ENARM 3a PARTE

ENARM 3ª PARTE by JD-MD ENARM 3ª PARTE by JD-MD 201.- El antibiótico de elección para el tratamiento de la neumonía atípica es la: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Tetraciclina Amikacina Claritromicina Penicilina

Etiologías comunes de la neumonía: Bacterianas Atípica Micóticas Streptococcus Mycoplasma Cryptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Aspergillus tipo B Bacilos gramnegativos Enfermedad de los Histoplasma legionarios Klebsiella Candida Pseudomonas Coccidioides Escherichia coli Virales Proteus Influenza A o B Flora mixta Virus de la parainfluenza Bacteria anaerobia Adenovirus (aspiración) Staphylococcus aureus Citomegalovirus La tos de la neumonía atípica es generalmente seca. Es frecuente encontrar un pródromo de cefalalgia y mialgias. La radiografía de tórax tiene infiltrados difusos y típicamente “se ve peor” que el paciente. Las causas comunes del síndrome de la neumonía atípica incluyen Mycoplasma pneumoniae, virus (influenza A y B, adenovirus, sincitial respiratorio y parainfluenza), Chlamydydia psittaci (psitacosis), Chlamydia pneumoniae (sepa TWAR), rickettsias (fiebre Q), hongos (histoplasmosis, coccidiodomicosis) y Pneumocystis carinii. Los organismos más frecuentes causantes de la neumonía atípica son resistentes a los antibióticos beta-lactamicos: C pneumoniae y L pneumophila porque son intracelulares, y M pneumoniae porque carece de pared celular. • Legionella es susceptible a macrolidos + rifampicina; flouroquinolonas (incluido el ciprofloxacino) • Mycoplasma pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos • Chlamydia pneumoniae es susceptible a doxiciclina; macrolidos 202.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepiléptica debido a que produce: a) Aumento de la velocidad de recuperación de los canales de sodio b) Aumento de la activación repetitiva de los potenciales de acción c) Disminución de las reacciones al ácido-gamma-amino-butírico d) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de sodio e) Retraso de la velocidad de recuperación de los canales de potasio La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

1

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

203.- En la intoxicación por ácido acetilsalicílico se presenta: a) Parálisis muscular progresiva que afecta los músculos respiratorios b) Hiperventilación, disminución de CO2 y liberación de ácido láctico tisular c) Hipotermia, rigidez muscular y temblor en reposo d) Aumento de la adhesividad plaquetaria con riesgo de tromboembolia e) Hipotermia intensa, aumento de CO2 y asterixis Las claves para el diagnóstico de la intoxicación por salicilatos son: taquipnea, alteración mental, acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, excesiva producción de ácido láctico y calor. La ingestión aguda causa nausea y vomito, ocasionalmente gastritis. La intoxicación moderada causa hiperpnea (respiración rápida y profunda), taquicardia y tinitus. La intoxicación grave resulta en agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y muerte. 204.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso al hospital con cefalea intensa y diplopia. En la exploración física se aprecio ptosis palpebral derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera y anisocoria por dilatación pupilar derecha sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el: a) b) c) d) e)

II, izquierdo II, derecho III, derecho IV, derecho VI, derecho

La ptosis adquirida de forma aguda usualmente se debe a afectación del nervio oculomotor (PC III), que además cursa con pupila normal o midriatica. Entre las causas destacan neuropatía diabética, aneurisma de la arteria cerebelosa posterior e inferior (PICA). La ptosis en el síndrome de Horner se debe a la interrupción de la cadena simpática cervical, el síndrome completo consta de ptosis, miosis y anhidrosis del ojo afectado. Otras causa de ptosis son miastenia gravis, botulismo, congénita, miopatía mitocondrial. 205.- El tratamiento de elección para los pacientes escolares que tienen diabetes insípida central consiste en administrarles: a) Carbamazepina b) Espironolactona c) Desmopresina

JD-MD Medicine and Technology Inc.

2

ENARM 3ª PARTE by JD-MD d) Líquidos e) Hipoglucemiantes orales Las claves para el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) son: 1. Polidipsia y poliuria (> 2 lt/m2/día) 2. Densidad urinaria (< 1.010; osmolaridad < 300 mOs/kg) 3. Inhabilidad para concentrar orina después de restricción de líquidos 4. Hiperosmolaridad del plasma La DI es causada por una deficiencia de vasopresina (hormona antidiurética), causada por defectos en la síntesis hipotalamica de vasopresina, almacenamiento, o transporte a lo largo del tracto neurohipofisiario hacia la hipófisis posterior. El tratamiento de opción en la DI es la desmopresina de administración oral o intranasal. Las clorotiazidas están prescritas para la diabetes insípida nefrogena, y pueden ser de utilidad en la DI central. 206.- La intoxicación por nitratos en una niña de tres años requiere la administración de: a) b) c) d) e)

Hidralazina Piridoxina Azul de metileno Loratadina Hidrocortisona

Los efectos tóxicos de los nitritos y nitratos son, nausea, vértigo, vomito, cianosis (metahemoglobinemia, dolor abdominal tipo cólico, taquicardia, colapso cardiovascular, taquipnea, coma, choque, convulsiones, y muerte). El tratamiento se basa en la inducción del vomito y la administración de carbón activado. Descontaminación de la piel afectada con jabón y agua. Oxigeno y respiración artificial pueden ser requeridos. Si la metahemoglobina serica excede 30% se administra azul de metileno en solución al 1%, a dosis de 0.2 ml/kg IV en 5-10 minutos. 207.- El hallazgo del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de: a) b) c) d) e)

Próstata Pulmón Colón Mama Páncreas

El carcinoma de mama rara vez se desarrolla antes de los 25 años de edad, y alcanza un máximo de incidencia en la perimenopausia. El máximo riesgo lo presentan las mujeres con menarquia temprana y menopausia tardía, más frecuente en nulíparas que en multíparas, la obesidad se asocia con aumento del riesgo, que se atribuye a la síntesis de estrógenos en los depósitos grasos, los estrógenos exógenos administrados por síntomas de la menopausia se asocian con un aumento moderado del riesgo de carcinoma de mama. Las mutaciones en la línea germinal del gen supresor de tumores p53 son responsables de casos con el raro síndrome de Li-Fraumeni familiar. El gen BRCA-1, situado en el cromosoma 17q21, es el responsable de un alto porcentaje de los casos familiares a edades tempranas. El tipo más frecuente de cáncer de mama es el carcinoma ductal infiltrante invasor (74.6% de los casos). Existe un gen llamado BCR (22q11) relacionado con la translocación con el gen ABL (pq34.1) que da origen a la leucemia mielógena crónica (9;22)(q34;q11) cromosoma Filadelfia.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

3

ENARM 3ª PARTE by JD-MD 208.- Si se aplica la escala de Glasgow para evaluar el estado de conciencia de una niña que sufrió traumatismo craneoencefalico, se debe explorar: a) b) c) d) e)

Respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular Respuesta al dolor, reflejo palpebral y respuesta verbal Respuesta pupilar, respuesta al dolor y respuesta motora Signo de Babinsky, apertura de los ojos y la respuesta motora Signo de Babinsky, respuesta verbal y respuesta pupilar

Escala de Glasgow pediátrica: Apertura ocular Respuesta motora 0-1 año 0-1 año 6. movimiento 4. espontánea espontáneo 3. estimulo verbal 5. localiza el dolor 2. estimulo 4. retira al estimulo doloroso doloroso 1. no responde 3. flexión / decorticado 2. extensión / descerebrado 1. no responde > 1 año > 1 año 4. espontáneo 6. obedece 3. al estimulo verbal 5. localiza el dolor 2. al estimulo 4. retira al estimulo doloroso doloroso 1. no responde 3. flexión / decorticado 2. extensión / descerebrado 1. no responde

Respuesta verbal 0-2 años 5. llanto normal 4. llanto anómalo 3.gritos 2. gruñidos 1. no responde 2-5 años 5. lenguaje apropiado 4. palabras inapropiadas 3. llora o grita 2. gruñe 1. no responde > 5 años 5. orientado 4. desorientado pero conversa 3. palabras inapropiadas 2. incomprensible 1. no responde

209.- La coenzima-A se sintetiza a partir de: a) b) c) d) e)

Vitamina A Ácido fólico Tiamina Ácido pantotenico Riboflavina

La coenzima-A deriva del ácido pantotenico. La coenzima-A toma parte en el ciclo del ácido cítrico, síntesis y oxidación de ácidos grasos, acetilaciones y síntesis del colesterol. 210.- El grupo de antibióticos que produce osificación temprana del cartílago de crecimiento en los niños es el de: a) Quinolonas b) Macrolidos

JD-MD Medicine and Technology Inc.

4

ENARM 3ª PARTE by JD-MD c) Aminoglucosidos d) Cefalosporinas e) Beta-lactamicos Las fluoroquinolonas son bien absorbidas vía oral, ampliamente distribuidas en todos los tejidos, algunas se biotransforman por el hígado en metabolitos inactivos, la mayoría son excretadas por la secreción tubular o por la filtración glomerular. Son agentes bactericidas impiden el desenvolvimiento del ADN que se requiere para la trascripción y translación inhibiendo la ADN-girasa. Tienen cobertura contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años ya que pueden dañar el cartílago de crecimiento, también pueden causar tendinitis y ruptura de tendones. 211.- En el lactante, complementarse con: a) b) c) d) e)

la

alimentación

al

seno

materno

debe

vitamina A Calcio Zinc Magnesio Hierro

Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer (1 dosis por vía intramuscular); necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe añadirse hierro o un formula enriquecida con hierro. Se debe aportar vitamina B12 si la madre es vegetariana estricta. Las formulas infantiles enriquecidas con hierro pueden utilizarse como alimentos suplementarios si se administran a niños menores de 12 meses de edad. Después de los 4 a 6 meses de edad pueden añadirse alimentos sólidos a la dieta. Después de los 6 meses de edad, los nutrientes que probablemente se encuentran en cantidad insuficiente en la dieta del lactante alimentado exclusivamente al pecho son las proteínas, el hierro y el cinc; así mismo el total de calorías puede ser escaso. Por consiguiente la primera comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz). 212.- El antimicrobiano de elección para tratar a un lactante de 18 meses de edad que presenta un segundo episodio de otitis media seis meses después del primero es: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Amoxicilina/clavulanato Cefuroxima Ceftriaxona Eritromicina/sulfisoxazol

La otitis media se trata se trata de una infección supurativa de la cavidad del oído medio, y es más frecuente en niños sanos de 6 meses a 2 años de edad, en ciertas poblaciones de alto riesgo, como los niños con infección por VIH, paladar hendido o síndrome de Down. Los patógenos habituales son los neumococos, H. influenzae no tipificable, Moraxella catharralis, y con menor frecuencia estreptococos del grupo A. Los antibióticos orales usados con frecuencia son: amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulanico, TMP-SMX y eritromicina/sulfisoxazol. Las cefalosporinas orales (cefaclor, cefuroxima, cefixima, cefpodoxima, cefprozil, loracarbef) tambien han sido aprobadas para usarse contra productores de beta-lactamasa. El neumococo sigue siendo el patógeno más importante y el mas usual, para este se usan dosis altas de amoxicilina/ácido clavulanico o de clíndamicina, o bien una dosis de única de ceftrixona IV. Cabe recordar que las bacterias típicas que producen sinusitis son las mismas que producen otitis media aguda: S pneumoniae, H influenzae, rara vez S aureus y M catarrhalis. Todos los antibióticos

JD-MD Medicine and Technology Inc.

5

ENARM 3ª PARTE by JD-MD marcados como respuestas pueden usarse, tomando en cuenta el patógeno más común (neumococo), que es cada vez mas resistente a los antibióticos arriba mencionados usaremos como primera opción dosis altas de amoxicilina/clavulanato o bien ceftrixona IV (para casos muy refractarios) en una dosis única. Los enfermos con recurrencias múltiples (tres episodios en 6 meses) probablemente se beneficien con profilaxis antibiótica con amoxicilina o sulfisoxazol una vez al día durante los meses de invierno. 213.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las estructuras nasosinusales es: a) b) c) d) e)

Nasofibroscopia Ultrasonido Tomografía lineal Tomografía computada Resonancia magnetica

La sinusitis crónica se caracteriza por síntomas de inflamación sinusal durante tres o más meses. La TAC sinusal debe utilizarse en todos los casos de sinusitis crónica para definir la extensión del proceso y descartar otros diagnósticos como un tumor obstructivo o un proceso granulomatoso. La RM se utiliza cuando se sospecha de osteomielitis en la sinusitis aguda. 214.- La hipocalcemia que se presenta en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda es secundaria a: a) b) c) d) e)

Alteraciones de la liberación de la hormona paratiroidea Acidosis metabólica Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Perdida tubular de calcio

La insuficiencia renal aguda (IRA) se ve complicada por sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. La expansión de volumen se debe a la disminución de agua y sal. La hiperkalemia se debe a una alteración en la excreción de K ingerido o liberado por el epitelio tubular dañado. La acidosis metabólica puede exacerbar la hiperkalemia al favorecer la salida de K de las células. Se produce hiperfosfatemia intensa en los pacientes muy catabólicos, o secundaria a rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato cálcico da lugar a una hipocalcemia, particularmente cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y fosfato es superior a 70. Otros factores que contribuyen a la hipocalcemia son la resistencia tisular a las acciones de la paratohormona y los valores reducidos de 1,25-dihidroxivitamina-D. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo QT y alteraciones inespecíficas de la onda T. La infección es la complicación más común y temida de la IRA (afecta al 50-90% de los pacientes), su etiología es incierta. 215.- El medicamento de elección para tratar el impétigo en un lactante de ocho meses es: a) b) c) d) e)

Amoxicilina Fosfomicina Dicloxacilina Amikacina Rifampicina

El impétigo es una infección vesiculopustular y/o encostrada de la piel debida a Streptococcus pyogenes y/o Staphylococcus aureus. El impétigo buloso ocurre frecuentemente en el recién nacido o en los lactantes y es debido a S aureus.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

6

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Aunque este padecimiento suele resuelve de manera espontánea, se recomienda la inclusión de antibióticos para acelerar la curación y evitar complicaciones como celulitis o glomerulonefritis. El tratamiento incluye 10 días con dicloxacilina, cefalosporina de 1ª generación (cefalexina), clindamicina o mucopirocin tópico. 216.- El objetivo de la cirugía antirreflujo en los pacientes que presentan enfermedad por reflujo gastroesofagico es: a) b) c) d) e)

Mejorar el vaciamiento gástrico Restablecer la función del esfínter esofágico superior Mejorar la contractilidad esofágica Mejorar la función mecánica del cardias Disminuir el diámetro del hiato esofágico

Los principios fundamentales de la cirugía antirreflujo son comunes a todas las técnicas a saber: 1. Reestablecer la situación anatómica de la unión esofagogástrica dentro del abdomen 2. Normalizar la presión de EEI 3. Corregir la hernia hiatal mediante el cierre de pilares 4. Construir un mecanismo antirreflujo 217.- Una mujer de 50 años, que ha sido tratada con antiinflamatorios no esteroideos, ingresa al servicio de urgencias por presentar hematemesis muy abundante. El procedimiento más útil para iniciar el tratamiento consiste en: a) Colocar un cateter venoso y reponer líquidos b) Practicar la esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba de protones c) Colocar una sonda nasogastrica y efectuar el lavado con agua helada d) Administrar sangre total y realizar una serie esofagogastroduodenal e) Colocar un balón gastroesofagico y administrar un procinetico La gastritis erosiva causada por AINEs, alcohol, o por estrés representa menos del 5% de los sangrados de tubo digestivo alto. En los pacientes con STDA sin compromiso hemodinámico se puede posponer la administración de líquidos IV hasta que se esclarezca la etiología, en los pacientes con compromiso hemodinámico (suponemos que es el caso de nuestra paciente, pues presenta un sangrado “muy abundante”) se administra de inmediato reposición de líquidos con solución salina al 0.9% o Ringer Lactato. 218.- El tratamiento de elección de un recién nacido de 23 días con diagnóstico de artritis séptica se debe efectuar con: a) b) c) d) e)

Dicloxacilina y amikacina Ampicilina y gentamicina Ampicilina y cefotaxima Ceftriaxona y vancomicina Cefepime y amikacina

La artritis séptica o supurativa es una infección grave del espacio articular que ocurre con mayor frecuencia durante los 2 primeros años de vida y durante la adolescencia. En la artritis séptica los agentes más comunes son en orden de importancia y frecuencia S. aureus, estreptococos, neumococo, meningococo, se presenta infección por H influenzae en pacientes no inmunizados. Para el tratamiento empírico del recién nacido se puede utilizar una cefalosporina con actividad frente a estafilococos, estreptococos del grupo B y bacilos gram negativos (cefotaxima, ticarcilina/ácido clavulanico). Los niños de 3 meses a

JD-MD Medicine and Technology Inc.

7

ENARM 3ª PARTE by JD-MD 4 años deben recibir antibióticos frente a S aureus y H influenzae de tipo B. Se utilizan en este contexto cefotaxima o ampicilina/sulbactam. La metilcilina IV es el tratamiento de elección para S aureus. Los microorganismos metilcilin-resistentes se tratan con vancomicina. 219.- El esquema más útil para tratar la ulcera duodenal activa asociada a Helicobacter pylori en los adolescentes consiste en administrar: a) b) c) d) e)

Ranitida y esomeprazol Cefazolina y ranitidina Claritromicina y omeprazol Bismuto y famotidina Clindamicina y pantoprazol

Las ulceras debidas a enfermedad ácido-peptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el estomago. La prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los pacientes con infección crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple. 220.- La anomalía citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la: a) b) c) d) e)

Deleción del cromosoma 14 Translocación reciproca 9:22 Translocación del encogen RAS Trisomia 21 Translocación 8:14

El llamado cromosoma Filadelfia se encuentra en la leucemia mielogena crónica (LMC), y consta de la translocación de la porción 9q que contiene al protooncogen abl, a 22q. La LMC ocurre principalmente en la mediana edad; 42 años en promedio. Los síntomas son: fatiga, diaforesis nocturna, fiebre, esplenomegalia (que causa malestar abdominal), síndrome leucostasico (visión borrosa, distres respiratorio y priapismo), dolor óseo y sangrado entre otros. 221.- La administración de eritromicina durante la fase paroxística de la tos ferina tiene como objetivo: a) b) c) d) e)

Disminuir los accesos de tos Evitar complicaciones respiratorias Disminuir la infección bacteriana secundaria Acortar el periodo de contagiosidad Aumentar la inmunidad

La antibioticoterapia durante la fase catarral promueve una rápida mejora en la sintomatología. Pero si esta se inicia en la fase paroxística usualmente tiene un pequeño efecto en el curso de la enfermedad, por lo que las opciones A, B, C y E quedan descartadas. Aunque se recomienda para LIMITAR la contagiosidad. Se usa de elección la eritromicina a dosis de 40-50 mg/kg/d VO, divido en 4 dosis, dosis máxima 2 g/d. 222.- El cuadro clínico de la intoxicación por organofosforados es causado por: a) Aumento de catecolaminas b) Inhibición de la colinesterasa

JD-MD Medicine and Technology Inc.

8

ENARM 3ª PARTE by JD-MD c) Aumento de la colinesterasa d) Aumento de la fosfodiesterasa e) Disminución de la fosfodiesterasa El cuadro clínico por intoxicación por organofosfotados incluye: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, sialorrea, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de constricción del pecho, disnea, diaforesis, debilidad, convulsiones, perdida de los reflejos y del control de esfínteres finalmente coma. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa una acumulación de acetilcolina. Los síntomas inician 12 hrs después de la exposición. 223.- Para integrar el diagnóstico de glaucoma agudo por cierre angular se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Dolor agudo, secreción mucopurulenta y miosis Dolor intenso, midriasis y reducción visual Dolor intenso, miosis y visión normal Dolor agudo, miosis e hipertensión ocular Dolor moderado, visión normal y diplopía

Las claves para el diagnóstico de glaucoma de angulo cerrado son: 1. Dolor severo, visión borrosa, nausea y vomito 2. Ojo rojo, midriasis no reactiva 3. El incremento de la presión ocular confirma el diagnóstico El glaucoma de ángulo cerrado resulta de un incremento súbito de la presión intraocular, debido al bloqueo de la salida de los canales de la cámara anterior. Este incremento en la presión causa una insuficiencia vascular intraocular, que conduce a una isquemia de retina o del nervio óptico. El tratamiento incluye: timolol en gotas oftálmicas, pilocarpina en gotas oftálmicas, manitol IV, azetazolamina IV o VO, glicerina VO. 224.- La osteoporosis que presentan algunos pacientes que sufren de síndrome de Cushing se debe a un: a) b) c) d) e)

Aumento de la calcitonina Aumento de la acción de la vitamina D Estimulo de los osteoclastos Incremento de la actividad de los osteocitos Estimulo de la paratohormona

Los pacientes con síndrome de Cushing son depletoras de proteínas como resultado del catabolismo excesivo de las mismas. El hirsutismo lo causa la mayor secreción de andrógenos suprarrenales. Muchos de los aminoácidos liberados por el catabolismo de las proteínas se convierten en glucosa en el hígado y la hiperglucemia resultante junto con el decremento en la utilización periférica de la glucosa puede ser suficiente como para desencadenar diabetes sacarina insulinorresistente. Puede haber una depleción de potasio significativa y debilidad. Cerca del 85% son hipertensos y esto se debe a un incremento en la secreción de desoxicorticosterona, de angiotensina o a efectos glucocorticoides directos sobre los vasos sanguíneos. El exceso de glucocorticoides produce disolución ósea al disminuir la formación de hueso y aumentar la resorción ósea, que finalmente conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de Ca2+ inhibiendo la formación y actividad de los osteoclastos, pero durante periodos prolongados (como en la enfermedad de Cushing) originan osteoporosis por medio de la reducción en la formación de hueso; disminuyen la formación de hueso inhibiendo la replicación celular y la síntesis de proteínas en el hueso. También reducen la absorción de Ca y PO4-3- del intestino con una acción antivitamina D, y aumentan la excreción renal de estos iones; ésta es la razón por la cual deprimen la

JD-MD Medicine and Technology Inc.

9

ENARM 3ª PARTE by JD-MD hipercalcemia en la intoxicación por vitamina-D. El decremento de la concentración de Ca en el plasma aumenta la secreción de PTH y se facilita la resorción de hueso. 225.- La defecación voluntaria inicia con: a) b) c) d) e)

Incremento de la presión intraabdominal Relajación del esfínter anal externo Distensión del recto Rectificación de la angulación anorrectal La contracción de los músculos sacrococcigeos

La distensión del recto con heces inicia las contracciones reflejas de su musculatura y el deseo (¡aguas! La pregunta es acerca del acto fisiológico como tal) de defecar. El esfínter anal interno se relaja cuando el recto se distiende. La inervación del esfínter anal externo, músculo esquelético, procede del nervio pudendo. Es importante recordar que la distensión del estomago por alimentos inicia contracciones del recto, y con frecuencia, un deseo de defecar, aunque este respuesta se da comúnmente en el niños. Pregunta compleja, el deseo de defecar se inicia con la distensión del recto, pero la defecación se inicia con la relajación del esfínter anal externo y el incremento de la presión intraabdominal (cabe recordar que el incremento de la presión abdominal tiene un componente involuntario y uno voluntario, el voluntario es por medio de la contracción de los músculos rectos abdominales y el diafragma). Este razonamiento es importante ya que el deseo no siempre culmina en la defecación, aunque debería ser la regla. La respuesta podría ser la opción B y la opción C, se los dejo a su criterio. 226.- El fármaco de elección para iniciar el tratamiento de la colitis crónica inespecífica moderada es: a) b) c) d) e)

Sulfasalazina Mesalamina Infliximab Azatioprina Prednisona

Las claves para el diagnóstico de CUCI son: 1. Diarrea sanguinolenta 2. Dolor abdominal en los cuadrantes inferiores y urgencia para defecar 3. Anemia, baja albúmina serica 4. Cultivos de heces negativos 5. La sigmoidoscopia es la clave del diagnóstico Para el tratamiento de la colitis distal, se usa mesalamina tópica como tratamiento de opción. Para la colitis leve o moderada (localizada antes del sigmoides) se usan agentes orales derivados de 5-ASA (salfasalazina, mesalamina, balsalazide). Por cuestión económica se usa como primera opción la sulfasalazina en combinación con ácido fólico. 227.- La malformación que puede asociarse con el polihidramnios es: a) b) c) d) e)

Atresia de esófago Mielomeningocele Riñón poliquistico Hidrocefalia Ano imperforado

El polihidramnios puede ser agudo y asociarse a parto prematuro, molestias maternas y compromiso respiratorio. Con mayor frecuencia, al polihidramnios es crónico y se asocia a diabetes, hidropesía fetal inmunitaria o no inmunitaria, gestación múltiple, trisomía 18 ó 21 y anomalías congénitas graves. La

JD-MD Medicine and Technology Inc.

10

ENARM 3ª PARTE by JD-MD anencefalia, hidrocefalia y el mielomeningocele son problemas neurológicos asociados con disminución de la deglución fetal, mientras que la atresia esofágica y duodenal y la hendidura palatina interfieren en la deglución y en la dinámica del líquido gastrointestinal. Pregunta rara, ya que hay tres posibles respuestas. El oligohidramnios se asocia a alteraciones renales. 228.- El sitio más importante de hematopoyeticos en la etapa fetal es: a) b) c) d) e)

producción

de

los

elementos

Médula ósea Bazo Hígado Riñón Timo

La formación de las células sanguíneas embrionarias y fetales se realiza en tres periodos: 1. Periodo del saco vitelino, de la semana 3 a la 12 2. Periodo hepático, de la semana 5 a la 36 3. Periodo de la médula ósea, comienza en la semana 12 y continua el resto de la vida pre y postnatal 229.- La complicación del infarto del miocardio que da lugar a la mitad de las muertes durante la primera hora de evolución es: a) b) c) d) e)

Bradicardia sinusal Fibrilación auricular Fibrilación ventricular Taquicardia sinusal Bloqueo auriculoventricular completo

10-15% de los infartados que alcanzan a llegar al hospital mueren durante su hospitalización, por cualquiera de las siguientes complicaciones del infarto al miocardio: choque cardiogenico (7-8%), insuficiencia cardiaca congestiva (que es causada por un infarto muy extenso, sobrecarga de volumen, arritmias, regurgitación mitral aguda, ruptura septal ventricular). ruptura miocárdica, embolización pulmonar ó sistémica. De todas las causas nombradas, las arritmias son la causa mas frecuente de muerte antes de llegar al hospital y una vez hospitalizados, de estas la fibrilación ventricular es la más frecuente (85% de los pacientes). 230.- Para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna esta indicado el uso de: a) Sildenafil b) Finasteride c) Flutamida d) Prazosina e) Aminoglutemida Para el tratamiento de la HPB no existe un consenso generalizado, no se debe instituir tratamiento en pacientes con sintomatología leve o moderada. Para los pacientes con síntomas severos, se utilizan los bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocin, prazosin, terazosin y tamsulosin), que relajan el esfínter interno y la cápsula prostática, usados para el rápido alivio de los síntomas. Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (el andrógeno que promueve el crecimiento prostático, promoviendo una reducción lenta del tamaño de la glándula) y es particularmente usado para las glándulas con crecimiento extremo en combinación con un alfa-bloqueador, aunque no es tan efectivo en

JD-MD Medicine and Technology Inc.

11

ENARM 3ª PARTE by JD-MD monoterapia, especialmente en las próstatas de menor tamaño. Dato clave: el antígeno prostático específico se ve ligeramente aumentado en casos de HBP, pero si es mayor de 10 ng/mL, se debe sospechar de cáncer (normal < 4 ng/mL). 231.- Los antimicrobianos que actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las proteínas bacterianas, corresponden al grupo de: a) b) c) d) e)

Carbapenemicos Aminoglucosidos Tetraciclinas Sulfonamidas Macrolidos

Mecanismos de acción de los antibióticos Inhibición de Se unen a la Se unen a la la síntesis de subunidad subunidad ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S Fluoroquinolon as Cloranfenicol Tetraciclinas Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Sulfonamidas Macrolidos

Inhiben la síntesis de la pared celular Beta-lactamicos Penicilinas Cefalosporinas Cabapenems Monobctams No-beta-lactamicos Vancomicina Cicloserina Bacitracina Fosfomicina

Clasificación de las cefalosporinas 1a 2a 3a 4a Generaci Generaci Generaci Generaci ón ón ón ón Cefamand Cefotaxim Cefalotina ol a Cefepime Ceftazidi Cefazolina Cefaclor ma Cefuroxim Cefoperaz Cefalexina a ona Ceftizoxi Cefradina Cefonicid me Ceftriaxon Cefoxitin a Cefotetan Cefixime Clasificación de las penicilinas Resistentes a las betaDe amplio Penicilinas lactamasa espectro Combinados Penicilina G

Meticilina

Ampicilina

Augmentin

Penicilina V

Nafcilina

Amoxicilina

Timentin

Oxacilina

Carbenicilina

Unasyn

Cloxacilina

Ticarcilina

Zosyn

Piperacilina 232.- En el tratamiento de los pacientes con vejiga neurogenica espastica, es de utilidad la administración de:

JD-MD Medicine and Technology Inc.

12

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

a) b) c) d) e)

Flavoxato Escopolamina Oxibutina Atropina Betanecol

En la vejiga hiperreflexica, lograr una vejiga funcional depende de la movilización residual de orina y del incremento de la capacidad de la vejiga. Para disminuir el volumen residual de orina se la resistencia uretral (postatectomia transuretral, división del esfínter externo, manipulación del nervio pudendo, terapia con alfabloqueadores. La capacidad funcional se puede incrementar disminuyendo la inestabilidad del detrusor con drogas parasimpaticas-anticolinergicas como la oxibutina. 233.- El fármaco que actúa a nivel de los receptores plaquetarios es: a) b) c) d) e)

Ticlopidina Urocinasa Fraxiparina Heparina Ácido acetilsalicílico

La terapia antiplaquetaria es la piedra angular en el manejo de los síndromes coronarios agudos, que incluyen: aspirina, tienopiridinas e inhibidores de los receptores de las glucoproteinas IIb/IIIa. La aspirina bloquea la acción de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2. La inhibición de la COX-1 promueve la inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria y aborta la cascada de coagulación estimulada por la ruptura de una placa ateromatosa. La inhibición de COX-2, con sus efectos antiinflamatorios, disminuye la inflamación vascular en el sitio de de la ruptura de la placa, y por eso, reduce la infiltración mononuclear y aumenta su estabilidad. Las tienopiridinas como la ticlopidina, son antiagregantes plaquetarios que bloquea la activación plaquetaria afectando la activación de los receptores dependientes de ADP de la glucoproteina IIb/IIIa. Se usa en pacientes con alergia a la aspirina. El clopidogrel es otro ejemplo de una tienopiridina, y tiene menos efectos adversos. La activación plaquetaria en los síndromes coronarios agudos desempeña un papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial coronaria así como de su recurrencia. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa es el elemento enlace en este proceso. Los bloqueadores de la glucoproteína IIb/IIIa son un recurso adicional en el tratamiento de los 3 escenarios principales (procedimientos coronarios intervencionistas electivos, angina inestable e infarto al miocardio sin elevación de ST, e infarto agudo del miocardio ya sea en angioplastia primaria o en combinación de dosis bajas de trombolíticos). La activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario logra que cada plaqueta exteriorice entre 50,000 y 80,000 receptores para agregar más plaquetas. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa plaquetario es la vía final y común de la formación del trombo arterial (los aprobados para el uso clínico son el abciximab, eptifibatide y el tirofiban). 234.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis causada por el citomegalovirus en un neonato de 20 días de nacido es: a) b) c) d) e)

Ganciclovir Aciclovir Ribavirina Amantadita Cidofovir

Las infecciones oculares son una manifestación importante de SIDA. La principal causa de ceguera en pacientes con SIDA es la retinitis por CMV,

JD-MD Medicine and Technology Inc.

13

ENARM 3ª PARTE by JD-MD especialmente en pacientes con cuenta celular CD4+ menor de 50/microL. El termino coroiditis, retinocoroiditis, y retinitis denotan uveitis posterior. En los infantes la infección por el complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV, herpes simple, y sífilis), se debe sospechar en casos de coriorretinitis congenita. Para el tratamiento el ganciclovir es el medicamento de elección, para las resistencias a este último se utiliza foscarnet y cidofovir. 235.- Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran la: a) b) c) d) e)

Lipólisis y cetogenesis Lipogenesis y anabolismo Glucogenolisis y catabolismo Gluconeogenesis y glucolisis Lipólisis y catabolismo

El efecto hipoglucémico de la insulina es el más conocido, pero hay efectos adicionales sobre los aminoácidos y el transporte de electrólitos, varias enzimas y el crecimiento. El efecto neto es el almacenamiento de carbohidratos, proteínas y grasas. Principales acciones de la Insulina Rápidas (segundos) • Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+ en células sensibles a la insulina Intermedias (minutos) • Estimulación de la síntesis de proteínas • Inhibición de la degradación proteínica • Activación de la glucógeno sintasa y de enzimas glucolíticas • Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas Retardadas (horas) • Incremento en mRNA para enzimas lipogénicas y otras Efectos varios de la insulina Tejido adiposo • Incremento de la entrada de glucosa • Aumento en la síntesis de ácidos grasos • Elevación de la síntesis de glicerofosfato • Incremento de la disposición de triacilglicéridos • Activación de la lipoproteinlipasa • Inhibición de la lipasa sensible a hormonas • Aumento de la captación de K+ Músculo • Incremento de la entrada de glucosa • Aumento en la síntesis de glucógeno • Incremento en la captación de aminoácidos • Aumento en la síntesis proteínica en ribosomas • Decremento del catabolismo proteínico • Disminución de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos • Incremento de la captación de cetonas • Aumento de la captación de K+ Hígado • Decremento de cetogénesis • Incremento de la síntesis proteínica • Aumento de la síntesis lipídica • Disminución de la salida de glucosa debida al decremento de la gluconeogénesis y al incremento de la síntesis de glucógeno General

JD-MD Medicine and Technology Inc.

14

ENARM 3ª PARTE by JD-MD •

Incremento de la célula del crecimiento

En general la insulina es anabólica, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagón es catabólico, pues moviliza la glucosa, los ácidos grasos y aminoácidos de sus sitios de almacén hasta la corriente sanguinea. La deficiencia de glucagon puede originar hipoglucemia, y el exceso grava la diabetes. La producción excesiva de somatostatina causa hiperglucemia y otras manifestaciones de DM. 236.- El diurético de mayor utilidad para el manejo y control de la hipertensión arterial en estadio I es la: a) b) c) d) e)

Furosemida Espironolactona Bumetanide Clorotiazida Torasemida

Es importante considerar las condiciones individuales de cada paciente para la selección del antihipertensivo inicial. Se puede inciar con un durético, un betabloqueador, un IECA, un calcio antagonista o un antagonista selectivo de los receptores AT1 de la angiotensina II. A menos que existan contraindicaciones o el médico no lo juzgue apropiado, se recomienda iniciar el tratamiento del paciente de reciente diagnóstico con un diurético o un beta-bloqueador a dosis bajas, haciendo ajustes en la dosis de acuerdo con la evolución clínica del paciente. En los pacientes mayores de 65 años se inicia con tratamiento no farmacológico, en caso de agregar algún fármaco se recomienda utilizar primero una tiazida o un betabloqueador en combinación con tiazida a dosis bajas. 237.- La neoplasia más sensible al metotrexate y la actinomicina D es: a) Enfermedad trofoblastica gestacional b) Disgeminoma ovárico c) Carcinoma mucinoso de ovario d) Carcinoma endometrial e) Carcinoma seroso del ovario Clasificación clínica de la enfermedad trofoblastica gestacional: Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto, cordón o membrana amniótica). Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener metástasis o no. La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de 100,000 ml/U + utero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica (confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento es igual que el de la mola hidatiforme.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

15

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

238.- El estudio más sensible para hacer el diagnóstico de ruptura prematura de membranas es la: a) b) c) d) e)

Cuantificación de líquido amniótico Cristalización de líquido amniótico Prueba con papel de nitrazina Presencia de células naranja en el líquido amniótico Prueba de la flama

La ruptura prematura de membranas pretermino es la ruptura de las membranas durante el embarazo antes de las 37 semanas de gestación. Es un factor de riesgo que aumenta significantemente la morbilidad perinatal (síndrome de distres respiratorio, sepsis neonatal, prolapso del cordón umbilical, abruptio placentae, muerte fetal). La más común de las complicaciones es el parto pretermino. En los procedimientos diagnósticos se usa papel de nitrazina (sensibilidad de 93%) y la prueba de arborización (helecho) (sensibilidad de 96%). El pH vaginal normal se encuentra entre 4.5 y 6.0, mientras que el líquido amniótico es más alcalino, con un pH de 7.1 a 7.3. El papel de nitrazina se torna azul cuando el pH es mayor de 6.0; la prueba de arborización puede confirmar el diagnóstico, se usa una laminilla en la cual se deja secar un poco del líquido salido de la vagina; de cualquier manera, la presencia de substancias contaminantes (sangre, semen, antisépticos alcalinos) pueden darnos un resultado falso positivo o negativo. En casos inusuales en los que la historia del paciente sugiere ruptura prematura de membranas, pero la exploración física no confirma el diagnóstico, el ultrasonido es de gran utilidad (un oligohidramnios nos hace sospechar de RPM, aunque no hay estudios que indiquen la sensibilidad ni especificidad de este método), y aun cuando el ultrasonido resulta incompetente, se utiliza la amniocentesis para determinar el diagnóstico. La prueba de detección de fibronectina tiene una sensibilidad excelente, 98.2%, pero una muy baja especificidad. Recordar que NUNCA debe realizarse un examen digital ya que se corre el riesgo de llevar bacterias al interior del cuello y útero. Todas las referencias indican que primeramente se realiza la prueba con papel de nitrazina, después la prueba del helecho que SE DEJA SECAR AL AIRE LIBRE, y finalmente el diagnostico definitivo se realiza por medio de la inyección de carmín de índigo, se deja dos horas, se implanta un tampon en la vagina de la paciente, si se torna azul es diagnóstico. La prueba que muestra mayor sensibilidad es la detección de fibronectina en el líquido (opción que no se encuentra), después le sigue la prueba de arborización o helecho y finalmente la prueba de nitrazina. 239.- Ante la aparición de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Síndrome de HELLP Hematoma subcapsular hepático Colecistitis aguda Inminencia de eclampsia Desprendimiento prematuro de la placenta

La enfermedad hipertensiva del embarazo afecta del 7-10% de las mujeres embarazadas. Dos de estas enfermedades son la preeclampsia y la eclampsia, y una variedad de estas es el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). La ruptura hepática espontánea es una complicación rara pero potencialmente mortal del embarazo que casi siempre se relaciona con preeclampsia-síndrome de HELLP; esta rotura sucede debido a la rotura de hematomas hepáticos que se forman como parte de las lesiones de la preeclampsia-síndrome de HELLP. Los síntomas iniciales varían de una persona a otra, desde un síndrome gripal hasta convulsiones o hemorragia gastrointestinal. El 90% de los pacientes experimentan malestar general, fatiga y molestias

JD-MD Medicine and Technology Inc.

16

ENARM 3ª PARTE by JD-MD inespecíficas. La mitad de los pacientes refieren náuseas, vómito y cefalea, mientras que el ominoso síntoma del dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho coexisten en la mitad a dos tercios de los pacientes. Si se añade una hemorragia hepática, el paciente puede quejarse de dolor en el hombro derecho y el cuello, además de las molestias abdominales. El diagnóstico diferencial se hace con enfermedades y procesos quirúrgicos y obstétricos; por ejemplo, apendicitis, colecististolitiasis, úlcera péptica, enteritis, hepatitis, síndrome de BuddChiari, urolitiasis, pielonefritis, LES, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-úremico (este se distingue por aumento del factor de Von-Willebrand), hígado agudo graso del embarazo (hipoglicemia, hipofibrinogenemia y disminución de la antitrombina III, que en el HELLP se encuentran normales) y finalmente infarto hepático. Debemos recordar que las características de la preeclampsia severa son: 1. TA diastolica de110 o mayor 2. proteinuria ++ o mayor 3. la presencia de: a. cefalalgia b. defectos en la visión c. DOLOR ABDOMINAL (POR EDEMA HEPATICO Y ESTIRAMIENTO DE LA CAPSULA DE GLISSON) d. Trombocitopenia (el 75% de las trombocitopenias no se asocian a HELLP, sino a la trombocitopenia incidental del embarazo) e. Creatinina elevada f. Retardo en el crecimiento fetal El dolor abdominal o epigástrico en la preeclamsia es un signo de severidad y puede ser seguido de convulsiones (eclampsia). Cabe recordar que todas las pacientes con síndrome de HELLP (sobretodo durante el trabajo de parto o cuando exista dolor epigástrico-debido a distensión de la cápsula de hepática) se les administren 4-6 gr de sulfato de magnesio en forma de bolo, y posteriormente, 1.5 a 4 grs/hr. El efecto del medicamento se evalúa mediante la exploración de los reflejos rotulianos, la diuresis y las concentraciones séricas de magnesio. 240.- El medicamento que inicialmente se debe administrar ente la presencia de tumefacción e hipersensibilidad mamaria en una paciente con síndrome premenstrual es: a) b) c) d) e)

Paracetamol Naproxen Danazol Trometanina Tenoxicam

Las claves para el diagnóstico del síndrome premenstrual son: edema, dolor mamario, edema de tobillos, sensación de incremento de peso, irritabilidad, agresividad, incapacidad para concentrarse, cambios en la libido, letargia y cambios en el apetito. Para su tratamiento se utilizan los SSRI, como la fluoxetina, para aliviar la tensión, irritabilidad y disforia. La administración durante la fase lutea de danazol (200 mg/día en los días 14-28 del ciclo) es efectiva para reducir la mastalgia. 241.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo recurrente es: a) b) c) d) e)

Meclicina Cinarizina Hidroclorotiazida Dimenhidranato Dexametasona

La triada clásica del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de náuseas y vómito. El tratamiento de

JD-MD Medicine and Technology Inc.

17

ENARM 3ª PARTE by JD-MD este tipo de vértigo difiere de los demás ya que en este se trata de disminuir la presión endolinfatica con una dieta baja en sodio e hidroclorotiazida en dosis de 50-100 mg/día. Esta terapia es adecuada en la mayoría de los pacientes. 242.- El tipo histopatológico más frecuente del cáncer de mama es el: a) b) c) d) e)

Intracanalicular Ductal infiltrante Lobular invasor Intralobulillar Papilar infiltrante

El carcinoma ductal infiltrante o invasivo es el cáncer más común de mama, comprende del 70-80% de todos los casos. 243.- El agente farmacológico de elección para prevenir eventos convulsivos en las pacientes que padecen preeclampsia severa es: a) b) c) d) e)

Fenobarbital Diazepam Sulfato de magnesio Difenilhidantoina Ácido valproico

Durante el trabajo de parto y aproximadamente en las primeras 24 horas del posparto suele administrarse un fármaco profiláctico contra la actividad convulsiva manifiesta. El medicamento de elección en EU es el sulfato de magnesio (MgSO4). La dosis usual es un bolo de 4-6 g seguido de venoclisis continua de 2 grs. Los estudios que han utilizado antiepilépticos más reconocidos, como la fenitoina, no han mostrado ser superiores para controlar las convulsiones sobre el sulfato de magnesio. En Europa se administra el diazepam como profilaxis para las convulsiones preeclámpticas, pero no se emplea en EU debido a la depresión neonatal que provoca. 244.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es: a) b) c) d) e)

Determinación de péptido E Glucemia postcarga de 50 g Glucemia en ayuno Determinación de hemoglobina glucosilada Curva de tolerancia a la glucosa

Las pruebas utilizadas en el diagnóstico de este padecimiento son: Prueba de tolerancia de glucosa de 1 hr. Es un buen rastreo, prueba de inicio en la cual se emplea una carga de 50 g de glucosa en la paciente, en la cual es medida la glicemia a la hora después de la carga, si hay un resultado anómalo, el diagnóstico se establece mediante la prueba de tolerancia a la glucosa estándar o curva de tolerancia a la glucosa. • Inmediato: 105 mg/dl o más • 1 hora: 140 mg/dl o más Prueba de tolerancia a la glucosa estándar. Esta es una prueba de 3 horas, en la cual se miden periódicamente las glicemias después de una carga oral de glucosa de 100 mg. El diagnóstico se realiza cuando existen dos o mas glicemias iguales o mayores a los siguientes parámetros. • Inmediato: 105 mg/dl • 1 hora: 190 mg/dl • 2 horas: 165 mg/dl • 3 horas: 145 mg/dl

JD-MD Medicine and Technology Inc.

18

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

245.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretermino es la de: a) b) c) d) e)

Flama Nitrazina Células naranja Fibronectina fetal Cristalografía

Se define como parto pretermino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana 37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro. 246.- La mayor absorción de sodio se realiza en: a) b) c) d) e)

Porción ascendente del asa de Henle Porción descendente del asa de Henle Tubulo proximal Tubulo distal Tubulo colector

En los túbulos proximales, la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, los túbulos distales, y los conductos colectores, el sodio se mueve por cotransporte o intercambio de la luz tubular al interior de las células epiteliales tubulares a lo largo de sus gradientes de concentración y eléctricos, y es bombeado activamente al exterior de estas células hacia el espacio intersticial. La glucosa, los aminoácidos y el bicarbonato son resorbidos, junto con el sodio, en la porción inicial del túbulo proximal. Más adelante a lo largo del túbulo, el sodio es resorbido junto con cloro. Como se explico con anterioridad el sodio también se resorbe en otras partes de la nefrona. Así pues el segmento proximal reabsorbe en masa el sodio y el agua en un 70%. Debemos recordar que el segmento distal es el que determina, mediante una reabsorción regulable de sodio y agua, en forma separada, si la orina será diluida o concentrada. Concentración de algunas sustancias de importancia fisiológica en la orina y plasma Sustancia [ ] en orina [ ] en plasma Relación (O) (P) O/P Glucosa (mg/dL) 0 100 0 Sodio (mEq/L) 90 150 0.6 Urea (mg/dL) 900 15 60 Creatinina (mg/dL) 150 1 150 247.- Una de las propiedades de la membrana basal glomerular consiste en que: a) b) c) d) e)

Tiene carga eléctrica negativa Tiene carga eléctrica neutra Secreta potasio Produce renina Recupera bicarbonato

JD-MD Medicine and Technology Inc.

19

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Las sialoproteínas en la pared capilar glomerular están cargadas negativamente, y los estudios realizados con dextranos cargados negativamente repelen a las sustancias de la sangre cargadas negativamente, lo cual origina que la filtración de sustancias aniónicas con 4 nm de diámetro sea menor que la mitad de las sustancias neutras del mismo tamaño. Esto explica probablemente por qué la albúmina, de un diámetro molecular efectivo cecano a 7 nm, tenga una concentración glomerular normal de sólo 0.2% de su concentración plasmática en vez de una concentración más alta que sería de esperarse únicamente con base en su diámetro. La albúmina circulante está cargada negativamente. La filtración de sustancias catiónicas es un poco mayor que la de sustancias neutras. 248.- La utilidad clínica del péptido C es: a) b) c) d) e)

Valorar la secreción endógena de insulina Valorar la secreción de glucagon Valorar la secreción de somatostatina Valorar la concentración de cortisol Valorar la efectividad de los hipoglucemiantes orales

El péptido C es el fragmento que se extirpa del centro del polipéptido de insulina original después de que la unión con sulfohidrilo ha conectado lo que serán las cadenas alfa y beta. Es secretado de forma equimolar a partir de las células pancreáticas beta con insulina; y se puede utilizar para valorar la secreción endógena de insulina. 249.- Para evitar la remodelación ventricular después de un infarto agudo del miocardio se debe administrar: a) b) c) d) e)

Losartan Captopril Propanolol Isosorbide Nitroglicerina

IECA: No alteran el metabolismo de la glucosa, ni modifican los niveles de lípidos. Reducen la morbilidad y la mortalidad cardiaca incluso cuando existe deterioro de la función o dilatación del ventrículo izquierdo y PREVIENEN la remodelación post-infarto. Betabloqueadores: En tanto no exista contraindicación, es el fármaco de elección en la angina de pecho, en el síndrome coronario agudo y en el postinfarto. Calcioantagonistas: Efectivos en pacientes con angina de pecho, infarto al miocardio y aun en sujetos con isquemia silenciosa. También se ha demostrado que reducen la hipertrofia ventricular izquierda, así como la reducción de la resistencia coronaria. Bloqueadores de los receptores alfa-adrenérgicos: Sus efectos colaterales limitan su empleo en la cardiopatía isquémica añadida. Medicamentos de acción central (alfa-metildopa, clonidina, reserpina): No han demostrado efectos benéficos en pacientes con cardiopatía isquémica. Datos importantes: las tiazidas no se deben usar en los diabeticos, por que incrementan la resistencia a la insulina, aumentan los niveles de colesterol total, triglicéridos, VLDL y ÁCIDO URICO, por esto ultimo también están contraindicados en la podagra o gota. Los beta-bloqueadores pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia. Los pacientes con DM + HTA, que podrían contar con dislipidemia y ATEROSCLEROSIS, los debes tratar de forma simultanea con IECAS o ARA II, también puedes usar con seguridad los calcioantagonistas en este tipo de pacientes. 250.- La ptosis palpebral es causada por parálisis del par craneal: a) III

JD-MD Medicine and Technology Inc.

20

ENARM 3ª PARTE by JD-MD b) c) d) e)

IV V VI VII

Como se menciono anteriormente, la ptosis palpebral es causada por la parálisis del III par craneal. Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI. Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado. 251.- Una lactante de 6 meses de edad que tiene potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmia cardiaca, debe ser tratada con: a) b) c) d) e)

Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa Insulina, glucosa y furosemida Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemida Resinas de intercambio ionico, glucosa y furosemida

Los cambios detectados en la hiperkalemia son: ondas T picudas, ensanchamiento de QRS, complejos QRS-T bifásicos, inhibición de la despolarización atrial. El tratamiento consiste en: gluconato de calcio o cloruro de calcio, bicarbonato, glucosa con/sin insulina y albuterol nebulizado (todo esto para emergencias), para la hiperkalemia sin urgencia se utilizan: diureticos de asa (furosemida), sulfonato sodico poliestireno (resina de intercambio ionico), hemodiálisis, y diálisis peritoneal.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

21

ENARM 3ª PARTE by JD-MD 252.- El agente etiológico más frecuente de las infecciones graves que ocurren en pacientes esplenectomizados es; a) b) c) d) e)

Pneumocystis carinii Histoplasma capsulatum Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae

La esplenectomía predispone a los pacientes a septicemia por microorganismo encapsulados, entre otros: 1. Streptococcus pneumoniae 2. Haemophilus influenzae 3. Neisseria meningitidis 4. Escherichia coli Se han descrito unos cuantos casos debidos a Staphylococcus aureus y Capnocytophaga canimorsus (DF-2) 253.- Una niña de 2 años de edad es traída a consulta porque ha tenido prolapso rectal en tres ocasiones, retraso en el crecimiento y tos crónica. El estudio más adecuado para fundamentar el diagnóstico es: a) b) c) d) e)

Colonoscopia Colon por enema Biopsia de piel Ultrasonido abdominal Cuantificación de electrolitos en sudor

Esta pregunta es interesante, ya que si te imaginas el diagnóstico las opciones a, b, c, y d son incorrectas, pero aun si no conoces el diagnóstico ¿que haría una cuantificación de electrolitos en sudor en una gama de pruebas que orientan el diagnóstico a una patología digestiva primaria?, entonces esto te sugiere la respuesta también. El diagnóstico es fibrosis quística (FQ) y la prueba de elección es la opción E, cuantificación de electrolitos en sudor. Datos clave en la FQ: tos crónica recurrente, broncorrea y disnea. Infecciones recurrentes o colonización de las vías aéreas por: Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o Burkholderia cepacia. Insuficiencia pancreática, pancreatitis recurrente, síndrome de obstrucción intestinal distal, enfermedad hepática crónica, deficiencias nutricionales, anormalidades urogenitales en pacientes masculinos. Bronquiectasias y cicatrices en la radiografía de tórax. Obstrucción del flujo de aire en la espirometría. Concentración de cloro en sudor mayor de 60 mEqL. 254.- El 90% de la matriz orgánica ósea esta constituida por: a) b) c) d) e)

Proteoglicanos Fosfoproteínas Carbonato de magnesio Colagena tipo I Hidroxiapatita

El hueso esta constituido por cristales microscópicos de fosfato de calcio dentro de una matriz de colágena. La proteína de esta matriz es en gran parte colágena tipo I que también es la principal proteína estructural en los tendones y en la piel. 255.- Para acelerar la maduración pulmonar del feto de una mujer que cursa con embarazo de 32 semanas y que se encuentra en trabajo de parto, se requiere el uso de:

JD-MD Medicine and Technology Inc.

22

ENARM 3ª PARTE by JD-MD a) b) c) d) e)

Triyodotironina Betametasona Lecitina Somatostarina Surfactante

Se deben administrar corticosteroides en esta paciente (en general en pacientes con parto prematuro 24-32 SDG) para disminuir el riesgo de hemorragia interventricular, síndrome de distres respiratorio y enterocolitis necrotizante. 256.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de manera: a) b) c) d) e)

Recesiva ligada al sexo Dominante ligada al sexo Autósomica dominante Ligada al cromosoma X Autósomica recesiva

Autosomal recessive disorder due to mutations affecting a membrane chloride channel (the cyst fibrosis transmembrane conductance regulator, or CFTR). A estos pacientes se recomienda vacunarlos contra pneumococo por la susceptibilidad que tienen a las infecciones por este agente. 257.- El grupo de antibióticos que produce osificación del cartílago del crecimiento en los niños es el de: a) b) c) d) e)

Quinolonas Macrolidos Aminoglucosidos Cefalosporinas Beta-lactamicos

Las quinolonas son bien absorbidas por el tubo digestivo, ampliamente distribuidas en todos lo tejidos, algunas se biotrasforman y metabolizan en el hígado. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición la ADN girasa. Son útiles contra G+, G- y clamidias. Están contraindicados en menores de 18 años porque dañan el cartílago de crecimiento (osifican), producen nausea, diarrea, rash cutáneo, cefalalgia y tremor, riesgo de tendonitis y rupturas de tendones. 258.- La intoxicación por benzodiazepinas se debe tratar mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Flumazenil Atropina N-acetilcisteina Naloxona Versanato

Tratamiento especifico de las intoxicaciones: Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción NAcetaminofen Analogo del glutation que actúa como un Acetilcisteina substituto previniendo la formación y acumulación de metabolitos tóxicos Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico Oxigeno Monóxido de Inhibidor competitivo que se une a los carbono mismos sitios en la hemoglobina que el monóxido

JD-MD Medicine and Technology Inc.

23

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Amilnitrito

Cianide

Tiosulfato de sodio Ac vs digoxina

Cianide

Fomepizole

Metanol, etilenglicol

Etanol

Metanol, etilenglicol

Fisiostigmine

Antagonista muscarinico Opiáceos Organofosfatos, carbamatos, anticolinestarasas Organofosfatos

Naloxona Atropina Pradiloxina

Digoxina, digitoxina

Convierte la Hb a metahemoglobina, que compite con el cianide por la citocromo oxidasa Convierte la cianide a tiocinato que es menos tóxico Ac que se unen al exceso de digoxina/digitoxina creando un complejo que se excreta en los riñones Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Inhibidor competitivo de la deshidrogenasa de alcohol Inhibidor reversible de la acetilcolenesterasa Antagonista opiáceo Antagonista muscarinico, previene la sobreactividad muscarinica causada por la inhibición de la acetilcolinesterasa Reactiva la acetilcolinesterasa uniendose a la unión de la enzima con el organofosfato

259.- Los pacientes que presentan parálisis del VI par craneal presentan: a) b) c) d) e)

Exotropia con limitación de la movilidad hacia adentro Endotropia con limitación de la movilidad hacia afuera Buena posición al frente y limitación a la elevación Desviación de la mirada solo al bajar la visión Desviación hacia afuera al parpadeo

Nervio olfatorio (I): su lesión causa anosmia, que si es unilateral nos debe hacer sospechar de un tumor en la cara inferior del lóbulo frontal, meningitis básales (tuberculosa) y en los traumatismos. Las alucinaciones olfatorias, pueden constituir un aura de las crisis epilépticas por irritación de la circunvolución del hipocampo o del lóbulo temporal. Nervio óptico (II): Su lesión causa ambliopía o amaurosis, hemianopsia heterónima, hemianopsia homónima. Nervio motor ocular común (III): Inerva el elevador del párpado superior, la musculatura ocular extrínseca (con excepción del oblicuo mayor inervado por el patético y el recto externo inervado por el motor ocular externo). Su parálisis produce ptosis del párpado superior y desviación del globo ocular hacia fuera, pupila midriatica. Nervio patético (IV): Su lesión causa un ojo más alto de lo normal y desviado hacia fuera. Nervio trigémino (V): La afección más característica es la neuralgia (sintomática o esencial), la sintomática es causada por: alteraciones dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores del cavum y del ángulo pontocerebeloso, tumores del ganglio de Passer o compresión por tumores óseos o meníngeos. Se puede presentar en la esclerosis múltiple en el 1% de los pacientes. La esencial se debe tratar mediante carbamacepina (400-800 mg/día), la amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75 mg/día). Nervio motor ocular externo (VI): Su parálisis causa desvío del ojo hacia adentro, hacia el lado nasal. Nervio facial (VII): Su lesión causa parálisis facial periférica, central, bilateral y hemiespasmo facial clónico. Nervio auditivo (VIII): Su lesión causa sordera o hipoacusia, acufenos y alucinaciones. Los acufenos pueden ser el primer síntoma de un tumor del ángulo pontocerebeloso. Nervio glosofaríngeo (IX): Su parálisis se asocia a la del X y XI.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

24

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Nervio neumogástrico (X): La lesión unilateral da parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda del mismo lado. Nervio espinal (XI): Inerva al esternocleidomastoideo y parcialmente al trapecio, su lesión causa parálisis de los mismos. Nervio hipogloso (XII): La parálisis unilateral causa desviación de la lengua hacia el lado paralizado. 260.- La vacuna triple viral protege contra: a) b) c) d) e)

Sarampión, rubéola y parotiditis Viruela, sarampión y rubéola Varicela, influenzae y sarampión Sarampión, varicela y parotiditis Hepatitis A, Hepatitis B y rubéola.

Pregunta demasiado obvia. Se aplica al año y a los 6 años. 261.- Los digitalicos aumentan la contractilidad del miocardio por medio de la: a) b) c) d) e)

Liberación del calcio del retículo sarcoplasmico Inhibición de la sodio-potasio-ATPasa de la membrana Apertura de los canales de calcio Estimulación de la miosina de ATPasa Estimulación de la fosfolipasa C de la membrana

Los glicosidos cardiacos incluyen a: digoxina (Lanoxin, Lanoxicaps), digitoxina (Digitaline) y su mecanismo de acción es por medio de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica. Es el tratamiento de opción en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica. 262.- La acción específica de la digoxina en el miocardio consiste en: a) b) c) d) e)

Disminuir el consumo de oxigeno Disminuir el vaciamiento ventricular Aumentar el periodo refractario Aumentar la fuerza de contracción Aumentar la frecuencia cardiaca

La digoxina es un agente inotropico positivo que aumenta el periodo refractario del nodo auriculoventricular, pero su principal acción se basa en inhibir la Na+/K+ ATPasa incrementando el Na+ intracelular. Al incrementar el sodio intracelular se disminuye la actividad de recambio de sodio/calcio, resultando en un incremento de calcio intracelular. La cantidad de calcio presente durante el potencial de acción es alta, conduciendo a una contracción más enérgica, el aumento del periodo refractario es secundario. Se usa en el tratamiento de la fibrilación auricular, el flutter y la taquicardia auricular paroxistica. ICC crónica: digitalicos. ICC aguda: simpaticomimeticos (dobutamina, dopamina) 263.- La detección del gen BCR1 es un factor de riesgo que se relaciona con el cáncer de: a) b) c) d) e)

Próstata Pulmón Colon Mama Páncreas

JD-MD Medicine and Technology Inc.

25

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

El cáncer de mama es el segundo cáncer más común en mujeres, y segunda causa de muerte por cáncer en mujeres. La mediana de edad de presentación es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 153 o CA 27-29. Se utiliza tamoxifen en todas las pacientes con receptores hormonales positivos. CMF (ciclofosfamida, metrotexate, fluorouracil). AC (adriamicina [doxorubicina], ciclofosfamida + taxones (docetaxel o paclotaxel). Tamoxifeno + AC o PAF (prednisona, adriamicina, fluouracil). La cirugía esta indicada en los estadio I y II. Se ha visto que el ácido acetilsalicílico probablemente reduzca el riesgo, así como los inhibidores COX-2. Los inhibidores de la aromatasa son: anastrozole, letrozole, exemestane (de 3ª generación). Trastuzumab: es un anticuerpo monoclonal con un target específico vs los HER2 y producen regresión en los pacientes con cáncer de mama metastático con HER2 positivo. HER2 significa receptor del factor de crecimiento epidermoide humano. Otros marcadores tumorales de importancia son: Marcador tumoral Cáncer CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular 264.En el tratamiento de la intoxicación por insecticidas organofosforados en preescolares esta indicada la administración de: a) b) c) d) e)

Benzatropina Difenhidramina Atropina Naloxona Penicilamina

La intoxicación por organofosfatos causa: vértigo, cefalalgia, visión borrosa, nausea, vomito, diarrea, miosis, salivación, hiperglicemia, cianosis, sensación de compresión torácica, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos y control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, lo que causa un acumulo de acetilcolina. El inicio de los síntomas ocurre dentro de las 12 hrs posterior a la exposición. Para el tratamiento, la descontaminación de la piel y tegumentos es esencial, mediante el lavado con agua y jabón. Se usa atropina + un activador de la colinesterasa como la pralidoxina. Atropina 2-4 mg IV en adultos y 0.05 mg/kg en niños. El paciente debe recibir la suficiente dosis para detener las secreciones (la midriasis no es un buen punto de referencia). Se puede administrar hasta por 24 hrs. La atropina antagoniza los efectos muscarinicos parasimpáticos, pero no los efectos de los receptores nicotinicos por lo que la debilidad muscular no mejora. Pralidoxina es el antídoto y se debe usar en adición a la atropina, no en lugar de, y se usa en las primeras 48 hrs después de la exposición y puede dar efectos hasta los 2-6 días después de la exposición. 265.- La zidovudina ejerce su acción debido a que inhibe la: a) Proteasa viral

JD-MD Medicine and Technology Inc.

26

ENARM 3ª PARTE by JD-MD b) c) d) e)

Reverso-transcriptasa viral Unión a GP120 viral Unión a GP160 viral Actividad de la ribonucleasa viral

Inhibidores Nucleosidos de la Transcriptasa Reversa Zidovudine AZT/ZDV (retrovir)

Inhibidores NoNucleosidos de la Transcriptasa Reversa Nevirapine (vidamune)

Didanosine ddI (videx)

Delavirdine (rescriptor)

Zalcitabine ddC (HIVID)

Efavirenz (Sustiva)

Lamivudine 3TC (epivir)

Inhibidores de la Proteasa Indinavir (crixivan) Saquinavir (invirase) Ritonavir (norvir) Amprenavir (agenerase)

Stavudine d4T (zerit)

Analogos nucleosido s Aciclovir Valaciclovir Ganciclovir Trifluridine Vidarabine

Abacavir (ziegen)

266.- El factor que determina la gravedad de la mordedura de serpiente en los niños es: a) b) c) d) e)

El número de dientes de la serpiente El sitio anatómico de la mordedura La edad de la serpiente La profundidad de la lesión La especie de la serpiente

Es de suma importancia identificar a la serpiente que produjo la mordedura con fines terapéuticos. Las serpientes no venenosas tienen cabeza ovoide, dientes en hileras homogenas, puilas redondas, escamas caudales pares y carecen de cascabel. Existen 5 familias de serpientes venenosas, de las cuales 3 se encuentran en México: a) Crotalidae, con cabeza triangular en forma de flecha o corazón, foseta termorreceptora entre las fosas nasales y ojos, pupilas verticales, y colmillos retráctiles y grandes, b) Elapidae, con coloración amarillo, negro y rojo en bandas, cabeza oval, colmillos pequeños, pupilas redondas, c) Hydrophidae, que incluye a las serpientes marinas. 267.- La insuficiencia respiratoria es grave en el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido porque la tensión superficial del líquido alveolar genera una fuerza que tiende a: a) b) c) d) e)

Incrementar la expansión pulmonar Mantener la presión alveolar Colapsar los alvéolos Incrementar la presión intraalveolar Incrementar el volumen de los alvéolos

El revestimiento del alvéolo esta constituido en un 90% por células del tipo I y en un 10% por células del tipo II. Sin sustancia tensoactiva, las fuerzas de tensión superficial no disminuyen y se desarrolla atelectasia durante la telespiración al colapsarse el alveolo. La secuencia en la producción de sustancia tensioactiva en cantidades suficientes para prevenir atelectasia depende de un aumento de los niveles de cortisol fetales, que comienza entre las semanas 32 y 34 de gestación. Entre las semanas 34-36, las células de tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez pulmonar fetal. Una relación lecitina/esfingomielina de 2:1 indica

JD-MD Medicine and Technology Inc.

27

ENARM 3ª PARTE by JD-MD madurez pulmonar. La atelectasia hace que los alvéolos estén prefundidos pero no ventilados, lo que origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia. 268.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) b) c) d) e)

Administrar propanolol Realizar cardioversión Administrar procainamida Realizar estimulación vagal Administrar verapamilo

La taquicardia supraventricular o taquicardia supraventricular paroxística o taquicardia atrial, es la arritmia sostenida más frecuente en la población pediátrica. Aunque no supone una amenaza inmediata para la vida del paciente, su persistencia puede originar síntomas graves. El mecanismo suele ser la reentrada, aunque el 5-10% de los casos se debe a un aumento del automatismo. La reentrada suele ocurrir en una conexión accesoria (has de Kent), pero puede ocurrir en el nódulo sinusal o el músculo auricular (aleteo auricular). Se caracteriza por una frecuencia superior a los 210 lpm, un complejo QRS normal estrecho. Si el QRS es tan siquiera ligeramente ancho o morfológicamente anormal, el diagnóstico probable es taquicardia ventricular. El tratamiento inicial consiste en potenciar el tono vaga mediante el reflejo de inmersión. Si esto falla, la adenosina IV es eficaz a una dosis de 100-250 microgramos/kg. Esta justificado el tratamiento farmacológico profilactico durante 6-12 meses, y la digital es el medicamento de elección (excepto en los casos de síndrome de Wolff-ParkinsonWhite ya que puede precipitar una arritmia peor). En ese caso puede usarse el propanonol (no-beta-selectivo) y el verapamilo (bloqueador de los canales de calcio). 269.- El fármaco cuya acción farmacológica consiste en inhibir la síntesis de ergosteroles en la membrana celular de los hongos es: a) b) c) d) e)

Griseofulvina Anfotericina B Nistatina Miconazol Fluocetina

Antimicóticos: Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos • Amfotericina B • Nistatina Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN • Flucitosina Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos • Griseofulvina Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol • Ketoconazol • Miconazol • Clotrimazol

JD-MD Medicine and Technology Inc.

28

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol • Fluconazol • Itraconazol Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene • Terbinafina • Naftifine 270.El punto que comparten la vía extrínseca e intrínseca de la coagulación es: a) b) c) d) e)

Activación del factor VIII Activación del factor X Activación del factor XII Formación de trombina Estabilización de la fibrina

El sistema de coagulación consiste en una serie de transformaciones de proenzimas en enzimas activadas, que culmina con la polimerización del fibrinógeno en fibrina. Clásicamente, la coagulación se ha clasificado en una vía extrínseca e intrínseca, de manera que ambas convergen en la activación del factor X. En teoría, la vía intrínseca es activada por el factor Hageman (factor XII) y la extrínseca por factores titulares.

271.- La presencia de estenosis pulmonar infundibular, comunicación interventricular, cabalgamiento aortico e hipertrofia ventricular derecha es sugestiva de: a) b) c) d) e)

Transposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot Coartación de la aorta Atresia tricuspidea Enfermedad de Ebstein

Las cardiopatías congénitas afectan 8:1000 nacimientos. Si se incluyen las arritmias congénitas (como el síndrome de Wolf-Parkinson-White), la proporción sería de 1:100. La mayoría de las lesiones ocurre entre los días 18 y 51 de la gestación. En el nacimiento, la CIV es la lesión más frecuente, seguida por el CAP, la tetralogía de Fallot, la CIA, la coartación aórtica, la transposición de grandes arterias, los defectos del conducto auriculoventricular (cojinete endocárdico) y las

JD-MD Medicine and Technology Inc.

29

ENARM 3ª PARTE by JD-MD heterotaxias (isometria derecha e izquierda). Las características de la tetralogía de Fallot están descritas en la pregunta. Las crisis hipoxicas en este padecimiento se tratan con la administración de oxígeno, colocación del niño en la posición genupectoral y la administración de sulfato de morfina. En caso necesario el retorno venoso sistémico puede aumentar de forma aguda con la administración de una agonista alfa-adrenérgico, como la fenilefrina o metoxamina. El espasmo muscular del infundibulo puede ser un componente de las crisis y se reduce mediante la administración de propanolol, un antagonista beta-adrenergico no selectivo. Si existe acidosis se administra bicarbonato sódico IV. 272.- El marcador CA-15-3 se relaciona con la presencia de cáncer de: a) b) c) d) e)

Próstata Ovario Mama Colon Páncreas

Marcadores tumorales de importancia: Marcador tumoral Cáncer CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular La mediana de edad de presentación del cáncer de mama es a los 60-61 años. Esta fuertemente relacionado con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA 2, P53 y ataxia-telangiectasia. Se pueden utilizar marcadores tumorales para la enfermedad recurrente entre los que se encuentran: CEA, CA 15-3 o CA 27-29. 273.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones de oxigeno en los recién nacidos prematuros es: a) b) c) d) e)

Síndrome de membrana hialina Retinopatía Neumotórax a tensión Atelectasia Hipoacusia neurosensorial

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina son: Retinopatía de la premadurez (fibroplasia retrolental); este trastorno es causado por los efectos agudos y crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales de O2 excesivas producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la primera etapa de la enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración e intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre las partes vascular y avascular de la retina y por el desarrollo de penachos neovasculares. Aunque no hay ninguna PaO2 absolutamente segura, se aconseja mantener el O2 arterial entre 50 y 70 mm Hg en los niños prematuros.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

30

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Conducto arterioso permeable (CAP); el CAP se cierra después del nacimiento debido a una PaO2 elevada. Este conducto es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede crear un cortocircuito entre las circulaciones pulmonar y sistémica. El tratamiento del CAP durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de la postaglandina sintetasa, IV (0.2 mg/kg) cada 12 hrs. Posteriormente se administra el fármaco en una dosis de 0.1-0.2 mg/kg cada 24 hrs durante 5 días. Displasia broncopulmonar; es una complicación secundaria a la concentración de O2 por encima del 40% que es tóxico. Esta lesión por oxigeno se debe a la formación de superóxidos, peróxido de hidrógeno y radicales libres sin oxígeno. Enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax, neumopericardio; son complicaciones de la ventilación mecánica, secundarias a barotrauma, no a la concentración de oxígeno. 274.- El índice de madurez pulmonar depende de la relación: a) b) c) d) e)

Lecitina/esfingomielina Creatinina/lecitina Esfingomielina/cisteina Lecitina/cisteina Metionina/lecitina

La secuencia de la producción de sustancia tensioactiva (lecitina) en cantidades suficientes para prevenir la atelectasia depende de un aumento de los niveles fetales de cortisol, que comienza entre la semana 32 34 de gestación. Entre las semanas 34 y 36, las células tipo II del pulmón producen cantidades suficientes de material tensioactivo, que es secretado a la luz alveolar y excretado al líquido amniótico. Por lo tanto, la concentración de lecitina en el líquido amniótico indica el estado de madurez pulmonar fetal. Debido a la dificultad para cuantificar la lecitina, se determina en su lugar la relación entre la lecitina (que aumenta con la madurez) y la esfingomielina (que permanece constante durante la gestación) (relación L/E). Una relación 2:1 suele indicar madurez pulmonar. La presencia de fosfolípidos menores como el fosfatidilglicerol también indica madurez pulmonar fetal y puede ser útil en situaciones en las que la relación L/E está en el límite o posiblemente afectada por diabetes materna, que reduce la madurez pulmonar. 275.- La conversión de fibrinógeno a fibrina esta catalizada por la: a) b) c) d) e)

Protrombina Trombina Antitrombina III Plasmita Trombomodulina

JD-MD Medicine and Technology Inc.

31

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

276.- La imagen radiológica en “zueco” corresponde a la: a) b) c) d) e)

Transposición de grandes vasos Conexión anómala de las venas pulmonares Tetralogía de Fallot Coartación aortica Dextrocardia

En la tetralogía de Fallot, la radiografía de tórax PA, el corazón no esta aumentado de tamaño. A menudo se observa una concavidad en el área ocupada habitualmente por el tronco de la pulmonar (corazón en “zueco”), y la aorta ascendente es grande. Puede existir un cayado aortico derecho. Cardiopatias según la silueta cardíaca Forma silueta Cardiomegalia global importante Forma de sueco o bota Forma de huevo Muñeco de nieve

Diagnóstico Anomalía Ebstein Tetralogía Fallot

Transposición grandes vasos Drenaje venoso anómalo total de venas pulmonares

Cardiopatias según el flujo pulmonar Flujo aumentado

Flujo disminuido

PCA

Atresia pulmonar

CIV, CIA

Estenosis pulmonar

Transposición grandes vasos Drenaje venoso anómalo total

Tetralogía fallot VD hipoplásico

277.- Para prevenir la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido es recomendable la administración prenatal de: a) b) c) d) e)

Indometacina Surfactante exógeno Betametasona Ácido fólico Vitamina K

La administración antenatal de corticosteroides a la madre es una estrategia importante para acelerar la maduración pulmonar. Los infantes de madres a quienes se les administro corticosteroides 24 hrs o más antes del parto pretermino tienen menos incidencia en la aparición de este síndrome y una menor

JD-MD Medicine and Technology Inc.

32

ENARM 3ª PARTE by JD-MD mortalidad. Una estrategia importante es la administración antenatal de cortocosteroides + administración de surfactante exógeno después del nacimiento que tiene actividad sinérgica. 278.- El tratamiento inmediato e inicial para un niño de trece años que presenta taquicardia paroxística supraventricular consiste en: a) b) c) d) e)

Administrar propanolol Administrar adenosina Administrar verapamilo Realizar la estimulación vagal Efectuar cardioversión

Tratamiento es agudo (episodio de taquicardia): Maniobras vagales: bolsa de hielo en el puente nasal para los más pequeños e inmersión de la cara en agua con hielo para los más grandes y adolescentes. Esto incrementa el tono parasimpático y suele terminar con algunas taquicardias. También se puede utilizar la maniobra de valsalva. Adenosina: la dosis es de 50-250 mcg/kg en un bolo IV Marcapasos atrial transesofagico: interrumpe la conducción de la taquicardia y restaura el ritmo sinusal Cardioversión: 0.5-2 J/kg, debe ser usada inmediatamente en un colapso cardiovascular. Tratamiento crónico (mantenimiento del ritmo sinusal) Digitalicos: la digoxina es usada para mantener el ritmo sinusal Bloqueadores beta-adrenérgicos: el propanolol disminuye la conducción del nodo auriculoventricular y el ritmo cardiaco. Calcioantagonistas: el verapamil prolonga la conducción hacia el nodo atrioventricular. Otras drogas: flecainide, propafenone, sotalol, y amiodarona Ablación con radiofrecuencia: catéter transvascular. 279.- Los escolares que padecen púrpura anafilactoide presentan: a) b) c) d) e)

Trombocitopenia Tiempo prolongado alargado Tiempo de tromboplastina parcial prolongado Tiempo de coagulación normal Hipofibrinogenemia

La púrpura de Henoch-Schonlein o púrpura anafilactoide es vasculitis sistémica más común en los niños. La biopsia de piel demuestra la vasculitis leukoclastica con depósitos de IgA. Es una púrpura no trombocitopénica palpable. La cuenta de plaquetas, las pruebas de la función plaquetaria, y los tiempos de sangrado son usualmente normales, aunque puede existir una ligera elevación de la cuenta plaquetaria. El urianalisis demuestra hematuria. Tambien puede existir proteinuria, aunque los cilindros no son comunes. La prueba de Wayco es positiva y la IgA esta elevada. 280.- En los pacientes que padecen un hepatoma, la actividad tumoral se estima por medio de la determinación de: a) b) c) d) e)

alfafetoproteína Antígeno carcinoembrionario CA-19-9 CA-15-3 CA-125

JD-MD Medicine and Technology Inc.

33

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Las lesiones malignas de hígado que se originan en el parénquima son llamadas carcinomas hepatocelulares; aquellas que se originan en las células ductales son llamadas colangiocarcinomas. La alfa-fetoproteína se eleva en el 70% de los pacientes con carcinoma hepatocelular. Marcadores tumorales de importancia: Marcador tumoral Cáncer CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas CA 125 Cáncer de ovario Beta-hCG Cáncer testicular PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata CA 50 Cáncer de páncreas Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas CA 15-3 Cáncer de mama Ferritina Carcinoma hepatocelular 281.- La acción antimicótica de los fármacos azolicos consiste en interferir la síntesis de: a) b) c) d) e)

Colesterol Glucopeptidos de la membrana Esteroles de la membrana Ergosterol Ácido ribonucleico

Antimicóticos: Polyene Macrolide Antibiotics: Se unen a los esteroles (especialmente al ergosterol) en la membrana celular formando poros citotoxicos • Amfotericina B • Nistatina Análogos de la Pirimidina: Se incorporan dentro de los ácidos nucleicos e inhiben la síntesis de ADN y ARN • Flucitosina

JD-MD Medicine and Technology Inc.

34

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Derivados de la Penicilina: Inhiben la mitosis celular micotica mediante la disrupción de microtúbulos en el huso mitotico, Pueden también inhibir la síntesis de ácidos nucleicos • Griseofulvina Imidazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol • Ketoconazol • Miconazol • Clotrimazol Triazoles: Inhiben la síntesis del ergosterol • Fluconazol • Itraconazol Allyllamine: Inhiben el metabolismo del squalene, ocasionando un acumulo toxico de squalene • Terbinafina • Naftifine 282.- En los casos de esclerosis lateral amiotrófica, el daño se localiza a nivel: a) b) c) d) e)

Neurona motora Cordones posteriores Medular Radicular Placa neuromuscular

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la neurona motora. Puede considerarse el prototipo de enfermedad neuronal y es, probablemente, el más devastador de todos los trastornos neurodegenerativos. Inicialmente en la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva sólo de las neuronas motoras superiores o sólo de las inferiores, con el transcurso de tiempo produce la pérdida progresiva de ambas clases de neuronas motoras. La muerte de las neuronas motoras periféricas del tronco del encéfalo y de la médula espinal provoca la desnervación y consiguiente atrofia de las fibras musculares correspondientes. A medida que progresa la desnervación se hace evidente la atrofia muscular, tanto en la biopsia muscular como en la exploración clínica. Este es el motivo por el que el término amiotrófica aparece en el nombre de la enfermedad. La pérdida de las neuronas motoras corticales provoca un adelgazamiento de las vías corticoespinales que descienden a través de la cápsula interna y del tronco del encéfalo hasta los cordones laterales (y anteriores) de la sustancia blanca de la médula espinal. La perdida de fibras de los cordones laterales y la gliosis fibrilar secundaria proporcionan a la médula una mayor consistencia (esclerosis lateral). 283.- Una mujer de 62 años acude a consulta porque desde hace tres meses presenta debilidad distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento muscular. La sensibilidad y las funciones mentales superiores están intactas. El diagnóstico clínico más probable es: a) b) c) d)

Mielitis transversa Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis lateral amiotrófica Esclerosis múltiple

JD-MD Medicine and Technology Inc.

35

ENARM 3ª PARTE by JD-MD e) Esclerosis en placas En la ELA, cuando se produce una disfunción de las neuronas motoras inferiores con desnervación precoz, el primer signo de la enfermedad es típicamente, una pérdida de fuerza asimétrica de desarrollo insidioso, que suele comenzar en la zona distal de una de las extremidades. A menudo, una historia clínica detallada revela la reciente aparición de calambres al hacer movimientos voluntarios (ej. estirarse por la mañana). La perdida de fuerza secundaria a la desnervación se asocia a una atrofia progresiva de los músculos y, sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad, a contracciones espontáneas de las unidades motoras o fasciculaciones. En las manos, es muy frecuente que la pérdida de fuerza sea mayor para la extensión que para la flexión. Cuando la desnervación inicial afecta más a la musculatura bulbar que a la de las extremidades, los primeros síntomas consisten en dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos con la cara y la lengua. Cuando predomina la afectación corticoespinal, hay hiperreflexia y, a menudo, aparece una resistencia espática a la movilidad pasiva de las extremidades afectadas. Los pacientes con hiperreflexia se quejan de rigidez muscular que no suele ser proporcional a la pérdida de fuerza. La degeneración de las proyecciones corticobulbares que inervan el tronco del encéfalo da lugar disartria y exageración de la expresión motora de la emoción. Esta última provoca la aparición involuntaria de llanto o risas exagerados (afectación pseudobulbar). Las funciones sensitiva intestinal, vesical y cognitiva se conservan incluso en las fases más avanzadas del proceso, de igual forma la movilidad ocular esta preservada. 284.- El surfactante pulmonar esta constituido predominantemente por: a) b) c) d) e)

Fosfotidil-inositol Dipalmitoil-lecitina Ácido fosfatidico Galactosil-ceramida Lisofosfatil-colina

La sustancia tensoactiva es un agente lipídico que disminuye la tensión superficial, y es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina, con otros lípidos y proteínas. Los fosfolípidos contienen una cabeza hidrofilica y dos colas de ácidos grasos hidrófobos paralelos, se alinean en los alveolos con sus colas hacia la luz alveolar, y la tensión superficial es inversamente proporcional a su concentración por unidad de área. Esta sustancia tensoactiva es producida por las células epiteliales alveolares tipo II. 285.- El tratamiento específico para la enfermedad de membrana hialina del recién nacido prematuro es: a) b) c) d) e)

Esteroides Prostaglandinas Broncodilatadores Oxido nítrico Mucolíticos

Para la prevención se utilizan dosis repetidas de esteroides durante al menos 48 hrs antes del parto. Después del nacimiento, puede prevenirse el SDR o reducir su gravedad mediante la administración intratecal de sustancias tensoactivas sintéticas (lecitina, tiloxapol, hexadecanol) o naturales (extracto de pulmón de baca enriquecido con lecitina) a neonatos prematuros con relaciones L/E inmaduras en el líquido amniótico. En el tratamiento se utiliza el binomio esteroides/surfactante exógeno, antes y después del nacimiento respectivamente, este pregunta es compleja por las opciones que ofrece, estrictamente no hay respuesta correcta, ya que en el recién nacido se usan sustancias tensoactivas exógenas, por lo que lo que podríamos tomar como respuesta correcta la opción A.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

36

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

286.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico de: a) b) c) d) e)

Neurosifilis Meningitis tuberculosa Meningitis aséptica Meningitis viral Neurocisticercosis

La tuberculosis del sistema nervioso central representa el 5% de los casos extrapulmonares. Se observa en mayor frecuencia en niños pequeños, aunque puede afectar a los adultos, especialmente los VIH+. La tuberculosis meníngea se debe a la diseminación hematógena de la enfermedad pulmonar primaria o postprimaria, o la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. En más de la mitad de los casos hay signos de lesiones pulmonares antiguas o del patrón miliar de la radiografía. La enfermedad suele iniciarse de forma sutil con cefalea y trastornos mentales, o bien de manera aguda con confusión, letargia, alteración del nivel de la conciencia y rigidez de cuello. Característicamente la enfermedad evoluciona durante un período de 1 a 2 semanas, lo que representa un lapso mayor que el de la meningitis bacteriana. Un hallazgo frecuente es la paresia de pares craneales (en particular, los nervios oculares), y afección de las arterias cerebrales puede causar isquemia focal. Es frecuente la hidrocefalia. La punción lumbar es clave para el diagnóstico. Las meningitis causadas por Mycobacteium tuberculosis se caracterizan por un LCR con leucocitos elevados (habitualmente linfocitos, pero con mayor numero de neutrofilos en la fase inicial); glucosa baja, proteínas aumentadas (1 a8 grs/L o 100-800 mg/dL). Recomendaciones para el tratamiento empírico vs meningitis bacteriana adquirida en la comunidad Edad Patógeno común Terapia 16-50 años Neisseria meningitidis Vancomicina + cefotaxime or ceftriaxona > 50 años S. pneumoniae, N. Vancomicina + cefotaxime or meningitidis, Listeria ceftriaxona + ampicilina (cubre monocytogenes, bacilos Listeria) aerobicos GAlcoholismo o S. penumoniae, L. Vancomicina + cefotaxime or estatus inmune monocytogenes, ceftriaxona + ampicilina alterado Haemophilus influenzae 287.- El agente etiológico que con mayor frecuencia produce la diarrea del viajero es:

a) Escherichia coli enteroinvasiva b) c) d) e)

Entamoeba hystolitica Shigella flexneri Escherichia coli enterotoxigenica Giardia lamblia

Los síntomas abarcan urgencia, dolor abdominal tipo cólico, fiebre de bajo grado, nausea, usualmente poco después de la llegada al lugar. Un estudio muestra una alta incidencia de los síntomas durante el día 3 de estancia. La duración de los síntomas es de 4.1 días promedio. Etiología de la diarrea del viajero Agente E. coli enterotoxigenica Shigella spp.

Latinoamérica 28-72% 0-30%

JD-MD Medicine and Technology Inc.

Asia 20-39% 4-17%

37

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Salmonella spp. Rotavirus Protozoa (Giardia spp. histolytica) Campylobacter spp. Vibrio parahemolyticus

Entamoeba

0-16% 0-16% 0-9%

4-15% No hay estudios No hay estudios

No hay estudios No hay estudios

No hay estudios 1-16%

El tratamiento: La rehidratación oral es la piedra angular del tratamiento para la diarrea no complicada. Existen formulas comerciales para este propósito, o bien se puede usar una solución de hidratación hecha en casa con media cucharadita de sal, 8 cucharaditas de azúcar disueltas en 1 litro de agua. Usualmente estas diarreas son autolimitadas, y el tratamiento se debe utilizar solo en caso de que no remita la enfermedad o empeore la condición del paciente. Agente

Dosis 160 mg/800mg dos veces/día por 1-3 días 500 mg dos veces/día por 1-3 días 400 mg dos veces/día por 1-3 días

TMP-SMX Ciprofloxacino Ofloxacino

La profilaxis se realiza con fluoroquinolonas que previenen el 90% de los casos. También se usa TMP-SMX pero con menor cobertura. El subsalisilato de bismuto (pepto-bismol) también puede ser usado, aunque la CDC no lo recomienda por el riesgo de intoxicación por salicilatos. 288.- La teoría más aceptada acerca de la fisiopatología de la preeclamsia expresa que este trastorno se debe a: a) b) c) d) e)

Aumento de la producción de prostaciclina Aumento de la producción de oxido nítrico Defectos de la placentación Disminución de la producción de tromboxano A-2 Aumento en la producción de aldosterona

Las causas propuestas o cuando menos las que apuntan como generadores de la toxemia gravídica son básicamente tres: 1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras 2. Reacción inmunológica anormal de origen materno 3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas (tromboxano A2 y PROSTACICLINA), que provocan vasoconstricción arterial y activación de plaquetas La respuesta correcta es la opción A, ya que es el aumento de tromboxanos (y no la disminución de la opción D) y prostacicinas lo que aumenta la TA. 289.- El principal factor de riesgo relacionado con la cardiopatía isquémica es: a) b) c) d) e)

Hipertensión arterial Ateroesclerosis Diabetes mellitus Tabaquismo Hipercolesterolemia

El infarto al miocardio es resultado a isquemia miocárdica, que a su vez, es debida de forma más común a un trombo oclusivo en una arteria coronaria en el sitio de una placa ateromatosa preexistente. Los infartos con onda Q son transmurales, los

JD-MD Medicine and Technology Inc.

38

ENARM 3ª PARTE by JD-MD infartos no Q son predominantemente subendocardicos y son resultado de una oclusión incompleta o una lisis espontánea del trombo. 290.- El antibiótico de primera elección para el tratamiento de la neumonía producida por Legionella pneumophila es: a) b) c) d) e)

Vancomicina Claritromicina Amikacina Cloranfenicol Cefotaxima

La enfermedad de los legionarios, se presenta de forma más común en pacientes inmunocomprometidos, fumadores o con EPOC. Escasa producción de esputo, dolor pleurítico, y apariencia tóxica son algunas características. La Rx de tórax muestra infiltrados focales o áreas de consolidación. La tinción de esputo muestra polimorfonucleares, pero no bacterias. Es la tercera o cuarta causa más común de neumonía adquirida en la comunidad. Es causada por Legionella pneumophila. El tratamiento consiste en: levofloxacina (500 mg/día VO o IV), azitromicina (500 mg then 250 mg/día VO o IV), y claritromicina (500 mg/ dos veces por dia), todas por 10-14 días. Para los pacientes inmunocomprometidos se usa un regimen de 21 días con terapia combinada con rifampicina 300 mg dos veces por día, o bien macrolidos + fluoroquinolonas. Las tetraciclinas y el TMP-SMX se usan en pacientes que no pueden ser tratadas con macrolidos o quinolonas. 291.- Un lactante de 8 meses con potasio sérico de 7.5 mEq/L, y que además presenta arritmias, debe ser tratado con: a) b) c) d) e)

Bicarbonato de sodio, glucosa e insulina Gluconato de calcio, bicarbonato de sodio y glucosa Insulina, glucosa y sulfato de magnesio Bicarbonato de sodio, sulfato de magnesio y furosemide Resinas de intercambio ionico, glucosa y sulfato de magnesio

Etiología de la hiperkalemia: disminución en la excreción renal de K+, deficiencia o insensibilidad tisular a los mineralocorticoides, liberación de K+ del espacio intracelular. Se caracteriza por debilidad muscular, parestesias y tetania, parálisis ascendente, y arritmias. El ECG muestra ondas P picudas, complejos QRS ensanchados y arritmias como; bradicardia, paro sinusal, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación. Si el K+ es menor a 6.5 mEq/L es suficiente con descontinuar los suplementos de K+, si es mayor de 7 mEq/L o hay hiponatremia, intoxicación por digitalicos, insuficiencia renal, entonces se instala una terapia más agresiva, con gluconato de calcio al 10% IV (0.2-0.5 mL/kg en 2-10 min), furosemide (diurético de asa) en dosis de 1-2 mg/kg, puede aumentar la excreción renal de K+, Se administra bicarbonato de sodio (con esta medida aumentamos el flujo de K al interior de la célula), a una dosis de 1-2 mg/kg, en los pacientes que no son diabéticos se administra glucosa 0.5 mg/kg en 1-2 hrs, esto aumenta la secreción endógena de insulina que disminuye de K+. La administración de glucosa y de insulina IV suele administrarse en el mismo goteo (0.5-1 g/kg glucosa y 0.3 unidades de insulina regular por gramo de glucosa) dar en las primeras dos horas con monitoreo de glucosa cada 15 minutos. 292.- En los escolares la intoxicación por organofosforados produce: a) b) c) d) e)

Retención urinaria, distensión abdominal y broncorrea Midriasis, retención urinaria y bradicardia Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares Miosis, broncorrea y espasmos musculares Midriasis, taquicardia y broncorrea

JD-MD Medicine and Technology Inc.

39

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis, sensación de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones, perdida de los reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la inhibición de la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina. Agente tóxico Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

Antidepresivos cíclicos Atropina

Bicarbonato de sodio Fisiostigmina

Benzodiazepinas

Flumazenilo

Betabloqueantes

Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cianuro Cumarina

Digoxina, digitoxina

Fragmentos de anticuerpos Fab específicos de la digoxina

Hierro

Desferroxamina

Isoniazida Monóxido de carbono

Piridoxina Oxígeno

Nitratos/metahemoglobin emia

Cloruro de metiltioninio

Opiáceos, darvon, lomotil

Naloxona

Organofosforados

Atropina Pralidoxina coruro)

(2-PAM-

JD-MD Medicine and Technology Inc.

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobina-cianuro Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis y la concentración sérica se desconocen; administrar el contenido de 20 viales Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión 1 mg/mg de isoniazida La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa;

40

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

Paracetamol

N-acetilcisteína

Plomo

Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina Ácido 2,3dimercaptosuccinico Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos

Simpaticomiméticos

Mercúrico, arsénico, oro

BAL

pueden ser necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con dificultad para la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso acompañado de salida de sangre fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Hemorroide interna Fístula anal Absceso submucoso Fisura anal Hemorroide externa

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema. Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta mezclada con las heces. 294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio afectado se torna a) b) c) d) e)

Amarillento Blanquecino Eritematoso Violaceo Azuloso

La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular es un dato de actividad celular anómala. 295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro enteral. El agente causal más probable de la recaída es:

JD-MD Medicine and Technology Inc.

41

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

a) b) c) d) e)

Escherichia coli Shigella flexneri Yersinia enterocolitica Clostridium difficile Salmonella enteritidis

La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la flora normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es acuosa, sin síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis pseudomembranosa es causada por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.210% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina. Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y a veces sangrado grueso, comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este contexto es por Clostridium difficile. 296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina: a) b) c) d) e)

Betamimetico Calcioantagonistas Sulfato de magnesio Inhibidores de las prostaglandinas Nifedipino

El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento de la adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina. Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido araquidonico, precursor bioquímico de las prostaglandinas. Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial. Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana para el calcio, impidiendo la despolarización. 297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante: a) b) c) d) e)

infectadas

con

Amoxicilina Acitromicina Gatifloxacina Ciprofloxacina Cefaclor

Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas elásticas y musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la antibióticoterapia adecuada para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con antecedentes de infección pulmonar gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos productiva crónica con cantidades importantes de esputo fétido, a menudo teñido de sangre. El diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante en el tratamiento, aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico

JD-MD Medicine and Technology Inc.

42

ENARM 3ª PARTE by JD-MD que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos. Aunque la elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a menudo se procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-sulfametoxazol o cefaclor). En presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con una quinolona o el tratamiento parenteral con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera generación. 298.- La coenzima A se sintetiza a partir de: a) b) c) d) e)

Vitamina A Ácido fólico Tiamina Ácido pantotenico Vitamina D

La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol. 299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es: a) b) c) d) e)

Fisostigmina Azul de metileno Flumazenil Deferoxamina Tiosulfato de sodio

Agente tóxico Alcohol metílico (etilenglicol)

Antídoto Alcohol etílico junto con diálisis

Antidepresivos cíclicos Atropina

Bicarbonato de sodio Fisiostigmina

Benzodiazepinas

Flumazenilo

Betabloqueantes

Atropina, isoprenalina, glucagón Nitrito de amilo, y a continuación nitrito de sodio Vitamina K

Cianuro Cumarina

Digoxina, digitoxina

Hierro

Fragmentos anticuerpos específicos digoxina

de

de Fab la

Desferroxamina

JD-MD Medicine and Technology Inc.

Comentarios Compite por la alcohol deshidrogenasa; previene la formación de ácido fórmico y oxalatos Disminuyen el pH Puede producir convulsiones, bradicardia Posibles convulsiones, arritmias 0.01-0.10 mg/kg IV Complejo metahemoglobina-cianuro Vigilar el TP; plasma fresco congelado o plasma para la hemorragia aguda; vitamina K repetida para superwarfarina Con la ingestión aguda de amenaza vital, la dosis y la concentración sérica se desconocen; administrar el contenido de 20 viales Mesilato de desferroxamina: forma un complejo de ferrosamina excretable; hipotensión

43

ENARM 3ª PARTE by JD-MD Isoniazida Monóxido de carbono

Piridoxina Oxígeno

Nitratos/metahemoglobin emia

Cloruro de metiltioninio

Opiáceos, darvon, lomotil

Naloxona

Organofosforados

Atropina Pralidoxina coruro)

Paracetamol

N-acetilcisteína

Plomo

Edetato cálcico (EDTA) BAL Penicilamina Ácido 2,3dimercaptosuccinico Agentes bloqueantes; fentolamina; betabloqueantes, otros antidepresivos BAL

Simpaticomiméticos

Mercúrico, arsénico, oro

(2-PAM-

1 mg/mg de isoniazida La semivida de carboxihemoglobina es de 5 hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2 al 100% Puede ser necesaria la transfusión de recambio para la metahemoglobinemia grave; la sobredosis de cloruro de metiltioninio también provoca metahemoglobinemia La naloxona produce depresión respiratoria Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15 minutos en el paciente en estado crítico Específico; rompe la unión fosfatocolinesterasa; pueden ser necesarios hasta 500 mg/h en el paciente adulto en estado critico Más eficaz en las primeras 16 hrs

Debe usarse en un entorno en que sea posible vigilar eficazmente las constantes vitales Forma un compuesto cíclico estable no tóxico excretable

300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los anticuerpos anti: a) b) c) d) e)

Citoplasmaticos Nucleares Cardiolipina Músculo liso Plaquetarios

La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular nomigratoria, con tendencia a envolver las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses. Las manifestaciones sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente iridociclitis, pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos, con enfermedad poliarticular.

JD-MD Medicine and Technology Inc.

44

ENARM 3ª PARTE by JD-MD

JD-MD Medicine and Technology Inc.

45