Endocrinología ENARM México
Test T est 2.ª Vuelta
Hipotálamo-hipó�sis 1.
Todos los siguientes datos deben hacer pensar en el diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: A. B. C. D.
2.
C.
Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 µg/l. Embarazada con prolactinemia de 400 µg/l. Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 µg/l. Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 µg/l y adenoma hipo�sario de 23 mm.
D.
4.
B. C. D.
5. A. B. C. D.
3.
No precisa tratamiento. Cirugía transesfenoidal. Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico.
Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actualidad,salvolaexistenciade menstruacion menstruaciones esirregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuti cas sería la más apropiada? A.
B.
No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
Referente a la acromegalia, es cierto que: A.
Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifes tación clínica. Niveles séri cos de prolactina: 330 µg/l. En la RM craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud terapéutica a seguir es:
El estudio anatomopatológico posquirúrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. La prueba de laboratorio diagnostica es la determinación basal de GH en suero. La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son frecuentes.
En relación a la acromegalia, es FALSO: A.
B. C. D.
6.
Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, suspender la medicación, realizando controles clínicos periódicamente. Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 1 Nº/ml tras SOG por RIA. Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad no es preciso descartar la existencia de poliposis colónica. Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimortalidad se equipara a la de la población general. Puede existir elevación de GH, tras estimulo con TRH.
Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por disminución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos, letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En el estudio de imagen: RM en la que se observa una lesión hipo�sari a pequeña (< 1 cm). ¿Cuál será el diagnóstico MENOS probable? A. B.
Microprolactinoma. Sarcoidosis.
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Endocrinología
C. D.
Infarto hipo�sario. Tuberculosis.
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Patología tiroidea 11. Respecto a la fisiología tiroidea, señale la respuesta
7.
Una paciente de 30 años acude a l a consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA: A. B. C. D.
8.
Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmentación cutánea intensa. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica más probable? A. B. C. D.
9.
Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica para valorar posible dé�cit de GH y ACTH. Es probable que presente un panhipopituit arismo secundario a un infarto hipo�sario postparto. En la exploración física debe presentar hiperpigmentación. Debe tratarse con hidrocortisona y levotiroxina.
No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. Síndrome de Nelson. Falta de absorción de los glucocorticoides. Por�ria cutánea.
Paciente de 62 años que refiere la existencia de un cuadro progresivo de meses de evolución de poliuria y polidips ia. En la analítica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio plasmáticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratación en el que se objetiva una elevación de la osmolaridad y sodio plasmáticos, y una disminución del peso del paciente. Tras la administraci ón de 2 µg de DDAVP, se observa una osmolaridad urinaria de 102. Señale la respuesta correcta: A. B. C.
D.
El diagnóstico más probable es el de polidipsia primaria. Está indicada la determinación de ADH en sangre. El tratamiento de elección seria la administración de desmopresina intranasal u oral, siendo recomendable la realizaci ón de “una RM de silla turca”. El tratamiento más apropiado consistiría en la administración de dieta pobre en sodio, tiacidas y antiin�amatorios no esteroideos.
correcta: A. B.
C. D.
La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritariamente T3 y T4. El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de las células foliculares es un transporte de membrana pasivo. La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina deshalogenasa tiroidea. La tiroides es la única fuente de T4 endógena.
12. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de: A. B. C. D.
Ayuno y desnutrición. Gran traumatismo. Tratamiento con carbimazol. Contrastes yodados.
13. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más adecuada es la siguiente: A. B. C. D.
Radioyodo. Antitiroideos. Tiroidectomía. Actitud expectante.
14. Una mujer de 34 años acude a la consulta para revisión con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de hipotiroidismo primario idiopáti co. Está en tratamiento con 100 µg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 Nº/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta: A. B. C. D.
Se debe sospechar un hipertiroidismo por enfermedad de Graves y solicitar anticuerpos TSI. Se debe disminuir la dosis de tiroxina. Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada 6 meses. Se debe aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular.
15. Varón de 78 años con antecedentes personales de cardio10. Varón diagnosticado de cáncer pulmonar microcíti co, asintomático. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130; natriuria: 25; osm (sangre): 270; osm (orina): 300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado? A. B.
2
C. D.
Restricción hídrica a 500-1.000 cm3 /día. Furosemida y reposición hidroelectrolítica con suero salino al 0,9% y ClK. Demeclociclina. No precisa tratamiento.
patía isquémica crónica, que en una analítica de rutina presenta los siguientes resultados: T4 libre 2 Nº/dl (N: 0,52,4) y TSH 8,8 mcU/ml (N: 0,5-4). Señale el diagnóstico y el tratamiento apropiados en este caso: A. B. C. D.
Hipertiroidismo subclínico. No precisa tratamiento. Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroidismo subclínico. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Hipotiroidismo subclínico. No precisa tratamiento.
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Test 2.ª Vuelta
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Endocrinología
16. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la
A. B. C. D.
FALSA: A. B. C. D.
El tratamiento de elección es T4 vía intravenosa. Si no se dispone de T4 intravenosa se puede emplear T3 en SNG. Tiene buen pronóstico. Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener con�rmación analítica del diagnóstico.
Nódulo y cáncer de tiroides 22. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la prueba más útil para su diagnóstico?
17. Una paciente de 26 años acude a la consultar al presentar cuadro de 6-8 semanas de evolución de taquicardia, nerviosismo y pérdida de peso. Niega el consumo de produc tos de herbolario y en la exploración física no se aprecia ningún hallazgo relevante, encontrando una tiroides a la palpación normal. En la determinación hormonal se observa una disminución de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable que presen ta la paciente? A. B. C. D.
A. B. C. D.
nódulo tiroideo. PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más indicada? A. B. C. D.
B. C.
Pensar como primera opción en una enfermedad de Graves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. También pedir una gammagra�a tiroidea como parte del estudio. Le comentaría a la paciente que si es una enfermedad de Graves, existe un tratamiento que se debe mantener aproximadamente entre 12-18 meses. También le comentaría que, a medida que mejore la enfermedad del tiroides, lo hará el problema ocular.
Repetición de la PAAF guiada por ecografía. Biopsia tiroidea. Tiroidectomía subtotal. Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses.
24. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, ¿cuál
desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profusa, pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y “ojos saltones”. Usted NO haría: A.
Gammagra�a tiroidea, para clasi�car el nódulo en frio o caliente. Punción-aspiración con aguja �na. TSH, T3 y T4. Biopsia.
23. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta
Resistencia a las hormonas tiroideas. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Tirotoxicosis facticia. Enfermedad de Graves-Basedow.
18. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar,
Yodo radiactivo. Propiltiouracilo. Yoduro. Dexametasona.
de los siguientes NO está indicado? A. B. C. D.
25.
Tiroidectomía total. Linfadenectomia cervical radical, aunque no exista afectación ganglionar macroscópica. Tratamiento supresor con hormona tiroidea. Tratamiento con yodo-131, para ablación de restos tiroideos tras la cirugía.
Graves con yodo radiactivo:
Una paciente de 42 años presenta desde hace tres un nódulo tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces se ha realizado seguimiento periódico, presentando en la última revisión un crecimiento signi�cativo del nódulo, con márgenes irregulares y la existencia de adenopatías cervicales signi�cativas. Una nueva PAAF sigue re�ejando benignidad. ¿Cuál le parece la actitud más correcta?
A. B. C. D.
A. B. C. D.
D.
19. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de
Embarazo. Niño. Anciano. Bocio muy voluminoso retroesternal.
20. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.
Iniciar tratamiento supresor con levotiroxina. Remitir a cirugía para hemitiroidectomi a. Remitir a cirugía para tiroidectomía total. Realizar punción guiada con ecografía.
26. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir
Señale la respuesta FALSA:
según el resultado de la PAAF es la siguiente:
A.
A.
B. C. D.
Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo fetal. Las IgG estimuladoras de la tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal. El yodo radiactivo está siempre contraindicado. La cirugía está siempre contraindicada.
B. C. D.
Con citología maligna, intentar tratamiento con levotiroxina para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía. Cirugía siempre, si la citología no es concluyente. Realizar seguimiento periódico, si la citología es benigna, y vigilar. Cirugía siempre, aunque sea benigno.
21. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves,
27. Una paciente de 28 años, diagnosticada de carcinoma papil ar
insu�ciencia cardíaca con disnea de reposo y angor inestable. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?
de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metástasis en el
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rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulin a en tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina tras la administración de TSH recombinante humana (TSHrh). En la ecografía cervical no hay datos de recidiva local accesible a reintervención quirúrgica. La actitud terapéutica correcta será: A. B. C. D.
Aumentar la dosis supresora de tiroxina. Esperar 6 meses y repetir determinaciónde tiroglobulina. Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes. Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar metástasis.
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C. D.
Test 2.ª Vuelta
Puede asociar �brosis mediastínica y retroperitoneal. El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda si la VSG está aumentada.
Patología suprarrenal 32. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: A. B. C. D.
Microadenoma hipo�sario (enfermedad de Cushing). Adenoma suprarrenal. Adrenalitis autoinmune. Esteroides exógenos.
33. En relación a las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing, señale la opción FALSA:
28. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo todos MENOS uno de los siguientes: A. B. C. D.
Varón. Disfonía. Desplazamiento de la tiroides con la deglución. Ausencia de dolor.
A. B. C.
D.
29. Mujer de 32 años, que acude al servicio de Urgencias, por presentar un cuadro de dos semanas de evolución de dolor en la región cervical anterior. La paciente re�ere también la existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante pérdida de peso, así como la existencia de febrícula. Los hallazgos del hemograma y la bioquímica son normales, salvo una ligera leucocitosis y elevación de la VSG. En la exploración física se aprecia la existencia de un aumento del tamaño tiroideo, de consistencia irregular y dolorosa a la palpación. En relación con la patología que presenta la paciente, señale la opción INCORRECTA:
La obesidad es el signo físico más frecuente. La aparición del fenotipo Cushing es característico de los tumores agresivos secretores de ACTH. La presencia de hiperpigmentación cutánea, debe hacer descartar la existencia de un síndrome de Cushing exógeno y suprarrenal. La existencia de hirsutismo y virilización debe orientar al diagnóstico de carcinoma suprarrenal.
34. En un paciente con síndrome de Cushing por administración exógena de esteroides, NO es esperable encontrar: A. B. C. D.
Hábito cushingoide. Cortisol en sangre y orina disminuido. Osteoporosis. Hiperpigmentación.
35. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso de ACTH es:
A. B. C.
D.
Es frecuente la irradiación del dolor hacia los oídos y la existencia de un antecedente de infección víri ca previa. Los antitiroideos no son de utilidad en esta patología. Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperación posterior de la función tiroidea. Suele cursar con brotes durante el primer año de evolución.
30. Señale la INCORRECTA: A.
B. C. D.
31.
Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señale la FALSA:
A.
4
Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, �ebre, dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG altas, bocio nodular. Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase de hipotiroidismo, y �nalmente normofunción. Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase de hipertiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
B.
Si se evidencia �brosis en la histología, puede asociarse a hipotiroidismo en un 25% de los casos. Está indicada la cirugía para descomprimir.
A. B. C. D.
Secreción de ACTH por oat-cell. Hiperplasia nodular suprarrenal. Microadenoma hipo�sario (< 1 cm). Macroadenoma hipo�sario (> 1 cm).
36. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias se encuentra afebril. TA: 120/60; Hb: 14,5; Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (fórmula normal); plaquetas: 250.000. La GAB muestra pH: 7,55; HCO3: 38; pCO2: 40; pO 2: 80; Na: 140; K: 2,8; glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento hiliar e in�ltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH? A. B. C. D.
Estrías cutáneas. Cara de “luna llena”. Obesidad troncular. Hiperpigmentación.
37. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada, ¿cuál de las siguientes pruebas solicitaría a continuación? A. B.
Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona. Cortisol plasmático.
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Cortisol tras supresión con 8 mg de dexametasona. Ritmo de cortisol (8:00-23:00).
B. C. D.
38. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no se suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5 mg/6 h durante 2 días. La ACTH está alta. Cortisoluria supri me más de un 90% con 8 mg/día de DXM. ¿Cuál es el diagn óstico más probable y qué prueba de imagen haría en primer lugar? A. B. C. D.
Cushing ectópico - gammagrafía con octreotide. Enfermedad de Cushing - resonancia de las glándulas suprarrenales. Cushing ectópico - TC toracoabdominal. Enfermedad de Cushing - resonancia hipo�saria.
39. En relación al cateterismo de los senos petrosos, señale la opción CORRECTA: A. B. C. D.
Es una prueba sencilla e inocua. Su �nalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH dependiente e independiente. Se realiza prácticamente siempre que exista un adenoma hipo�sario productor de ACTH. Su sensibilidad diagnostica parece aumentar si administramos en su realización un estimulo hipo�sario como CRH o DDAVP.
44.
Puede presentar anemia normocítica normocrómica y eosino�lia. La ACTH estará elevada. Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusión de ACTH.
Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia desde hace años, de la que no recuerda la causa. Re�ere astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnóstico pensaría?
A. B. C. D.
Embarazo. Intolerancia al calcio oral. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
45. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea. Exploración normal, salvo TA: 165/110; Na: 155; K: 2,8; Glu: 110; alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras restricción de sodio. Aldosterona aumentada tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable: A. B. C. D.
Síndrome de Liddle. Aldosteronoma o síndrome de Conn. Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. Adenoma productor de DOCA.
46. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: 40. En el tratamiento del síndrome de Cushing se incluyen todos, MENOS uno de los siguientes: A. B. C. D.
A. B. C. D.
Síndrome de Conn. Defecto de 21-hidroxilasa. Defecto de 11-hidroxilasa. Defecto de 17-hidroxilasa.
Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides. Suprarrenalectomía bilateral. Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH. Ketoconazol como tratamiento de�nitivo.
47. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares,
41. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad
en cuya analítica se encuentra un potasio de 3,1 mEq/l, la primera posibilidad diagnóstica es:
de Addison es: A. B. C. D.
Tuberculosis. Adrenalitis autoinmune. Hemorragia adrenal. Yatrógena.
A. B. C. D.
Hiperplasia suprarrenal bilateral. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Síndrome de Cushing ectópico. Tratamiento antihipertensivo con diuréticos.
48. Señale cuál de las siguientes asociaciones entre el hiperal42. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la causa más frecuente de insu�ciencia suprarrenal aguda. ¿Qué dato NO esperaría encontrar? A. B. C. D.
Ausencia de hiperpigmentaci ón mucocutánea. Natremia: 155 mEq/l. Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. Glucemia: 50 mg/dl.
dosteronismo y su tratamiento es INCORRECTA: A. B. C. D.
Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides. Dexametasona a dosis bajas. Síndrome de Conn. Suprarrenalectomía unilateral. Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectomía unilateral. Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectomía bilateral.
49. Si en una mujer con hirsutismo grave de rápida instaura43. Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpigmentación mucocutánea, astenia, hipotensión, anorexia y dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a continuación pueden ser ciertos, EXCEPTO uno: A.
Puede existir acidosis metabólica, hipercalcemia e hiperpotasemia.
ción, detecta niveles muy ele vados de testosterona, lo más probable es: A. B. C. D.
Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). Neoplasia ovárica. Ovario poliquístico. Neoplasia suprarrenal.
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Endocrinología
50.
¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infanc ia? A. B. C. D.
Enfermedad de Addison autoinmune. Síndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Hiperplasia suprarrenal congénita.
51. Señale qué dé�cit enzimático dentro del síndrome de hiperplasia suprarrenal congén ita cursaría con HTA y virilización en la mujer: A. B. C. D.
21-hidroxilasa. 17-hidroxilasa. 3-beta-OH-deshidrogenasa. 11-hidroxilasa.
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D.
Test 2.ª Vuelta
Estudio funcional siempre, que incluya cortisol tras 1 mg de dexametasona, catecolaminas en orina de 24 horas, y si el paciente es hip ertenso, cociente aldosterona/ARP.
57. En caso de sospecha clínica de síndrome de Cushing, ¿cuál de estas pruebas diagnósticas debe realizarse inicialmente? A. B. C. D.
Determinación de cortisol plasmático basal. Determinación de corticotropina (ACTH) plasmática basal. Determinación de cortisol libre en orina de 24 horas. Resonancia magnética hipo�siaria.
58. En un hombre de 44 años con síndrome de Cushing por un tumor carcinoide bronquial productor de ACTH, qué respuesta es FALSA:
52. Para descartar feocromocitoma solicitaría inicialmente: A. A. B. C. D.
Catecolaminas en plasma. Prueba con glucagón. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
B.
53. Señale la a�rmación INCORRECTA relacionada con el feocromocitoma: A.
B. C. D.
Su existencia debe ser descartada ante un paciente con hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea. Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de neuromas mucosos en el MEN 2B. La triada cefalea, sudoración y palpitaciones, en un paciente con crisis hipertensiva, sugiere su existencia. Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y malestar general.
54. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser
C.
D.
El paciente presenta desde hace aproximadamente 6 meses debilidad muscular de predominio proximal, aumento de peso y tensión arterial, cambios emocionales intensos y aspecto cushingoide. En la analítica presentaba una glucemia de 370 mg/dl y una alcalosis hipopotasémica. Los niveles de ACTH eran elevados (350 pg/ml). La resonancia nuclear magnética de región hipo�saria con gadolinio fue normal. El tumor carcinoide se identi�có con una TAC torácica. Ante un síndrome de Cushing ACTH dependiente, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona es una medida útil para el diagnóstico etiológico.
59. A una mujer obesa de 42 años se le realiza determinación del cortisol en sangre, orina y saliva y en todas las determinaciones está elevado. Tras la realización del test de supresi ón nocturna condexametasona, los niveles de cortisol en sangre permanecen elevados, por lo que se sospecha síndrome de Cushing ACTH independiente. ¿Qué prueba adicional solicitaría para con�rmar el diagnóstico en es te momento?
operado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted? A. B. C. D.
Prednisona. Fenoxibenzamina. Propranolol. Nitroprusiato.
55. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con: A. B. C. D.
Carcinoma suprarrenal. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Feocromocitoma. Adenoma suprarrenal no funcionante.
56. ¿Cuál es la respuesta FALSA en cuanto al manejo del incidentaloma suprarrenal? A.
6
B. C.
Cirugía, si el tamaño es superior o igual a 4 cm, tras estudio funcional. PAAF siempre, pero realizando antes estudio funcional. Vigilancia, con tamaño inferior a 4 cm, tras estudio funcional.
A. B. C. D.
Un cateterismo de senos petrosos. Una gammagrafía con somatostatina marcada (Octreoscan). Una gammagrafía con Sesta-MIBI. Una TC de suprarrenales.
60. Mujer de 60 años que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también en mucosa oral y g enital. Además re�ere astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y tambi én pérdida de vello axilar y púbico. En la analítica destaca una hiperp otasemia. El diagnóstico más probables es: A. B. C. D.
Neoplasia intestinal. Insu�ciencia suprarrenal crónica. Melanoma metastásico. Síndrome de Cushing.
61. Acude al servicio de Urgencia una mujer de 56 años con clínica de aproximadamente 9 meses, de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 kg), molestias gastrointesti-
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nales (náuseas y vómitos), hiperpigmentación e hipotensión arterial (90/50 mmHg). En la analítica destacaba: glu cemia: 62 mg/dl; sodio 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta: A. B.
C.
D.
La impresión diagnóstica es que se trata de una insu�ciencia suprarrenal primari a o enfermedad de Addison. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es la autoinmune, por ello habitualmente no se realizan pruebas de imagen de suprarrenales para el diagnóstico etiológico. Ante la sospecha de insu�ciencia suprarrenal primaria, la determinación de cortisol y ACTH basal es lo más sensible para establecer el diagnóstico. La dosis sustitutiva en la insu�ciencia suprarrenal primaria es habitualmente de 15-30 mg/día de hidrocortisona en dosis divididas y suele ser necesario también administrar 0,05-0,1 mg de �udrocortisona diarios por vía oral.
62. Hombre de 45 años que consulta por episodios de cefalea acompañados de sudoración profusa y cifras de tensión arterial elevadas (190/110 mmHg). La exploración es normal. La analítica muestra leucocitosis de desviación izquierda, siendo elevados los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecolaminas urinarias. En la TC abdominal se observa una masa suprarrenal derecha. Indique que fármaco emplearía, en primer lugar, para evitar la crisis hipertensiva asociada a la inducción anestésica: A. B. C. D.
Propanolol. Furosemida. Captopril. Fenoxibemzamina.
63. ¿Cuál de los siguientes enunciados NO corresponde al feocromocitoma? A. B. C. D.
Tratamiento de la crisis hipertensa con nitroprusiato. Fallo cardíaco sin causa aparente durante una gestación. Crisis hipertensa desencadenada por fármacos hipotensores. Flushing, diarrea y 5HIAA elevado en orina.
Endocrinología
A. B. C. D.
Episodio de hipercalcemia grave. Menor de 50 años. Densidad ósea menor de -2,5 DS. Calcio total en sangre >11,5 mg/dl.
66. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación? A. B. C. D.
Paratiroidectomía subtotal. Continuar con el mismo tratamiento. Asociar propranolol. Medir catecolaminas en plasma y orina.
67. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de Urgencias por cuadro de poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA: A. B. C. D.
El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad en esta patología. Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados. El mecanismo de producción de la hipercalcemia es similar al de las enfermedades granulomatosas. Las cifras de PTH intacta estarán elevadas.
68. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón, que acude al servicio de Urgencias con cuadro de desorientación, astenia, poliuria y polidipsia. En la analítica únicamente destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la exploración física se aprecian signos de deshidratación. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección? A. B. C. D.
Glucocorticoides. Bifosfonatos. Suero salino isotónico. Calcitonina.
69. Una de las siguientes a�rmaciones sobre la hipocalcemia Metabolismo del calcio
es INCORRECTA:
64. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes
A.
a�rmaciones es FALSA: A. B. C.
D.
La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomáticas. En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y neoplasias.
65. En un paciente con hiperparatiroidis mo primario, ¿cuál NO es criterio de cirugía?
B.
C. D.
En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo. La hipomagnesemia grave produce una alteración en la secreción de PTH que puede conllevar a la aparición de hipocalcemia. Puede asociar alteraciones electrocardiográ�cas como el alargamiento del intervalo QT. La causa más frecuente es la secundaria a cirugía tiroidea.
Diabetes mellitus 70. Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, usted le podría diagnosticar de:
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Endocrinología
A. B. C.
D.
La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. Si la cifra en ayunas esta entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetara como alteración de la glucosa en ayunas. La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas esta entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes.
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C. D.
A.
B.
71. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, señale la correcta: D.
B. C.
D.
Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 6. Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base exclusivamente genética. Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerposantiislote,antiinsulina),permaneciendoinactiva la inmunidad celular. Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los is lotes pancreáticos.
Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c).
76. Se llama efecto Somogyi a:
C.
A.
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Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares. Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna. Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina. Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada.
77. Un paciente de 57 años, con AP de hipertensión arterial, obesidad, hipertrigl iceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de años de evolución, en tratamiento con repaglinida y metformina, acude a la consulta por mal control glucémico, con una cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar, presenta cifras elevadas tanto en ayunas como después de las comidas. No presenta síntomas cardinales y ha perdido 3 kg en los últimos meses. ¿Cómo modi�caría su tratamiento?
72. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: A. B. C. D.
Se hereda de forma autosómica dominante. Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad en al menos dos miembros de la familia. Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos.
A. B. C. D.
Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses. Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por pioglitazona. Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamiento intensivo con 3 dosis de insulina bifásica. Insistir en la dieta. Suspender repaglinida y añadir insulina glargina por la noche.
78. En relación con el tratamiento farmacológico de la dia73. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21; HCO3: 16; pCO2: 20; pO2: 90; Na 120; K: 4,5; Cl 90; glucosa 500, cetonuria positiva; creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas NO está indicada?
betes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: A. B.
A. B. C. D.
Suero salino 0,9%. Cuando la glucemia presente valores alrededor de 200, suero glucosado 5%. Insulina intravenosa. Bicarbonato intravenosa.
74. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensación hiperosmolar: A. B. C. D.
Es típico de la DM autoinmune. Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que en la cetoacidosis. Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis láctica. La insulina permite el control de la hiperglucemia.
C. D.
Pioglitazona. Actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulínica. Acarbosa. Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no se puede asociar a insulina. Metformina. Biguanida. No produce hipoglucemias en monoterapia. Sitagliptina . Inhibidor de la dipeptidilpept idasa tipo 4 (DPP-4).
79. Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterol emia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presen tando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/ dl, con cifras postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%; LDL: 120; TGs: 150; y cifras habituales de presión arterial de 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modificación del tratamiento?
75. En el control de un paciente diabético, es POCO importante medir:
8
A. B.
Glucosuria. Cetonuria.
A.
Añadir IECA, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente.
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B.
C.
D.
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Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. Añadir IECA, mantener metformina y añadir un segundo hipoglucemiante oral, valorando la respuesta en visitas sucesivas. Añadir IECA, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas.
Endocrinología
Dislipemia, obesidad y nutrición 85.
En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercolesterolemia? A. B. C. D.
LDL < 200. LDL < 160. LDL < 130. LDL < 100.
80. Señale cuál de los siguientes tratamientos le parece CORRECTO en un paciente con reciente diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1: A. B. C.
86. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabéticos, señale la verdadera:
Lispro en desayuno, comida y cena. Insulina glargina antes de acostarse. Insulina detemir en desayuno y cena, más aspártica en desayuno, comida y cena. Infusión subcutánea continua de insulina.
A.
81. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno
D.
D.
B. C.
de los siguientes: A. B. C. D.
Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina. Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. Niño de 10 años con DM tipo 1. Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crónico con pauta convencional.
Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. Es siempre de elección el uso de acido nicotínico. Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica. El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce hoy en día.
87. Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa: A. B. C. D.
Arritmias auriculares. Estreñimiento. Diarrea y náuseas. Miositis y afectación hepática.
88. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración Hipoglucemias
del estado nutricional de un paciente?
82. Señale la respuesta correcta respecto al diagnóstico dife-
A.
rencial de la hipoglucemia: A. B. C. D.
Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido C aumentada, paralela a los valores de insulina. La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena. El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. Las sulfonilureas elevan la concentración de insulina, pero no de péptido C.
83. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente
B. C. D.
89. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una: A. B. C.
hospitalizado es: D. A. B. C. D.
Tumores. Desnutrición. Hepatopatía. Fármacos.
84. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: A. B. C. D.
Pancreatectomía. Diazóxido. Octreotide. Fenoxibenzamina.
Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. Pliegue tricipital. Recuento de linfocitos. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
Disfagia secundaria a ACVA. Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefálico. Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso mínimo mediante alimentación oral. Cuadro de obstrucción intestinal.
90. ¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de cirugía bariátrica? A. B. C. D.
IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos. IMC > 35, con diabetes mellitus. IMC > 35, con síndrome de apnea del sueño. Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia.
91. Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la respuesta correcta:
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A.
B. C. D.
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En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidi smo es la manifestación más frecuente y es debido generalmente a un adenoma paratiroideo. El carcinoma medular de tiroides es la manifestación más frecuente en el MEN 2a. El carcinoma medular de tiroides es menos agresivo y aparece más tardíamente en el MEN 2b. El tumor hipo�sario que se asocia con más frecuencia al MEN 1 es el productor de GH.
10 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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