tal efecto ha dado buenos resultados la administración de lactato M/6. El bicarbonato sódico puede administrarse por vía oral en unión con la terapeútica líquida, con el fin de mantener el pH urinario entre 6.5 y 7.5. El coloide hidróxido de aluminio puede aplicarse para proteger la mucosa gástrica y disminuir la absorción de fosfatos. El vómito persistente deberá controlarse a través de dieta líquida, administran­ do agua en cantidades limitadas o bien en cubos de hielo. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL

10.1 La inmunización artificial en el control de la Leptospirosis La inmunización es un aspecto importante en el control de la Leptospirosis principalmente en bovinos, cerdos y caninos. Si bien las bacterinas que contienen dos o más serotipos han sido eficaces previniendo la aparición de signos clínicos de Leptospirosis (fiebre, aborto y muertes), no protegen adecuadamente a los animales contra el estado de portador/excretor renal (leptospirosis renal). Sin embargo, recien­ temente, las vacunas vivas, avirulentas, han dado buenos resultados contra la Leptos­ pirosis renal.

187 C o p y rig h te d m aterial

Es importante saber cuál es el serotipo que actúa en un determinado foco, pues la inmunidad conferida por las bacterias es específica para cada serotipo. Los anima­ les de crianza deben ser revacunados anualmente. La vacunación no interfiere mayormente en el diagnóstico, pues esta estimula al principio la formación de anticuerpos IgM que desaparecen rápidamente para luego dar lugar a la IgG. Las primeras son las responsables de la aglutinación y debido a su rápida desaparición en el caso de la vacunación no constituyen mayor obstáculo para el diagnóstico. Si ocurren abortos en vacas o cerdos se extraen muestras de sangre de animales gestantes y que han abortado (generalmente de 5 a 10 ° /o del rebaño) y se le somete a pruebas con antígenos muertos con formalina respecto de 10 serotipos. Si se en­ cuentran reacciones serológicas en diluciones de 1:40 o más altas se considera que hay que administrar tratam iento. No se recomienda la vacunación sin quimioterapia para controlar los abortos leptospirales porque los procedimientos para reunir, confi­ nar y vacunar a los animales aumenta su exposición a la orina de los animales porta­ d ores/ excretores. 10.2 M edidas de san eam ien to

Es importante tom ar en consideración las siguientes medidas de saneamiento como complemento de la vacunación y quimioterapia: -

drenar las aguas estancadas y el agua acumulada en los pozos de las cercas; control de roedores, utilizando rodenticidas que sean efectivos y seguros; eliminación adecuada de desperdicios; almacenamiento adecuado de los alimentos; construcción a prueba de roedores.

Finalmente, es importante agregar que existen muy buenas experiencias de di­ ferentes países, donde se ha logrado erradicar la Leptospirosis de algunas granjas por­ cinas mediante una combinación de quimioterapia, saneamiento y serología.

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194

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MASTITIS (Ver lámina N°. 5)

Max Fig tierna

La Mastitis es un complejo inflamatorio de la glándula mamaria, primaria o secundaria, aguda o crónica, con alteración anatómica y funcional, la cual resulta de la interacción entre agentes infecciosos y prácticas administrativas deficientes. Gene­ ralmente,esta enfermedad está asociada cón una infección bacteriana. 1-

SINONIMIA Mamitis

2-

HISTORIA

Los primeros reportes sobre la etiología de la enfermedad fueron realizados por Nocard y Mollereau. Estos investigadores no dieron nombre específico a los agentes aislados. En 1840, Guilleveau dio el nombre de Streptococcus mastitis sporadicae a los organismos aislados en los casos esporádicos de Mastitis y Streptococcus mastitis contagiasae a los encontrados en los casos de Mastitis enzoóticas. En 1884, Rosembach aisló y clasificó sistemáticamente otros gérmenes presen­ tes en las infecciones de la ubre que llamó Micrococcus, posteriormente clasificados como Staphylococcus basándose para ello en la capacidad de producir pigmentos. En los años comprendidos entre 1890-1945 la bacteriología de las Mastitis estuvo encaminada a descubrir métodos de laboratorio específicos para clasificar los Streptococcus y Staphylococcus. El descubrimiento de los antibióticos bajó las pérdidas causadas por Mastitis, reduciendo la incidencia de cuartos ciegos; no obstante, el uso inadecuado de ellos ha contribuido a ocultar tem poralm ente los síntomas clínicos de la enfermedad, favore­ ciendo así el incremento de resistencia de los gérmenes. Murphy en 1958, realizó estudios sobre la frecuencia de gérmenes que inciden en la Mastitis bovina, llegando a las conclusiones siguientes: ab-

Aproximadamente el 50 ° /o de las vacas de ordeño tienen uno o más cuartos infectados. El Streptococcus agalactiae se encuentra presente en la mitad de estas infeccio­ nes.

195 C o p y rig h te d m aterial

cd-

e-

En la mayoría de las infecciones, el Staphylococcus aureus y varias especies de Streptococcus fueron sus agentes causales, Un porcentaje elevado de formas severas de Mastitis clínicas, fueron causadas por Corynebacterium pyogenes, Escherichia coli, y en menor grado por Strep­ tococcus agalactiae, otros Streptococcus y Staphylococcus aureus. Solamente el 1 ° /o de los animales infectados presentó síntomas clínicos seve­ ros.

En 1970 Dodd-Neave realizaron, en el Reino Unido, estudios similares a los de Murphy llegando a las siguientes conclusiones: a-

c—

El 50 ° /o de vacas lecheras tienen uno o más cuartos sub-clínicamente enfer­ mos. El 2 ° /o de los animales enfermos mostraron síntomas clínicos severos de la enfermedad. El 90 ° /o de las infecciones fueron causadas por Staphylococcus aureus, Strep­

d-

tococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae y Streptococcus uberis. Pseudomonas aemginosa, Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes causa­

b-

ron menos del 10 ° /o de estas infecciones. ETIOLOGIASe han incriminado muchos agentes infecciosos como productores de mastitis en bovinos. A continuación incluimos un listado de los principales microorganismos reco­ nocidos por el National Mastitis Council de Estados Unidos como causantes de Masti­ tis. Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalactiae Streptococcus uberis Streptococcus zooepidem icus Streptococcus bovis Proteus spp Glostridium perfringens Corynebacterium pyogenes Corynebacterium bovis Nocardia asteroides Pasteurella multocida Pseudomonas aeruginosa Candida albicans

Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Escherichia coli Enterobacter aerogenes Klebsiella pneunoniae Candida pseudotropicalis Candida tropicalis Cryptococcus neoformans Pichia farinosa Trichosporon cutaneum Mycoplasma bovis Mycoplasma bovigenitalium Mycoplasma alkalescens I.each ’s Group 7 Mycoplasma canadensis

Colloquium on bovine mastitis. J.A. V.M.A., 1 70 (10), 1977.

196 C o p y rig h te d m aterial

En Centroamericanos diferentes estudios que se han realizado sobre este parti­ cular son los siguientes: Del Aguila y Col. En Guatemala (1972) reportaron: Sthaphylococcus 33 ° /o , Streptococcus 2.2 ° /o , Coliformes 16.4 ° /o y Micrococcus 23 ° /o . Pérez en Santa Rosa de Lima, El Salvador (1973) encontró que el Staphylo­ coccus aureus fue el causante del 67.9 ° /o de casos infectados. El 28.8 ° /o poi Strep­ tococcus spp. Escherichia coli y Corynebacterium pyogenes el 5 ° /o restante. Espino en G uatem ala(1974) concluye que los agentes etiológicos de Mastitis son: Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, quienes son responsables del 44 ° /o de Mastitis y que es de notar que los Staphylococcus continúan incrementán­ dose constantemente. Cárdenas (1975), en San Martín Jilotepeque, Chimaltenango, Guatemala, en­ contró que el género Staphylococcus es el microorganismo responsable del 75.77 ° /o de Mastitis subclínica. Ellgutter (1978) concluye que el Staphylococcus spp es el género responsable del 57.14 ° /o de Mastitis, en el municipio de Chiquimulilla, Departamento de Santa Rosa, Guatemala. Franco, en el Parcelamiento Montúfar, Municipio de Moyuta, Departamento de Jutiapa, Guatemala (1979) obtuvo los siguientes resultados: Staphylococcus spp. 51.51 ° /o , Streptococcus spp. 27.27 ° /o , Coliformes 12.11 ° /o y Bacillus spp. 9.09 °/o .

4—

EPIZOOT10 LOGIA

4.1

Características del huésped

4.1.1 FA CTORES ANA TOMICOS Las glándulas flácidas y pendulares provocado por el relajamiento del ligamento suspensorio medial, hace que cuando la ubre se encuentra en producción las tetas se encuentren más cerca del suelo lo que favorece los golpes, lesiones y contaminación con excremento. El tam año, localización y forma del pezón condicionan para la presentación de la enfermedad. En el ordeño manual los pezones pequeños por su dificultad para to ­ marlos con toda la mano pueden ser fácilmente lesionados por el ordeñador. Las te ­ tas de gran tamaño por encontrarse en posición más vulnerable que las pequeñas es­ tán más predispuestas a golpes e invasiones bacterianas. Las tetas que presentan la abertura amplia en forma de em budo se afectan con más frecuencia que aquellas pun­ tiagudas y redondeadas.

197

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En cuanto ai tono muscular del meato de la teta se sabe que aquellas vacas lla­ madas “ blandas’* que se ordeñan más rápidamente son más susceptibles a Mastitis pues tienen menor tono muscular en el meato y por ende su barrera es más débil a la entrada de patógenos. Cuando el canal de la teta es recto, ni muy largo ni muy corto y posee un diá­ metro más bien pequeño constituye una mejor barrera contra la migración de los mi­ croorganismos. Un aum ento en el diámetro, observado mayormente de la segunda lactación en adelante predispone a la enfermedad. 4.1.2 FACTORES FISIOLOGICOS Las infecciones de la glándula mamaria se incrementan con la edad consecuen­ cia de las sucesivas lactaciones, se ha notado que en vacas de tercera, cuarta y quinta lactación, hay de 40, 50 y hasta 100 ° /o de aum ento en relación a la primera lacta­ ción. Existe una mayor incidencia de Mastitis desde que el animal pare hasta que se presenta el pico de lactación, y nuevamente en el periodo de secado algunos estudios han demostrado rangos alrededor del 50 ° /o de nuevas infecciones que se llegan a presentar durante las primeras semanas posteriores al último ordeño. Al respecto se ha concluido que la alta presión interna resultante de la leche acumulada, puede ser suficiente para abrir el canal de la teta y permitir que esta salga fácilmente con la consecuente facilitación para la entrada de las bacterias alojadas en la piel. Las vacas altas productoras, debido a la mayor actividad celular, son más sus­ ceptibles a las infecciones intramamarias que las de baja producción. 4.2

Características del medio ambiente

Aunque las posibilidades de infección son menores en pastoreo que en estabu­ lación, las condiciones climáticas son más desfavorables en el pastoreo. En los abre­ vaderos, el suelo suele estar muy húmedo, de tal manera que los animales se hunden en el lodo, así el repetido ensuciamiento de la ubre y resecado de los pezones, es cau­ sa de lesiones en la piel, lo cual favorece las infecciones de la ubre. En los meses fríos de invierno los animales que pastorean en el campo o habitan en condiciones que no los protejan del frío son más susceptibles a la Mastitis. El en­ friamiento de la ubre puede causar una éstasis de la sangre en las arterias periféricas lo que afecta la circulación normal de los cuartos expuestos, aunado a esto las camas hú­ medas y frías y los pisos mojados por agua y deyecciones y de superficies escabrosas pueden irritar la piel de la ubre y los pezones, lo que provoca cuarteaduras y resque­ brajamientos de la piel. La presencia de espinas, rocas, varas, alambres o cualquier objeto filosos co­ múnmente encontrado en los potreros, lesiona fácilmente la ubre al paso de la vaca, lo que ocasiona una solución de continuidad que predispone para la entrada de bacterias patógenas.

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4.2.1 CONDICIONES DE LA EXPLOTACION: Existen una serie de influencias de la explotación, que por su importancia des­ tacan en el desarrollo de la Mastitis, de las que una de las más importantes es la higie­ ne de los establos necesario para mantener un hato libre de la infección. Los suelos irregulares, cuando la cama no es abundante, son causa de traum a­ tismos. Pisos que no ofrecen buenas condiciones para su drenaje, camas en que no se cambia con frecuencia la paja, rastrojo y heno favorecen la proliferación de bacterias y no son buenos aislantes para el suelo. 4.2.2 MANEJO DEL HA TO En cuanto al ordeño se refiere, es im portante considerar la forma y frecuencia con que éste se realiza, cuando los ordeños se distancian mucho por diversas causas provocan una éstasis láctea lo que permite una presión sobre el esfínter del pezón y que las bacterias puedan proliferar fácilmente hacia los senos galactíferos. La éstasis láctea también se puede desarrollar en vacas de mal ordeño que suelen retener la le­ che al ordeñarlas a mano, cuando el ordeñador no tiene la suficiente paciencia para invertir tiempo o cuando se fatiga ante el intenso trabajo. La incompetencia del ordeñador al extraer la leche puede ocasionar lesiones sobre la mucosa cistemal, los golpes, frotaciones o tirones al ordeñar a puño irritan el epitelio favoreciendo el alojamiento de bacterias. La falta de limpieza en el ordeño a mano, provoca una fácil diseminación de la enfermedad, diversos autores han reportado el aislamiento de cocos patógenos a par­ tir de las manos de los ordeñadores y de los trapos usados en la limpieza de la ubre. La utilización exagerada de las cánulas de plástico o metal para drenar la ubre o para introducir medicamentos, provoca destrucción del sebo presente en el canal de la teta, sebo bacteriostático que inhibe el crecimiento bacteriano y que su falta dis­ minuye la resistencia a S. agalactiae. Un mal manejo de las becerras de recría que les permita mamarse las tetas entre si cuando éstas han sido alimentadas con leche de vacas mamitosas, provoca la apari­ ción de casos de Mastitis al momento del primer parto. Se ha considerado la alimentación como otro factor del manejo que tiene algu­ nos efectos sobre la presentación de infecciones en la ubre, el incremento en la pro­ teína de la ración tiende a estimular la producción de leche, lo cual provoca que el equilibrio entre la infección bacteriana y el hospedador sea alterado por la dilución de los factores químicos que proporcionan resistencia lo que trae como consecuencia el que aparezcan casos de Mastitis. La representación simplificada del modelo epizootiológico de la Mastitis bovina puede observarse en el esquema No. 6.

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ESQUEMA No. 6 MODELO EPIZOOTIOLOGICO DE LA MASTITIS BOVINA EN CENTRO AMERICA

200

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5-

PA TO GEN IA :

Es m uy improbable que se encuentren bacterias dentro de la ubre si ésta se enuentra sana, el número de células leucocitarias por mi. en este caso es menos de quinientas mil (500.000 /mi.), la composición de la leche se mantiene constante. Existen varias causas que pueden provocar cambios en las condiciones fisiológicas normales de la ubre, lo que conlleva a que favorezca un incremento bacteriano, así como alteraciones en la estructura y secreción glandular. 5.1

Clasificación.

En 1966 la Federación Internacional de Lácteos, tuvo una definición estricta del complejo de Mastitis, basándose en el cuarto de la ubre. Esta clasificación se estableció en la siguiente forma: 5.1.1 CUARTO NORMAL 5.1.2 M ASTITIS ASEPTICA 5.1.3 M ASTITIS LA TENTE 5.1.4 M ASTITIS SUBCUNICA 5.1.5 M ASTITIS CLINICA 5.1.1 EL CUARTO NORMAL No presenta alteraciones externas, lo cual se puede apreciar mejor si la glándula se ha vaciado completamente, en este caso,el tejido al manipularlo debe ser suave y flexible, no debe existir ninguna evidencia de inflamación y en conjunto, la ubre, incluyendo a los pezones, deben de estar en buenas condiciones. En algunos casos es al final de la lactancia que puede existir un incremento de células leucocitarias, pero sin sobrepasar quinientas mil por mi. 5.1.2 M ASTITIS ASEPTICA El cuarto externamente es normal. Una Mastitis aséptico o Mastitis no especí­ fica está caracterizada por el aumento de células y casi siempre las bacterias causales de Mastitis no están presente en los cultivos. El tejido glandular muestra que no hay alteración. Esta forma de infección de la ubre puede cambiar a Mastitis clínica. La forma aséptica de la Mastitis aparece en aquellas fincas donde el m étodo de ordeño y el equipo no funcionan bien.

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5.1.3 MASTITIS LA TENTE El cuarto no muestra alteraciones externas; en la leche se encuentran bacterias causantes de Mastitis; cuando el número de leucocitos no ha aum entado casi siempre es una infección del cuarto por Streptococcus agalactiae. Esta forma de Mastitis aparece en fincas de buena técnica de ordeño y buen equipo; solamente si las técnicas de ordeño y el equipo se deteriora, estas formas de Mastitis pueden cambiar a sub­ clínica o clínica. 5.1.4 M ASTITIS SUBCLINICA Con esta forma de Mastitis las bacterias son cultivadas fuera de la leche, el nú­ mero de leucocitos es m ayor de 500.000 pero ninguna alteración será establecida en el exterior de la ubre. Casi siempre una Mastitis clínica aparece con las variaciones más pequeñas sean estas de carácter externo como interno. 5.1.5 M ASTITIS CUNICA El cuarto muestra alteración. En casos severos, se encuentra bastante ensancha­ do, duro, caliente y doloroso. La secreción está generalmente alterada (color rojo y mal olor). En estos casos la vaca está severamente enferma. La leche contiene un número elevado de células y bacterias. 5.2

Vías de infección:

En las inflamaciones mamarias de presentación espontánea, los gérmenes cau­ santes de la Mamitis pueden llegar al tejido glandular por las siguientes vías: 5.2.1 POR INFECCION GALACTOGENA A través del pezón, por el conducto del mismo, cisterna y conducto galactóforo. 5.2.2 EN INFECCION POR HERIDAS A través de soluciones de continuidad en la piel de los pezones y de la mama. 5.2.3 POR INFECCIONHEMATOGENA A través de la corriente sanguínea, a partir de otro foco de infección en el orga­ nismo (bacteremia, metástasis y piemia).

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5.3

Etapas del proceso

En el proceso propio de la producción de la Mastitis se reconocen tres fases: 5.3.1 FASE DE INVASIO N La más frecuente es en el esfínter externo y canal del pezón, aunque la vía hematógena en los casos de Tuberculosis y Brucelosis ha sido reportada. En el canal del pezón el esmegma es la barrera principal, posee un epitelio escamoso y estratifi­ cado, y una fina capa de queratina que también son barreras a la invasión. 5.3.2 FASE DE INFECCION Estando los agentes causales de Mastitisren la cisterna de la leche, se multiplican y penetran en los tejidos. 5.3.3 INFLAMACION Al penetrar la bacteria al tejido comienzan las reacciones siguientes: edema in­ tersticial, migración de los neutrófilos a los ascinis glandulares y el tejido ascinar llega a ser vacuolado produciéndose descamación, llegan los macrófagos y luego se comien­ zan a formar fibroblastos, se observa exudación, acumulación de líquidos y detritos, se inicia la obliteración de los ascinis, se intensifica la fibrosis, la cual es difícil que involucione, se forman cavernas de pus que pueden drenar al exterior y por último aparece tejido de granulación, lo que da lugar a estenosis total de la glándula, o bien necrosis y caída de la misma.

5.4

Formas de Mastitis

5.4.1 M ASTITIS INTERSTICIAL Este tipo de inflamación ocurre en el tejido que circunda los alveolos. Según progresa la enfermedad, la inflamación se extiende entre ellos y los conductos que sasalen de estos. Varios son bloqueados con el resultado que son puestos fuera de ac­ ción. Los microorganismos como Brucella abortus y ciertos Streptococos producen este tipo de Mastitis. 5.4.2 M ASTITIS EXUDATIVA Esta,probablem ente se inicie igual que el caso anterior, pero es más severa, llenando de exudado los alveolos y forrros de los conductos.

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5.4.3 MASTITIS SUPURATIVA Se caracteriza por la formación de abscesos en el cuarto afectado, con mucha pus y cambios en el tejido de la ubre. 5.4.4 M ASTITIS GANGRENOSA En esta, la bacteria produce toxinas que dañan los vasos sanguíneos, resultando en la destrucción de todas las secreciones de la ubre que ellas surtían. La parte afectada de la ubre, se torna azulnegra, fría y eventualmente se cae. 5.4.5 M ASTITIS FIBROSA Es una consecuencia de los otros tipos. El tejido normal de la teta es reempla­ zado por tejidos conjuntivo y fibroso. 6-

SINTOMATOLOGIA

6.1

Mastitis Aguda

En todas las formas de Mastitis-, la palpación revelará la presencia de calor, ede­ ma y dolor, que varían de grado, dependiendo de la intensidad de la reacción inflama­ toria. La reacción general del animal también depende de la intensidad de la enfer­ medad local, y se manifiesta con fiebre, aum ento de la frecuencia de la respiración, del pulso y rápida pérdida del apetito. En las etapas finales de las llamadas Mastitis de verano y de la Mastitis gangre­ nosa aguda, la toxemia causa una profunda depresión con apatía, cansancio e hipoter­ mia. En la Mastitis gangrenosa aguda, el cuarto y el pezón afectados inicialmente es­ tán edematosos y calientes, desarrollándose rápidamente una coloración azul en la piel del mismo y en una parte de la glándula. En las Mastitis agudas, también hay disminución y hasta suspensión de la rumia y la secreción láctica altera sus caracteres, pues la misma es escasa y, cuando se ha obtenido en un recipiente, su color es marrón claro, parecido al suero, y acompañada de coágulos. El número de células de la leche aumenta y en especial el de leucocitos neutrófilos, el pH aumenta, ya que debido a la concentración de lactosa, y caseina re­ ducida, y que el cloruro de sodio y el bicarbonato sódico están aumentados, la leche es más alcalina. Es conveniente aclarar, que en las inflamaciones agudas poco intensas, la canti­ dad de leche disminuye claramente no sólo en el cuarterón inflamado, sino también en los cuarterones sanos y la secreción de las porciones afectadas conserva el carácterlácteo, pero tiene una tonalidad blancoazulada, amarillenta o algo rojiza con presen­ cia de coágulos. _

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6.2

Mastitis c ró n ic a .

La Mamitis crónica se caracteriza por la ausencia de todo tipo de reacción gene­ ral. En los casos más graves, la secreción láctea ha perdido todas sus características organolépticas, con manifestaciones más claras en ios diferentes ordeños. En los ca­ sos menos graves puede observarse, en la leche, la existencia de pequeños coágulos, que quedan en el colador o destacan en un recipiente de fondo oscuro. En las masti­ tis crónicas es fácil descubrir zonas fibrosas en los cuartos enfermos, perfectamente palpable, y sin calor, dolor, congestión, etc. o sea sin ninguna de las características propias de una inflamación aguda. También es conveniente aclarar que en las Mastitis crónicas, los cambios de la leche son continuos e intermitentes por lo que la misma no siempre muestra altera­ ciones manifiestas. Los síntomas de un trastorno secretorio consisten casi siempre en un sabor salino más o menos apreciable. En ocasiones la leche se muestra blancoazulada y algo acuosa. Muchas veces la secreción toma un caracter purulento y una tonalidad amarilla, rojoamarillenta, grisamarillenta o parduzca, de consistencia espe­ sa, mucosa o parecida a bilis. 7-

DIAGNOSTICO

El problema del diagnóstico en las Mastitis se complica por el hecho de que las reacciones inflamatorias del tejido mamario no sólo se desencadenan por el efecto de agentes infecciosos, sino también y con mucha frecuencia, exclusivamente por proce­ sos traumáticos, teniendo esto en cuenta, no son satisfactorios los procedimientos de exploración encaminados sólo a descubrir la inflamación, pero tampoco aquellos otros que tienen como exclusivo objeto descubrir los microorganismos. Solo son ver­ daderamente útiles los métodos de diagnóstico que tiendan a la vez a poner de mani­ fiesto el proceso inflamatorio y la existencia de infección, puesto que,para establecer un diagnóstico de Mastitis no basta la simple evidencia de gérmenes sin la coexisten­ cia de síntomas específicos de inflamación. Las pruebas para el diagnóstico de la Mastitis se clasifican en: físicas, químicas, microscópicas y bacteriológicas.

7.1

Pruebas Físicas

7.1.1 INSPECCION Y PALPACION DE UBRE Y PEZONES A continuación,detallamos el método recomendado por el Dr. J. Avila García. INSPECCION Ha de observarse detenidamente la glándula mamaria, por delante, detrás y de abajo arriba para apreciar desituaciones, deformaciones, etc., com probando ca­ da impresión con la glándula simétrica y otra dinámica con el animal en marcha.

205

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El tamaño total de la gándula mamaria y de sus pezones deben compararse. La forma de la ubre puede ser colgante, escalonada, inclinada. La forma de los pezones puede ser de punta plana, en embudo o en hendidura. Pezones acceso­ rios, también es im portante inspeccionarlos por una posible secreción. Piel de la mama y pezones (tirantes, arrugamiento, adherencia, variaciones de color). Lesiones cutáneas en ubre y pezones (por ejemplo;rasguños y traumatismos, in­ cisiones, gangrena, pústulas, úlceras, fístulas, viruela, verrugas). Evacuación espontánea de la leche (incontinencia láctea, fístula de la teta). PALPACION La palpación de la glándula mamaria es uno de los recursos más interesantes. Debe comenzarse por los pezones, rodar la punta del pezón entre las yemas de los dedos, palpar el pezón desde su extremo distal hasta la base; palpar la cister­ na glandular con el índice. En estas palpaciones hay que comprobar la existen­ cia de tumefacciones, heridas y neoformaciones en la punta o en la luz del canal, así como sensibilidad al dolor. La facilidad de ordeño del esfínter se comprue­ ba extrayendo algunos chorros de leche. Las causas de la dureza de ordeño, están casi siempre en el esfínter, más raro en la cisterna. CISTERNA La mucosa de la cisterna del pezón se palpa también rotando ésta entre los de­ dos; todo engrosamiento, endurecimiento o dolor son patológicos. La cisterna glandular debe permitir la entrada de un dedo empujando desde abajo. En los pezones hay que prestar atención a tumefacción y heridas, así como a las fístu­ las de leche. PIEL DE LA UBRE Cuando la mama está ordeñada, se distiende normalmente con facilidad, en ca­ so contrario, aparece tensa en los diferentes cuartos según el grado de produc­ ción. Inmediatamente antes y después del parto se produce un edema fisiológi­ co que debe desaparecer en pocos días, un edema intenso durante la lactancia o el período seco, son signos patológicos, generalmente este edema se considera normal en vaquillas primerizas. CUERPO GRANDULAR Cada cuarto debe examinarse, en busca de granulaciones, induraciones peque­ ñas o difusas, atrofia y su sensibilidad dolorosa. El tejido mamario sano se palpa después del ordeño, finamente granuloso blando y por el contrario, cuando no se ha ordeñado tenso y firme. Cuando hay edema muy manifiesto en la mama, los cuartos se palpan a veces con dificultad o no pueden palparse.

206

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7.1.2 TAZA DE FONDO OSCURO Esta prueba,se utiliza como un examen visual al determinarse irregularidades de la leche, en el fondo oscuro de la taza. Las irregularidades pueden ser copos, gru­ mos, restos de fibrina, moco o cualquier otro material extraño en la leche. Las infeccines crónicas latentes raramente son identificadas por este método, pese a ello se usa como una prueba de rutina en lechería. 7.2

Pruebas quím icas

7.2.1 DETERMINACION DEL p fí El pH de la leche normal es ligeramente ácido, pero en la Mastitis suele variar hacia alcalinidad. Para determinar la presencia de Mastitis, basándose en lo anterior se utilizan indicadores de pH: el Azul de Bromotimol (utilizado en cartones) y el púrpura de Bromocresol (utilizado en la prueba de Hotis y en la de California). En la primera un cambio de verde al azul intenso demuestra la alcalinidad y en la segun­ da, un color parduzco al amarillo, después de 24 horas de incubación demuestra acidez, sospechándose entonces de la existencia de Mastitis. 7.2.2

PRUEBA PARA CLORUROS E N LA LECHE

Esta es una prueba cuantitativa, que se basa en un análisis volumétrico. Los cloruros en la leche normal permanecen constantes de 0.09 a 0.14 °/o . Este porcen­ taje aumenta en caso de leches mastíticas u otra afección de la glándula mamaria. La prueba se lleva a cabo agregando 2 mi. de bicromato de potasio como indi­ cador a 17.5 m l.d e leche, luego se titula con una solución de nitrato de plata al 0.86 ° /o . El resultado se obtiene multiplicando la constante de 0.01 por el número de mililitros gastados, hasta el aparecimiento de un color rojo ladrillo. 7.2.3 PRUEBA DE CATALASA Esta prueba se lleva a cabo en un tubo con tapón de rosca, se miden 9 mi. de leche y se mezclan con 1 mi. de agua destilada y 1 mi. de peróxido de hidrógeno (H20 2 ). Luego se invierte el tubo y se deja a temperatura ambiente por dos o tres horas. El resultado se lee midiendo el volumen de oxígeno formado.

Catalasa 2H20 2 ---------------------------►2H20 + 0 2 Reacción química implicada

2 07

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7.2.4 PRUEBA DE WHITESIDE La prueba más utilizada es la modificada en 1941 por Murphy y Col. Esta consiste en agregar cinco gotas de leche y dos gotas de NaOH al 4 ° /o sobre una su­ perficie de porcelana negra, en el cual se efectúa la lectura, se mezcla por breves se­ gundos; si se forma aglutinación ellos significa la presencia de Mastitis, debido a que los leucocitos incrementados son los que reaccionan a esta prueba. 7.2.5 PRUEBA DEHOTIS Esta prueba se basa en observar los cambios que se producen en ios tubos de ensayo cuando a 9.5 mi. de leche se agrega una solución estéril de púrpura de bromocresol (5 mi.) al 5 ° /o y se incuba durante 24 horas a 37°C. Cuando se trata de una Mastitis por Streptococcus agalactiae, la leche vira a un color amarillento, con grumos amarillentos o parduzcos. Ahora, cuando la leche no vira de color, pero existen grumos blanquecinos se trata de difteroides y por último, cuando la leche vira a un color grisáceo, con sedimento amarillento o grumos pardos, es que está presente el Staphylococcus aureus. 7.2.6 PRUEBA DE CALIFORNIA PARA M ASTITIS(C.M .T.) Es de las pruebas más rápidas y seguras que existen para determinar una Masti­ tis; pudiéndose detectar inclusive Mastitis subclínica. Esta prueba utiliza como reactivos el Alkil Aryl Sulfonato, el cual reacciona con los leucocitos (proteína de origen celular) contenidos en la leche produciendo un gel. Además contiene el indicador púrpura de bromocresol para determinar el pH. Según la viscosidad del gel en relación a la aproximación de células existentes puede clasificarse e interpretarse de la siguiente forma: SIMBOLO SIGNIFICADO

—

T 1+ 2+ 3+

Negativo Traza Débilmente Positiva Claramente Positiva Fuertemente Positiva

CELULAS SOMATICAS/ml

PORCIENTO DE POLIMORFO NUCLEARES (PMN)

PERDIDA DE LECHE o/o

0 200.000 150.000 500.000 4 0 0 .0 0 0 - 1,500.000

0 - 25 30 - 4 0 40 - 6 0

Negativo 6 10

800.000 - 5,000.000

60 - 70

16

Generalmente Superior a 5,000.000

25

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7.3

Prueba microscópica

Estas.se utilizan para conteo de leucocitos y bacterias en la leche, determinán­ dose por este m étodo la Mastitis: sin embargo, no son muy empleadas ya que existen otras pruebas más rápidas y seguras. 7.4

Pruebas bacteriológicas

Se llevan a cabo tom ando una muestra del cuarto infectado, en forma aséptica, se transporta al laboratorio refrigerada; la siembra debe hacerse en medios de cultivo adecuados como agar sangre, por crecer en él bien los gérmenes bacterianos de la Mastitis y además se detecta la producción de hemolisis. Después del aislamiento en agar sangre, deben identificarse bioquímicamente los microorganismos. 8-

TRATAMIENTO

8.1

Tratamiento general

En el tratam iento general de las vacas con Mastitis se han empleado oralmente distintos productos aromáticos, eupépticos y ruminoides con el fin de com batir los trastornos digestivos que se presentan como complicación de las Mastitis graves. Parenteralmente, y con el objetivo de contrarrestar la infección y el proceso inflamatorio se han administrado diferentes fármacos como los siguientes: antibióticos, sulfamidas, vacunas, oxitocina, corticoesteroides y bloqueo supramamario con Novocaína. No obstante lo que más corrientemente se emplea para el tratam iento de la Mastitis son: los antibióticos por vía parenteral y en ocasiones ruminoides por vía parenteral y oral respectivamente para tratar los trastornos digestivos secundarios creados por la Mastitis. También se ha recomendado la administración de oxitocina cada 2 horas,segui­ da de la ordeña, con el fin de remover el material tóxico y m antener patente la luz de la ubre. Este procedimiento se acompaña de la terapia sistémica indicada, proce­ dimiento que si fuera seguido al pie de la letra, haría innecesaria la administración de quimioterápicos intramamarios. 8.2

Tratamiento local

Es indispensable la identificación de los microorganismos y la sensibilidad de los mismos a los antibióticos antes de iniciar cualquier tratam iento. Esta situación es im­ portante considerarla para evitar la resistencia de los microorganismos a los antibió­ ticos. En el estudio realizado por Espino, en Guatemala, se pudo observar que los más efectivos contra las bacterias grampositivas fueron: Cefalotina, Neomicina, Oxacilina, Eritromicina, Cloranfenicol y Kanamicina. Los más efectivos contra los gramnegativos (Escherichia coli) fueron Neomicina, Kanamicina y Cloranfenicol.

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Para la aplicación del tratamiento local se procede en la siguiente forma: ab-

d-

Lavado y limpieza de la ubre. Evacuación del contenido de la ubre y en especial del cuarto (s) afectado esto puede hacerse mediante ordeño manual y con ayuda de una cánula mamaria, Masaje con pomadas o sustancias aromáticas o rebosantes locales en el cuarto afectado. Estas sustancias contienen casi siempre alcanfor, salicilato de metilo e ictiol. Las cuales generalmente se aplican sobre la parte afectada dos o tres veces diarias. Posteriormente se administra intramamariamente el antibiótico seleccionado.

9-

PREVENCION Y CONTROL

c-

Las medidas de prevención y control abarcan un programa en que los procedi­ mientos diagnósticos, terapéuticos, higiénicosanitarios y preventivos han de marchar integral y simultáneamente. Dentro de estas medidas podemos señalar las siguientes: 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9 9.10 9.11

9.12 9.13 9.14

Evitar el am ontonam iento de vacas en producción en locales inadecuados ya que deben tener libertad de movimientos. Poner una adecuada cama, ya que esta tiene una influencia marcada con el tipo de bacteria encontrado en la ubre. Tener buena madera en los locales, para evitar que esta resguarde mucha hum e­ dad. El agua de servicio debe ser potable. Evitar factores contribuyentes en traumas de las ubres. Intentar agrupar a las vacas y ordeñar en el siguiente orden: primero, vacas de primer parto; después vacas adultas sin mastitis y finalmente vacas con mastitis. Lavado y desinfección de las ubres con lodóforos antes y después del ordeño, usando toallas de papel o paños para cada animal. Despuntar la glándula mamaria en taza de fondo negro y checar por tolondrón. Colocar las copas de ordeño 1 y 2 minutos máximo después de estimular el ba­ jado de la leche. No sobreordeñar. El ordeño debe durar de 4 a 6 minutos. Al utilizar máquina ordeñadora, se deben pasteurizar las copas de la ordeñadora y sumergir las tetas de las vacas en un desinfectante inmediatamente después del ordeño. Esmero del ordeñador en lavarse y desinfectarse las manos entre vaca y vaca. Es muy recomendable el uso de guantes de hule. Tratamiento de los casos clínicos durante la lactación. Debe examinarse periódicamente (1 vez por mes) a los animales con la prueba de California para identificación de portadores crónicos. Los animales positi­ vos deben aislarse en próximos ordeños y tom ar muestras de leche a fin de rea­ lizar los tratam ientos específicos.

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9.15 9.16 9.17 9.18

Segregar a las vacas con infección estafilocócica. Desechar las vacas con Mastitis crónica. Asegurarse que las vacas de reemplazo están libres de infección. Chequear diariamente la pulsación de las máquinas.

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RunneUs, y Col. PATHOLOG Y. 7a. Edición University Press. Ames, Iowa, U.S.A., 1970, pp. 744-749.

2 2 .-

Weigh, V. ASPECTO ETIOLOGICO P A R A I A M A S T IT IS LEVAD U RIFO RM E. X Con­ greso Mundial de Buiatría, México, agosto 16-19, 1978, p. 348.

J.A.V.M.A. 170

212

C o p y rig h te d m aterial

NEUM ONIA EN ZOO TICA PORCINA Max Hgueroa

Es una enfermedad respiratoria crónica de los porcinos, producida por Mycoplasma hyopneumoniae . que se caracteriza por producir tos seca, persistente y retar­ do en el crecimiento. 1

SINONIMIA

Neumonía enzoótica. Neumonía infecciosa. Neumonía micoplasmática. Tos in­ fecciosa del cerdo y Neumonía virosa de los porcinos. 2

HISTORIA V DISTRIBUCION

En Inglaterra Betts y Beveridge.en 1952 estudiaron una enfermedad respirato­ ria crónica que era confundida por mucho tiempo con Influenza y la denominaron Neumonía enzoótica. Presumiendo que la causa fuera un organismo pleomórfico (PPLO). No fue hasta 1965 que Maré y Switzer y (¿oodwin Pomeroy y Whittlestone, trabajando por separado, lograron aislar y caracterizar un micoplasma al que denomi­ naron M. hyopneumoniae y M. suipneumoniac. Goodwin Pomeroy y Wittlestone, posteriormente demostraron que los dos agentes eran idénticos. Aunque la Comisión Internacional para Nomenclatura de Micoplasmas no ha decidido aún cuál de los dos nombres es el correcto M. hyopneumoniae es de uso más común. La enfermedad ha sido identificada en la mayor parte de los países del mundo y es más frecuente en aquellas naciones donde la producción porcina ha adquirido mayor importancia. Se calcula que el 90 ° /o de las piaras de la región Centro Occi­ dental de los Estados Unidos están infectadas con esta enfermedad. En Ccntroamerica la enfermedad es de carácter enzoótico, presentándose con mayor frecuencia en las explotaciones de tipo intensivo. Se identifican con frecuencia lesiones activas o inactivas en los cerdos cuando son sacrificados en el matadero pudiéndose encontrar de un 20 a un 50 ü /o de anima­ les afectados. En general, los cerdos con neumonía micoplásmica siguen alimentándose bien, pero algunos no crecen normalmente, si las lesiones son extensas o si ocurren neumo-

2 13

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nías bacterianas secundarias. También se desarrollan neumonías graves cuando la neumonía micoplásmica está complicada con abundancia de larvas de ascárides que pasan a través de los pulmones y cuando tienen vermes pulmonares. Los efectos de la neum onía micoplásmica sobre el desarrollo del animal son va­ riables, cuando más severas sean las lesiones más graves serán los efectos. Huhn deter­ minó una reducción del 7 ° /o en la rata del crecimiento de cerdos afectados con le­ siones pulmonares moderadas.

3-

ETIOLOGIA

La enfermedad es causada por Mycoplasma hyopneumoniae, este es un mi­ croorganismo pleomórfíco pequeño, carece de pared celular, teniendo únicamente una membrana limitante, esta condición hace al organismo bastante resistente a dife­ rentes agentes quimioterapeúticos. Puede cultivarse en cultivos de tejidos de pulmón de porcino en medio sólido, conteniendo 20 ° /o o más de suero de cerdo y otros factores de crecimiento donde produce colonias muy pequeñas que tienen forma de huevo frito. Es aeróbico y crece a tem peratura de 37°C. El M hyopneumoniae muere rápidamente en el medio ambiente y es fácil des­ truirlo por medio de desinfectantes. Son frecuentes las infecciones secundarias de las lesiones neumónicas por Posteurella multocida , Bordetella bronchiseptica, Klebsieüa pneumoniae, Streptococcus y otras bacterias. La migración de larvas de Ascaris suum (A. lumbricoides) y la in­ fección con vermes pulmonares hacen que las lesiones de la neum onía enzoótica se vuelvan más extensas.

4-

EPIZOOTIOLOGIA

Los cerdos son la única especie atacada y aunque son susceptibles todos los gru­ pos de edad, las crías son más gravemente afectadas. La introducción de la infección en una piara suele tener lugar por medio del ingreso de cerdos enferm oso por medio de portadores crónicos de la enfermedad. La naturaleza enzoótica de la enfermedad se debe a la persistencia del agente causal en porcinos clínicamente normales,que han curado de la enfermedad, y que se constituyen en fuente permanente de infección para cerdos susceptibles. La transmi­ sión más común ocurre de un cerdo a otro por inhalación de aerosoles conteniendo el Mycoplasma. Un animal infectado puede eliminar gran cantidad de microorganismos en aerosoles, durante los accesos de tos. Generalmente los lechones se infectan con Mycoplasmas procedentes de la ma­ dre.

214

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5-

PATOGENIA

El agente es transmitido por las cerdas jóvenes (menos de tres partos) a sus le* chones. Estos se infectan-, pero al parecer no manifiestan ningún trastorno. Por otro lado las cerdas viejas (de más de tres partos) han sanado espontáneamente de la enfer­ medad quedando inmunes, y por esto no infectan a sus camadas. Al destete, todos los lechones son reunidos para la engorda y es entonces cuando los lechones suscepti­ bles (hijos de las cerdas viejas) se infectan. 6-

SINTOMATOLOGIA

El período de incubación es de 10 a 15 días. El primer síntom a que se observa es la tos seca y esporádica, durante la mañana y la noche es más patente y con el ejer­ cicio se exacerba pudiendo desaparecer al cabo de dos o tres semanas o persistir inde­ finidamente. Diarrea ligera puede observarse cuando los animales empiezan a toser. Aunque se conserva el apetito hay retardo del crecimiento. No se presenta fiebre y solo ocasionalmente hay disnea. La enfermedad clínicamente grave aparece solamen­ te cuando está complicada por infecciones secundarias en cuyo caso se observan sig­ nos de neum onía severa. Los cerdos que se recuperan pueden padecer recaídas. La morbilidad puede ser elevada, en tanto que la mortalidad es baja. 7~

LESIONES

Las lesiones macroscópicas se caracterizan por la presencia de áreas neumónicas en los lóbulos cardíacos y apical. Estas son usualmente de color rojoamarillento, pe­ ro algunas veces presentan color grisáceo y tienen la apariencia de tejido linfoide; las áreas neumónicas están claramente demarcadas del tejido pulmonar normal y se en­ cuentran al mismo nivel o ligeramente deprimidas. Hay presencia de enfisema en las áreas contiguas a las afectadas producido en gran parte por mecanismos valvulares debido a la presencia de secreciones y disminución de la luz en los bronquiolos pe­ queños fácilmente plegables. Los linfonodos bronquiales y mediastínicos están a me­ nudo marcadamente agrandados y edematosos. Cuando ocurre invasión bacteriana secundaria son frecuentes pleuresía y pericarditis, pudiendo haber hepatización y congestión con bronconeum onía necrosante. Microscópicamente la característica principal es la hiperplasia del tejido linfoi­ de. Los cambios se presentan gradualmente y principian con la hiperplasia de célu­ las alveolares, edema escaso y unas pocas células mononucleares libres en los espacios alveolares; posteriormente se observa un edema marcado e hiperplasia del tejido lin­ foide alrededor de los bronquios , bronquiolos y vasos sanguíneos. La presencia de neutrófilos en estas secciones, indica probablemente la existen­ cia de otras especies de bacterias patógenas. En varios estudios se ha observado que el epitelio bronquial no participa del proceso infeccioso, a pesar de la marcada infiltración linfocitaria peribronquial; por lo que se cree que su compromiso en otros casos se debe a infecciones mixtas. 215

C o p yrig h te d

8-

D IA G N O STICO

8.1

Clínico

La neum onía enzoótica es la infección respiratoria más frecuente en nuestro medio y,para su identificación hay que establecer diagnóstico diferencial con las si­ guientes afecciones: Infección por vermes pulmonares si bien se observan signos res­ piratorios, a la necropsia la bronconeum onía es más manifiesta y pueden además identificarse los vermes. Infestaciones por Ascarís lumbricoides, pueden provocar un poco de tos húm e­ da blanda que dura unos cinco días durante la etapa de migración larvaria. La tos nunca es intensa en la ascariasis. De la Influenza porcina esta no presenta mayor dificultad, ya que es una enfer­ medad aguda de aparición rápida caracterizada por elevada temperatura y anorexia. (No existe en nuestro medio). 8.2

Lesiones

Tanto las lesiones macroscópicas como microscópicas son bastante característi­ cas en la Neumonía enzoótica. 8.3

Bacteriológico

El cultivo de M. hyopneumoniae se puede realizar a partir de macerados de pulmones con alteración patológica. 8.4

Serológico

Importantes adelantos se han realizado en el desarrollo de pruebas de laborato­ rio que permiten establecer diagnóstico individual, principalmente para la identifica­ ción de portadores crónicos de la enfermedad. Actualmente se dispone de una prueba de fijación de complemento que ha da­ do buenos resultados. Los anticuerpos fijadores del complemento aparecen a las 4-5 semanas después de la infección y pueden persistir hasta por 2 años. Entre otras pruebas que se han desarrollado están la de Aglutinación (en placa y tubo), de hemoaglutinación indirecta y de anticuerpos fluorescentes directa. Esta última usando un antisuero conjugado de puerco, ha sido utilizada satisfactoriamente por diferentes investigadores. Pijoan,en Inglaterra logró detectar fluorescencia espe­ cífica en 87.5 ° /o de pulmones infectados, de los cuales solo se logró aislamiento de M hyopneumoniae en 13 ° /o de ellos, evidenciando esto por un lado las dificultades en el aislamiento del organismo, y por el otro la eficiencia de la prueba de anticuer­ pos fluorescentes. Diferentes antibióticos como el Clorhidrato de tetraciclina, Eritromicina, Furaltadona y otros se han utilizado para el tratam iento de esta enfermedad pero han sido

216

C o p y rig h te d m aterial

poco eficaces. En la actualidad en nuestro medio los antibióticos que más se están uti­ lizando con buenos resultados son el Fumarato hidrogenado de tiamulina y laTilosina en las siguientes dosis: Fumarato hidrogenado de Tiamulina polvo soluble, se recomienda disolver en agua 2 gramos por cada 100 kilos de peso corporal del grupo de cerdos a tratar. Ad­ ministrarlo durante 5 días seguidos. Disolver el medicamento en la mitad de bebida diaria y una vez consumida, proporcionar agua a libre acceso. Fumarato hidrogenado de Tiamulina Premix 2 °/o . Se utiliza 10 Kg/ton. de alimentos durante 10 días. Tilosina 11 a 22 mg/Kg,3 veces al día durante 4 a 7 días en lechones desteta­ dos. 9-

PREVENCION Y CONTROL

En nuestro medio,dadas las condiciones actuales de explotación de la mayoría de las granjas porcinas es un poco difícil pensar en la erradicación de esta afección. Por lo tanto las medidas que se recomiendan son tendientes a mantener niveles bajos de infección. 9.1

Posee importancia especial para este tipo de control mantener una buena higie­ ne en las granjas, nutrición y el alojamiento adecuado.

9.2

Se aconseja la adición de antibióticos al alimento. La principal desventaja de esta práctica es el costo de las raciones, que se incrementa considerablemente y la producción de cepas bacterianas resistentes a los antibióticos.

9.3

Los cerdos de reemplazo deben de proceder de piaras libres de la infección.

9.4

Evitar sobrepoblación en las porquerizas.

9.5

Examen de los pulmones en todo animal que se sacrifique para evaluar el grupo en el cual se encontraba.

9.6

Vacunación. Hasta el momento la inmunización activa contra la Neumonía enzoótica se encuentra en fase de experimentación. Algunas veces resulta de utilidad aplicar bacterinas que contienen Pasteurella multocida tipo A y B para restringir neumonías bacterianas secundarias.

9.7

Producción de cerdos libres de micopiasma: Este sistema ha tenido buen éxito en la Gran Bretaña, aunque no está libre de problemas. Consiste en lo siguien­ te: se toman los lechones nacidos de cerdas viejas, y sin dejar que estén en con­ tacto con el resto de los animales, son llevados a instalaciones separadas, donde permanecerán libres de micoplasmas. A partir de estos animales se puede ini-

217

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PAPERA DE LOS EQUINOS Orlando Ace vedo

Es una enfermedad aguda y contagiosa de los caballos caracterizada por una in­ flamación mucopurulenta de la mucosa nasal y faringe y a menudo por abscesos de los linfonodos regionales. 1-

SINONIMIA

Adenitis aguda, Gurma, Garrotillo, Strangles, Coriza contagiosa de los equinos, Distemper equino, Adenitis infecciosa de los equinos. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

En 1664 Sollejsel describe la Gurma, diferenciándola del Muermo. En 1790 La Fosse reconoce la naturaleza contagiosa de la enfermedad. La Gurma es una enfermedad de distribución mundial y en Centroamérica es de carácter enzoótico. Se produce más corrientemente en lugares donde hay alta concentración de equinos como en los hipódromos, en las subastas y en las ferias agropecuarias. 3-

ETIOLOGIA

Streptococcus equi; son cocos dispuestos en cadenas ondulosas que constan de 50-60 o más eslabones aunque pueden ser más cortas y se cree que estas pueden ser más patógenas. El microorganismo es Grampositivo pero se decolora más fácilmente que otros Streptococos, se tiñe fácilmente con los colorantes ordinarios de anilina y puede ais­ larse en la mayoría de los casos de la parte más profunda de los abscesos típicos. El crecimiento es más abundante en los primeros pases en medios con suero, ligeramente alcalinos y bajo condiciones microaerófilas. Las colonias en los medios de cultivo son transparentes, convexas y pequeñas y en agar sangre son de aspecto mucoide húm e­ das y pequeñas produciendo un halo de hemolisis beta. El Streptococcus equi es el representante del género más difícil de cultivar y es más resistente al calor que m u­ chas especies de microorganismos necesitándose temperaturas de 65-70°C durante 10 minutos o de 60°C durante 50 minutos para lograr inactivarlo.

219

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En su traslado a linfonodos distantes los microorganismos pueden causar una septicemia altamente mortal, así como la formación de abscesos en órganos internos como cerebro, riñones, hígado, bazo, articulaciones, vainas tendinosas, pulmones, pleura y peritoneo. 5-

S1NTOMATOLOGIA

El período de incubación varía de 4 a 8 días y la enfermedad se inicia con ele­ vación de la tem peratura corporal a 39.5 - 41.5°C ., anorexia y depresión. De 1-2 días después se presenta una secreción nasal serosa que se to m a m ucopurulenta a me­ dida que avanza el proceso. Se presenta tos, faringitis, laringitis y en algunos casos conjuntivitis leve. La faringitis puede ser tan intensa que el animal no puede deglutir debido al dolor y los esfuerzos por alimentarse son seguidos por regurgitación por las ventanas nasales. La cabeza puede estar extendida en algunos casos para aliviar el dolor en la garganta y la tos puede estimularse fácilmente por compresión en la farin­ ge. La laringitis da lugar a la presentación de tos blanda y húmeda que puede durar varias semanas. Inicialmente los linfonodos submaxilares están sensibles, edematosos y a medi­ da que avanza la enfermedad se forman abscesos produciéndose necrosis en la piel de la región afectada que termina por dar salida a una secreción purulenta espesa y cre­ mosa. La temperatura corporal es irregular, sube cuando los abscesos se están forman­ do y baja rápidamente cuando los abscesos se rompen y drenan su contenido. La infección puede extenderse a otros linfonodos corporales como los de las extremidades posteriores causando edema obstructivo que aumenta muchas veces el diámetro de la extremidad afectada. El pus de los linfonodos retrofaríngeos puede llegar en muchas ocasiones a las bolsas guturales o a la laringe y se expulsa por la nariz pero en otros casos puede pa­ sar por aspiración a los pulmones. Como resultado de la metástasis de la enfermedad al cerebro puede observarse síntomas de excitación, hiperestesia, rigidez cervical y parálisis terminal; asimismo síntomas de Neumonía aguda cuando están afectados los pulmones, y cojera intensa y artritis cuando se implican las articulaciones. En los casos en que el proceso no avanza de la mucosa nasal ni de los linfono­ dos del canal exterior, la enfermedad tiene un curso de 2 o 3 semanas terminando con la curación completa. En algunos casos el curso es largo debido a la constante formación de abscesos en distintas partes del organismo. 6-

LESIONES

Puede encontrarse las siguientes alteraciones patológicas: abscesos en linfono­ dos, retrofaríngeos, submaxilares, perifaríngeos, mediastínicos, bronquiales y mesen-

221

C o p y rig h te d m aterial

El padecimiento ha sido introducido en distintos países principalmente por la importación de animales de razas puras,provenientes de países donde esta afección es enzoótica. Hoy en día se sabe que es muy característico de la Paratuberculosis, el hecho de permanecer en un área geográfica determinada durante muchos años, en forma de casos esporádicos; forman focos de infección más o menos permanentes y luego si existen las condiciones favorables para la diseminación de la enfermedad tales como: suelos ácidos, humedad, alto contenido orgánico de la tierra, crecimiento denso de las pasturas y explotaciones intensivas, entonces convertirse en una epizootia de grandes proporciones, inesperadamente y sin explicación aparente. En Australia, por ejem­ plo, la Paratuberculosis fue nombrada por primera vez en Victoria en 1925, en un toro importado del Reino Unido. Unos 15 años más tarde el sur del continente men­ cionado contaba con múltiples focos de la enfermedad, originados por la introduc­ ción de animales infectados originariamente en Victoria. En Francia, en 1924 la Paratuberculosis bovina existía solo en algunas regiones y en forma de casos esporádicos, pero en 1934 ya se encuentra diseminada en 34 de­ partamentos (de los 95 en total) de aquel país. En condiciones naturales la Paratuberculosis se transmite, por la ingestión de agua y alimentos contaminados con heces de animales infectados. Dado lo largo del período de incubación los animales enfermos pueden eliminar el microorganismo en las heces durante 15 a 18 meses antes de presentar signos clínicos. También hay animales que pueden convertirse en portadores temporales o permanentes de la enfer­ medad sin manifestación clínica de ninguna naturaleza cuando son criados en medios infectados. Algunas vacas excretan el agente infeccioso, también con la leche. Se ha aislado también el microorganismo del semen de toros infectados siendo frecuente la infección intrauterina. De todas maneras, el m odo de transmisión más importante es la ingestión de sustancias contaminadas. 5-

PATOGENIA

La infección en condiciones naturales se produce por la ingestión de material contaminado. La mayoría de pruebas experimentales indican que la infección tiene lugar, en su mayor parte en tem eros, es decir que son más receptivos que los adultos. Los microorganismos se eliminan en las heces contaminando el ambiente; no todos los animales que se infectan padecen clínicamente la enfermedad, unos curan espontáneamente en pocos meses, otros se convierten en portadores de Mycobacterium paratuberculosis; germen que persiste en la pared intestinal; de estos últimos surgen casos clínicos de la enfermedad. Las bacterias causales se localizan y multi­ plican en la mucosa del intestino delgado, linfonodos mesentéricos, y en menor p ro­ porción, en amígdalas y linfonodos suprafaríngeos. En becerros el Mycobacterium paratuberculosis prolifera lentamente, sobre todo en el intestino delgado, dando ori­ gen a infiltración celular masiva de la mucosa intestinal que produce hipermotilidad, disminución de la absorción y diarrea crónica.

2 27

hted m aterial

8.2.2.4 Inmunofluorescencia 8.2.2.5 Floculación de bentorúta 8.2.2.6 Prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

8.1

Métodos bacteriológicos

8.1.1

EXAM EN MICROSCOPICO DE FROTIS FECALES

Cuando se examinan frotis de heces puede seguirse técnicas diferentes, algunos investigadores prefieren hacer frotis directos;mientras que otros utilizan diversos mé­ todos de concentración de material, se pueden colar las heces líquidas a través de una muselina para eliminar las partículas grandes y hacerse los frotis del depósito después de dejarlo en reposo o de haberlo sometido a una centrifugación. Es necesario estu­ diar varios frotis cuidadosamente y deben encontrarse grumos típicos de bacterias an­ tes de formular diagnóstico positivo, con frecuencia los gérmenes son difíciles de evi­ denciar y por ello su no demostración no excluye la enfermedad de Johne. Otro m étodo consiste en tomar biopsia del recto lavando la pieza con suero fisiológico estéril y luego aplastando el trozo completamente con dos porta objetos y colorearlos por el método de Ziehl-Neelsen. Esta técnica solamente es útil cuando existen lesiones rectales, un posible error es la presencia de bacilos ácidorresistentes saprofitos que con frecuencia las heces de bovino contienen. 8.1.2

CULTIVO DE HECES

El cultivo de heces provenientes de animales infectados es un útil medio de diagnóstico, sobre todo como criterio para eliminar animales; sin embargo, presenta los siguientes inconvenientes: requiere de 3 meses para su confirmación, se necesita que el animal en cuestión elimine de 50 a 100 microorganismos por gramo de heces; para tener cultivos positivos, otro inconveniente grave reside en la dificultad de puri­ ficar las heces, pudiendo pasar inadvertidos algunos casos positivos debido a que los cultivos llegan a estar completamente superpoblados de contaminantes fecales.

8.2

Métodos inmunológicos

8.2.1

METODOS BASADOS EN LA INMUNIDAD CELULAR

Las pruebas in vivo de inmunidad celular fueron las que primero se utilizaron en el diagnóstico de la Paratuberculosis, utilizando tuberculina aviar y posteriormente Johnina, en inoculación intradémiica. Estas pruebas de hipcrsensibilidad cutánea son más eficaces durante la fase preclínica de la enfermedad; pero una vez los signos aparecen, su confiabilidad decrece.

231

C o p y rig h te d m aterial

La Estreptomicina en dosis de 50 mg/Kg. de peso corporal sólo produce mejo­ rías transitorias en los signos clínicos de la enfermedad de Johne. La droga conocida como Riminofenacina B. 663 muestra cierta actividad en los casos de infección tem ­ prana. Merkal y Larsen en 1973 trataron dos vacas padeciendo Paratuberculosis con la drogaClofazamina. A cada una se le dió tratam iento a una dosis de 600 mg por día. El número de Mycobacterium paratuberculosis eliminado en las heces empezó a de­ crecer y los signos de la enfermedad de Johne desaparecieron. Una vaca tratada por docientos días recayó después que el tratam iento fue descontinuado; en otra vaca tra­ tada por trescientos treinta días no reaparecieron los signos pero continuó eliminan­ do Mycobacterium paratuberculosis y a la necropsia presentó grandes tubérculos mesentéricos.

1 0 - PREVENCION Y CONTROL La lucha contra la Paratuberculosis continúa siendo un problema, por los si­ guientes motivos: no hay una prueba diagnóstica confiable, el largo período de incu­ bación y el hecho de que el agente patógeno puede sobrevivir durante mucho tiempo en el ambiente. Las recomendaciones válidas para el control de la Paratuberculosis en nuestro medio son las siguientes: 10.1 Eliminación de animales clínicamente enfermos. 10.2 Eliminación de animales positivos a la baciloscopia de las heces o de la biopsia de la mucosa rectal. 10.3 Aislamiento de tem eros ya que los adultos son menos receptivos a la infección que los temeros. Estos deben ser retirados de sus madres dentro de las 12 horas post partum. Se elimina a los tem eros nacidos de vacas que padecen una infección clíni­ ca o que resulte clínicamente enferma, poco después del parto. A los tem eros se les da alimento en cubetas y se toman severas precauciones para impedir que los anima­ les se pongan en contacto con el estiércol. 10.4 Impedir que los novillos pasten el mismo tiempo o después que el ganado adul­ to. 10.5 En los países donde la enfermedad no existe deben adoptarse rigurosas pre­ cauciones para impedir la importación de animales afectados. 235

C o p y rig h te d m aterial

PASTEURELOSIS Y FIEBRE DE EMBARQUE

(Ver lámina N°. 7)

Luis Vargas Francisco Moya

Enfermedades infecciosas de curso agudo en los animales domésticos, caracteri­ zadas por afección del sistema respiratorio. Se diferencian claramente: Pasteurelosis aviar, Pasteurelosis de los mamíferos y Fiebre de embarque de los bovinos. 1-

SINONIMIA

Cólera aviar. Septicemia hemorrágica y Neumonía de embarque o Fiebre de transporte. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

La Pasteurelas llevan el nombre del sabio Louis Pasteur quien en 1880 aisla los primeros agentes en cultivo en caldo y prepara la primera vacuna atenuada. El térm ino septicemia hemorrágica fue empleado por Hueppe en 1886, para de­ nominar todos aquellos cuadros morbosos en mamíferos que presentaban un tipo de proceso septicémico, causados por el agente de Pasteur, llamado en ese entonces BaciUus bipolarís septicus, y caracterizados anatomopatológicamente por diátesis hemorrágica en submucosas y subserosas. En honor de Pasteur el agente es denominado Pasteurella y las enfermedades causadas por él, tanto en aves como en mamíferos, Pasteurelosis. La Pasteurelosis aviar o Cólera había sido descrita en 1977 en Italia por Rivolta, sin embargo su agente causal fue estudiado al microscopio dos años más tarde (1879) por Perroncito, Semmer y Toussaint. Posteriormente recibió el nombre de

P. multacida var avium. La Pasteurelosis en mamíferos o Septicemia hemorrágica ha sido reportada co­ mo casos esporádicos de carácter enzoótico, en casi todos los países europeos. De esos casos han sido aisladas cepas específicas de alta virulencia de P. multocida (multiséptica) var mammalium, clasificadas bajo el tipo 1 de R oberts(con cuatro serogru­ pos: A, B, D y E)y tipo 2 de Little y Lyons o tipo B de Cárter (con tres serogrupos 1, 2 y 3). Aunque estudios comparativos recientes en serología demuestran mayor complejidad de la clasificación serológica.

239

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torios, a pesar de que en la mayoría de los casos los lóbulos ventrales son los primeros que sufren consolidación. Posteriormente los agentes penetran a la circulación san­ guínea e inducen un estado septicémico, que conduce generalmente a la muerte, si no se toman las medidas terapéuticas correspondientes. Cuando la resistencia del hospedario no ha desaparecido del todo, las pasteure­ las pueden penetrar en el revestimiento mucoso de la laringe y de la faringe, y de esta manera el proceso infeccioso queda localizado en la puerta de entrada. Se produce un edema inflamatorio que abarca las regiones faríngeas y parotidea y que se extien­ de al espacio intermandibular y a la lengua. La acción patógena de las pasteurellas se debe a la presencia de una endotoxina, causante de lesiones necróticas en los tejidos afectados, y a las agresinas que facilitan la generalización del proceso infecciosos por supresión de la reacción fagocitaria. En cuanto a la fiebre de embarque no todo está claro todavía. En cualquier m o­ mento y lugar del transporte o en la finca, en situaciones que com prom eten la resis­ tencia del organismo, los animales pueden exponerse al virus PI3 , al inhalar gotitas infectivas de portadores sanos o enfermos, o al ingerir agua y alimentos contamina­ dos. Alojadas en las cavidades nasales y demás vías respiratorias, las partículas virales penetran en las células epiteliales donde replican. Estas células inician la producción de viriones, los que debido al movimiento del aire y del mucus, llegan hasta los bronquiolos y los alveolos, en donde invaden nuevas células epiteliales y la infección se agrava. El daño que el virus causa en las mucosas conduce a inflamación aguda mucopurulenta, disnea y fiebre. Simultáneamente o por separado ocurre la virulentización de las pasteurelas; estas agravan la situación al aumentar la reacción inflamatoria, con lo que se produce edema de mucosas y congestión de capilares, con rompimiento de algunos de estos y hemorragias consecuentes. En realidad, resulta conflictivo definir cuál de los dos agentes actúa primero o si la actividad de ambos es simultánea. Sin embargo, queda establecido que las pas­ teurellas. son las causantes de las lesiones más graves: producción de exudado fibrinoso denso y abundante en el lumen de bronquios y bronquiolos. en alveolos y hojas pleurales de los lóbulos afectados. La bronconeum onía fibrinosa con alveolos llenos de exudado causa hipoxia ge­ neralizada, disnea, depresión y la muerte sobreviene por colapso respiratorio. Los animales restablecidos de Pasteurelosis, que representan un procentaje muy bajo, adquieren cierto grado de inmunidad, lo cual no es garantía de resistencia ante una reinfección, en caso de que el organismo del huésped sea expuesto a nuevas situa­ ciones estresantes. En regiones enzoóticas se ha establecido que un número variable de animales (10-50 ° /o ) entre bovinos y búfalos, adquieren inmunidad a través de in­ fecciones subclínicas. En Fiebre de embarque, luego de la curación clínica, los anticuerpos contra el virus y las pasteurelas aumentan considerablemente su título, sin contribuir esto a la adquisición de un estado satisfactorio de inmunidad específica.

243

pyrig h te d

El síntoma más llamativo es la cojera, que puede presentarse en una o más pa­ tas, y puede acompañarse de decúbito prolongado. Hay fiebre de 39 a 40°C , dismi­ nución de la producción de leche en vacas y puede haber esterilidad temporal en to ­ ros. Generalmente el animal casi no apoya su extremidad en el suelo y esta queda colgante solo en caso de que haya participación de la articulación. Al realizar presión sobre el casco o la pezuña los animales manifiestan dolor. Como resultado de la inva­ sión bacteriana se produce un penetrante olor a putrefacción, comparado con el que­ so descompuesto. La supuración y la necrosis abarcan el espacio interdigital, la corona y los pul­ pejos y en profundidad, el tejido adiposo interfalangeano y la membrana queratógena del pie. En casos graves, ataca el cojinete plantar, ligamentos, vainas, tendones, hue­ sos y articulaciones del pie. No es frecuente la curación espontánea y si no se aplica el tratam iento adecua­ do la cojera puede persistir por varias semanas afectando la producción de leche y el estado general del animal.

6-

LESIONES

Hay ulceración de la región interdigital, la necrosis suele ser caseosa, en casos complicados puede haber osteítis y supuración de las articulaciones y vainas tendino­ sas. Otro tipo de lesiones, como los abscesos hepáticos bien encapsulados del gana­ do vacuno, suelen presentar cultivos puros de F. necrophorum y el microorganismo se observa en abundancia en los bordes de las áreas necróticas. Las lesiones a menudo se encuentran en el hígado en forma de áreas duras, secas y bastante circunscritas, de color amarillo claro. Estos también se pueden encontrar en otros órganos tales co­ mo: pulmón, riñón, rúmen y otros.

7-

DIAGNOSTICO

7.1

Clínico

El diagnóstico clínico es suficiente para la identificación de la enfermedad,en tal sentido debe considerarse los síntomas y lesiones típicas. Así como tom ar en con­ sideración los distintos factores epizootiológicos que inciden en la ocurrencia de la enfermedad. La Pododermatitis debe diferenciarse de la penetración de cuerpos ex­ traños tales como piedras, clavos, etc., heridas mecánicas y torceduras de diferente clase. Además hay que considerar en el diagnóstico diferencial el flemón interdigital, resultante de la complicación podal de la Estomatitis vesicular. 251

C o p y rig h te d m aterial

No fermenta ninguno de los azúcares que se usan en los cultivos. No reduce los nitratos o nitritos ni forma indol. Esta bacteria produce dos tipos de toxinas:: una hemolisina y una dermonecrotoxina. No suele encontrarse este microorganismo en los fondos de los sacos conjuntivales de bovinos que no tengan antecedentes de haber padecido Queratoconjuntivitis. El virus IBR produce conjuntivitis y puede acompañar a la M. bovis e incre­ m entar la gravedad de la afección. Otros microorganismos comúnmente aislados de los ojos infectados son: Es­ cherichia coli, Corynebacterium pyogenes, Micrococcus pyogenes, Staphylocococcus aureus, Pasteurella spp, Pseudomona aeruginosa, varios estreptococo y clamidios. Se estima que la carencia de vitamina A, la luz o los rayos ultravioletas, el vera­ no por efecto de los rayos solares y el aum ento de vectores mecánicos de propagación en esta época del año, incrementan la susceptibilidad de los bovinos al padecimiento ocular. 4-

EPIZOOTIOLOGIA

La Queratitis infecciosa afecta a los animales de todas las edades,pero son más susceptibles los animales jóvenes. La enfermedad afecta a todas las razas bovinas, pero puede ser más frecuente en algunas razas que en otras, como sucede en los ani­ males de cara blanca como el Herford, que son especialmente susceptibles, mientras que las razas de pelaje oscuro son menos afectadas. Esto indica que la acción de la luz solar juega un papel importante. En nuestro medio la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en los climas cálidos y aparece casi siempre después de las lluvias.

Transmisión: los microorganismos se encuentran en la secreción lagrimal y nasal de los animales afectados y la transmisión se lleva a cabo por medio de polvo y moscas contaminados con las secreciones. La enfermedad alcanza carácter epizoótico cuan­ do las condiciones ambientales se caracterizan por polvo abundante, luz solar brillan­ te, alimentación con hierbas altas y presencia de gran cantidad de moscas. Se cree que la conjuntiva constituye la puerta de entrada. Los animales afectados quedan co­ mo portadores durante un período aproximadamente de 12 meses, siendo este el m e­ canismo por medio del cual la enfermedad persiste de un año a otro. 5-

PATOGENIA

Esta la describiremos en los términos del Dr. Cuestas. La respuesta de la córnea a la irritación difiere de la de otros tejidos, porque la lámina propia es normalmente avascular. El insulto al endotelio, quizá porque suele ser difuso, produce edema corneal que tiende también a ser difuso. La destrucción del epitelio lleva asimismo a edema que puede quedar limitado al punto de la altera­ ción epitelial y a las zonas circundantes, y en estos casos el fluido sería líquido lagri-

255

C o p y rig h te d m aterial

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2 59

C o p y rig h te d m aterial

Los animales enfermos comen poco y detienen su desarrollo, la respiración de torna disneica (con ronquidos) y de la nariz sale exudado purulento hemorrágico. Generalmente se observa debajo del ángulo medial de los ojos una mancha oscura formada por secreción lacrimal y polvo, lo que se atribuye a la obstrucción del con­ ducto nasolacrimal. Al obstruirse la vía respiratoria nasal los cerdos respiran por la boca y durante la alimentación existe la posibilidad de que parte de la comida tome la vía pulmonar, lo cual conduce a neum onía por cuerpo extraño. La mortalidad alcanza del 10 al 30 ° /o , en la mayoría de los casos por neum o­ nía complicante. 6-

PATOLOGIA

En la fase inicial de la enfermedad la mucosa nasal está hiperémica rugosa y cubierta con mucosidad espesa. Los com etes y el septo nasal están frágiles. El híga­ do presenta aum ento de volumen y degeneración grasa (hallazgo de algunos autores). En la fase crónica se observa atrofia (hipoplasia) de los cornetes, del hueso etmoides y del esfenoides. La mucosa es tenue, de coloración alterna, erosionada y cu­ bierta con exudado mucopurulento-hemorrágico. El septo nasal se vuelve delgado y torcido. El paladar está deformado, al igual que otros huesos de la nariz y del maxi­ lar superior. Además se pueden encontrar lesiones de bronconeum onía crónica, con áreas hepatizadas. 7-

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se establece con base en datos epizootiológicos, clínicos, bacte­ riológicos y anatomopatológicos. En la fase crónica de la enfermedad el diagnóstico se facilita por la deformidad del hocico, mientras que en la fase aguda es imposible llegar al diagnóstico, ya que ni el observador clínico más experimentado podría acertar, sin embargo se considera que toda estom udadera frecuente en cerditos debe despertar sospecha de la enfermedad. Algunos autores dan gran importancia al aislamiento de B. Bronchiséptica, co­ mo criterio de diagnóstico positivo, a pesar de que com o ya se ha anotado al princi­ pio, este agente se considera habitante normal de los cornetes de los cerdos sanos. Shuman y colaboradores, en 1953 describieron el uso de la rinoscopía como método de diagnóstico, sin embargo su empleo ha sido de poco beneficio debido a que presenta un porcentaje bastante bajo de seguridad en la confirmación de la sos­ pecha. Otros autores como Braen y Fiat la en 1954 llevaron a la práctica el m étodo radiológico con resultados aparentemente buenos. Factores inconvenientes como la complejidad del equipo y la interpretación de los resultados, la cual no es tan senci­ lla como parece, hacen al método radiológico inseguro y poco práctico. Investigadores mejicanos dan mayor importancia a dos métodos: examen macroscópico de cortes transversales del hocico y estudio histológico de los cortes

263

C o p yrig h te d

Plan No. 1 la. dosis 2a. dosis 3a. dosis

al primer día de edad 8 a 10 semanas 20 a 24 semanas

Plan No. 2 la. dosis 2a. dosis

1 a 2 semanas de edad 10 semanas de edad

Plan No. 3 la. dosis 2a. dosis

8 semanas de edad 18 semanas de edad

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IV Congreso Avícola

274

C o p y rig h te d m aterial

tencia de las heces similar al estiércol de vaca. En el macho puede haber orquitis e inflamación del prepucio. En el aborto»al igual que en las otras salmonelosis, las causas predisponentes son importantes para que la infección progrese a la forma clínica. Las yeguas preña­ das son especialmente susceptibles, sobre todo si concurren otras causas debilitantes. El aborto se produce en los últimos meses de la gestación. Poco antes de éste, las yeguas enfermas presentan fiebre y otros síntomas generales. Es posible que su­ fran un breve período de septicemia, estado que al poco tiempo desaparece. 6-

LESIONES

En fetos abortados puede encontrarse petequias en corazón, bazo y pulmones; ascitis, hidropericardio y edema de las membranas fetales con algunas zonas de necrosis y hemorragias, las cuales pueden ser por autólisis. Potros infectados en los que la enfermedad fue septicémica, pueden mostrar onfalitis, artritis y neumonía, En los animales adultos es común observar desde enteritis catarral hasta hemorrágicas, linfonodos mesentéricos hemorrágicos, al igual que las serosas y el corazón, congestión o inflamación de hígado y bazo y en machos orquitis. 7-

DIAGNOSTICO

7.1

D ecam po

La forma aguda en p otro s.es similar a las infecciones agudas causadas por E. coli yA ct. equuliL El antecedente del transporte reciente puede ser de utilidad pa­ ra el diagnóstico de Salmonelosis en equinos adultos. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que causan aborto en equinos tales como: Rinoneumonitis viral y Arteritis viral, etc., en las que generalmente el aborto se acompaña de otros síntomas. 7.2

De laboratorio

7.2.1 H istopatologíá

Los estudios histopatológicos son de gran utilidad en casos de abortos ya que nos permite diferenciar la Salmonelosis de las enfermedades virales mencionadas, por lo que debe colectarse para el examen muestras de: contenido intestinal, pulmón, hígado y bazo. 7.2.2 Cultivo El diagnóstico se fundamenta principalmente en el aislamiento e identificación del microorganismo. Las heces de animales vivos o muertos son sometidas a cultivo

TETANOS (Verlámina N°. 10)

Orlando Acevedo

Es una enfermedad altamente fatal de todas las especies de animales domésticos, causada por una toxina del Clostridium tetani, enfermedad no contagiosa caraterizada por hiperestesia, tétanos y convulsiones. 1-

SINONIMIA Trismo, Mal de quijada, Caballo de palo, Mal de arco, Mal de caballete.

2-

HISTORIA

Reconocida desde hace mucho tiempo, Nicolaier en 1884 encontró un germen esporulado en la tierra del jardín. Kitasato en 1889 aisló el bacilo y produjo la enfer­ medad. Von Behring y Kitasato en 1890 aislan la toxina y producen un suero hiperinmune. 3-

ETIOLOGIA

Gostridium tetani bacilo grampositivo, anaerobio, mótil y formador de espo­ ras. Las esporas pueden formarse en un extremo del bacilo dándole un aspecto de “ palillo de tam bor” o en los dos extremos confiriéndole un aspecto de “ pesa de gim­ nasia” . Para que las esporas germinen se necesita un medio anaerobio. El Clostri­ dium crece bien en medios de cultivo de laboratorio a tem peratura de incubación de 37°C, a 22°C su crecimiento es lento. La forma vegetativa de los bacilos muere rápidamente por acción del calor y de antisépticos, pero las esporas son muy resis­ tentes a los antisépticos y hasta cierto punto al calor. Para matar las esporas se ne­ cesita la ebullición durante una hora pero las más resistentes necesitan cuatro horas. El autoclave a 120°C durante diez minutos esteriliza los objetos contaminados. El Gostridium tetani suele descubrirse en el suelo y en las heces del hombre y animales domésticos. En la tierra seca, las esporas sobreviven muchos años. El G. tetani produce dos exotoxinas, la tetanospasmina y la tetanolisina, de ellas la primera es la neurotoxina que produce los espasmos musculares típicos del

Gran im portancia se le da en la patogenia de la tuberculosis y las micobacteriosis a la resistencia específica del organismo animal adquirida después de sufrir la afec­ ción primaria. Esta resistencia consiste en una prem unición o inmunidad no estéril y se debe a la estructuración de un estado alérgico, de un estado de hipersensibilidad, en consecuencia del cual el organismo reacciona rápidam ente con inflamación local, en el lugar en que han penetrado nuevas micobacterias o sus productos y se obtiene de esta manera una localización del proceso infeccioso en su mismo inicio. En depen­ dencia directa de esta estructuración del estado alérgico, en la patogenia de la infec­ ción por micobacterias diferenciamos dos fases o períodos: a)

Período de la infección primaria o fase prealérgica

b)

Período de la reinfección a) En el período de infección primaria o fase prealérgica, las micobacterias se establecen y proliferan en la puerta de entrada o cerca de ella y causan (no siempre) la inflamación específica. De aquí, por vía linfática y transportadas por los m onocitos, las m icobacterias alcanzan los linfonodos regionales en donde inducen siempre una fuerte reacción inflamatoria. Esta etapa se deno­ mina “ complejo de afección prim ario” . En ocasiones, en la puerta de entrada no se presenta alteración alguna, sino que ésta aparece solamente en los linfo­ nodos regionales. En este caso el complejo primario es incom pleto. El com­ plejo primario com pleto en humanos, bovinos y caninos,frecuentem ente se en­ cuentra en los pulmones y los linfonodos bronquiales. Cuando el organismos invadido es resistente, el complejo primario puede ser localizado y reparado m ediante encapsulación, calcificación y/o cicatrización. Sin embargo, en animales de baja resistencia general, el proceso morboso pro­ gresa y se propaga por vías linfáticas y sanguíneas a otros órganos-generalización tem prana: se forman metástasis esporádicas en diferentes órganos internos o se produce en los mismos una tuberculosis miliar aguda—El desenlace de esta fase es la m uerte o la reparación de las lesiones y la creación del estado de hipersensibilidad del macroorganismo. En la fase prealérgica siempre existe afección de linfonodos regionales. b) El organismo que ha logrado sobreponerse a la infección primaria es suma­ m ente resistente a una nueva infección (prem unición apoyada en el estado alérgico). Esta resistencia, sin embargo, puede ser disminuida parcialmente por la acción de varios factores: alimentación deficiente, malas condiciones higiénicas, recargo fisiológico (gestación, lactancia), agotamiento físico, res­ fríos, enfermedades, etc. En este m om ento puede ocurrir una reinfección, la cual puede ser el resultado de una nueva invasión de micobacterias -suprainfección o infección exógena, o de la activización de las micobacterias en focos ya localizados-recaída, recidiva o infección endógena.

298

C o p yrig h te d

3-

ETIO LO G IA

Existen tres especies de Anaplasma; el más patógeno para el ganado bovino es el Anaplasma margínale, aunque tam bién existe el Anaplasma centróle, que causa una form a benigna en animales bovinos en Africa, asimismo, en ovejas y cabras está el Anaplasma ovis que produce una forma de Anaplasmosis benigna. Recientem ente Hagan reporta la existencia de o tro género ya clasificado que es denom inado Paranaplasma. En este género se incluyen dos especies P. caudatum y P. discoides. Las especies de este género tienen las mismas características del género Anaplasma, excepto que tienen un apéndice que sobresale. Los organismos son infec­ tivos para el ganado bovino, pero no para los ovinos y alces. Todos los aislamientos o hallazgos de Paranaplasma caudatum y de Paranaplasma discoides han sido en infec­ ciones m ixtas con A. margínale. La Anaplasmosis en nuestro medio es producida por el Anaplasma margínale. Es­ te en frotis sanguíneos coloreados conW right o Giemsa, aparecen como puntos basófilos de 0.2 mieras hasta de una miera de diám etro rodeado de una mem brana limi­ tante. No posee núcleo. La posición dentro del eritrocito varía con la especie de Anaplasma, siendo esta una manera de diferenciarlas. K uttler reportó que el 79 ° /o de las formas de A. margínale están en posición marginal y que el 83 ° /o de A. centróle son centrales. Con microscopio electrónico el Anaplasma aparece com o una masa central ro­ deado de 7 u 8 corpúsculos elementales de 0.17 de miera hasta de 0.22 de miera. Es­ tas subunidades del Anaplasma han sido confirm adas y observadas libres dentro de glóbulos rojos, norm oblastos y en el suero sanguíneo. El anaplasma penetra la mem brana del eritrocito por una acción lítica y allí se reproduce por división binaria, m ediante elongación del cuerpo y constricción de su membrana. Las células resultantes de esta división permanecen unidas.

4-

EPIZOOTIOLOGIA

El bovino constituye el huésped susceptible del A. margínale. Sin embargo, puede ocurrir infección en ovinos y caprinos en áreas altam ente infectadas y así estos animales pueden servir como reservorios del microorganismo. También pue­ de infectarse el venado que probablem ente actúe igualmente como reservorio de la infección para bovinos. Los bovinos de todas las edades son susceptibles, sin embargo, la severidad de los síntom as de la Anaplasmosis está relacionada directam ente con 1a edad del animal a su primer contacto con el germen. Existen reportes de transmisión de Anaplasma a través de la placenta, encontrándose en los recién nacidos un 40 ° /o de los glóbulos rojos parasitados. En este caso la enferm edad es severa; sin embargo, en terneros menores de un afio la enfermedad norm alm ente es subclínica. En animales de 1-2

325

C o p y rig h te d m aterial

días consecutivos; el parásito no es eliminado y la inmunidad persiste lo que es im­ portante en nuestro medio por ser enzoóticas casi todas las áreas donde la enferm e­ dad ocurre. Cuando el nivel de parasitismo de los glóbulos rojos ha llegado al 30-40 ° /o generalmente el tratam iento es ineficaz. La transfusión de 4 a 12 litros de sangre bovina normal es el m ejor tratam iento y muchas veces es suficiente para poner en el camino de su restablecimiento a un animal extrem adam ente anémico. Si fuera nece­ sario la transfusión se puede repetir 48 horas más tarde. Cuando hay ictericia marca­ da, decúbito y disnea la transfusión es contraindicada, por la posibilidad de la exis­ tencia de un cambio degenerativo y debilidad del miocardio. El uso de hem atínicos como Fe, Co, Bi 2 , ayudan en la fase de convalecencia. También es recomendado el uso de peristálticos, electrolitos y sulfato de estricnina para com batir la constipación, la deshidratación y la depresión respectivamente. Efebe evitarse el traslado de los animales y los tratam ientos deben aplicarse con la m enor molestia para el animal, puesto que cualquier esfuerzo puede producir la m uerte por anoxia. Para la eliminación del estado de portador varios experim entos han dem ostrado que dar oralm ente Clortetraciclina a razón de 5 miligramos por libra de peso vivo por día durante 60 días, es 100 °/o efectivo. Cuando la dosis anterior se ha suministrado durante 30 días la efectividad del tratam iento ha oscilado entre 80-90 °/o . Recientem ente se ha incorporado el Imizol para el tratam iento de la Anaplasmosis clínica en dosis de 2.5 cc de Im izol/100 Kg. de peso vivo en dosis única con muy buenos resultados. 1 0 - PREVENCION Y CONTROL La prevención es el único medio práctico de control de la enfermedad. La erra­ dicación de las garrapatas es prácticam ente imposible y el efecto de las medidas acaricidas en la Anaplasmosis dependería de la im portancia relativa de otros vectores. Además, el control indiscriminado de las garrapatas puede convertir una zona enzoóticam ente estable en una zona inestable con lo que em peoraría la situación. Si se dispusiera de una vacuna poco costosa, segura y eficaz para esta enfermedad se po­ dría aplicar la vacunación en gran escala y controlar por esa vía la Anaplasmosis. Pero como no se dispone de una vacuna de este tipo los m étodos de inmunización existen­ tes basados en agentes vivos deben ser adm inistrados con cuidado. Por lo tanto, es necesario contar con datos epizootiológicos para una aplicación segura y eficaz de las medidas de control disponibles. Antes de iniciar un programa de control de esta enfermedad es im portante de­ terminar: l ) Establecer la incidencia e im portancia económica de la Anaplasmosis, así como determ inar la prevalencia regional de la infección. 2) Realizar un estudio amplio de los ácaros, identificar a los vectores y definir la dinámica de la población. 3) Diseñar un plan com pleto que incorpore datos epizootiológicos y defina los me­ dios que se emplearán para lograr el control.

333

C o p y rig h te d m aterial

En los últimos años se ha modificado un^4. margínale virulento por irradiación y pasaje seriado en ovinos, lo que resulta en una cepa que produce reacciones benig­ nas en los vacunos, similares a las producidas por A. centróle pero, con propiedades inmunológicas más parecidas a las de A. marginóle. Este producto se expende en al­ gunos países de América Latina. Cuando se prepara y aplica adecuadam ente, resulta un agente inmunológico generalmente inocuo y aficaz. Al igual que el A. centróle, debe ser utilizado con prudencia en ganado lechero en producción y en animales que se encuentren en el último trim estre de gestación. En ensayos de campo recientes, realizados en Colombia, el A. margínale atenuado fue com parado a los “ stabilates” virulentos £om o los descritos) y a cepas colombianas supuestam ente benignas, en aplicaciones a tem eros norm andos de 7 a 11 meses de edad. Las reacciones a la vacu­ nación fueron menos agudas en los animales que recibían el microorganismo atenua­ do. Hubo que adm inistrar el tratam iento para poder m oderar el curso de la infección en los animales que habían recibido el microorganismo colombiano “benigno” , pero no así en los que habían recibido el “ stabilate” diluido. La exposición de campo re­ veló que los animales que habían recibido el “ stabilate” o la cepa colom biana “benig­ na” estaban más protegidos, com o lo indicaban las menores caídas del VCT (volumen celular to tal) vinculadas con la exposición a Anaplasma pero que el microorganismo atenuado era tam bién altam ente protector, no habiéndose registrado ninguna m uerte entre los grupos vacunados. Ello contrastaba con las graves caídas de VCT y un 17 ° /o de m uertes entre los tem eros de control no vacunados. En los Estados Unidos,se vende una vacuna no viable que consiste en un a n tí­ geno de base sanguínea combinado con un adyuvante oleoso. Este producto ha sido utilizado con éxito en Estados Unidos durante varios años. No previene la infección pero atenúa su gravedad. El uso repetido de esta vacuna y su empleo en vacas en ges­ tación avanzada ha sido vinculado con isoeritrolisis neonatal y m ortalidad en tem e­ ros. Ensayos de campo realizados en Colombia con esta vacuna dem uestran que el nivel de inm unidad estaba muy por debajo del de la prem unición. Esta vacuna no se recomienda en los trópicos donde la transmisión ocurre todo el año. En el cuadro No. 16 se resume la experiencia del Dr. K uttler en el uso de diver­ sos sistemas de inmunización contra Anaplasmosiss.

337

C o p y rig h te d m aterial

LAMINA N°. 8

Caso de Pododermatitis en un bovino.

Vista posterior del mismo caso.

Abscesos múltiples en el hígado de un bovino adul­ to, causado por Fusobacterium necrophorum

Crecimiento polipoide en la intersección de la vena supraliepática y la vena cava superior, en un caso de necrobacilosis.

C o p y rig h te d m ate

Son constantes las hemorragias petequiales y equimóticas de la superficie de casi todos los órganos internos, membranas serosas y mucosas. El corazón se aumenta de tamaño y los ventrículos se dilatan. El miocardio es de color pálido, el líquido pericárdico aparece abundante y de color claro, amari­ llento o sanguinolento. También son frecuentes las hemorragias petequiales y equimóticas en peri­ cardio, subepicardio y subendocardio. El hígado se presenta aumentado de tamaño durante las formas aguda y subaguda, en la fase crónica de la enfermedad se presenta atrófico de color rojizo oscuro, de consistencia dura y friable; también se observan pequeños focos blanquecinos diseminados en el parénquima y pequeñas hemorragias centrolobulillares. El bazo aumenta casi dos veces su tam año, es de color púrpura rojizo u oscuro, la pulpa está m uy friable, con focos hemorrágicos diseminados en todo el órgano. Las trabéculas y folículos no son muy prominentes y la cápsula puede mostrar abundan­ tes petequias. En la forma crónica el bazo está atrófico, la cápsula se engruesa y las trabéculas y folículos son fácilmente identificables. Los riñones aparecen adematosos, con hemorragias en la cápsula, a lo largo de los vasos sanguíneos, de la corteza y la médula. La diáfisis de los huesos largos contienen áreas grandes de médula ósea roja edematosa con focos activos de hematopoyesis. Algunos autores han reportado lesio­ nes del SNC caracterizadas por una meningoencefalomielitis.

7—

DIAGNOSTICO

7.1

DIAGNOSTICO CLINICO

Basándose en los siguientes síntomas, fiebre alta e intermitente, anemia progre­ siva, edema en las regiones corporales bajas, decaimiento, enflaquecimiento, inapeten­ cia, pulso acelerado, incoordinación, debilidad del tren posterior, micción frecuente, anorexia, heces sanguinolentas, petequias sublinguales y nasales e ictericia. 7.2

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con Leptospirosis, Púrpura hemorrágiea, Estrongylosis graves, Babesiosis y Arteritis viral equina. 7.3

DIAGNOSTICO DE LABORA TORIO

7.3.1 Diagnóstico histopatológico Las lesiones histopatológicas que se observan en la Anemia infecciosa equina, son más características que los cambios macroscópicos. No se han reportado en nin­ guna otra enfermedad de los equinos. Se considera que el virus causa una reacción

347

C o p yrig h te d

persistir de cuatro a cinco días después de que la temperatura ha vuelto a su punto normal; m omento en el cual el hematocrito vuelve a ascender, pero sin llegar a los niveles originales. La anemia de los caballos con AIE es normocítica-normocrómica. La hem o­ lisis es rara, se presenta en aquellos casos en los cuales la enfermedad es de curso sobreagudo. También se ha usado para diagnóstico la fórmula leucocitaria, pero tampoco tiene mucho valor diagnóstico. 7.3.3. Hematocrito Otra prueba utilizada para diagnosticar esta enfermedad es el hematocrito. Usando el hematocrito de Wintrobe o el microhematocrito y centrifugando a 3.000 rpm se puede conocer rápidamente el porcentaje de elementos figurados para la sangre total, el cual es de 40 °/o , para el caballo normal. Disminuye en casos de enfermedad por debajo del 25 o/o y puede llegar hasta el 7 ° /o . La disminución no se nota en los períodos en los cuales la Anemia infecciosa equina cede en intensidad. Esta prueba como las anteriores, tampoco permite la diferenciación de anemias producidas por hematozoarios u otras causas. 7.3.4 Pruebas serológicas Se dividen en dos grupos: no específicas y específicas. 7.3.4.1 PRUEBAS NO ESPECIFICAS Entre las pruebas no específicas más importantes están: 7.3.4.1.1

Prueba de McLagan

7.3.4.1.2 Reacción de Hanger para el colesterol 7.3.4.1.3 Reacción de Bennet-Fulton 7.3.4.1.4 Reacción del Formol-Leucogelificación 7.3.4.1.5 Prueba de la Dehidrogenasa láctica 7.3.4.2 PRUEBAS ESPECIFICAS

351 C o p y rig h te d m aterial

BRO N Q U ITIS IN FECCCIO SA Orlando Acevedo

Es una enfermedad infectocontagiosa de los pollos y gallinas,caracterizada por estertores, tos y estornudos en animales jóvenes y por signos respiratorios con dismi­ nución en la producción y calidad de huevos en aves adultas. 1-

SINONÍMIA Bronquitis contagiosa, Ahogo de los pollos, Fatiga de los pollos, Boqueo.

2-

ETIOLOGIA

El agente causal es un virus filtrable RNA, de forma esférica con un tam año de 70-90 milimicras y, perteneciente al grupo de los Coronavirus. Es poco resistente al calor y a los antisépticos inactivándose a los tres minutos cuando sufre la acción de so­ luciones al l ° / o de cresol, formalina, fenol o lugol, También sucumbe rápidamente a la acción del permanganato potásico al 1 por 10.000 y a la sosa caústica al 5 ° /o . Pue­ de ser cultivado en la cavidad alantoidea de embriones de pollo de nueve a doce días de edad y seis días después de la inoculación en la cavidad, los embriones presentan de­ tención del desarrollo y encogimiento, con disminución marcada del líquido amniótico y con envolvimiento del embrión por el amnios. Los pases repetidos del virus, dan lugar a retrasos en el desarrollo o a muerte de los embriones. Existen varias cepas del virus, siendo las más comunes las cepas Massachusetts y Connecticut. Algunas cepas muestran tropismo y patogenicidad diferentes atacando, unas ai sistema respiratorio y genital y otras,los riñones.

3-

EPIZOOTIOLOGIA

La enfermedad se presentó por primera vez en los Estados Unidos de América y en la actualidad ha sido diagnosticada en diversas partes del mundo, constituyendo un serio problema epizootiológico en los lugares donde se ctían pollitos de pocos días de edad. En Nicaragua fue confirmada su presencia en el mes de agosto de 1981.

355

C o p y rig h te d m aterial

Como cepas del virus se conoce la cepa Ames y la cepa 331, las cuales no tienen diferencias antigénicas. El virus del cólera porcino está relacionado antigénicamente con el virus de la diarrea viral bovina, igualmente en lo que respecta al tipo de ácido nucléico y densi­ dad. Serológicamente esta relación ha sido confirmada por pruebas de difusión en gel y fijación de complemento. El virus del cólera porcino es sensible al éter y cloroformo; es destruido por la desecación y la putrefacción; es estable a pH entre 5*10, pero es inactivado a pH 3. El virus en sangre o suero conserva su virulencia a temperatura ambiente por 10-14 semanas. A bajas temperaturas (4-10°C) puede permanecer viable por muchos años. 3.2

CULTIVO

La propagación in vitro del virus del cólera porcino.se ha logrado en una amplia gama de tejidos porcinos (células renales, células de testículos, de pulmón y médula ósea). También se ha logrado en fibroblastos de embrión de pollo; la línea celular PK 15 es la más usada actualmente para la titulación del virus, y pruebas de seroneutralización. 4—

E P 1 Z 0 0 T I0 LOGIA

Especies susceptibles. El virus del Cólera porcino afecta únicamente a los cer­ dos sean estos domésticos o salvajes. Mediante técnicas especiales se ha logrado la multiplicación del virus en conejos, no obstante esto nunca ocurre en forma natural.

Transmisión:

los aspecos epizootiológicos no están del todo aclarados, ya que en algunas ocasiones se ha visto que la enfermedad ocurre donde no han habido brotes por años. Aún no se ha comprobado la existencia de reservorios de Cólera porcino en la naturaleza. Las vías de infección más comunes son la respiratoria y digestiva, con fijación del virus en las amígdalas que suelen ser la puerta de entrada. En la diseminación de la enfermedad se debe considerar el movimiento de cerdos infectados, como la causa más importante, principalmente cuando nuevos animales son introducidos en una piara, sin aislamiento previo. La transmisión de la enfermedad ocurre por contacto directo de cerdos susceptibles con cerdos enfermos. El transporte de animales sus­ ceptibles en camiones o en otros vehículos que no estén debidamente desinfectados contribuye a la propagación de la enfermedad ya que el virus puede permanecer in­ fectante en las heces por 2 a 4 días. La infección también puede adquirirse por medio de la utilización de desperdicios con carne de cerdo crudo. También se ha observado la transmisión por medio del agua contaminada con material fecal de animales infectados, aquí el virus puede sobrevivir entre 2 y 7 semanas.

361

C o p y rig h te d m aterial

8-

D IA G N O STICO

8.1

DIAGNOSTICO DE CAMPO

8.1.1 Síntomas Debemos sospechar siempre de Cólera porcino ante el aparecimiento de una en­ fermedad altamente infecciosa, hemorrágica y fatal entre los cerdos con un curso en­ tre 5 a 7 días. Además de considerar los diferentes síntomas característicos de la en­ fermedad, debe realizarse un estudio de la historia del brote el cual puede ser de uti­ lidad para orientar el diagnóstico (historia de vacunación, compra de cerdos, presen­ cia de desechos crudos en la comida, edad de los animales afectados, etc.). 8.1.2 Lesiones postmortem Para tal efecto debe considerarse las lesiones características tales como: hemo­ rragias petequiales en linfonodos, vejiga, riñones, laringe, tráquea, pulmón y serosas, infarto del bazo, ulceración del colon, ciego y válvula iliocecal, necrosis y úlceras botonosas (botones pestosos) en cerdos que sobreviven a la primera semana de la enfer­ medad. 8.1.3 Diagnóstico diferencial Al realizar el diagnóstico del Cólera porcino debe considerarse su diferenciación con otras enfermedades dada su gran similitud clínica y patológica con estas. Entre ellas tenemos: Peste porcina africana, Salmonelosis y Erisipela. 8.2

DIAGNOSTICO DE LABORA TORIO

8.2.1 Leiicopenia Esta prueba es de gran utilidad para su diferenciación con la Erisipela ya que esta produce leucocitosis, pero su principal desventaja radica en la ocurrencia de re­ sultados falsos negativos, por lo que es recomendable tom ar muestras de varios ani­ males enfermos principalmente cuando el resultado de una sola prueba parezca in­ compatible con los signos clínicos o con las lesiones macroscópicas. 8.2.2 Examen histopatológico del cerebro Los cambios histológicos del cerebro se consideran como auxiliares en el diag­ nóstico de la enfermedad ya que el acúmulo de células perivasculares es bastante alto observándose en el 85 a 95 ° /o de los animales infectados por cólera porcino.

365

C o p y rig h te d m aterial

5.

El Manual Merck de Veterinaria. Merck & Co. Inc., N. J., E.U.A., la . Edición español, 1970, pp. 865-871.

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7.

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8.

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9.

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11.

Skalka, Boris. VIRO LO G IA V E T E R IN A R IA . La Habana, 1969, p. 107.

375 C o p y rig h te d m ateria!

son varios los órganos afectados simultáneamente y el cuadro patológico o la presen­ tación de la enfermedad es muy variada, de tal manera que de acuerdo con la lesión orgánica prevalente, pueden distinguirse las siguientes formas de Distemper. 1 .2 .3 .4 .5 .6 .5.1

Catarral Gastrointestinal Respiratoria o Pectoral Nerviosa Exantemática Ocular

SINTOMAS DE LA FORMA CATARRAL

La forma catarral afecta la conjuntiva y mucosas respiratorias en su totalidad. Tras una fase inicial febril, muestran los perros flujo óculonasal seroso, que luego se torna viscoso y por último purulento, hay estornudos, a veces tos y además catarro del prepucio y diarrea.

5.2

SINTOMAS DE LA FORMA RESPIRA TORIA O PECTORAL

Se manifiesta con los síntomas destacados de una afección de las vías respira­ torias superiores y profundas, flujo nasal, tos, crepitaciones bronquiales, signos de bronconeumonía a la percusión y auscultación, a veces también con síntomas pleuríticos y marcada disnea. Los focos neumónicos al principio son pequeños y siempre están limitados a zonas pulmonares tan definidas que no son por lo general suscep­ tibles de reconocimiento. La aparición de una inflamación pulmonar se traduce en un estado general grave, casi siempre debido a la fiebre alta que produce. Como sin embargo, el primero de los conceptos mencionados es subjetivo y la fiebre muy redu­ cida (o incluso puede faltar) en animales debilitados, quedando sólo la percusión, la auscultación y en todo caso los Rayos X para emitir un diagnóstico. El análisis san­ guíneo aunque proporciona valores determinables objetivamente, no permite el diag­ nóstico seguro de una neumonía, y menos si ésta se encuentra en sus principios. La macidez determinada en la percusión permite suponer la intensidad de las lesiones. Si se comprueba su existencia siquiera una vez, ello es indicio de que el proceso de condensación pulmonar se encuentra muy avanzado. La auscultación permite diag­ nosticar una inflamación pulmonar con mayor precocidad y seguridad, pero solamen­ te cuando son audibles crepitaciones húmedas. La respiración vesicular acentuada es normal en perros de talla mediana; cuanto más pequeño es el animal, más carácter bronquial adopta el ruido respiratorio en el perro sano. Recordemos siempre que una neumonía no asociada al Distemper ocurre muy raramente en el perro.

379 C o p y rig h te d m aterial

LL-

Lacroix, J.V. & Colaboradores. C A N IN E MEDICINE. 2a. American Veterinary Publications Inc. 1966. pp. 676-686.

Edición Revisada.

U.S.A.

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Ullrich, Dr. Konrad. F U N D A M E N T O S D E P A TO LO G IA ESPEC IAL Y TERAPEU TIC A D E L O S A N IM A L E S DOM ESTICOS. Traducido de la 10a. Edición Alemana por el Dr. Jaime Esain Escobar; Zaragoza, España. Editorial Acribia, 1969, pp. 323-331.

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Whitney, León F., Whitney, George, D. THE DISTEM PER COMPLEX. First Printing, con U.S.A. Practical Science Publishing Company, Orange, Connecticut, U.S.A. 1953.

385

C o p y rig h te d m aterial

ECTIMA CO N TA G IO SO (Ver lámina AP. 17)

Max Figueroa

Es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a las ovejas, cabras y ocasionalmente afecta al hombre. Se caracteriza por la formación de pústulas, pápu­ las y costras en los labios, nariz, ubre y algunas veces alrededor de la banda coronaria. 1-

SINONIMIA

Dermatitis pustular contagiosa de las ovejas, Dermatitis infecciosa labial, Llagas de la boca. Pústulas de la boca, Mal de boca, Dolor de boca, Dermatitis labial infec­ ciosa y Hocico escamoso. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION

La enfermedad fue reportada inicialmente por Aynaud en 1923,quien demos­ tró que el agente causal era un virus filtrable, describiéndola como una estomatitis, sin embargo, Moussu en el mismo año la denominó “ Ectima contagioso” , nombre con el que hasta la fecha se le designa. Más tarde Glover, 1928, Blanc y Martin 1934, Boughton y Hardy 1934 y Neuwson y Eross, confirmaron que el agente causal era un virus filtrable. Ishii y col; lo relacionaron a los virus variólicos. El padecimiento presenta distribución mundial y ocurre dondequiera que se crían ovinos. En Centroamérica la enfermedad se ha reportado en Guatemala siendo este país el único donde la explotación ovina es de magnitud considerable. El primer brote de la afección reportado por Rosales y Loarca, se presentó durante los primeros meses de 1970, en un rebaño localizado en las cercanías de Quezaltenango, donde se encontraban ovinos de raza Columbia que habían sido importados de Texas a finales de 1969. La enfermedad afectó al 80 ° /o de los animales jóvenes cuyas edades esta­ ban comprendidas entre 10 y 60 días, de los que murieron 10 animales. Se observó afección de la glándula mamaria en 50 ovejas en producción, 2 de las cuales murieron y una perdió la mitad de la glándula mamaria. Se cree que en la presentación y severi­ dad de este brote intervinieron varios factores entre ellos: el hecho de la importación de regular cantidad de ovinos adultos que reprodujeron gran cantidad de crías en edad de mayor susceptibilidad durante los meses de enero a marzo, además el hecho

386

C o p y rig h te d m aterial

5-

LESIONES

En la necropsia la enfermedad de Marek aguda.se caracteriza por los tumores en los órganos abdominales, como son el hígado, bazo, riñón, ovario o testículo, pán­ creas, proventrículos e intestinos, en los órganos torácicos como el corazón y pul­ món. Igualmente puede encontrarse tumores en los músculos del pecho y muslos. Microscópicamente se observa una infiltración de linfocitos de diferentes tamaños en donde predominan los pequeños linfocitos, gran cantidad de ellos en estado degene­ rativo, también se observan células plasmáticas. La forma clásica de la enfermedad se caracteriza por producir lesiones en los nervios tales como aumento de tamaño, pérdida de las estrías transversales y cambios de coloración que varían del blanco nor­ mal al gris amarillento. Histológicamente se observa una infiltración de linfocitos, la que puede ser de dos tipos; una caracterizada por una infiltración linfocitaria pleomórfica y proliferativa. En el segundo tipo existe una ligera infiltración de pequeños linfocitos y células plasmáticas generalmente con edema interneural. En ambos ti­ pos se puede encontrar desmielinización y degeneración de los axones. En la forma cutánea se observa engrosamiento de los folículos y cambio del color de la piel. Microscópicamente en los folículos se presenta una degeneración ce­ lular de los estratos intermedios y germinativo.

6-

DIAGNOSTICO

6.1

DIA GNOSTICO DIFERENCIA L

Con Leucosis linfoide, Enfermedad de New Castle, Tremor epidémico, Encefalomalacia. Carencia de Riboflavina y vapores de amoníaco. 6.2

DIAGNOSTICO CLINICO

Por los signos clínicos en la forma nerviosa, sin embargo; debe diferenciarse de otras enfermedades que causan síntomas nerviosos. 6.3

DIAGNOSTICO A LA NECROPSIA

En las formas ocular, neural y cutánea las lesiones encontradas nos indican sin lugar a dudas la presencia de la enfermedad de Marek. En la forma visceral debe dife­ renciarse de la Leucosis linfoide en la cual aparecen tumoraciones en la bursa de Fabricio que se encuentran ausentes en la enfermedad de Marek. También debe diferen­ ciarse de Tuberculosis en la cual los nodulos son amarillentos, granulares, encapsulados y se desprenden fácilmente del parénquima del órgano. Los nodulos tuberculo­ sos asientan principalmente en el hígado, intestino, bazo y médula ósea.

401

C o p y rig h te d m aterial

Otra prueba para el diagnóstico de la enfermedad de New Castle es la prueba de anticuerpos fluorescentes. 7-

TRATAMIENTO

No existe tratam iento curativo para la enfermedad de New Castle pero se re­ comienda el empleo de Quimioterápicos, antibióticos de amplio espectro y vitaminas para contrarrestar la acción de los agentes microbianos secundarios y para incremen­ tar la resistencia de las aves. 8-

PREVENCION Y CONTROL

Para prevenir la entrada de la enfermedad a la granja se recomienda mantener aisladas las aves, evitar la entrada de personas ajenas al trabajo de la granja, mantener los lotes de las aves separadas por edades, evitar la entrada de personas que trabajan en otra granja y llevar un buen plan de vacunación. Para la inmunización activa pueden emplearse vacunas a virus vivo y vacunas inactivadas. Existen varias cepas vacunales como son: la Cepa B j , Cepa La Sota, Cepa Roakin, Cepa MK 107, Cepa Mukteswar H y Cepa Haifa. Las cepas menos patógenas se pueden emplear en aves de todas las edades por instilación nasal o intramuscular, por inhalación o por ingestión. Las cepas vacunales más patógenas se emplean por vía intramuscular o por vía intradérmica en la mem­ brana patagial del ala; sólo deben aplicarse a aves de más de cuatro semanas de edad y en perfecto estado de salud. En ponedoras se recomienda aplicar la primera dosis vacunal a los 8-10 días de edad empleando Cepas Bx , por la vía ocular o nasal. La segunda dosis debe apli­ carse a los veintiún días de edad empleando Cepa La Sota, por vía ocular, nasal o por ingestión con el agua de bebida. La tercera dosis debe administrarse a las diez sema­ nas de edad empleando Cepa La Sota por vía ocular, nasal o por aerosol. Después de esta aplicación se recomienda revacunar cada tres meses en el agua de bebida. Para la aplicación de la vacuna se hace necesario el empleo de leche des­ cremada en polvo como estabilizador en proporción de veintiocho gramos de leche en treinta y dos litros de agua. En climas fríos se debe retirar el agua de los bebederos media hora antes de suministrar la vacuna y en climas calientes quince minutos antes, el agua de bebida con la vacuna debe ser consumida en quince minutos. En pollos de engorde se deben vacunar a los ocho, veintiuno y treinta días de edad con las mismas cepas y vías de administración recomendadas para ponedoras.

408

C o p y rig h te d m aterial

CUADRO No. 18

FOCOS DE ESTOMATITIS VESICULAR SEGUN ESPECIE ANIMAL» NOTIFICADOS Y CONFIRMADOS POR LABORATORIO, SEGUN TIPO DE VIRUS EN CENTROAMERICA DURANTE 1980

NICARAGUA HONDURAS EL SALVADOR PANAMA* COSTA RICA

• ** ***

125 44 26 12 78

B O V IN O S

EQ U INO S

SU IN O S

P O S NEG.

POS. NEG.

P O S NEG.

523 25 18

70 18 7

—

—

1

3 1

TIPO D E V IR U S IND . • *

—

—

I

—

—

18

—

—

—

—

—

—

— —

— —

—

—

—

—

—

—

—

Provincia de Chiriquí (Junio 80/M ayo 81) Indiana New Jersey

FUENTE: INFORME REUNION OIRSA XXIX, Guatemala, 1981.

7

N.J. 49 7 15 3 44

***

1

No. D E M U ESTRAS

S

P A IS

3 — 3 —

5

5 .-

Callis, J.J., Dardin, A.H., Ferris, D.H., Gay, J.G., Wüder, F.W., Majm, J. M A N U A L IL U S­ T R A D O P A R A E L REC O N O C IM IEN TO Y D IA G N O STIC O D E C IE R T A S E N F E R M E ­ D A D E S D E L O S A N IM A L E S. Centro de Enfermedades de los Animales de Plum Island, 5ta. Ed., 1981.

6 .-

Castañeda, J., Lauerman, L.H., Hanson, R.P. E V A L U A T IO N O F V IR U S N E U T R A ­ L IZ A T IO N T E S T S A N D A SSO C IA T IO N O F IN C ID EN C ES TO CA T T L E R E SIST A N C E . Reprinted from Proceedings United States Livestock Sanitary Association Sixty Eight Annual Meeting, Oct. 1964.

7 .-

Correa, W.M. P R O F IL A X IA D E ESTO M A T IS V E S IC U IA R . E N S A I D E V A C IN A EM G R A D O L E IT E IR O D A G U A T E M A L A . Tesis de grado de Médico Veterinario., Universi­ dad de Sao Paulo, 1963.

8 .-

Del Aguila, C. E S T O M A T IT IS VE SIC U LA R , V E T E R IN A R IA Y ZO O TEC N IA. del Colegio de Médicos y Zootecnistas. Año 2, Epoca 2, Número 3, Guatemala.

9-

Hanson, R.P. TH E N A T U R A L H IS T O R Y O F VESIC U LAR ST O M A T IT IS. 16, pp. 176-204.

1 0 .-

Hanson, R.P., Brandly, C.A., DVM. No. 2, feb. 1957.

1 1 .-

Hanson, R.P., Karstad, L.H. F E R A L SW IN E A S A R E S E R VOIR O F V E SIC U LA R S T O M A T IT IS V IR U S I N SO U TH E A S T E R N U N ITED ST A T E S. U.S. Livestock Sanit. Assoc. Proc. 6 2 ,1 9 5 8 , pp. 309-315.

1 2 .-

Hanson, R.P., Brandly, C.A. E P IZ O O T IO LO G Y O F V E SIC U LA R ST O M A T IT IS. J. Public Health 4 7 ,1 9 5 7 , pp. 205-209.

1 3 .-

Hand, R.B., González, J.H.,Barreto, C.H. O B SE R V A C IO N P E R SO N A L.

1 4 .-

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1 5 .-

Jonkers, A.H. TH E E P IZ O O T IO LO G Y O F TH E VESIC U LAR S T O M A T IT IS VIR USES A R E A P P A ISA L . Am. J. Epid. 86 (2), 1967, pp. 286-291.

1 6 .-

Karstad, L. EPIZO O TIO LO G IA D E L A E S T O M A T IT IS VESIC U LAR. D ISC U SIO N D EL USO D E CONCEPTOS B A SIC O S P A R A I A SELEC C IO N D E M ETO D O S D E IN V E S T I­ GACION. Traducción - CPFA, con fines docentes, 1975.

1 7 .-

Kuns, M.L. THE E P IZ O O T IO LO G Y O F V E SIC U L A R S T O M A T IT IS IN M ID D LE A M E ­ R IC A . Diss. Abstr. 23 (9), 1953, pp. 3056-3057.

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Lauerman, L.H. V E SIC U L A R S T O M A T IT IS I N TEM PERATA A N D TRO PIC AL A M E ­ R IC A . Univ. o f Wisconsin, 1968.

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Masón, J. L A EPID EM IO LO G IA D E L A E S T O M A T IT IS VESIC U LAR, UNA R E V IS IO N D E L A L IT E R A T U R A Y P R O P U E STA S P A R A E ST U D IO S D E CAMPO. Traducción Autorizada por el autor para fines docentes, CPFA, R ío de Janeiro, Abril de 1977.

Revista

Bact. Rev.

Reprinted from Am. J. o f Public Health, Vol. 47,

Am.

417

C o p y rig h te d m ate

A m enudo hay taquicardia y taquipnea. El tiem po de coagulación aparece prolongado, pero los valores de protrom bina se encuentran dentro de los lím ites normales. El hem atocrito m uestra una tendencia a disminuir en forma progresiva durante el desarrollo de la enfermedad. En muchos casos se presenta albuminuria. En relación al curso de la enfermedad la m ayoría de los perros sanan o sucum­ ben en un lapso de dos semanas, aunque algunos pueden m orir a las 72 horas. La m ortalidad de la enfermedad varía entre 10-25 °/o . 6-

LESIONES

Macroscópicamente se observa ligera ictericia del tejido subcutáneo y m em bra­ nas serosas. Hay áreas edematosas en el tejido subcutáneo y en la cavidad peritoneal se encuentra líquido por lo menos en la m itad de los casos. Este puede ser Huido y acuoso o tener aspecto de sangre pura. El hígado aparece aum entado de tam año, a m enudo está congestionado y algo descolorido. La cápsula está tensa y los lóbulos más prom inentes de lo norm al. La vesícula biliar se halla distendida y las paredes se encuentran edematosas. El edema del tim o es un hallazgo frecuente, con o sin hemorragias petequiales. Hemorragias petequiales y equimóticas se encuentran en la superficie serosa de casi todos los órganos. Los linfonodos aparecen edematosos y hemorrágicos. Entre las asas intestinales se encuentran depósitos de fibrina. Al exam en histopatológico se observa en el hígado focos necróticos la m ayoría de las veces centrolobulillares. Las células de K upffer se encuentran aum entadas en núm ero, especialmente alrededor de los focos necróticos. Corpúsculos de inclusión basófilos intranucleares pueden observarse en las célu­ las hepáticas, en células endoteliales de capilares glomerulares, alveolares y cerebrales. En el cerebro a m enudo se presentan derrames serosos debajo de la piamadre con infiltración celular alrededor de los vasos sanguíneos. El baso y linfonodos presentan hiperplasia linfoide. 7-

DIAGNOSTICO

El exam en clínico, acom pañado de exámenes de sangre y orina son bastante concluyentes para el diagnóstico. Sin embargo, para su diferenciación del Moquillo y la Leptospirosis algunas veces es necesario practicar una biopsia hepática. La exten­ sión de la misma y su tinción por el m étodo de Wright, Giemsa, Hematoxilina/eosina puede revelar las inclusiones intranucleares durante la fase aguda de la enfermedad. Los controles de función hepática y los tests para detectar enzimas tisulares en el suero, son de poca utilidad ya que los valores significativamente elevados solo se han observado en perros m oribundos o gravemente enfermos.

427

C o p y rig h te d m aterial

PANLEUCOPENIA FELINA

Marcel Chavarría

Es una enfermedad infectocontagiosa de los gatos,producida por un virus y que se caracteriza por diarrea, vómito, deshidratación, leucopenia severa y elevada m orta­ lidad. 1

SINONIMIA

Moquillo felino, Enteritis infecciosa felina. Distemper felino, Agranulocitosis felina, Peste del gato. Fiebre del gato, y Panleucopenia felina. 2-

HISTORIA Y DISTRIBUCION.

El virus de la Panleucopenia fue identificado por primera vez por Verge y Cristoforoni en 1928. Los hallazgos de los autores franceses fueron confirmados por Hindle y Finlay en Inglaterra en 1933. En 1939 Hammon y Enders, describieron la enfermedad de m odo independiente y la designaron con el nombre de Panleucope­ nia, debido a la rápida desaparición de los leucocitos de la sangre. La enfermedad presenta distribución mundial y es quizá la enfermedad más contagiosa y fatal que afecta a los gatos. En Centroamérica es de carácter enzoótico. 3-

ETIOLOGIA

El virus de la Panleucopenia pertenece al grupo Picodnavirus (Parvovirus), cuyo ácido nucleico es tipo DNA. su diámetro está calculado entre 80 y 100 milimicras, tiene sim etría cúbica y carece de envoltura. El virus se destruye rápidamente por la acción de los desinfectantes y la luz so­ lar. Se conserva muy bien en glicerol al 50 ° /o y es inactivado por el formol al 0.2 °/o . El cultivo del virus se ha efectuado en células renales de gato, dem ostrándose la presencia del antígeno viral por la técnica de anticuerpos fluorescentes. Se encuen­ tran inclusiones intranucleares en las células epiteliales de la porción afectada del in­ testino. en las células parenquimatosas del hígado y en las células de los túbulos rena­ les. Son acidófilas y ocupan la parte central del núcleo.

452 C o p y rig h te d m aterial

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THE E T H IO L O G Y O F CO M M O NT W ARTS.

J.Am. Med.

460

C o p y rig h te d m aterial

La transmisión de la Rabia selvática a los animales domésticos es más frecuente que la de sentido inverso. La infección reaparece en zonas muy delimitadas de los países donde la Rabia tiene carácter enzoótico; se ha observado que los brotes en los animales salvajes son más frecuentes en esas zonas en la época de proliferación excep­ cionalm ente elevada de las especies vectoras. La Rabia del murciélago vampiro plantea en América Latina problemas de gra­ vedad: en efecto, los vampiros se alim entan exclusivamente de sangre y se han mul­ tiplicado en las regiones tropicales y subtropicales donde hay grandes ranchos de cría de ganado vacuno, en los que encuentra con facilidad su único alim ento. La dinámi­ ca natural de la Rabia transm itida por los murciélagos hem atófagos ofrece la particu­ laridad de que la transmisión resulta de los hábitos alimentarios del vector, para ha­ cerlo están perfectam ente dotados por la naturaleza con filosos dientes incisivos, con los cuales cortan la piel de sus víctimas. Los bovinos infectados presentan un síndro­ me paralítico característico. Los murciélagos hem atófagos o vampiros, han vivido en calidad de huéspedes exclusivos del continente am ericano, desde épocas muy remotas. De la gran variedad de especies de murciélagos que existen en el continente, sólo tres de ellas son hem a­ tófagas. Taxonóm icam ente pertenecen a la familia Phyllostomatidae, subfamilia Desmodinae, con sólo tres géneros: Desmodus, Diphylla y Diaemus. De las tres especies, Desmodus es el más abundante en su distribución y núm ero. Diphylla, con una distribución m enor, es m ucho menos abundante; por lo que respecta a Diaemus, es considerado una especie muy rara y escasa. La razón de la amplia distribución y núm ero de Desmodus es debida, a que no obstante la especialización en su hábito alimenticio puede obtener su sustento de m am íferos, reptiles y aves, mientras Diphylla y Diaemus m uestran una extraordinaria especialización en sus dietas, prefieren alimentarse con sangre de aves. Los murciélagos vampiros son m am íferos gregarios, variando el núm ero de sus colonias de algunos cuantos a 300, por lo general. En ciertas circunstancias especia­ les, cuando el alim ento es abundante y el abrigo adecuado, su núm ero puede ser mayor. Pueden com partir una cueva con otras especies de murciélagos, aún cuando dentro de la cueva cada especie ocupe nicho independiente. Estos murciélagos prefieren un clima de tem peratura y hum edad relativa cons­ tantes durante todo el año; la prim era alrededor de 22°C. y la segunda de 45 ° /o . No toleran modificaciones profundas. Cuando la tem peratura desciende en el interior de sus refugios, que pueden ser cuevas naturales, túneles, casas abandonadas, oqueda­ des en el tronco de los árboles, broqueles de pozos y grietas de rocas las abandonan. Al contrario de los murciélagos insectívoros que migran a grandes distancias, éstos ge­ neralm ente pueden encontrarse en una región de diez kilóm etros a la redonda. Por otra parte la constancia numérica de las poblaciones está determ inada por la capaci­ dad de m antenim iento del ecosistema.

(a) (b)

(c) (d)

El período de observación recom endado en este cuadro solo se aplica a los pe­ rros y gatos. En las zonas de endemia, todos los casos de m ordedura sin provocación previa deben considerarse sospechosos a no ser que el análisis de laboratorio (investi­ gación de anticuerpos fluorescentes en el cerebro) sea negativo. O si la prueba de anticuerpos fluorescentes en el tejido cerebral es negativa. En general el contacto con roedores y conejos muy rara vez hace necesario el tratam iento antirrábico específico.

1 0 - PREVENCION Y CONTROL 10.1 RABIA URBANA El objetivo fundam ental es disminuir la población susceptible lo más pronto posible, lo que se consigue a través de las siguientes medidas: 10.1.1 Inmunización masiva del 70 ° /o de la población canina cuando menos, de los poblados y sus alrededores. Para tal efecto pueden utilizarse diferentes tipos de vacunas; unas preparadas con virus vivo y otras con virus inactivado. Entre las vacu­ nas preparadas a virus-vivo se encuentran las elaboradas en embrión de pollo por me­ dio de un reducido núm ero de pases (LEP “ low egg passage” ) o de alto pasaje (HEP “ High egg passage” ) y las preparadas en riñón de cerdo (cepa ERA). Entre las inactivadas cabe destacar las preparadas con virus fijo en tejido nervioso y las elaboradas en cultivo celular. Para unificar los procedim ientos de vacunación antirrábica en todo el m undo, el Comité de expertos de la OMS en Rabia, recomienda que se practique la primovacunación de todos los perros a la edad de 3 a 4 meses y la revacunación un año des­ pués, aproxim adam ente. Con este fin se puede utilizar cualquiera de las vacunas que figuran en el Cuadro No. 24. Las recomendaciones para la primovacunación de los perros son: una dosis de vacuna MLV (vacuna de virus vivo m odificado) o de vacuna de tejido nervioso, o dos dosis de vacuna de cultivo tisular inactivada. Se recomienda practicar revacunaciones anuales cuando se utiliza cualquier vacuna que no sea de los tipos MLV o SMB (vacuna de cerebro de ratón lactante). A excepción de algunas va­ cunas con coadyuvantes, se aconseja la vía intramuscular para todos los tipos de vacu­ na utilizados. El establecim iento productor debe indicar la dosis de vacuna que haya de inyectarse. En los cachorros de menos de tres meses de edad debe usarse una vacuna inac­ tivada. A estos animales se les debe revacunar con cualquier vacuna antirrábica acti­ va, lo antes posible después de haber cumplido los tres meses de edad. Para la inmunización efectiva de los gatos se puede utilizar cualquiera de las va­ cunas inactivadas o MLV; en cambio, no conviene usar la cepa Flury LEP de virus, que puede resultar patógena en ciertos casos. En vista de la escasez de datos referen­ tes a la duración de la inmunidad en los gatos, el Comité recomienda la revacunación

478 C o p y rig h te d m aterial

Después de resueltas las erupciones variólicas, el virus se ausenta de la piel y mucosas, pero puede perm anecer vivo en órganos internos durante m ucho tiem po. Los animales que sufrieron la enfermedad adquieren una inm unidad que dura el resto de sus vidas. 5-

SINTOMATOLOGIA

El período de incubación es de 4 a 14 días y la enfermedad se presenta en dos formas, una forma cutánea y una forma diftérica. En la primera las lesiones asientan principalm ente en las zonas desprovistas de pluma en la cara, cresta, orejas y barbillas pero en casos graves se puede generali­ zar y encontrarse lesiones en la piel del resto del cuerpo. Las lesiones cutáneas se inician con la formación de erupciones amarillentas las cuales crecen a medida que avanza el curso de la enfermedad y se desecan form ando nodulos negros que al unirse entre si dan a la lesión un aspecto verrugoso. En el campo las primeras fases de la enferm edad pueden pasar desapercibidas, notándose el proceso hasta que aparecen algunos animales con nódulos variólicos de­ secados de color negro en la cresta y barbillas. Debido al curso crónico de la enfer­ medad (3-4 semanas) las aves adelgazan, sufren una m uda parcial y la producción de huevos se ve seriamente afectada. En la forma diftérica, a consecuencias de la acción viral, sobre el epitelio de la cavidad oral y la presencia de infecciones secundarias bacterianas se producen depó­ sitos difteroides amarillentos de material caseoso, que se encuentran firm emente ad­ heridos a la mucosa de la cavidad form ando una pseudom em brana que al desprender­ se deja una superficie sangrante. Las pseudomem branas localizadas en la laringe oca­ sionan dificultades respiratoria y en algunos casos la m uerte po r asfixia. 6-

DIAGNOSTICO

6.1

DIA GNOSTICO CLINICO

En la forma cutánea de la enferm edad el diagnóstico se basa,en la presencia de las lesiones varioliformes típicas en las áreas cutáneas desprovistas de plumas. 6.2

DIAGNOSTICO HISTOPA TOLOGICO

Por el hallazgo de corpúsculos de inclusión en las células epiteliales de los nó­ dulos variólicos. Los nódulos cutáneos pueden remitirse al laboratorio en formalina bufferada al 10 °/o . 6.3

AISLAMIENTO DE VIRUS

Se tom an las lesiones variólicas (nódulos) y se maceran para inocularlas a em­ briones de pollo o en cultivos celulares.

487 C o p y rig h te d m aterial

5-

SINTOM A TO LO G LA

Después de la penetración de A. bovis las lesiones tardan generalmente varios meses para poderse desarrollar, en el bovino e'stas se van a presentar principalm ente en los maxilares y se inician con una inflamación aguda focal de carácter supurativo. En caso de producirse una periostitis alveolar supurativa aguda, entonces la infección va a poder ser transportada fácilmente por medio de la circulación venosa, al interior de la médula ósea de la m andíbula, o bien, puede invadir el hueso por simple extensión. A q u í la infección va a ocasionar la destrucción del hueso y al mismo tiem po produce su crecimiento causando de esta manera una osteítis proliferativa la cual es com únm ente denom inada “ Quijada hinchada” . En los casos típicos, inflamaciones granulomatosas con áreas necróticas aparecen en la superficie de la re­ gión maxilar que se transform an p o sterio rm en te en abscesos. Estos se abren por conductos fistulosos y descargan un pus viscoso e inodoro, de color amarillo. El pus contiene pequeños gránulos amarillos, llamados, “ gránulos de azufre” . El estado ge­ neral de salud de los animales puede deteriorarse si la m asticación se ve afectada y el animal deja de ingerir alimentos. La forma torácica es poco frecuente y es provocada por la aspiración del hon­ go o bien de penetración directa por vía subdiafragmática en casos de retículo peri­ tonitis traum ática. Cuando se afecta el aparato digestivo los signos que aparecen son diarrea, timpanismo crónico o los que produce una indigestión. En equinos no ha quedado claro aún el papel etiológico del A. bovis en la “ cruz fistulosa” y en la “ fístula de la nuca” . Diversos investigadores han estudiado las reacciones bioquím icas de los aislamientos de estos casos y han concluido que no eran actinom icetos. En los cerdos el agente etiológico se localiza principalm ente en la ubre donde forma abscesos y fístulas. 6-

LESIONES

6.1

MACROSCOPICAS

La lesión clásica es una osteomielitis mandibular. En los huesos afectados se observa rarefacción y presencia de fístulas y caver­ nas que contienen material purulento con gránulos arenosos. Asimismo el organismo reacciona con formación de tejido fibroso alrededor de la lesión. El hongo no se difunde por vía linfática, por lo que no afecta los linfonodos de la región, esto lo diferencia en alguna medida del Actinobacillus Ugnieresi donde generalmente los linfonodos son infectados. También puede observarse lesiones granulomatosas en los músculos de la boca, esófago, surco esofágico y retículo. Cuando la infección se desemina a partir de estos órganos puede producirse una peritonitis crónica. 500

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CANDIDOSIS (Ver láminas N°. 31 y 32)

Edwin Fonseca Leonel Mendoza

La Candidosis es una enfermedad micótica del tracto digestivo de las aves y de otros órganos en diferentes m am íferos, producida por microorganismos del género Candida íntim am ente relacionada con huéspedes com prom etidos. Se le ha reporta­ do como agente etiológico en mastitis y abortos bovinos. 1-

SINONIMIA Afta, Muguet, Moniliasis, Thrush, Algodoncillo, Candidiasis.

2~

HISTORIA, DISTRIBUCION Y EPIZOOTIOLOGIA

Lagenbeck en 1839 dem ostró por primera vez la presencia de levaduras en le­ siones conocidas como aftas. Robins en 1843 la denom inó Oidium albicans cam ­ biándose más tarde por el de Monilia albicans, de ahí el nombre errado de moniliasis con el que se le conoció por largo tiem po a esta enfermedad. Berkhout le cambió nuevamente el nombre en 1923 denom inándola Candida albicans con el cual se le co­ noce actualmente. Eberth en 1858 reportó el prim er caso de candidosis en aves. El agente etiológico está presente en el tracto digestivo normal de muchas aves mamíferos, siendo los animales jóvenes más susceptibles al padecimiento de la enfer­ medad. La infección generalmente es endógena por la presencia del agente como par­ te de la flora normal de mam íferos y aves, no obstante en humanos se ha reportado infección de origen exógeno. En Mastitis bovina la fuente de infección es general­ m ente exógena, y la introducción de las levaduras del medio externo al interior de la glándula mamaria, resulta como el de la m ayoría de las mastitis provocada por otros agentes, de un mal manejo. Causas predisponentes com o parasitismo, deficiencias nutricionales, adm inistra­ ción indiscriminada de antibióticos, mala sanidad, enfermedades infecciosas, aplica­ ción de corticoesteroides, hacen que se debilite al paciente, o que se le altere su flora normal pudiendo el hongo invadir la mucosa y producir lesiones. La enfermedad ha sido reportada en bovinos, porcinos, equinos, caninos, diferentes especies de aves y el hombre. 507

C o p y rig h te d m aterial

Los reportes de la infección en perros se han sucedido con bastante frecuencia desde este prim er reporte; así Sm ith, Reed, Levan y Burger, Mayorga y Rosales en Guatemala, Brodey, et, al., Wolf, y otros han reportado la enferm edad. El prim er caso de Coccidioidomicosis equina fue reportado por Zointine en 1958, pero en general sólo algunos casos han sido reportados en esta especie. La enfermedad ha sido descrita en el hom bre, bovinos, perros, gatos, ovejas, ro­ edores silvestres, caballos, coyotes, burros, porcinos, conejos y otros. La Coccidioidomicosis es una infección endém ica en regiones áridas o semiáridas con vegetación xerófíla. La parte suroeste de los Estados Unidos, norte de Mé­ xico han sido delimitadas por los trabajos de Maddy y otros autores com o áreas endé­ micas. En América Central se han detectado dos áreas (o focos) im portantes, una en Guatemala, Valle de Motagua y otra en Honduras en el Valle de Comayagua. Se reportó un perro con coccidioidomicosis en Suecia que había nacido y vivi­ do en Nicaragua, se desconocen otros casos que puedan dem ostram os un posible foco en Nicaragua. En América del Sur se ha reportado en el Chaco, región en la que se ubican 3 países: Bolivia, Paraguay y Argentina, lo mismo que en Colombia y Venezuela. Se han registrado casos fuera del continente am ericano, en Rusia, Pakistán, Ni­ geria (infección en perros), Italia, etc. Coccidioides immitis habita los suelos desérticos, casi estériles en los cuales lo­ gra sobrevivir situándose entre las fisuras de la tierra semiagrietada o en las madrigue­ ras de roedores. Cuando aum enta un poco la hum edad por las escasas lluvias del de­ sierto, el hongo está en el óptim o de crecimiento y se disemina con el polvo por las corrientes del aire. La infección es adquirida al inhalar las artrósporas tan to en el hom bre com o en los animales. La contam inación en el laboratorio con medios de cultivo mal manejados es frecuente fuente de infección. En lesiones abiertas las esfé­ rulas pueden pasar a la fase micelial y contam inar al hom bre y los animales. Sin em ­ bargo la enferm edad no se transm ite de hom bre a hom bre, de animal animal, de ani­ mal al hom bre o viceversa. 3-

SINTOMATOLOGIA Y PATOLOGIA

La infección puede presentarse en una forma primaria con foco pulm onar que puede cursar en forma clínica o subclínica. La form a subclínica es muy benigna, generalmente asemeja un resfriado co­ mún o simplem ente pasa inadvertida. La forma clínica puede presentar afección de vías respiratorias, fiebre alta, tos, anorexia, cefalea, etc. El exam en radiológico gene­ ralm ente revela una infiltración de tipo neumónico. Finalm ente puede presentarse un cuadro primario con foco “ in situ” no pul­ m onar, que es poco frecuente, el cual cura espontáneam ente, o se generaliza de piel a otros órganos. En los bovinos la enfermedad es generalmente benigna, localizándose preferen­ tem ente en los linfonodos del tórax. En pocos casos aparecen en el parénquim a pul-

512

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ESQUEMA No. 9 REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL CICLO EPIDEMIOLOGICO DE LA DERMATOFILOSIS

continuas, estas barreras pierden su papel defensivo y se produce la penetración de las zoosporas. En la epidermis germinan y proliferan lesionando el tejido invadido: causan exudación inflamatoria aguda con infiltración de neutrófilos polimorfonucleares. De esta lesión se aprovechan bacterias oportunistas y se produce una infección mixta o com plicante que puede conducir a supuración intensa y grave septicemia. Sin complicación se producen lesiones exudativas y proliferativas característi­ cas, que evolucionan en costras por la desecación del exudado y la acumulación de restos epiteliales y micelios del agente. En parte de los casos la enfermedad es de curso agudo. Las lesiones sanan es­ pontáneam ente y las costras se desprenden quedando adheridas al pelo o a la lana. Cuando los factores predisponentes persisten, el proceso inflam atorio se prolonga por meses, existe sobreproducción de células córneas, con lo cual la epidermis com ifica y aparece hiperqueratosis: se forman costras gruesas negras y fisuradas que difícilmen­ te se separan de la piel. Al desprenderlas queda al descubierto una superficie hemorrágica fresca, de color rojo intenso. De esta manera la enfermedad se to m a crónica y rebelde al tratam iento terapéutico. La m uerte sobreviene por complicación bacterial secundaria, con septicemia y toxem ia general.

524

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fue sino hasta 1961. cuando Phillis Shockdale obtiene formas ascógcnas de M. gypse um y crea el género Nannizzia. Actualm ente por medio de la tram pa de queratina ide­ ada por Vanbreusegheum en 1952 ha sido posible encontrar la form a perfecta de al­ gunos derm atofitos. Los derm atofitos se transm iten por contacto directo con detritos de animales, del hom bre o con objetos en los cuales se encuentran presentes estos microorganismos. Tienen distribución universal aunque algunos agentes etiológicos presentan áreas de distribución bien delimitadas. M. canis, M. gypseum, T. m entogrophytes, T. verrucosum y otros se han reportado en todo el m undo produciendo patología en el hom bre y los animales. De acuerdo con su habitat se pueden dividir en tres grupos: A ntropofílicos, Geofílicos y Zoofílicos. Los antropofílicos tienen como huésped al hom bre, geofílicos habitan en el suelo y en los zoofílicos los animales constituyen los huéspedes. Gene­ ralm ente todos los animales son susceptibles a la infección, pero con mayor frecuen­ cia se presenta en animales jóvenes que en adultos, algunos autores explican este fe­ nóm eno de predisposición por edad, a la ausencia de ác. undecilénico en la piel de animales muy jóvenes ya que la presencia de estos inhibe el crecim iento de los derm a­ tofitos. 3-

SINTO MATO LOGIA

No existen diferencias significativas en las lesiones producidas por los diferentes derm atofitos. En general consisten en una lesión circular que algunas ocasiones pue­ den coaleser hasta form ar grandes placas. En la periferia de dichas lesiones existen bordes erim atosos en los cuales el hongo se mantiene en forma activa, com o los derm a­ tofitos no pueden sobrevivir en áreas con reacción inflam atoria; ellos migran más allá de la periferia de la lesión, aum entando así el diám etro de las lesiones y creando zonas alopécicas en las cuales los pelos se quiebran con facilidad, y no presentan resistencia cuando son removidos con pinzas. Las lesiones ocurren con más frecuencia en la región de los miembros y la cara. En los perros las lesiones tienden a ser m ucho más severas que en los gatos; en los equi­ nos estas son más dispersas y abundantes, levantadas y descamativas. En los bovinos tienden a ser lesiones discretas, bien delimitadas y descamativas y se presentan con fre­ cuencia en la cara y el cuello aislándose T. verrucosum como agente etiológico. En las aves las lesiones se presentan a nivel de la cresta y barbilla con bastante frecuencia. Algunos agentes etiológicos no m antienen un equilibrio perm anente con el hués­ ped, en estos casos la relación huésped parásito se ve afectada y se forman fuertes re­ acciones inflam atorias conocidas com o Kerion los cuales se pueden contam inar secun­ dariamente con bacterias, y enmascarar el cuadro original. 4—

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Para el diagnóstico de laboratorio el material elegido son escamas y pelos tom a­ dos de la periferia de la lesión, son examinados al microscopio previo aclaramiento con

530

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