ENDOCRINOLOGIA II

ENDOCRINOLOGIA II Dra. Carla Figueroa Mercado MÉDICO ENDOCRINÓLOGO Hospital Nacional de la PNP Docente URP – USJB - UNMSM

TIROIDES

Hipotálamo

-

Hipófisis

TRH (Factor liberador de TSH)

TSH (Tirotrofina)

Tiroides Desnutrición

T4 (Tiroxina)

Inanición

T3 (Tri-yodo-tironina) Tej. Periféricos

TBG (hígado)

ENFERMEDADES TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO

DEFICIENCIA TSH (HIPÓFISIS)

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

TSH: BAJO T3T4: BAJO

DEFICIENCIA T3 T4 (TIROIDES)

HIPERTIROIDISMO

EXCESO TSH (HIPÓFISIS)

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

TSH: ALTO T3T4: BAJO

EXCESO T3 Y T4 (TIROIDES)

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

TSH: ALTO T3T4: ALTO

TIROIDITIS

AGUDA: BACTERIANA SUBAGUDA: DE QUERVAIN CRONICA: HASHIMOTO FIBROSIS DE RIEDEL

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

TSH: BAJO T3T4: ALTO

NODULOS TIROIDEOS

NODULO UNICO

CANCER DE TIROIDES

BOCIO MULTINO DULAR

PAPILAR FOLICULAR MEDULAR ANAPLASICO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

CAUSAS HIPOTIROIDISMO

OTRAS CONDICIONES CLINICAS • HIPOTIRODISMO SUBCLINICO – TSH ALTA – T4L NORMAL

• SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO por enfermedad crónica – TSH NORMAL – T4L NORMAL – T3 BAJA

SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO • Levotiroxina (T4) • Iniciar con dosis bajas (Especialmente en ancianos) • Seguimiento: Después de tres a cuatro semanas – Hipotiroidismo primario • Valorar TSH: – Si continúa alta: aumentar dosis – Si disminuye debajo de valores normales: disminuir dosis

– Hipotiroidismo secundario • Valorar T4libre: – Si está baja: aumentar dosis – Si está alta: disminuir dosis

Coma mixedematoso • Complicación grave del hipotiroidismo • Falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía. • Presenta mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones • Tratamiento – Mantenimiento de las funciones vitales – Levotiroxina IV o por sonda nasogástrica o vía oral

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO Hipotálamo

Hipófisis

-

TRH

-

TSH

Tiroides T4T3

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

HIPERTIRODISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES: triada

BOCIO DIFUSO 97%

EXOFTALMOS 60%

MIXEDEMA PRETIBIAL 5%

ENFERMEDAD DE GRAVES: • Autoinmune: Aumento de anticuerpos (TSI, anti TPO, antiTG) • Características: – Causa desconocida – Predisposicion familiar – Más frecuente en mujeres

GAMMAGRAFIA ENFERMEDAD GRAVES BASEDOW (BOCIO DIFUSO)

ENFERMEDAD DE PLUMMER (NODULO AUTONOMO)

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Diagnostico de hipertirodismo

TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO • A) FARMACOS – TIOUREAS, TIONAMIDAS: • Metimazol • Carbimazol • Propiltiouracilo (embarazo)

– ANIONES: • Perclorato • Tiocianato • Nitratos.

– Yoduros y I131 – Acetato de Litio

• B) RADIOYODO-I131 • C) CIRUGIA

• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: – Bloqueadores beta • Propranolol • Atenolol

– Antagonistas de Calcio • Diltiazem

– Inhibición conversión periférica de T4 a T3 • Dexametasona: • Lugol

– Se puede administrar levotiroxina para prevenir el hipotiroidismo

TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO – efectos colaterales • Antitiroideos – Intolerancia, caída de cabello, pigmentación cutánea – Neuritis, perdida audición neurosensorial, perdida del gusto – Agranulocitosis 40 Disfunción cardiovascular: Taquicardia

30 Puntaje

99-109

5

110-119

10

120-129

15

130-139

20

>140

25

25 A 44: TORMENTA TIROIDEA INMINENTE >45: DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA

Sistema nervioso central Leve Agitación Moderado: Delirio, psicosis, letragia extrema Severa: Convulsiones, coma Insuficiencia cardíaca congestiva Leve: Edema pedal Moderado: Rales pulmonares bibasales Severo: Edema pulmonar Fibrilación auricular

Puntaje 10 20 30 5 10 15 10

Puntaje Disfunción gastrointestinal-hepática Moderado: Diarrea, náusesas, vómitos, dolor absominal 10 severo: Ictericia de causa no definida 20 Puntaje Historia precipitante 0 Negativo 10 Positivo

Crisis tirotoxica - tratamiento • Terapia para el control tiroides – Tionamidas (metimazol, propiltiouracilo) – Medicamentos iodados(ácido iopanoico, ioduro potásico, solución de lugol) – Carbonato de litio – Terapia para bloquear la conversación de T4 a T3 • • • •

Propranolol Corticosteroides Propiltiouracilo Ácido iopanoico

Crisis tirotoxica - tratamiento • Terapia para mejorar el aclaramiento de la hormona tiroidea – Aclaramiento gastrointestinal: colestiramina – Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis

• Medida de soporte – – – –

Antipiréticos (acetaminofeno) Correción de la deshidratación Nutrición Oxígeno

• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva Terapia del factor precipitante

TIROIDITIS • AGUDA: – Causa: Bacterina – Signos de Flogosis – Tratamiento: ATB

• SUBAGUDA, GRANULAMOTOSA O DE QUERVAIN – – – –

Causa: Viral Dolor intenso, fiebre Leucocitosis, VSG aum. Tratamiento: PDN, AINEs

TIROIDITIS • CRONICA: HASHIMOTO

• FIBROSIS DE RIEDEL

– Autoinmune – Primera causa hipotiroidismo primario – Tendencia a Linfoma – Inicialmente solo aumenta TSH – Bocio difuso

– Causa desconocida – Bocio eutiroideo

Nódulo tiroideo • Bocio: Agrandamiento de la Glándula Tiroides caracterizado por crecimiento excesivo y transformación estructural y/o funcional • Nódulo: crecimiento de una o varias áreas dentro del tejido tiroideo normal. • Bocio Nodular: un solo nódulo • Bocio multinodular: varios nódulos • Frecuentemente asintomático • Puede presentarse en forma aislada o múltiple • Es benigno en el 90% de los casos • La mayor parte de nódulos son hipofuncionantes

INCIDENCIA • Adultos: 3 –5% – En 2° década: 1%, y en 6° década: 5% – 6.4% en mujeres y 1.5% en varones – En ecografía: 21% – En autopsias: 37 – 57%

• Niños: < 1.5% – Asociado a Radiación: 30% – Riesgo de malignidad: 2%

• 5-10% de nódulos palpables son malignos

CAUSAS Adenoma: • Adenoma Macrofolicular (coloide simple) • Adenoma Microfolicular (fetal) • Adenoma Embrional (trabecular) • Adenoma de células de Hürthle (oxifílico, oncocítico) • Adenoma Atípico • Adenoma con papilas • Adenoma en anillo

CAUSAS • Quistes – Quiste Simple – Tumores Quísticos/sólidos (hemorrágico, necrótico)

• Nódulo Coloide – Nódulo Dominante en un bocio multinodular

Carcinoma • Papilar (75%) • Folicular (10%) • Medular (5 a 10 %) • Anaplásico (5 %) • Otros • Linfoma Tiroideo (5 %)

CAUSAS Otros • Enfermedades Tiroideas Inflamatorias • Tiroiditis Subaguda • Tiroiditis Linfocítica Crónica • Enfermedad Granulomatosa • Anormalidades del Desarrollo • Dermoide • Agenesia unilateral de un lóbulo

DIAGNOSTICO • El nódulo tiroideo………………. • ¿ES CÁNCER………..?

DIAGNOSTICO • • • • • •

Historia Clínica y Examen Físico Laboratorio Gammagrafía tiroidea Ecografía tiroidea TAC y RMN BAAF

HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO • Benignidad: – Historia familiar de Tiroiditis de Hashimoto o enfermedad autoinmune, Nódulo tiroideo benigno, bocio. – Hipertiroidismo o hipotiroidismo – Blando y móvil – Multinodular sin dominancia

HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO • Malignidad – Crecimiento rápido – Nódulos firmes (duros) a la palpación – Fijación a planos profundos – Síntomas compresivos – Parálisis de cuerda vocal (disfonía secundaria) – Presencia de adenopatías cervicales

– Historia familiar de cáncer de tiroides – Historia familiar de neoplasia endocrina múltiple – Hombres (duplica el riesgo). – Edades extremas (< 20 o >70). – Nódulo tiroideo en pacientes con enfermedad de Graves – Sólo el 10% de los nódulos tiroideos son malignos

HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO • Malignidad

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA (evalúa la función) • Caliente (5%): – Acumula más isótopo de lo normal – Raros son Cáncer. – Nódulo hipertiroideo (Enfermedad de Plummer)

•

Tibio (10%): – Función equivalente al tejido normal – Nódulo eutiroideo (funciona igual • que el resto de tiroides)

•

Frío (85%): – Hipofuncionante o no funcionante – 20% son Cáncer

ECOGRAFÍA TIROIDEA – Excelente método de detección: precisa dimensiones y características – Sensibilidad de 95% – Mejor que palpación, TAC y RMN – Diferencia una masa cervical con la tiroides. – Presencia de lesiones ocultas – Guía para la BAAF (biopsia) – Evolución del tamaño

BAAF O PAAF: BIOPSIA O PUNCIÓN POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (DIAGNÓSTICO DEFINITIVO)

• Mayor avance en el diagnóstico de Nódulo tiroideo • Método más efectivo para diferenciar Nódulo Maligno de benigno, excepto el cáncer folicular • Sensibilidad: 68 - 98% • Especificidad: 72 - 100%

TRATAMIENTO  Malignos: Tiroidectomía total o parcial (depende del tamaño, y las otras características)  Autónomo: (caliente)  Tratamiento con I131

 Benignos (tibio o frío)  Mayores de 2 cm: Cirugía (Tiroidectomía total o parcial)  Menores de 2 cm: Supresión con Levotiroxina:  Controversial  Nódulos benignos pueden disminuir su tamaño  Mantener TSH en límite inferior normal

CANCER DE TIROIDES • FACTORES DE MAL PRONOSTICO • > 45 años • Folicular • > 4 cms • Con extensión extratiroidea • Con metástasis a distancia • Sexo masculino (menos frecuente)

CANCER DE TIROIDES PRUEBAS DE LABORATORIO • TSH: rara vez está alterada • Tiroglobulina: es útil para seguimiento luego de tiroidectomía total (Cáncer papilar y folicular), no para diagnóstico • Calcitonina: dx y seguimiento de cáncer medular • GAMMAGRAFIA TIROIDEA: nódulo frío • PUNCION-ASPIRACION CON AGUJA FINA (BAAF) – Técnica ambulatoria, fácil, con pequeñas molestias – Mejor sensibilidad, excepto ca folicular: compromiso cápsula

CANCER DE TIROIDES CLASIFICACION HISTOLÓGICA (OMS – AFIP) A) Tumores epiteliales primarios a. Células foliculares: Diferenciados: Papilar Folicular Indiferenciados o Anaplásico b. Células parafoliculares o “C”: Medular B) Tumores no epiteliales primarios: Linfomas C) Tumores secundarios: Linfomas, Sarcomas

CANCER DE TIROIDES: DIFERENCIADO CANCER PAPILAR • 50-90% • 30 – 50 años • Más frecuente en mujeres (60-80%) • Tumores 1-4 cm • 15% extensión extratiroidea • Diseminación linfática • Mejor pronóstico

CANCER FOLICULAR • 10 a 15%. • Predominio masculino • 30 – 50 años • No se diferencia del adenoma folicular. • Tumor encapsulado, único • Metástasis por vía hematógena: Pulmones, huesos y SNC

Tratamiento y seguimiento cáncer diferenciado tiroideo 1° Tiroidectomía total o parcial 2° Terapia de ablación de restos de tejido tiroideo con Iodo-131 post operatorio y cada seis meses hasta negativizar los rastreos (previa supresión de levotiroxina para elevar TSH) o TSH recombinante 3° Supresión con levotiroxina en forma permanente (TSH: 240

8,5% estando en monoterapia

HbA1c > 7% con ADO combinados a dosis máximas Gestación Enfermedad renal, hepática o crónica consuntiva (ejm: TBC, Ca) Complicación aguda (ejm: CAD, EHM) Enfermedades intercurrentes

Cirugía Tto concomitante con corticoides, antirretrovirales, antineoplásicos o hiperglicemiantes

EFECTOS ADVERSOS -HIPOGLICEMIA -LIPODISTROFIA EN ZONA DE APLICACION

METAS DE TRATATAMIENTO EN DIABETES: individualizar al paciente – HbA1C < 7.0% (8%) – Glucosa en ayunas o Preprandial 70–130 mg/dl – Glucosa postprandial (dos horas después de los alimentos): hasta 180 mg/dl – Presión arterial 40 mujeres – Triglicéridos: < 150 mg/dl – Índice de masa corporal (kg/m2): 20-25

Tratamiento de la diabetes

Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

Caracteristicas de los pacientes

ManagementofHyperglycemiainType2 Diabetes: A Patient-Centered Approach Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

ManagementofHyperglycemiainType2 Diabetes: A Patient-Centered Approach Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online April 19, 2012

COMPLICACIONES de Diabetes Mellitus • AGUDAS • HIPERGLICEMIA: – Cetoacidosis diabética – Estado hipersomolar

• HIPOGLICEMIA

• CRONICAS • MIXTA: Pie diabético • Macrovasculares – IAM – ACV – Insuficiencia arterial perférica

• Microvasculares – Retinopatía – Neuropatía – Nefropatía

Complicaciones Crónicas de dm • Macroangiopáticas: – Cambios en vasos de mediano y gran calibre (>150 micrones). – Son mas frecuentes en DM 2.

• Microangiopáticas: – Cambios en vasos de pequeño calibre ( 30 años: 44%

FACTORES DE RIESGO Controlables • • • • •

Hipertensión Tabaco Dislipidemia Hiperglicemia (UKPDS, DCCT)

PATOGENIA

CLASIFICACIÓN • Polineuropatías simétricas generalizadas – Aguda sensorial – Crónica sensoriomotora – Autonómica

• Neuropatías Focal y multifocal – – – – –

Cranial Tronco Límbícas Proximal motor (amiotrofia) Coexisten con CIDP DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 4, APRIL 2005

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA • Es la más frecuente • Según clínica (localización) se agrupan en 3 grupos: – Polineuropatía bilateral simétrica distal – Mononeuropatía motora proximal – Mononeuropatías focales y asimétricas

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA • SINTOMAS FRECUENTES – Dolor en extremidades…alodinia – Adormecimiento en guante y calcetín – Contracturas musculares – Sequedad de piel – Caída de vellos – Hipotrofia muscular.

Deformidades del pie A

B Pies deformados.

Dedos en gatillo.

ULCERA NEUROPÁTICA

Neuropatía periférica autonómica: • Disminución de sudoración, sequedad, piel quebradiza, ausencia de vello, piel brillante.

EVALUACION DE LA NEUROPATIA PERIFERICA • Examen clínico • Test de presión fina cutánea: Monofilamento 5.07 DE SEMMENS-WEINSTEIN • Test de sensibilidad vibratoria: Vibración de Diapasón • Fuerza muscular • Valoración de reflejos • Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa: electromiografía

ELECTROMIOGRAFÍA

Neuropatía periférica: Tratamiento del dolor • Control de la glicemia: Insulina • Antidepresivos: – Tricíclicos (IRS y NA): amitriptilina 25-150 mg/d) – IRS selectivos: Fluoxetina 20 mg/día- Menor efecto . – Duloxetina (CYMBALTA) es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA): 30 a 60 mg/día

Neuropatía periférica: Tratamiento del dolor • Bloqueantes canales iones -Lidocaína: bloquea los canales de sodio: 0,3-0,5 g/kg peso (infusión EV a pasar en 1 hora), 3 días. -Fenitoína y carbamazepina: bloquean los canales de sodio, y reducen excitabilidad neuronal. Fenitoína 100 mg VO c/8h. Carbamazepina 200-1200 mg/día -Gabapentina: (NEUROPENTIN) se une a los canales de Calcio. 300 a 3600 mg/día.

Neuropatía periférica: Tratamiento del dolor • Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA): – Pregabalina: (PREGOBIN, LYRICA). Disminuye la excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad auxiliar (proteína a2-d) de los canales de calcio dependientes del voltaje en las neuronas del Sistema Nervioso Central. Dosis 75 a 150 mg/día

• Opioides: – Tramadol: (TRAMAL) 50-100 mg/c 6-8 hs. – Tolerancia y dependencia con tratamiento a largo plazo.

II. NEUROPATÍA DIABÉTICA AUTONÓMICA • Cardiovascular – Taquicardia en reposo – Hipotensión ortostática – IMA silente, ICC, muerte súbita • Gastrointestinal – Gastroparesia – Diarrea, estreñimiento • Genitourinarias – Disfunción vesical – Disfunción eréctil

• Periféricas – Sudoración gustativa – Alteraciones pupilares – Alteración del flujo neurovascular – Edemas

• Metabólicas – Falta de reconocimiento de la hipoglicemia – Falta de respuesta a la hipolicemia.

Tratamiento de gastroparesia • • • • •

Cisaprida Metoclopramida Domperidona Octrótide Cirugía

Tratamiento de la diarrea diabética • • • •

Loperamida Codeína Clonidina Verapamilo

PIE DIABETICO

Microangiopatía: Retinopatía Diabética – Produce ceguera en 10000 diabéticos/año de entre 20 y 74 años de edad – No proliferativa: aumento permeabilidad vasos retina – Preproliferativa – Proliferativa: vasos de neoformación

Microangiopatía: Nefropatía diabética • Es la causa mas común de enfermedad renal crónica terminal (ERCT) • Al diagnóstico el 5-20% ya tienen nefropatía • Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs). • Luego macroalbuminuria con HTA y disminución del filtrado glomerular progresivo

Microangiopatía: Nefropatía diabética Estadios: depuración de creatinina (ml/min)

• • • • •

1: normal o aumentada 2: Leve: 60–89 3: Moderada: 30–59 4: Severa: 15–29 5: Falla renal: menos de 15.

ESTADO HIPEROSMOLAR

CUADRO CLINICO Tiempo Enfermedad Síntomas

CETOACIDOSIS DIABETICA Corto (< 24 horas) Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

ESTADO HIPEROSMOLAR Varios días Poliurea, polidipsia, polifagia, pérdida peso, debilidad, alteración sensorio

Náuseas, vómitos, dolor abdominal Deshidratación, Deshidratación, taquicardia, hipotensión, taquicardia, hipotensión, shock, alteración del shock, alteración del estado mental estado mental Respiración de Kussmaul,Coma. Mayor gastritis hemorrágica deshidratación

Crisis hiperglicemia CETOACIDOSIS Leve

Moderado

Severo

ESTADO HIPEROSMOL.

>250

>250

>250

>600

7.25 – 7.30

7.00 - 10

>12

>12

= 5 mEq/L, no dar K pero chequearlo cada 2 h Si K>= 3.3 pero < 5 mEq/L, dar 20 - 30 mEq en cada litro de fluido EV hasta llevarlo entre 4 - 5 mEq/L

Evaluar necesidad de Bicarbonato

• 22. ¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?: – A) Acarbosa y Miglitol. – B) Biguanidas y tiazolidinadionas. – C) Glipizida y Glicazida. – D) Clorpropamida y Tolbutamida. – E) Análogos de insulina (lispro, glargina).

Respuesta: B

• 23. La Metformina es un fármaco muy útil en el tratamiento de la Diabetes Mellitus. Si Ud. lo utiliza debe conocer cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta: – – – – –

A) Se indica especialmente en los diabéticos tipo 2 obesos. B) Puede producir molestias gastrointestinales. C) El riesgo de hipoglucemias secundarias es excepcional. D) La acidosis láctica es excepcional. E) Lo puede utilizar en pacientes con hepatopatías activas.

Respuesta: E

• 24. ¿Con qué objetivo prescribiría una tiazolidinediona a un paciente con diabetes mellitus?: – A) Para aumentar la secreción pancreática de insulina. – B) Para mejorar la sensibilidad periférica de insulina. – C) Como diurético coadyuvante a un IECA en un diabético tipo 2. – D) Para reducir la glucogenólisis hepática. – E) Como vasodilatador, para mejorar el flujo sanguíneo por los vasa nervorum en casos de neuropatía severa.

Respuesta: B

• 25. Paciente 12 años con aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 horas letárgico. Sodio 147 mEq/l, potasio de 5,4 mEq/l, bicarbonato 6 mEq/l, glucosa de 536 mg/dl, urea de 54 mg/dl, creatinina de 2 mg/dl y pH de 7,18. La cetonuria es positiva. ¿Como se debe comenzar el tratamiento?: – A) Hidratación con salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y bicarbonato. – B) Hidratación con salino isotónico y perfusión i.v. de insulina. – C) Hidratación con salino isotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. – D) Hidratación con salino hipotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. – E) Hidratación con salino hipotónico y 10 U. de insulina subcutánea.

Respuesta: B

• 26. ¿Cuál de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el embarazo de la mujer diabética?: – A) Derivado de hierro por vía oral. – B) Insulina de acción rápida. – C) Insulina de acción intermedia. – D) Metformina. – E) Sulfonilureas.

Respuesta: E

• 27. El porcentaje de hemoglobina glicosilada, si se determina correctamente, ofrece una estimación del control diabético, aproximadamente, durante: – A) El mes anterior. – B) Los 3 meses anteriores. – C) Los 5 meses anteriores. – D) Los 7 meses anteriores. – E) Los 9 meses anteriores.

Respuesta: B

• 28. En el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con Metformina, se espera encontrar: – A) Asociación frecuente con acidosis láctica – B) Incremento de la absorción de glucosa intestinal – C) Liberación de insulina a partir del páncreas – D) Mejora de las condiciones clínicas del paciente con nefropatía – E) Inhibición de la producción hepática de glucosa al inhibir la gluconeogénesis

Respuesta: E

• 29. Un efecto indeseable producido por la insulina puede ser: – A) Lipodistrofia. – B) Alopecia. – C) Depresión medular. – D) Ictericia nuclear. – E) Síndrome de Fanconi.

Respuesta: A

• 30. La deshidratación de los pacientes con diabetes mellitus descompensada se debe a: – A) Aumento de la filtración glomerular – B) Disminución de la osmolaridad plasmática – C) Diuresis osmótica – D) Disminución de la hormona antidiurética – E) Reducción de la ingesta de líquidos

Respuesta: C

• 31. ¿Qué modificación recomendaría en el tratamiento de un paciente diabético tratado con insulina cristalina antes de desayuno y comida, y con insulina NPH antes de la cena, si presentase hipoglucemias repetidas a las 7 horas a.m.?: – A) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno. – B) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena. – C) Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena. – D) Aumentar la ingesta de calorías en el desayuno y la cena. – E) Adelantar la hora del desayuno.

Respuesta: C

• 32. Casi todos los pacientes diabéticos que necesitan insulina lo mejor es que sigan su control y se modifique el tratamiento basándose en: – A) Las mediciones repetidas de glucosuria y cetonuria en muestras aisladas de orina. – B) La medición de glucemia capilar hecha por sí mismos, a lo largo del día. – C) Que una enfermera les mida la glucemia en ayunas y post-pandrial una vez a la semana. – D) Los valores de hemoglobina glicosilada, que se repetirán una vez al mes. – E) Determinaciones repetidas una vez cada dos meses de glucemia, colesterol y triglicéridos, pues la diabetes produce hiperlipidemias severas

Respuesta: B

• 33. El índice más apropiado para el control metabólico de la diabetes mellitus es: – – – – –

A) Hemoglobina glicosilada B) Glicemia en ayunas C) Glicemia postprandial D) Dosaje de insulina sérica E) Dosaje de glucosuria

Respuesta: A

• 34. La forma más habitual de neuropatía diabética es: – A) Mononeuropatía. – B) Radiculopatía. – C) Neuropatía autónoma. – D) Polineuropatía. – E) Amiotrofia.

Respuesta: D

• 35. En la cetoacidosis diabética es habitual encontrar los siguientes datos analíticos excepto: – – – – –

A) Leucocitosis. B) Hiponatremia. C) Hipertrigliceridemia. D) Acidosis con anión GAP normal. E) Hiperazoemia prerrenal.

Respuesta: D

• 36. Las biguanidas ejercen su efecto antidiabético mediante: – – – – –

A) Aumentan la actividad cinasa del receptor de la insulina. B) Inhibición de la neoglucogénesis. C) Aumentan el número de receptores de la insulina. D) Estimulación de la liberación de insulina de células beta. E) Aumentan la utilización de la glucosa por el shunt de las pentosas.

Respuesta: B

• 37. En las dietas de los pacientes diabéticos se debe aconsejar fundamentalmente: – A) Mantener los hidratos de carbono de absorción rápida y suprimir los de absorción lenta. – B) Restringir tanto los hidratos de carbono de absorción rápida como los de absorción lenta. – C) Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida y mantener los de absorción lenta. – D) Suprimir los alimentos con alto contenido en sacarosa y glucosa y restringir los alimentos ricos en fibra. – E) Utilizar alimentos especiales para diabéticos

Respuesta: C

• 38. Una de las siguientes endocrinopatías no es causa de diabetes secundaria: – A) Acromegalia. – B) Feocromocitoma. – C) Síndrome de Cushing. – D) Hiperaldosteronismo primario. – E) Hipoparatiroidismo.

Respuesta: E

• 39. En la patogenia de la diabetes mellitus tipo I no es cierto que: – A) Los HLA DR3 y DR4 se encuentran en la mayoría de los enfermos. – B) La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es del 100%. – C) La presencia de diabetes tipo II en padres aumenta el riesgo de diabetes tipo I en descendencia. – D) Se ha implicado a virus y ciertos alimentos como agentes causales. – E) Coexistencia frecuente con otras endocrinopatías autoinmunes.

Respuesta: B

• 40. Cuando un enfermo presenta intolerancia hidrocarbonada: – A) Tiene un riesgo incrementado de desarrollar microangiopatía. – B) Debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales. – C) Un 50% de estos enfermos desarrollarán diabetes. – D) Debe repetirse una sobrecarga oral con glucosa cada tres meses. – E) Existe una mayor probabilidad de que presente hipertensión arterial.

Respuesta: E

• 41. ¿Cuál de las siguientes sulfonilureas estaría más indicada en el tratamiento de un enfermo diabético con insuficiencia reanal avanzada? – A) Acetohexamida. – B) Clorpropamida. – C) Tolazolamida. – D) Glipicida. – E) Gliburida.

Respuesta: C

• 42. En el síndrome A de resistencia a la insulina no es cierto: – A) Suele afectar a mujeres jóvenes de talla alta. – B) Tendencia al hirsutismo. – C) Frecuente asociación con otras enfermedades inmunitarias. – D) Anomalías del aparato reproductor tipo poliquistosis ovárica. – E) Resistencia por ausencia o disfunción del receptor.

Respuesta: C

• 43. En relación a la diabetes gestacional no es correcto: – A) Se suele tratar con antidiabéticos orales. – B) Después del parto la embarazada debe ser reclasificada. – C) Un 30-40% desarrollarán diabetes a los 5-10 años. – D) Riesgo aumentado de morbimortalidad fetal. – E) Se produce habitualmente durante el 2.°-3.° trimestre del embarazo.

Respuesta: A

• 44. La hiperglucemia en las primeras horas de la mañana debida a la secreción nocturna de GH durante el sueño que se corrige aumentando la dosis de insulina se denomina: – A) Fenómeno de la luna de miel. – B) Fenómeno del alba. – C) Fenómeno de Somogyi. – D) Hiperglucemia del despertar. – E) Fenómeno de Vivas.

Respuesta: B

• 45. El tratamiento con insulina en perfusión continua a 6 U.I./hora en la cetoacidosis diabética debe realizarse hasta: – A) Glucemia