Enfermedades de Origen Alimentario Su Prevencion Pascual

ENFERMEDADES DE ORIGEN ALIMENTARIO: SU PREVENCIÓN

ENFERMEDADES DE ORIGEN ALIMENTARIO: SU PREVENCIÓN M.a DEL ROSARIO PASCUAL ANDERSON Editor y autor general

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© Rosario Pascual Anderson, 2005 Reservados todos los derechos. «No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.» Ediciones Díaz de Santos, S. A. E-mail: [email protected] Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones ISBN: 84-7978-682-5 Depósito legal: M. 3.420-2005 Diseño de cubierta: Ángel Calvete Fotocomposición: FER, S. A. Impresión: Edigrafos, S. A. Encuadernación: Rústica-Hilo, S. L. Impreso en España

Dedicatoria -------------------------------------------------

A Pablo y Diego

Índice de contenidos -------------------------------------------------

INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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PRIMERA PARTE: ENFERMEDADES DE ORIGEN ALIMENTARIO . . . . . . . .

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1. Alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1. Alimentos alterados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1.1. Clasificación de los alimentos respecto a su grado de alteración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2. Alimentos peligrosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2.1. Clasificación de los alimentos peligrosos . . . . . . . . . . . . . . . .

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2. Microorganismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1. Bacterias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1.1. Elementos dentro de la estructura bacteriana . . . . . . . . . . . . 2.1.2. Toxinas bacterianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1.3. Crecimiento y multiplicación de las bacterias . . . . . . . . . . . . 2.2. Clasificación de bacterias y mohos al crecer sobre los alimentos .

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3. Enfermedades bacterianas de origen alimentario . . . . . . . . . . . . 3.1. Salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.1. Síntomas de la salmonelosis y otras características . . . . . . . 3.1.2. Alimentos involucrados en la salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . 3.1.3. Prevención de la salmonelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Especies de Salmonella causantes de fiebres entéricas de origen alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.1. Síntomas de las fiebres entéricas y otras características . . . 3.2.2. Alimentos involucrados en las fiebres entéricas . . . . . . . . . . 3.2.3. Prevención de las fiebres entéricas tíficas y paratíficas . . . . 3.3. Enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) . . . . . . . . . . . . . . 3.3.1. Síntomas de la campilobacteriosis y otras características . . 3.3.2. Alimentos involucrados en la enteritis por Campylobacter . 3.3.3. Prevención de la enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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X

Enfermedades de origen alimentario

3.4. Shigelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4.1. Síntomas de la shigelosis y otras características . . . . . . . . . . 3.4.2. Alimentos involucrados en la shigelosis . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4.3. Prevención de la shigelosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Diarrea por Escherichia coli enterovirulentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5.1. Escherichia coli enteropatógeno (EPEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5.2. Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5.3. Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5.4. Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC) . . . . . . . . . . . . . . 3.5.5. Alimentos involucrados en la diarrea por Escherichia coli enterovirulentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5.6. Prevención de la diarrea por Escherichia coli enterovirulentos . 3.6. Yersiniosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.1. Síntomas de la yersiniosis y otras características . . . . . . . . . 3.6.2. Alimentos involucrados en la yersiniosis . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.3. Prevención de la yersiniosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Infecciones entéricas ocasionadas por especies del género Vibrio . 3.7.1. Vibrio cholerae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.2. Vibrio parahaemolyticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.3. Vibrio vulnificus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens . . . . . . . . . . . 3.8.1. Síntomas de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens y otras características . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8.2. Alimentos involucrados en la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8.3. Prevención de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9. Listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9.1. Síntomas de la listeriosis y otras características . . . . . . . . . . 3.9.2. Alimentos involucrados en la listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9.3. Prevención de la listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Estafiloenterotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10.1. Síntomas de la estafiloenterotoxicosis y otras características . 3.10.2. Alimentos involucrados en la estafiloenterotoxicosis . . . . . 3.10.3. Prevención de la estafiloenterotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . 3.11. Botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.1. Neurotoxinas botulínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.2. Clases de botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.3. Síntomas de las distintas clases de botulismo humano . . . 3.11.4. Alimentos de riesgo en el botulismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.5. Prevención del botulismo humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.12. Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Índice de contenidos

3.12.1. Síntomas de la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus y otras características . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.12.2. Alimentos involucrados en la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.12.3. Prevenciòn de la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus .

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4. Hongos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Micotoxinas y micotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Prevención de las micotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5. Rickettsias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1. Fiebre Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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6. Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Hepatitis A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.1. Prevención de la hepatitis A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Gastroenteritis por el grupo de virus Norwalk . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.1. Prevención de la gastroenteritis producida por el grupo de virus Norwalk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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7. Encefalopatías espongiformes transmisibles: variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 7.1. Priones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 8. Parásitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Protozoos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.1. Amebiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.2. Giardiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1.3. Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Helmintos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.1. Nematodos: nematodos ascáridos (ascariasis, anisaquiasis) . 8.2.2. Nematodos: nematodos trichúridos (triquinelosis) . . . . . . . . 8.2.3. Cestodos: teniasis, cisticercosis, hidatidosis . . . . . . . . . . . . . 8.2.4. Trematodos: fascioliasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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9. Intoxicaciones por moluscos: biotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Intoxicación paralizante por moluscos (paralytic shellfish poisoning: PSP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Intoxicación diarreíca por moluscos (diarrhoeae shellfish poisoning: DSP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Intoxicación neurotóxica por moluscos (neurotoxic shellfish poisoning: NSP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Prevención de las intoxicaciones por moluscos . . . . . . . . . . . . . . . .

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XII

Enfermedades de origen alimentario

SEGUNDA PARTE: HIGIENE DE LOS ALIMENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 1. Bacterias patógenas: su acceso a la cocina . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1. Alimentos crudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2. Manipuladores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3. Animales e insectos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4. Contaminación cruzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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2. Higiene personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1. Estado de salud del manipulador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2. Higiene corporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3. Reglas generales de higiene en la manipulación de alimentos . . .

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3. Control del crecimiento bacteriano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Descongelación de productos congelados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Cocción de los alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Congelación-recongelación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Enfriamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Alimentos calientes y fríos en el ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6. Recalentamiento de los alimentos cocinados . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Refrigeración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Habitación fría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9. Congelación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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4. Grado de peligrosidad de distintos alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Alimentos de alto riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.1. Platos de carne y productos cárnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.2. Platos de pescado y productos de la pesca . . . . . . . . . . . . . . 4.1.3. Leche y productos lácteos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.4. Huevos y ovoproductos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5. Platos de arroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Alimentos de bajo riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.1. Alimentos con altas concentraciones de azúcar . . . . . . . . . . 4.2.2. Alimentos con altas concentraciones de sal . . . . . . . . . . . . . . 4.2.3. Alimentos grasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.4. Alimentos ácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.5. Alimentos desecados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.6. Productos en conserva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5. Cocina y equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1. Limpieza y desinfección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.1. Reglas de limpieza en la cocina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2. Reglas concluyentes para prevenir la contaminación de los alimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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6. Roedores e insectos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

Introducción -------------------------------------------------

A pesar del alto nivel de vida del que disfrutan los países civilizados y la mejora de las costumbres en el cuidado de la higiene personal, es evidente que no se ha progresado bastante y el número de brotes de algunas enfermedades de origen alimentario se ve incrementado cada año. Esto hace pensar en que, con frecuencia, los profesionales de la restauración e, incluso, las personas que cocinan en el hogar, ignoran la forma de evitar la aparición de ciertas enfermedades que se producen como consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados que ellos han supervisado, manipulado o preparado. Es evidente que los hábitos de vida han cambiado de forma sensible. Hoy en día son muchas las personas que comen en colectividad fuera de su domicilio. También aumenta la costumbre de adquirir platos preparados en establecimientos especializados; los niños, a su vez, comen en colegios y guarderías. Se trata, sin duda, de un importante cambio de los hábitos alimentarios provocado por la evolución sociológica: – – – – – –

Distancia entre domicilio y lugar de trabajo. Distancia entre domicilio, colegio o universidad. Trabajo de los padres fuera del hogar. Jornada de trabajo continuada. Comidas de negocios. Viajes en avión, etc.

Estos cambios pueden originar problemas de salud, no solo por una posible falta de equilibrio nutricional sino, especialmente, por el riesgo de consumir alimentos mal manipulados que pueden dar lugar a consecuencias graves, sobre todo en el caso de una restauración colectiva, por el número de personas que pueden resultar afectadas. Por esta razón, cada encargado o supervisor de establecimientos dedicados a la restauración colectiva en mayor o menor escala, es el responsable directo de que todos los alimentos servidos o vendidos sean de buena calidad sanitaria. Para ello es necesario educar y enseñar al personal que manipula o está en contacto con alimentos, para que asuma su responsabilidad y comprenda la importancia de su labor en

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Enfermedades de origen alimentario

relación con la salud pública; para ello se pueden establecer, incluso, programas educacionales. Es tarea del supervisor o encargado seleccionar a personas capacitadas y responsables para que se hagan cargo de la preparación y manipulación de alimentos. Los manipuladores nunca deben pensar que la posesión del carnet de manipulador les libera de ejercer unas prácticas de manipulación cuidadosas que garanticen la salubridad de los productos. La aplicación de buenas y rigurosas prácticas de manipulación e higiene deben comenzar con el manejo de la materia prima y mantenerse durante todas las fases de preparación de cada plato. El peligro principal en materia de restauración es el de las enfermedades de origen alimentario, cuyo riesgo, a veces grave, está siempre presente. Es un derecho de los consumidores que los alimentos que vayan a ingerir no perjudiquen su salud ni estén alterados.

PRIMERA PARTE

1

Enfermedades de origen alimentario ------------------------------------------------JOSÉ MATAIX VERDÚ EMILIA CARAZO MARÍN

1. Alimentos 1.1. Alimentos alterados 1.1.1. Clasificación de los alimentos según su grado de alteración 1.2. Alimentos peligrosos 1.2.1. Clasificación de los alimentos peligrosos 2. Microorganismos 2.1. Bacterias 2.1.1. Elementos dentro de la estructura bacteriana 2.1.2. Toxinas bacterianas 2.1.3. Crecimiento y multiplicación de las bacterias 2.2. Clasificación de bacterias y mohos al crecer sobre los alimentos 3. Enfermedades bacterianas de origen alimentario 3.1. Salmonelosis 3.1.1. Síntomas de la salmonelosis y otras características 3.1.2. Alimentos involucrados en la salmonelosis 3.1.3. Prevención de la salmonelosis 3.2. Especies de Salmonella causantes de fiebres entéricas de origen alimentario 3.2.1. Síntomas de las fiebres entéricas y otras características 3.2.2. Alimentos involucrados en las fiebres entéricas 3.2.3. Prevención de las fiebres entéricas tíficas y paratíficas 3.3. Enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) 3.3.1. Síntomas de la campilobacteriosis y otras características 3.3.2. Alimentos involucrados en la enteritis por Campylobacter 3.3.3. Prevención de la enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) 3.4. Shigelosis 3.4.1. Síntomas de la shigelosis y otras características 3.4.2. Alimentos involucrados en la shigelosis 3.4.3. Prevención de la shigelosis 3.5. Diarrea por Escherichia coli enterovirulentos 3.5.1. Escherichia coli enteropatógeno (EPEC) 3.5.2. Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) 3.5.3. Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) 3.5.4. Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC) 3.5.5. Alimentos involucrados en la diarrea por Escherichia coli enterovirulentos 3.5.6. Prevención de la diarrea por Escherichia coli enterovirulentos

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Enfermedades de origen alimentario

3.6. Yersiniosis 3.6.1. Síntomas de la yersiniosis y otras características 3.6.2. Alimentos involucrados en la yersiniosis 3.6.3. Prevención de la yersiniosis 3.7. Infecciones entéricas ocasionadas por especies del género vibrio 3.7.1. Vibrio cholerae 3.7.2. Vibrio parahaemolyticus 3.7.3. Vibrio vulnificus 3.8. Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens 3.8.1. Íntomas de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens y otras características 3.8.2. Alimentos involucrados en la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens 3.8.3. Prevención de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens 3.9. Listeriosis 3.9.1. Síntomas de la listeriosis y otras características 3.9.2. Alimentos involucrados en la listeriosis 3.9.3. Prevención de la listeriosis 3.10. Estafiloenterotoxicosis 3.10.1. Síntomas de la estafiloenterotoxicosis y otras características 3.10.2. Alimentos involucrados en la estafiloenterotoxicosis 3.10.3. Prevención de la estafiloenterotoxicosis 3.11. Botulismo 3.11.1. Neurotoxinas botulínicas 3.11.2. Clases de botulismo 3.11.3. Síntomas de las distintas clases de botulismo humano 3.11.4. Alimentos de riesgo en el botulismo 3.11.5. Prevención del botulismo humano 3.12. Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus 3.12.1. Síntomas de la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus y otras características 3.12.2. Alimentos involucrados en la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus 3.12.3. Prevenciòn de la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus 4. Hongos 4.1. Micotoxinas y micotoxicosis 4.2. Prevención de las micotoxicosis 5. Rickettsias 5.1. Fiebre Q 6. Virus 6.1. Hepatitis A 6.1.1. Prevención de la hepatitis A 6.2. Gastroenteritis por el grupo de virus Norwalk 6.2.1. Prevención de la gastroenteritis por el grupo de virus Norwalk 7. Encefalopatías espongiformes transmisibles: variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 7.1. Priones y encefalopatías espongiformes transmisibles (EET)

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Enfermedades de origen alimentario: su prevención

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8. Parásitos 8.1. Protozoos 8.1.1. Amebiasis 8.1.2. Giardiasis 8.1.3. Toxoplasmosis 8.2. Helmintos 8.2.1. Nematodos: nematodos ascáridos (ascariasis, anisaquiasis) 8.2.2. Nematodos: nematodos trichúridos (triquinelosis) 8.2.3. Cestodos: teniasis, cisticercosis, hidatidosis 8.2.4. Trematodos: fascioliasis 9. Intoxicaciones por moluscos: biotoxinas 9.1. Intoxicación paralizante por moluscos (paralytic shellfish poisoning: PSP) 9.2. Intoxicación diarreíca por moluscos (diarrhoeae shellfish poisoning: DSP) 9.3. Intoxicación neurotóxica por moluscos (neurotoxic shellfish poisoning: NSP) 9.4. Prevención de las intoxicaciones por moluscos

Se consideran enfermedades de origen alimentario las ocasionadas al ingerir alimentos o bebidas contaminados. Muchos microorganismos diferentes pueden contaminar los alimentos, por lo que existen distintas enfermedades ocasionadas por ellos. Las enfermedades transmitidas por alimentos son numerosas, la mayoría de ellas son infecciones ocasionadas por bacterias, virus y parásitos; otras son intoxicaciones producidas por toxinas. La mayoría de las infecciones transmitidas por alimentos se deben a especies bacterianas del género Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli O157:H7 y un grupo de virus, los calicivirus, que se conocen también como virus Norwalk. Algunas enfermedades se transmiten ocasionalmente por alimentos, aun cuando de ordinario se transmitan por otras vías, por ejemplo, infecciones producidas por Shigella, hepatitis A y parásitos Giardia lamblia. Además de enfermedades infecciosas, también existen otras ocasionadas por la presencia de toxinas producidas por algunos microorganismos al crecer en un alimento, como es el caso de las especies bacterianas Staphylococcus aureus y Clostridium botulinum. Los tipos de enfermedades microbianas de origen alimentario están cambiando constantemente. Las mejoras en la seguridad de los alimentos (pasteurización de la leche, esterilización correcta de conservas, desinfección de suministros de agua y otros) han logrado que enfermedades habituales como la fiebre tifoidea, tuberculosis o cólera, hayan descendido considerablemente. En la actualidad, existen otras enfermedades de reciente aparición, así, en 1998, una nueva cepa de Vibrio parahaemolyticus contaminó bancos de ostras en la bahía de Galveston (EEUU) y ocasionó una epidemia entre personas que consumieron ostras crudas. Los microorganismos reconocidos recientemente constituyen un problema de salud pública por distintas razones:

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– – – – – – –

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Su fácil propagación por todo el mundo. La evolución de nuevos microorganismos. El medio ambiente. Los cambios ecológicos. Los cambios en las prácticas de producción de alimentos. Los cambios en los hábitos de consumo. Las mejoras de las pruebas de laboratorio que pueden identificar microorganismos que anteriormente no se reconocían.

Una vez que los alimentos perjudiciales son ingeridos, existe una fase que precede a la aparición de los primeros síntomas, el periodo de incubación, que oscila entre horas y días. Los síntomas producidos dependen de la clase de microorganismo involucrado en la enfermedad. Las enfermedades de origen alimentario se diagnostican por los síntomas y la utilización de pruebas de laboratorio específicas que logran identificar al microorganismo causante; la identificación de los virus es más complicada debido a su pequeño tamaño y sus dificultades de cultivo. Las enfermedades microbianas de origen alimentario pueden dar lugar a brotes, que se producen cuando un grupo de personas consume un alimento contaminado y dos o más de ellas contraen la misma enfermedad. Puede ser un grupo de personas que han consumido la misma comida juntas y en el mismo lugar o un grupo de personas que no se conocen pero que compraron y consumieron el mismo alimento contaminado en una tienda o restaurante. Con frecuencia, en un brote concurren una serie de circunstancias relacionadas con la manipulación y conservación del alimento involucrado. Algunos casos de enfermedad microbiana de origen alimentario no son brotes reconocidos sino casos individuales o esporádicos

1. ALIMENTOS Se consideran alimentos ciertas sustancias destinadas al consumo humano para su nutrición. Cuando estas sustancias se deterioran, dejan de ser alimentos para convertirse en productos perniciosos. Los alimentos están integrados por nutrientes, elementos que deben entrar en la dieta en proporción equilibrada para el normal desarrollo y conservación del cuerpo humano. Estos nutrientes son: – – – –

Hidratos de carbono (elementos energéticos). Grasas (elementos energéticos). Proteínas (elementos plásticos). Vitaminas y minerales (elementos reguladores del equilibrio orgánico).

La mayoría de los alimentos son de origen animal, vegetal, sus mezclas y otros aditamentos. Unos son imprescindibles para la nutrición (útiles) y otros carecen de

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interés nutritivo (inertes). El agua, junto a otros elementos, es un ejemplo de constituyente alimenticio útil, mientras que la celulosa es inerte por no formar parte activa en la digestión. Es imprescindible para la salud y bienestar de los individuos la inocuidad de los alimentos que ingieren. Estos productos, manejados inadecuadamente, son medios excelentes para el desarrollo microbiano, causa principal de su deterioro y peligrosidad. Los microorganismos encuentran en los distintos alimentos las sustancias nutritivas y las condiciones ambientales necesarias para crecer y multiplicarse. De la multiplicación microbiana se pueden originar: – Fenómenos de alteración. – Peligrosidad para la salud humana.

1.1. Alimentos alterados Los fenómenos de alteración microbiana de los alimentos se deben a un crecimiento excesivo sobre ellos de ciertos gérmenes. La mayoría de las veces, la alteración se manifiesta con una descomposición del alimento y la consiguiente modificación de sus caracteres organolépticos: olor, color, sabor, consistencia, formación de limo, etc. El fenómeno de la alteración tiene, sobre todo, gran importancia económica ya que, en muchas ocasiones, un alimento alterado, aunque no sea necesariamente perjudicial para el que lo consume, es rechazable por su aspecto. En algunos casos, no obstante, también puede existir cierto riesgo de peligrosidad. La mayor parte de los alimentos de origen animal son perecederos y los agentes causales de su alteración pueden ser: – – – –

Físicos (deshidratación superficial y profunda). Químicos (oxidación de pigmentos y grasas). Bioquímicos (acción de enzimas tisulares). Microbiológicos (acción microbiana de bacterias, mohos y levaduras).

Haciendo referencia solamente a los agentes microbiológicos, estos pueden actuar desarrollándose en: – Superficie. – Profundidad. El desarrollo de la flora microbiana sobre la superficie de los alimentos comienza presentando anomalías de color, seguidas de cambios de aspecto. El crecimiento

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bacteriológico origina la aparición de colonias (blancas, opacas, brillantes, coloreadas, etc.) que van aumentando de tamaño y, al confluir, forman un revestimiento superficial de limo sobre el alimento afectado. Este limo está constituido por bacterias y, a veces, por levaduras. La superficie se hace viscosa, mucosa o pegajosa. El crecimiento de mohos se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas de aspecto mate que, al aumentar de tamaño, confluyen formando manchas blancas, negras, verdes o marrones, principalmente. El desarrollo de la flora bacteriana en profundidad comienza con la aparición de ciertos olores anormales cada vez más intensos, continuando con modificaciones de color, consistencia y textura de los alimentos. El interior de los tejidos, reblandecidos y con mal olor puede, a veces, contener gas en forma de burbujas, fisuras, etc., que provocan su abombamiento.

1.1.1. Clasificación de los alimentos respecto a su grado de alteración Todos los alimentos están expuestos a alteraciones en mayor o menor grado, pudiéndose clasificar en: – Perecederos. – Semiperecederos. – Estables. Son alimentos perecederos aquellos que se alteran fácilmente. Los semiperecederos permanecen estables durante cierto tiempo pero, si lo sobrepasan, se alteran. Los alimentos estables son los que conservan sus buenas condiciones durante un tiempo prolongado.

CLASIFICACIÓN DE ALIMENTOS SEGÚN SUS POSIBILIDADES DE ALTERACIÓN

1. Perecederos

r e e e e w e e e e q

Leche y productos lácteos Leche esterilizada en envase abierto Carne y productos cárnicos crudos Carne de ave cruda Huevos crudos Pescado y marisco crudos Vegetales y frutas frescos Conservas en envases abiertos Productos congelados en descongelación

2. Semiperecederos o semiestables

r e w e q

Frutas desecadas (orejones, pasas, etc.) Semiconservas Productos congelados

3. Estables

r e w e q

Harinas Pastas Azúcar Conservas (de 1 a 4 años, según tipo de conserva)

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1.2. Alimentos peligrosos Cuando el crecimiento microbiano producido sobre un alimento está integrado por microorganismos patógenos, dicho alimento se convierte en un producto peligroso para la salud del consumidor, bien por la acción directa de los microorganismos al crecer y multiplicarse o por la elaboración de determinadas toxinas que son consecuencia del crecimiento de algunas especies microbianas. Es frecuente en este último caso que el producto no presente signos de alteración que lo puedan hacer rechazable. La presencia de microorganismos patógenos o sus toxinas, en el caso de las bacterias, es causa con frecuencia de infecciones o intoxicaciones alimentarias colectivas.

1.2.1. Clasificación de los alimentos peligrosos Además de causas microbiológicas en las enfermedades de orígen alimentario, existen otras que son también consecuencia de la ingestión de alimentos, y se reflejan en el siguiente esquema:

Causas microbiológicas

r e e w e e q

Por bacterias Por toxinas bacterianas Por mohos Por virus Por priones Por rickettsias

Causas biológicas

r e w e q

Infecciones por protozoarios Infecciones por helmintos Intoxicaciones marinas (PSP, NSP, DSP)

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Otras causas

r e e e w e e e q

Aditivos no permitidos Residuos

r e w e q

Hormonas Antibióticos Otros fármacos

Productos nocivos generados por la tecnología alimentaria

2. MICROORGANISMOS Los microorganismos, o microbios, son unos seres muy pequeños (del griego: mikros, pequeño, y bios, vida), de tamaño microscópico. El término incluye a todos los seres vivos cuya observación requiere el uso del microscopio. La Microbiología es una ciencia cuyo objeto es el estudio de los microbios y sus actividades. Cuando estos seres están relacionados con los alimentos, se habla de Microbiología Alimentaria. Los microorganismos y parásitos que pueden intervenir, de una forma u otra, en enfermedades de orígen alimentario son, principalmente:

Microorganismos

Parásitos

r e w e q

r e w e q

Bacterias Rickettsias Virus y priones Mohos

Protozoos Helmintos

r e w e q

Cestodos Nematodos Trematodos

La mayoría de los microorganismos son células únicas, autónomas y de vida independiente, que pertenecen al reino animal o al vegetal. Otros tienen características de ambos reinos: los protistos. La materia viva está integrada por:

Organismos pluricelulares

r Animales superiores e w e Plantas superiores q

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r q

Organismos monocelulares w Protistos

Los protistos se dividen, a su vez, en:

Protistos superiores (Eucariotas)

r Hongos e Algas w e Protozoos q

Protistos inferiores (Procariotas)

r Bacterias e w e Algas verde azules q

Los protistos constituyen un grupo extenso y heterogéneo de organismos caracterizados por poseer una estructura celular simple. En el estudio de los protistos se ha comprobado la existencia de dos tipos de células completamente diferentes. La más evolucionada, que se denomina célula eucariota, constituye la unidad estructural de grupos importantes de protistos: hongos, protozoarios y la mayor parte de las algas. Un tipo de célula mucho más simple, llamada procariota (del griego pro: primitivo; karion: núcleo), es la unidad estructural de todas las bacterias y de un grupo de algas, las algas verde azules. En adelante, llamaremos a los protistos de células eucariotas (del griego eu: verdadero; karion: núcleo) con el término de protistos superiores y a los protistos de células procariotas, protistos inferiores. La distinción entre protistos superiores e inferiores se basa en ciertos caracteres, así, los protistos superiores: – – – – –

Poseen un núcleo bien definido. Poseen una membrana nuclear. Carecen de pared rígida envolviendo al microorganismo. Poseen mitocondrias. Se reproducen por mitosis.

La célula eucariota es la unidad estructural de todos los organismos superiores Los protistos inferiores: – Poseen un núcleo no bien definido ya que el material nuclear (ADN) no está delimitado por una membrana sino distribuido en masas por todo el citoplasma.

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– Poseen una pared rígida envolviendo al microorganismo. – Carecen de mitocondrias. – Se reproducen por división binaria transversal (escisiparidad). Dentro del grupo de protistos inferiores se encuentran las bacterias, microorganismos muy importantes dentro de la Microbiología Alimentaria y las algas verde azules, las formas más sencillas de algas que, como las bacterias, se dividen por escisiparidad. Su importancia referida a los alimentos es muy limitada. Existen otros grupos de microorganismos con características específicas que interesan al tratar de enfermedades ocasionadas por alimentos: – Mohos (hongos filamentosos). – Rickettsias. – Virus y priones. Los parásitos (Protozoos y Helmintos) también ocupan su lugar como causantes de enfermedades producidas por alimentos.. La composición química de los seres vivos es idéntica, con la presencia de tres clases de macromoléculas completas. Los ácidos nucleicos (AN), componentes de la materia viva son, estructuralmente, largas cadenas de heteropolímeros. Existen dos clases de ácidos nucleicos: – Ácido ribonucleico (ARN). – Ácido desoxirribonucleico (ADN). El ácido ribonucleico (ARN) se denomina así porque su azúcar es la ribosa. No determina la herencia sino que actúa de intermediario entre el ácido desoxirribonucleico (ADN) y todas las funciones de síntesis que tienen lugar en el citoplasma, especialmente. El azúcar del ácido desoxirribonucleico (ADN) es muy similar al del ácido ribonucleico (ARN), pero tiene un átomo de oxígeno menos que la ribosa y se denomina desoxirribosa. El ácido desoxirribonucleico (ADN) es el que contiene el código genético que determina los caracteres específicos de un organismo dado. Es la sustancia de los genes y cromosomas, e interviene en la herencia. Las proteínas actúan como catalizadores o enzimas y son responsables de todas las operaciones que se efectúan en la célula. Toda célula se compone de núcleo y citoplasma. El núcleo está rodeado por el citoplasma y contiene casi la totalidad del ácido desoxirribonucleico (ADN) celular, por lo que constituye el soporte del código genético. El citoplasma, que contiene el

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ácido ribonucleico (ARN) esencial y las proteínas celulares, es el centro de las principales actividades funcionales. Está separado del exterior por una débil membrana, la membrana celular. En reposo, el núcleo de la célula eucariota está separado del citoplasma por una membrana, la membrana nuclear. La información hereditaria del núcleo eucariota es llevada por subunidades estructurales, los cromosomas. Estos corpúsculos son invisibles pero se dejan ver microscópicamente en el momento de la división celular (mitosis). En la célula procariota, el núcleo no está separado del citoplasma por ninguna membrana. La zona nuclear aparece llena de fibrillas muy finas constituídas por ácido desoxirribonucleico (ADN). El proceso de la división nuclear procariota es, igualmente, distinto, ya que no hay nunca mitosis.

2.1. Bacterias Dentro de los microorganismos, son las bacterias las que se desarrollan con más frecuencia en los alimentos; en segundo lugar lo hacen los mohos. Las bacterias son seres vivos microscópicos que nacen, crecen, se reproducen y mueren. Están presentes ampliamente: aire, polvo, tierra, suelo, agua, piel, plumas, pelo, boca, nariz, garganta, tracto intestinal, ambiente, equipo de cocina, etc. La mayoría de las precauciones de manipulación y procesado de los alimentos van dirigidas a las bacterias. Se trata de microorganismos vegetales inferiores monocelulares (procariotas) que carecen de membrana nuclear, mitocondrias y cloroplastos, por lo que no se reproducen por mitosis sino por división binaria transversal (escisiparidad). Cada bacteria está rodeada por una pared rígida que delimita su forma. Son células de estructura sencilla, tan pequeñas que sólo se pueden ver con microscopio óptico y objetivo de inmersión (× 100) sobre un frotis fijado y coloreado. Sus dimensiones se miden en micras (μ: milésimas de milímetro) y varían según la especie. La mayor parte de las bacterias patógenas tienen un tamaño medio comprendido entre 0,5 y 5μ. No tienen dificultad para ser cultivadas in vitro en el laboratorio. Cada bacteria tiene una forma y dimensiones características que sirven para su clasificación e identificación. Las formas predominantes son muy simples: esféricas (cocos), alargadas (bacilos) y en forma de coma (vibrios). Los cocos, observados al microscopio aparecen, principalmente, aislados, agrupados en cadenas (estreptococos) o agrupados en racimos (estafilococos). Los bacilos tienen formas alargadas, rectas o ligeramente incurvadas, con extremos redondeados o rectos. También pueden aparecer aislados o en cadenas. Los vibriones muestran forma de vírgula o coma.

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Al hablar de la célula procariota ya se ha señalado que la estructura bacteriana es sencilla. Como todas las células, las bacterias están integradas por un núcleo rodeado por el citoplasma, con la diferencia de que no están separadas por ninguna membrana nuclear. Al tratarse de células procariotas, la zona nuclear de las bacterias está formada por fibrillas muy finas constituidas por ácido desoxirribonucleico (ADN). El citoplasma contiene ácido ribonucleíco (ARN) y proteínas.

2.1.1. Elementos dentro de la estructura bacteriana Dentro de la estructura de las bacterias existen elementos constantes y elementos inconstantes: – Elementos constantes son: membrana celular, citoplasma y aparato nuclear. – Elementos inconstantes son aquellos propios de algunas bacterias, únicamente: cápsulas, flagelos y esporos. La membrana de la célula bacteriana delimita el contorno del citoplasma y, por su rigidez, mantiene su forma y la protege. Debajo de esta membrana, y en contacto directo con el citoplasma, existe una capa mucosa. El citoplasma bacteriano es un hidrogel coloidal. Su riqueza en nucleoproteínas le confiere una basofilia intensa que se convierte en acidofilia con el envejecimiento. Está en contacto directo con la membrana mucosa citoplasmática que, a su vez, se encuentra rodeada por una pared celular bacteriana rígida. El citoplasma encierra numerosas inclusiones como vacuolas y granulaciones de distinto tamaño (sustancias minerales, pigmentos, enzimas y corpúsculos metacromáticos). El aparato nuclear de las bacterias tiene el papel de transmitir la información genética y participar en la división celular. El núcleo se muestra como una masa esférica ovoide y, a veces, reniforme, más o menos central, formada por cromatina. El núcleo no está separado del citoplasma por ninguna membrana. Los elementos inconstantes de las bacterias se utilizan, aparte de sus propias funciones, para su identificación y clasificación, ya que no todas las bacterias los poseen, y son: – Cápsulas. – Flagelos. – Esporos. Las cápsulas son elementos de consistencia viscosa o gelatinosa, con contornos bien delimitados que rodean a algunas bacterias por lo que reciben el nombre de encapsuladas (Bacillus anthracis, Clostridium perfringens, etc.). Pueden rodear a una sola bacteria o al conjunto de varias agrupadas en cadenas. Su papel es importante:

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– Sirven como elementos de clasificación de géneros e identificación morfológica dentro de una familia bacteriana. – Tienen un interés considerable puesto que permiten la diferenciación de tipos serológicos dentro de una especie bacteriana. – Su papel en el poder patógeno de las bacterias es importante, de tal forma que las bacterias encapsuladas que pierden la capacidad de elaborar cápsulas, pierden a la vez su virulencia. Algunas bacterias están provistas de flagelos, elementos a los que se atribuye su movilidad. La disposición de los flagelos es variable, lo que sirve para la clasificación de la bacteria: – Bacterias monotricas. Provistas de un solo flagelo polar. – Bacterias anfitricas. Provistas de dos flagelos situados cada uno a ambos extremos. – Bacterias lofotricas. Provistas de varios flagelos en uno o ambos extremos. – Bacterias peritricas. Provistas de flagelos alrededor de su cuerpo. Los flagelos bacterianos son de naturaleza proteica y su papel es el de imprimir movilidad a las bacterias. Lo mismo que la cápsula, los flagelos tienen un importante interés inmunológico debido a sus propiedades antigénicas. Ciertas bacterias producen esporos en el interior de su cuerpo: bacterias esporuladas. En ellas no existe más de un esporo por célula. Tienen forma redondeada u ovoide, su dimensión se sitúa entre 0,2 y 2μ por término medio y su localización en el interior de la bacteria es variable, todo lo cual se utiliza como criterio de clasificación. Se dividen en: – Esporos no deformantes. – Esporos deformantes. Los esporos no deformantes son aquellos cuya localización no aumenta el contorno del cuerpo bacteriano. Se sitúan de forma: – Central. – Subterminal. – Terminal. Los esporos deformantes son aquellos cuya localización y tamaño hacen que aumente el diámetro de la bacteria. Se sitúan de forma: – Central. – Subterminal. – Terminal.

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El esporo se puede encontrar en dos estados: – Estado de reposo. – Estado de actividad (al germinar). El esporo en estado de reposo es un pequeño corpúsculo rodeado por una fina membrana (cubierta esporal) que será la pared de la futura bacteria (forma vegetativa). Alrededor de la membrana existen otras que, en conjunto, engloban un citoplasma con un centro más refringente que la periferia y que contiene el aparato nuclear. La capacidad de ciertas bacterias para formar esporos se denomina esporulación, y es un proceso complejo y gradual. En su última fase se produce la liberación del esporo maduro como consecuencia de la lisis de la bacteria. El esporo liberado puede vivir en el ambiente exterior durante años. En condiciones favorables de humedad, temperatura y nutrición, el esporo sufre una serie de transformaciones progresivas que constituyen el proceso denominado germinación. La germinación comporta una serie de transformaciones del esporo que se producen en dos fases: – Fase inicial, en la que desaparecen las propiedades características del esporo como son: refringencia, impermeabilidad a los colorantes y termorresistencia. En esta fase no existe síntesis de ADN ni de ARN y proteínas. – Fase activa, en la cual el esporo se hincha y comienza la síntesis de las proteínas y del ARN. Posteriormente tiene lugar la síntesis del ADN. La germinación concluye con la liberación de la forma vegetativa (bacteria) que, al finalizar el proceso, tiene capacidad para multiplicarse. El esporo bacteriano es muy resistente, siendo capaz de sobrevivir a altas temperaturas aplicadas durante largos periodos de tiempo, así como a altas concentraciones de sustancias químicas o radiaciones. Algunos resisten la temperatura de ebullición del agua durante más de cinco horas. Los baremos de esterilización aplicados en el tratamiento térmico de las conservas para su esterilización están basados en la aplicación de temperaturas y tiempos capaces de destruir los esporos más resistentes, como los de la especie bacteriana Clostridium botulinum, causante del botulismo.

2.1.2. Toxinas bacterianas Las bacterias pueden elaborar sustancias tóxicas durante su crecimiento, denominadas toxinas: se distinguen dos clases de toxinas bacterianas: exotoxinas y endotoxinas.

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Las exotoxinas son proteínas solubles, más o menos termolábiles, fuertemente antigénicas y de una gran toxicidad que se liberan en el medio donde crecen y se multiplican. Si actúan específicamente sobre el tejido nervioso, se denominan neurotoxinas (por ejemplo: neurotoxina botulínica). Las endotoxinas son partes constituyentes de los cuerpos bacterianos. Forman moléculas mucho más complejas que las exotoxinas y están compuestas por poliósidos, lípidos y proteínas. Son termoestables y solo se encuentran en bacterias Gram negativas. Tabla 1.1. Propiedades de las exotoxinas y endotoxinas bacterianas. Liberada fuera de la bacteria

Orígen Naturaleza Acción de la temperatura Poder tóxico Poder antigénico

Forma parte del cuerpo bacteriano

Exotoxinas

Endotoxinas

Bacterias Gram positivas Proteínas solubles Termolábiles Muy elevado Muy elevado

Bacterias Gram negativas Moléculas complejas Termorresistentes Moderado Débil

2.1.3. Crecimiento y multiplicación de las bacterias Las bacterias, como todo ser vivo, necesitan nutrirse para poder crecer y multiplicarse. Se nutren a expensas de un medio que, con frecuencia, es un alimento. Todo organismo debe hallar en el medio donde se encuentra los elementos y moléculas necesarios para su construcción y subsistencia; estos materiales se denominan nutrientes. La composición elemental de los seres vivos exige que dispongan de oxígeno, hidrógeno, carbono y nitrógeno en cantidades suficientes pero, además, de azufre y fósforo en menor cantidad y otros elementos como potasio, magnesio, manganeso, calcio, hierro, cobalto, cobre, zinc, molibdeno, vitaminas y otros. La multiplicación de las bacterias no se realiza en ausencia de agua. Los nutrientes que utilizan las bacterias para su crecimiento atraviesan la membrana, celular, cuyas paredes son muy porosas, por lo que no suponen una barrera para la penetración de las sustancias nutritivas, excepto las insolubles como la celulosa. Las bacterias se comportan de diversas formas en presencia del oxígeno atmosférico. La mayoría no puede desarrollarse ni sobrevivir sin oxígeno molecular, que constituye para ellas un nutriente esencial. Se trata de las bacterias aerobias estrictas. Por otra parte, existen bacterias, denominadas anaerobias facultativas, que se pueden desarrollar en presencia o ausencia de aire siempre que los nutrientes necesarios estén presentes en el medio. Esta categoría comprende bacterias que tienen un tipo de metabolismo anaerobio, pero que no son sensibles al oxígeno.

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De lo expuesto se deduce que las bacterias de cualquier tipo, necesitan ciertas condiciones para poder crecer y multiplicarse. Con referencia a las bacterias patógenas, estas condiciones son determinantes. En el caso de los alimentos, las bacterias patógenas ejercen su acción perniciosa cuando son capaces de crecer y multiplicarse sobre ellos o elaborar toxinas altamente peligrosas. Normalmente, para que estos organismos ejerzan su patogenicidad, deben estar presentes en gran cantidad en los alimentos. Todas las bacterias, patógenas o no, exigen unas condiciones indispensables que permitan su crecimiento y multiplicación: – – – –

Temperatura. Nutrientes. Humedad. Tiempo.

Las bacterias patógenas y, en este caso, las que ocasionan enfermedades de origen alimentario, prefieren vivir a la temperatura del cuerpo humano (37 °C), en la que crecen y se multiplican de forma muy activa. Los límites mínimo y máximo de temperatura en los que pueden desarrollarse habitualmente las bacterias están entre 15 °C y 45 °C, excepto en el caso de Clostridium perfringens, cuya temperatura óptima de crecimiento es de 47 °C. Si a partir de 37 °C se va incrementando la temperatura hacia los 50 °C, la tasa de crecimiento desciende y, al superar los 50 °C, son muy pocas las bacterias capaces de crecer. Las bacterias no esporuladas que originan enfermedades de orígen alimentario, suelen morir al alcanzar los 60 °C cuando se aplican durante diez a treinta minutos, según el tipo de bacteria y el alimento involucrado. La temperatura de ebullición destruye a la mayoría de las bacterias vivas en uno o dos minutos; algunos esporos requieren una ebullición de más de cinco horas para ser destruidos. Necesitan menos tiempo cuando se aplica vapor a presión. Para destruir las toxinas elaboradas por Staphylococcus aureus sobre un alimento, se requieren treinta minutos, y aún más, a temperatura de ebullición; por el contrario, las toxinas botulínicas son mucho más sensibles a la acción del calor: una temperatura de 80 °C aplicada al alimento tóxico durante diez minutos, inactiva cualquier tipo de toxina botulínica que contenga. Teniendo en cuenta la acción de la temperatura sobre las bacterias, y haciendo referencia a la prevención de enfermedades bacterianas de orígen alimentario, hay que tener en cuenta que en el verano el ambiente de una cocina puede alcanzar una temperatura de 30° a 40 °C, ideal para la multiplicación rápida de la mayoría de las bacterias. Por esta razón los alimentos no deben permanecer a temperatura ambiental en la cocina durante largos periodos de tiempo. Es importante saber que los alimentos que se consumen normalmente calientes, suelen alcanzar temperaturas tibias comprendidas entre 50° y 60 °C que pueden ser muy peligrosas si se prolongan porque facilitan el desarrollo bacteriano. La peligrosidad en este caso existe cuando:

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– Las comidas calientes se dejan enfriar a temperatura ambiente durante un tiempo prolongado. – Se utilizan comidas recalentadas. – Las comidas se mantienen a temperaturas tibias durante largos periodos de tiempo. Las bajas temperaturas (refrigeración, congelación) evitan la multiplicación bacteriana, por lo que se consideran buenos métodos de conservación para los alimentos que soportan fácilmente el crecimiento de las bacterias. Cuando va disminuyendo la temperatura de un alimento apto para el crecimiento bacteriano, las bacterias que pueda albergar siguen desarrollándose, pero su multiplicación desciende al mismo tiempo que baja la temperatura. Sin embargo, las bacterias no mueren sino que permanecen aletargadas, no solo en los alimentos refrigerados, sino también en los congelados. Las bacterias patógenas no suelen crecer a la temperatura habitual del frigorífico, pero sí lo pueden hacer algunas bacterias contaminantes. Al sacar los alimentos del frigorífico y contactar de nuevo con la temperatura ambiente, las bacterias aletargadas están en condiciones de volver a multiplicarse. La descongelación de los alimentos congelados, aunque se conserven ultracongelados, facilita que la flora aletargada vuelva a crecer y multiplicarse. Como las bacterias necesitan sustancias nutritivas para subsistir, son muchos los alimentos cuyos nutrientes son los preferidos para el crecimiento y multiplicación de estos microorganismos, especialmente si son ricos en proteínas y poseen cierto grado de humedad. Tanto las bacterias contaminantes como las patógenas pueden crecer en alimentos tales como: – Carne de abasto, productos cárnicos y aves. – Platos elaborados con carne (albóndigas, hamburguesas, estofados, asados, salsas, etc.). – Huevos y ovoproductos (mayonesa, ensaladas con mayonesa, huevos rellenos, huevo en polvo, huevo líquido utilizado en restaurantes, obradores de pastelería, etc.). – Leche y subproductos lácteos (leche fresca no higienizada, nata, natillas, dulces y cremas elaborados con leche, etc.). Las bacterias, además de utilizar como nutrientes ciertos alimentos propios del hombre, aprovechan los restos (sangre, migajas, etc.) que puedan haber quedado sobre superficies, grietas o utensilios mal lavados. Hay otros alimentos que, por sus características, dificultan o inhiben el crecimiento de bacterias patógenas: – Alimentos ácidos(frutas ácidas, encurtidos en vinagre, pescados en escabeche, etc.). – Alimentos con alto contenido en sal (carnes y pescados en salazón, aceitunas, etc.).

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– Alimentos muy grasos (aceites, grasas sólidas, pescados muy grasos, etc.). – Alimentos secos (galletas, pastas, harinas, etc.). Además de temperatura y nutrientes adecuados, las bacterias necesitan un cierto grado de humedad para poder crecer y multiplicarse. La humedad que requieren está contenida en la mayoría de los alimentos. Los deshidratados como ovoproductos, leche en polvo, sopas desecadas y otros, no permiten el crecimiento bacteriano por falta de humedad. En estos productos pueden permanecer algunas bacterias, pero están en letargo, y solo cuando se reconstituyen, se establece su capacidad de crecimiento y multiplicación por lo que el alimento, una vez reconstituido, se conservará inmediatamente en refrigeración para prevenir el crecimiento de cualquier bacteria presente. Cumplidas las condiciones esenciales en el alimento, tiene lugar la fase de multiplicación bacteriana, en la cual, una sola célula se convierte en dos en el transcurso de diez a quince minutos, de acuerdo con la especie. Según esto, con el tiempo, una sola bacteria puede dar lugar a un número elevado, convirtiendo en peligroso o desechable el alimento sobre el cual se ha desarrollado. Respecto a la multiplicación bacteriana, las bacterias, al pertenecer al grupo de protistos inferiores (procariotas), se reproducen por división binara transversal (escisiparidad) que es la forma de reproducción vegetativa más simple. La bacteria, después de alargarse, se divide en dos elementos semejantes que luego se separan de forma más o menos rápida. Al dividirse, forman agrupaciones características que sirven para la definición de géneros o especies. Son consecuencia de la forma de dividirse las células individuales. La escisiparidad se inicia con la reproducción del aparato nuclear de la bacteria a un ritmo muy rápido. Continúa con la división citoplasmática mediante la invaginación de la pared bacteriana y la formación de un septum transversal que separa las dos células hijas. Posteriormente es segregada una nueva pared celular bacteriana para cada una de las dos nuevas células. El núcleo, formado por una larga cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN), se multiplica y forma dos elementos semejantes que se dirigen hacia los polos, dividiéndose en dos. Si las condiciones para la división bacteriana son favorables, tiene lugar una fase de crecimiento o aumento de volumen de la bacteria hasta obtener su tamaño original. En muchas especies bacterianas, cada generación se renueva transcurridos diez o quince minutos. De la misma forma que nacen, crecen y se multiplican, las bacterias mueren con el tiempo como consecuencia de su envejecimiento, temperaturas elevadas o la presencia de sustancias tóxicas en su medio ambiente. Cuando los nutrientes se agotan o los productos de desecho del crecimiento bacteriano hacen el ambiente inapropiado, el crecimiento cesa y la bacteria muere. La vitalidad de las bacterias depende, esencialmente, de las condiciones de vida que ofrece el medio que las rodea:

– – – –

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Presencia de elementos nutritivos esenciales. Ausencia de agentes bacteriostáticos, bactericidas o líticos. Ausencia de agentes químicos y biológicos. Ausencia de microorganismos antagonistas.

En el caso de microorganismos antagonistas, las bacterias pueden coexistir con microorganismos rivales que se apoderan de las sustancias nutritivas que necesitan para su supervivencia por lo que, las más débiles sucumben por desnutrición. Antes de que las bacterias mueran por muerte natural, se pueden destruir por distintos procedimientos: – Aplicación de calor (pasteurización, esterilización, cocción, etc.). – Utilización de sustancias químicas (adición de conservantes, etc.). – Aplicación de radiaciones, etc.

2.2. Clasificacion de bacterias y mohos al crecer sobre alimentos Las bacterias y los mohos, cuando asientan sobre los alimentos, se sirven de ellos para nutrirse y multiplicarse, pero con distinto significado:

Bacterias

Mohos

r e e e e e e e w e e e e e e q r e w e q

Beneficiosas. Intervienen en la elaboración de

r e e e e w e e e e q

yoghourt queso mantequilla encurtidos vino choucroute embutidos antibióticos vitaminas

Patógenas. Causan enfermedad. Importantes en salud pública. Contaminantes. Alteran los alimentos. Importancia económica. Benignas. Indiferentes. Abundan en la naturaleza.

Beneficiosos. Elaboración de algunos alimentos (quesos). Perjudiciales. Elaboran toxinas peligrosas (micotoxinas). Alterantes. Modifican las características propias de los alimentos.

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3. ENFERMEDADES BACTERIANAS DE ORÍGEN ALIMENTARIO Son aquellas que resultan de la presencia de bacterias infectivas o sus toxinas en un alimento y que actúan cuando son ingeridas. Las enfermedades bacterianas que son consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados se dividen en dos categorías: – Enfermedades ocasionadas por la ingestión de ciertas bacterias vivas en una dosis adecuada que, previamente, han logrado crecer y multiplicarse en el alimento ingerido. En este caso, las bacterias actúan invadiendo el organismo del huésped o liberando toxinas en su tracto intestinal o cualquier otro órgano. Estas enfermedades se denominan infecciones alimentarias. – Enfermedades ocasionadas por la absorción intestinal de toxinas sintetizadas por ciertas bacterias al crecer y multiplicarse sobre un alimento. En este caso no son bacterias vivas las que provocan la enfermedad sino las sustancias tóxicas elaboradas por algunas especies bacterianas. Estas enfermedades se denominan intoxicaciones o intoxinaciones alimentarias (Shier y Mebs, 1991). Algunas enfermedades de origen alimentario, conocidas desde hace muchos años, han resurgido recientemente y se han hecho más comunes: – Esto ha ocurrido, por ejemplo, con la salmonelosis, enfermedad cuyos brotes han prevalecido durante décadas pero que, en los últimos 25 años, se ha incrementado en muchos países debido a la presencia del serotipo Salmonella enteritidis, que ha llegado a ser la cepa predominante. Investigaciones realizadas en brotes de salmonelosis ocasionados por esta especie bacteriana, indican que su emergencia está relacionada, en gran parte, por el aumento en el consumo de carne de pollo y huevos. – Es bien sabido que la enfermedad del cólera ha devastado durante muchos años zonas extensas de Asia y África. Su introducción en el año 1991 en América Latina, es el ejemplo de una enfermedad bien conocida que aparece en lugares no habituales por vez primera. Aunque el cólera se ha caracterizado, sobre todo, por su origen hídrico, son muchos los alimentos capaces de producir la infección. En América Latina la enfermedad se ha transmitido a través de hielo y productos del mar crudos o deficientemente procesados. – Siguen emergiendo otros microorganismos patógenos de origen alimentario, bien porque son nuevos o porque se ha considerado recientemente su transmisión a través de algunos alimentos. Por ejemplo, Escherichia coli serotipo O157:H7, se describió por primera vez en el año 1982. Con posterioridad, ha surgido rápidamente como la causa principal de una diarrea sanguinolenta que puede conducir a un fallo renal agudo. La enfermedad es, a veces, mortal, especialmente en niños. Se han señalado brotes de esta infección asociados a la carne en Estados Unidos, Canadá, Japón y Australia, así como en varios países europeos. En algunos brotes han estado implicados: coles de

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Bruselas, jugos de frutas no pasteurizados, carne de caza, lechuga y cuajada. En el año 1996 se produjo en Japón un brote de esta enteritis que afectó a 6.300 escolares, con el resultado de dos defunciones. Se trata del mayor brote conocido hasta el momento ocasionado por este patógeno. – En el caso de la especie bacteriana Listeria monocytogenes, su importancia como microorganismo capaz de ser transmitido por alimentos se ha reconocido recientemente. La listeriosis es una importante enfermedad que, en mujeres embarazadas, puede causar aborto o un parto prematuro y, en niños, ancianos y personas con sistemas inmunitarios debilitados, ocasionar septicemias o meningitis. La enfermedad se asocia con el consumo de alimentos como quesos blandos y productos cárnicos procesados mantenidos en refrigeración mucho tiempo, ya que la Listeria monocytogenes es capaz de crecer a bajas temperaturas (microorganismo psicrotrófico). Se han dado brotes de listeriosis en algunos países: Estados Unidos, Suiza, Francia, Australia. En el año 1999, tuvo lugar un brote en Estados Unidos por el consumo de perritos calientes y, en el año 2000 otro en Francia como consecuencia de la ingestión de fiambre de lengua de cerdo contaminado. – En el año 1986 fue descubierta en Gran Bretaña la encefalitis espongiforme bovina (EEB), enfermedad transmisible, neurodegenerativa y mortal. A partir de entonces se produjo una epidemia que afectó a más de 180.000 bóvidos. El agente productor de la enfermedad afecta al cerebro y a la médula espinal de los animales enfermos y ocasiona unas lesiones características en su cerebro. Se estima que la causa de la enfermedad entre el ganado bovino se debe al consumo de piensos elaborados con harinas de huesos y tejidos contaminados. Posteriormente, en el año 1996, apareció una nueva encefalopatía espongiforme humana, ligada estrechamente a la encefalitis espongiforme bovina (EEB), que se ha denominado variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) y que adquiere el hombre al consumir tejidos contaminados del ganado bovino. Todos estos casos de reaparición de agentes infecciosos conocidos o aparición de otros nuevos pueden tener su origen en: – El incremento de largos viajes entre países y continentes. – El transporte de alimentos de unos países a otros, con lo que se introducen microorganismos patógenos entre ellos. – Evolución de los microorganismos, circunstancia que puede conducir a la aparición de nuevos patógenos. – Aparición de bacterias resistentes a la acción de los antibióticos, con lo que se hace más difícil el tratamiento de las enfermedades. – Cambios de conducta de los microorganismos en cuanto a su capacidad de sobrevivir en condiciones adversas. – Cambios de estilos de vida de las personas: comidas en restaurantes, aviones, trenes, adquisición de comidas preparadas y de cocina rápida, vendedores ambulantes, etc.

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– Falta de control higiénico en el cultivo, preparación y manipulación de los alimentos en algunos países. Con la carencia de higiene al tratar y manipular los alimentos se proporcionan a los microorganismos patógenos amplias oportunidades de contaminar, crecer, multiplicarse y sobrevivir.

3.1. Salmonelosis Es una enfermedad de origen alimentario producida por la ingestión de alimentos contaminados con distintas especies del género Salmonella. La manifestación clínica más común es una gastroenteritis febril aguda. El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría de sus miembros se encuentra en el tracto intestinal del hombre y los animales como bacterias patógenas o comensales. El género Salmonella está integrado por gérmenes de forma bacilar, Gram negativos, anaerobios facultativos y no esporulados. La mayor parte de los serotipos conocidos es móvil, mediante flagelos peritricos; Salmonella pullorum, Salmonella gallinarum y un tipo de Salmonella arizonae, son inmóviles. Las Salmonella crecen entre 5 °C y 47 °C, y tienen su temperatura óptima a 37 °C. Por debajo de los 10 °C y por encima de los 42 °C, el crecimiento disminuye. Pueden crecer a pH comprendido entre 4,5 y 9,0, con resultado óptimo entre valores de pH 6,5 y 7,5. Por debajo de pH 4,1 tiene lugar la inactivación y muerte de las Salmonella. Resisten la congelación y la desecación. El género Salmonella se encuentra distribuido por todo el mundo. Distintas especies habitan en el tracto intestinal del hombre y de una amplia extensión de animales domesticos, salvajes, aves, reptiles, anfibios y artrópodos. Se pueden aislar en aguas residuales, aguas frescas contaminadas con aguas residuales o heces, tierras irrigadas con aguas contaminadas o fertilizadas con abonos orgánicos de orígen animal y otras fuentes similares.

3.1.1. Síntomas de la salmonelosis y otras características Los síntomas clínicos de esta enfermedad son los de una gastroenteritis febril aguda. Aparecen, por lo general, entre las 12 y las 36 horas posteriores a la ingestión de un alimento contaminado con alguna especie patógena del género Salmonella. Existen datos de brotes de salmonelosis con periodos de incubación más cortos (3 a 5 horas) o más largos (2 a 5 días). Se tienen referencias de un brote con un periodo de incubación tan extremadamente corto como 3 horas, ocasionado por Salmonella enteritidis PT4 (Stevens, 1989). Los periodos de incubación más cortos se asocian con dosis altas de la especie involucrada en la enfermedad o con una mayor sensibilidad del individuo afectado.

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Los signos de la enfermedad incluyen: dolor abdominal, diarrea, fiebre moderada y escalofríos; a veces hay vómitos, dolor de cabeza y malestar general. Pueden producirse también complicaciones. El síndrome dura normalmente de 2 a 5 días, aunque, en ocasiones, persiste varias semanas. La gravedad de los síntomas varía considerablemente, siendo mayor en niños y ancianos. En los pacientes, si el microorganismo pasa desde el intestino a la corriente sanguínea y llega a otras partes del cuerpo, puede ocasionar la muerte si la persona afectada no es tratada rápidamente. La mayoría de las muertes causadas por esta bacteria han ocurrido entre ancianos que viven en residencias. La tasa de mortalidad es baja, inferior al 1% en países desarrollados, pero suelen producirse 40-50 muertes al año, preferentemente entre niños, ancianos o personas inmunodeprimidas. Las excretas de los enfermos contienen gran cantidad de la especie de Salmonella implicada al comienzo de la enfermedad; según transcurre el tiempo, la cifra inicial decrece. En la salmonelosis existe el estado de portador, y las personas curadas pueden albergar Salmonella en sus heces durante meses. El 50% de los individuos afectados de esta enfermedad excretan Salmonella a través de sus heces durante las 2 a 4 semanas posteriores a su curación clínica; un 10-20% continúan haciéndolo durante 4-8 semanas; unos pocos excretan la bacteria durante 3 meses y, en raras ocasiones, la excreción se prolonga hasta 6 meses. Aunque el microorganismo se elimina habitualmente por las heces, lo puede hacer también por la orina. La dosis infectante capaz de desencadenar la salmonelosis humana suele ser de 1× 105 bacterias, dependiendo de factores como: – – – –

Tipo de alimento. Cepa involucrada. Susceptibilidad del indivíduo. Virulencia de la cepa.

Entre las especies altamente virulentas se encuentran algunas cepas de Salmonella dublin y, sobre todo, Salmonella enteritidis. Cuando el agente etiológico se ingiere junto con el alimento contaminado en una dosis suficiente, llega al intestino delgado donde se multiplica, penetra en el íleon y en una extensión más pequeña del colon, dando lugar a una respuesta inflamatoria y a la aparición de los síntomas. La infección queda localizada en el área intestinal. Algunas cepas entre las distintas especies del género Salmonella son citopatógenas y pueden causar diarrea sanguinolenta En la epidemiología de la salmonelosis llama la atención que, a pesar de la existencia de unos 2.300 serotipos de Salmonella conocidos, solo algunos sean causa de

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enfermedad de orígen alimentario: S. typhimurium, S. agona, S. anatum, S. enteritidis, S. brandenburg, S. heideberg, S. infantis, S. montevideo, S. newport, S. oranienburg, S. panama, S. saint paul, S. virchow (Roberts, 1988). No hace mucho que se ha notado un incremento del serotipo S. enteritidis en los casos de salmonelosis humana. Esta especie, al contrario que otras del género Salmonella, puede colonizar en los ovarios de las gallinas ponedoras y ser transmitida a través de la yema del huevo. La salmonelosis asociada con el consumo de huevos es, actualmente, un importante problema de salud pública en bastante países, ya que la especie bacteriana citada, S. enteritidis, infecta los ovarios de gallinas aparentemente sanas, contaminando la yema del huevo antes de que se forme la cáscara. Si estos huevos se consumen crudos o poco cocidos, el microorganismo que portan podría ser causa de enfermedad. El número de casos de salmonelosis se incrementa durante el verano y, en cualquier caso, la incidencia es siempre mayor en las personas más susceptibles (niños, ancianos, inmunodeprimidos).

3.1.2. Alimentos involucrados en la salmonelosis La mayoría de los casos de salmonelosis resultan del consumo de: – Alimentos de origen animal (carnes de abasto, pollo, marisco, pescado, leche y huevos). – Subproductos de origen animal (ovoproductos no pasteurizados, productos lácteos no pasteurizados). – Alimentos sanos que se contaminan con productos en malas condiciones de salubridad o son mal manipulados. Muchos alimentos, sobre todo los de origen animal o contaminados con aguas residuales, han servido como vehículos en brotes de salmonelosis. La carne de matadero está contaminada habitualmente con Salmonella; su incidencia es mayor en las canales de aves. Las Salmonella están presentes en la superficie de las canales como consecuencia de su contaminación a partir del contenido intestinal de la res viva, cuyas heces manchan su piel, pelo y patas al llegar al matadero. Las canales de cerdo se contaminan durante las operaciones de escaldado y pelado. La contaminación entre canales y de estas a utensilios, superficies de trabajo y manos de los que las manipulan, es fácil. Uno de los principales reservorios de Salmonella es la carne de aves de corral. La contaminación de las canales de pollo y otras aves procede, igualmente, del tracto intestinal o del material fecal de los animales que manchan sus patas y plumas. Las etapas críticas de la contaminación de las canales aviares están en el desplumado y la evisceración, principalmente. Es muy corriente la contaminación cruzada a través de las manos de los operarios, equipo y utensilios utilizados en la preparación y troceado de las canales.

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Son raras las salmonelosis adquiridas directamente de carnes bien cocinadas. La mayoría de los brotes se deben a la ingestión de carnes poco, mal cocinadas o contaminadas posteriormente a su preparación. Las carnes elaboradas mediante fermentación (salami, chorizo, salchichón) pueden ser causa de brotes de salmonelosis, teniendo en cuenta que las especies que integran este género pueden sobrevivir al proceso de fermentación. Un importante alimento que vehicula Salmonella con cierta frecuencia, es el huevo. La contaminación de este producto se produce por dos vías: – Al penetrar la bacteria hacia el interior a través de la cáscara contaminada. – Por vía transovárica en aves infectadas (gallina, pata, pava). La superficie de la cáscara se contamina siempre a su paso por la cloaca o cuando el huevo está en un ambiente fecal. El uso de huevos rotos o manchados constituye un peligro en la propagación de especies de Salmonella. La contaminación del contenido partiendo de la cáscara contaminada se produce si esta mantiene un grado de humedad apropiado y existe una temperatura diferencial significativa entre el contenido del huevo y el ambiente. El calor, que es más elevado en el huevo, contrasta con una temperatura inferior del ambiente, por lo que se produce un vacío que absorbe a las Salmonella hacia el interior. También se transmiten las Salmonella existentes sobre la cáscara por contaminación cruzada a partir de las manos de manipuladores que han tenido contacto con las superficies contaminadas. La infección transovárica es muy importante en la transmisión de algunas especies de Salmonella como S. enteritidis que, en los últimos años está constituyendo un problema, particularmente cuando están involucrados los fagotipos 4 y 8 (Humphrey, 1994). En la infección transovárica, la bacteria patógena invade ovarios y oviductos, infectando así el contenido del huevo. La mayoría de las salmonelosis ocasionadas por el consumo de huevos se produce al ingerir huevos crudos o alimentos elaborados con huevos crudos, como mayonesas, helados y otros productos, sobre todo de fabricación casera. En la preparación de la mayonesa importa mucho el tipo de acidulante utilizado; el ácido acético es más seguro que el ácido cítrico. Los ovoproductos desecados o congelados no pasteurizados pueden ser causa de brotes de salmonelosis cuando se utilizan para elaborar ciertos productos, como pasteles de crema, helados y similares. La leche cruda puede albergar Salmonella y ser causa de brotes de salmonelosis. Este producto se contamina a través del pezón o la mama, así como a partir de las manos del ordeñador. La pasteurización de la leche reduce considerablemente la presencia de las Salmonella. Entre los productos lácteos, se han identificado como causa de brotes de salmonelosis: leche en polvo, queso, helados y, más raramente, la mantequilla (Bryan,

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1983), todos ellos por fallos en su elaboración. Las Salmonella se destruyen o inactivan durante la fermentación de productos lácteos de alta acidez como el yoghourt y el queso de pH inferior a 4,5. En el caso del queso poco ácido (pH superior a 4,9), se puede producir la contaminación con Salmonella en cualquier etapa de su elaboración. Entre las verduras, cualquiera de ellas puede contener Salmonella cuando se cultivan en aguas residuales contaminadas o son fertilizadas con abonos de origen animal. Algunas verduras determinadas han sido causa de brotes de salmonelosis, especialmente los berros. Los mariscos se contaminan con Salmonella cuando se crían en aguas residuales contaminadas. Estos alimentos han sido causa de numerosos brotes de salmonelosis en todo el mundo. La depuración es su medio de protección. Alimentos variados se han identificado como portadores de Salmonella, como: coco, cebada, harina de cereales, pimienta blanca y negra, pasta, cacao en polvo, chocolate, etc., que se contaminaron, probablemente, a partir de fuentes animales.

3.1.3. Prevenciòn de la salmonelosis El primer paso para controlar la presencia de Salmonella en los alimentos es prevenir su contaminación con materias fecales o tratarlos térmicamente para destruir su presencia como, por ejemplo, la higienización de algunos de ellos mediante la pasteurización (leche, productos lácteos, ovoproductos). Para prevenir la salmonelosis es muy importante tener en cuenta que todos los alimentos crudos de origen animal y algunos vegetales, tienen grandes probabilidades de estar contaminados con especies del género Salmonella. Se considera que el 20 al 30% del ganado bovino, aves de corral y ganado porcino sanos, portan Salmonella en su contenido intestinal y ganglios mesentéricos como consecuencia de: – – – –

La existencia de portadores de Salmonella sanos entre ellos. La alimentación de estos animales con piensos contaminados con Salmonella. El uso inadecuado de aguas residuales contaminadas con Salmonella. La difusión del germen a través de roedores, insectos y pájaros.

De todo ello se deduce que existe riesgo de padecer salmonelosis si se consumen alimentos de origen animal crudos o poco cocinados. En la aparición de brotes de esta enfermedad influyen de forma determinante: una cocción insuficiente, la adición de ingredientes crudos a un alimento terminado y la contaminación cruzada. Como los principales reservorios de Salmonella son los animales de matadero, para prevenir la salmonelosis humana es necesario prevenir la enfermedad en los animales. Es muy importante la labor de los inspectores veterinarios en mataderos, carnicerías,

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selección de huevos, industrias dedicadas a la preparación de piensos para animales, preparación de alimentos humanos, catering, etc. Esto incluye que se utilicen: – Técnicas apropiadas de evisceración, pelado, escaldado, desplumado, etc., en el matadero (Gill, 1993). – Aplicación del sistema de investigación de puntos críticos en la cadena alimentaria para eliminar o controlar el crecimiento o contaminación con Salmonella. – Métodos correctos de desinfección de maquinarias y equipos. – Medidas generales de higiene. Las medidas de prevención para el control de la salmonelosis se basan en: – La inspección de la carne de vacuno, ovino, porcino y aves de corral, así como la supervisión de mataderos. – La cocción completa de los productos de origen animal y, muy especialmente cuando se trata de aves de corral, platos preparados, huevos y ovoproductos. – Evitar la recontaminación de los alimentos cocinados listos para el consumo con productos crudos (contaminación cruzada), extremando los cuidados en la manipulación de productos alimenticios frescos de origen animal en los lugares de restauración colectiva, así como en el hogar. – Utilizar una temperatura inferior a 7 °C para prevenir el crecimiento de Salmonella en alimentos crudos y cocinados durante su almacenamiento y conservación. Los alimentos cocinados que se ingieren habitualmente calientes, se deben mantener a una temperatura superior a 60 °C para su conservación antes de ser consumidos. – Un tratamiento térmico adecuado para evitar la recontaminación con Salmonella de piensos preparados para animales (harinas de carnes, huesos o pescado). – Rechazar los huevos crudos sucios o rotos, así como helados caseros elaborados con huevos crudos. Los ovoproductos serán pasteurizados, lo mismo que la leche y sus derivados. La mayonesa comercial contiene, aproximadamente, 0,3 a 0,5% de ácido acético, lo que conduce a que muestre un pH inferior a 4, con el que las Salmonella no sobreviven. El mayor peligro está en la mayonesa elaborada con huevos crudos que puedan estar contaminados y no se acidifiquen o manipulen adecuadamente. – La educación de los manipuladores de alimentos y personas que estén en contacto con los mismos, a los cuales se les debe enseñar a comprender la importancia de su trabajo. Deberán conocer el sentido que tiene la refrigeración de los alimentos para su conservación, la importancia del lavado de manos antes y después de manipular alimentos, la higiene personal, la limpieza escrupulosa de la cocina y la protección de los alimentos frente a su contaminación a través de roedores, insectos o pájaros, todo ello para la prevención de enfermedades. – La prevención del peligro de infección por salmonelosis en los niños, evitando que tengan contacto con pollitos, patitos o tortugas.

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Es esencial que los monitores de los lugares de restauración colectiva se ocupen de que los manipuladores de alimentos cumplan con la misión que tienen encomendada, en cuanto a: – No recontaminar los productos cocinados con productos crudos (contaminación cruzada). – Que los utensilios de cocina utilizados estén limpios, desinfectados y no se usen al mismo tiempo para productos crudos y alimentos cocinados.

3.2. Especies de Salmonella causantes de fiebres entéricas de origen alimentario Entre ellas se encuentran: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella parathyphi B y Salmonella parathyphi C, agentes causales de las denominadas fiebres entéricas (fiebre tifoidea, y fiebres paratifoideas). Estas enteritis se suelen desencadenar a través del agua y, a veces, por ingestión de algunos alimentos contaminados (Christenson, 1985). La más grave es la fiebre tifoidea, ocasionada por S. typhi. El hombre es el único reservorio de este microorganismo, por lo que la fiebre tifoidea implica una contaminación fecal humana del agua o de los alimentos. La S. typhi llega a ellos por vía de aguas residuales contaminadas o por contacto de un manipulador que ha padecido la enfermedad y es portador de esta especie bacteriana en sus heces. La incidencia de portadores humanos de S. typhi varía de un país a otro, y siempre existe la amenaza de su difusión a través de estas personas cuando manipulan alimentos (Birkheach, 1993). A excepción de la S. paratyphi B, las otras especies responsables de las fiebres entéricas tienen como portador al hombre y, excepcionalmente, pueden ser aisladas de los animales. Las fiebres entéricas (tifoidea y paratifoideas) son hoy día menos frecuentes en la mayoría de los países desarrollados debido, sobre todo, a los sistemas higiénicos de control en el abastecimiento de aguas. No obstante, todas ellas son endémicas en algunos lugares de Asia, África y Suramérica. En estas infecciones, la bacteria implicada se multiplica en el tracto intestinal, pasa a la corriente sanguínea, se establece en varios órganos y da lugar a la aparición de fiebre alta y otros síntomas. La tasa de mortalidad, sobre todo en la fiebre tifoidea, es mucho más alta que en la gastroenteritis por Salmonella (salmonelosis).

3.2.1. Síntomas de las fiebres entéricas y otras características El periodo de incubación de la fiebre tifoidea es de una a cuatro semanas e, incluso inferior, dependiendo de la dosis ingerida. La enfermedad es transmisible desde su

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comienzo hasta el final de la convalecencia, y aún después. Los síntomas de la fiebre tifoidea son graves y se trata de una enfermedad infecciosa generalizada que incluye: septicemia, fiebre alta (40° C) y continua, cefalalgia, malestar general, anorexia, dolor abdominal, estreñimiento en las primeras fases de la enfermedad y, después, diarrea. Son frecuentes manchas rosadas en el tronco, tos no productiva, hemorragias en intestino y, a veces, en la nariz. En la mayoría de los casos la enfermedad se agrava durante la segunda semana. En muchos brotes interviene una dosis infectante inferior a 103 microorganismos. La infección comienza cuando las bacterias ingeridas alcanzan el intestino delgado, se multiplican en él, invaden la corriente sanguínea y llegan al sistema linfático del huésped. En el sistema linfático S. typhi es fagocitada por macrófagos y se multiplica en su interior. Aunque los macrófagos constituyen, habitualmente, un mecanismo de defensa, S. typhi es capaz de resistir su poder bactericida, sobrevivir y multiplicarse. El microorganismo, al pasar a la sangre, se localiza en el hígado, vesícula biliar, bazo y otros órganos, dando lugar a una infección generalizada. Salmonella typhi se encuentra en la sangre desde el principio de la enfermedad y en heces y orina después de la primera semana. Las fiebres entéricas paratíficas son producidas por S. paratyphi A, S. paratyphi B (denominada actualmente S. schottmuelleri) y S. paratyphi C (ahora S. hirschfeldii). Los síntomas son análogos a los de la fiebre tifoidea, pero menos graves. Se trata de una infección entérica de aparición brusca, septicemia generalizada, fiebre alta y persistente, con debilidad generalizada. A veces se presentan naúseas, vómitos, tos, sudoración, escalofríos y anorexia. La bacteria involucrada invade el tejido linfático mesentérico y el intestino, produciendo esplenomegalia y, en ocasiones, manchas rosadas en el tronco, como en la fiebre tifoidea. El periodo de incubación es de una a cuatro semanas, por término medio catorce días, dependiendo de la cantidad de gérmenes ingeridos. La dosis infectante suele ser baja. El reservorio de estos microorganismos es predominantemente humano. Los enfermos pueden llegar a ser portadores permanentes y el bacilo se detecta en las muestras de sangre y orina del paciente.

3.2.2. Alimentos involucrados en las fiebres entéricas Las fiebres entéricas se desencadenan teniendo como vehículos agua y alimentos contaminados con heces u orina procedentes de una persona enferma o portadora. Haciendo referencia a los alimentos, la leche cruda contaminada ha sido protagonista de algunos brotes de fiebre tifoidea. Este producto se ha eliminado como portador de S. typhi en países desarrollados gracias a la higienización de la leche y productos lácteos mediante técnicas de pasteurización; no así en países subdesarrollados, donde persiste el problema. También se han identificado como vehículos de S. typhi, mariscos,

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ensaladas o frutas crudas. Los mariscos por criarse, a veces, en aguas cloacales; las ensaladas, si han sido mal manipuladas por un enfermo o portador y, las frutas si no se han lavado perfectamente antes de su consumo. Las moscas juegan un papel importante en la difusión de S. typhi y pueden infectar los alimentos y multiplicarse en ellos, logrando alcanzar una dosis infectiva capaz de producir la enfermedad. Las fuentes de infección de las fiebres paratíficas son similares a las de la fiebre tifoidea: aguas contaminadas, leche cruda, ensaladas crudas, mariscos y frutas.

3.2.3. Prevención de las fiebres entéricas (tíficas y paratíficas) Las medidas preventivas de control son las mismas para las fiebres entéricas tíficas y las paratíficas: – Cloración del agua de abastecimiento público. – Utilización de agua potable en la fase de enfriamiento utilizada en la industria conservera. – Higienización de la leche y productos lácteos mediante su pasteurización. – Manipulación correcta de los alimentos y conservación adecuada (en frío, a temperatura inferior a 7 °C; en caliente, a temperatura superior a 65 °C) de los mismos. – Higiene personal y manipulaciones de las personas que manejan alimentos, muy estrictas (lavados de manos frecuentes y meticulosos). – Apartar de la tarea de preparar y manipular alimentos a personas enfermas o portadoras. – Utilización para el consumo únicamente mariscos procedentes de zonas de cultivo autorizadas. – Exclusión de aguas residuales o cloacales para el riego de vegetales. – Lucha implacable contra insectos, roedores y pájaros.

3.3. Enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa diarreíca ocasionada por bacterias del género Campylobacter. Los casos de esta enfermedad suelen ser esporádicos y nunca dan lugar a grandes brotes. Algunas personas que se infectan con Campylobacter no presentan síntomas aparentes; otras, con sistemas inmunológicos deficientes, padecen graves infecciones si el Campylobacter se propaga a la corriente sanguínea. La enfermedad es más frecuente en los meses de verano. El microorganismo se aísla en lactantes y adultos jóvenes con más frecuencia que a otras edades; por otra parte, prevalece más en hombres que en mujeres.

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La campilobacteriosis humana es, actualmente, una de las infecciones entéricas de origen alimentario más prevalentes en muchos países, tan frecuente o más que la salmonelosis (Riley, 1985), aunque con una tasa de mortalidad muy inferior en los países desarrollados. Se trata de una enfermedad de origen alimentario desconocida antes de 1975. La mayoría de los casos de infección son esporádicos o involucran a pequeños grupos familiares. Los integrantes del género Campylobacter están ampliamente distribuidos en la mayoría de los animales domésticos de sangre caliente y animales salvajes. Prevalecen en alimentos de origen animal, encontrándose en carnes de pollo, bóvido y oveja, así como en animales de compañía (perro y gato), ostras y mariscos. El agente etiológico es Campylobacter jejuni, que ha sido responsable de brotes de enteritis bacteriana aguda. Se reconoce en la actualidad como un importante patógeno entérico, agente causal de la campilobacteriosis, enfermedad de transmisión alimentaria y cuyo vehículo de transmisión más frecuente es la carne de pollo. Dentro del género Campylobacter, se encuentran también especies que dan lugar a varias enfermedades infecciosas en los animales. La mayoría de los casos de enfermedad producidos en el hombre están causados por la especie C. jejuni. La especie C. jejuni está integrada por bacterias en forma de coma, S o hélice. Es móvil, con un flagelo polar único en uno o ambos extremos, que confiere al germen un movimiento característico en espiral. Es una bacteria Gram negativa y microaerófila estricta, por lo que requiere bajos niveles de oxígeno para crecer. Su temperatura óptima de crecimiento está entre 42°-45 °C, con límites entre 30° y 47 °C. Es sensible al calor, a 55 °C la bacteria se destruye en un minuto. También es sensible a valores bajos de pH y, aunque sobrevive a bajas temperaturas, se debilita y disminuye en número al pasar el tiempo, a temperaturas de refrigeración y congelación. Puesto que C. jejuni no se desarrolla a temperaturas inferiores a 30 °C, no existe evidencia de que se multiplique en los alimentos (Butzler, 1991). Campylobacter jejuni es sensible al calor y a ciertos desinfectantes. La pasteurización de la leche, la cocción adecuada de la carne, sobre todo de pollo, y la cloración u ozonización del agua destruyen a este microorganismo. Los Campylobacter spp son agentes causales de algunas enfermedades infecciosas entre los animales. Por otra parte, se han aislado del contenido intestinal de animales sanos dentro del ganado vacuno, ovino, suino y caprino, así como en aves de corral, cachorros de perro y gato, pájaros, hamsters, tortugas e, incluso, moscas (Fang, 1991). Del mismo modo, son reservorios de Campylobacter animales salvajes, especialmente roedores y pájaros salvajes, sobre todo palomas, gaviotas y cuervos. No todas las cepas de Campylobacter son patógenas, pero C. jejuni ha causado brotes de enteritis al consumir alimentos de origen animal o agua contaminados. Como ya se ha señalado, el reservorio de C. jejuni está en animales domésticos y salvajes de sangre caliente (Skirrow,1991) albergados en su tracto intestinal. Por otra

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parte, los Campylobacter están presentes en casi todas las aguas de superficie que, si se distribuyen sin ser tratadas higiénicamente, pueden dar lugar a brotes de campilobacteriosis. Campylobacter se ha aislado en ríos, estuarios y aguas costeras. Los alimentos se contaminan a partir de las heces de los animales que, aunque estén sanos, pueden albergar C. jejuni en su contenido intestinal. Este microorganismo sobrevive a la temperatura de refrigeración y puede crecer si los alimentos contaminados permanecen a temperatura ambiente durante cierto tiempo

3.3.1. Síntomas de la campilobacteriosis y otras características Los síntomas de la infección entérica aguda o campilobacteriosis ocasionados por C. jejuni, incluyen: fuerte dolor abdominal, diarrea explosiva intensa y duradera, malestar general, fiebre, náuseas y, a veces, vómitos. En ocasiones, existe un periodo previo con síntomas parecidos a los de una gripe: malestar general, cefalea, debilidad y mialgias generalizadas, signos que suelen durar un día. Los síntomas entéricos se producen a continuación y son más severos. El fuerte dolor abdominal es muy característico en la campilobacteriosis y de mayor severidad que en la salmonelosis y otras infecciones entéricas. Los vómitos, aunque aparecen en algunos casos, no son el síntoma más característico de la enfermedad. La diarrea es la principal manifestación de la campilobacteriosis y es profusa, acuosa y, con frecuencia, sanguinolenta (Ang, 2001). A pesar de la severidad de la campilobacteriosis en ciertas ocasiones, la deshidratación no suele ser un problema, excepto en niños y ancianos. La infección mortal es más común cuando en el paciente existen otras enfermedades (cáncer, enfermedades hepáticas o inmunodebilitantes). Los niños menores de 5 años y adultos jóvenes entre 15 y 25 años son los grupos de edad más afectados. El periodo de incubación de la enfermedad está entre 2 y 10 días (por término medio 3 a 5 días); los síntomas finalizan transcurridas 1 a 3 semanas (Butzler, 1991). La bacteriemia es rara y el germen se excreta a través de las heces del enfermo durante varias semanas. No suele haber complicaciones, pero el fuerte dolor abdominal puede hacer pensar en una apendicitis aguda. En países desarrollados, la incidencia de esta enfermedad es mayor en niños y adolescentes. La dosis requerida para que se produzca la campilobacteriosis es baja, basta con la ingestión de 500-800 gérmenes; no obstante, suele haber variaciones a este respecto de acuerdo con la virulencia de la cepa involucrada y la susceptibilidad del huésped. La transmisión de la infección se puede efectuar de forma directa o indirecta. La primera tiene lugar por contacto con animales domésticos enfermos, como cachorros de perro y gato con diarrea. La transmisión indirecta es más frecuente y tiene lugar por la ingestión de alimentos de origen animal (carne, leche) o agua contaminados,

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Cuando la enfermedad es consecuencia de la ingestión de leche o agua contaminados, suele aparecer en forma de brotes; la infección por otros alimentos de origen animal contaminados, por ejemplo, carne de pollo, tiende a ser esporádica y se corresponde habitualmente con una contaminación cruzada originada durante la preparación y cocinado del alimento. Algunas personas pueden padecer artritis (síndrome de Reiter) como consecuencia de la campilobacteriosis; otras, desarrollan una enfermedad que afecta al sistema nervioso varias semanas después de padecer los síntomas diarreícos. Esta enfermedad, denominada síndrome de Guillain-Barré, se produce cuando falla el sistema inmunológico de la persona afectada. Solamente 1 de cada 1.000 casos de campilobacteriosis puede conducir a padecer esta enfermedad. El síndrome de GuillainBarré suele durar semanas o meses y es común una recuperación completa, aunque es posible que persistan algunos daños neurológicos. Como ya se ha señalado, la campilobacteriosis suele aparecer, sobre todo, de forma esporádica, aunque también puede dar lugar a algún brote. La mayoría de los casos de campilobacteriosis aparecidos de forma esporádica se asocian con la manipulación de pollos crudos o la ingestión de carne de pollo cruda o insuficientemente cocinada. No tiene lugar la transmisión de la enfermedad de persona a persona. Los brotes de esta enfermedad se asocian, sobre todo, con el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada. Algunas personas adquieren la infección al contactar con heces infectadas de animales de compañía enfermos (cachorros de perro y gato).

3.3.2. Alimentos involucrados en la enteritis por Campylobacter Los alimentos de origen animal y el agua son la fuente de muchas infecciones por Campylobacter y vehículos de transmisión de la campilobacteriosis. En la leche se encuentran con frecuencia especies de Campylobacter procedentes de heces incorporadas durante las manipulaciones del ordeño o de una mastitis originada por algunas especies del género Campylobacter, en cuyo caso las vacas excretan al germen con la leche que producen. La enteritis es consecuencia del consumo de leche cruda no pasteurizada o inadecuadamente pasteurizada. La enfermedad se asocia, únicamente, con el producto líquido no higienizado, pero no con productos lácteos. Campylobacter jejuni se encuentra regularmente en carne cruda de aves de corral, constituyendo la fuente más frecuente de este microorganismo (Blaser, 1984). Las canales de aves se contaminan en el matadero durante el desplumado, evisceración y demás manipulaciones. También a partir de sus propias heces ya que, al ser huéspedes habituales de esta especie bacteriana, la colonización de las canales es inevitable. El 90% de las canales de pollo puestas a la venta están contaminadas con

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C. jejuni. Los pollos se infectan sin mostrar signos de enfermedad, y lo hacen propagándose de un ave a otra a través de una fuente común de agua o por contacto con heces infectadas. Las carnes de animales de abasto (bovinos, ovinos, cerdo) contienen también Campylobacter en su tracto intestinal y se contaminan con las heces durante el sacrificio y preparación de las canales. Cuando se trata de carnes (canales de aves y carnes de animales de abasto), el peligro está en que se cocinen insuficientemente y, más importante aún, que C. jejuni se transfiera desde los productos crudos a alimentos cocinados listos para el consumo (contaminación cruzada). Para que la cocción sea perfecta, hay que recordar que C. jejuni se destruye en unos minutos al aplicar una temperatura de 55°-60 °C. La contaminación cruzada se evita, a su vez, poniendo en práctica técnicas correctas de manipulación. Los moluscos (almejas, mejillones, ostras y similares) crecidos en aguas no depuradas, pueden albergar algunas especies de Campylobacter. Igualmente ocurre con ciertas verduras cuando se contaminan con aguas fecales o se han fertilizado con abonos de origen animal. Su peligrosidad es evidente si todos estos productos se consumen crudos. También el agua contaminada o clorada inapropiadamente, ha sido causa de brotes de enteritis por Campylobacter. Aunque la campilobacteriosis se origina, principalmente, por la ingestión de alimentos de origen animal crudos o por el consumo de agua contaminada, los manipuladores de alimentos que han padecido la enfermedad suponen un peligro evidente teniendo en cuenta que excretan el germen por las heces durante los 6 meses posteriores a su recuperación clínica. Es conocido un brote ocasionado por un portador causado por la ingestión de pasteles contaminados.

3.3.3. Prevención de la enteritis por Campylobacter (campilobacteriosis) Para prevenir esta enfermedad de origen alimentario son necesarias las mismas medidas que en el caso de otras enfermedades entéricas ocasionadas por bacterias mesófilas que se propagan también a partir de alimentos: – Realizar cuidadosas prácticas higiénicas de sacrificio en el matadero. – Controlar la enteritis por Campylobacter que, a veces, sufren las aves de corral, sobre todo las destinadas a producir carne. – Controlar las enfermedades que producen diarrea en los animales domésticos, sobre todo cachorros de perro y gato. – Cocinar correctamente los alimentos de origen animal. – Utilizar exclusivamente leche pasteurizada como mínimo, ya que el microorganismo se puede encontrar en este producto crudo por una mastitis o por su contaminación con heces durante el ordeño.

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– Evitar la infección directa desde los productos contaminados por vía manosboca. – Poner especial cuidado en la manipulación de carnes y vísceras de los animales sacrificados, especialmente de aves de corral, ya que se contaminan durante la evisceración y otras prácticas del matadero. – Evitar la contaminación cruzada entre productos crudos y los ya preparados que estén listos para su consumo. – Utilizar solo aguas tratadas sanitariamente. La cloración del agua de bebida y el mantenimiento apropiado de los sistemas de distribución, son las principales normas de control para prevenir la campilobacteriosis de origen hídrico – Lavar cuidadosamente frutas y vegetales. – Controlar, mediante la aplicación de normas de higiene adecuadas, tanto la limpieza ambiental como la higiene personal de los manipuladores.

3.4. Shigelosis La shigelosis, también conocida como disentería bacilar, es una enfermedad diarreica humana en la cual los alimentos juegan únicamente un papel de vectores no específicos que se contaminan a partir del hombre. Cualquier alimento, no excesivamente ácido ni deshidratado, puede vehicular Shigella. El reservorio primario de las Shigella es el intestino del hombre aquejado de shigelosis o portador asintomático de este microorganismo. También son reservorios los grandes primates (mono, orangután) y los materiales contaminados con heces de enfermos como, por ejemplo, aguas residuales de ríos o estuarios. No son habitantes naturales del ambiente sino que se localizan en el tracto intestinal del hombre y se excretan con sus heces. Mientras que la salmonelosis y la campilobacteriosis son enfermedades zoonóticas por ser los animales la fuente principal de infección, las Shigella son portadas por los animales muy rara vez. De aquí que, la mayoría de los casos de disentería bacilar, se produzcan por vía fecal-oral, sin la intervención de los alimentos, cuyo papel es solo el de transportador del germen, para lo cual se requiere que cumplan ciertas condiciones: – No ser excesivamente ácidos ni secos para que permitan el crecimiento o la supervivencia de las Shigella (Mossel, 1960; Islam, 1993). – Ser artículos muy manipulados, como carnes picadas, fileteadas y ensaladas (Davis, 1988). – Alimentos preparados mantenidos a temperatura ambiente y que se ingieren sin ser sometidos a una nueva cocción (Kayser, 1984). La shigelosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del género Shigella. Las Shigella fueron descubiertas por un científico japonés, Shiga, de quien toman su nombre. El género Shigella pertenece a la familia Enterobacteriaceae y está

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integrado por bacilos rectos, inmóviles pero animados de un movimiento pendular in situ, no esporulados, Gram negativos y anaerobios facultativos. Se divide en cuatro especies: Sh. dysenteriae, Sh. flexneri (ocasiona con frecuencia diarrea profusa teñida de sangre), Sh. sonnei (responsable de una enfermedad más benigna, de curso corto y tasa de morbilidad escasa) y Sh. boydii (de características análogas a a Sh. sonnei). Todas las especies de Shigella tienen una temperatura óptima de crecimiento a 37 °C, pero con diferencias entre ellas respecto a máximas y mínimas. Shigella sonnei crece entre 7° y 46 °C mientras que Shigella flexneri lo hace entre 10° y 44 °C. Todas se destruyen fácilmente por el calor, la mayoría cuando se aplican 63 °C durante 5 minutos. Sobreviven a la refrigeración y a la congelación. Perduran a temperatura de 25 °C durante más de 25 días sobre algunos alimentos (harina, leche, huevos, marisco); su supervivencia es mucho menor en alimentos ácidos (jugos de limón, naranja o tomate, por ejemplo). El número de casos de shigelosis de origen alimentario es muy inferior al de la salmonelosis y la campilobacteriosis, aunque parece que tiende a incrementarse, por lo que no se debe olvidar su presencia. Las especies más implicadas pertenecen a Sh. sonnei (70%) y a Sh. flexneri (25%); las demás especies son mucho menos frecuentes (Green, 1991).

3.4.1. Síntomas de las shigelosis y otras características Se trata de infecciones bacterianas agudas caracterizadas por un síndrome disentérico que afecta al hombre y que cursan con una mayor o menor gravedad. Los síntomas incluyen diarreas que oscilan entre muy ligeras y muy graves; estas últimas con inflamación intensa y ulceración del intestino grueso que producen, a veces cicatrizaciones y estenosis del mismo. Si el agente etiológico es Sh. dysenteriae la enfermedad es más grave y la tasa de mortalidad alta; otras especies se manifiestan como un síndrome gastroentérico menos grave. Aunque las infecciones producidas por Sh. dysenteriae son endémicas en algunos países, son excepcionales en aquellos con un estandar de higiene elevado, en los que la especie más común identificada en brotes de shigelosis menos graves ha sido Sh. sonnei (Smith, 1987). La disentería bacilar clásica, originada por Sh. dysenteriae, tiene un periodo de incubación relativamente corto, unas 48 horas, aunque con una variación de 1 a 7 días. Se trata de una enfermedad grave con una tasa de mortalidad alta que es endémica en países calurosos y más frecuente en verano. En estos climas es habitual en hospitales, asilos o instituciones donde exista aglomeración de personas y falta de higiene. El germen se disemina de persona a persona por vía fecal-oral y afecta, principalmente, al intestino grueso. Se manifiesta súbitamente, con fuerte dolor

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abdominal, náuseas, a veces vómitos, tenesmo, pirexia (39.5 °C) y postración. En casos graves, las heces son líquidas, mucosas, pegajosas y sanguinolentas. En países tropicales la letalidad es alta, sobre todo entre niños desnutridos. Existen otras formas de disentería menos graves ocasionadas principalmente por Sh. sonnei que se manifiestan, sobre todo, en niños, ancianos o grupos de población hacinados y con poca higiene que viven en guarderías, asilos, prisiones, etc. En estos casos predominan las manifestaciones diarreícas. La enfermedad no es frecuente en países desarrollados. Datos obtenidos respecto a la shigelosis de origen alimentario, menos grave que la disentería producida por Sh. dysenteriae, señalan que es más frecuente que la de origen hídrico (Mc. Donald, 1986). La transmisión de la enfermedad a partir de alimentos es, sobre todo, consecuencia de prácticas de higiene precarias por parte de manipuladores crónicos asintomáticos o convalecientes de la enfermedad. Las Shigella implicadas en la shighelosis por consumo de alimentos se difunden directamente a través de heces o portadores por vía fecal-oral e, indirectamente, vehiculadas por alimentos, agua y moscas, preferentemente. Son susceptibles de padecer la shigelosis todos los seres humanos, pero es más común y grave en niños, ancianos y personas debilitadas. En niños recién nacidos la infección es más rara y, cuando tiene lugar, se asemeja a una septicemia invasiva (Mobassaleh, 1988). En niños de un año es frecuente la diarrea líquida con deshidratación, y cuando son mayores de esta edad, los síntomas se parecen a los de la disentería clásica, con dolor abdominal y heces sanguinolentas. Los síntomas de la shigelosis de origen alimentario son parecidos a los de la salmonelosis. La enfermedad está producida por las especies Sh. sonnei y Sh. flexneri y se trata de la forma más leve entre todas las shigelosis. El periodo de incubación está entre 7 y 36 horas, manifestándose con dolor abdominal, vómitos frecuentes, fiebre alta, diarrea profusa y heces líquidas. Los brotes ocasionados por Sh. sonnei son los más frecuentes debido a su mayor resistencia a las condiciones extraintestinales. Por lo general, el agente etiológico penetra en el organismo al ingerir alimentos contaminados como consecuencia de haber sido mal manipulados por un portador. Las moscas también constituyen un factor importante en la difusión de la enfermedad si han estado en contacto con heces de enfermos. El agua es vehículo de Shigella si se contamina con aguas residuales, lodos o cultivos fertilizados con abonos naturales contaminados y no se trata adecuadamente para lograr su potabilidad. En ciertos casos, la shigelosis transmitida por alimentos no muestra síntomas apreciables aunque, últimamente, se viene notando un incremento de morbilidad de estos microorganismos en muchos sectores públicos (Lee, 1991), por lo que se requiere una vigilancia constante en la industria y establecimientos de restauración

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alimentaria para controlar brotes de infecciones entéricas transmitidas por contaminación fecal de los alimentos, en general. La dosis infectante es baja (10 a 104 gérmenes) (Morris, 1986), dependiendo de la virulencia de la cepa, resistencia del huésped y especie involucrada. La Sh. dysenteriae requiere sólamente unos 10 bacilos como dosis; en otras especies la ingesta varía entre 10 y 10.000 gérmenes. Los lugares del intestino afectados en una infección por Shigella son el colon y la parte terminal del íleon, lo que las distingue de las Salmonella y Yersinia. Las Shigella entran en el tracto intestinal por vía oral, pasan al estómago y alcanzan el intestino grueso, donde atraviesan el epitelio y se multiplican activamente entre las células epiteliales, dando lugar a necrosis de zonas celulares y a ulceraciones de la mucosa originadas por una endotoxina liberada por la lisis del microorganismo. Las úlceras formadas exudan sangre, que está presente en las heces diarreícas. Los portadores convalecientes constituyen un reservorio muy importante del microorganismo y, por tanto, son una fuente de diseminación de las shigelosis. El germen se mantiene en las heces de los portadores durante las 3 a 5 semanas posteriores a la desaparición de los síntomas de la enfermedad, aunque algunas personas siguen excretando al germen durante más de 5 meses

3.4.2. Alimentos involucrados en las shigelosis En la transmisión de las sighelosis por ingestión de alimentos contaminados, intervienen: – Portadores de Shigella que manipulan alimentos. – Fuentes de contaminación ambiental (aguas, lodos y suelos contaminados). Cualquier alimento no sometido a calentamiento antes de su ingestión conlleva un riesgo de contaminación si ha sido mal manipulado por un portador que descuida su higiene personal y las normas correctas de manipulación de alimentos. Se consideran de alto riesgo las verduras que han crecido en suelos contaminados por haber sido regadas con aguas residuales fecales, fertilizadas con abonos orgánicos procedentes de heces humanas, o mal manipuladas por un manipulador infectado. Las frutas y vegetales crudos (por ejemplo fresas, lechuga) mal lavados o mal manipulados constituyen, igualmente, un peligro. Entre los alimentos que han sido la causa de incidentes en relación con las Shigella se encuentran: leche no higienizada, agua, ensaladas diversas, queso blanco, arroz cocido, mariscos, frutas y similares.

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Los datos epidemiológicos sobre shigelosis de origen alimentario indican que la mayoría de las comidas incriminadas han sido platos preparados listos para su consumo mal manipulados por portadores de Shigella. Las más frecuentes han sido todo tipo de ensaladas, especialmente las elaboradas con patatas cocidas combinadas con pollo, atún, marisco y lechuga. Las ostras, almejas crudas, pastas, hamburguesas y otros alimentos mal manipulados, también han sido la causa de esta enfermedad.

3.4.3. Prevención de la shigelosis Como se ha señalado repetidamente, los principales responsables de las shigelosis de origen alimentario son, sin duda, los manipuladores que no cumplen las reglas indispensables de higiene personal y de manipulación de alimentos. Para prevenir las shigelosis, por tanto, el control se fundamenta en la preparación y manipulación de los alimentos, principalmente, siendo necesario: – Estimular en los niños las medidas de higiene y el lavado de manos frecuente. – Utilizar las manos lo menos posible en la preparación de alimentos, sustituyéndolas por utensilios perfectamente limpios. – Que la higiene personal de los manipuladores sea perfecta y que efectúen el lavado de manos frecuente, antes y después de manipular alimentos, miccionar o defecar. – Las personas con shigelosis no manipularán alimentos hasta que dejen de ser portadores. – Si un niño pequeño está afectado de shigelosis, la persona que cambie sus pañales los desechará de forma adecuada y se lavará las manos con jabón. – Evitar la contaminación cruzada entre alimentos crudos y cocinados. – Utilizar siempre agua potable. – En el caso de la disentería bacilar ocasionada por Sh. dysenteriae, extremar los cuidados en el contacto y convivencia con las personas enfermas. – Las personas que viajen a países en desarrollo deberán beber agua tratada o hervida y comer solamente alimentos cocinados calientes y fruta pelada.

3.5. Diarrea por Escherichia coli enterovirulenos La mayor parte de las bacterias pertenecientes a la especie Escherichia coli, son huéspedes constantes de la microflora normal del intestino del hombre y otros animales de sangre caliente, por lo que está habitualmente presente en sus heces. Escherichia coli tiene las características comunes de las Enterobacteriaceae. Al contrario que los géneros Salmonella y Shigella, los integrantes del género Escherichia son fermentadores de la lactosa con mayor o menor rapidez y lo hacen con producción

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de ácido y gas. Se trata de bacilos cortos, generalmente móviles mediante flagelos peritricos, no esporulados, Gram negativos y anaerobios facultativos. Escherichia coli, por su especificidad, está considerado como un buen indicador de contaminación fecal. Vive poco tiempo en el ambiente extraentérico, por lo que su presencia en los alimentos indica que la contaminación es reciente. Aunque E. coli está de forma constante en el intestino del hombre, también son de origen humano algunas cepas diarreogénicas, excepto las de E. coli enterohemorrágico. En años más recientes, E. coli ha sido reconocido como patógeno específico en enfermedades intestinales y extraintestinales. Se conocen varios tipos enterovirulentos de E. coli implicados en brotes de enfermedad de origen alimentario, que se agrupan en cuatro importantes categorías basadas sobre distintas virulencias, diferentes interacciones con la mucosa intestinal, variados síndromes clínicos y diferencias en la epidemiología. Estos tipos son: – – – –

Escherichia coli enteropatógeno (Enterophatogenic Escherichia coli: EPEC). Escherichia coli enteroinvasivo (Enteroinvasive Escherichia coli: EIEC). Escherichia coli enterotoxigénico (Enterotoxigenic Escherichia coli: ETEC). Escherichia coli enterohemorrágico (Enterohaemorrhagic E. coli: EHEC).

3.5.1. Escherichia coli enteropatógeno (EPEC) Escherichia coli enteropatógeno (EPEC) se conoce, principalmente, como la causa de brotes de diarrea neonatal aguda que se producen con frecuencia en salas-cuna y otras instituciones infantiles con poca higiene, especialmente en épocas calurosas. La enfermedad es más frecuente en países tropicales con medios de vida y prácticas de higiene deficientes. Se difunde, por lo general, por vía directa fecal-oral. La gravedad de los síntomas varía entre los que pasan desapercibidos y los graves que, incluso, pueden ser fatales. Su aparición tiene lugar entre 6 horas y 3 días, con un tiempo medio de 24 horas. La enfermedad se manifiesta con una diarrea líquida que, ocasionalmente, puede tener moco y, con mucha menos frecuencia, sangre. Hay dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre ligera. Si se prolongan los síntomas, aparecen deshidratación y acidosis. Se cree que los adultos, según pasa el tiempo, van adquiriendo inmunidad frente a este microorganismo, de forma que lo portan sin sufrir la enfermedad; no obstante, hay citas de brotes padecidos por personas adultas. También se conocen datos de niños infectados dentro del hogar, a partir de un adulto aparentemente sano, así como en guarderías e instituciones infantiles con condiciones higiénicas poco apropiadas.

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Los brotes de diarrea infantil asociados con E. coli enteropatógeno (EPEC) son poco comunes en países desarrollados cuando se realizan prácticas de higiene correctas; en cambio, son frecuentes en países en desarrollo y subdesarrollados. Escherichia coli enteropatógeno (EPEC), cuando llega al organismo del huésped, coloniza todo el intestino y causa en él una lesión patológica característica que consiste en la destrucción de microvilli para adherirse a la mucosa intestinal. Algunos brotes de infección de origen alimentario causados por E. coli enteropatógeno (EPEC) han sido producidos por: agua mal clorada contaminada con heces humanas, carne de cerdo cocinada mal manipulada, pastel de carne contaminado y otros. Sin embargo, no suele ser frecuente esta enfermedad a través de los alimentos.

3.5.2. Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) es el agente causal de la colibacilosis, enfermedad que muestra manifestaciones clínicas parecidas a las de la shigelosis. La enfermedad afecta a niños y adultos. Los enfermos excretan heces mucosas y sanguinolentas que suelen contener células neutrófilas. El periodo de incubación está entre 8 y 24 horas, con una media de 11 horas. La enfermedad se manifiesta con disentería profusa, escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, mialgias, calambres abdominales y heces mucosas con estrías de sangre. Dura varios días o algunas semanas. La enteropatogenicidad de E. coli enteroinvasivo (EIEC) es similar a la de las Shigella. Ataca la mucosa del colon, invade las células epiteliales y se multiplica, dando lugar a la inflamación y ulceración de la citada mucosa, lugar donde predomina la invasión del germen y el origen de la diarrea sanguinolenta (Gross, 1985). La gravedad de la enfermedad varía entre manifestaciones entéricas leves, como en el caso de la shighelosis por Sh. sonnei y una forma grave parecida a la disentería clásica producida por Sh. dysenteriae. La enfermedad es rara en países desarrollados y constituye un riesgo en aquellos otros con condiciones sanitarias escasas o deficientes. Se conocen brotes de esta enfermedad asociados con la ingestión de quesos blandos, tipos Brie y Camembert, y agua contaminada. En un brote ocasionado por la ingestión de queso Camembert, el origen estuvo en la utilización de agua de río para la limpieza del equipo de elaboración y para el lavado del producto. El agua del río en aquella ocasión estaba contaminada con heces humanas y contenía E. coli 0124. El hombre es el principal reservorio de E. coli enteroinvasivo (EIEC), y lo puede propagar a otras personas a través de alimentos, agua y por contacto fecal-oral. Aunque no son frecuentes los brotes ligados a este grupo, han estado involucrados en los mismos alimentos tales como: salmón, pollo, leche y quesos blandos tipo Camembert y Brie.

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3.5.3. Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) Es el agente causal de una enfermedad diarreíca. La infección con E. coli enterotoxigénico (ETEC) produce la denominada diarrea del viajero y es la causa principal de casos de diarrea en países subdesarrollados, especialmente entre niños. Se transmite a través de alimentos o agua contaminados con heces humanas o animales. Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) se comporta como patógeno de forma muy parecida a la del Vibrio cholerae en cuanto a que ambos dan lugar a una diarrea profusa y acuosa sin moco ni sangre. Es la causa más frecuente de diarrea infantil en países subdesarrollados, así como de la denominada «diarrea del viajero». En este último caso se trata, sobre todo, de personas adultas que viajan desde climas templados con normas de higiene correctas, a otras con índices de higiene bajos o suministros de agua deficientes, particularmente países tropicales en desarrollo (Dyle, 1989). Aunque la infección no es corriente en países desarrollados, sí es una importante causa de diarrea infantil en países en desarrollo y áreas tropicales con una higiene precaria. Son transmisores de la enfermedad los portadores sintomáticos o asintomáticos de E, coli enterotoxigénico (ETEC), presente en su tracto intestinal y, por tanto, excretado por las heces. El principal reservorio de este microorganismo es el portador humano asintomático, persona recuperada de la infección que excreta el germen durante varios meses. Los síntomas de esta enfermedad son el reflejo de la acción tóxica de la toxina o toxinas que la producen. Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) elabora uno o dos tipos de toxinas. Una de ellas es termolábil, inactivándose a 60 °C durante 30 minutos. Es muy parecida a la del cólera que elabora Vibrio cholerae 01. La otra es termoestable, resistiendo 100 °C durante 30 minutos. Las cepas que elaboran solamente toxina termolábil (Labile Toxin: LT) producen síntomas parecidos a los originados por Vibrio cholerae 01. Por lo general, aparecen de forma súbita y explosiva, aunque, a veces, lo hacen gradualmente. Comienzan con una diarrea acuosa, a veces con aspecto de granos de arroz, acompañada de dolor abdominal y náuseas con o sin vómitos. No hay fiebre o es ligera, siendo bastante común la deshidratación. Estos síntomas, con un periodo de incubación de 24 horas, son propios de zonas donde la enfermedad es endémica; su duración es de 3 a 20 días. En zonas no endémicas, la enfermedad es más leve y transitoria y los síntomas conllevan una diarrea líquida acompañada de molestias intestinales, vómitos al comienzo de la enfermedad, fiebre leve en niños y apirética en adultos. La dosis infectantes para E. coli enterotoxigénico (ETEC) de cepas que elaboran toxina lábil (LT) probada en voluntarios humanos, quedó establecida entre 108 y 1010 gérmenes totales ingeridos. Las cepas que elaboran solamente toxina estable (Stable Toxin: ST), son raras y han recibido poca atención como patógenas. El inicio de la enfermedad originada por estas cepas es más rápido, comenzando a las 4 horas, o aún menos tiempo.

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El mecanismo de patogenicidad de E. coli enterotoxigénico (ETEC) comienza después de la ingestión de una tasa suficiente del microorganismo involucrado cuando logra sobrevivir al ambiente hostil del estómago. Penetra y coloniza la capa mucosa del intestino delgado, se adhiere a sus células sin invadir ni dañar la capa epitelial de este tramo del intestino y elabora enterotoxinas termolábiles (LT), termoestables (ST) o ambas. La acción de estas toxinas induce a una producción excesiva de líquido, dando lugar a una diarrea acuosa. Para que E. coli enterotoxigénico (ETEC) ocasione en el huésped una respuesta diarreica, es necesario que: – La cepa sea toxigénica. – El huésped ingiera una dosis infectante suficiente (106 gérmenes, aproximadamente). – El germen esté en contacto con la mucosa del intestino delgado y colonice sobre ella.

3.5.4. Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC) Escherichia coli enterohemorrágico (EHEC), conocido también como E. coli 0157:H7, produce tres síndromes característicos: – Colitis hemorrágica. – Síndrome hemolítico urémico (Hemolytic Uremic Syndrome: HUS). – Púrpura trombótica trombocitopénica (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura: TTP). Está considerado como el patógeno más importante dentro de los tipos de E. coli enterovirulentos de origen alimentario. Escherichia coli serotipo 0157:H7 es de origen bovino (Wells, 1991; Ricotti, 1994) y se difunde a través de la leche (Chapman, 1993), huevos (Schoeni, 1994) y alimentos como carne picada de bóvido, cordero y cerdo (Samadporu, 1994). Aunque el reservorio principal de E. coli 0157:H7 es el ganado bovino, se ha encontrado también en otros animales como pollo, cerdo y cordero. En estudios realizados sobre carnes de matadero, el microorganismo se ha encontrado en carne picada de bovino en una tasa superior al 3-5%; carne de cerdo y aves de corral en un 1-2% y en el 2% de carne de cordero, de todas las muestras analizadas (Padhye y Doyle, 1991). También se ha aislado en heces de bóvidos jóvenes y de otras especies animales. De todo ello se deduce que algunos alimentos crudos de origen animal pueden estar contaminados con E. coli serotipo 0157:H7 por contacto fecal durante las operaciones de sacrificio y preparación en el matadero o del ordeño en el establo. Hasta el año 1982 no se ha conocido a la cepa E. coli 0157:H7 como causante de enfermedad. Anteriormente, se consideraba que las cepas patógenas de E. coli de

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origen humano ingeridas con alimentos contaminados eran poco frecuentes en países desarrollados. Desde 1982, E. coli enterohemorrágico O157:H7 se ha visto involucrado en muchos brotes de colitis hemorrágica asociados con carne de bovino poco cocinada y leche cruda de vaca (Riley, 1987), en los que la dosis infectiva era baja. A estas cepas suelen ser más sensibles los niños menores de 5 años y los ancianos. La colitis hemorrágica tiene un periodo de incubación de 3 a 4 días (Riley, 1987). Los síntomas aparecen de forma repentina con fuerte dolor y distensión del abdomen, náuseas y vómitos al comienzo de la enfermedad y, posteriormente, diarrea líquida. La temperatura permanece normal, excepto en personas ancianas en las que puede llegar a ser elevada. La recuperación es desigual (2 a 9 días), dependiendo de la edad del huésped, más tardía en niños y ancianos. La tasa de mortalidad también es distinta en los casos citados, y hay datos de algunos brotes con una tasa de muerte del 36%, mientras que en otros no se señalan fallecimientos. El síndrome hemolítico urémico (HUS) comienza, por lo general, con diarrea sanguinolenta y una nefropatía aguda que puede requerir diálisis; a veces, coma y muerte en niños y ancianos. La frecuencia de este síndrome es mayor en menores de 16 años y personas ancianas. El síndrome denominado púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) es similar al síndrome hemolítico urémico (HUS), pero más grave, ya que puede dañar al cerebro y tiene una tasa de mortalidad más alta. Su grado de incidencia es bajo. El mecanismo de patogenicidad de E. coli 0157:H7 no está muy claro, pero se han identificado en este microorganismo factores de virulencia importantes. Todas las cepas aisladas producen de 1 a 3 verotoxinas citotóxicas (Karmali,1989). Se supone que la cepa, al ser ingerida, se reproduce y coloniza en el tracto intestinal donde elabora sus toxinas que, a su vez, actúan sobre el colon. Algunas cepas de E. coli enterovirulentos crecen entre 7° y 46 °C, con temperatura óptima de 35°-40 °C. Las cepas de E. coli 0157:H7 tienen límites de crecimiento algo distintos, que se sitúan entre 8º y 45 °C, con temperatura óptima a 37 °C. Estas últimas son más sensibles al calor que las Salmonella spp, destruyéndose a 55 °C aplicados durante 5 minutos. Sobrevive a la congelación, y lo hace durante más de 9 meses en carne picada congelada a –20 °C. Sobrevive y crece sobre ensaladas vegetales crudas, así como en alimentos fermentados y ácidos.

3.5.5. Alimentos involucrados en la diarrea por E. coli enterovirulentos Las infecciones por los distintos E. coli enterovirulentos se adquieren, principalmente, por ingestión de alimentos o agua contaminados:

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Alimentos mal manipulados por portadores. Agua de bebida contaminada con aguas residuales. Alimentos vegetales abonados con materia orgánica de origen humano. Alimentos vegetales regados con aguas contaminadas. Carnes de matadero contaminadas, sobre todo de bovino. Leche de vaca contaminada.

Se conocen brotes de diarrea ocasionados por E. coli enterotoxigénico (ETEC) y E. coli enteroinvasivo (EIEC) por consumo de queso blando tipo Camembert contaminado. Estos brotes han llevado a un estudio minucioso sobre la supervivencia y crecimiento de cepas E. coli enterovirulentas sobre este producto. Por lo general, se deduce que durante la elaboración normal del queso, aunque la leche esté contaminada con E. coli enterovirulentos, el germen apenas sobrevive al proceso de elaboración, y muere en la etapa de almacenamiento. En el caso del queso Camembert y otros quesos blandos similares, los mohos que cubren su superficie, al proliferar, desaminan las proteínas y se incrementa el pH de la superficie hasta que adquiere la neutralidad, lo que facilita el crecimiento de cepas de E. coli enterovirulentos.

3.5.6. Prevención de la diarrea por Escherichia coli enterovirulentos Dado que las infecciones ocasionadas por E. coli enterovirulentos son consecuencia la mayoría de las veces de una contaminación fecal, a la que siguen el crecimiento y la multiplicación del germen cuando las circunstancias son favorables (Marsh, 1992), la prevención de la enfermedad depende, como en todas las infecciones entéricas de origen alimentario debidas a bacterias termotróficas (bacterias que crecen bien a 42 °C, pero no por debajo de 7 °C), de las siguientes medidas: – Evitar el contacto de alimentos crudos de origen animal con otros ya cocinados (contaminación cruzada). – Practicar una higiene personal meticulosa por parte de los manipuladores de alimentos. – Conservar los alimentos listos para el consumo a temperatura inferior a 7 °C. – Utilizar leche y productos lácteos pasteurizados. – Evitar el consumo de alimentos crudos o insuficientemente cocidos. – Evitar beber agua y utilizar hielo sin garantías sanitarias. – Cocinar en profundidad las carnes picadas y las hamburguesas. – Lavar bien las frutas y los vegetales crudos. – Prevenir los brotes de diarrea por E. coli enterovirulentos en salas-cuna, guarderías, asilos, hospitales, etc., con buenos hábitos de higiene por parte de las personas que tratan, cuidan o conviven con enfermos, niños o ancianos. – Eliminar las excretas en las condiciones sanitarias exigidas. – Consumir y utilizar agua potable.

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– Sanear el ambiente. – Educar a los manipuladores de alimentos sobre métodos de manipulación y prácticas de higiene personal adecuados, insistiendo en la importancia del lavado de manos tantas veces como sea necesario. – Calentar adecuadamente los alimentos que se consumen calientes. – Usar agua clorada para la limpieza de equipos y superficies.

3.6. Yersiniosis La yersiniosis es una enfermedad infecciosa, causada por Yersinia enterocolítica, especie bacteriana perteneciente al género Yersinia. La infección con este microorganismo puede originar una variedad de síntomas que dependen de la edad y condiciones de la persona afectada. La enfermedad, poco común, se caracteriza por ser más frecuente en niños y producirse de forma esporádica o en pequeños brotes. El mayor reservorio animal de cepas de Y. enterocolítica es el cerdo, aunque también se suelen encontrar en bóvidos, ovejas, caballos, roedores, conejos, perros y gatos, así como en peces, ostras y leche cruda. En el cerdo se encuentra, sobre todo, en las amígdalas. Esta enfermedad ha sido reconocida como causa de una gastroenteritis febril desde 1965, pero hasta casi veinte años después no se comprueba que su agente causal, Yersinia enterocolítica, se puede transmitir a través de alimentos (Tacket, 1984). La enfermedad se manifiesta como un síndrome gastroentérico ocasionado por la citada Yersinia enterocolítica, especie bacteriana que se aisla de diversos animales, leche cruda y aguas residuales. La mayoría de las cepas encontradas en las fuentes citadas no son patógenas, por lo que se denominan «cepas ambientales». La especie Y. enterocolítica es un miembro de la familia Enterobacteriaceae, integrado por células pleomórficas, unas veces de forma ovoide y otras bacilar, que se presentan aisladas, en cadenas cortas o amontonadas. Son, generalmente inmóviles cuando crecen a 37 °C, y móviles mediante flagelos peritricos, al crecer a temperatura inferior a 30 °C. Son bacterias Gram negativas y anaerobias facultativas. Esta especie se diferencia de otras de la familia Enterobacteriaceae en que las bacterias que la integran son psicrotróficas y pueden crecer y multiplicarse por debajo de los 7 °C. Esta característica es muy importante en el ámbito de la microbiología de los alimentos. El rango de temperaturas a las que crece Y. enterocolítica es muy amplio, extendiéndose entre 0° y 44 °C; la temperatura óptima de crecimiento está entre 32° y 34 °C. La congelación reduce la tasa inicial del germen; la flora que logra resistir lo hace en condiciones subletales, aunque se puede multiplicar, incluso, a 4 °C. Es relativamente sensible al calor y se destruye a 60 °C, por lo que el proceso térmico utilizado para cocinar los alimentos es letal para

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Y. enterocolítica. Se multiplica en valores de pH comprendidos entre 4,2 y 9,6, con un valor óptimo de 7,0-8,0. Crece con un 5% de sal, pero no con un 7% de esta sustancia. Dentro de las cepas patógenas de este microorganismo, en Europa predominan los serotipos 0:3 y 0,9; en Estados Unidos son más frecuentes los serotipos 0:8 y 0:5.

3.6.1. Síntomas de la yersiniosis y otras características El síntoma más común de la yersiniosis de origen alimentario es una gastroenteritis, infección que incluye: fuerte dolor abdominal, fiebre, diarrea, heces sanguinolentas, náuseas, vómitos, malestar general y dolor articular. La enfermedad ataca a todas las edades, pero es más frecuente en niños y adolescentes que en adultos. La manifestación de los síntomas de esta enfermedad varía según la edad de los afectados. En niños pequeños predomina una diarrea acuosa febril que, a veces, es sanguinolenta. En niños un poco mayores es frecuente una ileítis, que se puede confundir con una apendicitis aguda y ha conducido, en ocasiones a someter al enfermo a una innecesaria operación quirúrgica para extirparle el apéndice. Por lo general, en personas menores de 20 años predominan los síntomas de gastroenteritis y linfadenitis mesentérica. A partir de los 20 años, el cuadro es de una gastroenteritis aguda que, en ocasiones, presenta síntomas reumatoides (Archer, 1985). Desde los 60 años en adelante, se pueden observar alteraciones en la piel (eritema nodoso), ojos (iridociclitis) y riñón (glomerulonefritis). El periodo de incubación de la yersiniosis es de 4 a 7 días y los síntomas persisten, normalmente, entre 5 y 14 días aunque, en ocasiones, puede durar varios meses. Los síntomas de la enfermedad varían mucho según la virulencia del serotipo implicado, dosis infectante ingerida, factores genéticos del huésped, edad y estado de salud. Yersinia enterocolítica se encuentra diseminada por todo el mundo. Son portadores de este microorganismo, animales de carnicería (vaca, cerdo, oveja), animales domésticos (perro, gato), animales salvajes (ciervo, visón, chinchilla), mono, hombre, roedores (rata), peces, moluscos y otros. El cerdo está considerado como el reservorio más importante de esta especie bacteriana y la fuente de infección en el hombre. Los cerdos infectados pueden ser portadores de Y. enterocolítica en sus heces durante mucho tiempo. Las cepas virulentas residen en su cavidad oral, colonizando en el área tonsilar y situándose, con frecuencia, en la lengua; también se encuentra en el tracto intestinal. Aunque el reino animal es un reservorio habitual de Y. enterocolítica, los serovars patógenos para los animales, lo son en muy raras ocasiones o en ninguna para el hombre, así, el serovar 5 solo afecta a cabras y liebres. La yersiniosis humana se puede transmitir de persona a persona, de animal a hombre o partiendo de fuentes ambientales (alimentos, agua). La transmisión de persona a

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persona se da en hospitales o entre los miembros de una familia (Lee, 1990). La transmisión de animal a hombre ocurre, por ejemplo, por contacto con animales domésticos enfermos (perro, gato). Otra forma de transmisión es la alimentaria, que se origina por la ingestión de alimentos o agua contaminados con Y. enterocolítica. Los brotes de origen alimentario o hídrico son raros, la enfermedad aparece con más frecuencia de forma esporádica. Solamente ciertos tipos de Y. enterocolítica son patógenos, correspondiendo a los serotipos 0:3; 0:5; 0:27; 0:8 y 0:9 la patogenicidad de la mayoría de los casos de yersiniosis humana. Aunque la enfermedad se adquiere con más frecuencia al consumir alimentos o agua contaminados, los niños se pueden infectar a través de juguetes u otros objetos a su alcance contaminados y, ocasionalmente, por contacto con animales infectados. A veces, personas afectadas pueden manifestar dolores articulares en rodillas, tobillos o muñecas que aparecen, por lo general, al mes del episodio inicial de diarrea y se prolongan de 1 a 6 meses. Otras veces se presenta un sarpullido en la piel que se puede extender a piernas y tronco, más frecuente en mujeres, denominado eritema nodoso. Esta alteración se resuelve espontáneamente en el transcurso de un mes. La infección intestinal se produce al adherirse el germen a las células epiteliales del íleon que cubren la luz intestinal. Yersinia enterocolítica, al multiplicarse, elabora una enterotoxina termoestable que no juega un papel importante en la patogénesis de la yersiniosis humana de origen alimentario, ya que se trata en este caso de un proceso infeccioso, pero no tóxico. Se desconoce, igualmente, la dosis infectante mínima necesaria para que se desencadene la enfermedad. En la fase aguda de la yersiniosis, la bacteria se expulsa con las heces del enfermo mientras perduran los síntomas. Se cree que existe un estado de portador crónico.

3.6.2. Alimentos involucrados en la yersiniosis Dado el elevado número de portadores de Y. enterocolítica dentro de la especie porcina, se estima que la carne de cerdo y sus subproductos están frecuentemente asociados con la yersiniosis humana. El agua, por su parte, ha intervenido en varios casos de yersiniosis en Estados Unidos y Escandinavia (Carberry, 1984). Esta especie bacteriana se ha aislado en distintos alimentos, incluyendo: carne y productos cárnicos, canales de aves, carnes empaquetadas al vacío, leche cruda y pasteurizada, helados, quesos, ovoproductos, pescados, mariscos, vegetales, frutas y agua. En alimentos crudos, se ha detectado en más del 30% de las muestras analizadas. La leche ha sido responsable de algunos brotes de yersiniosis en Estados Unidos al consumir leche chocolateada y leche pasteurizada. En el caso de este último

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producto, puede ocurrir que, aunque la temperatura de higienización haya sido correcta, si la carga inicial del germen en la leche cruda antes de su pasteurización era alta, cabe la posibilidad de que, al tratarse de un microorganismo psicrotrófico, se pueda multiplicar alguna bacteria superviviente, incluso en el frigorífico.

3.6.3. Prevención de la yersiniosis En el control de la yersiniosis, al ser su agente causal un microorganismo psicrotrófico, su prevención debe ir dirigida a la práctica de medidas higiénicas estrictas, a evitar la contaminación cruzada de los alimentos y a una conservación adecuada. Su capacidad para multiplicarse a bajas temperaturas podría suponer un alto riesgo para alimentos refrigerados no obstante, los datos epidemiológicos que existen de la enfermedad indican que han sido pocos los alimentos implicados en su aparición, incluida la carne de cerdo. Además, existe la ventaja de que la flora psicrotrófica normal presente en los alimentos refrigerados sobrepase en número a la obtenida con el crecimiento de Yersinia enterocolítica. Las medidas preventivas se basan en: – Evitar el consumo de carne de cerdo cruda o deficientemente cocida. – Consumir, exclusivamente leche y productos lácteos pasteurizados. – Lavarse las manos con jabón y agua antes de las comidas y después de manipular alimentos crudos. – Que las personas que tratan o cuidan niños se laven escrupulosamente manos y uñas antes de tocarlos, o sus juguetes, biberones, pañales u otros objetos. – La eliminación higiénica de heces humanas y animales. – El tratamiento y cloración del agua, sobre todo si se supone que está contaminada con heces humanas o animales. – La preparación y manipulación higiénica de los alimentos, especialmente si se van a ingerir crudos. – La higienización de la leche mediante una pasteurización correcta. – Evitar la contaminación cruzada de los alimentos. – Un calentamiento adecuado de los alimentos cocinados para protegerlos de recontaminaciones.

3.7. Infecciones entéricas ocasionadas por especies del género Vibrio El género Vibrio está constituido por bacterias pertenecientes a la familia Vibrionaceae e integrado por bacilos rectos o incurvados, Gram negativos y móviles mediante flagelos polares monotricos o multitricos. Muchos Vibrio son de origen marino, encontrándose sobre todo en aguas costeras y estuarios, especialmente en los meses más calurosos del año. Los Vibrio, en general, son fácilmente destruidos por

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la temperatura de cocción, procedimiento inútil para controlar los alimentos marinos que tradicionalmente se consumen crudos (ostras, almejas, mejillones). A este género pertenecen algunas especies patógenas para el hombre y ciertos vertebrados e invertebrados marinos. Entre las especies responsables de la mayoría de las infecciones de origen alimentario se encuentran: – Vibrio cholerae. – Vibrio parahaemolyticus. – Vibrio vulnificus. Los Vibrio enteropatógenos crecen entre 5° y 43 °C, con una temperatura óptima de 37 °C. Dentro de esta variación, V. cholerae se desarrolla a temperatura más baja que V. parahaemolyticus. Este último se multiplica muy rápidamente a temperatura óptima, consiguiendo tiempos generacionales en 8-10 minutos. Por lo general, los Vibrio no son muy resistentes al calor y se destruyen fácilmente con la cocción, aunque la resistencia varía entre especies ya que, por ejemplo, es más resistente V. cholerae que V. parahaemolyticus. En cuanto a las temperaturas bajas, V. cholerae persiste más tiempo en este ambiente, incluso cuando se trata de la congelación. Los Vibrio son sensibles a valores de pH inferiores a 6, requieren la presencia de cloruro sódico para su crecimiento (la mayoría necesita un 3 % de cloruro sódico), pero de forma variable. Vibrio cholerae es incapaz de desarrollarse ante una concentración de cloruro sódico del 6%, mientras que V. parahaemolyticus lo hace con una tasa del 8% y, en algunos casos, del 10%.

3.7.1. Vibrio cholerae Es una especie del género Vibrio y familia Vibrionaceae. Se trata de un microorganismo de forma bacilar curvada, que mide 0,5 × 5μ, es móvil mediante un flagelo polar, no esporulado, Gram negativo y anaerobio facultativo. Es la especie tipo de la familia Vibrionaceae y la bacteria productora del cólera humano. El hombre es el único huésped natural de esta especie bacteriana. El cólera es una infección intestinal aguda y diarreíca.

Tabla 1.2. Límites de crecimiento de Vibrio cholerae Óptimo/a

Extremos

Temperatura (° C)

37 °C

10°-43 °C

pH

7,6

5-9,6

Atmósfera

Aerobia

Anaerobia facultativa

Cloruro sódico (%)

0.5

0,1-4

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Basándose en pruebas serológicas, V. cholerae se divide en tres grupos primarios: – Vibrio cholerae serogrupo 01. – Vibrio cholerae serogrupo 01 atípico. – Vibrio cholerae No serogrupo 01. Vibrio cholerae serogrupo 01 incluye cepas epidémicas que aglutinan con el antisuero 01 y producen la enterotoxina del cólera. Las cepas V. cholerae serogrupo 01 atípico, no producen la enterotoxina del cólera. Vibrio cholerae No serogrupo 01, integra a todos los serogrupos que no aglutinan con los antisueros poli 01. Vibrio cholerae, de acuerdo con su antígeno somático, se divide en dos serogrupos: serovar 01 y serovar No 01. El serovar 01, incluye al V. cholerae clásico y al biotipo El Tor. En los últimos años se ha identificado el serovar 0139 (Berche, 1994; Calia, 1994). Estos tipos, a su vez, pueden pertenecer a los serotipos Ogawa, Inaba, o Hikojima. La presencia del V. cholerae clásico ha sido reemplazada por el biotipo El Tor, aunque todavía se aísla en algunos casos producidos en la India. Vibrio cholerae 01 clásico, causante del cólera asiático, se restringe actualmente a algunos lugares de Asia, mientras que la mayoría de las veces, la enfermedad se debe al biovar El Tor. Ambos tienen muchas características comunes, como la composición antigénica y sus dos serotipos principales: Inaba y Ogawa. No obstante, están separados por algunas diferencias: – – – – – – –

Por lo general, el tipo El Tor es más resistente que el tipo clásico. El tipo El Tor sobrevive durante más tiempo en el ambiente. El tipo El Tor es más resistente a los antibióticos que el tipo clásico. El tipo El Tor causa infecciones más leves y asintomáticas que el tipo clásico. El tipo El Tor se excreta por las heces durante más tiempo que el tipo clásico. El tipo El Tor da lugar a muchos portadores asintomáticos. El tipo El Tor contamina con más facilidad desde el ambiente a los alimentos de origen animal.

En todo caso, ambos son más débiles si se comparan con miembros de la familia Enterobacteriaceae. Todos los serogrupos que no aglutinan con los antisueros poli 01, se conocen como V. cholerae No 01 o, erróneamente, como Vibrio No cólera (Non cholerae Vibrio: NVC) o Vibrio no aglutinante (Non agglutinating Vibrio: NAG). Estos serogrupos incluyen todos los serovars, desde el 02 al 084, que son capaces de originar síntomas similares a los del cólera, pero menos graves y con pérdida de fluidos menos pronunciada (Honda, 1981). Son más comunes en países desarrollados que los serotipos V. cholerae 01 (Morris, 1981). El cólera constituye una afección intestinal aguda de

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carácter grave que tiene un comienzo brusco y presenta diarrea acuosa profusa, a veces vómitos, acidosis y colapso respiratorio. Los síntomas de la enfermedad ocasionada por cepas de V. cholerae 01, varían entre una diarrea moderada y una diarrea grave que puede conducir a la muerte. La forma más severa se debe a cepas de V. cholerae serovar 01 que elaboran una enterotoxina termolábil, similar a la toxina LT de E. coli, y que induce a la pérdida de líquidos (O’ Brien, 1984). El número de células necesario para que tenga lugar una infección por los serotipos 01 está entre 104 y 108; la cantidad debe ser más alta cuando la dosis se ingiere con los alimentos que cuando se trata de agua. Para el serotipo El Tor, se señala una cifra de 103 gérmenes como dosis infectante para algunas cepas. Los síntomas de la enfermedad aparecen de forma brusca, después de un periodo de incubación que oscila entre 6 horas y 4 días. El cólera producido por V. cholerae 01 y 0139 comienza con diarrea leve y anorexia, a lo que sigue de forma muy rápida, una diarrea copiosa y profusa que contiene heces acuosas incoloras, afecales, con gránulos riciformes en suspensión (aspecto de agua con arroz) que son masas de V. cholerae. Los síntomas también incluyen dolor abdominal acompañado de deshidratación rápida y grave que produce una sed intensa, así como un desequilibrio salino. La deshidratación es consecuencia de una pérdida rápida de fluidos (1 litro por hora) y sales minerales (sobre todo, potasio). Todas las personas son susceptibles de padecer esta enfermedad, aunque las que sufren las formas más graves son aquellas con inmunidad debilitada, acidez gástrica reducida o malnutridos. El agente causal, una vez ingerido, logra atravesar la barrera del ácido gástrico y alcanza el intestino delgado, donde se multiplica adhiriéndose a la membrana mucosa. En esta membrana elabora la enterotoxina (Cholera Toxin: CT) al activar el adenilato ciclasa de sus células, con lo que se incrementa su secreción de una forma significativa. Este proceso puede conducir a la muerte por deshidratación y colapso circulatorio. Es de señalar que, cuando existe una baja acidez gástrica como consecuencia de factores clínicos, consumo de antiácidos y otros medicamentos, aumenta de forma sensible la susceptibilidad al cólera. El riesgo a contactar con V. cholerae serovar 01 es mayor en áreas donde el cólera es endémico o epidémico; en países desarrollados, la exposición a V. cholerae 01 o V. cholerae No 01 se limita al consumo de algunos alimentos, con mayor peligro durante los meses calurosos, en los que la presencia de esta especie bacteriana es más frecuente y aumenta el consumo de moluscos crudos. La tasa de mortalidad del cólera es variable, según se trate de países desarrollados en los que, al aplicar al enfermo un tratamiento rápido, los casos letales no son frecuentes y países no desarrollados, donde es posible una tasa de mortalidad del

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30% si se demora el tratamiento (Tauxe, 1988). La letalidad es más frecuente con V. cholerae serovar 01, biotipo clásico que con V. cholerae 01, biotipo El Tor. Esta especie bacteriana persiste, en forma de focos endémicos, en Asia (preferentemente en la India). Estos focos originan epidemias que se extienden a otras partes del mundo. Durante más de la mitad del siglo XX, el cólera ha estado confinado en Asia, desde donde se ha difundido a otros países asiáticos, Europa oriental y África, alcanzando también Italia, España y Portugal. Igualmente están afectados de esta enfermedad muchos países de Sudamérica (Tauxe, 1992). En países industrializados, el cólera suele ser una enfermedad de importación (Galbraith, 1987). Esta enfermedad, bien estudiada por Koch en el siglo XIX, ha desaparecido en el noreste de Europa y en América del Norte, mientras que en Asia y algo menos en África, se siguen produciendo pandemias debido a deficientes condiciones de higiene y nutrición (Halstead, 1991). La incidencia de la enfermedad también es variable en las distintas zonas de los países afectados. Es muy importante saber que existen portadores humanos que excretan el germen durante su enfermedad cuando acaban los síntomas y, en ocasiones, son portadores asintomáticos en el transcurso de un año. Estos portadores contienen en sus heces V. cholerae en una cantidad variable, que oscila entre 102 y 109 gérmenes por gramo de heces que contaminan los alimentos y el agua. El cólera se ha conocido, preferentemente, por su origen hídrico; no obstante, está demostrado que algunos alimentos pueden ser reservorio de V. cholerae durante largos periodos de tiempo y juegan un papel importante en su transmisión (St. Louis, 1990). Los alimentos del mar (crustáceos, moluscos) constituyen un riesgo donde V. cholerae forma parte del ambiente marino normal asociado con algas (Islam, 1991). Durante cierto tiempo se ha pensado que V. cholerae podía ser transportado por los alimentos, pero sin multiplicarse en ellos. En algunos estudios realizados (Kolvin, 1982) se ha confirmado que este microorganismo es capaz de crecer y multiplicarse en una serie de alimentos como el arroz y las legumbres, así como en otros que muestran un pH elevado (mejillones, huevos duros, gambas cocidas). En los referidos estudios, se comprobó que las cepas de V. cholerae biotipo El Tor, se desarrollaban mejor que las del V. cholerae clásico. Algunos vegetales (rábanos, calabacines y otros) soportaron también el crecimiento de V. cholerae. Una amplia variedad de alimentos se han visto implicados en la transmisión del cólera: bebidas no alcohólicas, agua mineral sin gas (Blake, 1974), verduras, frutas, leche, huevos, ensaladas, moluscos (Hackney, 1988), ancas de rana, etc. Los alimentos procedentes del mar capturados en aguas contaminadas constituyen productos peligrosos de acuerdo con la contaminación ambiental de ríos, estuarios y costas (Islam, 1993). Su peligrosidad está en que muchos de ellos se consumen crudos, se cocinan insuficientemente o se contaminan después de su cocción.

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Los alimentos detectados en diversas epidemias de cólera han sido múltiples: moluscos, crustáceos, vegetales crudos contaminados con aguas de riego o que se han lavado con agua contaminada con V. cholerae (Geuchter, 1975), agua mineral embotellada contaminada a través de los poros del envase con agua polucionada de manantial, ensaladas de marisco muy manipuladas y otros. Se deduce de todo ello que los alimentos pueden ser causa de brotes de cólera, aún en países desarrollados, a través de productos autóctonos en unos casos o importados de zonas endémicas, en otros. Vibrio cholerae No serogrupo 01 tiene las mismas características morfológicas y bioquímicas que V. cholerae serogrupo 01, pero no aglutina con el antisuero polivalente 01. Está distribuido por todo el mundo y su aparición es estacionaria, habitualmente al final del verano (Madden, 1989). Es el agente causal de una enteritis moderada transmitida, principalmente, por alimentos marinos como ensaladas o entremeses de mariscos muy manipulados. La infección diarreíca ocasionada por V. cholerae serovar No 01 es más frecuente en países desarrollados, donde se presenta de forma esporádica o en pequeños brotes. Los síntomas se manifiestan con diarrea, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos de carácter moderado. La enfermedad finaliza al cabo de 72 horas. Se sospecha que la infectividad del germen se debe a una enterotoxina, así como a un mecanismo invasivo. La dosis infectante se estima en 1 × 106 V. cholerae serovar No 01 ingeridos con los alimentos o el agua contaminados. El agente causal se aísla, sobre todo, en moluscos y otras especies marinas que habitan en las costas. La enfermedad que produce V. cholerae No 01 es mucho más leve que el cólera clásico o El Tor y se debe al consumo de alimentos del mar (Jauda, 1988). Como otros Vibrio mesófilos, se multiplica abundantemente sobre los moluscos cuando la temperatura del agua es alta. La peligrosidad de esta enteritis se incrementa al consumir moluscos crudos (ostras, almejas). La prevención del cólera se consigue llevando a efecto las siguientes medidas: – Utilización de agua potable para beber y lavar los alimentos. – Cuidado riguroso en la preparación y manipulación de alimentos. – Consumo de mariscos procedentes de zonas autorizadas; su cocción mínima será de 10 minutos. – Exclusión de enfermos en la manipulación de alimentos. – En caso de enfermedad: • Hervir el agua de bebida, de lavado y de cocinado. • Lavar frutas y verduras solo con agua clorada. • Supervisar alimentos y bebidas. – Medidas de higiene escrupulosas por parte de los manipuladores, tanto en la higiene personal como en le preparación de alimentos. – Lucha insistente contra roedores e insectos.

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Enfermedades de origen alimentario: su prevención

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3.7.2. Vibrio parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus es una especie bacteriana de la misma familia que la que causa el cólera. Vive en agua salada y causa una enfermedad gastroentérica en el hombre. Está presente en altas concentraciones en aguas costeras durante el verano. Se trata de una bacteria halofílica. Todas las personas son susceptibles de padecer la enfermedad ocasionada por V. parahaemolyticus si consumen pescado o marisco crudo o deficientemente cocido Este microorganismo fue aislado por primera vez en Japón en el año 1951 durante la investigación de un brote de enteritis asociado con el consumo de alimentos procedentes del mar. El germen, de gran significado en ese país, es el responsable del 40 al 70% de las enfermedades de origen alimentario (Hackney, 1988). Se trata de una especie bacteriana halofílica perteneciente al género Vibrio, integrada por microorganismos de forma bacilar con tendencia al pleomorfismo, por lo que existen formas cocoides, incurvadas o rechonchas. Son móviles gracias a un flagelo polar, no esporulados, Gram negativos con tendencia a la coloración bipolar y anaerobios facultativos. Vibrio parahaemolyticus, como bacteria halofílica, necesita para su crecimiento cantidades de cloruro sódico que oscilan entre el 3 y el 4%. Se multiplica mejor a un pH comprendido entre 7,5-8,5. Sus límites de temperatura de crecimiento se sitúan entre 5° y 43 °C, con una óptima de 37 °C. Su multiplicación es muy ràpida, con un tiempo generacional de 10 a 15 minutos. Deja de desarrollarse por debajo de los 5 °C, pero lo hace, aunque lentamente, a los 10 °C. En congelación se mantiene latente, sin posibilidad de multiplicarse. En este estado, el número de bacterias viables va decreciendo paulatinamente. Es destruido a una temperatura de 60 °C aplicada durante 15 minutos. Vibrio parahaemolyticus es una especie bacteriana patógena para el hombre en el que ocasiona una gastroenteritis febril. Está ampliamente distribuida en aguas costeras, sedimentos marinos y plancton. La enfermedad es frecuente en Japón y ocasional en otros países. Predomina en los meses calurosos, cuando el agua de costas y estuarios se calienta a más de 15 °C. Durante el invierno la bacteria sobrevive en el sedimento de las aguas marinas y, cuando estas alcanzan la

Tabla 1.3. Límites de crecimiento Óptimo/a

Extremos

Temperatura (° C)

37 °C

5°-43 °C

pH

7,8-8,5

4,8-11

Atmósfera

Anaerobio facultativo

Anaerobio facultativo

Cloruro sódico (%)

3-4

0,5-10

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Enfermedades de origen alimentario

temperatura adecuada, prolifera y se localiza en los lugares donde vive habitualmente en la estación calurosa. No habita ni se desarrolla en la profundidad del mar, donde las temperaturas son bajas y la presión hidrostática alta (Colwell, 1984). Está demostrada su existencia en el tracto digestivo de los moluscos (Greenberg, 1982). Los síntomas de gastroenteritis que caracterizan a V. parahaemolyticus se presentan, aproximadamente, entre las 9 y 24 horas posteriores a la ingestión del alimento contaminado, con oscilaciones de 2 a 96 horas, dependiendo de la dosis infectante ingerida, grado de acidez gástrica del huésped, naturaleza del alimento, edad y estado de resistencia. Las víctimas de esta enfermedad suelen ser personas adultas, aunque no existe un patrón que marque límites de edad ni sexo. La aparición de los síntomas es súbita, dando lugar a dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea acuosa, escalofríos, fiebre, malestar general y dolor de cabeza. La enfermedad dura 2-3 días y, excepcionalmente, 10 días. Aunque la muerte es rara, esta se produce con más frecuencia en personas con sistemas inmunes debilitados; en alcohólicos y enfermos hepáticos se puede incrementar el riesgo de la infección con serias complicaciones. En Japón se considera que ocasiona una tasa de muerte anual del 0,04% (Hackney, 1988). La dosis infectante es de 10 6 y 109 V. parahaemolyticus por gramo de alimento. La enfermedad, que se produce cuando V. parahaemolyticus ataca al intestino delgado mediante la excreción de una toxina aún no identificada, suele ser leve o moderada, aunque algunos casos pueden requerir hospitalización. Vibrio parahaemolyticus también puede causar una infección de la piel cuando una herida abierta contacta con el agua de mar. Ocasionalmente, la infección puede alcanzar la corriente sanguínea. No existe esquema de biotipificación de esta especie bacteriana, sin embargo se la subdivide basándose en la reacción de Kanagawa, la cual determina la presencia de una hemolisina termoestable estrechamente relacionada con el poder patógeno del germen (Nishibuchi, 1985). Esta reacción se investiga en un medio especial: agar Wagatsuma. La producción de la citada hemolisina se conoce como « fenómeno de Kanagawa». Las cepas de V. parahaemolyticus patógenas para el hombre son, generalmente, Kanagawa positivas y las aisladas en el ambiente, Kanagawa negativas. La enfermedad se asocia con el consumo de alimentos procedentes del mar (pescados, crustáceos, mariscos) crudos, deficientemente cocidos o contaminados después de su cocción. Aunque los alimentos citados son la fuente principal de transmisión, existen otros como los vegetales y el agua contaminados que pueden ser vectores de V. parahaemolyticus. La bacteria se localiza sobre la piel, agallas e intestino de animales marinos utilizados en la alimentación humana. Los Vibrio suelen estar presentes en lugares donde se cultivan ostras, y cuando existen

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condiciones apropiadas de temperatura y salinidad, V. parahaemolyticus aprovecha para multiplicarse. Esta especie se ha aislado frecuentemente en Japón en las heces de las personas enfermas, asintomáticas o en periodo de recuperación, sobre todo en los meses de junio a octubre. En ese país, la tasa de portadores sanos alcanza el 0,3%. Para prevenir la gastroenteritis originada por V. parahaemolyticus, las principales medidas de control son: – Evitar la multiplicación del germen, sometiendo a los alimentos del mar recién capturados a su enfriamiento y conservación, colocándolos a una temperatura inferior a 5 °C de forma inmediata. – Evitar el consumo de alimentos del mar crudos o deficientemente cocidos, especialmente en los meses calurosos. – Cocer estos productos a una temperatura suficiente para destruir al germen, teniendo en cuenta que para conseguirlo en la parte interna del alimento, se necesita una temperatura superior a 65 °C. – Utilizar la refrigeración de los productos destinados al consumo. – Manipular los alimentos adecuadamente para evitar el contacto de los productos crudos con los cocidos (contaminación cruzada). – Consumir los alimentos cocidos en el transcurso de dos horas a partir de su preparación o conservarlos en frigorífico a temperatura inferior a 5 °C. – Controlar la presencia V. parahaemolyticus en el ambiente marino. – Educar a los manipuladores de alimentos e informarles de la existencia de esta enfermedad.

3.7.3. Vibrio vulnificus Se trata de un microorganismo mesófilo y halofílico muy similar a V. parahaemolyticus, del que se diferencia por ser menos exigente en su requerimiento y tolerancia a la sal. Aunque ambos crecen de forma óptima a 37 °C, V. parahaemolyticus lo hace más rápidamente que V. vulnificus quien, por su parte, muestra un buen crecimiento en condiciones anaerobias estrictas (Youngien, 1.988). Tabla 1.4. Límites de crecimiento Óptimo/a

Extremos

Temperatura (° C)

37 °C

8°-43 °C

pH

7,8

5-10

Atmósfera

Anaerobio facultativo

Anaerobio estricto

Cloruro sódico (%)

2,5

0,5-5%

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Enfermedades de origen alimentario

Vibrio vulnificus es el agente causal de la infección por Vibrio más grave. Puede sobrevivir en ostras durante dos semanas a temperatura de refrigeración. Esta especie bacteriana se caracteriza por su naturaleza altamente invasiva, que tiende a la destrucción de tejidos y se asocia con heridas infectadas peligrosas. La infección por vía gastroentérica se debe al consumo de ostras crudas, a la que son sensibles personas adultas con alteraciones hepáticas o inmunodeprimidas. El microorganismo suele estar presente en aguas de estuarios (Kelly, 1982). Los síntomas de la enfermedad se manifiestan en 16-48 horas, con oscilaciones entre 12 horas y varios días. Dada la alta invasividad del germen, la sintomatología es la de una septicemia primaria, mostrando: un malestar general, escalofríos, fiebre, náuseas, postración y, con frecuencia, hipotensión. Con la septicemia primaria coincide también diarrea en el 40% de los casos (Jhonston, 1986). La septicemia progresa con rapidez en muy pocos días, con resultado de muerte. La tasa de mortalidad es del 40 al 60% (Jauda, 1.988). Todos los casos conocidos de esta enfermedad fueron consecuencia del consumo de ostras crudas por personas susceptibles. La infección no se suele dar en personas sanas, en las que se limita a producir una gastroenteritis. El mayor riesgo es para individuos con las defensas bajas: enfermos del hígado, cancerosos, alcohólicos crónicos, enfermos renales y otras disfunciones que eleven los niveles de hierro (Jhonston, 1985). Su alta tasa de mortalidad está ligada a su gran poder invasivo, capaz de dañar y necrosar los tejidos. Esta especie bacteriana se ha aislado en muestras de agua de mar, sedimentos y plancton marino, así como en algunos moluscos (almejas), pero sobre todo en ostras, en las que se han llegado a encontrar cantidades de V. vulnificus como 5 × 105 gérmenes específicos por gramo. El microorganismo también es responsable de producir infecciones en laceraciones o heridas punzantes producidas en el ambiente marino. Personas sanas con heridas de este tipo en sus manos o en sus pies, al contactar con agua o alimentos marinos contaminados con V. vulnificus, pueden adquirir una celulitis progresiva que, en ocasiones, requiere una amputación. Aunque la vía de infección es la digestiva, V. vulnificus se diferencia de otros Vibrio patógenos halofílicos en que la enfermedad que produce es más una septicemia que una gastroenteritis. La diarrea suele ser una reacción poco común. La septicemia primaria a la que da lugar V. vulnificus es una enfermedad grave, consecuencia de la alta invasividad que posee este microorganismo. Su carácter invasivo se debe a que durante su multiplicación, elabora una serie de sustancias que destruyen activamente los tejidos de las personas susceptibles. Entre estas sustancias se encuentra una citolisina responsable de la destrucción de los tejidos. La enfermedad no tiene lugar cuando las personas que ingieren ciertos moluscos contaminados (ostras crudas) están sanas. Por esta razón, las medidas preventivas

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contra esta enfermedad van dirigidas, sobre todo, a aquellas personas con la función hepática alterada, inmunodeprimidos, cancerosos, etc., con el fin de que se abstengan de consumir moluscos crudos, especialmente ostras. Existen otras especies del género Vibrio que pueden causar enfermedad en el hombre, como: V. alginolyticus, V. carchariae, V. cincinnatiensis, V. furnissii, V. hollisae, V. metschnikovii.

3.8. Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens Se trata de una enfermedad de origen alimentario, denominada también gastroenteritis clostridiana, y que es consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados con cifras altas de formas vegetativas viables pertenecientes a la especie bacteriana Clostridium perfringens tipos A o C. La intoxicación se caracteriza por su aparición brusca, en forma de un fuerte dolor abdominal y diarrea. Es, habitualmente, una enfermedad benigna de corta duración. El tipo A de Cl. perfringens es el que suele estar involucrado en brotes de intoxicación alimentaria; el tipo C es el causante de una grave enfermedad denominada enteritis necrotizante, que es poco frecuente. Clostridium perfringens es una especie bacteriana perteneciente a la familia Bacillaceae y al género Clostridium. Está integrada por bacilos rectos, gruesos, de extremos rectos y, a veces, redondeados. Miden 0,3-1,5μ de diámetro y 4-8μ de largo. Observados al microscopio, se presentan solos o en parejas. Son Gram positivos, inmóviles y esporulados. Sus esporos son grandes y ovales, deformantes y de posición central o subterminal. Requieren condiciones anaerobias para su desarrollo, aunque con variaciones, de tal forma que algunas cepas pueden multiplicarse con una cifra aproximada al 5% de oxígeno mientras que otras son más estrictas. Existen cinco tipos de Cl. perfringens (A, B, C, D y E) que se diferencian entre sí por las distintas toxinas letales que producen. Los tipos A, C, y D son patógenos para el hombre; los tipos B, C, D, E y, posiblemente el tipo A, afectan a los animales. Clostridium perfringens enterotoxigénico tipo A es un importante agente productor de una intoxicación de origen alimentario, además del causante de algunas enfermedades extraintestinales del hombre, entre las que se encuentra la gangrena gaseosa. Clostridium perfringens, en lo que respecta a la gangrena gaseosa, no se multiplica en tejidos sanos, pero crece rápidamente en tejidos lesionados, donde encuentra un ambiente de anaerobiosis perfecto. El tipo C de Cl. perfringens es la causa de una grave enfermedad de origen alimentario denominada enteritis necrosante que, afortunadamente, es poco común. Un factor muy importante que afecta al crecimiento y la supervivencia de Cl. perfringens es la temperatura, sobre todo para su control. Se trata de un germen

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termófilo que se puede desarrollar entre amplios límites de temperatura. Su crecimiento se restringe considerablemente por debajo de los 15° C y, a temperatura inferior a 10 °C se logra controlar su desarrollo. El crecimiento óptimo de este microorganismo se obtiene entre 43-47 °C. Su tiempo generacional es muy corto, de unos 10 minutos a temperatura de 45 °C aunque, a veces, puede ser menor. No hay crecimiento del germen durante las dos horas posteriores al cocinado del alimento, pero lo hace de forma activa pasado este tiempo, circunstancia por la cual, el alimento preparado no se debe dejar enfriar a temperatura ambiente una vez transcurridas más de dos horas si se quiere asegurar la inocuidad del producto. La temperatura mínima de crecimiento de ciertas formas vegetativas es de 5 °C con excepciones, puesto que existen cepas cuyo crecimiento es muy escaso a 15 °C, y otras en la que es nulo a 22 °C. Por lo general, Cl. perfringens no crece a temperatura de refrigeración y son muy sensibles a la congelación. La temperatura máxima está por encima de los 50 °C, aunque ciertas cepas ya no crecen a 49 °C. No existe ningún crecimiento a 53 °C. Los esporos de Cl. perfringens se dividen en dos categorías en cuanto a su resistencia térmica, teniendo como referencia temperaturas inferiores o superiores a 100 °C. Algunos esporos resisten el calor utilizado en la mayoría de los procedimientos de cocinado a que se someten los alimentos. Los más resistentes son los que predisponen a padecer la intoxicación alimentaria. La temperatura óptima de esporulación de Cl. perfringens está entre 32° y 40 °C, según cepas. Respecto al pH, la esporulación de esta especie bacteriana se sitúa en una escala más limitada que en el crecimiento de las formas vegetativas y está comprendido entre los valores 6 y 8, según las cepas. Los síntomas provocados por esta enfermedad son el resultado de la liberación de una enterotoxina elaborada en cantidades significativas por esta especie bacteriana durante su esporulación en el tracto intestinal de la persona afectada (Granum, 1990). Se ha demostrado que la citada enterotoxina es un componente de la cubierta del esporo de las cepas patógenas de este microorganismo (Stelma, 1985). En la síntesis de la enterotoxina es imprescindible que se haya ingerido un gran número de formas vegetativas del germen con el alimento, para permitir una supervivencia suficiente de las mismas después de atravesar la barrera ácida del estómago y mantener una tasa adecuada en el intestino para su crecimiento y esporulación. Se estima que la ingesta inicial debe estar entre 105 y 109 formas vegetativas por gramo de alimento (Gilbert, 1986; Foeding, 1990). La enterotoxina se produce en cantidad suficiente para dar lugar a una respuesta clínica, solamente in vivo, en el interior del intestino. La toxina liberada durante la esporulación es la que provoca todos los síntomas de la enfermedad que son, esencialmente, digestivos (Reynolds, 1986). La enterotoxina tipo A es una cadena simple polipeptídica con un peso molecular de 34.000 a 36.000 daltons (Da). Es termolábil, puesto que se destruye a 60 °C aplicados durante 10 minutos. Es estable a la congelación, resistiendo temperaturas de –20º C. La distribución de esta especie bacteriana en la naturaleza es muy amplia: se encuentra en el suelo, polvo, fango, vegetación, sedimento marino, moscas, etc., así

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como en el tracto intestinal del hombre y de los animales. El hombre es el reservorio más importante de Cl. perfringens enteropatógeno, siendo habitual que el 80 al 100% de la población humana sana excrete este microorganismo con sus heces en una tasa comprendida entre 103 y 104 por gramo de materia fecal; en ocasiones, se excreta también por la orina. En el tracto intestinal del hombre y de los animales esporula fácilmente. Los esporos formados llegan al suelo, polvo, alimentos, etc., desde las excretas, donde sobreviven largo tiempo. La persistencia del germen en un ambiente adverso se debe a: – Su tolerancia a ciertas tasas de oxígeno, a pesar de ser un microorganismo anaerobio. – Su crecimiento rápido, sobre todo en sustratos ricos en proteínas. – Su supervivencia mediante formas esporuladas, que germinan cuando las condiciones ambientales son favorables. Su asociación con el tracto gastrointestinal del hombre y animales de sangre caliente, especialmente carnívoros, aunque también se ha detectado en algunos herbívoros, hace que Cl. perfringens esté presente en aguas residuales. Su presencia en aguas potables es un indicio de polución fecal antigua (Davis, 1981). En los alimentos se encuentra por contaminación ambiental, y solo cuando alcanza cifras altas anormales, puede ser causa de enfermedad. Se ha aislado esta bacteria en el 70% de canales y vísceras de animales sanos. Los cereales, al estar en contacto con el suelo, suelen estar contaminados con esporos de Cl. perfringens. Es habitual que las especias contengan tasas de 102 esporos por gramo en el 50% de los casos, así como las pastas alimenticias. Es corriente que las moscas porten gran cantidad de esporos como consecuencia de su contacto con el suelo y con heces. Dada la amplia distribución de Cl. perfringens en el ambiente, los brotes de la enfermedad que ocasionan no se producen en lugares geográficos determinados, son susceptibles ambos sexos a la intoxicación y afectan a todas las edades con mayor o menor severidad.

3.8.1. Síntomas de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens y otras características La enfermedad ocasionada por Cl. perfringens es relativamente benigna, manifestándose con dolor abdominal agudo y diarrea profusa; son raros otros síntomas como náuseas, vómitos y fiebre. El periodo de incubación es, por lo general, de 6 a 24 horas, con una media de 12 horas. Sin embargo, existen datos de casos tan precoces como 2 horas y tan tardíos como 26 horas. Los síntomas suelen cesar una vez transcurridas 12 a 24 horas después del comienzo de la enfermedad. Los síntomas, habitualmente benignos, pueden ser severos en personas debilitadas, en las que la diarrea lleve a una deshidratación importante. La enterotoxina liberada en el

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intestino no da lugar a lesiones en su mucosa. La falta de signos de infección como la fiebre y la rápida aparición de los síntomas, indican que la enfermedad producida por Cl. perfringens es una intoxicación en el sentido clasico del término. Ya se ha señalado que la enterotoxina tipo A de Cl. perfringens es un polipéptido que se sitúa en la cubierta del esporo o entre sus capas centrales y que es termolábil (Mc Donald, 1986). La intoxicación está ligada a la esporulación del germen, proceso en el que este libera la enterotoxina cuando estalla el esporangio. La ingestión de gran cantidad de células vegetativas de Cl. perfringens tipo A enterotoxigénico, conduce a la aparición de esta intoxicación alimentaria. Una vez ingeridas las bacterias y ser capaces de atravesar la barrera ácida del estómago, llegan al intestino y esporulan. La liberación de la toxina coincide con la lisis del esporangio, momento en el cual salen de su interior los esporos (esporulación). Liberada la toxina en el intestino, se produce la secreción de gran cantidad de líquido, provocando la aparición de la diarrea.

3.8.2. Alimentos involucrados en la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens Los alimentos involucrados en brotes de intoxicación por Cl. perfringens tipo A con más frecuencia, son los grandes asados de carne de abasto y aves que, una vez cocinados, se han mantenido a temperatura ambiente (entre 55º y 35 °C) durante largos periodos de tiempo sin refrigeración o se recalientan a una temperatura tibia (Hatheway, 1980). Además de las carnes asadas, han intervenido en distintos brotes de intoxicación, carnes cocinadas de diversas formas (estofados, albóndigas y similares), preparadas la víspera de su consumo y que no se conservaron ni recalentado adecuadamente. Los esporos termorresistentes, si sobreviven al cocinado, se localizan en grietas o cavidades internas del alimento donde, favorecidos por la anaerobiosis y los nutrientes del producto, germinan cuando el calor del cocinado alcanza la temperatura requerida para su activación. De este modo, las formas vegetativas se multiplican en un ambiente adecuado y favorecido, además, por la ausencia de flora competitiva, destruida previamente durante el cocinado (Reid, 1985; Tarvis, 1985) Clostridium perfringens tipo A se encuentra en pequeña cantidad en las carnes crudas, y su cifra, más o menos elevada, refleja las condiciones de higiene del matadero o la buena o deficiente manipulación de las canales. La contaminación de la leche y productos lácteos por este microorganismo es consecuencia de una contaminación fecal producida durante el ordeño. Su presencia en el producto crudo o pasteurizado no es elevada, pero aumenta cuando la conservación del producto es inadecuada y permite la multiplicación del germen. La

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intoxicación como consecuencia de la ingestión de estos productos suele ser rara, aunque se tienen datos de la misma por consumo de queso contaminado. Clostridium perfringens se ha aislado en pescado, aunque son infrecuentes los brotes de esta enfermedad a partir de alimentos marinos. Existen referencias de algún brote por la ingestión de salmón cocinado mantenido durante largo tiempo a temperatura ambiente sin la refrigeración adecuada. Por su amplia distribución en el ambiente y la persistencia y resistencia de sus esporos, Cl. perfringens se puede aislar en numerosos alimentos: ensaladas, cereales, harinas, especias, alimentos deshidratados (sopas, salsas, gelatinas), pastas, proteína de soja, etc.

3.8.3. Prevención de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens Como huésped habitual del intestino del hombre y muchos animales, y por estar ampliamente diseminada en el ambiente, es imposible desligar a esta especie bacteriana como contaminante de los alimentos. Las medidas preventivas van encaminadas a la inhibición de su crecimiento y multiplicación, utilizando técnicas como el enfriamiento rápido de los alimentos cocinados (Craven 1980; Roach, 1992). El control de esta intoxicación alimentaria recae casi exclusivamente en el cocinado y consiste en mantener temperaturas superiores a 55 °C e inferiores a 15 °C para prevenir la multiplicación del germen. Siempre que sea posible, los alimentos se deben preparar y consumir inmediatamente después de ser cocinados. Si se trata de alimentos que se ingieren habitualmente calientes, se mantendrán a 60º como mínimo si no se consumen en el momento de su preparación. En el caso de que necesiten ser conservados, se enfriarán rápidamente a 7 °C y, cuando se vayan a consumir, serán recalentados previamente a una temperatura comprendida entre 75° y 100 °C, con el fin de destruir todas las posibles formas vegetativas de Cl. perfringens que existan. A todas estas medidas preventivas hay que añadir las habituales manipulaciones higiénicas exigidas en toda su magnitud.

3.9. Listeriosis La listeriosis es una enfermedad infecciosa grave que afecta al hombre cuando consume alimentos contaminados con una bacteria, Listeria monocytogenes, que se encuentra con frecuencia en el suelo y en aguas contaminadas. La enfermedad está reconocida como un importante problema de salud pública. Es poco común, pero con una tasa de mortalidad elevada. Su agente causal se denomina Listeria monocytogenes, y es una especie bacteriana perteneciente al género Listeria. Clínicamente se suele manifestar en forma de una meningoencefalitis aguda, con o sin septicemia.

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La enfermedad afecta, preferentemente, a mujeres embarazadas, niños recién nacidos, ancianos y adultos con sistemas inmunes debilitados (cancerosos, transplantados, enfermos de sida, diabéticos). La listeriosis en mujeres embarazadas provoca el aborto o un parto prematuro, con el nacimiento de niños muertos o enfermos. Las heces de estas mujeres contienen L. monocytogenes en casi el 50% de las muestras analizadas. La propensión de las mujeres embarazadas a sufrir esta infección es consecuencia de un déficit de inmunidad celular durante la ingravidez y a que la progesterona favorece el crecimiento de L. monocytogenes. Las vías de infección son diversas: – Manipulación de animales recién nacidos (veterinarios, granjeros). – Contacto con animales infectados. – Ingestión de alimentos contaminados. Desde no hace muchos años, existe la evidencia de que la listeriosis humana se transmite a través del agua y de algunos alimentos (Ralovich, 1984), existiendo en algunos casos una relación entre esta enfermedad y la existencia de L. monocytogenes en animales (Linnam, 1988). Esta especie bacteriana se considera en la actualidad como un patógeno de extraordinario interés como agente causal de la listeriosis a raíz de importantes brotes de la enfermedad aparecidos en Estados Unidos y Canadá en el año 1985. En Europa, a finales de 1987, surgió un brote en Suiza por consumo de un queso de pasta blanda. Dos recientes brotes han tenido lugar, uno en Estados Unidos en el año 1999 (por consumo de perritos calientes) y otro en Francia en el año 2000 (por consumo de lengua de cerdo en fiambre). Listeria monocytogenes es un bacilo corto con extremos redondeados que tiene a veces forma cocobacilar. Mide 0,5-2μ de largo por 0,5μ de grueso. Observado al microscopio se presenta aislado, en parejas o en cadenas cortas. Carece de esporos pero es móvil gracias a flagelos peritricos, con la característica de que su movilidad se manifiesta mejor entre 20° y 25 °C; a 37 °C, la movilidad puede ser imperceptible o nula. Su movimiento es característico, y consiste en un lanzamiento rápido combinado con saltos y rotación. Es un microorganismo Gram positivo y anaerobio facultativo que crece bien a temperatura de refrigeración (Ralovich, 1984). Su temperatura óptima de crecimiento oscila entre 30° y 37 °C, con una máxima de 45 °C y la característica de resistir la temperatura de refrigeración. Para su desarrollo necesita un pH neutro o ligeramente alcalino. Sobrevive bien durante varias semanas a –18 °C (Kaya, 1989). Tabla 1.5. Límites de crecimiento Mínima/o

Óptima/o

Máxima/o

Temperatura (° C)

4°

37°

45°

pH

4,4

7

9,4

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En ciertos estudios realizados, se considera que el 1 al 10% de las personas pueden ser portadoras de L. monocytogenes. Se ha encontrado en el 37% de mamíferos domésticos y salvajes, así como en 17 especies de pájaros y, posiblemente, en algunos peces y mariscos. Se trata de una bacteria muy resistente a los efectos de la congelación, la desecación y el calentamiento a pesar de no ser esporulada. La mayoría de las L. monocytogenes son patógenas en algún grado. En la parte externa de maduración de los quesos de pasta blanda, L. monocytogenes crece muy bien como consecuencia de un aumento del pH producido al multiplicarse los mohos característicos que crecen normalmente en su superficie (Ryser, 1987). La resistencia al calor de este microorganismo es la normal de las bacterias Gram positivas, a no ser que su cifra inicial sea muy alta (por ejemplo 105 a 106), en cuyo caso puede resistir la temperatura de pasteurización de la leche (71 °C en 15 segundos). Listeria monocytogenes está muy distribuida en la naturaleza, aislándose en una amplia gama de fuentes ambientales, entre las que se incluyen: agua y aguas residuales (Dijktra, 1982), vegetales (Siznum, 1988), suelo, polvo, fango, ensilado, vegetales marchitos, cereales, abonos naturales, canales de carne de abasto y de aves (Breer, 1988; Skovgaard, 1989), carne picada (Tiwan, 1990), desagües de mataderos, alimentos de origen marino (Buchanam, 1989) y otros. El suelo es un reservorio muy importante de esta especie bacteriana, desde donde se contaminan gran cantidad de materiales: alimentos, ambiente donde se manipulan, vehículos de transporte, empaquetado, etc. Está bien estudiada la colonización de L. monocytogenes durante el procesado de los alimentos y la importancia que tienen el suelo y sus desagües en su diseminación. Es frecuente su aislamiento en cocinas, siendo los paños de cocina utilizados en el secado y en las distintas manipulaciones culinarias una importante fuente de contaminación en el hogar y en los establecimientos de restauración colectiva (Griffits, 1989). Este microorganismo se encuentra también en el agua de los ríos, incluso con una incidencia mayor que las Salmonella, aguas de lagos y canales, así como en aguas de bebida no tratadas que, a veces, han dado lugar a casos de listeriosis en el hombre y en los animales. Estos últimos pueden ser portadores del germen sin síntomas de enfermedad, con el riesgo de poder contaminar los alimentos de origen animal, como la carne y la leche. Listeria monocytogenes se aísla en heces de personas sanas en una tasa del 1 al 10% (Schuchart, 1993). Se encuentra, igualmente, en numerosas especies animales domésticas (rumiantes, cerdo, perro y gato) y salvajes en los que ejerce su poder patógeno y se excreta por las heces. La listeriosis humana puede proceder del contacto directo con animales enfermos o, indirectamente, a través de sus heces, garrapatas o moscas (Ralovich, 1984). Personas enfermas de listeriosis difunden durante un tiempo variable e indeterminado el agente causal (Marth, 1988); lo hacen a través de sus heces, secreciones nasales y conjuntivales, orina, pus y sangre.

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3.9.1. Síntomas de la listeriosis y otras características La listeriosis se produce al consumir alimentos contaminados con la especie bacteriana Listeria monocytogenes. Como ya se ha señalado, ciertos grupos de personas tienen mayor riesgo de padecer esta infección: mujeres embarazadas y sus fetos, así como ancianos o personas inmunodeficientes Los síntomas de esta enfermedad en el hombre suelen aparecer a la semana o varias semanas después de contactar con el germen, aunque hay datos de un periodo de incubación de cuatro días (Kerr, 1988). La información sobre la dosis mínima necesaria de L. monocytogenes para que se produzca la enfermedad es escasa y puede variar con la cepa y la susceptibilidad de la víctima. En casos contraídos por consumo de leche cruda, se ha asumido que las personas susceptibles pueden necesitar algo menos que 1.000 gérmenes para causar la listeriosis. La patogénesis de L. monocytogenes se centra en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en las células fagocíticas del huésped. Las manifestaciones clínicas de la listeriosis dependen del huésped. Una persona que padezca esta enfermedad muestra fiebre, dolores musculares y, a veces, síntomas gastrointestinales como náuseas y diarrea. Si la infección se extiende al sistema nervioso, puede aparecer dolor de cabeza, rigidez de cuello, confusión, pérdida del equilibrio o convulsiones. La listeriosis más frecuente es la materno-fetal y la neonatal. La mujer embarazada afectada de esta enfermedad suele presentar signos de una leve infección, que se manifiesta con fiebre ligera, a pesar de lo cual puede transmitir la enfermedad al feto a través de la placenta. La gravedad estriba en que, en el segundo o tercer trimestre del embarazo, puede aparecer un aborto espontáneo, un parto prematuro, el feto muerto o serios problemas de salud en el recién nacido. En otro tipo de personas, adultos o niños, la enfermedad es mucho menos frecuente, aunque se manifiesta también de forma grave: meningitis, meningoencefalitis y septicemias que son, a veces, mortales. La enfermedad en este caso afecta a personas inmunodeprimidas (cancerosos, transplantados, diabéticos, enfermos de sida, etc.) La población que presenta más riesgo está: – En mujeres embarazadas. – Personas con inmunidad debilitada por seguir tratamientos específicos (cáncer, sida, utilización de corticosteroides). – Enfermos de cáncer, especialmente leucémicos. – Diabéticos, cirróticos, asmáticos y ulcerosos gástricos (todos ellos con menos riesgo). – Ancianos. – Personas sanas que se predisponen a tener algún riesgo cuando consumen antiácidos de forma continuada y excesiva

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3.9.2. Alimentos involucrados en la listeriosis Listeria monocytogenes se aísla en el ambiente y en gran cantidad de alimentos. Esta circunstancia, junto con el rápido desarrollo de este microorganismo a temperatura de refrigeración, obligan a tener en cuenta el importante papel que juegan los alimentos en la difusión de la enfermedad y las medidas de higiene que se deben exigir en su procesado. Los alimentos responsables de algunos brotes de listeriosis han sido: col cruda en Canadá en 1981 (Silliker, 1986), leche pasteurizada en Estados Unidos en 1983 (Fleming, 1985), queso fresco tipo mejicano en Estados Unidos en 1984 (Barza, 1987), queso de pasta blanda vacherin Mont d’ Or en Suiza en 1987 (Pascual Anderson, R. 1989), perritos calientes en Estados Unidos (1999) y fiambre de lengua de cerdo en Francia (2000). En ocasiones, L. monocytogenes se ha asociado, además, con helados, vegetales crudos, salchichas fermentadas, pollo crudo y cocido, todos los tipos de carnes crudas, así como con pescados crudos y ahumados. Otros alimentos que se consideran de riesgo son los deficientemente cocidos o los procesados que se contaminan después de su elaboración o preparación (quesos, leche pasteurizada). Su capacidad para crecer a temperatura tan baja como 3 °C, permite su multiplicación en alimentos refrigerados. La incidencia de este microorganismo en alimentos como carne cruda, productos cárnicos y canales de pollo es alta como consecuencia de su propagación a partir de heces procedentres de los animales; igual ocurre con la leche. Respecto a la leche y productos lácteos, son los alimentos más estrechamente asociados con la listeriosis, como es el caso de la leche cruda o pasteurizada y de ciertos tipos de queso blando asociados con esta enfermedad. La presencia de L. monocytogenes en la leche es variable en los distintos países pero, en todos los casos, la cifra en la que se encuentra es baja, alrededor de un germen por mililitro del producto (Lovett, 1987). Esta especie bacteriana es capaz de crecer y multiplicarse en la leche cruda, incrementándose su número durante el tiempo que permanece contenida en los bidones de recogida de la granja. La cantidad de células en este producto varía según la época estacional. La fuente de diseminación de esta bacteria en la leche procede de la contaminación fecal durante el ordeño. Ya se ha señalado al queso como causa de listeriosis humana, considerándose que L. monocytogenes es un contaminante habitual de quesos blandos en cifras tan elevadas como 106 bacterias por gramo de alimento (Gilbert, 1988). En el año 1987 tuvo lugar en Suiza un brote de listeriosis, ya citado, producido por el consumo de queso blando suizo vacherin Mont d’Or. En Gran Bretaña, durante el año 1988, se produjo de forma esporádica un caso de meningitis relacionado con queso fabricado con leche de cabra. En 1999, en Estados Unidos tuvo lugar un brote de listeriosis por consumo de perritos calientes y, en el año 2000, otro en Francia por fiambre de lengua de cerdo. Aunque los brotes de listeriosis por consumo de queso se producen, por lo general, cuando se elaboran con leche no pasteurizada, también se ha aislado este microorganismo en quesos fabricados con leche pasteurizada (Terplan, 1986). El

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problema de la listeriosis es mayor en los quesos blandos tipo Camembert y Brie, ya que el crecimiento de mohos característico en la superficie del producto incrementa el valor del pH durante la fase de maduración, favoreciendo el crecimiento de esta especie bacteriana cuando está presente. Dentro de otros productos lácteos, este microorganismo es capaz de sobrevivir a las técnicas de elaboración de helados y nata. Existen ciertos alimentos listos para el consumo capaces de contaminarse fácilmente después de su preparación: perritos calientes, pastel de carne, carne loncheada, salchichas y otros alimentos similares. Las ensaladas y muchos vegetales que contactan con el suelo contienen L. monocytogenes en una tasa mayor o menor, sobre todo si han sido fertilizados con abonos orgánicos o regados con aguas contaminadas. Se ha aislado el germen en coles, espárragos, coliflor, brécol y otros (Berrans, 1989). También se ha encontrado en pescados y productos de la pesca: pescado congelado, pescados ahumados, marisco, surimi y otros.

3.9.3. Prevención de la listeriosis La gran difusión de L. monocytogenes en la naturaleza, unida a su rápido desarrollo y multiplicación a temperatura de refrigeración, exigen medidas de higiene muy estrictas en la manipulación y procesado de los alimentos. La prevención de la listeriosis humana, teniendo en cuenta que L. monocytogenes es una especie bacteriana ubicuitaria en el ambiente agrícola y, por tanto, necesariamente presente en muchos alimentos, debe dar comienzo en la granja, para continuar durante las distintas fases del procesado de los alimentos en la industria y en el hogar. Para ello es necesario efectuar diversos controles con el fin de reducir el riesgo de que aparezcan casos aislados o brotes de listeriosis de origen alimentario. En la granja hay que controlar la producción del ensilado, con el fin de que alcance una acidificación rápida, inferior a pH 4,0, para prevenir el desarrollo de un número excesivo de L. monocytogenes. En el caso de la leche, se debe almacenar en la granja a una temperatura inferior a 5 °C antes de ser transportada adecuadamente a la planta de higienización de este alimento y de elaboración de productos lácteos. Durante todas las etapas de procesado de los alimentos se deben mantener las máximas condiciones de higiene. El control tiene como finalidad: – Minimizar la multiplicación de L. monocytogenes durante toda la preparación del alimento. – Utilizar procedimientos adecuados que destruyan a este microorganismo. – Evitar el riesgo de contaminaciones cruzadas.

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Muy importante en la prevención de la listeriosis, cuando se trata de almacenar alimentos perecederos con riesgo de multiplicación de L. monocytogenes, es mantenerlos a una temperatura inferior a 5 °C para evitar o retrasar la multiplicación de este microorganismo. Existe información sobre casos esporádicos de listeriosis por consumo de alimentos adquiridos en algunos establecimientos, por lo que en ellos son imprescindibles las reglas de higiene básicas: – Separar los alimentos crudos de origen animal de los ya preparados y listos para el consumo. – Realizar periódicamente una limpieza y desinfección profundas de la diversa maquinaria utilizada en la preparación de los alimentos, así como el lavado de baldas de exposición de los productos y la retirada de los ya caducados de fecha. – Mantener la refrigeración a una temperatura inferior a 5 °C para almacenar y exponer los productos que lo requieran. Se ha señalado que esta enfermedad tiene un escaso riesgo para las personas sanas, siendo este mucho mayor para aquellas otras cuya inmunidad es deficiente: embarazadas, cancerosos, enfermos de sida, transplantados y los que padecen ciertas enfermedades (cardiacos, diabéticos, enfermos renales y otros). En general, se deben seguir ciertas normas para evitar la listeriosis: – Cocer perfectamente los alimentos crudos de origen animal. – Recalentar los alimentos listos para el consumo hasta la emisión de vapor (perros calientes, pastel de carne, carne loncheada, salchichas y otros productos análogos), antes de ser ingeridos. – Evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocinados de origen animal. – Evitar la contaminación cruzada de alimentos crudos y cocinados durante su preparación y almacenamiento. – Lavar minuciosamente los vegetales. – Comprobar con asiduidad la fecha de caducidad de los alimentos. – No beber leche sin pasteurizar ni consumir productos lácteos elaborados con leche no pasteurizada. – Evitar el consumo de quesos blandos (Brie, Camembert), azules (Roquefort) o frescos en el caso de personas de alto riesgo, como medida de precaución, dada su frecuencia como vehículos de L. monocytogenes. – Mantener el frigorífico y el congelador escrupulosamente limpios. – Lavar manos, cubiertos, tablas de cortar, etc., después de haber estado en contacto con productos crudos. – Almacenar cada alimento en el lugar que le corresponde dentro del frigorífico; los alimentos perecederos se mantendrán a temperatura inferior a 5 °C, pero nunca más de 3 días. A las personas de alto riesgo se les recomienda, además:

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– No consumir alimentos listos para el consumo (perritos calientes, pastel de carne, carne loncheada, etc.), hasta recalentarlos adecuadamente. – Evitar el goteo de los alimentos citados (sobre todo perritos calientes) sobre otros alimentos, utensilios de cocina o superficies de trabajo. – Lavado de manos con agua caliente y jabón después de manipular cualquier alimento. – No consumir quesos de pasta blanda (tipo Brie, Camembert), pasta azul (tipo Roquefort) o fresco si no han sido elaborados con leche pasteurizada. – No consumir patés u otros productos cárnicos untables, a no ser que estén tratados térmicamente. – No consumir pescados ahumados en semiconserva, sushi, surimi o ceviche sin garantías. Para la prevención de la listeriosis y otras enfermedades de origen alimentario, los manipuladores seguirán las siguientes reglas: – Lavado frecuente de manos, superficies de trabajo, cuchillos, cubiertos, platos, etc., con agua caliente y un jabón adecuado si han estado en contacto con alimentos crudos. – Lavado del frigorífico con agua caliente para limpiar los líquidos derramados. – Evitar la contaminación cruzada separando los alimentos listos para el consumo de los alimentos crudos (carne de abasto y aves, pescado y marisco), así como de las frutas y los vegetales. – Utilizar temperaturas de cocción seguras. Si existe riesgo de listeriosis, recalentar los alimentos listos para el consumo (perritos calientes, pastel de carne, carne loncheada y otros preparados de carne y pollo) hasta que emitan vapor. – Refrigerar o congelar los productos perecederos o los listos para el consumo durante 2 horas.

3.10. Estafiloenterotoxicosis La estafiloenterotoxicosis, estafiloenterotoxemia o intoxicación estafilocócica, es una intoxicación de origen alimentario producida por la ingestión de un alimento en el cual ha conseguido crecer y multiplicarse alguna de las cepas tóxicas de la especie bacteriana denominada Staphylococcus aureus formando una o varias enterotoxinas. Se trata de un síndrome gastrointestinal caracterizado por su aparición brusca, que se manifiesta con náuseas intensas, vómitos y diarrea profusa. La enfermedad aparece entre las 2 y las 8 horas posteriores a la ingestión de un alimento que contenga enterotoxinas estafilocócicas. No se trata de una enfermedad grave, siendo mortal excepcionalmente, pero resulta desagradable e incapacita a la persona afectada, aunque solo sea durante un corto periodo de tiempo (Reali, 1982; Holmberg, 1984; Blake, 1989). Staphylococcus aureus es un microorganismo que pertenece al género Staphylococcus el cual, a su vez, es miembro de la familia Micrococcaceae. Esta especie es la

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causante de gran número de intoxicaciones alimentarias en el hombre, así como de una serie de infecciones extraintestinales. Es la especie tipo del género Staphylococcus y está integrada por cocos Gram positivos, no esporulados e inmóviles, que se dividen en más de un plano para formar racimos de células. Se multiplica con más facilidad en atmósfera aerobia, es sensible a la acidez del medio, tolera concentraciones elevadas de cloruro sódico, resiste un ambiente de agua activa (aw) reducido, sobrevive largo tiempo en alimentos deshidratados o congelados y se inhibe en presencia de cierta flora competitiva. Algunas cepas son capaces de producir toxinas altamente estables al calor que causan enfermedad en el hombre. El crecimiento del germen depende de distintos parámetros: – – – –

Temperatura. pH. Cloruro sódico. Actividad de agua (aw).

La temperatura óptima de crecimiento está comprendida entre 30° y 37 °C y sus temperaturas máxima y mínima son 46 °C y 6 °C. El pH óptimo de crecimiento está situado entre los valores 6 y 7, con extremos que van de 4,0 a 9,8. La tasa de cloruro sódico relacionada con el crecimiento de St. aureus, oscila entre 0% y 20%. Es un microorganismo resistente a la desecación, con límites de actividad de agua (aw) entre 0,83 y 0,99, con óptima de 0,94. Se trata de una bacteria muy resistente a la congelación, que sobrevive a –20 °C, al igual que sus enterotoxinas. Las bacterias integradas por esta especie están muy distribuidas en el ambiente (aire, polvo, agua, aguas residuales, leche, equipo de cocina, superficies) y son, esencialmente, parásitos saprofitos del hombre y de los animales en piel y mucosas, pero la principal fuente de cepas productoras de enterotoxinas es el portador humano. El microorganismo es huésped habitual de la nasofaringe, piel, folículos pilosos, periné y heces del 20 al 50% de las personas sanas (Holmberg, 1984). La nariz se considera el lugar más importante desde donde el germen se propaga, contamina los alimentos y se disemina a otros lugares como piel, manos, rostro, etc. (Bergdoll, 1979). La tasa de portadores nasales humanos se estima entre un 10 y un 40%. A este respecto, se distinguen: – Portadores sanos permanentes. – Portadores ocasionales. La alta tasa de portadores humanos que existe es una característica de esta especie bacteriana con respecto a su papel como microorganismo patógeno de origen alimentario, en la que los manipuladores de alimentos juegan un papel muy importante (Gilbert, 1983). Staphylococcus aureus también se encuentra en el ambiente: aire, suelo, agua y algunos alimentos. Vive en asociación íntima y estable con el hombre y su entorno,

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así como en los utensilios que maneja. Los animales son también portadores de esta bacteria. Se encuentra en las amígdalas del cerdo, desde donde se propaga a las canales durante las manipulaciones efectuadas en el matadero. Puede estar presente en la leche procedente de vacas sanas y, en gran cantidad, en leche de vacas con mastitis. Aves y animales domésticos portan este microorganismo en plumas y piel. A pesar de su resistencia, se trata de un pobre competidor, y su presencia se enmascara cuando hay un crecimiento excesivo de otras bacterias, como por ejemplo lactobacilos que, al ser bacterias acidilácticas, producen una acidez que inhibe el crecimiento de St. aureus. También son competidoras las bacterias psicrotróficas habituales de los alimentos conservados en refrigeración: coliformes, Proteus, Bacillus cereus, Serratia, Pseudomonas, Achromobacter y otras. El poder patógeno de St. aureus es elevado, afectando tanto al hombre como a los animales. En el hombre puede ser la causa de: – Supuraciones (furúnculos, abscesos, heridas infectadas, etc.). – Septicemias (tromboembólicas o vasculares). – Enterocolitis crónicas (consecuencia de tratamientos prolongados con antibióticos). – Intoxicaciones alimentarias de evolución aguda (consecuencia de la ingestión de toxinas preformadas en los alimentos). El mayor interés de este microorganismo con respecto a la microbiología alimentaria, estriba en ser el agente etiológico de brotes de una intoxicación alimentaria denominada estafilocócica, estafiloenterotoxicosis o estafiloenterotoxemia. Lo más importante de esta bacteria en lo que se refiere a los alimentos, es su capacidad para elaborar enterotoxinas extremadamente activas, que son la causa de intoxicaciones alimentarias. No todas las cepas de St. aureus son enterotoxigénicas, y su proporción depende, no solo de la fuente de donde se aislan, sino también de los métodos utilizados para detectar su toxigenicidad (Kokan, 1987; Mossel y van Netten, 1990). En la actualidad se reconocen nueve enterotoxinas serológicamente distintas: A, B, C1, C2, C3, D, E, F y G (Bergdoll, 1983; Reiser, 1984). No es raro que algunas cepas formen más de una enterotoxina (Noleto, 1982). Todas las enterotoxinas tienen una estructura semejante. Se trata de un grupo heterogéneo de proteínas globulares y cadenas sencillas de polipéptidos. Su peso molecular oscila entre 26.000 y 29.000 daltons (Da) y son exotoxinas termorresistentes, solubles en agua y débilmente antigénicas. Las cepas de origen humano elaboran, principalmente, enterotoxinas A, B o C. La distribución de las enterotoxinas tipos D, E, F o G entre biotipos humanos o animales no está aún bien estudiada. Son las cepas de St. aureus tipo A de origen humano las más frecuentes en la estafiloenterotoxicosis de origen alimentario, y en segundo

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lugar, el tipo D. La menos frecuente es la enterotoxina B. La enterotoxina C se ha identificado en alguna intoxicación, de la que se distinguen los subtipos C1, C2 y C3, según su punto isoeléctrico. Los animales son menos sensibles que el hombre a la acción de las enterotoxinas estafilocócicas. Al tratarse de exotoxinas, se difunden en el sustrato donde se multiplica el germen. Las enterotoxinas estafilocócicas son sustancias termoestables, y resisten una temperatura de 100 °C durante 1 a 3 horas o 120 °C aplicados 30 a 40 minutos. De todas las enterotoxinas, el tipo B es el más resistente. En general, todas sobreviven al proceso térmico utilizado en la esterilización de alimentos poco ácidos. Durante mucho tiempo se ha estado atribuyendo la producción de enterotoxinas exclusivamente a St. aureus; más recientemente se ha demostrado que existen otras especies que también elaboran estas sustancias (Bautista, 1988; Valle, 1990), aunque se deben considerar sólamente agentes potenciales de intoxicación, ya que no existen informes de ningún caso confirmado de estafiloenterotoxicosis. Aunque se denominan enterotoxinas, como no actúan directamente sobre las células intestinales, parecen más bien neurotoxinas que, al ser absorbidas por el intestino, estimulan el centro subcortical de la náusea y el vómito por vía de los nervios vago y simpático (Stephen y Petrowski, 1981). Se eliminan por el riñón en un corto periodo de tiempo. Tabla 1.6. Límites de crecimiento de St. aureus y de la producción de enterotoxinas Crecimiento de St. aureus Óptima/o Temperatura (°C) pH ClNa (%) Aw

37 °C 6-7 0% > 0,99

Producción de toxinas Extremos

4°-48 °C 4-10 0-20% 0,83-0,99

Óptima/o 40°-45 °C 7-8 0% >0,99

10°-48 °C 4,5-9,6 0-10% 0,86-0,99

La temperatura óptima para la elaboración de enterotoxinas es de 40º a 45 °C. Son estables a valores altos de pH, más a pH elevado que a pH bajo. Los niveles de cloruro sódico superiores a 7% van disminuyendo la producción de enterotoxinas. La actividad de agua (aw) situada entre 0,86 y 0,99 permite que esta especie bacteriana elabore toxinas. Frente a la flora competitiva, la producción de enterotoxinas se inhibe en distintas proporciones. Como se aprecia, la toxinogénesis tiene lugar en condiciones algo más restringidas que las que se requieren para el crecimiento de St. aureus, pudiendo haber multiplicación bacteriana sin que se elaboren enterotoxinas. Las condiciones para que se produzca la toxinogénesis varían según el serotipo que la origine, siendo la enterotoxina tipo A la que se muestra menos dependiente

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que otras enterotoxinas, como la B y la C, al pH inicial, variaciones en la actividad de agua (aw) y tasa de oxígeno. Las enterotoxinas presentan una gran estabilidad al calor, que varía en función de: – – – –

Serotipo de St. aureus. Concentración de toxina. Grado de pureza de la toxina. Naturaleza del medio donde se encuentra.

Por lo general, a mayor cantidad de toxina presente en un alimento, menor es su estabilidad. Se puede afirmar que las enterotoxinas no se inactivan por completo en las condiciones normales de cocción o pasteurización, que son los procedimientos habituales del saneamiento culinario de los alimentos.

3.10.1. Síntomas de la estafiloenterotoxicosis y otras características La estafiloenterotoxicosis es un síndrome gastroentérico que se produce por la ingestión de alimentos cuando estos no se han mantenido a una temperatura superior a 60 °C antes de su consumo o inferior a 7,2 °C para ser conservados, y ciertas cepas de St. aureus logran multiplicarse y biosintetizar sus toxinas. La enfermedad se caracteriza por su rápido desarrollo, corta duración y falta de efectos posteriores, cursando con los síntomas de una gastroenteritis de aparición brusca y, a veces, violenta. Esta intoxicación se manifiesta con náuseas intensas, vómitos fuertes irrefrenables y repetidos, arcadas, dolor abdominal más o menos intenso y postración. No suele haber fiebre. Algunas personas no muestran todos los síntomas propios de la enfermedad. En casos graves, la postración va acompañada de dolor de cabeza, calambres musculares, sudoración, respiración laboriosa y deshidratación, que llevan al enfermo a presentar un pulso débil y una respiración superficial, bajada térmica y de tensión arterial, todo lo cual puede conducir al colapso. Por lo general, la muerte es algo excepcional, y más frecuente en ancianos, personas debilitadas y niños. Los casos más leves cursan, únicamente, con náuseas y vómitos. La duración de la enfermedad es de 24-48 horas, con una recuperación rápida. La dosis tóxica de esta intoxicación alimentaria es inferior a 1 microgramo, nivel que se alcanza cuando la población de St. aureus supera 1x105 bacterias por gramo de alimento. Los primeros síntomas aparecen en el transcurso de 1 a 7 horas posteriores a la ingestión del alimento contaminado, normalmente entre 2 y 4 horas (Bergdoll, 1979), aunque hay datos de periodos de incubación tan cortos como 30 minutos y tan largos como 8 horas o más. El periodo de incubación y la gravedad de la estafiloenterotoxicosis dependen de:

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La cantidad de enterotoxina ingerida con el alimento. La cantidad de alimento contaminado consumida. La concentración de enterotoxina en el alimento. La susceptibilidad de la persona afectada.

En la mayoría de los casos, St. aureus se encuentra en el alimento en una tasa alta, comprendida entre 106 y 109 por gramo. La susceptibilidad individual a la enterotoxina es variable. La dosis tóxica mínima se considera algo inferior a 1 microgramo (Bennett, 1986), dependiendo del peso y la sensibilidad del enfermo (Everson, 1988). Aunque se trata de una enfermedad de corta duración, suele presentar signos alarmantes por su aparición brusca y violenta, sobre todo cuando afecta a colectividades. Para que la intoxicación se manifieste, deben concurrir varias condiciones: – Una fuente de St. aureus enterotoxigénico, de origen humano o animal. – La transmisión del germen a partir de un alimento (leche en casos de mastitis bovina y otros alimentos que se han contaminado como consecuencia de las malas manipulaciones de un portador). Los portadores sanos o personas con síntomas de rinofaringitis tienen el papel más importante en la contaminación de los alimentos con St. aureus, que las que muestran infecciones cutáneas visibles (Holmberg, 1984). – Un alimento favorable al crecimiento y toxinogénesis de St. aureus: rico en proteínas, pH adecuado, carente de flora competitiva, etc. Los alimentos incriminados en esta enfermedad suelen ser productos cocidos contaminados posteriormente (carnes, pescados, productos loncheados de charcutería, pasteles de crema, etc.) o productos con baja actividad de agua (leche en polvo, salazones de carne y pescado, pescados desecados, pescados ahumados, etc.) o bien, quesos con una acidificación del coágulo insuficiente (Janin, 1985). – Una temperatura y tiempo favorables para el crecimiento y elaboración de enterotoxinas por parte de St. aureus. En general, el alimento no es tóxico hasta que el germen alcanza cifras altas de crecimiento (106-109), lo que consigue al cabo de 3-4 horas a temperatura ambiental (Bergdoll, 1983). – Una ingestión suficiente de enterotoxinas para que se manifieste la enfermedad (algo menor a 1 microgramo para las personas más sensibles).

3.10.2. Alimentos involucrados en la estafiloenterotoxicosis En la estafiloenterotoxicosis hay que tener en cuenta que las enterotoxinas elaboradas por St. aureus enterotoxigénico pueden estar en muchos alimentos en los que esta bacteria ha logrado crecer y multiplicarse, sobre todo en los muy manipulados o en aquellos que se han preparado con antelación y se mantienen durante largo tiempo a

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una temperatura ambiente propicia. Los alimentos frecuentemente incriminados en la intoxicación estafilocócica incluyen: carne y productos cárnicos, pollo, ovoproductos, ensaladas variadas integradas por huevos, atún, pollo, patata cocida o macarrones, así como productos de pastelería (pasteles rellenos de crema, nata o chocolate), sandwiches, leche y productos lácteos, principalmente. En la mayoría de las enfermedades bacterianas de origen alimentario, el aislamiento de una cepa virulenta en un alimento indica que existe un peligro para el consumidor, por ejemplo en la salmonelosis. Este hecho no es así en el caso de la intoxicación estafilocócica, puesto que la enfermedad depende, únicamente, de la presencia o ausencia de enterotoxinas. El hallazgo de St. aureus enterotoxigénico en productos crudos no tiene el mismo significado que cuando estos han sufrido una elaboración por distintos procedimientos. Esta especie bacteriana se encuentra normalmente en la carne cruda de los animales de abasto y en aves de matadero. Su presencia se debe, unas veces, a cepas de origen animal, y otras, a cepas de origen humano en el caso de carnes muy manipuladas durante el sacrificio de los animales y la preparación de las canales, sin tener en cuenta las normas esenciales de higiene exigidas en cada caso. La presencia de St. aureus en la carne cruda no tiene un gran significado, ya que en este medio el germen no tiene grandes facilidades de crecimiento y multiplicación, debido a la existencia de una abundante flora competitiva que inhibe su desarrollo. Sin embargo, el producto crudo puede suponer un riesgo de contaminación cruzada si contacta directa o indirectamente con un alimento cocinado. La leche cruda de vaca, cabra y oveja contiene St. aureus en pequeña cantidad. El número aumenta considerablemente si la leche procede de hembras lecheras con mastitis. En este caso, si la cantidad es elevada, gran número de cepas pueden ser enterotoxigénicas y suponer un riesgo evidente para la salud pública. En alimentos procesados por el calor, St. aureus se puede encontrar sobre carnes cocidas en una tasa aproximada de 102 por gramo. Cifras comprendidas entre 104 y 105 por gramo denotan un nivel alto de manipulación del producto o un deficiente control de la temperatura que exige un alimento después de haber sido cocinado. Carnes cocidas (jamón cocido, pollos asados) son vehículos de intoxicación estafilocócica si están mal manipulados o han sido mal conservados. Los brotes de estafiloenterotoxicosis ocasionados por productos cárnicos fermentados resultan del crecimiento de St. aureus enterotoxigénico sobre la carne del embutido y la formación de enterotoxinas antes de que el pH del alimento sea lo suficientemente ácido en el momento de añadir el cultivo starter utilizado en su elaboración. Lo mismo ocurre con productos lácteos fermentados como el queso. La mayoría de los casos de intoxicación estafilocócica por el consumo de productos en conserva son consecuencia de su contaminación desde el exterior a través de

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fisuras en el envase, pero no porque haya permanecido la enterotoxina activa en el interior después de la esterilización del alimento envasado.

3.10.3. Prevención de la estafiloenterotoxicosis La enfermedad se controla respetando las buenas prácticas de higiene a lo largo de la cadena alimentaria y, sobre todo, durante la preparación de las comidas. La contaminación de los alimentos con St. aureus enterotoxigénico se minimiza: – Al utilizar productos crudos sanos. – Al evitar que personas portadoras del germen preparen y manipulen alimentos – Al reducir las faenas de manipulación de los alimentos a las que sean estrictamente necesarias. – Al aplicar buenas prácticas de higiene por parte de los manipuladores quienes, a su vez, deben estar informados convenientemente de la existencia de microorganismos en el ambiente y de los problemas a los que puede conducir una falta inconsciente de higiene en su trabajo. – Al evitar que St. aureus enterotoxigénico colonice sobre los alimentos, procurando su permanencia a una temperatura inferior a 5 °C para ser conservados. La contaminación procedente de St. aureus de origen animal se reduce sensiblemente: – Si se controlan las mastitis de las hembras lecheras. – Si se evita el contacto de la piel y las plumas con las canales en el matadero. – Si se evita el contacto entre alimentos crudos y cocinados durante las preparaciones culinarias. Los Staphylococcus presentes en el ambiente y sobre los utensilios de cocina se eliminan con una limpieza y desinfección correctas. Estas medidas, insuficientes para suprimir totalmente todos los posibles St. aureus presentes, se complementan con otras para poder eliminar por completo la contaminación de los alimentos con este microorganismo. Para ello es necesario aplicar el calor suficiente antes de que el germen se multiplique. Por otra parte, los alimentos deben ser conservados a una temperatura inferior a 5 °C, por la misma razón. De extraordinaria importancia en la prevención y control de esta enfermedad es respetar la cadena del frío. Además, es un grave error preparar comidas anticipadamente y mantenerlas a temperatura ambiente hasta su consumo.

3.11. Botulismo El botulismo es una enfermedad neuroparalizante que se manifiesta en forma de una parálisis fláccida ocasionada por toxinas termolábiles, de naturaleza proteíca,

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elaboradas por cepas de Clostridium botulinum durante su fase de crecimiento y liberadas por autolisis del germen. La toxina liberada se ingiere al consumir el alimento en el que se ha sintetizado. Es la enfermedad bacteriana de origen alimentario más letal. Aunque se trata de una intoxicación poco frecuente, se caracteriza por su gravedad y alta tasa de mortalidad. Incluso con los tratamientos más avanzados que se utilizan actualmente, tiene lugar un 20 a un 50% de casos mortales al año (Lewis, 1981). Las personas que sobreviven al botulismo se recuperan muy lentamente durante un periodo de convalecencia difícil (Mann, 1983). Actualmente, se consideran varias clases de botulismo (Pierson, 1988): – Botulismo clásico. Intoxicación que se produce al ingerir una toxina botulínica preformada sobre un alimento. Se trata de una intoxicación alimentaria. – Botulismo infantil. Enfermedad ocasionada como consecuencia de la liberación de una toxina botulínica en el tracto intestinal de niños después de haber colonizado en él Cl. botulinum. El botulismo infantil puede ser una de las causas del síndrome de muerte súbita (cot death: muerte en la cuna) de niños pequeños (Thomson, 1980). Este tipo de botulismo ha sido producido, en ocasiones, por cepas de Clostridium barati y Clostridium butyricum (Suen, 1988). La enfermedad se adquiere por la ingestión de formas vegetativas y esporos de Cl. botulinum que contaminan alimentos de niños lactantes menores de un año de edad. Dichos alimentos franquean la barrera gástrica con su carga de Cl. botulinum y esporos que, al colonizar en el intestino, sintetizan su toxina y aparecen los síntomas botulínicos. Se trata, en este caso, de una toxiinfección alimentaria. – Botulismo indeterminado. Este tipo de botulismo es propio de los casos en que la enfermedad afecta a niños mayores de un año o adultos, en los que Cl. botulinum coloniza en su intestino de forma análoga a la del botulismo infantil, después de ingerir alimentos contaminados con formas vegetativas y esporos de Cl. botulinum. Se trata, igualmente, de una toxiinfección alimentaria. – Botulismo por heridas. Este tipo de botulismo no es de origen alimentario, siendo la forma menos frecuente de esta enfermedad. En este caso, el germen coloniza sobre un tejido infectado y elabora su toxina. Esta forma de botulismo es rara. El microorganismo responsable del botulismo se denomina Clostridium botulinum. Todos los integrantes del género Clostridium, caracterizados por elaborar neurotoxinas botulínicas, se agrupan en una especie: Clostridium botulinum. Se trata, pues, de un conjunto de especies y no de una sola bien definida taxonómicamente. Los diferentes tipos de Cl. botulinum, están integrados por bacilos Gram positivos y anaerobios estrictos, siendo algunos de ellos más sensibles al oxígeno que otros (tipos C y D). Tienen necesidades nutricionales complejas y se cultivan, por tanto, en medios complejos.

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Las formas de Cl. botulinum que no están en esporulación, son bacilos rectos o ligeramente incurvados, que miden entre 2 y 10μ de largo por 0,5μ de grueso, teniendo sus extremos redondeados. Son móviles, mediante un sistema ciliar peritrico; su movilidad es siempre lenta. Las cepas toxigénicas de todos los tipos de Cl. botulinum tienden a formar esporos. Las formas esporuladas contienen un esporo de forma oval que se sitúa en el centro o en la zona subterminal del bacilo, que adquiere aspecto fusiforme. Esto no ocurre invariablemente, ya que en las cepas del tipo E y en las no proteolíticas de los tipos B y F, los esporos no deforman el cuerpo del germen. Existen varios tipos de Cl. botulinum, denominados: A, B, C, D, E, F y G. Afectan al hombre los tipos A, B y E. El tipo F se ha encontrado en algunos casos de botulismo infantil y en un botulismo clásico no bien clasificado. Los tipos patógenos para los animales son, sobre todo, el C y el D, aunque también hay datos de brotes de botulismo animal en los que han intervenido los tipos A, B y E. Existen menos referencias sobre Cl. botulinum tipo G. Los distintos tipos de cepas de Cl. botulinum se dividen en dos grandes grupos: – Cepas proteolíticas. – Cepas no proteolíticas. Las primeras se caracterizan por utilizar para su desarrollo una serie de proteínas y fermentar uno o dos carbohidratos, únicamente. Las cepas no proteolíticas no utilizan proteínas, pero sí fermentan varios carbohidratos. Las especies bacterianas que integran el grupo de Cl. botulinum se reúnen en cuatro grupos, basados en: – – – – – –

Sus caracteres bioquímicos: poder proteolítico, lipidolítico y glucidolípido. Sus productos terminales. Su metabolismo. Su fisiología. La composición en azúcares de sus paredes. Su ácido desoxirribonucleico (ADN).

Los grupos de Clostridium botulinum cuyas especies se relacionan fenotípicamente (Pierson, 1988) son: Grupo I. Clostridium botulinum tipo A, cepas proteolíticas de los tipos B y F; incluye Cl. sporogenes. Grupo II. Clostridium botulinum tipo E, cepas sacarolíticas de los tipos B y F. Grupo III. Clostridium botulinum tipos C y D; incluye Cl. novy tipo A. Grupo IV. Clostridium botulinum tipo G; incluye Cl. subterminale, Cl. hastiforme.

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En las cepas del tipo G se ha incluido una nueva especie, Clostridium argentinense (Suen, 1988), y cepas no toxinógenas como Cl. subterminale y Cl. hastiforme. Además, se han aislado otras cepas productoras de neurotoxinas botulínicas pertenecientes a otras especies del género Clostridium, como Cl. barati, que produce toxina tipo F (Hall, 1985) y Cl. butyricum, que produce toxina tipo E (Mc. Croskey, 1986). Las temperaturas óptimas y mínimas de crecimiento, producción de toxinas, esporulación y germinación de esporos, se señalan a continuación: Tabla 1.7. Temperatura óptima

Crecimiento Toxinogénesis

Tipo E

Otros tipos

30 °C 28°-30 °C

Esporulación Germinación

Temperatura mínima Tipo E

Otros tipos

34°-37 °C

5 °C

15°-20 °C

34 °C

5 °C

15 °C

15°-20 °C 37 °C

37 °C

< 10 °C

Clostridium botulinum se desarrolla a un pH próximo a la neutralidad (6,8-7,0), con un límite máximo de 8,5 (Hobbs, 1982). No obstante, existen diferencias entre cepas proteolíticas y no proteolíticas respecto al límite más bajo de crecimiento, así, el valor mínimo de pH para el crecimiento de las cepas no proteolíticas es de 5,0-5,2: La situación con cepas proteolíticas es más compleja. Durante años se ha aceptado que los esporos de Cl. botulinum germinaban a p.H 4,8 o inferior, pero al usar un margen de seguridad de 0,2 unidades de pH, el valor definitivo se convierte en 4,6, cifra que se utiliza actualmente para definir alimentos de alta acidez y alimentos de baja acidez. Se considera que Cl. botulinum no puede crecer a un pH inferior a 4,6, por lo que el riesgo de crecimiento y multiplicación de esta especie microbiana en los alimentos, es mayor en los de pH elevado que en los alimentos ácidos. Sin embargo, se ha demostrado que ciertas cepas se pueden desarrollar a pH inferior a 4,6 (Reatfer, 1979). El cloruro sódico, según su concentración, es inhibidor del crecimiento de Cl. botulinum y de algunas etapas de la germinación de sus esporos, circunstancia que influye en la conservación de los alimentos. Tabla 1.8. Concentraciones de cloruro sódico compatibles con el crecimiento y germinación de esporos de Clostridium botulinum. Crecimiento

Germinación

Tipos A y B

< 9%

< 10%

Tipo E

5,6%

< 10%

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Clostridium botulinum es un germen telúrico y un saprofito fecal que se encuentra ampliamente diseminado en suelos más o menos orgánicos de todo el mundo, pero de forma desigual en los distintos continentes en cuanto a frecuencia y tipos dominantes (Haagsma, 1978, Notermans, 1981). Se encuentra, sobre todo, en forma de esporos en tierras fértiles, tierras vírgenes, bosques, sedimentos de océanos, lagos, pantanos, ríos, piscifactorías, litoral de mares y lagos, riberas fluviales, etc. Los esporos se encuentran, además, en cadáveres de animales vertebrados e invertebrados, desde donde pasan nuevamente al suelo o al agua para seguir luego el mismo ciclo. Los tipos A, B y F asociados con el botulismo humano son de origen terrestre; el tipo E se asocia con el ambiente acuático. Clostridium botulinum tipo A predomina al oeste de Estados Unidos, mientras que el tipo B asienta al este de dicho país y es frecuente en Europa, con la diferencia de que las cepas tipo B americanas son proteolíticas (Grupo I) y las europeas no (Grupo II). Dentro de Europa, el tipo B no proteolítico es frecuente en países como Alemania, Francia, España, Noruega, Holanda y, con menos frecuencia, Gran Bretaña. Los tipos C y D se distribuyen abundantemente en Estados Unidos, Canadá, Europa (Gran Bretaña, España, Holanda, Suecia), África del Sur y Australia. El tipo E predomina en zonas más bien frías, siendo particularmente abundante en sedimentos marinos y otros ambientes acuáticos, como el fondo de los grandes lagos de Estados Unidos y Canadá, así como en Alaska y costas de Suecia y Dinamarca. También prevalece en zonas interiores de Suecia, Rusia y Japón que se encuentran cerca del mar, lagos o ríos. El tipo F se ha aislado del suelo en Rusia. En cuanto al aislamiento de Cl. botulinum tipo G, tuvo lugar en Argentina en el año 1969, y luego en Suiza en 1981 (Sonnabend, 1981). Clostridium botulinum tipo A es más común en lugares que tienen un suelo neutro o ligeramente alcalino. El tipo B requiere suelos ricos en materia orgánica. El tipo C es frecuente en lugares cercanos a donde se congregan aves salvajes, como pantanos, lagos, lucios, etc., y en suelos ricos en materia orgánica y pH alcalino. El tipo E es frecuente en suelos húmedos, cerca de pantanos, ríos, etc. y se concentran en mares y grandes lagos.

3.11.1. Neurotoxinas botulínicas Los síntomas que aparecen en los distintos tipos de botulismo se deben a la acción de unas sustancias denominadas neurotoxinas botulínicas. Están identificados siete tipos toxigénicos de Cl. botulinum: A, B, C, D, E, F y G. Entre el hombre y los animales existe una susceptibilidad distinta al efecto de las neurotoxinas botulínicas. El hombre es más sensible a las neurotoxinas elaboradas por los tipos A, B, E y F. Los tipos C, D y G no han estado incriminadas en casos de botulismo humano, aunque la toxina botulínica tipo G fue detectada hace varios años en sueros sanguíneos de cinco adultos que habían fallecido súbitamente, sin que se les hubiera relacionado con anterioridad como enfermos de botulismo. Los tipos C y D son la causa de un

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gran número de muertes en aves salvajes y domésticas y de otros animales en todo el mundo (Sujiyama, 1988). El ratón es sensible a todas las neurotoxinas elaboradas por los distintos tipos de C. botulinum. El tipo C y, a veces el tipo D, producen de forma inconstante una toxina que se denomina C2. En realidad, no es una neurotoxina, pero interfiere en la síntesis de la proteína y puede tener que ver con alguna de las respuestas intestinales observadas en el botulismo aviar. Algunas cepas de Cl. botulinum elaboran más de una neurotoxina. Cuando Cl. botulinum de los tipos A, B, E o F crecen en los alimentos, se sintetiza una poderosa neurotoxina, con efecto paralizante, que actúa impidiendo la liberación de acetilcolina a nivel de las sinapsis de los nervios motores somáticos en las uniones mioneurales, impidiendo la contracción muscular (Sperber, 1982). Una dosis tan baja de neurotoxina como 0,1 microgramo es suficiente para desencadenar los síntomas del botulismo en el hombre. Las neurotoxinas botulínicas son grandes polipéptidos con un peso molecular entre 100.000-200.000 daltons (Da) que, además, contienen enzimas (Huttner, 1993). La neurotoxina botulínica tipo A es la más letal. Todas ellas son muy sensibles al calor, al contrario que las enterotoxinas estafilocócicas; una temperatura de 80 °C aplicada a un alimento tóxico durante un minuto, inactiva cualquier neurotoxina botulínica que pueda contener. A una temperatura de 50 °C tiene lugar una inactivación lenta. La neurotoxina tipo E es más sensible al calor que el resto. Todas ellas van perdiendo su poder neurotóxico poco a poco, a temperatura ambiente, pero no por completo.

3.11.2. Clases de botulismo Esta enfermedad, en la especie humana, puede ser consecuencia: – De la ingestión de neurotoxinas preformadas en un alimento donde se ha desarrollado Cl. botulinum. Se trata de una intoxicación de origen alimentario: intoxicación botulínica. – De la ingestión de esporos de Cl. botulinum contenidos en determinados alimentos infantiles o en el ambiente, que germinan en el intestino de niños lactantes y dan lugar a formas vegetativas que, al elaborar neurotoxinas, estas se absorben a través de la pared intestinal dando lugar a la enfermedad: botulismo infantil. Se trata de una toxiinfección alimentaria. – De la ingestión de formas vegetativas y/o esporos de Cl. botulinum que, por un proceso similar al del botulismo infantil, elaboran neurotoxinas en el intestino de los afectados. Este tipo de botulismo lo padecen niños mayores de un año y adultos con un particular riesgo: botulismo no determinado. Se trata de una toxiinfección alimentaria. – De la introducción en el organismo de una neurotoxina a través de una herida infectada. No tiene origen alimentario.

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El mayor riesgo de padecer botulismo en la forma más grave está en niños, ancianos o adultos con pocas defensas. En general, existen distintos grados de sensibilidad ante la misma dosis de neurotoxina botulínica.

3.11.3. Síntomas de las distintas clases de botulismo humano • Intoxicación botulínica clásica En cualquier tipo de intoxicación botulínica, las neurotoxinas son las causantes de todos los síntomas observados, los cuales son consecuencia de la acción de estas sustancias sobre las fibras nerviosas colinérgicas, cuyo mediador es la acetilcolina que, al quedar bloqueada, impide la contracción muscular. Como la neurotoxina botulínica es resistente a los ácidos del estómago, pasa a la corriente sanguínea y se une a las células nerviosas, donde ejerce su acción. En la sintomatología general de la intoxicación botulínica clásica aparecen primero algunos síntomas gastrointestinales, a los que siguen alteraciones nerviosas con manifestaciones neurológicas simétricas, debilidad y parálisis descendente. Los primeros síntomas aparecen entre las 12 y las 16 horas posteriores a la ingestión del alimento tóxico, aunque con variaciones entre 2 horas y más de 8 días (Lecour, 1988). Todo ello depende de algunos factores como: cantidad de neurotoxina ingerida, tipo de neurotoxina involucrada y condiciones individuales de la persona afectada (edad, estado de salud, etc.). La enfermedad es más grave cuanto más pronto aparecen los síntomas, que consisten en: – Alteraciones digestivas. Los síntomas típicos de la intoxicación botulínica van precedidos de algunas alteraciones digestivas: epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea transitoria con un posterior estreñimiento grave que persiste en las distintas etapas de la enfermedad. Los síntomas digestivos a veces pasan desapercibidos. – Alteraciones oculares. Según avanzan los síntomas, el enfermo presenta fatiga y debilidad muscular y continúa con alteraciones oculares: párpados caídos, trastornos de acomodación visual que pueden ir acompañados de vértigo, cefalea, midriasis, diplopia, fotofobia y, a veces, estrabismo. – Alteraciones bucofaríngeas. Aparecen a continuación de las alteraciones oculares y afectan a boca, faringe y esófago, dando lugar a disfagia dolorosa, ardor faríngeo y sensación de sed. Además de disfagia, hay disfonía y ronquera. En general, se produce una notable disminución de todas las secreciones: lacrimales, nasales, salivares, cutáneas y digestivas. Disminuye, o falta, el peristaltismo y la secreción intestinal, lo que conduce a un estreñimiento persistente. La parálisis vesical da lugar a disuria. Normalmente no hay fiebre. En las formas graves se observa parálisis de los músculos respiratorios (diafragma, músculos intercostales) y, con menos frecuencia, parálisis de la musculatura estriada voluntaria. La dificultad para respirar lleva al fallo respiratorio.

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La duración de la intoxicación botulínica depende de su gravedad, que está en función de la cantidad de neurotoxina ingerida y, especialmente, del tipo de toxina. La muerte suele sobrevenir a los 3-5 días. En casos no fatales, la recuperación es muy lenta, persistiendo los síntomas durante varios meses (fatiga, sequedad de boca, alteraciones visuales y estreñimiento).

• Botulismo infantil Fue identificado en el año 1976 cuando algunos investigadores describen su experiencia en el estudio de una enfermedad que afectaba a niños lactantes y en cuyas heces descubrieron la presencia de Cl. botulinum y sus toxinas (Pickett, 1976). Se estima que este tipo de botulismo puede estar relacionado con algunos casos del síndrome de «muerte súbita» infantil. Afecta a niños menores de 12 meses. La enfermedad resulta de la ingestión de esporos de Cl. botulinum que, posteriormente, germinan, crecen, se multiplican y producen neurotoxinas al colonizar el tracto intestinal de lactantes (Dodds, 1993). Los casos de botulismo infantil se suelen dar en las primeras fases del destete, cuando se incorporan en la alimentación productos distintos a la leche, por lo que el síndrome es infrecuente por encima de los seis meses de edad, sin embargo, el riesgo prevalece hasta los doce meses. En la mayoría de los casos, no ha sido posible relacionar la aparición de esta enfermedad con la ingestión de un alimento determinado, pero la miel se ha identificado como un factor de riesgo en los casos investigados (Anon., 1986). Dada esta circunstancia, se recomienda que no se suministre miel a niños menores de dos años. Casi todos los casos de botulismo infantil se deben a Cl. botulinum de los tipos A o B. En algunos casos estudiados, se aisló la especie Cl. butyricum como productora de una toxina con propiedades muy similares, pero no idénticas, a la neurotoxina botulínica tipo E. En otro caso de botulismo infantil detectado, se identificó como agente causal a la especie Cl. barati, cuya toxina guardaba cierta similitud con la neurotoxina botulínica tipo F. Los casos de botulismo infantil suelen ser individuales; el diagnóstico se confirma al detectar Cl. botulinum y su neurotoxina en las heces del lactante enfermo. La dosis infectiva se estima en 100 esporos ingeridos con algún alimento. Las fuentes de Cl. botulinum y sus esporos en esta toxiinfección proceden del suelo (por ejemplo el jardín) (Long, 1985) y ciertos tipos de miel administrados a los bebés durante el destete (Nakano, 1994). En casos aparecidos en Estados Unidos, solamente se encontraron esporos de Cl. botulinum en miel producida en dicho país, siendo más rara en la de otros países. No existe ninguna duda de que algunos alimentos, como la miel, son vehículos de transmisión del botulismo infantil, no obstante, llama la atención que el 50% de los casos de esta enfermedad se producen en niños alimentados exclusivamente con leche materna. Este hecho sugiere la posibilidad de que los esporos accedan a los

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niños desde el suelo por vía aérea en el interior de partículas aerosoles o que se depositen en sus ropas y sean tragados si el niño lame su superficie. Si esto ocurre, los esporos inhalados o ingeridos colonizarían en el intestino grueso del lactante. La razón de que se produzca el botulismo infantil se fundamenta en el hecho de que en los lactantes no está implantada la microflora intestinal habitual en el hombre a partir de los doce meses de edad. Esta microflora, una vez instaurada, impide la germinación de los esporos que puedan llegar al intestino. El síndrome clínico del botulismo infantil incluye un estreñimiento que aparece días o semanas antes de que se muestren las alteraciones neurológicas. Los síntomas son comparables a los de la intoxicación botulínica clásica. Aparecen reflejos de náusea, dificultad para tomar alimento, debilidad, letargo, inexpresión facial, dificultad respiratoria, afectación faríngea, llanto débil o alterado, etc. Un signo llamativo es la pérdida de control de la cabeza. Los síntomas se prolongan durante más de 6 semanas. En las heces de los lactantes afectados persiste durante mucho tiempo la presencia de Cl. botulinum y su neurotoxina.

• Botulismo no determinado Al igual que el botulismo infantil, se trata de una toxiinfección que, en este caso, resulta de la ingestión de formas vegetativas y/o esporos de Cl. botulinum que, por un proceso similar, elaboran neurotoxinas en el intestino de la persona afectada. Los síntomas se corresponden con los de la intoxicación botulínica clásica, con la particularidad de que el agente etiológico o su toxina, se encuentran en las muestras clínicas del enfermo durante los largos periodos de tiempo que duran los síntomas (Chia, 1986). Lo mismo que ocurre en el botulismo infantil, en este caso también es necesaria la colonización de Cl. botulinum en el tracto intestinal de las personas afectadas (niños mayores de doce meses y adultos). Habitualmente, Cl. botulinum no es habitante del intestino por ser incompatible con la flora intestinal normal de niños no lactantes y personas adultas. Solamente actúa como colonizador cuando la flora intestinal de estos no está bien establecida o se ha reducido, como puede ocurrir en personas intervenidas quirúrgicamente del aparato digestivo o si han recibido una terapia antimicrobiana con antibióticos. En estas condiciones, Cl. botulinum se sitúa en los lugares del intestino que ocupaban anteriormente especies de la flora intestinal normal.

3.11.4. Alimentos de riesgo en el botulismo Los alimentos frescos no se relacionan normalmente con el botulismo, ya que la asociación microbiana habitual de los productos no procesados tiene un efecto antagónico frente a Cl. botulinum (Bacillus, Clostridium, Cl. sporogenes, Brevibacterium,

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Enterococcus, Escherichia coli, Lactobacillaceae, Micrococcus, Moraxella y otros). Los alimentos procesados que con más frecuencia causan botulismo son el reflejo de las condiciones inadecuadas de los métodos utilizados para su preservación. Se acepta que un valor de pH 4,6 sea el límite crítico por debajo del cual los alimentos están a salvo de causar botulismo. Según esto, las conservas y las bebidas de frutas embotelladas no son susceptibles de producir botulismo siempre que: – Estén perfectamente homogeneizadas, para que el pH sea inferior a 4,6 en todo el alimento (Tanaka, 1982). – No sobrevivan esporos de Cl. botulinum ni existan microorganismos capaces de metabolizar los ácidos del producto y, como consecuencia de ello, aumentar el valor del pH (Montville, 1982). Los esporos de Cl. botulinum están presentes en muchos alimentos, aunque en pequeño número. Esta circunstancia no constituye un riesgo, a no ser que el alimento sea consumido por niños o adultos susceptibles, en cuyo caso, si los esporos ingeridos logran germinar en el intestino dando lugar a formas vegetativas y neurotoxinas botulínicas, el riesgo es manifiesto. Para que tenga lugar una intoxicación botulínica, el alimento debe reunir unas condiciones que favorezcan la multiplicación del germen: – Sustancias nutritivas adecuadas para su crecimiento y multiplicación. – Un ambiente anaerobio. – Temperatura, actividad de agua (aw) y pH adecuados. Clostridium botulinum, en su amplia distribución en la naturaleza, se encuentra en determinados lugares que son clave para la contaminación de los alimentos: – Verduras y frutas que, posteriormente, se utilizan para la preparación de conservas. – Suelos y superficies donde se realiza la evisceración y preparación de pescados. – Carnes de matadero, especialmente de cerdo. – Dípteros y sus larvas, así como otros insectos. – Manipulaciones externas defectuosas, como el calado de jamones. La falta o deficiencia del lavado de verduras y frutas destinadas a la elaboración de conservas, si coincide con una esterilización insuficiente, puede desencadenar brotes de intoxicación botulínica. El deficiente lavado y la mala manipulación del pescado destinado a convertirse en conserva, si su esterilización es inadecuada, puede ser causa de una intoxicación botulínica.

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La carne, sobre todo si es de cerdo, se puede contaminar con Cl. botulinum de distintas formas: El intestino del cerdo alberga habitualmente esporos y formas vegetativas de Cl. botulinum. Si logran atravesar la barrera intestinal, pasan a la corriente sanguínea y alcanzan las masas musculares de este animal donde, en circunstancias favorables, los esporos germinan, las formas vegetativas se multiplican y sintetizan la neurotoxina. El paso de esporos y formas vegetativas a la circulación sanguínea está favorecido por distintas circunstancias: – Si el sacrificio del animal se realiza sin que se le someta a un ayuno previo de 24 horas. – Si el cansancio y la fatiga del animal dan lugar al aumento y permeabilidad de las paredes abdominales, lo cual permite que esporos y formas vegetativas alcancen más fácilmente la corriente sanguínea. Por otra parte, estas carnes, en su calidad de carnes fatigadas, dan lugar a canales con un pH elevado que exuda fácilmente, por lo que no retienen la sal que actúa como freno a la germinación y toxinogénesis de Cl. botulinum en productos tales como el jamón curado. – Si se trata de carnes mal sangradas, lo que conlleva a una curación defectuosa y al riesgo de que se produzcan toxinas botulínicas en el producto destinado a ser curado. – Si se produce un contacto excesivo y prolongado entre carne e intestino en el caso de una evisceración tardía, con el peligro de que pasen esporos y formas vegetativas a la masa muscular. – Si se trata de carnes de animales enfermos que, por distintas causas, impiden la salazón correcta de las piezas destinadas a la preparación de jamones. – Si se produce una contaminación de un producto elaborado desde el exterior, como consecuencia de: • Manipulaciones poco higiénicas durante su preparación. • La acción de dípteros, sus larvas u otros insectos. • El calado excesivo de jamones, que puede introducir esporos desde el exterior. Dentro de las carnes y productos cárnicos se han detectado neurotoxinas botulínicas en diversos productos: salchichas de Frankfurt envasadas al vacío en bolsas de plástico, jamón cocido, fiambre ahumado, etc. Un producto cárnico involucrado con cierta frecuencia en brotes de intoxicación botulínica es el jamón curado, sobre todo si es de preparación casera. Se suelen dar casos en España al consumir este tipo de jamones en los que se detecta neurotoxina de Cl. botulinum tipo B. Lo mismo ocurre en Francia, Portugal y Polonia con el jamón curado incorrectamente preparado. En el pescado, la incidencia de Cl. botulinum depende de su habitat. El reservorio del germen está en el tracto intestinal y excrementos de los peces, predominando el tipo

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E y, con menos frecuencia, los tipos A, B y F. Son numerosos los brotes de botulismo por el consumo de pescado preparado de diversas formas: en conserva, en salazón, ahumado y fermentado. Los brotes de botulismo por consumo de pescado fermentado, preparado de forma tradicional para su conservación, son un problema para los nativos del norte de Canadá y Alaska. En 1987 hubo varios brotes de botulismo por el consumo de un pescado en salazón no eviscerado (ribyetz), de tradición judia, en los que se aisló Cl. botulinum tipo E y su neurotoxina (Telzak, 1990). Dentro de los productos lácteos, el queso se ha involucrado con alguna frecuencia en brotes de botulismo, sobre todo quesos de pasta blanda como el Brie. Se han dado casos en Francia, con la intervención de la neurotoxina tipo B y en Estados Unidos y Argentina donde estuvo involucrada la neurotoxina tipo A. En 1989 tuvieron lugar algunos casos de intoxicación botulínica en Gran Bretaña, por el consumo de yoghourt adicionado de avellanas. Se piensa que el origen de la enfermedad estuvo en el triturado de avellanas incorporado al yoghourt. Los vegetales, por su procedencia, suelen transportar esporos de Cl. botulinum frecuentemente. Los brotes se deben, sobre todo, al consumo de conservas, especialmente si se preparan de forma artesanal. También hay referencias de brotes de botulismo preparados de otras formas: – Un plato tradicional japonés elaborado con rizomas de loto, envasado al vacío en el que se detectó neurotoxina botulínica tipo A (Otofuji, 1987). – Patatas asadas envueltas en papel de aluminio y mantenidas a temperatura ambiente con las que se elaboró, posteriormente, una ensalada donde se detectó neurotoxina botulínica tipo A en Gran Bretaña (Sugiyama, 1982). – Cebollas salteadas que, al estar recubiertas con una capa de margarina, mantenían un ambiente anaerobio favorable para el crecimiento de Cl. botulinum (Solomon, 1986). – Ensalada de coles envasada al vacío, en la que fue detectada neurotoxina tipo A. No hay duda de que el empaquetado al vacío de los alimentos encierra cierto riesgo si el producto no requiere un tratamiento térmico posterior para su consumo que destruiría una posible neurotoxina botulínica por su conocida sensibilidad al calor. Como se ha comprobado en las investigaciónes realizadas sobre el botulismo infantil, la miel puede constituir una fuente importante de esporos de Cl. botulinum. Esto también se ha comprobado en muestras de arroz y otros cereales. Las conservas han sido durante muchos años la causa más frecuente de intoxicaciones botulínicas en muchos países. La mayoría de los casos son consecuencia del consumo de conservas caseras elaboradas artesanalmente, sobre todo en países donde esta costumbre es habitual. Los fallos en la elaboración de este tipo de conservas constituyen un riesgo por falta de conocimientos técnicos adecuados, principalmente:

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Defectos de esterilización. Desproporción entre el calor aplicado y el tamaño del envase. Defectos de cierre. Escasa acidez del contenido.

Las conservas preparadas por procedimientos industriales no suelen ser causa de la aparición de brotes de botulismo, siempre que se elaboren y controlen de forma rigurosa. No obstante, se pueden producir accidentalmente casos, cuando: – La esterilización del alimento es inadecuada al aplicar temperaturas y tiempos inferiores a los necesarios para destruir totalmente los esporos de Cl. botulinum y así evitar su germinación. – Se posibilita la entrada de Cl. botulinum o sus esporos desde el exterior, a través de posibles fisuras existentes en el envase cuando ya ha finalizado el proceso de esterilización de la conserva. Los alimentos envasados y esterilizados más diversos se han visto involucrados en casos de intoxicación botulínica, dándose con más frecuencia en los de valores de pH superiores a 4,6 (poco ácidos). Los alimentos ácidos o muy ácidos deben su estabilidad a un pH bajo, con lo que están protegidos frente a la germinación de los esporos, crecimiento de formas vegetativas y elaboración de neurotoxinas. Sin embargo, a veces existen factores que pueden modificar y elevar el pH, como ocurre cuando se hace posible el crecimiento de ciertos mohos en el interior de la conserva (Penicillium sp, Mycoderma sp, Aspergillus sp, Trichosphorum sp y Cladosporium). Esto ocurre a veces en las conservas de tomate.

3.11.5. Prevención del botulismo humano El control del botulismo en las conservas de alimentos se obtiene con las medidas preventivas siguientes (Hauschild y Dodds, 1993): – Aplicando el tratamiento térmico requerido para aquellos productos capaces de soportar el crecimiento de Cl. botulinum (Lynt, 1984). – Controlando la integridad de las costuras del envase y la ausencia de poros o fisuras (Smelt y Mossel, 1982). – Llevando a cabo prácticas de higiene personal y ambientales durante el enfriamiento y transporte del producto envasado. En resumen, para la prevención del botulismo en las conservas basta con respetar una tecnología de fabricación correcta: – Utilización de productos frescos y sanos. – Limpieza cuidadosa de los alimentos que se van a conservar (pelado, lavado).

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– Si se trata de conservas de elaboración casera: • Esterilización con vapor a presión en autoclave. • Conservación de las semiconservas (productos no estériles, pero aceptables bacteriológicamente) en refrigeración (por ejemplo, anchoas en salazón). • Salazón correcta de carnes y pescados. – Si se trata de conservas elaboradas en la industria: • Aplicación de baremos de esterilización previamente estudiados para cada producto. • Aplicación correcta de las sales de curación en la preparación de jamones curados. • Vigilancia e higiene en la distribución de los productos elaborados. La prevención de brotes de botulismo en productos cárnicos sometidos a curación se basa en el uso de cantidades adecuadas de sales de curación (sal y nitrito sódico) que se puede combinar con un proceso térmico moderado. Los brotes de intoxicación botulínica tipo B que se suelen producir en España por consumo de jamones de preparación casera se deben a la aplicación de procedimientos de curación inadecuados (falta o deficiencia en el contenido en sales de curación).

3.12. Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus Bacillus cereus es el agente causal de dos formas distintas de gastroenteritis de origen alimentario: diarreíca y entérica. El síndrome diarreíco se asocia con el consumo de alimentos proteináceos contaminados (carne, pudding de vegetales, salsas, etc.) y el síndrome emético con alimentos farináceos (arroz cocido, platos de pasta). El síndrome diarreíco fue descrito por primera vez en Noruega en el año 1950 y el síndrome emético en Gran Bretaña en el año 1970. El género Bacillus es un miembro de la familia Bacillaceae que incluye gérmenes de forma bacilar Gram positivos. Las especies de este género son ubicuitarias en la naturaleza y existen 26 serotipos diferentes de B. cereus causantes de intoxicaciones alimentarias clasificados de acuerdo con sus antígenos flagelares. Los serotipos 1, 2 y 8 se asocian con el síndrome diarreíco, mientras que los serotipos 1, 3 y 8 se aíslan generalmente en brotes del síndrome emético. Bacillus cereus es un germen de forma bacilar, voluminoso y esporulado. El esporo es central o subcentral y no deforma el tamaño del bacilo. Se trata de bacterias generalmente móviles mediante flagelos peritricos, pero existen variantes inmóviles. Los esporos de B. cereus son muy resistentes al calor. El germen esporula muy fácilmente en los alimentos y los esporos formados, si sobreviviven al proceso de calentamiento, germinan y están en condiciones de originar esta intoxicación alimentaria.

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Los responsables de los tipos de intoxicación originados por B. cereus son dos toxinas distintas que se sintetizan en los alimentos o en el intestino (síndrome diarreíco) al multiplicarse el microorganismo. La toxina diarreíca es una proteína con un peso molecular de 50.000 daltons (Da) que es termolábil (se inactiva a 56 °C en 5 minutos) e inestable a la acción de ácidos, álcalis y al mantenimiento a 4 °C. La toxina emética es un péptido (Sakumari, 1994) de bajo peso molecular (aproximadamente 10.000 daltons), excepcionalmente resistente al calor (126 °C durante 90 minutos), a los ácidos y a los álcalis, permaneciendo estable a 4 °C durante 2 meses. La producción de las toxinas de B.cereus se asocia con el crecimiento de esta especie bacteriana en los alimentos pero, mientras la toxina diarreíca se sintetiza durante el crecimiento exponencial del germen, la producción de la toxina emética tiene lugar durante su esporulación.

3.12.1. Síntomas de la intoxicación alimentaria por Bacillus cereus Síndrome diarreíco: los síntomas aparecen a las 8-16 horas después de ingerir el alimento contaminado. Incluyen dolor abdominal, diarrea acuosa profusa, tenesmo rectal y, ocasionalmente, náuseas y vómitos. La enfermedad se resuelve en 12-24 horas; las complicaciones son raras. Este síndrome está asociado con una amplia gama de alimentos, incluyendo platos de carne, sopas, puddings de vegetales y salsas. Síndrome emético: los síntomas aparecen entre 1 y 5 horas después de ingerir el alimento contaminado (Ginsberg, 1994). Las manifestaciones sintomáticas incluyen náuseas, vómitos y malestar general. La recuperación del enfermo se produce en 6-24 horas y las complicaciones son raras, aunque, a veces, tiene lugar un edema periorbital (Logan, 1988). Este síndrome está casi siempre asociado a platos de arroz o pasta.

Tabla 1.9. Síntomas de las intoxicaciones alimentarias por Bacillus cereus. Síndrome diarreíco Comienzo de síntomas

8 a 16 horas

Síndrome emético 1 a 5 horas

Duración de síntomas

12 a 24 horas

6 a 24 horas

Síntomas más comunes

Dolor abdominal Diarrea acuosa profusa Tenesmo rectal

Náuseas Vómitos Malestar general

Síntoma más frecuente

Diarrea

Náuseas

Toxina preformada en:

Alimentos e intestino

Alimentos

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3.12.2. Alimentos involucrados en la intoxicación por Bacillus cereus Esta especie bacteriana está ampliamente distribuida en el ambiente y en gran parte de los alimentos crudos (Kramer, 1989). Se aísla en el 7% de la carne fresca y su incidencia en las canales en el matadero es el reflejo del contacto que han tenido con superficies contaminadas, como el suelo. Su presencia es aún mayor en ciertos productos cárnicos que, como en las salchichas, incorporan aditivos (por ejemplo, especias) que contienen con frecuencia esporos que sobreviven al cocinado. La presencia de este microorganismo se asocia con algunas alteraciones de la leche (leche amarga). Suele ser un contaminante habitual de la leche en polvo, aunque en pequeña cantidad, contaminante del yoghourt y, a veces, superviviente en la elaboración del queso. Además de en la leche en polvo, los esporos de B. cereus se aislan de otros alimentos desecados: huevos, patatas, alimentos infantiles, salsas, sopas y especias. La incidencia de B. cereus en el arroz es alta, y está relacionada con la aparición de brotes de intoxicación (síndrome emético) por el consumo de este cereal. En los restaurantes de cocina china, por ejemplo, existe la costumbre de cocer grandes cantidades de arroz que se mantienen posteriormente durante largos periodos de tiempo a temperatura ambiente antes de freírlo. En los incidentes que provoca el síndrome emético, en un 70% de los casos está involucrado B. cereus serovar 1. Aunque esta bacteria es menos frecuente en la harina de trigo que en el arroz y otros productos, las pastas alimenticias han intervenido también en brotes del síndrome emético.

3.12.3. Prevención de la intoxicación por Bacillus cereus Los alimentos calientes recién cocinados no suponen un peligro, pero si estos alimentos se dejan enfriar lentamente manteniéndolos a una temperatura comprendida entre 10º y 60 °C, los esporos que hayan podido sobrevivir a la cocción, son capaces de germinar y multiplicarse en ellos. Para prevenir una posible intoxicación por B. cereus: – Es necesario mantener el alimento que se ha cocinado a una temperatura superior a 63 °C hasta su consumo. – En el caso de que deba ser conservado, se someterá a un enfriamiento rápido a una temperatura inferior a 8 °C, para evitar el crecimiento del germen.

4. HONGOS Del reino de los hongos forman parte las levaduras y los hongos filamentosos (mohos). Se estudian separadamente porque poseen características propias que los

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diferencian. En el aspecto sanitario nos interesan únicamente los hongos filamentosos (mohos). Las levaduras son, normalmente, organismos unicelulares, de forma esférica o cilíndrica, que se multiplican mediante la producción de yemas. Los hongos filamentosos (mohos), son organismos eucariotas multicelulares y filamentosos, constituidos por micelios verdaderos y que se nutren por absorción. Su crecimiento sobre los alimentos se reconoce por su aspecto algodonoso-aterciopelado que, a veces, muestra distintos colores. El término hongo filamentoso se utiliza para describir a ciertos hongos multicelulares que forman una trama filamentosa de crecimiento, denominada micelio. Los mohos carecen de clorofila y están constituidos por una serie de células alineadas que se denominan hifas. El conjunto de hifas ramificadas constituye el micelio que, al crecer sobre un alimento, se hace visible. Para observar las estructuras diminutas del micelio se requiere observación microscópica. Pueden crecer en el interior de los alimentos o en su superficie, en cuyo caso el crecimiento se hace visible gracias a un aspecto y color característicos Los mohos se reproducen principalmente mediante esporas asexuales; otros lo hacen formando esporas sexuales. Las esporas asexuales, cuya función es propagar la especie, se producen en gran cantidad y son pequeñas, luminosas y resistentes a la desecación. Se dispersan fácilmente en el aire y, cuando asientan sobre materiales que les proporcionan nutrientes adecuados en un ambiente favorable, están capacitadas para crecer y producir mohos. La contaminación fúngica de los alimentos a partir de hongos filamentosos (mohos), puede tener como consecuencia su deterioro al originar una serie de cambios físicos reconocidos durante muchos años, acompañados de olores y sabores anormales, pero de mucha mayor importancia es la capacidad de muchos de ellos para producir una gran variedad de metabolitos tóxicos (micotoxinas) a los que son sensibles el hombre y los animales.

4.1. Micotoxinas y micotoxicosis Se conocen unos 200 tipos diferentes de hongos filamentosos (mohos) que resultan tóxicos si son ingeridos por el hombre y los animales. Los metabolitos tóxicos elaborados por estos mohos al crecer sobre alimentos o piensos, se denominan micotoxinas. Aunque se ha investigado mucho sobre las micotoxinas producidas por la especie Aspergillus flavus (aflatoxinas), existen otras con un significado importante en enfermedades del hombre y de los animales. Las micotoxinas ejercen su poder tóxico con cantidades extremadamente bajas, como partes por billón. Son capaces de causar graves enfermedades que afectan al hígado, riñón y órganos formadores de sangre. La composición química de las micotoxinas

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es diversa, pero tienen en común un peso molecular relativamente bajo que favorece su resistencia a los tratamientos térmicos que se aplican en el proceso de elaboración de algunos alimentos.

Tabla 1.10. Efectos tóxicos de algunas micotoxinas. Micotoxina Aflatoxina

Especie/s

Patogenicidad

Aspergillus flavus Aspergillus parasiticus Varias especies de Penicillium

Carcinógena, sobre todo para el hígado Tóxica para el riñón

Ocratoxina

Especies de Penicillium y Aspergillus

Tóxica para riñón e hígado

Patulina

Penicillium expansum

Carcinógena y cardiotóxica

Rubratoxina

Penicillium rubrum

Hepatotóxica Efectos hemorrágicos

Citrinina

Algunos hongos filamentosos (mohos) que intervienen en la elaboración de ciertos quesos (Roquefort, Camembert, Gorgonzola) elaboran algunas toxinas. Hay que señalar que hasta el momento no se ha demostrado que produzcan cantidades apreciables de micotoxinas durante su maduración y almacenamiento, a pesar de ser productos típicamente fermentados por mohos (Schoch, 1984). Las aflatoxinas son elaboradas por las especies Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus. Ambas se aíslan del suelo, encontrándose también sobre plantas vivas o muertas y en animales. Como sustancias tóxicas, actúan preferentemente sobre el hígado, donde pueden causar daños tisulares o tumorales. Se encuentran en productos tales como cacahuetes, especias, arroz, maíz, soja y otros. Se aíslan Aspergillus en alimentos elaborados con mohos (queso Camembert, Brie, etc.) pero rara vez se hallan cepas productoras de aflatoxinas. También se han detectado mohos productores de aflatoxinas en carnes curadas (jamones, salami) pero no se ha demostrado en ellos la presencia de aflatoxinas u otras micotoxinas. Las citrininas son micotoxinas elaboradas por Penicillium citrinum y algunas otras especies del género Penicillium, junto con la especie Aspergillus niveus. Penicillium citrinum está distribuido abundantemente en áreas productoras de arroz, particularmente en el arroz almacenado, que adquiere un color amarillento cuando crece el moho. Son tóxicas para el riñón. Entre las ocratoxinas, se ha identificado la ocratoxina A, metabolito tóxico de Aspergillus ochraceus. Este moho se encuentra en el suelo y en productos agrícolas

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(granos de cereales, cacahuetes, nueces, granos de café, pimienta, semillas de algodón y otros). Su micotoxina ocasiona fallos renales y hepáticos en el hombre. La patulina es una micotoxina producida por algunas especies de Penicillium, especialmente Penicillim expansum y, a veces, Penicillium claviforme. Elaboran también patulina, en menor grado, algunas especies de Aspergillus. Los mohos Penicillium expansum suelen invadir la fruta, ocasionando su pudrición. Cuando la fruta se deteriora, favorece el crecimiento del moho y la elaboración de la patulina. Esta micotoxina es también bastante frecuente en forrajes, ensilados y cereales. Durante un tiempo fue utilizada como antibiótico por su acción tóxica sobre algunas bacterias Gram positivas y Gram negativas, pero se ha desechado como tal, precisamente por su toxicidad. La patulina es estable en condiciones ácidas y, por tanto, en algunos jugos de fruta. Los efectos de la patulina dan lugar a lesiones congestivas que pueden afectar al pulmón, riñón y bazo de los seres humanos. Las rubratoxinas son producidas por la especie Penicillium rubrum, caracterizada por dar lugar a un pigmento rojo durante su crecimiento. Este moho se encuentra muy difundido en la naturaleza (suelo, cacahuetes, legumbres, maíz y semillas de girasol). La rubratoxina es tóxica para el hígado y tiene efectos hemorrágicos. Desde hace años se conoce una enfermedad del cerdo asociada con el consumo de maíz mohoso en el que se puede detectar la presencia de Penicillium rubrum productor, en este caso, de sustancias altamente tóxicas para los animales. Posteriormente se comprobó que una enfermedad hemorrágica de las aves estaba producida por el consumo de piensos enmohecidos con Penicillium rubrum. Todas las numerosas micotoxinas reconocidas suponen un riesgo para los consumidores humanos y son la causa de pérdidas importantes de los animales domésticos utilizados por el hombre como alimentos. Esto ocasiona, además de un deterioro económico, una limitación en el consumo de proteínas de orígen animal. Las micotoxicosis son enfermedades ocasionadas por la ingestión de unas sustancias tóxicas, las micotoxinas, elaboradas por hongos filamentosos (mohos) al crecer sobre algunos alimentos. La incidencia de micotoxinas en la alimentación animal durante los últimos años es preocupante, al suponer que es la consecuencia de la evolución de nuevas técnicas de recolección y almacenamiento de los productos agrícolas, así como su forma de producción. El problema de las micotoxinas en la alimentación humana es diferente. Como se sabe, los hábitos alimenticios son muy distintos de unos países a otros, excepto en aquellos en donde prevalece el hambre. La diversificación de los alimentos en las distintas zonas del mundo impiden que se absorban regularmente dosis suficientes de posibles micotoxinas para considerar, de forma generalizada, que estos productos puedan ser realmente peligrosos.

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El problema de mayor magnitud está en la posible presencia de aflatoxina M en leche destinada a niños. También podría ser preocupante, aunque en menor grado, la existencia de patulina en manzanas alteradas, sobre todo si se utilizan en la elaboración de jugos de frutas o sidra. Se expone una lista de alimentos en los cuales es posible el crecimiento de micotoxinas: – – – – – – –

Café Cereales Cerveza Harina de cereales Higos Judías Jugo de manzana

– – – – – – –

Limones Manzanas Mostaza Maíz Naranjas Nueces Pan

– – – – –

Productos cárnicos Productos lácteos Queso Tomate Trigo

4.2. Prevención de las micotoxinas Para limitar posibles accidentes ocasionados por las micotoxinas que puedan estar ligados al consumo de alimentos contaminados, se deben tomar unas medidas que eviten el desarrollo de mohos: – Tratamientos fitosanitarios antes de la recolección de productos agrícolas. – Almacenamiento adecuado de los productos agrícolas una vez recolectados (almacenes y materiales de almacenamiento perfectamente desinfectados). – Medidas adecuadas de distribución de alimentos y productos agrícolas. – Medidas generales de higiene adaptadas a cada tipo de industria. Todo ello, bien aplicado, supone una garantía para proteger la salud del consumidor, ya que el mejor medio de control para el problema suscitado por las micotoxinas es prevenir la biosíntesis de estos metabolitos en alimentos y piensos.

5. RICKETTSIAS El orden Rickettsiales constituye un grupo de microorganismos con algunas propiedades intermedias entre las bacterias más pequeñas y los virus más grandes. Las Rickettsias son microorganismos unicelulares y parásitos intracelulares del hombre y animales. Su tamaño es similar al de algunos grandes virus, pero también muestran ciertas características que son típicas de las bacterias: – Contienen ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido ribonucleico (ARN). – Poseen un equipo enzimático importante.

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– Están provistas de un metabolismo independiente. – Se dividen por fisión binaria. – Los componentes de su pared celular (ácido murámico) son similares a los de la pared bacteriana. – Son sensibles a ciertos antibióticos (cloranfenicol, tetraciclina). Todas estas características las distinguen de los virus. Se consideran como unas bacterias adaptadas a una existencia exclusivamente intracelular, sin capacidad para multiplicarse fuera de las células vivas del huésped. Estos microorganismos se pueden observar a través del microscopio ordinario, utilizando el objetivo de inmersión. Son seres muy pequeños, con un tamaño comprendido entre el de las bacterias más diminutas y el de los grandes virus: 0,25μ de ancho y 0,5μ de largo. Se pueden teñir con coloraciones especiales y son Gram negativas. Vistas al microscopio, se presentan en forma de bastones. Las rickettsias son parásitos intracelulares obligatorios de algunos artrópodos, principalmente pulgas, piojos, garrapatas y ácaros, en los que no producen ningún síntoma de enfermedad. Si desde los artrópodos pasan a un segundo huésped, como el hombre, mediante una picadura, puede tener lugar una enfermedad grave. El hombre no es más que un huésped accidental. Su relación con los virus está en que necesitan células vivas para su crecimiento, lo que se logra utilizando técnicas de laboratorio especiales, como el cultivo en huevos fecundados de gallina o el cultivo de tejidos. Dentro de las especies relacionadas con los alimentos, Coxiella burnetti es la más importante, ya que es el agente etiológico de la fiebre Q. Esta especie microbiana está integrada por pequeños organismos pleomorfos, Gram negativos y parásitos intracelulares obligados. Crece, preferentemente, en las vacuolas celulares del huésped, al contrario que otras Rickettsia, que prefieren el citoplasma o el núcleo (Weiss, 1984).

5.1. Fiebre Q La fiebre Q es la rickettsiosis que se puede transmitir al hombre por otros medios distintos a la picadura de artrópodos, los alimentos. Es una enfermedad del ganado vacuno y ovino que se transmite, en ocasiones, a personas como veterinarios y ganaderos por vía respiratoria, al inhalar aerosoles procedentes de la leche de animales afectados, su estiercol o del polvo ambiental contaminado. Respecto a los alimentos, el agente microbiano localizado en la leche de animales infectados, se transmite al hombre al ingerir leche cruda contaminada, no higienizada o queso elaborado con leche no pasteurizada.

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Una característica importante de Coxiella burnetti es su gran resistencia al calor (sobrevive a los 63 °C aplicados durante 30 minutos), de tal forma, que los procedimientos de pasteurización de la leche para lograr su eliminación, se basan en la utilización de temperaturas y tiempos suficientes que garanticen su destrucción. Son más resistentes al calor que muchas bacterias patógenas no esporuladas transmitidas por la leche. Los principales síntomas de la fiebre Q son: fiebre, dolor de cabeza y una neumonía intersticial. En pacientes con pocas defensas la enfermedad se puede complicar con endocarditis. El tratamiento se hace con tetraciclinas. La muerte es rara. La prevención de la fiebre Q se logra con la pasteurización correcta de la leche. Los métodos habituales de cocción de este producto también ayudan a prevenir la enfermedad.

6. VIRUS Los virus son microorganismos que se caracterizan por su pequeño tamaño, inferior al de las bacterias, comprendido entre 10 y 100 nm. Como consecuencia de ello, son capaces de atravesar los filtros que retienen a las bacterias y no se pueden observar más que a través del microscopio electrónico. Otras diferencias con las bacterias incluyen: – La ausencia de una pared celular. – Que, aunque contienen algunos enzimas, su equipo enzimático es insuficiente. – Que poseen ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN), pero no ambos. – Que solo son capaces de multiplicarse en las células vivas del huésped. De aquí que, cuando se trata de los alimentos, solamente actúen como contaminantes, pero con incapacidad para multiplicarse en ellos. Las bacterias se cultivan in vitro en el laboratorio, utilizando medios de cultivo artificiales adecuados. Los virus exigen células vivas para su crecimiento y multiplicación. Para ello se utilizan huevos embrionados de gallina, aprovechando sus diversas partes según el tipo de virus: saco amniótico, vitelino y alantoideo, así como células de la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Se utiliza también el cultivo de tejidos. Los virus transmisibles a través de alimentos suelen tener forma esférica. El virión, o partícula viral, está constituido esencialmente de ácido nucleico, rodeado de una proteína. Las partículas virales (viriones) son químicamente más simples que las bacterias. Contienen ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN), proteínas y, a veces, lípidos. Los virus de origen alimentario más importantes contienen ácido

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ribonucleico (ARN), y entre ellos están el virus de la hepatitis A y el virus del grupo Norwalk. El virus de la poliomielitis, habitualmente se propaga por contacto directo con personas enfermas o portadoras inmunes pero, a veces, se transmite por consumo de alimentos como leche cruda o agua contaminados. En los últimos años, la hepatitis A y la gastroenteritis viral son las únicas enfermedades originadas por virus que se reconoce tienen un origen alimentario.

6.1. Hepatitis A Es una enfermedad viral causada por un virus incluido actualmente en el género Hepatovirus. El virus de la hepatitis A está clasificado en el grupo enterovirus de la familia Picornaviridae. Posee una molécula sencilla de ácido ribonucleíco (RNA), rodeada por una proteína. Tiene forma cúbica y mide 27 nm. Es más estable al calor que otros virus, sobreviviendo a la temperatura de una pasteurización normal. El virus de la hepatitis A está distribuido por todo el mundo, dando lugar a casos esporádicos o epidémicos. Se propaga habitualmente de persona a persona por vía fecal-oral. La transmisión de la hepatitis A a través de alimentos no ha sido fácil de demostrar, dado su largo periodo de incubación. La vía más importante y única de excreción del virus está en las heces de las personas afectadas con la enfermedad. Su concentración máxima en las heces se produce durante el periodo de incubación, cuando, sin aparecer aún los síntomas, los manipuladores de alimentos posiblemente afectados, continúan realizando su labor. También son un riesgo los portadores con síntomas imperceptibles. Se trata de una enfermedad de carácter moderado que puede durar semanas o meses. Su transmisión se realiza por vía fecal-oral y los alimentos pueden ser vehículos del virus. El periodo de incubación de la hepatitis tipo A varía entre 10 y 50 días, con un término medio de 30, dependiendo del número de partículas virales ingeridas. Transcurrido el periodo de incubación, se manifiestan los síntomas de la enfermedad de forma brusca, mostrando: fatiga, fiebre, malestar general, pérdida de apetito y náuseas. Según progresan los síntomas, se presenta dolor abdominal, vómitos, ictericia y oscurecimiento de la orina. La mortalidad es baja, pero los enfermos permanecen incapacitados durante semanas. La dosis infectante no es bien conocida, aunque se estima en la ingestión de 10 a 100 partículas virales. El virus se difunde por las heces dos semanas antes de la aparición de los síntomas y su excreción cesa al finalizar la ictericia. La cumbre de la secreción del virus está poco antes de la aparición de los primeros síntomas. La difusión también puede tener lugar por la orina. Dado el largo periodo de incubación de la hepatitis A, resulta difícil conocer el origen de la infección, por lo que el virus no se ha aislado de ningún alimento

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asociado con la aparición de un brote. Una persona puede ser portadora del virus durante semanas sin manifestar síntomas de enfermedad; por otra parte, los enfermos, una vez conseguida la recuperación clínica, permanecen infectivos durante cierto tiempo. Como consecuencia de todo ello, el conocimiento de la transmisión de la hepatitis A a través de los alimentos es menor que la de otras infecciones microbianas de origen alimentario. Los brotes de hepatitis A más frecuentes por consumo de alimentos se han ocasionado por: – Mariscos. Los moluscos bivalvos procedentes de aguas muy polucionadas captan al virus durante el proceso de filtración que utilizan para tomar alimento. El virus captado no es perjudicial para el molusco, pero sí para el hombre cuando ingiere este alimento crudo o poco cocido. – Vegetales. Las aguas polucionadas o residuales utilizadas para el riego de vegetales o los productos fertilizantes empleados para abonar verduras y frutas pueden actuar como fuente primaria de infección de estos alimentos. Entre los vegetales, el virus de la hepatitis A sobrevive, por ejemplo, en la lechuga durante bastante tiempo si se compara con otros productos similares (Ward, 1987), de aquí que la enfermedad se pueda transmitir al consumir ensaladas. Algo parecido ocurre con los berros. – Frutas y jugos de frutas. El mayor riesgo de la fruta está en aquella regada y fertilizada con aguas contaminadas, así como en su manipulación por personas infectadas o portadoras del virus de la hepatitis A. Frutas como fresas y frambuesas, crudas o como integrantes de helados, han sido el origen de algunos brotes de esta enfermedad. – Alimentos mal manipulados. Cualquier alimento tiene la posibilidad de ser contaminado, directa o indirectamente, por una mala manipulación, pero son más vulnerables los que se consumen crudos y están sometidos a mucha manipulación: sandwiches, agua, productos de pastelería, ensaladas, comidas de cafeterías, etc. La leche, productos lácteos y carnes cocinadas que se consumen frías, también están expuestas a ser causa de esta infección si se manipulan mal o excesivamente. El agua, el marisco y las ensaladas son las fuentes más importantes de infección. Es corriente la contaminación de los alimentos en las plantas de procesado y restaurantes a través de manipuladores infectados. Las deficientes condiciones sanitarias y la contaminación cruzada facilitan la transmisión de esta enfermedad. Los brotes son habituales en algunas instituciones: residencias, prisiones, cuarteles y otras. La enfermedad es más común en adultos que en niños.

6.1.1. Prevención de la hepatitis A Para controlar esta enfermedad hay que prevenir la contaminación de los alimentos por el agente causal o conseguir su destrucción. Para la prevención de las

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enfermedades virales de origen alimentario en general, es imprescindible tomar todas aquellas medidas que eviten la contaminación fecal de los alimentos, como puede ser el rechazo a la recogida de moluscos procedentes de aguas polucionadas o evitar el riego y la fertilización de verduras y frutas con aguas fecales. En todos los casos es necesario evitar la manipulación de alimentos por parte de personas enfermas y las manipulaciones incorrectas. No siempre existe un método eficaz para eliminar la presencia de un virus de los alimentos, ya que es capaz de sobrevivir a un proceso de pasteurización normal. Para inactivar a este microorganismo térmicamente, se necesita aplicar una temperatura de 90 °C durante 90 segundos. Los alimentos que permanecen en refrigeración a 4 °C, no están protegidos frente al virus de la hepatitis A, ya que le permiten sobrevivir. La congelación tampoco tiene efecto sobre su viabilidad. La prevención de la hepatitis A, en lo que respecta a los manipuladores, reside en que estas personas no manipulen alimentos en cuanto presenten signos de enfermedad intestinal y que, en general, utilicen prácticas de higiene correctas en la preparación y elaboración de alimentos.

6.2. Gastroenteritis por el grupo de virus Norwalk Existe la evidencia de que hay virus que se excretan por las heces y pueden llegar, ocasionalmente, a los alimentos. Entre ellos está el grupo Norwalk, agente causal de una gastroenteritis vírica de origen alimentario. Los microorganismos que integran este grupo son redondos y pequeños (27-35 nm), contienen ácido ribonucleico (ARN) y causan gastroenteritis. El virus Norwalk es el prototipo de una familia de virus pequeños y redondos no clasificados, que se pueden relacionar con los calicivirus. El grupo de virus SRSV (small: pequeño; round: redondo; structured: estructurado; virus: virus) es de mucha importancia en las gastroenteritis de origen alimentario. El primero de estos virus descrito fue el virus Norwalk, usándose el término Norwalklike-virus para describir a los virus pequeños, redondos y estructurados que no se distinguen del virus Norwalk original. El grupo de virus Norwalk se encuentra en el 90% de los casos de gastroenteritis víricas de origen alimentario. Se trata de un microorganismo menos resistente al calor que el virus de la hepatitis A, inactivándose a 60 °C durante 30 minutos. Los nombres dados a la enfermedad causada por el virus Norwalk y Norwalk-like virus son: gastroenteritis viral y gastroenteritis aguda no bacteriana. La gastroenteritis viral ocasionada por el grupo de virus Norwalk tiene un periodo de incubación variable, entre 15 y 50 horas, dependiendo de la dosis ingerida. Los síntomas comprenden: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y retortijones. En niños mayores,

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predominan los vómitos sobre la diarrea; esta última es más frecuente en los adultos. Otros síntomas que aparecen son: dolor de cabeza, fiebre, mialgia, escalofrios y debilidad general. La enfermedad es poco frecuente en niños pequeños. El virus actúa lesionando la mucosa del intestino delgado que se normaliza a los 15 días de la recuperación del enfermo. El microorganismo es detectable en las heces del paciente durante la fase aguda de la enfermedad y desaparece a las 48 horas de su recuperación. También se excreta por los vómitos. La enfermedad suele ser de carácter benigno, permitiendo, a veces, que el enfermo prosiga con su trabajo, dependiendo de los síntomas predominantes. Se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. A veces, puede haber fiebre. La dosis infectiva se desconoce, pero se cree que es baja. El riesgo de contraer la enfermedad por el consumo de alimentos contaminados reside en que estos hayan sido mal manipulados e ingeridos posteriormente sin un tratamiento térmico adecuado al ser cocinados. De forma similar a lo que ocurre con el virus de la hepatitis A, este grupo se transmite por el consumo de moluscos capturados en aguas polucionadas y por las prácticas inadecuadas de manipuladores enfermos. La difusión de los virus del grupo Norwalk es fácil dada la baja dosis infeciva necesaria para que se produzca la enfermedad y a la naturaleza de los síntomas. A este respecto, hay que señalar que la diarrea tiene carácter explosivo y es de difícil contención, lo que facilita que se contaminen las zonas destinadas a la defecación. Lo mismo ocurre con los vómitos, que son igualmente explosivos e incontrolables, dando lugar a la contaminación del ambiente y de los alimentos. La transmisión del virus entre los manipuladores de un establecimiento contribuye a la prolongación de un brote. La enfermedad que ocasiona el grupo de virus Norwalk sin la intervención de alimentos se puede adquirir por inhalación nasofaríngea, así como a través de aerosoles que contaminan superficies y utensilios de trabajo o por vía fecal-oral. Además, se puede producir a través de alimentos (mariscos y ensaladas crudos o insuficientemente cocinados) y agua contaminados. El agua es una fuente habitual de brotes de esta enfermedad, y puede proceder del abastecimiento municipal, pozos, lagos, piscinas y agua de abastecimiento almacenada en barcos para su consumo.

6.2.1. Prevención de la gastroenteritis producida por el grupo de virus Norwalk Para controlar esta enfermedad, es necesario prevenir, directa o indirectamente, la contaminación fecal de los alimentos. Las medidas a tomar son las mismas que se aplican en el caso de la hepatitis A de origen alimentario.

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7. ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES: VARIANTE DE LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) son enfermedades neurodegenerativas crónicas, progresivas y siempre mortales que presentan unas características singulares, consistentes en el desarrollo de lesiones vacuolares y degenerativas en el tejido cerebral que, observadas al microscopio ordinario, tienen un aspecto «espongiforme» característico. En este grupo de enfermedades se incluyen varias encefalopatías espongiformes estudiadas en los animales y en el hombre:

Encefalopatías espongiformes de animales

Encefalitis espongiforme bovina (EEB) Scrapie o tembladera ovina

Encefalopatías espongiformes del hombre

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) Encefalitis espongiforme bovina (vCJD) Kuru

Existen enfermedades similares en cerdos (Done, 1990), gatos (Aldhours, 1990) y visón (Gibson). La encefalitis espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad cerebral transmisible, neurodegenerativa y fatal del ganado vacuno. Tiene un largo periodo de incubación, comprendido entre 2 y 5 años. Cuando aparecen los síntomas, se manifiestan en forma de un cuadro nervioso progresivo que suele durar de 1 a 6 meses, con resultado de muerte; últimamente, sin embargo, se ha notado que la enfermedad puede ser mortal, incluso, semanas después del comienzo de los síntomas característicos de la enfermedad. Otras manifestaciones son: disminución de la producción láctea de las hembras, ataxia, alteraciones del comportamiento (los animales se hacen huidizos) y otros signos nerviosos, como topar con las paredes y tener dificultad para sujetar los alimentos. En Gran Bretaña, desde el año 1986 se han producido más de 180.000 casos de encefalitis espongiforme bovina (EEB), especialmente en el ganado lechero. Posteriormente, se han identificado más casos en 20 países europeos, así como en Israel, Japón y Canadá. Hay informes de un caso de encefalitis espongiforme bovina en Estados Unidos que parece proceder de ganado bovino importado de Canadá. Se cree que las epidemias de encefalitis espongiforme bovina (EEB) acaecidas desde 1986 se deben a la alimentación de los animales con piensos elaborados con tejidos animales contaminados con el agente causal de la enfermedad. La prohibición de

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elaborar esta clase de piensos ha hecho que el número de casos de encefalitis espongiforme bovina (EEB) haya disminuido. La enfermedad, de gran impacto en la industria ganadera bovina de Gran Bretaña desde 1986, también se ha confirmado en bóvidos de Bélgica, Dinamarca, Francia, Alemania, Italia, España, Irlanda, Luxemburgo, Holanda, Portugal, Suiza y Canadá. La encefalitis espongiforme bovina (EEB) afecta al cerebro y médula espinal del ganado bovino. Las lesiones cerebrales producidas se caracterizan por su aspecto espongiforme, que es visible cuando se observan al microscopio cortes histológicos. El agente productor de la enfermedad es altamente estable, resistiendo la congelación, la desecación y la acción del calor (pasteurización, esterilización). La naturaleza del agente productor de la encefalitis espongiforme bovina (EEB) es, hasta el momento, materia de debate. Según la teoría del prión, el agente está compuesto en gran parte, o enteramente, por una proteína denominada prión. Otra teoría sostiene que el citado agente es parecido a un virus y posee ácidos nucleícos portadores de la información genética. Según la experiencia adquirida en las investigaciones de la pasada década, parece que predomina la teoría del prión. Desde el año 1986 hasta el 2002 se han confirmado, aproximadamente, unos 200.000 casos de encefalitis espongiforme bovina (EEB) en Gran Bretaña. En otros países, a partir de 1989, se ha dado un total algo superior a 3.000 casos, de ellos, 206 se han distribuido entre Francia, Alemania, Portugal, España, Irlanda y Suiza. El diagnóstico de la encefalitis espongiforme bovina (EEB) requiere aún mucha investigación; esta se basa en: – La valoración clínica. – El estudio histopatológico. – La detección del agente etiológico. La valoración clínica se obtiene comprobando si existen los síntomas nerviosos típicos de la enfermedad. Estos signos se deben someter a un diagnóstico diferencial con los de otras enfermedades que tambien cursan con manifestaciones nerviosas. El diagnóstico histopatológico es muy importante, con él se puede observar la vacuolización y la muerte neuronal. En la coloración del corte histológico, existe la posibilidad de teñir acúmulos de priones anormales. En tercer lugar está la detección de proteínas anormales en el tejido nervioso de los animales sospechosos, por immunoblotting. Se parte de un homogeneizado del tejido nervioso del animal, tratado previamente con una proteasa. La técnica permite distinguir las proteínas normales de las anormales por su distinta capacidad de

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resistir la acción enzimática mediante una electroforesis en gel de poliacrilamida, paso a un soporte de celulosa y detección específica mediante anticuerpos marcados. Hasta ahora no se ha logrado la reproducción experimental de la enfermedad en ratones, ya que estos animales son poco sensibles. Se ha intentado esta práctica utilizando ratones transgénicos, con genes de prión proteína (PrP) idénticos a los de la especie humana o bovina. El scrapie, prurito lumbar ovino, tembladera o paraplejia enzoótica ovina, es una enfermedad que se conoce desde hace más de 200 años. Consiste en un cuadro nervioso progresivo con un periodo de incubación de 2 a 4 años. Los síntomas se manifiestan con prurito, ataxia cerebelar y temblores. La enfermedad también afecta a las cabras. El agente del scrapie no se ha aislado, pero no se reconoce como una bacteria y difiere de los virus. Se caracteriza por su gran resistencia al calor, a la irradiación y a los agentes químicos. El diagnóstico de la enfermedad se basa en los signos clínicos del animal afectado y en la histopatología del cerebro, que muestra vacuolas microscópicas en la materia gris, con pérdida de neuronas. Entre las encefalopatías espongiformes que afectan al hombre se encuentran: – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD). – La encefalitis espongiforme bovina, variante de la enfermedad de CreutzfeldtJakob (vCJD). – La encefalitis espongiforme kuru. La psiconeuropatía de Creutzfeldt-Jakob (Creutzfeldt-Jakob Disease: CJD) es el prototipo de la encefalopatía espongiforme humana y la más destacable (Behan, 1988). Fue descrita a principios del siglo XX, considerándose como una enfermedad esporádica de causa desconocida que afectaba a personas mayores en una tasa aproximada de 1 caso por millón. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) existe bajo tres formas: – Casos esporádicos (tasa 1 por millón en todo el mundo). – Casos familiares asociados con mutaciones genéticas relacionadas con una predisposición hereditaria. – Casos de transmisión accidental por contagio a través de material quirúrgico en operaciones oculares o cerebrales. En la mayoría de los casos se desconoce la forma de transmisión y nunca se ha reconocido su transmisión a través de alimentos. La enfermedad comienza con alteraciones que muestran confusión, demencia progresiva y ataxia en pacientes mayores de 25 años, pero rara vez en personas más

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jóvenes. No hay fiebre. Por lo general, la muerte sobreviene entre 7 meses y 1 año, con excepciones comprendidas entre 1 mes y 4 años. Los casos de esta enfermedad suelen tener antecedentes familiares, y las alteraciones patológicas que produce están limitadas al sistema nervioso central. Su diagnóstico se basa en los signos clínicos que presenta el enfermo y en análisis histopatológicos. El único reservorio de la enfermedad está en casos humanos. La mayoría de las veces se desconocen los periodos de incubación de la enfermedad que, con toda probabilidad, tienen que ser prolongados. La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) constituye una rara y fatal enfermedad neurodegenerativa humana. Se trata de una encefalopatía espongiforme transmisible (EET), debido a la degeneración espongiforme tan característica del cerebro y su capacidad de transmisión. Es una nueva enfermedad descrita por primera vez en el año 1996. A diferencia de la forma tradicional de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), esta variante (vCJD) afecta a personas más jóvenes (por término medio 29 años), tiene una mayor duración (por término medio 14 meses) y está estrechamente ligada a la encefalitis espongiforme bovina (EEB), probablemente a través de los alimentos. Desde el año 1996 hasta el 2002 se han producido 129 casos de esta enfermedad en Gran Bretaña, 6 en Francia y 1 en cada uno de los siguientes países: Irlanda, Italia, Canadá y Estados Unidos. Al comienzo de la enfermedad, los pacientes muestran síntomas psiquiátricos en forma de depresión o psicosis esquizofrénicas. Los signos neurológicos incluyen: inestabilidad y dificultad para andar. Según progresa la enfermedad, estas personas llegan a estar completamente inmóviles y mudas. El método diagnóstico más fiable para cualquier encefalopatía espongiforme transmisible (EET) es el exámen microscópico del tejido cerebral. Se trata de un procedimiento post mortem. Los diagnósticos preliminares de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) se basan en la historia del paciente, los signos clínicos que presenta, así como pruebas con electroencefalogramas y con resonancia magnética. El diagnóstico solo se puede confirmar por el exámen histopatológico del cerebro si presenta aspecto espongiforme. No existen dudas sobre la relación entre la encefalitis espongiforme bovina (EEB) y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). La transmisión se produce a través de los tejidos infectivos de bóvidos cuando forman parte de la alimentación humana. Los tejidos del sistema nervioso central son los más peligrosos por su infectividad: cerebro, cerebelo, médula oblongada y médula espinal. También son infectivos los ganglios nerviosos espinales, las tonsilas, la retina y el íleon. La leche, cuando se ha inoculado en el cerebro de ratones y terneras, ha dado resultados negativos.

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Dado que la encefalitis espongiforme bovina (EEB) es transmisible al hombre y sus consecuencias son letales, es muy importante tomar medidas cautelares encaminadas, esencialmente, a impedir la entrada en la cadena alimentaria humana y animal de tejidos altamente infectivos. La prevención y el control de la encefalitis espongiforme bovina (EEB) favorecerá que cesen los casos de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en el hombre. Las medidas se basan en: – Evitar el consumo de tejidos y órganos peligrosos (cerebro, médula espinal, tejido linfático, timo, amígdalas y similares) en la alimentación humana. – La supresión de materiales específicos de riesgo de las canales bovinas, así como ovinas y caprinas si se desea controlar el scrapie. – La supresión de harinas de carnes en la alimentación de animales de abasto. – Llevar a cabo pruebas diagnósticas con las técnicas disponibles, especialmente immunoblotting e histopatológicas. – Proseguir los estudios sobre estas enfermedades. Puestas en práctica estas y otras medidas, cabe la esperanza de que llegue la pronta erradicación de estas encefalopatías. El kuru es una encefalitis espongiforme transmisible (EET) que afecta al hombre. Se manifiesta con ataxia, temblores y otros signos de los nervios craneales. Se diagnostica por los síntomas clínicos característicos que presenta y por pruebas histopatológicas post mortem. El único reservorio lo constituyen los casos humanos. Esta enfermedad solía afectar a los integrantes de una tribu de Nueva Guinea que ha estado practicando el canibalismo hasta el año 1957. Se daba con más frecuencia en las mujeres porque eran las que consumían las vísceras humanas; no era frecuente en los hombres porque ellos ingerían los músculos (Taylor, 1989). Se cree que el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) puedan ser la misma enfermedad, adquirida al practicar el canibalismo con algunas personas afectadas con la CJD. El periodo de incubación del kuru se establece entre un mínimo de 4 años y un máximo de 30. Aunque la enfermedad ha estado limitada a un grupo tribal, se supone que la susceptibilidad es universal. No se conoce con certeza la vía de transmisión, pero el cese de las prácticas de canibalismo ha conducido a una sensible disminución de esta enfermedad.

7.1. Priones Los priones son unos agentes infecciosos de naturaleza no convencional y que, actualmente, constituyen una nueva categoría de patógenos. Se trata de formas anormales de proteínas, originadas a partir de moléculas de proteínas normales, por mecanismos no bien esclarecidos. Para los priones normales y anormales se utilizan

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las siglas PrP (Prion Protein). Cuando las proteínas son normales, su representación se expresa con PrPc; las anormales con PrPsc. La proteína normal (PrPc) es soluble, está situada en la membrana celular del hospedador, transporta iones de cobre e interviene en los mecanismos oxidativos. Se transforma en proteína anormal (PrPsc) de forma aún no muy clara, pero perdiendo su estructura anterior y adquiriendo nuevas características: – Pierde la solubilidad propia de las proteínas normales (PrPc). – Se acumula formando unas microfibrillas que son características de las encefalitis espongiformes transmisibles (EET). – Aumenta su resistencia a los tratamientos físicos y químicos que son efectivos para la destrucción de otros agentes patógenos. Los priones, agentes infecciosos de pequeño tamaño, están desprovistos de ácido nucleico y tienen gran resistencia a los agentes antivirales físicos y químicos (Brown). Se cree que originan las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) en el hombre y los animales. Son enfermedades neurodegenerativas crónicas, progresivas y siempre mortales que presentan una característica singular, consistente en el desarrollo de lesiones vacuolares y degenerativas en el tejido cerebral, dándole un aspecto «espongiforme» que es característico de este grupo de enfermedades (Harrison, 1992). La persona afectada no muestra ninguna reacción inflamatoria ni presenta respuesta inmune. En la teoría del prión se considera a este agente como la causa de las encefalopatías espongiformes. El prión no se ha logrado observar al microscopio electrónico, ni cultivar en medios de laboratorio o en cultivos celulares; tampoco se ha detectado con pruebas inmunológicas, ni produce anticuerpos específicos en el infectado. Aunque no se conoce perfectamente el orígen y la diseminación de las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), se acepta la teoría de una mutación en el gen del prión proteína (PrP).

8. PARÁSITOS Parásito es un animal que se alimenta de otro al que se denomina huésped. Las enfermedades que originan estos seres se llaman parasitosis, y sus nombres acaban en iasis (Giardia: giardiasis) o en osis (Toxoplasma: toxoplasmosis). Muchos alimentos ingeridos por el hombre transmiten una gran variedad de parásitos. Tales alimentos pueden ser de origen animal (cerdo, bóvido, ovino, pescado fresco y salado, moluscos); de origen vegetal (como los berros y otros), donde los parásitos se mantienen sobre su superficie o son una parte obligada del ciclo vital del parásito en cuestión; exóticos (ranas, babosas, etc.). Se distinguen dos formas de enfermedad parasitaria de origen alimentario, originadas por:

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– La ingestión del parásito enquistado en la musculatura, órganos u otras partes comestibles del animal parasitado (triquinosis, cisticercosis). – La ingestión de huevos de parásitos contenidos en el agua, vegetales u otros alimentos que crecen en la tierra y se han sido fertilizado con estiercol animal o heces humanas. Algunos parásitos son causa de enfermedad en aquellas personas que los ingieren con los alimentos o el agua. Otros, cuando permanecen durante algún tiempo en algunos alimentos en el transcurso de su ciclo vital. En otros casos, el hombre es el huésped definitivo donde los parásitos adultos llevan a cabo su reproducción sexual, originan huevos que expulsan con las heces y contaminan el ambiente. Ninguno de los parásitos transmitidos por la ingestión de alimentos o agua contaminados son capaces de multiplicarse fuera del huésped.

8.1. Protozoos Son organismos eucariotas unicelulares que se clasifican de acuerdo con su morfología, método de locomoción y ciclo vital. El phylum Protozoa se divide en: – – – –

Sarcomastigophora. Sporozoa. Cnidospora. Ciliophora.

Los protozoos más importantes encontrados en los alimentos, pertenecen a los Sarcomastigophora y Sporozoa. Los organismos pertenecientes al primer grupo se caracterizan porque se mueven mediante pseudópodos, flagelos o ambos. En el grupo Sporozoa la mayoría son parásitos intracelulares, carecen de órganos de locomoción, suelen formar quistes muy resistentes y tiene un ciclo vital complejo, con formas sexuadas y asexuadas. En este último grupo, el cambio de huésped es una característica peculiar. Los protozoos de origen alimentario ejercen su poder patógeno en el hombre por dos caminos distintos: – Cuando el hombre ingiere carnes de animales parasitados. – A través de distintos alimentos contaminados con heces humanas o animales infectadas. Dentro de los protozoos, los agentes más importantes transmitidos por alimentos son: – Una ameba (Entamoeba hystolitica).

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– Un flagelado (Giardia lamblia). – Un coccidio (Toxoplasma gondii). Cada uno tiene, por lo menos, una forma activa de propagarse, denominada trofozoíto, que se divide por escisión, y una forma inactiva en la cual el agente conserva la infectividad fuera del huésped durante cierto periodo de tiempo. Esta forma inactiva y estable se denomina quiste en algunos casos (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia) y ooquiste en otros (Toxoplasma gondii). En este último caso tiene lugar una reproducción sexual, así como una división simple. Estos tres agentes difieren en el grado de invasión del huésped y en cómo llevan a cabo su actividad parasitaria: – Entamoeba hystolitica penetra en la mucosa intestinal y llega a algunos órganos a través de la sangre. – Giardia lamblia, se confina en la luz intestinal adherida a la mucosa. – Toxoplasma gondii, que es un parásito intracelular, se multiplica dentro de las células de la mucosa intestinal del huésped definitivo, el gato, así como en las células de otras partes del cuerpo de este felino y de otros animales de sangre caliente.

8.1.1. Amebiasis La amebiasis, o disentería amebiana, es una enfermedad parasitaria ocasionada por el protozoo Entamoeba hystolitica. Esta especie microbiana posee un citoplasma relativamente indiferenciado, carece de pared rígida y se mueve lentamente mediante pseudópodos. Se alimenta por fagocitosis, introduciendo partículas de alimento en las vacuolas situadas en el citoplasma o por absorción de los nutrientes solubles. Se reproduce por fisión binaria. Entamoeba hystolitica es un protozoo que infecta predominantemente al hombre y otros primates. Mamíferos como perros y gatos pueden llega a estar infectados, pero no expulsan quistes (forma superviviente del parásito en el ambiente) con sus heces, por lo que no contribuyen a su transmisión. La forma activa (trofozoíto) solamente existe en el huésped y en heces recientes; los quistes sobreviven fuera del huésped, en el agua, suelo y alimentos. Cuando se ingieren, causan infecciones al desenquistarse (estadio de trofozoíto) en el tracto digestivo. El ciclo vital de Entamoeba hystolitica es simple, sin fase sexual y en él intervienen trofozoítos y quistes. Los trofozoítos, que son las formas más frágiles de E. hystolitica, viven en la luz intestinal del intestino grueso del huésped; su presencia no da lugar, generalmente, a síntomas de enfermedad. Constituyen las formas móviles de esta especie, poseen un solo núcleo y se multiplican por fisión binaria. La otra forma del ciclo vital de E. hystolitica es el quiste infeccioso, más resistente que el

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trofozoíto, tiene forma esférica y está cubierto con una pared de quitina, su tamaño es inferior al del trofozoíto. Las formas quísticas de este parásito no se enquistan en los tejidos, sino que se expulsan con las heces, donde permanecen viables. Cuando dichas formas quísticas se ingieren con los alimentos, soportan perfectamente su paso por el estómago y se enquistan en la zona terminal del íleon. Una vez expulsadas con las heces, y dependiendo de la temperatura y humedad del ambiente, pueden sobrevivir durante semanas.

HOMBRE (intestino, hígado, pulmón)

HECES (trofozoitos y quistes)

AGUA Y ALIMENTOS (quistes)

Esquema 1.1. Amebiasis.

Los síntomas de la enfermedad se desarrollan gradualmente después de que las cepas patógenas de este parásito invadan la mucosa y submucosa del intestino grueso. Como consecuencia de ello, se produce una diarrea teñida de sangre debido a la ulceración de la pared intestinal del huésped. La sintomatología comienza con una disentería aguda acompañada de dolor abdominal, fiebre y diarrea sanguinolenta o mucosa; otra forma mucho más leve consiste en una diarrea que responde fácilmente al tratamiento o desaparece espontáneamente. Si los trofozoítos entran en la corriente sanguínea, pueden parasitar el hígado y con menos frecuencia, el pulmón y el cerebro con consecuencias graves. Esta forma de enfermedad constituye la amebiasis extraintestinal, en la que la manifestación más común son los abscesos en el hígado. En este caso los síntomas se manifiestan con dolor localizado en el cuadrante derecho de la zona abdominal, fiebre intermitente que alcanza los 38º-40 °C y, a veces, náuseas, vómitos,diarrea ligera y una leve ictericia. Otras veces, la amebiasis extraintestinal del hombre afecta al pulmón y al cerebro en los que se forman abscesos con consecuencias fatales.

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En la amebiasis extraintestinal, la incidencia de abscesos en el hígado se suele asociar con la edad y el sexo. Son más frecuentes en personas adultas (entre 20 y 60 años) que en niños. También son más frecuentes en hombres que en mujeres y en países subdesarrollados y en desarrollo que en los países desarrollados. Aunque la distribución de E. hystolitica está extendida por todo el mundo, la amebiasis humana prevalece únicamente en algunas áreas geográficas asociadas con condiciones sanitarias deficientes de países subdesarrollados de África, Asia e Iberoamérica, donde coexisten deficiencias sanitarias y presencia de cepas de E. hystolitica altamente virulentas. Prevalece, sobre todo, en climas tropicales, probablemente porque en ellos existe una mayor susceptibilidad en los huéspedes atacados por esta parasitosis (Katz, 1989). En los países desarrollados, las amebiasis suelen aparecer, a veces, en algunas instituciones (asilos y similares) o en focos familiares. El reservorio de la especie E. hystolitica es el hombre enfermo o asintomático que la elimina en forma de quistes por las heces. La transmisión de la amebiasis tiene lugar: – Por la ingestión de alimentos o agua contaminados con quistes. – De persona a persona por vía fecal-oral. – Por contacto directo con manos u objetos sucios. La amebiasis se transmite principalmente a través de aguas contaminadas con quistes procedentes de las materias fecales de personas afectadas. La propagación endémica tiene lugar por: – – – – –

Vía fecal-oral, de persona a persona. El consumo de verduras crudas parasitadas. El consumo de agua contaminada. Moscas portadoras de quistes. Manos sucias de manipuladores de alimentos.

Los manipuladores son muy importantes en la epidemiología de la enfermedad en países donde la higiene es escasa ya que, además, los portadores de quistes de E. hystolitica son frecuentes, sobre todo en áreas donde la amebiasis es endémica. El periodo de incubación de esta enfermedad varía entre unos días a varios meses o años, generalmente 2 a 4 semanas. La expulsión fecal de quistes se puede prolongar durante años. Todas las personas son susceptibles de padecer la enfermedad, siendo muy vulnerables las que tienen pocas defensas, como por ejemplo enfermos de sida. Las medidas preventivas para el control de la amebiasis son como las de otras enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral, y consisten en:

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– Mejorar las condiciones ambientales. – Eliminar las heces humanas y animales adecuadamente. – Educar a los manipuladores respecto a su higiene personal: lavado meticuloso de manos después de la defecación y antes de comenzar la manipulación de los alimentos. – Controlar la presencia de moscas y otros insectos, así como de roedores. – Procurar un abastecimiento de aguas higiénico y controlado, teniendo en cuenta que los quistes de E. hystolitica son relativamente resistentes al cloro. – Evitar el riego y el lavado de vegetales con aguas no potables o contaminadas. – Controlar la presencia de parásitos en los alimentos mediante la utilización del calor suficiente para destruirlos. – Evitar el consumo de algunos alimentos frescos, como vegetales y frutas, que se conocen como vehículos de E. hystolitica en áreas endémicas.

8.1.2. Giardiasis La giardiasis, denominada también enteritis por Giardia o lambliasis, es una enfermedad parasitaria ocasionada por un protozoo flagelado intestinal que se denomina Giardia lamblia. Esta especie parasitaria tiene un aspecto muy característico, que asemeja a una cara, debido a que posee dos núcleos prominentes. Mide 6-16μ por 5-12μ, tiene cuatro pares de flagelos y dos discos-ventosa en el lado cóncavo ventral de su cuerpo. La parte dorsal de este organismo es convexa. Los discos ventosa sirven para sujetarse a las células mucosas del intestino delgado del huésped y que esta sujección resista la corriente intestinal. Los quistes de G. lamblia son ovales, miden 9-12μ y están recubiertos con una pared de quitina que los hace resistentes a las condiciones ambientales, lo que los capacita para sobrevivir durante más de 3 meses en el agua si la temperatura de esta es inferior a 10 °C (Regmer, 1989). Contienen 2-4 núcleos, flagelos internos y otras estructuras. Como ocurre con E. hystolitica, este protozoo puede ser ingerido por el hombre en forma de quiste. Se trata de un organismo enteropatógeno ubicuitario que ocasiona alteraciones diarreicas, sobre todo en personas inmunodeficientes. Los miembros del género Giardia están muy distribuidos en el reino animal, pero solo Giardia lamblia es importante como parásito del hombre, castor y otros animales salvajes que actúan como reservorios. El ciclo vital de G. lamblia se divide en dos etapas que implican al trofozoíto y al quiste. Como en otros protozoos parásitos, el quiste es la forma infectiva, pero necesita una exquistación para poder colonizar en el huésped. La exquistación se produce cuando el quiste se expone a la acción de un pH bajo y de secreciones pancreáticas. Los trofozoítos resultantes colonizan en el duodeno y en las cercanías del yeyuno. Trofozoítos y quistes se eliminan con las heces, pero solo los quistes tienen importancia en la transmisión del parásito.

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HOMBRE (intestino)

HECES (trofozoitos y quistes)

AGUA Y ALIMENTOS (quistes)

Esquema 1.2. Giardiasis.

Giardia lamblia, especie distribuida por todo el mundo, es endémica en algunos países y se transmite a través del agua y ciertos alimentos (Reuton, 1994). Existen informes de un caso de giardiasis por consumo de cubitos de hielo contaminados servidos en un restaurante. Los cubitos habían sido manipulados por un empleado cuyo bebé estaba enfermo de giardiasis aguda (Quick, 1992). Este organismo es también el causante de una «diarrea del viajero». El parásito también se encuentra en animales como bóvidos, ovinos y roedores sanos o enfermos (Reed, 1992). Los quistes de Giardia son resistentes a los desinfectantes clorados, pero no a los que contienen yodo. Se inactivan a la temperatura de ebullición. La forma de difusión de G. lamblia es similar a la de E. hystolitica, es decir, mediante quistes expulsados con las heces del huésped. La enfermedad es, con frecuencia, asintomática, existiendo personas portadoras del parásito. La penetración de los quistes de G. lamblia en el intestino del huésped, produce trastornos entéricos: diarrea explosiva, acuosa y fétida, distensión abdominal, flatulencia, náuseas y anorexia; puede haber dolor epigástrico y fiebre ligera, después de un periodo de incubación de 5 a 25 días, y pueden persistir 2-3 meses Los síntomas clínicos aparecen únicamente en un pequeño porcentaje de giardiasis. Es una enfermedad más frecuente en niños. Los trofozoítos de G. lamblia predominan en las heces diarreicas y los quistes en las heces más sólidas, que son características en la convalecencia. Se desconoce el mecanismo de la enfermedad; unos investigadores señalan que el parásito produce una toxina, mientras que otros han sido incapaces de confirmar su existencia. La dosis infectante se limita a uno o más quistes ingeridos.

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Los modos de transmisión de la enfermedad se llevan a cabo: – De persona a persona, vía fecal-oral. – Por ingestión de alimentos o agua contaminados. La transmisión de persona a persona tiene una importancia particular en instituciones infantiles (colegios y guarderías, donde es habitual el cambio de pañales a los niños), lugares donde suele ser bastante habitual. La giardiasis de origen hídrico causa la «diarrea del viajero». Los quistes se pueden encontrar en aguas residuales, aguas de superficie y, de forma ocasional, en algunos abastecimientos de agua potable, incluso en países desarrollados, ya que resisten, a veces, las concentraciones de cloro utilizadas normalmente para la desinfección del agua. Aunque se ha considerado que los quistes de este parásito se inactivan con la congelación, existen precedentes de algún caso de giardiasis por consumo de hielo elaborado con agua contaminada. Por lo general, los alimentos están menos implicados que el agua en la giardiasis, aunque se han descrito brotes y detectado quistes en ensaladas, frutas y otros alimentos. La colonización de G. lamblia tiene lugar en la parte alta del intestino delgado, donde los trofozoítos se adhieren a la superficie de la mucosa intestinal mediante ventosas y se reproducen por fisión binaria. Si el parásito se encuentra en cantidad elevada, interfiere la absorción de nutrientes por parte del organismo del huésped, sobre todo grasas y vitaminas liposolubles. Las medidas preventivas que impiden la transmisión de este parásito son parecidas a las recomendadas para E. hystolitica, incluyendo: – La eliminación adecuada de heces humanas y animales. – El tratamiento correcto de aguas contaminadas, e inclusión en el mismo de una etapa de filtración previa a la cloración cuando se trate de aguas potables. – El lavado minucioso de los alimentos vegetales con agua potable, ante la posibilidad de que durante su cultivo hayan sido contaminados con fertilizantes orgánicos o regados con aguas contaminadas. – Las manipulaciones higiénicas correctas durante la preparación de alimentos, especialmente el lavado de manos después de la defecación y en todo el transcurso de su trabajo. – La utilización adecuada del calor, teniendo en cuenta que el cocinado correcto y la ebullición, destruyen los quistes de los productos contaminados. – El cuidado especial en instituciones infantiles, donde la giardiasis puede constituir un problema, siendo exigible mantener unas condiciones sanitarias impecables en todos los aspectos.

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8.1.3. Toxoplasmosis Enfermedad parasitaria que afecta al hombre y que es consecuencia de la ingestión de ooquistes viables del protozoo Toxoplasma gondii. En el hombre, la enfermedad primaria suele ser asintomática o produce un ligero malestar general. Es especialmente peligrosa cuando afecta a mujeres embarazadas durante los primeros meses de gestación, en cuyo caso tienen lugar lesiones neurológicas fetales o neonatales, capaces de conducir a la muerte o de ocasionar daños cerebrales permanentes (encefalomielitis) o alteraciones visuales en el niño (Gordon, 1993). La infección posterior al parto es menos grave, consiste en una linfadenitis leve que puede ser febril. La toxoplasmosis es una zoonosis procedente de muchas especies de animales mamíferos y pájaros, pero el ciclo vital del protozoo está confinado en los gatos, sobre todo los que se infectan al ingerir roedores y pájaros contaminados con el parásito. Los insectos también pueden transportar T. gondii, contaminando a otros animales o a los alimentos al transportar ooquistes en sus patas. Entre los animales de abasto, el cerdo y la ternera son los más contaminados. Otros animales de sangre caliente, además del hombre, pueden estar infectados con T. gondii: bóvidos, caprinos, roedores, palomas, pollos y otros mamíferos y aves. También se ha aislado en peces. Toxoplasma gondii pertenece a la subclase Coccidia y es un parásito intracelular. Se trata de una forma móvil que tiene aspecto de media luna, mide 3-10 μ de largo y 1 a 3 μ de ancho. El núcleo se sitúa en el lado redondo. La forma más estable de T. gondii es el ooquiste, que mide 10-30 μ × 9-11μ y se produce en el intestino del gato. Tiene un ciclo vital complejo, con formas de reproducción sexuales y asexuales, en el que intervienen varios huéspedes. La multiplicación asexual de T. gondii se produce en el interior de las células del huésped mediante una serie de divisiones rápidas dando lugar a tachizoítos que, al quedar libres, infectan a otras células. El proceso se repite reiteradamente y los tachizoítos, al infectar a otras células, forman quistes que se localizan en los distintos tejidos de una amplia variedad de mamíferos, incluyendo el hombre. Estos quistes son infectivos cuando los ingieren otros mamíferos y se encuentran, preferentemente, en los tejidos muscular y nervioso, donde pueden permanecer viables durante largo tiempo, incluso después de la muerte del huésped. Los ooquistes, por su parte, se forman mediante un mecanismo sexual y solamente se observan en las heces del gato, que está considerado como el huésped final. En este caso, se producen formas sexuales de merozoítos en la capa epitelial del intestino del gato. Los merozoítos dan lugar a gametos (microgametos y macrogametos), que pasan a la luz intestinal, donde se produce su unión sexual mediante la penetración de los microgametos en los macrogametos, de lo que resulta la formación de los ooquistes, que se cubren de una pared muy resistente y se difunden a través de las

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heces del gato, su huésped final. Al pasar a las heces, los ooquistes del gato son infectivos para animales de sangre caliente, como el hombre. Los ooquistes, una vez en el ambiente, esporulan y se hacen muy resistentes a las condiciones ambientales adversas; un suelo contaminado con estos esporos puede permanecer infectante durante un año. La enfermedad es adquirida por los gatos, que son los huéspedes finales: – Al ingerir roedores o pájaros infectados. – Por consumo de carne cruda infectada. – Por vía fecal-oral. En los huéspedes intermediarios, la ingestión de ooquistes procedentes de heces contaminadas de gatos, da lugar al comienzo del ciclo asexual, formándose los quistes tisulares que, al ser ingeridos con la carne de ciertos animales, pueden desencadenar una infección que, en adultos y niños suele ser asintomática y leve, mientras que en el caso de mujeres embarazadas, la infección puede conducir a enfermedades fetales o neonatales graves. De igual gravedad pueden ser las consecuencias en personas inmunodeprimidas, como transplantados o enfermos de sida. El periodo de incubación de la toxoplasmosis humana no es bien conocido, considerándose que puede estar entre 10 y 20 días, según datos obtenidos en algunos brotes. Las fuentes de infección humana son, principalmente, los alimentos de origen animal, como carnes crudas parasitadas o insuficientemente cocidas. Los quistes de la carne de un animal infectado con T. gondii siguen siendo infectivos mientras la carne sea comestible o no se haya cocido suficientemente. Otra forma de infección es a través de vegetales contaminados en un ambiente polucionado con excretas de gato (Dubey, 1989), La enfermedad en el hombre no se transmite de persona a persona, excepto a través del útero, como en el caso de las mujeres embarazadas. Las medidas preventivas para controlar la toxoplasmosis se basan en la interrupción de la cadena de infección marcada por el ciclo vital de T. gondii: – Es necesario prevenir la contaminación de los alimentos y el agua, evitando su manipulación por parte de excretores del parásito. – Es necesario, en todo momento, el uso de reglas estrictas de higiene personal, insistiendo aún más si persisten algunos síntomas. – Es necesario evitar el consumo de carne cruda o poco cocida. Se conoce algún brote por ingerir hamburguesas deficientemente cocinadas. – Es necesario el lavado munucioso de frutas y verduras con agua potable, especialmente si se van a consumir crudas. – Es necesario calentar suficientemente la carne que se utilice para la alimentación de gatos. Es más aconsejable utilizar piensos elaborados industrialmente.

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– Es necesario evitar que los gatos se alimenten de roedores y pájaros, utilizando algún procedimiento adecuado para conseguirlo. – Es necesario que las mujeres embarazadas eviten el consumo de carnes crudas o poco cocinadas, así como el contacto con suelos que puedan estar contaminados con heces de gatos. – Es necesario que las personas que tengan como misión o afición trabajos de jardinería en suelos donde tengan acceso gatos, se esmeren en el lavado escrupuloso de sus manos, sobre todo después de su trabajo.

8.2. Helmintos Los Helmintos son vermes parásitos intestinales del hombre y los animales. Se clasifican en: – Nematelmintos (vermes redondos). – Platelmintos (vermes planos). Los Nematelmintos, nematodos redondos, se subdividen en: – Ascáridos. – Trichuridos. Los Platelmintos, vermes planos, incluyen las clases: – Cestodos. – Trematodos. Entre los Nematelmintos, los nematodos Ascáridos más importantes que se transmiten a través de alimentos, se encuentran: Ascaris lumbricoides y especies de Anisakis. De los nematodos Trichuridos, el de mayor interés por dar lugar a una enfermedad de origen alimentario, se encuentra Trichinella spiralis. Entre los Platelmintos, son importantes por su transmisión a través de alimentos: – Cestodos (teniasis, cisticercosis, hidatidosis). – Trematodos (fascioliasis).

8.2.1. Nematodos: nematodos ascáridos (ascariasis, anisaquiasis) Dentro de los parásitos Nematelmintos, los Nematodos, o vermes redondos, son formas parasitarias alargadas, cilíndricas, no segmentadas, con intestino tubular y diferenciación macho-hembra. Incluyen unas 15.000 especies parásitas y casi el mismo número de formas libres. Se subdividen en:

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– Nematodos ascáridos (largos y gruesos). – Nematodos trichúridos (largos y finos). Los Nematodos, en general, tienen ciclos vitales directos, sin huéspedes intermedios. Los vermes del hombre tienen dos sexos, masculino y femenino, cuatro fases larvarias y una fase adulta. La fase infectiva para el huésped humano varía entre la primera y la tercera larvaria, según el parásito involucrado. Las fases infectivas de los Nematodos están habitualmente dentro de los huevos, pero en algunas especies las larvas salen del huevo y se vuelven infectivas en el suelo. Su presencia se detecta cuando se encuentran huevos en las heces de la persona parasitada. Entre los Nematodos ascáridos, los más importantes en cuanto su transmisión a través de alimentos, están: – Ascaris lumbricoides. – Especies de Anisakis.

• Ascariasis o ascaridiasis Se trata de una enfermedad parasitaria causada por el verme redondo denominado Ascaris lumbricoides, cuyo reservorio es el intestino humano. Es el más grande y prevalente de los Nematodos intestinales del hombre. En las formas adultas, de color carne, las hembras miden 20-30 cm de largo y 3-6 mm de grueso; los machos, 2-4 mm de grueso. Las colas de los machos son curvadas y las de las hembras rectas. Estas últimas producen al día unos 200.000 huevos, que deben pasar por un periodo de desarrollo en el suelo durante unas tres semanas, antes de hacerse infectivos. La enfermedad se diagnostica al comprobar la existencia de huevos fértiles en las heces del huésped. Estos huevos tienen forma ovoide, contienen un embrión unicelular, miden 55-75μ de largo por 35-50μ de ancho y están cubiertos de una cápsula gruesa y transparente. Los vermes adultos pueden aparecer en las heces o emerger por boca y nariz. El hombre adquiere la enfermedad al ingerir alimentos vegetales contaminados por haber sido regados con aguas residuales conteniendo huevos de A. lumbricoides o se han fertilizado con abonos orgánicos de procedencia fecal humana. Los huevos no son infectivos hasta que se desarrolla la larva, lo que ocurre al cabo de una a dos semanas. La larva, una vez ingerida, atraviesa el intestino y migra a la sangre a través del hígado, para alcanzar los alveolos pulmonares o el corazón. En el pulmón crece y se desarrolla durante 8-9 días, hasta alcanzar un tamaño de 1 mm. Después de dos mudas, pasa a la tráquea y, por el esófago, llega al intestino delgado para completar su madurez. Los síntomas suelen ser leves. Su primera manifestación es la presencia de vermes vivos en heces o en accesos de vómitos. Una abundante presencia de parásitos adultos en el intestino puede ocasionar trastornos digestivos por bloqueo intestinal.

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HOMBRE (Ascaris adulto)

ALIMENTOS (huevos embrionados)

HECES (huevos)

Esquema 1.3. Ascariasis.

Cuando existe gran número de huevos, la migración de las larvas da lugar a una neumonía por ascáridos. En estos casos se trata de complicaciones graves. La enfermedad está extendida mundialmente y se origina por el consumo de vegetales contaminados. Los niños se ven afectados con más frecuencia que los adultos. Las medidas de control para prevenir esta parasitosis se basan en: – Evitar el consumo de alimentos vegetales crudos sin someterlos a un lavado minucioso, especialmente en áreas donde la enfermedad es más o menos endémica o se fertilizan o riegan las plantas con aguas fecales. – Eliminar higiénicamente las heces humanas. – No utilizar como abono los excrementos humanos. – Educar a las personas para que utilicen normas higiénicas de comportamiento, especialmente los niños. – Lavar escrupulosamente las manos después de la micción y la defecación y antes de tocar alimentos. – No ingerir alimentos que se hayan caído al suelo.

• Anisaquiasis Enfermedad parasitaria causada por la especie Anisakis simplex, nematodo ascaroide larvario de la familia Anisakidae que, en su fase adulta, habita en el intestino de mamíferos marinos como ballenas, focas, delfines, etc. Los huéspedes secundarios son arenques, calamares, bacalao, bonito, caballa y otros. El hombre es huésped accidental. Las principales fuentes de infección en el hombre son los

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alimentos del mar. La anisaquiasis está causada por la ingestión accidental de larvas del nematodo Anisakis simplex. Cada vez está más extendida la costumbre de consumir platos preparados con pescado crudo (sushi, sashimi, ceviche, etc.). Esto ha conducido a que se incremente la anisaquiasis en el hombre, que está ocasionada por larvas de Nematodos ascaroides. Varias especies del género Anisakis, principalmente Anisakis simplex, parasitan el intestino de mamíferos marinos. La etapa adulta de Anisakis simplex reside en el estómago de mamíferos marinos, donde los parásitos se incrustan en la mucosa. Las hembras adultas producen huevos no embrionados que pasan a las heces de los mamíferos marinos. Estos huevos, una vez expulsados, se hacen embrionados en el agua, constituyendo la primera fase larvaria del parásito que reside en estos huevos. Posteriormente, salen las larvas de los huevos embrionados y nadan en el agua donde, a su vez, son ingeridas por crustáceos y forman la segunda fase larvaria. Los crustáceos infectados son ingeridos por peces y calamares en cuyo caso, las larvas son infectivas para ellos. Las larvas de los peces y calamares migran desde el intestino hacia la cavidad peritoneal, adquiriendo hasta 3 cm de largo. Cuando el huésped (pescado o calamar) muere, las larvas migran al tejido muscular y, por predación, pasan de un pescado a otro. El pescado y los calamares, mantienen la tercera fase larvaria, que es infectiva para el hombre y los mamíferos marinos. Cuando peces o calamares contaminados son ingeridos por el hombre o mamíferos marinos, las larvas mudan dos veces y se convierten en parásitos adultos. Las hembras adultas ponen huevos no embrionados que expulsan los mamíferos marinos al agua con sus heces. El hombre se infecta comiendo pescado contaminado crudo o insuficientemente cocinado. Después de la ingestión de las larvas de A. simplex, estas penetran en la mucosa gástrica e intestinal, causando los síntomas de la anisaquiasis.

MAMIFEROS MARINOS (Anisakis adulto) HOMBRE HECES (huevos)

AGUA (larvas)

PESCADO (larvas)

CRUSTÁCEOS (larvas) PECES (larvas) Esquema 1.4. Anisaquiasis.

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Las larvas liberadas en el estómago e intestino humanos pueden ocasionar un granuloma eosinofílico que produce una ulceración aguda, acompañada de náuseas vómitos, dolor epigástrico y a veces perforación de la cavidad abdominal. Muchas infecciones por Anisakis se presentan con abdomen agudo y algunos signos que sugieren la existencia de una obstrucción intestinal. Las larvas pueden adherirse a la zona bucofaríngea o amigdalar, con lo que el paciente expulsa, a veces, unos gusanos blancos y largos por la garganta que incitan a tener accesos de tos. Los síntomas clínicos mostrados por los enfermos son el resultado de una reacción tisular local o una hipersensibilidad a la acción excavadora del parásito en zonas del estómago o del intestino, sensibilizadas por la penetración de las larvas ingeridas con anterioridad. En ocasiones, los síntomas se confunden con los de una apendicitis. La confirmación de la enfermedad se consigue al identificar a las larvas aparecidas en la cavidad bucofaríngea. La enfermedad se suele presentar de forma esporádica en personas que consumen pescados procedentes de aguas saladas, crudos o insuficientemente cocidos, congelados, salados o ahumados. En países como Japón, Escandinavia, Países Bajos o zonas costeras del Océano Pacífico en Suramérica, es una costumbre habitual consumir pescado crudo preparado como un plato típico: sushi y sashimi (Japón), arenques crudos y ahumados (Países Bajos y Escandinavia) y ceviche (Suramérica). Aunque la familia Anisakidae está extendida abundantemente en la naturaleza, solo los parásitos de los mamíferos marinos constituyen un peligro para el hombre. Se ha hecho referencia a que, según su ciclo vital, las larvas del parásito adulto contenidas en animales marinos mamíferos pasan, a través de pequeños crustáceos, a peces y calamares y desde estos al hombre, que es un huésped accidental si consume pescado que contenga larvas vivas. Al poco tiempo de ingerir las larvas, se ve afectado el estómago y aparecen los síntomas varios días o semanas después, según el número de larvas ingeridas. Ya se ha citado que en Holanda y otros países existe la costumbre desde hace muchos años de consumir arenques crudos, ahumados y encurtidos sin que antes del año 1950 se tuvieran referencias de la existencia de anisaquiasis en el hombre. A partir del año referido, aparecen casos clínicos de esta enfermedad en personas que habían ingerido arenques preparados de la forma tradicional, en los que se detectaron especies del género Anisakis. Van Thiel, en 1960, explica sobre este hecho que, antes del año 1950, los arenques capturados en el mar se evisceraban y limpiaban en el barco poco después de su captura. En años posteriores, se adquirió la costumbre de poner el pescado capturado directamente entre hielo y sin eviscerar hasta regresar a puerto, donde se llevaban a cabo estas operaciones. Se cree que la temperatura fría proporcionada por el hielo, estimula a las larvas para que migren desde la cavidad abdominal del pescado hasta

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los músculos, donde se aposentan; esta migración hace que las larvas sean vistas en la carne del pescado y no se observen en sus vísceras. Como el pescado se sigue manteniendo frío para su conservación hasta su consumo, la viabilidad del parásito continúa y el hombre, inadvertidamente, se convierte en huésped definitivo. Para la prevención de esta enfermedad es necesario el control del estado larvario de Anisakis simplex en el pescado y productos de la pesca: – Por el riesgo que supone para la salud humana. – Por razones estéticas del producto. Como en la anisaquiasis no se puede interrumpir el ciclo vital del parásito para su control, las medidas a tomar incluyen: – Reducir la presencia de nematodos en el pescado fresco. – Aplicar técnicas de tratamiento que conduzcan a la destrucción del parásito. La forma más eficaz para prevenir esta enfermedad es evitar el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido. Las larvas de A. simplex se destruyen aplicando una temperatura de 70 °C o una congelación de –20 °C mantenida durante 6 horas. En países como Holanda se ha comprobado que la congelación es un procedimiento eficaz para destruir las larvas de Anisakis. Desde el año 1968 se regula el control de los arenques que se vayan a consumir crudos mediante su congelación a –20 °C durante 12 horas y su posterior almacenamiento a la misma temperatura no menos de 24 horas. En Alemania, año 1991, se ha regulado la técnica de congelación del pescado siguiendo la misma norma que en Holanda. En cuanto al calor, la temperatura que debe alcanzar el interior de los productos de la pesca, debe ser de 70 °C. En la salazón de estos productos es necesario utilizar una solución salina al 20% durante 20 días o del 15% 28 días. En el caso de una infestación elevada, el producto es rechazable.

8.2.2. Nematodos: nematodos trichúridos (triquinelosis) Entre los Nematodos trichúridos, vermes largos y finos, la especie Trichinella spiralis se considera la más importante respecto a su transmisión a través de alimentos. Es el agente etiológico de la triquinelosis humana, enfermedad grave de origen alimentario. La triquinelosis es una zoonosis contraída por el hombre después de consumir carne de cerdo cruda, poco cocinada o productos derivados que contengan larvas encapsuladas de T. spiralis. Esta especie es un parásito Nematodo perteneciente a la

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familia Trichinellidae, considerada como la mejor conocida entre otros parásitos de origen alimentario. No es específica para un solo huésped, sino que se encuentra comunmente en: cerdo, jabalí, rata y hombre. También se puede detectar en perro, gato, foca, morsa, oso polar, ballena, hiena y otros. Últimamente se considera al caballo como fuente de este parásito (Ancelle, 1988). Trichinella spiralis es altamente infectiva para el cerdo doméstico si se alimenta con restos de desperdicios o con carne cruda o térmicamente mal tratada. Este animal también se contamina al comer roedores u otros pequeños mamíferos parasitados. El quiste larvario alojado en el músculo del cerdo mide aproximadamente 0,4 × 0,25 mm. El macho adulto alcanza 1,5 × 0,04 mm y la hembra 3,5 × 0,06 mm. Las larvas vivas encapsuladas alojadas en los músculos estriados del huésped, si son ingeridas con carne cruda o poco cocinada, se liberan en el duodeno y se adhieren a la pared intestinal donde maduran y experimentan una diferenciación sexual. Estas formas maduras, macho y hembra, penetran en la mucosa intestinal y copulan. El macho vuelve a la luz intestinal y la hembra, profundamente incrustada en la mucosa, libera las larvas que migran por vía linfática y se diseminan por el torrente sanguíneo a todo el cuerpo, penetrando en el tejido muscular estriado donde se enquistan y permanecen viables durante años. Los lugares de elección donde se localizan son: mandíbula, lengua, laringe, diafragma y ojo. Algunas larvas infectivas van a parar a las heces del huésped, especialmente en las ratas.

• Triquinelosis Trichinella spiralis causa una grave enfermedad en el hombre adquirida al consumir carne de cerdo cruda o poco cocinada conteniendo larvas encapsuladas de este parásito. La importancia de la enfermedad depende del número de larvas ingeridas. Una larva por gramo de músculo suele dar lugar a una infección subclínica. Cuando la cifra es de unas 100 larvas por gramo de carne, se producen en el paciente síntomas severos, como fiebre, edema de párpados, dolor de cabeza, mialgias y otros. Cantidades de larvas superiores a 100 por gramo de carne pueden ser causa de muerte por miocarditis o lesiones neurológicas (Gay, 1982). Trichinella spiralis, cuando está enquistada en el músculo no se multiplica, pero está activa hasta que se destruye por algún procedimiento adecuado. La incidencia de esta parasitosis ha disminuido considerablemente debido a las medidas preventivas tomadas, sobre todo al alimentar a los cerdos domésticos únicamente con restos de alimentos tratados por el calor (Baily, 1990). A pesar del descenso sensible de esta enfermedad como resultado de una regulación rigurosa, los productos elaborados con carne cruda de cerdo siguen siendo un riesgo para la salud. El curso de la enfermedad se establece en varias etapas:

HOMBRE Intestino (Triquina adulta)

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HOMBRE músculo (larva encapsulada)

#! CARNE (larva encapsulada)

OTROS CARNÍVOROS/RATAS (larvas adultas)

PORCINO (larva adulta)

OTROS CARNÍVOROS/RATAS (larvas adultas) Esquema 1.5. Triquinelosis.

– La primera tiene lugar al cuarto o quinto día posteriores a la ingestión de larvas del parásito, cuando maduran y se fijan en la mucosa intestinal del huésped. En esta etapa los síntomas son gastroentéricos pero inespecíficos. – Otra etapa se establece al cabo de unos días o semanas, cuando las larvas liberadas por la hembra penetran en el tejido muscular, momento en que aparecen síntomas como: miositis, fiebre, edema periorbital, eosinofilia, toxemia generalizada y miocarditis pasajera. La fiebre suele ser remitente y, en ocasiones, llega a alcanzar los 40 °C. La gravedad de la reacción depende, como ya se ha apuntado, del número de larvas ingerido. – En una tercera etapa, o de convalecencia, las larvas se encapsulan en los músculos y los síntomas van decayendo. Los parásitos adultos sobreviven en el intestino unas 6 a 8 semanas, después son expulsados por el huésped. Las medidas para controlar y prevenir la triquinelosis, se basan en: – Aplicar la reglamentación vigente para la inspección de carnes – La cocción de la carne de cerdo cruda y de sus derivados a una temperatura no inferior a 65,6 °C. – La inactivación de las larvas del parásito utilizando una temperatura de congelación combinada con un tiempo determinado, según el tamaño de las piezas: • Congelación a –25 °C durante 20 días para piezas pequeñas (15 cm). • Congelación a –25 °C durante 30 días para piezas más grandes.

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8.2.3. Cestodos: teniasis, cisticercosis, hidatidosis Los Cestodos son Helmintos que, en estado adulto, viven en el intestino del hombre; en sus fases larvarias se encuentran frecuentemente en tejidos humanos. Los Cestodos necesitan uno o dos huéspedes intermediarios. El hombre, según el Cestodo de que se trate, puede ser huésped intermedio para el estado larvario del parásito o huésped final definitivo si alberga al verme adulto. Entre las enfermedades causadas por Cestodos, se va a hacer referencia a: – Teniasis. – Cisticercosis. – Hidatidosis.

• Teniasis Dentro de los Cestodos se encuentran las tenias que se caracterizan por poseer, en estado adulto, un cuerpo alargado parecido a una cinta y carecer de canal alimentario. Su hábitat es el intestino humano, donde disponen de abundantes nutrientes que absorben a través de la pared que cubre su cuerpo. El cuerpo de las formas adultas que nos interesan por ser transmitidas mediante los alimentos, está dividido en segmentos o proglotis en cuyo interior se encuentra el aparato de los órganos reproductores masculino y femenino. Además, el verme adulto posee una cabeza o escolex con la que se adhiere a la mucosa intestinal del huésped. El parásito, al crecer, produce cientos de proglotis que contienen numerosos huevos fertilizados que se desprenden del intestino y pasan a las heces del huésped. La teniasis, enfermedad parasitaria del hombre, está causada por las especies Tenia saginata (verme plano de bóvidos) y Tenia solium (verme plano de cerdos). Ambas pertenecen a la clase Cestodea y familia Teniadae. Son parásitos obligados del intestino humano y, en forma adulta, no se encuentran en ninguna otra especie animal. Huéspedes secundarios de estas tenias son el ganado vacuno (el búfalo y el ciervo también pueden estar infectados) y el porcino (igualmente perro, ciervo, oveja y gato). La teniasis humana originada por Tenia saginata tiene lugar al ingerir carne cruda o poco cocida de ganado bovino si contiene cisticercos infectantes (Cisticercus bovis: larvas encerradas en quistes) en los músculos estriados de este ganado. El parásito está distribuido por todo el mundo, siendo Etiopía, Zaire y Kenia zonas endémicas donde está afectado el 10% de la población. Menos frecuentes son los casos en Europa, Estados Unidos e Iberoamérica. Por lo general, es más frecuente la presencia de T. saginata que la de T. solium. Tenia saginata mide algo menos de 5 metros de longitud, está formada por cientos de proglotis y se alberga en el intestino del hombre, que es el huésped definitivo, fijándose a la pared intestinal mediante una cabeza o escolex inerme. A partir del

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escolex se producen numerosas proglotis que, en sus fases terminales, se hacen grávidas, se desprenden, salen del intestino y, ayudadas por una cierta movilidad, pasan a las heces del huésped. Tenia solium mide 2-7 metros de longitud y está también ampliamente distribuida, pero menos que T. saginata. Existe en poblaciones humanas de Iberoamérica, regiones del sur de África y áreas de la zona sureste de Asia. La teniasis ocasionada por T. solium se produce por el consumo de carne cruda o poco cocida de cerdo, que es el huésped intermedio. Ambas especies están distribuidas por todo el mundo. Tenia solium prevalece en comunidades pobres donde los humanos viven en contacto con cerdos y consumen su carne insuficientemente cocinada. Es rara en países musulmanes. La forma adulta de este parásito es parecida a la de T. saginata, pero su escolex está armado con una doble hilera de ganchitos que ayudan a sujetar al verme a la pared intestinal del huésped definitivo, el hombre. El ciclo vital de T. solium es similar al de T. saginata, excepto en que el huésped intermedio es el cerdo, animal que alberga los cisticercos, en este caso denominados Cisticercus cellulosae. Los cisticercos son visibles en las canales infectadas, apareciendo como pequeñas esferas opalescentes similares a las de T. saginata. El hombre, al ingerir carne de cerdo contaminada, cierra el ciclo vital del parásito. El tamaño de ambas tenias puede alcanzar una longitud de 4 a 6 o más metros. Las proglotis de T. saginata miden 1,4 cm y las de T. solium 0,8 cm. El hombre es el único huésped definitivo para estas tenias. Los huevos y las proglotis grávidas se expulsan con las heces, pudiendo sobrevivir días o meses en el ambiente. El ganado bovino (Tenia saginata) y el porcino (Tenia solium) se infectan al ingerir vegetación contaminada con huevos o proglotis grávidas. En el aparato digestivo de estos animales se liberan oncosferas que invaden la pared intestinal y, por vía linfática o sanguínea, migran a los músculos estriados y cardíaco, donde se desarrollan los cisticercos. HOMBRE (tenia adulta)

CARNE POCO COCINADA (cisticercos)

HECES (huevos)

ANIMALES –vacuno, porcino– (huevos embrionados) Esquema 1.6. Teniasis.

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Los cisticercos formados en bóvidos o porcinos son infectivos para el hombre al cabo de 7 a 10 semanas, tiempo en el que maduran suficientemente. Son viables en el músculo durante 5 a 10 meses, después de los cuales se hacen inviables y se calcifican. Los quistes de T. saginata y T. solium se denominan, respectivamente, Cisticercus bovis y Cisticercus cellulosae. Forman una vejiga que encierra un escolex replegado e invaginado dentro de sí mismo. Un cisticerco puede sobrevivir durante años en el animal. Los humanos se infectan por ingestión de carne cruda contaminada o deficientemente cocinada. En el intestino humano, los cisticercos desarrollan en dos meses al parásito adulto que, a su vez, puede sobrevivir durante años. Los parásitos adultos se sujetan al intestino delgado mediante sus escolex y residen en él, forman proglotis que maduran, se hacen grávidas, se desprenden del parásito, migran al ano o pasan a las heces. Los vermes adultos de T. saginata tienen habitualmente 1.000 a 2.000 proglotis, mientras que los de T. solium alcanzan 1.000 por término medio. Los huevos contenidos en las proglotis grávidas se liberan después de que estas pasan a las heces. Tenia saginata puede contener 100.000 huevos por proglotis y, Tenia solium, 50.000. Las teniasis humanas originadas por T. saginata y T. solium son consecuencia de la ingestión de los cisticercos contenidos en carnes crudas o poco cocinadas de bóvido o cerdo. En el caso de T. solium, los síntomas son menos graves que los de T. saginata. Normalmente, las teniasis no son enfermedades graves; suelen ser asintomáticas o con molestias leves (prurito anal, dolor abdominal, náuseas, debilidad y pérdida de peso). A veces, los síntomas son más ostensibles, mostrando náuseas, vómitos, cólico intestinal y diarrea, que son achacables a la absorción de productos metabólicos procedentes del parásito.

• Cisticercosis La cirticescosis humana es una infección somática ocasionada por la forma adulta o larvaria de la especie Tenia solium. La infección se produce cuando las larvas de la tenia se introducen en el cuerpo humano y forman cisticercos. Se trata de una enfermedad somática grave que puede invadir distintos órganos del cuerpo. El cisticerco del parásito (Cisticercus cellulosae) tiene forma redonda u oval, es traslúcido y mide unos 5 mm de diámetro. Posee un escolex invaginado con cuatro ventosas y un círculo de ganchos, pudiéndose desarrollar en cualquier órgano o tejido del cuerpo. Las infecciones más graves tienen lugar en el sistema nervioso central. Cuando un alimento se contamina con huevos de T. solium contenidos en heces humanas, estos, si son ingeridos, se transforman en larvas que, al atravesar la pared intestinal, infectan el tejido subcutáneo y muscular del hombre en forma de cisticercos. Si estos cisticercos se sitúan superficialmente, causan muy pocos o ningún síntoma; en

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cambio, si las larvas acceden al sistema nervioso, las consecuencias son graves. El cerebro es lugar preferente de localización de los cisticercos (neurocisticercosis); otros órganos afectados son: ojo, corazón, hígado y pulmón. La cisticercosis humana, además de poder ser transmitida por los alimentos y el agua, se puede originar mediante la transferencia directa de los huevos de T. solium procedentes de una persona que alberga el verme adulto a su propia boca o a la de otras personas. La infección se halla, principalmente, en países rurales en desarrollo que tienen una higiene deficiente, donde se permite a los cerdos deambular libremente e ingerir heces humanas. De la misma forma que en la teniasis por T. solium, la cisticercosis debida a Cisticercus cellulosae son muy raras en los países musulmanes, al estar prohibido el consumo de carne de cerdo. La cisticercosis se contrae al ingerir huevos de T. solium a través de alimentos, aguas o superficies contaminados con heces, así como al contactar manos contaminadas con la boca. La cisticercosis no se propaga de una persona a otra, a no ser que el huésped infectado con la fase de tenia, expulse huevos de esta con sus heces. Si los huevos son ingeridos accidentalmente por otra persona, pueden ocasionar la enfermedad. Una vez dentro del estómago, el huevo de T. solium madura y penetra en el intestino, pasa a la corriente sanguínea y se convierte en cisticerco (C. cellulosae) en músculos, cerebro o en ojos. Los síntomas de la cisticercosis dependen del número y el lugar del cuerpo donde asientan los cisticercos. Cuando la localización es muscular, no suele haber síntomas aparentes, aunque se pueden notar protuberancias bajo la piel. Aunque no es frecuente, los cisticercos pueden flotar en el ojo y enturbiar la visión, además de ocasionar inflamación y, a veces, desprendimiento de retina. La sintomatología de la neurocisticercosis depende del lugar y el número de cisticercos albergados en el cerebro. En este caso, los síntomas más comunes son dolores de cabeza y ataques epilépticos, además de confusión, inestabilidad e inflamación del cerebro. En los casos agudos, la muerte puede sobrevenir repentinamente. Los síntomas aparecen en los meses o años posteriores al inicio de la enfermedad. Aparte de las regulaciones oficiales que se aplican en la inspección de mataderos, el control de las teniasis/cisticercosis se basa en la aplicación de medidas preventivas como: – – – –

Calentamiento culinario de la carne adecuado y suficiente. Utilización de temperaturas y tiempos de congelación correctos. Prácticas higiénicas de manipulación de alimentos y estricta higiene personal. Lavado de manos con agua y jabón después de utilizar el inodoro, antes de manipular alimentos y, particularmente, al viajar a países en desarrollo.

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– – – – –

Lavado y pelado de la piel de las frutas antes de ingerirlas. Evitar ingerir alimentos sospechosos de poder estar contaminados con heces. Beber solamente agua envasada o bebidas carbónicas. No beber agua de fuentes ni consumir cubitos de hielo. Impedir la contaminación del suelo, forrajes para animales y agua con heces humanas. – Evitar el acceso de los cerdos a las letrinas u otros lugares que puedan contener heces humanas. Los cisticercos contenidos en las canales infectadas se destruyen al aplicar una temperatura de 65 °C en el cocinado de la carne o mediante una temperatura de congelación a –20 °C durante 10 días.

Hidatidosis La hidatidosis, denominada también enfermedad quística o equinococosis, es una importante enfermedad humana originada por especies del género Echinococcus que, a veces, se difunden a través de alimentos contaminados, pero con mayor frecuencia por contacto directo con perros o suelos que contengan excrementos caninos.. Los huéspedes primarios de las principales especies de este parásito, Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis son, normalmente, los perros y otros caninos alimentados con vísceras de ovinos; estos últimos son los huéspedes secundarios más comunes aunque, a veces, lo son el cerdo, el caballo, los roedores y otros mamíferos. Su tamaño es pequeño, suelen medir 3 a 6 mm. La hidatidosis es común en muchas partes del mundo: norte de África, Turquía, Rusia, sur y este de Europa, Alaska e India. La enfermedad se produce cuando el ser humano ingiere huevos del parásito. El ciclo vital involucra a los cánidos como huéspedes definitivos que eliminan huevos por las heces. Estos huevos, ingeridos por el ganado ovino y otros animales, dan lugar a la liberación de larvas que migran a varios órganos, especialmente hígado y pulmón, donde se desarrollan como quistes hidatídicos. En el interior del quiste se producen numerosos escólices que parten de una membrana germinal, por lo que aumenta de forma ostensible su tamaño, ya que llega a contener cientos de escolex; un solo quiste hidatídico lleno de líquido puede alcanzar 5-10 cm de diámetro. Cada escolex está provisto de infectividad. En los perros, cuando ingieren quistes procedentes de carne o vísceras del ganado ovino, cada uno de los escolex ingerido madura en el intestino y se transforma en una tenia adulta. En la hidatidosis humana, después de la ingestión de huevos del parásito con los alimentos, estos eclosionan y dejan salir del cascarón larvas que atraviesan la pared intestinal, migran y, conducidas por la corriente sanguínea, llegan a su lugar de preferencia, normalmente hígado o pulmón, aunque a veces se situan en riñon, bazo,

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Enfermedades de origen alimentario: su prevención

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HOMBRE

ALIMENTOS (huevos)

HECES (huevos)

GANADO (ovino, equino, porcino)

PERROS

Esquema 1.7. Hidatidosis.

músculos o cerebro donde crecen lentamente y se cubren de una cápsula fibrosa. Los quistes hidatídicos formados requieren intervención quirúrgica para ser eliminados La pancreatitis crónica es otra manifestación clínica de la hidatidosis (Mathai, 1994). Esta parasitosis se adquiere por vía alimentaria al ingerir alimentos contaminados con heces caninas que contengan huevos de E. granulosus o con excrementos de zorro con huevos de E. multilocularis. Sin embargo, tienen mayor importancia otras fuentes de infección. La especie multilocularis forma quistes alveolares en el hígado, que se caracterizan por carecer de cápsula fibrosa. Las larvas se multiplican libremente y destruyen los tejidos cercanos. La infección se produce, principalmente, a través del zorro. Los frutos silvestres también son una fuente de infección para el hombre. Las medidas preventivas para el control de la hidatidosis humana originada por la ingestión de alimentos contaminados, consisten en: – Las prácticas de inspección veterinaria efectuadas en el matadero. – La prevención encaminada a evitar que los perros coman vísceras de las reses sacrificadas en el matadero, sobre todo ovinas. – El tratamiento masivo de desparasitación de los perros. – Las manipulaciones correctas de los alimentos y la higiene personal de los manipuladores.

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8.2.4. Trematodos: fascioliasis Ciertos miembros de este grupo de vermes planos son la causa de infecciones en hígado, pulmón e intestino del hombre. Todos tienen ciclos evolutivos complejos en los que intervienen uno o más huéspedes intermedios, entre ellos moluscos. Animales domésticos o salvajes perpetúan la existencia del parásito en la naturaleza y, en muchos casos, son los huéspedes principales. La inclinación del hombre a ingerir en ocasiones alimentos crudos o poco cocinados (pescados, mariscos) y vegetales crudos, conduce a la posibilidad de padecer enfermedades producidas por Trematodos. Heces contaminadas con estos parásitos en aguas de lagos, charcas, etc., proporcionan un aporte de huevos y, si existe un huésped intermedio adecuado, da lugar a que continúe el ciclo vital del Trematodo. Estos parásitos poseen órganos reproductivos, tienen bien desarrollado el canal alimentario y poseen una ventosa oral y otra ventral. El sistema excretor es tubular y bilateral. Todos los Trematodos que se transmiten a través de alimentos, son miembros de la Clase Digenea, que incluye a las familias Fasciolidae y Ophistorchiidae. Se hace referencia, a continuación a la especie más importante: Fasciola hepatica, que es el agente causal de la fascioliasis

• Fascioliasis Es una enfermedad parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepática. Se trata de un verme primario de ovinos y bovinos pero que, ocasionalmente, puede afectar al hombre después de que este ingiera vegetales crudos, por ejemplo berros, conteniendo cercarias enquistadas. También se ha señalado su presencia en cabra, cerdo y ciervo. Este parásito afecta principalmente al hígado, aunque puede alterar otros órganos como el pulmón. El parásito tiene forma de hoja y mide 30 × 15 mm. Los huevos son grandes (130-150 μ de largo y 60-90 μ de ancho), ovoides, con un opérculo y cubiertos con una cápsula. Los huevos viven en el canal biliar de animales mamíferos y, cuando se depositan en el agua con las heces, maduran a los 15 días y se convierten en miracidios, que son larvas ciliadas móviles muy numerosas que flotan libremente en el agua. En este momento los miracidios invaden y se hospedan en caracoles (limnaeído), transformándose en esporocistos que, posteriormente, dan lugar a redias y cercarias. Estas últimas salen del caracol y forman quistes (metacercarias) sobre plantas acuáticas (por ejemplo, berros) u objetos inanimados. Los huéspedes primarios (ovinos y bovinos) adquieren el parásito cuando pastan en lugares donde existe hierba contaminada con metacercarias. Los quistes, si son ingeridos por el hombre con algún alimento contaminado (berros), llegan a duodeno y yeyuno para penetrar luego en el conducto biliar donde a los 3-4 meses, comienza la puesta de huevos del parásito. En el hombre, además del hígado, la parasitosis puede afectar al pulmón.

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HOMBRE (intestino hígado)

AGUA (metacercaria)

HECES (huevos)

AGUA (desarrollo) Esquema 1.8. Fasciolasis.

En los síntomas de la enfermedad, existe un signo precoz que consiste en un dolor en la parte superior derecha del abdomen, que posteriormente puede ir acompañado de ictericia obstructiva, fiebre, diarrea, vómitos, anemia y eosinofilia. Las heces contienen huevos de Fasciola hepática. La especie F. hepática se encuentra muy distribuida, sobre todo en zonas de cría ovina y bovina en Europa, América Central y Suramérica, así como en regiones de África, Australia y Oriente Medio. Las medidas preventivas para controlar la fascioliasis van dirigidas a alertar a los consumidores para que se abstengan de consumir berros y otras plantas acuáticas en zonas endémicas donde pastan habitualmente ovejas y otros animales.

9. INTOXICACIONES POR MOLUSCOS: BIOTOXINAS Los moluscos pueden ser tóxicos cuando se acumulan en ellos distintas toxinas procedentes de microorganismos dinoflagelados. El consumo humano de moluscos bivalvos alimentados con algas toxigénicas conduce al padecimiento de algunas enfermedades. La toxicidad de los moluscos, en muchos casos, suele ser periódica, coincidiendo con una acumulación de algas tóxicas en el agua del mar que conduce a la aparición localizada de lo que se ha denominado «marea roja». Este fenómeno se produce en función de las condiciones ambientales, incluyendo: temperatura del agua, salinidad y alto nivel de nutrientes (Yentsch, 1984). Ninguna de las toxinas (biotoxinas) acumuladas en los moluscos son sensibles al calor. Las principales intoxicaciones originadas por las biotoxinas accidentalmente contenidas en los moluscos, son:

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– Intoxicación paralizante (Paralytic Shellfish Poisoning: PSP). – Intoxicación diarreica (Diarrhoeae Shellfish Poisoning: DSP). – Intoxicación neurotóxica (Neurotoxic Shellfish Poisoning: NSP).

9.1. Intoxicación paralizante por moluscos (paralytic shellfish poisoning: PSP) Se trata de una grave intoxicación de origen alimentario con alta tasa de mortalidad. Es causada por la ingestión de moluscos (mejillones, almejas, ostras) que han digerido algas marinas tóxicas. La intoxicación paralizante (PSP) se manifiesta a los 30 minutos de haber consumido moluscos tóxicos. Sus síntomas son típicamente neurológicos, e incluyen: – – – –

Parestesia (insensibilidad) en cara, lengua, labios y yemas de los dedos. Disfonía (ronquera). Disfagia (dificultad para tragar). Disnea (dificultad para respirar).

En casos graves, los síntomas conducen a la muerte de la persona afectada por fallo respiratorio en el transcurso de 24 horas. El diagnóstico es favorable si el enfermo sobrevive a las 72 horas, en cuyo caso, los síntomas se reducen a náuseas y vómitos que desaparecen en unos días. La recuperación en este caso es completa y sin secuelas (Halstead, 1988). Todos los síntomas clínicos de la intoxicación paralizante (PSP) son consecuencia de la ingestión de unas neurotoxinas, denominadas saxitoxinas (Boyer, 1978), sintetizadas por algas del grupo dinoflagelados, incluyendo las especies Gonyaulax catenella, Gonyaulax tamarensis y Pyrodinium bahamense (Hallegraeff, 1988). Estas algas forman parte del fitoplancton marino y pueden multiplicarse temporalmente a unos niveles muy elevados, que se asocian a las denominadas «mareas rojas» y que coinciden con ciertas condiciones ambientales favorables para su formación: temperatura del agua, salinidad adecuada y alto nivel de nutrientes. Las toxinas vertidas en el mar en cantidades elevadas, son ingeridas y acumuladas por los moluscos bivalvos, aunque ellos no se ven afectados, de aquí que el único signo aparente de toxicidad sea la presencia de las «mareas rojas». Las saxitoxinas son moléculas muy estables que no se inactivan por el calor ni la congelación. Se conocen al menos doce saxitoxinas; la mayoría de los moluscos suelen contener una mezcla de varios tipos. Algunos moluscos son tóxicos únicamente durante el periodo de la «marea roja»; otros mantienen la toxina durante un tiempo más prolongado. Por lo general, las biotoxinas están retenidas en los órganos internos de los moluscos y, en mucha menor cantidad, en su tejido muscular.

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9.2. Intoxicación diarreica por moluscos (diarrhoeae shellfish poisoning: DSP) Desde los estudios realizados por investigadores como Kat en el año 1983 y Yasumoto en 1984, se han detectado brotes de diarrea como consecuencia de la ingestión de mejillones y otros moluscos bivalvos contaminados con biotoxinas producidas por algas Dinophysis (Dinophysis fortii, Dinophysis acumulata) y Prorocentrum (Prorocentrum lima). La enfermedad se presenta a los 30 minutos o en algunas horas (por término medio, 4 horas) después del consumo de moluscos contaminados. Los síntomas son: dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos.La recuperación tiene lugar en varios días, sin dejar secuelas.

9.3. Intoxicación neurotóxica por moluscos (neurotoxic shellfish poisoning: NSP) Se trata de una enfermedad leve producida por el consumo de moluscos bivalvos contaminados con neurotoxinas sintetizadas por el dinoflagelado Gymnodinium breve. Los síntomas de esta enfermedad aparecen después de algunos minutos o varias horas después de ingerir moluscos contaminados. La intoxicación es menos frecuente y menos severa que la PSP. Los síntomas incluyen: sensación de hormigueo y entumecimiento en labios, lengua, garganta y área perioral. También se puede presentar dolor muscular, trastornos intestinales y vértigo. Estas manifestaciones persisten durante varios minutos, algunas horas o pocos días (dos o tres) sin dejar secuelas. Tabla 1.11. Biotoxinas en moluscos. Intoxicación

Microorganismo toxigénico

Biotoxinas

Molusco

PSP

Gonyaulax catenella Dinophysis fortii Pyrodinium bahamense

Saxitoxinas, neotoxinas y ácido okadaico otras saxitoxinas

mejillones, almejas y ostras

DSP

Dinophysis fortii Dinophysis acuminata

ácido okadaico

mejillones, almejas y ostras

NSP

Gymnodinium breve

brevetoxina

mejillones, almejas, ostras y otros

9.4. Prevención de las intoxicaciones por moluscos Las medidas generales para controlar las intoxicaciones por moluscos, especialmente en el caso de la PSP, se basan en vigilar la zona afectada y evitar la recogida de mo-

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luscos hasta que desaparezca la «marea roja» y los análisis de laboratorio efectuados oficialmente, aseguren la ausencia de toxina en los moluscos y en el agua del mar de la zona afectada. Las medidas para proteger la salud pública, van dirigidas a: – La vigilancia del plancton en las áreas de crecimiento de las algas tóxicas. – El muestreo de moluscos en zonas de cría, sobre todo durante épocas de riesgo o durante el tiempo que persista la «marea roja», para proceder al análisis de las muestras recogidas. – El análisis de estas muestras para investigar la posible presencia de biotoxinas antes del envío de los moluscos desde las zonas costeras habitualmente expuestas a la «floración» de algas toxigénicas. – La suspensión de recogida y envío de moluscos cuando la concentración de biotoxinas supere los niveles predeterminados. – El muestreo regular de moluscos para su análisis durante el periodo de suspensión de recogida, con el fin de controlar los niveles de toxina existentes.

SEGUNDA PARTE

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Higiene de los alimentos ------------------------------------------------JOSÉ MATAIX VERDÚ EMILIA CARAZO MARÍN

1. Bacterias patógenas: su acceso a la cocina 1.1. Alimentos crudos 1.2. Manipuladores 1.3. Animales e insectos 1.4. Contaminación cruzada 2. Higiene personal 2.1. Estado de salud del manipulador 2.2. Higiene corporal 2.3. Reglas generales de higiene en la manipulación de alimentos 3. Control del crecimiento bacteriano 3.1. Descongelación de productos congelados 3.2. Cocción de alimentos 3.3. Congelación-recongelación 3.4. Enfriamiento 3.5. Alimentos calientes y fríos en el ambiente 3.6. Recalentamiento de los alimentos cocinados 3.7. Refrigeración 3.8. Habitación fría 3.9. Congelación 4. Grado de peligrosidad de los distintos alimentos 4.1. Alimentos de alto riesgo 4.1.1. Platos de carne y productos cárnicos 4.1.2. Platos de pescado y productos de la pesca 4.1.3. Leche y productos lácteos 4.1.4. Huevos y ovoproductos 4.1.5. Platos de arroz 4.2. Alimentos de bajo riesgo 4.1.1. Alimentos con alta concentración de azúcar 4.2.2. Alimentos con alta concentración de sal 4.2.3. Alimentos grasos 4.2.4. Alimentos ácidos 4.2.5. Alimentos desecados 4.2.6. Productos en conserva

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5. Cocina y equipo 5.1. Limpieza y desinfección 5.1.1. Reglas de limpieza en la cocina 5.1.2. Reglas concluyentes para prevenir la contaminación de los alimentos 6. Roedores e insectos

Es evidente que los microorganismos están ampliamente distribuidos en la naturaleza, por lo que hay muchas oportunidades para que los alimentos se contaminen a medida que se producen y preparan. Muchos de estos microorganismos están presentes en animales sanos que sirven de alimento al hombre (especialmente en su intestino). Su carne se puede contaminar durante el sacrificio y faenado posterior por contacto con pequeñas cantidades de contenido intestinal. De la misma forma, frutas y legumbres frescas se pueden contaminar si se lavan o riegan con aguas residuales conteniendo heces humanas o animales. Algunos tipos de Salmonella pueden infectar el ovario de gallinas ponedoras, pavas y patas y contaminar la yema del huevo, aparentemente normal, incluso antes de que se forme la cáscara. Las ostras y otros moluscos que se alimentan por filtración, pueden concentrar en su organismo especies del género Vibrio presentes habitualmente en el agua de mar, u otros microorganismos procedentes de aguas residuales vertidas sobre él. Por otra parte, en la elaboración de los alimentos se pueden introducir otros microorganismos procedentes de manipuladores de alimentos infectados o como consecuencia de contaminaciones cruzadas entre alimentos crudos y cocinados. Así, bacterias del género Shigella, el virus de la hepatitis A y el virus Norwalk se pueden introducir a través de las manos no lavadas de personas infectadas que manipulan alimentos. En la cocina, los microorganismos se pueden transferir de un alimento a otro al utilizar el mismo cuchillo, la misma tabla de cortar o cualquier otro utensilio para preparar ambos alimentos sin lavarlos previamente. Un alimento cocinado correctamente y listo para su consumo se puede contaminar si contacta con otro alimento crudo o si este gotea jugos contaminados sobre el primero. La forma en que se manipulan los alimentos después de su contaminación también puede ser un factor decisivo en la aparición o no de un brote de enfermedad alimentaria. Muchos microorganismos bacterianos necesitan multiplicarse hasta alcanzar una cifra suficiente capaz de originar la enfermedad. En condiciones adecuadas de temperatura, humedad y nutrientes, una sola bacteria, al multiplicarse, puede alcanzar 12 millones en 12 horas. Como consecuencia de ello, un alimento escasamente contaminado dejado a temperatura ambiente varias horas puede convertirse en altamente peligroso. Si el alimento se hubiera refrigerado de inmediato, las bacterias no se habrían multiplicado. Por lo general, la refrigeración o la

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congelación impiden el crecimiento bacteriano, manteniendo a estos microorganismos aletargados. Esta regla tiene algunas excepciones, como en el caso de Listeria monocytogenes y Yersinia enterocolítica que pueden crecer a temperatura de refrigeración. Los microorganismos se destruyen habitualmente con el calor. Una temperatura superior a 78 °C es suficiente para destruir parásitos, virus y bacterias, excepto algunas del género Clostridium, que producen formas resistentes al calor denominadas esporos. Los esporos de Clostridium mueren solo a temperaturas superiores al punto de ebullición, de aquí que las conservas se tengan que elaborar utilizando una temperatura alta a presión como parte del proceso de enlatado. En cuanto a las toxinas producidas por las bacterias, varían en sensibilidad a la acción del calor. La toxina estafilocócica no se inactiva fácilmente, mientras que la potente toxina causante del botulismo se inactiva por completo, afortunadamente, a temperatura de ebullición. Los alimentos asociados más frecuentemente con enfermedades de origen alimentario suelen ser: – Alimentos crudos de origen animal: carne cruda de animales de abasto y carne de pollo, huevos crudos, leche no higienizada y mariscos crudos. – Frutas, hortalizas y legumbres que se consumen crudas y no se han cultivado en condiciones sanitarias correctas ni se han lavado adecuadamente para ser consumidas. Los consumidores, para protegerse de enfermedades transmisibles por alimentos, deben tomar algunas precauciones sencillas para reducir el riesgo de contaminación: • Cocinar: carne y huevos completamente para lograr que el calor penetre en su interior. • Separar: para evitar contaminaciones cruzadas entre alimentos crudos y cocinados. Para ello es necesario el lavado de manos, utensilios y tablas de cortar después de que hayan estado en contacto con carne cruda o pollo y antes de tocar otros alimentos. • Refrigerar: enfriar por refrigeración y con prontitud las comidas cocinadas o sobrantes que no se vayan a consumir de inmediato. Grandes volúmenes de alimentos se refrigeran mejor si se dividen en porciones y se mantienen en varios contenedores. • Limpiar: lavar los productos que lo requieran, enjuagar frutas y legumbres frescas con agua corriente del grifo para eliminar la suciedad y tierra visibles. Desechar las hojas externas de hortalizas como col y lechuga. Lavado de manos con agua y jabón antes de comenzar a preparar los alimentos, evitando

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siempre su manipulación si las personas que manipulan padecen una enfermedad diarreica, presentan heridas infectadas, catarros, etc. Algunas personas tienen más probabilidad que otras para contraer enfermedades microbianas de origen alimentario transmisibles por alimentos, por lo que deben tomar precauciones: – Las mujeres embarazadas, los ancianos y todas aquellas personas que tengan un sistema inmunológico debilitado, están expuestos a un riesgo más elevado de contraer algunas infecciones agudas tales como la listeriosis y deberán evitar, especialmente, consumir productos de origen animal insuficientemente cocinados. Evitarán también el consumo de quesos blandos estilo francés, patés y algunos fiambres que, a veces, pueden contener Listeria. – Los lactantes alimentados con biberón tienen riesgo de sufrir infecciones graves con Salmonella u otras bacterias que pueden crecer en la leche contenida en el biberón si esta se deja a temperatura ambiente durante horas. El biberón se debe limpiar y desinfectar cuidadosamente. – Las personas con enfermedades del hígado son susceptibles a padecer infecciones ocasionadas por la especie bacteriana denominada Vibrio vulnificus, que se halla en las ostras crudas. El mayor peligro en materia de restauración colectiva, sin olvidar que muchos casos de toxiinfecciones alimentarias se producen cuando los alimentos se preparan en el hogar, está en las enfermedades de origen alimentario, especialmente las originadas por bacterias. El riesgo de accidentes graves, e incluso mortales, después de la ingestión de alimentos contaminados, está siempre presente. Los alimentos causantes de diversas enfermedades microbianas de origen alimentario han podido ser alterados: – Por una contaminación bacteriana. Se trata, generalmente, de toxiinfecciones alimentarias desencadenadas como consecuencia de una proliferación de bacterias patógenas, o bien, de intoxicaciones que se deben a la presencia de toxinas segregadas en los alimentos por ciertas especies bacterianas al multiplicarse sobre ellos. – Por una contaminación parasitaria, como puede ser la triquinelosis, enfermedad que se origina al consumir carne de cerdo contaminada con el parásito Trichinella spiralis. Esta contaminación es menos frecuente como enfermedad de origen alimentario. – Por la propia degradación química del alimento (oxidación, autolisis) que, sin la intervención de microorganismos, puede provocar intoxicaciones al acumular productos tóxicos perjudiciales para el hombre. Cuando se trata de toxiinfecciones o intoxicaciones bacterianas de origen alimentario, la inocuidad de un alimento se corresponde con la ausencia de algunas bacte-

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rias, especialmente las patógenas, y sus toxinas o que se encuentren en una cantidad mínima que garantice su salubridad. No todas las bacterias causan enfermedades de origen alimentario.

1. BACTERIAS PATÓGENAS: SU ACCESO A LA COCINA Es muy importante conocer cómo y a través de qué o quién las bacterias patógenas acceden a la cocina y qué medidas se pueden tomar para destruirlas o prevenir su multiplicación. Su llegada a la cocina se realiza por distintas vías: – – – –

A través de vectores inanimados: suelo, tierra, polvo, aire, superficies, agua. A través de animales e insectos. A través de contaminaciones cruzadas. A través de materias orgánicas diversas.

El origen de las bacterias patógenas de procedencia animal en alimentos crudos como la carne puede ser endógeno y exógeno. La procedencia endógena de estos gérmenes en los alimentos citados incluye: – Carnes procedentes de animales enfermos. En este caso, el producto es desechado para el consumo por la inspección veterinaria realizada ante y post mortem de animales y canales en el matadero. – Animales sanos. En ellos, la reserva de bacterias patógenas es, principalmente, el aparato digestivo, desde donde se pueden diseminar al ambiente y a las canales, en este caso debido a una bacteriemia del sacrificio o por una evisceración tardía. La contaminación superficial de la carne es variable, y mucho mayor en zonas cercanas a los lugares de evisceración. La profundidad del músculo está más protegida, pero las bacterias patógenas pueden acceder a él a través de la corriente sanguínea o de los ganglios. La contaminación bacteriana exógena de los alimentos en general procede de numerosas fuentes en el transcurso de las distintas manipulaciones que sufren durante su preparación, así como del ambiente donde se elaboran. Se habla en estos casos de contaminaciones secundarias.

1.1. Alimentos crudos Los animales de abasto y las aves procedentes del matadero portan frecuentemente bacterias patógenas en su intestino. Cuando estos animales se sacrifican y despiezan, los patógenos intestinales se extienden a la superficie de la carne donde

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crecen y se multiplican rápidamente, a no ser que la carne se refrigere de inmediato y permanezca en refrigeración durante el transporte y su almacenamiento en la carnicería. Si se cumple este requisito, las bacterias contaminantes permanecerán en letargo, sin crecer ni multiplicarse, excepto cuando el producto pasa a la temperatura ambiente. De cualquier modo, la carne, aunque contenga alguna bacteria patógena, esta se destruye en el proceso culinario a que se somete habitualmente, siempre que el manipulador actúe correctamente y evite que la flora bacteriana se extienda a otros alimentos o se disemine por la cocina. Otro alimento crudo de origen animal es el huevo, cuya contaminación está normalmente en la superficie de su cáscara y existe siempre. La yema está protegida de la contaminación exterior por: – La cutícula. Capa protectora del huevo que actúa como barrera mecánica cuando está intacta. Su finalidad es obstruir los poros de la cáscara. – La cáscara. Capa calcárea de superficie porosa y cuyos poros están obstruidos por tapones de cutícula. – Dos membranas, externa e interna, cuya finalidad es retardar la invasión de bacterias hacia el interior; esto no lo consiguen, sin embargo, con las hifas de los mohos. – La albúmina o clara. Tiene el papel de impedir el crecimiento bacteriano y proteger a la yema de una entrada contaminante exógena. Su acción protectora se debe a: Un valor de pH cercano a 9.3. La presencia de lisozima, sustancia capaz de lisar la membrana de las bacterias Gram positivas. La presencia de avidina, sustancia que, al combinarse con la biotina, bloquea el crecimiento de muchos gérmenes. La presencia de conalbúmina, sustancia que bloquea la acción de algunos metales indispensables para el crecimiento de muchas bacterias. Esta sustancia actúa sobre bacterias Gram positivas y Gram negativas. La presencia de riboflavina, sustancia inhibidora específica del crecimiento de algunas bacterias. La presencia de proteína B, sustancia que inhibe la proteasa fúngica, limitando el crecimiento de hongos. – La yema. Es la única parte del huevo que permite la proliferación bacteriana. Al envejecer el huevo, tiene lugar una marginación de la yema que, al tener menor densidad que la clara, tiende a situarse en la parte superior del huevo. Por ello, para evitar que contacte con la cáscara y tenga lugar una posible contaminación, conviene conservar los huevos con la parte ancha hacia arriba, ya que de este modo, la yema estará contactando con la cámara de aire.

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1.2. Manipuladores El hombre es el principal agente responsable de la contaminación directa o indirecta de los alimentos. Bacterias, o algún otro microorganismo patógeno, procedentes de los manipuladores de alimentos, pueden contaminarlos: – A través de sus manos, si están sucias. – A través de manipuladores que sean portadores de microorganismos patógenos. – A través de una vestimenta profesional descuidada. Las manos sucias del manipulador pueden transmitir gérmenes patógenos a los alimentos que manipulan. Cada persona lleva, inevitablemente, bacterias en boca, nariz, piel, pelo e intestino, que se pueden transmitir a los alimentos y, con mayor motivo, si las manos están sucias. Un cierto porcentaje de la población humana es portador de bacterias patógenas, procedentes de su intestino y que pasan a las heces. En ocasiones, estas personas no muestran signos de enfermedad. Son los denominados portadores, de los cuales existen dos tipos: – Portadores convalecientes. Son aquellas personas que han padecido recientemente una toxiinfección bacteriana de origen alimentario y, aunque están recuperadas, continúan transmitiendo, a través de sus heces, las bacterias patógenas causantes de la enfermedad. – Portadores sanos. Son aquellas personas que, sin haber mostrado síntomas de una toxiinfección bacteriana de origen alimentario, portan ciertas bacterias patógenas en su intestino. Las superficies de los lugares de preparación de alimentos suelen constituir un peligroso refugio de bacterias y otros microorganismos si tienen fisuras, roturas, poros, rugosidades, oxidaciones, etc. Los rincones del suelo de la cocina suelen acumular restos orgánicos favorables al crecimiento bacteriano, presencia de insectos, etc. Las aguas de lluvia y las de otros orígenes se cargan de numerosos microorganismos según su trayectoria y las aguas residuales que reciben. Dentro de ellas se pueden establecer muchas especies de bacterias, virus y parásitos, según las distintas procedencias (aguas costeras, aguas dulces, aguas industriales, aguas residuales, etc.).

1.3. Animales e insectos Los animales son fuente de numerosos microorganismos banales, pero también de algunos que son perjudiciales para el hombre. Bacterias patógenas residen en el

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tubo digestivo, conducto nasal, piel, pelos, plumas, lesiones cutáneas, etc., de los animales, además de ser portadores de formas parásitas. Animales domésticos, ratas, ratones, pájaros, cucarachas, moscas y otros insectos llevan microorganismos patógenos en su intestino, patas, piel,etc., por lo que hay que evitar su contacto con los alimentos.

1.4. Contaminación cruzada La contaminación cruzada, sobre todo cuando se trata de toxiinfecciones alimentarias, consiste en el traspaso de bacterias desde una fuente contaminada a un producto no contaminado, habitualmente alimentos recién cocinados. Si un alimento es adecuado para el crecimiento bacteriano y permanece algún tiempo a temperatura ambiente, las posibles bacterias patógenas transferidas con las que ha sido contaminado, se multiplican en gran número y, si el alimento se ingiere, está en condiciones de producir una toxiinfección alimentaria. Las bacterias que se pueden transferir desde una fuente contaminada a otra no contaminada lo hacen: – Si se utiliza una tabla de picar, una superficie de trabajo, el mismo equipo de cocina, cuchillos y otros utensilios para manipular productos crudos y alimentos preparados listos para el consumo. – Si el manipulador no se lava las manos cuidadosamente entre la preparación de distintos tipos de alimentos o después de haber tocado cualquier fuente donde puedan estar confinadas ciertas bacterias: nariz, boca, pelos, dinero, equipo de cocina contaminado, animales, etc. – Si se colocan incorrectamente los alimentos en el refrigerador. Siempre deben estar separados los alimentos crudos de los que están listos para el consumo. – Si se utilizan condimentos, especias y otros aditamentos para ser añadidos a platos terminados, en el caso no infrecuente de que estén contaminados.

2. HIGIENE PERSONAL Todas las personas cuyo trabajo esté relacionado con la preparación de alimentos, están obligadas a cumplir estrictamente la legislación en vigor sobre su manipulación. En un sentido amplio, higiene es el conjunto de reglas que favorecen el desarrollo humano, particularmente las que tienden a preservar y mejorar su salud. En lo que respecta a los alimentos, su finalidad tiene como objetivo:

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– Reducir o eliminar los peligros relacionados con la manipulación e ingestión de alimentos. – Retrasar o prevenir las alteraciones de los alimentos. En cuanto a los microorganismos, la higiene tiene como finalidad: – Minimizar las contaminaciones en el transcurso de la preparación de los alimentos. – Inhibir o retardar la proliferación microbiana. – Destruir o eliminar la flora patógena. Dentro de los principios de la higiene personal existen dos aspectos para conseguir la prevención de enfermedades patógenas de origen alimentario: – Que el manipulador evite al máximo el acceso de los microorganismos a los alimentos, manteniendo un alto grado de higiene personal. – Que el manipulador evite la multiplicación de los microorganismos presentes mediante el cocinado y conservación correcta de los alimentos.

2.1. Estado de salud del manipulador Para mantener un alto grado de higiene en la manipulación de alimentos, se debe descartar del manejo directo de estos productos a los excretores de agentes patógenos. Al contratar a personas que van a manipular alimentos, es una garantía la exigencia de un certificado médico. Posteriormente, se deben establecer visitas médicas regulares o cuando se produzcan trastornos particulares: heridas que supuran, furúnculos, rinitis, amigdalitis, afecciones broncopulmonares, gastroenteritis, hepatitis, etc. Todo supervisor o responsable de un establecimiento de restauración colectiva que detecte cualquiera de estas anomalías debe pedir al manipulador que cese en su trabajo y visite al médico antes de reanudar su tarea.

2.2. Higiene corporal Este aspecto incluye la limpieza diaria del cuerpo y del cabello, este último de forma regular, el lavado constante de manos y antebrazos antes de reanudar el trabajo cada vez que se haya contactado con una superficie sucia y, en particular, después de haber utilizado el retrete. También se cuidarán las uñas, que se mantendrán cortas y bien cepilladas. Las posibles grietas no infectadas en las manos se tratarán con cremas hidratantes antisépticas. No se deben llevar artículos de adorno (joyas, bisutería) en manos ni brazos. Estos cuidados que se exigen al manipulador se deben facilitar con instalaciones adecuadas: retretes con pedal u otro sistema para la salida del agua sin tener que uti-

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lizar las manos, lavabos provistos de jabón antiséptico, cepillos de uñas y toallas de uso único. Los grifos se accionarán con pedales o de forma que se evite tocarlos con las manos. En todos los establecimientos de restauración para colectividades deben existir lavabos suficientes y de fácil acceso desde el puesto de trabajo, provistos de su correspondiente jabón, cepillo de uñas y toallas desechables. Estos lavabos no se utilizarán nunca para lavar alimentos. Antes de comenzar a manipular los alimentos es obligatorio el lavado cuidadoso de manos y antebrazos con agua caliente y jabón, y no solamente enjuagados bajo el grifo. Es más higiénico el uso de un dispensador de jabón líquido que un jabón en pastilla, puesto que, a veces, pueden crecer bacterias en el líquido que queda sobre la superficie de la pastilla de jabón usada. Los jabones desinfectantes ayudan a reducir eficazmente el número de bacterias existentes sobre las manos. Las uñas estarán siempre bien cortadas y limpias, cepillándose mientras se lavan las manos. Hay que evitar el uso de lacas cuando se tiene la misión de manipular alimentos. Las toallas se contaminan rápidamente con las bacterias ambientales, siendo imprescindible un método individual para el secado de manos. Esto se consigue eficazmente con el uso de toallas de papel de un solo uso y un contenedor con pedal para desecharlas una vez usadas. También puede ser útil el secado de manos con un dispositivo de aire caliente. Una vez secadas las manos, es aconsejable el uso de una crema desinfectante para mantener la piel en buenas condiciones, teniendo en cuenta que en las grietas y surcos de la piel, alrededor de las uñas o en los nudillos, pueden estar presentes algunas bacterias, como estafilococos, que son huéspedes habituales de la piel humana y que no se eliminan fácilmente con el lavado de manos. Siempre que sea posible, se utilizarán pinzas de servir o cubiertos en vez de las manos y los alimentos se transportarán sobre un plato limpio o cubiertos con servilletas, también limpias o papel de aluminio

2.3. Reglas generales de higiene en la manipulación de alimentos Las reglas generales de higiene que todo manipulador de alimentos debe observar cuando los manipule son las siguientes: – Las manos deben ser lavadas adecuadamente después de la micción y la defecación. Hay que saber que, en caso contrario, los gérmenes, sobre todo los

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Se evitará el uso de cuchillos y otros accesorios con los que se ha cortado un producto crudo para, sin lavarlos bien, filetear o preparar productos ya cocinados.

procedentes de las heces, pueden pasar a las manos a través del papel higiénico, y de estas a los alimentos si no se lavan perfectamente. – Es necesario evitar sonarse la nariz con un pañuelo cuando se manipulan alimentos. Hay que saber que numerosas personas albergan Staphylococcus aureus en sus fosas nasales y que pueden pasar a las manos a través del pañuelo. Lo correcto es, en caso de necesidad, utilizar pañuelos de papel de un solo uso y, a continuación, lavarse bien las manos.

Dentro del frigorífico hay que evitar que los productos crudos goteen sobre alimentos ya cocinados.

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El manipulador de alimentos debe evitar toser, hablar o estornudar sobre los mismos. Tampoco usarán pañuelos que guarden después de sonarse. Lo ideal es el uso de pañuelos desechables y lavarse las manos después de que se ha sonado o limpiado la nariz.

– Es necesario evitar tocar los alimentos con las manos, especialmente cuando con anterioridad se hayan manipulado productos crudos. Hay que saber que el paso de gérmenes de un producto crudo, como la carne, a platos listos para el consumo (contaminación cruzada) a través de unas manos contaminadas, es una de las causas más frecuentes de toxiinfecciones alimentarias. – Tampoco se deben tocar los alimentos listos para el consumo después de manipular basura, desperdicios o cualquier producto contaminado. Hay que saber que en ellos existen gran número de microorganismos de todo tipo.

El manipulador no debe probar los alimentos con el dedo, sino con cuchara, que lavará inmediatamente después de su uso.

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Los manipuladores se abstendrán en todo momento de: – Fumar en la cocina. Hay que saber que esta costumbre, además de estar prohibida por la ley, expone a que a través del cigarro pasen gérmenes desde la boca y los labios a las manos de la persona que manipula los alimentos. – Tocarse las orejas, nariz, cara, etc., o rascarse. Hay que saber que las secreciones de la nariz y oídos, así como las erosiones que se producen al rascarse, son albergue de estafilococos y otros gérmenes patógenos. – Peinarse en la cocina. Hay que saber que los estafilococos crecen bien sobre el cuero cabelludo, por lo que los cabellos, al ser peinados, pueden desprender partículas de caspa que podrían caer sobre los alimentos. El pelo debe lavarse con regularidad y cubrirse adecuadamente con gorros o cofias limpios, que no

Las personas que manipulan alimentos no deben tocar el dinero.

El manipulador de alimentos debe abstenerse de fumar durante su trabajo.

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sirvan, exclusivamente, como prendas de adorno. Los hombres deben estar perfectamente rasurados. – Meter el dedo en alimentos preparados o que estén en preparación para probarlos. Tampoco se debe lamer la cuchara utilizada para probar la comida y reintroducirla en el alimento probado u otro sin haberla lavado o desechado. Es totalmente inadecuado lamer los dedos para separar hojas de papel de envolver u otros usos. Tampoco debe manejar dinero la persona encargada de manipular alimentos. Hay que saber, una vez más, que desde la boca, manos, cucharas o papel, se transmiten gérmenes a los alimentos. Otras reglas de higiene adicionales para la manipulación de alimentos consisten en: – Que el manipulador cubra con un apósito impermeable que cambiará regularmente, si se produce un corte ocasional y, por tanto no infectado, cuando trabaja. Hay que saber que nadie con un corte séptico, furúnculo, orzuelo, etc., El manipulador de alimentos no debe tocarse la nariz, oídos, pelo, etc., mientras manipula y prepara los alimentos

El manipulador de alimentos no debe presenar un aspecto sucio y descuidado.

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manipulará alimentos hasta su completa curación. Cualquier corte, incluso no infectado, puede llegar a ser el albergue de multitud de estafilococos, principalmente. – Que el manipulador de alimentos, cuando padezca una enfermedad, aunque sea leve, debe comunicárselo al supervisor. Hay que saber que es este el que debe decidir si el empleado está o no en condiciones de seguir trabajando. La decisión la tomará basándose, sobre todo, en ciertos signos: diarrea, vómitos, fiebre e infecciones de piel o garganta. La diarrea, los vómitos y la fiebre pueden ser síntomas de toxiinfecciones alimentarias y, aunque la situación se resuelva, la persona afectada, en ocasiones, excreta durante cierto tiempo al agente etiológico causante de la enfermedad. Por otra parte, los estafilococos están presentes normalmente en infecciones de piel o garganta. – Que el manipulador de alimentos debe evitar toser y estornudar sobre los alimentos que prepara. Hay que saber que las gotitas expulsadas con la tos y el estornudo llevan gran número de estafilococos capaces de depositarse sobre los alimentos o las superficies de trabajo. – Que el manipulador debe utilizar batas de trabajo limpias, asi como un delantal y el equipo para cubrirse la cabeza. Las mangas de la bata serán, preferentemente, cortas o enrolladas de tal forma que los puños no contacten con los alimentos que prepara. Hay que saber que en las fibras del uniforme se acumulan muchos gérmenes durante las distintas faenas de la preparación de ali-

Las personas que manipulan y preparan alimentos evitarán el uso excesivo de sortijas y pulseras durante la manipulación y preparación de alimentos.

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mentos, de aquí que sea exigible cambiarlo siempre al entrar de nuevo en el área de trabajo. Que el manipulador debe evitar llevar adornos como anillos, reloj o pulseras mientras trabaja. Hay que saber que la piel que está debajo de estos objetos tiende a albergar numerosas bacterias, sobre todo si el manipulador no se ha despojado de ellos al lavarse. Que el manipulador de alimentos debe usar siempre utensilios y paños de cocina limpios, que serán distintos para manipular alimentos crudos y cocinados. Hay que saber que todas las superficies y objetos de trabajo (tablas, picadoras, abrelatas, etc.) están más o menos contaminados, con lo que se lavarán con detergente o a máquina después de cada uso y se tratarán con desinfectantes una vez al día. Los paños de cocina sucios contaminan fácilmente a los alimentos y a todo lo que les rodea. El paso de bacterias desde alimentos crudos a cocinados (contaminación cruzada) a través de utensilios y paños de cocina contaminados, es causa muy frecuente de toxiinfecciones alimentarias. Que el manipulador de alimentos debe tomar los cubiertos (cucharas, tenedores, cuchillos) por el mango, los vasos por el pie y los platos por el borde. Hay que saber que las bacterias presentes en las manos pueden pasar a cubiertos y vajilla y de estos a los alimentos. Que el manipulador de alimentos o el supervisor del establecimiento, debe desechar platos, vasos o cualquier otro utensilio que esté roto o deteriorado. Hay que saber que, aún con un lavado perfecto, es difícil sacar a las bacterias cuando permanecen en grietas o roturas. Que el manipulador de alimentos debe cubrirlos cuando se exhiban. Hay que saber que las bacterias depositadas en partículas de polvo se posan sobre los alimentos si no se cubren. Que el manipulador de alimentos o el supervisor del establecimiento evitará que se tengan animales domésticos o pájaros dentro del recinto donde se manipulan los alimentos, evitando también la presencia de insectos y roedores. Hay que saber que todos los animales portan bacterias en intestino, patas, piel y plumas que se extienden fácilmente a los alimentos cuando tienen libre acceso a los lugares donde se manipulan, preparan y almacenan los alimentos.

3. CONTROL DEL CRECIMIENTO BACTERIANO Otro aspecto para conseguir la prevención de enfermedades de origen alimentario, además del de impedir el acceso de microorganismos patógenos, especialmente bacterias, a los alimentos, consiste en controlar su crecimiento y multiplicación. Si las reglas de higiene para la manipulación y preparación de alimentos han sido correctas, existirán pocas o ninguna bacteria patógena en los alimentos, y nunca las

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suficientes para causar toxiinfecciones alimentarias. Sin embargo, se deben tomar precauciones para evitar la multiplicación de algunas. Estas precauciones van dirigidas a: – – – – – – – – – –

La descongelación de productos congelados. La cocción completa y perfecta de los alimentos. La congelación-recongelación. El enfriamiento. Los alimentos calientes y fríos en el ambiente. El recalentamiento de los alimentos cocinados. La refrigeración. La colocación de alimentos en el frigorífico. El mantenimiento de la temperatura de refrigeración. La habitación fría. La congelación.

3.1. Descongelación de productos congelados En este proceso se debe actuar de la siguiente forma: – Sobre todo la carne, es necesario descongelarla por completo antes de su cocinado, especialmente si es de pollo. Hay que saber que, si el centro del producto no está completamente descongelado, el calor al que se someta el alimento para su elaboración tardará más en llegar a la profundidad que a la superficie, lo que no ocurrirá si el producto ha sido completamente descongelado, en cuyo caso el calor se difundirá uniformemente. Se conocen casos de salmonelosis por el consumo de pollos asados que no habían sido descongelados totalmente y, a pesar de que se habían aplicado una temperatura y un tiempo correctos, el calor alcanzado no había sido lo suficientemente alto para destruir a las Salmonella sino más bien una temperatura óptima para su multiplicación.

3.2. Cocción de alimentos Por la misma razon que en apartado anterior, los alimentos cárnicos o sus derivados, deben ser: – Cocinados por completo y en profundidad. Hay que saber que, al ser productos que no conducen bien el calor, pasa bastante tiempo hasta que el centro alcanza la misma temperatura que la superficie. Cuando se trata de piezas voluminosas, conviene reducirlas de tamaño antes de ser cocinadas. – Las carnes y productos cárnicos no se deben cocinar parcialmente un día para terminar su preparación al día siguiente. Hay que saber que es muy probable

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que algunas bacterias permanezcan aún vivas después del primer cocinado y, a pesar de que el alimento se haya mantenido en refrigeración, se den condiciones de tiempo y temperatura adecuados para la multiplicación bacteriana durante la fase de enfriamiento y el posterior proceso de calentamiento.

3.3. Congelación-recongelación Los alimentos congelados que deban ser sometidos posteriormente a descongelación: – Nunca deben ser recongelados. Hay que saber que una gran parte de bacterias sobreviven a la temperatura de congelación y, cuando el alimento se descongela, tienen la oportunidad de multiplicarse. Si el alimento se vuelve a congelar, estarán presentes en ese momento gran número de bacterias en disposición de multiplicarse en la siguiente descongelación.

3. 4. Enfriamiento A este respecto: – Los alimentos se deben enfriar lo más rápidamente posible antes de ser sometidos a refrigeración. Hay que saber que un enfriamiento rápido hace que las bacterias patógenas dispongan de un corto periodo de tiempo propicio para su multiplicación. – Los alimentos cocinados no se deben introducir en el refrigerador cuando aún están calientes, ya que esto elevará la temperatura del aparato a un nivel en el que las bacterias patógenas que puedan contener otros alimentos almacenados en el frigorífico, sean capaces de multiplicarse. Es aconsejable disponer de un lugar fresco para mantener a los alimentos calientes, durante aproximadamente una hora, antes de ser sometidos a refrigeración. Cuando se trata, por ejemplo, de grandes volúmenes de carne, se pueden hacer porciones y enfriarlas en pequeños contenedores antes de ser refrigeradas.

3.5. Alimentos calientes y fríos en el ambiente Haciendo referencia a los alimentos calientes mantenidos a temperatura ambiental, es exigible: – Que se sirvan calientes una vez cocinados, manteniéndolos a una temperatura superior a 63 °C cuando se retrase el momento de ser servidos. Hay que saber

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que a temperatura de 63 °C el peligro de multiplicación bacteriana es escaso. Si el alimento se va a consumir frío, se mantendrá en refrigeración desde el momento de su preparación hasta poco antes de ser servido. Todas estas reglas expuestas son muy importantes, sobre todo si el alimento es susceptible de sufrir un crecimiento bacteriano (carne, productos cárnicos, salsas, leche, cremas, etc).

3.6. Recalentamiento de los alimentos cocinados Con respecto al recalentamiento de los alimentos cocinados, hay que saber que esta práctica constituye siempre un peligro debido a que pueden, en ocasiones, contener esporos (por ejemplo, de Cl. perfringens) o haberse contaminado con algunas bacterias después de su cocción. Cuando el alimento se va enfriando, los esporos entran en el proceso de germinación y comienzan a multiplicarse, al mismo tiempo que lo hacen otras posibles bacterias presentes en el alimento. Todo ello está favorecido por una temperatura beneficiosa que va adquiriendo el producto al enfriarse. Si el alimento se somete de nuevo a la acción del calor (recalentamiento), la temperatura utilizada puede no ser lo suficientemente alta para destruir algunas toxinas o matar a ciertas bacterias esporuladas. El proceso correcto de actuación cuando se trata de un alimento cocinado es someterlo a un enfriamiento rápido antes de su refrigeración; esta tendrá lugar inmediatamente después. Si es absolutamente necesario recalentar un alimento cocinado que se ha mantenido en refrigeración, el recalentamiento debe ser rápido y profundo. Los platos elaborados con carne o arroz no se recalentarán más de una vez, puesto que en cada recalentamiento existen dos oportunidades de multiplicación bacteriana: una durante el calentamiento y otra en el enfriamiento.

3.7. Refrigeración En la refrigeración, la función de un refrigerador es evitar que los microorganismos se multipliquen sobre los alimentos. Los refrigeradores domésticos actúan a una temperatura comprendida entre 1° y 4 °C. Las especies bacterianas patógenas no se suelen multiplicar por debajo de los 10ºC. Hay que saber que a la temperatura de refrigeración normal (1° - 4 °C) las bacterias patógenas, aunque tienen dificultades para multiplicarse, permanecen aletargadas y comienzan a multiplicarse activamente cuando se ponen los alimentos a temperatura ambiental El frigorífico es indispensable para preservar en buen estado los alimentos y que pierdan la menor cantidad de nutrientes. No conviene llenarlo del todo ni pegar los alimentos a la pared para no obstaculizar la correcta circulación del frío. Es nece-

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sario revisarlo con frecuencia y desechar los alimentos que no estén en estado óptimo; también se debe vaciar y limpiar con regularidad para evitar malos olores o contaminacionas. La colocación de los alimentos durante su estancia en el frigorífico para que se conserven, debe planearse con cuidado para evitar que se produzcan contaminaciones cruzadas: – Los alimentos crudos estarán separados de los cocinados y listos para el consumo. – Es necesario evitar que la sangre y otros líquidos, así como partículas de alimentos crudos, goteen o se depositen sobre los alimentos cocinados y listos para el consumo. – Los alimentos que despidan algún olor (por ejemplo pescado fresco) se colocarán en contenedores al abrigo del aire, para evitar que otros los absorban. – Los alimentos no perecederos, como las conservas, alimentos ácidos o alimentos desecados, no necesitan refrigeración. Es imprescindible que el frigorífico mantenga una temperatura constante comprendida entre 1° y 4 °C; para conseguirlo: – Es necesario mantener la puerta cerrada, siempre que sea posible. – Es necesario enfriar los alimentos calientes antes de introducirlos en el frigorífico. – Es necesario descongelarlo regularmente, para evitar que un exceso de hielo cubra las paredes y deteriore su función. Del buen estado del frigorífico y de su organización dependen su duración y la salubridad de los alimentos conservados: Huevos: en el frigorífico suele existir un lugar concreto para ellos en la puerta, donde la temperatura no es muy baja. Productos lácteos: se deben guardar bien envasados para que no capten aromas de otros alimentos. Embutidos y fiambres: se oxidan con facilidad, por lo que deben estar envasados correctamente. Carnes: se colocan bien envasadas en la parte inferior, evitando que reciban luz. El tiempo de caducidad de la carne fluctúa entre cuatro y cinco días. Es inferior el de las carnes de ave. Pescados y mariscos: al igual que la carne, deben dejarse en la parte más fría. Su tiempo de conservación es de uno a dos días. Verduras y frutas: los frigoríficos vienen equipados con contenedores para estos productos. Las vitaminas disminuyen según pasa el tiempo. Las frutas algo verdes se dejan fuera para que maduren.

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Alimentos cocinados: una vez fríos, se guardan en recipientes hondos y herméticos llenándolos hasta el borde para evitar contaminaciones a partir del aire. Se conservan varios días. Si no se van a consumir en breve, se pueden congelar. Es imprescindible mantenerlos separados de los alimentos crudos. Bebidas: suele haber un compartimento reservado para ellas. De no ser así, se colocan en la parte baja o media del frigorífico.

3.8. Habitación fría En establecimientos destinados a la restauración colectiva, donde es necesario enfriar rápidamente grandes volúmenes de alimentos antes de introducirlos en el frigorífico, es necesario disponer de una habitación fría que mantenga una temperatura cercana a 8 °C y una corriente contínua de aire fresco.

3.9. Congelación Los alimentos congelados deben ser almacenados en congelación, a una temperatura de –18 °C. Hay que saber que: – A temperatura de congelación, algunas bacterias se van destruyendo paulatinamente, mientras que otras se mantienen aletargadas durante largos periodos de tiempo. Las bacterias toxinógenas que permanecen en letargo no suelen desaparecer con la congelación, que tampoco afecta a ciertos esporos como los de Cl. perfringens y Cl. botulinum. Cuando el alimento se descongela, las bacterias aletargadas crecen y se multiplican de nuevo. – Los alimentos, después de ser descongelados, se deben someter durante su cocinado a un calentamiento total y profundo; si no se hace así y existen gérmenes patógenos en multiplicación, cabe la posibilidad de que se origine una toxiinfección alimentaria. – Como regla general, los alimentos congelados no se deben recongelar después de su descongelación. Si se descongelan de forma accidental, como puede ser una avería del congelador, se actuará de la forma siguiente: Utilizando el alimento inmediatamente después de sufrir la descongelación fortuita. Almacenando el alimento en el refrigerador, pero nunca más de 48 horas. Cocinando el alimento con un calentamiento total y profundo, seguido de un enfriamiento rápido y un almacenamiento posterior en el frigorífico, pero no más de 72 horas. Conservar los alimentos congelados es una buena opción siempre y cuando se haga de la forma adecuada respecto a su envasado, temperatura de congelación correcta y

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descongelación posterior. Esta última se hará en el frigorífico dentro del envase que se ha utilizado para congelarlos.

4. GRADO DE PELIGROSIDAD DE LOS DISTINTOS ALIMENTOS Algunos alimentos se caracterizan por favorecer el crecimiento de ciertas bacterias patógenas, con el peligro de ser la causa de toxiinfecciones alimentarias; otros, raramente lo hacen. Según esto, los alimentos se pueden clasificar en: – Alimentos de alto riesgo. – Alimentos de bajo riesgo.

4.1. Alimentos de alto riesgo Son aquellos que favorecen el crecimiento bacteriano, sobre todo si se trata de bacterias patógenas. Suelen ser ricos en proteínas y poseen un cierto grado de humedad: carnes, pescados, leche, huevos y sus productos derivados. Por su peligrosidad, los alimentos de alto riesgo necesitan las máximas precauciones cuando son manipulados: – Evitando que se contaminen durante su preparación (manipuladores, contaminación cruzada). – Evitando su permanencia a temperatura tibia durante un tiempo superior al estrictamente necesario para su preparación. Se servirán calientes (a más de 63 °C) o fríos (directamente del refrigerador).

ALIMENTOS DE ALTO RIESGO

Platos de carne y productos cárnicos

r e e e w e e e q

Platos de pescado y productos de la pesca

r Pescados e w Moluscos y crustáceos e q Pasteles de pescado

Carne asada Pollo asado Carne rellena Carnes frías Carne guisada Carne picada Salsas de carne Gelatina

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Leche y productos lácteos

r e e e w e e e q

Huevos y ovoproductos

r Huevos e w Salsas elaboradas con huevo e q Ovoproductos

Platos de arroz

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Leche Nata Leche evaporada Leche condensada Leche en polvo Helados Queso

Arroz

4.1.1. Platos de carne y productos cárnicos La carne asada, consumida inmediatamente después de su elaboración, no suele ser causa de toxiinfecciones alimentarias, siempre que se haya asado perfectamente. El pollo recién asado tampoco suele ser causante de toxiinfecciones alimentarias, a no ser que se haya cocinado menos tiempo del requerido o, en el caso del pollo congelado, no ha sufrido una descongelación total antes de su preparación. La carne rellena tiene más probabilidad de estar contaminada y ocasionar toxiinfecciones alimentarias. La razón es que la superficie de la carne se sitúa en el centro al ser enrollada, además de sufrir muchas manipulaciones. Por todo ello, este alimento debe someterse a un calentamiento profundo para destruir las posibles bacterias existentes en el centro de la pieza. Las carnes frías han causado con frecuencia toxiinfecciones alimentarias como consecuencia de una contaminación posterior a su cocinado, y de haber permanecido varias horas en un ambiente tibio hasta el momento de su consumo. Las carnes guisadas no producen toxiinfecciones alimentarias si se sirven calientes inmediatamente después de ser cocinadas. Pueden llegar a ser peligrosas si permanecen a temperatura ambiente durante horas o se enfrían lentamente y se recalientan al siguiente día. En este caso, es fácil que existan algunos esporos de Cl. perfringens supervivientes de la primera fase del cocinado que habrán tenido tiempo de germinar y multiplicarse. La carne picada cruda se caracteriza por poseer una gran superficie de contaminación, de forma que, cualquier bacteria patógena de la superficie de la carne, se distribuye en toda la masa cuando se tritura. Para la preparación de platos a base de

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este producto, solamente se debe picar la carne que se vaya a utilizar, y el cocinado se realizará de forma que la temperatura en el centro del alimento sea lo suficientemente alta para destruir a las posibles bacterias patógenas. Las sopas y salsas que se consumen calientes permanecerán a una temperatura no inferior a 63 °C hasta el momento de ser servidas. Las salsas calientes no se echarán sobre carne loncheada fría, puesto que la mezcla de ambas temperaturas puede ser idónea para el crecimiento y multiplicación bacteriana. La gelatina es un producto obtenido de la carne que, a veces, contiene bacterias patógenas en estado de letargo. Al mezclarse con agua para su utilización en la cocina, puede alcanzar unas condiciones muy favorables para el crecimiento y multiplicación de posibles bacterias perjudiciales para la salud. Por este motivo, una vez reconstituida, se mantendrá a una temperatura de 63 °C antes de ser utilizada, y en refrigeración después de su uso.

4.1.2. Platos de pescado y productos de la pesca El pescado recién capturado no suele ser la causa de toxiinfecciones alimentarias, porque las bacterias patógenas propias de estas enfermedades no se encuentran habitualmente en animales de sangre fría. Son los moluscos capturados en aguas contaminadas los que intervienen, a veces, en enfermedades de origen alimentario. Los platos elaborados con pescados o mariscos (por ejemplo, pasteles de pescado) se pueden contaminar durante su preparación, por lo que se calentarán adecuadamente antes de ser consumidos.

4.1.3. Leche y productos lácteos La leche pasteurizada está libre de bacterias patógenas. Sin embargo, se puede contaminar después de la pasteurización y, por ser un alimento muy adecuado para el crecimiento y multiplicación de las bacterias, podría ser causa de enfermedades de origen alimentario. Cualquier plato en el que se incorpore leche como ingrediente (natillas, postres, salsas) se servirá caliente o permanecerá en refrigeración hasta el momento de su consumo. La nata es un producto lácteo que se vende pasteurizado pero, como en el caso de la leche, se puede contaminar después de la pasteurización. Todos los pasteles que contengan nata o crema se conservarán en refrigeración hasta su consumo. La leche evaporada tiene garantías de salubridad hasta su apertura; posteriormente se debe mantener en refrigeración, ya que en este momento reúne las condiciones idóneas para el crecimiento bacteriano.

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La leche condensada, por su alto contenido en azúcar, no reúne las condiciones necesarias para que se produzca el crecimiento de las bacterias. La leche en polvo, una vez reconstituida, necesita ser tratada como una leche fresca y hay que mantenerla en refrigeración. Los helados de tipo industrial suelen estar a salvo de contaminaciones peligrosas, siempre que sean manipulados correctamente; la contaminación es más fácil y corriente en los de elaboración casera. Los quesos elaborados con leche pasteurizada no suelen ser causa de enfermedades alimentarias de origen bacteriano. Los quesos curados, por su escasa humedad, tampoco reúnen las condiciones exigidas para el crecimiento de gérmenes; sin embargo, en los quesos poco grasos sí es posible una contaminación posterior a su elaboración que puede ser causa de toxiinfecciones alimentarias.

4.1.4. Huevos y ovoproductos Un huevo crudo es ideal para el crecimiento bacteriano. Aunque su interior no suele estar infectado con bacterias, la cáscara siempre está contaminada, por lo que hay que prevenir su paso al interior o a cualquier otro alimento que esté en la cocina. El huevo es el alimento más importante como portador de Salmonella. La contaminación de este alimento se produce: – Por penetración de especies del género Salmonella al interior, atravesando la cáscara contaminada. – Por vía transovárica, a partir de aves infectadas: gallinas, patas, pavas. Para evitar el paso de las Salmonella al interior del huevo a través de la cáscara, se deben rechazar los huevos rotos o manchados. La transmisión transovárica de las Salmonella es muy importante en el caso de algunas especies como Salmonella enteritidis, particularmente los fagotipos 4 y 8. La salmonelosis se produce al consumir huevos crudos contaminados o productos elaborados con ellos (mayonesa y otras salsas, helados, etc), sobre todo si son caseros. Dentro de los ovoproductos, el huevo en polvo, una vez reconstituido, debe usarse inmediatamente o mantenerse en refrigeración hasta el momento de ser utilizado. El huevo líquido debe ser sometido a pasteurización para su venta, según la legislación vigente.

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4.1.5. Platos de arroz Este cereal suele estar contaminado con la especie bacteriana denominada Bacillus cereus, que es un germen esporulado cuyos esporos pueden sobrevivir al proceso de cocción del arroz y causar una intoxicación alimentaria si se mantiene a temperatura ambiente durante cierto tiempo. Esta circunstancia exige que este alimento se mantenga en refrigeración después de ser elaborado si no se consume inmediatamente.

4.2. Alimentos de bajo riesgo Existen alimentos que no contienen los nutrientes ni otras condiciones necesarias para el crecimiento y multiplicación de las bacterias, por lo que no suelen ser causa de enfermedades de origen alimentario. Dentro de ellos se incluyen los que contienen altas concentraciones de azúcar o sal, así como alimentos ácidos, grasos, desecados o en conserva.

ALIMENTOS DE BAJO RIESGO

Alimentos con alta concentración de azúcar

r Mermelada e w Miel e q Sirope y otros

Alimentos con alta concentración de sal

r Carnes saladas e w Anchoas en salazón e q Bacalao salado y otros

Alimentos grasos

r w Tocino q Manteca y otros

Alimentos ácidos

r w Frutas ácidas q Escabeches

Alimentos desecados

r w Leche en polvo q Ovoproductos en polvo

Alimentos en conserva

Conservas estériles

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4.2.1. Alimentos con alta concentración de azúcar Entre ellos se encuentran las mermeladas, la miel, el sirope y otros similares. Estos alimentos, dado su alto contenido en azúcar, no son un medio adecuado para el crecimiento bacteriano por tener una tasa de humedad insuficiente.

4.2.2. Alimentos con alta concentración de sal Entre ellos se encuentran las carnes saladas, las anchoas en salazón, el bacalao salado y otros similares. Por la misma razón que en el caso de los alimentos con alta concentración de azúcar, los que tienen una alta concentración de sal tampoco son proclives a permitir el crecimiento bacteriano.

4.2.3. Alimentos grasos Entre ellos se encuentran el tocino, la manteca y otros similares. En estos alimentos son muy pocas las bacterias que se pueden desarrollar por su alta concentración de grasa, y menos aún ningún patógeno de origen alimentario.

4.2.4. Alimentos ácidos Entre ellos se encuentran las frutas ácidas, los escabeches y otros similares. La acidez excesiva de estos alimentos no permite el desarrollo de las bacterias.

4.2.5. Alimentos desecados Entre ellos se encuentran la leche y los ovoproductos en polvo, así como otros similares. Estos alimentos, como carecen de humedad, no soportan el crecimiento bacteriano, aunque sí pueden ser portadores de bacterias patógenas que, cuando el alimento se reconstituye, crecen y se multiplican como lo harían si el alimento fuera fresco. Los alimentos desecados, una vez reconstituidos, se deben mantener a temperatura de refrigeración.

4.2.6. Productos en conserva Entre ellos se encuentran las conservas estériles. Estos alimentos se caracterizan por su gran estabilidad. Cualquier conserva de tipo industrial se puede considerar estéril, a no ser que el envase esté alterado (abombado, golpeado, con fisuras, etc.), en cuyo caso es rechazable y su consumo supone un riesgo. Una vez que se ha abierto una conserva, el producto se debe tratar y almacenar como si fuera fresco.

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5. COCINA Y EQUIPO La cocina es una zona muy importante en los establecimientos de restauración colectiva, ya que en ella se preparan y distribuyen los alimentos. Debe estar bien planificada para ahorrar tiempo y esfuerzo pero, sobre todo, para reducir el riesgo de contaminaciones que puedan conducir al padecimiento de enfermedades de origen alimentario. La cocina debe reunir unas condiciones esenciales: – Amplitud y una buena iluminación para facilitar las faenas culinarias. – Debe estar bien equipada y ordenada. – Amplitud y comodidad de los puestos de trabajo, con fácil acceso a las diferentes operaciones del cocinado. – Ventilación adecuada evitando, por otra parte, una humedad excesiva. – Suelos, techos y paredes de materiales lisos, resistentes, imputrescibles, no absorbentes y aislantes, que permitan una limpieza fácil. – Los suelos con algo de pendiente para que discurra el agua hacia un sifón. – Esquinas redondeadas entre suelo y muros y entre paredes. – En la planificación de la cocina se tendrá en cuenta la protección para evitar la entrada de roedores e insectos. – Los lugares de almacenamiento de materias primas, productos de limpieza, y lavado de vajilla, deben estar separados de los lugares de manipulación y preparación de alimentos. – Los lavabos, vestuarios y retretes no tendrán comunicación directa con la cocina, anexos ni locales de almacenamiento de alimentos. – Dentro del recinto de la cocina, se deben situar varios lavabos en lugares cercanos a las zonas de manipulación de los alimentos, para facilitar los frecuentes lavados de manos que tiene que efectuar el manipulador y demás empleados. Serán preferibles los que se accionan con pedal y estarán provistos de agua caliente y fría, así como de jabón, cepillos de uñas y toallas desechables de papel. No se utilizarán para lavarse las manos mas que los lavabos destinados a este fín. – Como anexos de la cocina, habrá un local independiente para los cubos de desperdicios, que se mantendrán perfectamente limpios y cubiertos con una tapadera. También se pueden usar trituradores e incineradoras para destruir la basura. Un triturador está provisto de un sistema de cuchillas que actúan a alta velocidad, trituran los desperdicios y los van lavando para que salgan licuados por un desagüe. El papel de una incineradora es transformar la basura en cenizas mediante la utilización de altas temperaturas. – Otros anexos de la cocina son: vestidor y comedor para empleados, despensa, local para útiles de limpieza y habitación para guardar maquinaria y utensilios de cocina. – La cocina debe estar provista, preferentemente, de dos frigoríficos, uno para

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alimentos crudos y otro para alimentos cocinados. Serán suficientemente amplios, de acuerdo con la producción diaria de platos preparados. El congelador es imprescindible para contener y almacenar productos congelados. En cuanto a equipo y material de cocina, se tendrá en cuenta: – Que las cocinas que desprendan humo o vapor de agua, deben ir provistas de campanas extractoras. – Que las tablas de cortar y preparar alimentos, deben ser de materiales duros o con un revestimiento de acero inoxidable o un producto análogo. – Que el uso de madera se debe limitar exclusivamente al cortado de carne cruda. – Que el material de cobre o hierro está proscrito y debe ser eliminado. En un sentido amplio y generalizado, los locales, instalaciones y utensilios utilizados para la preparación de alimentos deben ser fáciles de limpiar y desinfectar: – La cocina será de fácil limpieza y desinfección, y los aparatos serán desmontables, para evitar en ellos lugares contaminados. Los materiales utilizados serán resistentes, duros y, sobre todo, no tóxicos. Se efectuarán limpiezas y desinfecciones con regularidad. Partiendo de que la cocina es una zona muy importante en los establecimientos de restauración colectiva, es exigible un comportamiento especial en cuanto a su utilización, que no debe derivar a otros fines que no sean la preparación de alimentos, por lo que en este lugar: – No se debe fumar ni masticar goma. – No debe servir de comedor. – No deben tener acceso personas ajenas a la manipulación y preparación de alimentos. – No deben tener acceso animales domésticos (perros, gatos, pájaros). – Es exigible combatir la presencia de roedores e insectos. – No se debe barrer el suelo de la cocina en seco. – No se debe limpiar el polvo de la cocina y sus accesorios en seco.

5.1. Limpieza y desinfección Limpieza es la operación destinada a conseguir que las superficies de la cocina estén limpias, librándolas de restos físicos o químicos. La desinfección tiene por finalidad la destrucción de microorganismos contaminantes y perjudiciales que puedan existir sobre las superficies. No existe una buena desinfección sin una limpieza previa.

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La limpieza tiene como finalidad: – – – –

Eliminar la suciedad visible. Eliminar partículas depositadas o incrustadas en las superficies. Eliminar las proteínas de las superficies por solubilización. Eliminar grasas de las superficies por saponificación.

Las modalidades de la limpieza comprenden: – Limpieza mecánica. – Limpieza química. La limpieza mecánica incluye las labores de barrido, cepillado, raspado, uso de agua a presión, etc. En la modalidad de limpieza química se utilizan detergentes para solubilizar proteínas y saponificar o emulsificar grasas. La desinfección tiene como finalidad reducir al mínimo la tasa de microorganismos existentes en las superficies. Su aplicación no siempre es necesaria, sobre todo cuando se trata de superficies que van a contactar con alimentos a los que puede perjudicar. En este caso es suficiente con una buena limpieza. Las modalidades de una desinfección, incluyen: – Desinfección física. – Desinfección química. La desinfección física se logra con la utilización de agua caliente o vapor de agua, en ambos casos con una temperatura mínima de 80 °C. La desinfección química se obtiene con el uso de sustancias desinfectantes. Las características de estos productos se ciñen a unas condiciones: – – – –

Tener poder bactericida. Carecer de efecto corrosivo. Carecer de toxicidad. No persistir después del aclarado con agua.

La eficacia de los desinfectantes depende de: – – – – –

La concentración de su solución. La temperatura, pH y dureza del agua. Del tipo de superficie a desinfectar. De la cantidad de materia orgánica retenida en la superficie. Del número y especies de los microorganismos presentes.

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El uso de desinfectantes se limitará siempre a los que estén autorizados para la desinfección del material utilizado en la industria alimentaria. Los principales son: – Desinfectantes clorados: hipocloritos de sodio y calcio, compuestos orgánicos clorados (cloramina). – Yodóforos. Son desinfectantes activos en solución acuosa y medio ácido. – Amonios cuaternarios. Son sustancias muy numerosas que tienen acción bacteristática a una concentración débil y bactericida a concentración fuerte.

5.1.1. Reglas de limpieza en la cocina La limpieza y desinfección de la cocina se lleva a cabo en varias etapas: – – – – –

Eliminación de partículas visibles, preferentemente con aspirador. Lavado con agua fría o caliente. Utilización de detergentes químicos para eliminar la grasa. Enjuagado con agua caliente o fría. Desinfección, enjuagado y escurrido.

De forma pormenorizada, se marcan las siguientes normas para la limpieza y desinfección de la cocina, así como de los utensilios culinarios: – El suelo de la cocina se lavará diariamente. – Las mesas y otras superficies de trabajo se lavarán a diario con agua muy caliente y un detergente autorizado, con el fín de eliminar la suciedad. Para quitar el detergente se harán aclarados con agua potable y una bayeta limpia. Después de la limpieza de mesas y superficies de trabajo, se procederá a su desinfección para destruir posibles microorganismos aún presentes. La desinfección se hará con un producto autorizado y aclarando bien con agua potable para lograr su total eliminación. El secado se hará al aire. – Los utensilios de cocina se lavarán sumergiéndolos en agua caliente a 80 °C, con un detergente autorizado. – Actualmente, sobre todo si los utensilios a lavar son numerosos, se utilizan las máquinas lavadoras. Por este procedimiento, los objetos sucios se suelen someter a un prelavado en agua a 60 °C con un detergente añadido y, posteriormente son enjuagados a alta temperatura. En los distintos modelos de máquinas, se programan varios ciclos de lavado y enjuagado, así como varias temperaturas para asegurar la perfecta limpieza de los objetos. – Las cámaras frigoríficas y congeladores estarán siempre escrupulosamente limpios.

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– En general, la limpieza de la cocina, accesorios y material culinario utilizados no debe ser aparente, sino profunda.

5.1.2. Reglas concluyentes para prevenir la contaminación de los alimentos 1. Tomar precauciones al adquirir los alimentos: – – – –

Comprar al final los productos perecederos. Evitar la compra de leche y productos lácteos no pasteurizados. Comprobar las fechas de caducidad de los productos adquiridos. Como, habitualmente, los productos perecederos (huevos, carne y pescado) contienen bacterias, hay que evitar que contacten o goteen sobre otros alimentos.

2. Almacenar los distintos alimentos de forma adecuada: – Los alimentos perecederos (huevos, carne cruda, carne de pollo, pescado y marisco), se almacenarán a temperatura de refrigeración. – Utilizar contenedores para prevenir la contaminación de unos alimentos con otros o con las superficies de la cocina. – Mantener el frigorífico a una temperatura entre 1-4 °C. – Mantener el congelador a –18 °C. – Limpiar y desinfectar regularmente el frigorífico y el congelador. 3. Tomar precauciones especiales durante la preparación y cocinado de los alimentos: – Lavarse las manos escrupulosamente y limpiar y desinfectar las superficies de la cocina, antes, durante y después de manipular, cocinar y servir los alimentos. – Lavar las frutas y los vegetales crudos antes de ser consumidos. – Descongelar los alimentos congelados sobre un plato en el frigorífico o en el microondas, pero no dejados al ambiente en una superficie de la cocina. – Cocinar los alimentos inmediatamente después de su descongelación. – Utilizar platos y utensilios distintos para alimentos crudos y cocinados. – Es preciso cocinar adecuadamente los productos perecederos: Son peligrosos los huevos si no se cuecen hasta que estén firmes. Son peligrosos los huevos crudos o parcialmente cocidos. Son peligrosos los alimentos que incluyen en su elaboración huevos crudos o parcialmente cocinados.

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La carne de pollo se debe cocinar hasta que su temperatura interna alcance la del exterior. Esta carne está correctamente cocinada cuando sus jugos salen claros y está blanquecina en la parte central. No se debe consumir nunca pollo poco hecho. El pescado se debe cocinar hasta que esté opaco o blanco y desescamado. 4. Enfriar y almacenar rápidamente las sobras después de haber servido los alimentos: – Como las bacterias perjudiciales crecen a temperatura ambiente, hay que mantener los alimentos calientes a una temperatura superior a 63 °C o inferior a 7 °C. – No hay que mantener los alimentos preparados que han sobrado fuera del frigorífico durante más de 2 horas. – Los alimentos sobrantes se someterán a refrigeración o congelación en contenedores poco profundos o en bolsas apretadas. En todos los casos, el sentido común debe guiar nuestro comportamiento

6. ROEDORES E INSECTOS Los parásitos de la cocina son, principalmente: ratas, ratones, moscas y cucarachas. Una estricta limpieza y un buen mantenimiento de la cocina evitarán su peligrosa y desagradable presencia. Los animales de compañía (perros, gatos), pájaros, roedores e insectos son, con frecuencia, el origen de muchas contaminaciones microbianas. En los lugares de manipulación, preparación y elaboración de alimentos estará prohibida la estancia de animales domésticos. Por otra parte, para evitar el acceso de roedores e insectos es necesario, dentro de la planificación de la cocina, controlar la hermeticidad de las puertas y ventanas de los distintos locales. Cuando ratas y ratones infestan las cocinas, dañan considerablemente a los alimentos al roer los paquetes que los contienen y comerse su contenido. No obstante, el mayor peligro de estos roedores es que pueden contaminar los alimentos con bacterias patógenas ya que, con mucha frecuencia, son portadores de bacterias como la Salmonella, en su contenido intestinal. También portan en piel y patas otras bacterias patógenas procedentes del suelo, basura, restos de alimentos y superficies contaminadas cuando corren sobre ellos. Las ratas y ratones buscan lugares templados, tranquilos y oscuros para vivir y reproducirse, así como aquellos de fácil acceso y donde abunden los alimentos. Para prevenir la infestación de estos animales:

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– No existirán en el edificio agujeros, grietas, etc., por los que los roedores puedan pasar. – Se evitarán las conducciones de agua o desagües defectuosos, por ser lugares de entrada habituales de estos animales. – No se acumularán basuras ni desperdicios dentro o fuera del edificio y los cubos se mantendrán siempre perfectamente tapados. También estarán tapados en la cocina los alimentos que se vayan a consumir y los desperdicios que se produzcan durante la preparación de los alimentos. Cuando haya indicios de la presencia de roedores (restos de orina, heces, marcas de patas en el polvo), es necesario aplicar medidas urgentes para su control, teniendo en cuenta su extraordinaria reproducción; una pareja de ratas puede dar lugar a 60 crías al año. Existen muchos venenos efectivos para la erradicación de roedores, pero hay que tener en cuenta que algunos de ellos son peligrosos para el hombre. El mejor método es acudir a empresas especializadas. Las moscas y otros insectos han descendido considerablemente en el ambiente urbano debido, sin duda, a la eficacia de los procedimientos utilizados para la destrucción de basuras y el tratamiento de las aguas residuales. Como se suelen criar sobre estiercol, su presencia en el ambiente rural es mayor. La presencia de moscas, otros insectos voladores y hormigas es indeseable ya que, con mucha frecuencia, son portadores de bacterias patógenas en patas, cuerpo y alas, desde donde las transfieren a los alimentos sobre los que se posan. Sus excretas y saliva también son portadoras de patógenos. Como las moscas ponen sus huevos en lugares templados y húmedos, los restos de alimentos y la basura son idóneos para hacerlo. A temperatura estival, los huevos se convierten en larvas y luego en formas adultas en el transcurso de una semana, aproximadamente. En estado de larva se destruyen al aplicar sobre ellas agua hirviendo; en la forma adulta, utilizando desinsectantes en aerosol. La pulverización de los insectos no debe actuar sobre los alimentos, por lo que no se utilizarán en los lugares de preparación de estos. La cantidad de moscas en una cocina se reduce considerablemente cubriendo ventanas y extractores de aire con una tela metálica fina. Las cucarachas son parásitos que se crían en lugares oscuros, húmedos y muy calientes, como huecos situados detrás de los hornos, junto a cañerías de agua caliente o debajo de cualquier equipo estático. Contaminan a los alimentos con bacterias patógenas que pueden llevar en su cuerpo o excrementos.

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A veces no se detecta la presencia de las cucarachas porque solo salen de sus guaridas por la noche para buscar alimentos con los que nutrirse. Una infestación por cucarachas se puede reconocer por la presencia de excrementos y un característico olor muy desagradable. Su erradicación es bastante difícil, por lo que el mejor procedimiento es un tratamiento aplicado por expertos en desratización y desinsectación. Como conclusión a todo lo expuesto sobre Higiene de los Alimentos, es destacable la importancia señalada para lograr alimentos saludables que no perjudiquen la salud del consumidor. Hay que añadir que todo ello sirve de poco si el manipulador no cumple escrupulosamente, una por una, las normas establecidas para lograr alimentos exentos de peligro. De nada sirve tener una cocina bien acondicionada y moderna, buenos frigoríficos, etc., si el manipulador olvida las reglas de higiene que le hacen responsable de la salud del consumidor de los alimentos que prepara. Ni estar en posesión de un carnet de manipulador, ni trabajar en una bonita y bien equipada cocina, es suficiente para considerar que un establecimiento de restauración colectiva está libre de peligro si el manipulador olvida las normas de comportamiento que exige su trabajo.

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NOTAS

NOTAS

NOTAS

Actualmente, como consecuencia de la evolución sociológica en los hábitos de vida, muchas personas se ven obligadas a comer en colectividad fuera de su domicilio; otras, en ocasiones, consumen platos listos para su consumo adquiridos en establecimientos especializados. Estos cambios de comportamiento pueden ser la causa de graves problemas de salud si se consumen alimentos mal manipulados, sobre todo en el caso de la restauración colectíva, por el número de personas que pueden ser afectadas. Se consideran enfermedades de origen alimentario las ocasionadas como consecuencia de la ingestión de alimentos o bebidas contaminados. Son debidas a distintas causas, pero en la mayoría de los casos son producidas por bacterias o sus toxinas, aunque también pueden intervenir otros microorganismos (mohos filamentosos, virus y rickettsias), parásitos y otras sustancias. Algunas enfermedades de origen alimentario, preferentemente bacterianas, han ido cambiando con el tiempo. Unas han descendido en frecuencia (fiebre tifoidea, tuberculosis, cólera), mientras que otras son de aparición reciente. El contenido de este libro se divide en dos partes: - En la primera se describen las enfermedades de origen alimentario más señaladas, incluyendo síntomas, alimentos involucrados y prevención de las mismas. - En la segunda se abordan temas de Higiene encaminados a lograr manipulaciones correctas en las distintas fases de preparación de los alimentos, con objeto de lograr preparados culinarios sanos que no perjudiquen la salud del consumidor. Con la edición de este nuevo libro se intenta transmitir una experiencia de largos años que pueda servir de ayuda y orientación a los profesionales o estudiosos dedicados a temas de alimentación en sus distintos ámbitos.

ISBN 84-7978-682-5

9 788479 786823