enarm 2007 (3)

1. El tratamiento de elección para un quiste pilonidal agudo, infectado y abscedado consiste en: a) lavado con antiséptico. b) punción y aspiración de contenido. c) drenaje abierto y marsupializacion. d) administración de antibióticos sistémicos. e) infiltración con anestesia local. La enfermedad pilonidal (quiste, infección) consiste en un seno o absceso que contiene pelo y aparece en la hendidura interglutea. Un absceso agudo debe cortarse y drenarse apenas se establece el diagnostico. El método más simple incluye destechar el trayecto, legrar la base y marsupializar la herida (Schwartz 8ª 1112) 2. En el síndrome de ovario poliquistico la hormona luteinizante: a) muestra constantes niveles bajos. b) fluctúa mostrando sus niveles alrededor del inicio de la menstruación. c) fluctúa aumentando sus niveles en la segunda fase del ciclo menstrual. d) fluctúa aumentando sus niveles en la primara fase del ciclo menstrual. e) fluctúa mostrando un pico máximo alrededor del día 15 (esto sucede en el ciclo normal) El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino común que afecta de 4 a 6% de las mujeres en edad reproductiva. Se desconoce la lesión primaria. Estas pacientes tienen un estado relativamente regular de concentraciones de estrógeno, andrógeno y hormona luteinizante, en vez del estado fluctuante que se observa en las mujeres ovulantes. El aumento en las concentraciones de estrona procede de la obesidad (conversión de andrógenos ováricos y suprarrenales a estrona en la grasa corporal) o de las concentraciones excesivas de andrógenos que se aprecian en algunas mujeres de peso normal. Se cree que las concentraciones altas de estrona provocan supresión de la hormona folículo estimulante hipofisiaria y aumento relativo de LH. La estimulación constante de LH del ovario da lugar a anovulación, quistes múltiples e hiperplasia de células de la teca con exceso en la producción de andrógenos. (Papadakis 41ª 645) 3. Escolar de 6 años con antecedente de insuficiencia renal desde los 2 años de edad y actualmente tiene talla de 90 cm. El tratamiento más adecuado para favorecer el crecimiento en este caso consiste en administrar: a) carbonato de calcio. b) bicarbonato de calcio. c) eritropoyetina. d) paratohormona. e) bicarbonato de sodio. Lo más común es que el paciente llegue en IRC con una osteodistrofia bien establecida, a pesar de que se controlan los fosfatos, el calcio esta bajo por depleción crónica (hueso hambriento) y deficiencia de vitamina D; en estos casos cuidando el uso de calcitriol (1,25.hidroxicolecalciferol) está indicado, vigilando no llevar al paciente a intoxicación con vitamina D, con el consecuente riesgo de calcificaciones extraóseas y posible nefrocalcinosis. (Martínez 4ª 986) 4. El mebendazol es útil para el tratamiento de la helmintiasis intestinal debido a su: a) vida media prolongada. b) alta biodisponibilidad. c) poca absorción a través del tracto gastrointestinal. d) amplia distribución en el organismo. e) eliminación lenta. Se absorbe menos del 10% del mebendazol administrado por via oral. El fármaco absorbido se fija a las proteínas (>90%), se convierte con rapidez en metabólitos inactivos (principalmente durante el primer paso en el hígado), tiene una vida media ente 2 y 6 horas, se excreta en su mayor parte en la orina, principalmente como derivado descarboxilado, en 24 a 48 horas. Inhibe la síntesis microtubular en los nematodos, deteriorando de manera irreversible la captación de glucosa, el fármaco parece no cambiar en su forma activa. Los parásitos intestinales se inmovilizan o mueren lentamente y es posible que su depuración del tracto gastrointestinal no sea completa sino hasta varios días después del tratamiento. (Katzung 8ª 1021) 5. El antecedente de mayor riesgo para la displasia clásica del desarrollo de la cadera es: a) género masculino. b) nacimiento por vía cesárea. c) ser producto de una multigesta. d) ser recién nacido prematuro. e) antecedente familiar Intervienen múltiples factores causales: hiperlaxitud ligamentaria, fuerzas mecánicas que son resultado de la inestabilidad anatómica de la cadera, así como posición intrauterina defectuosa; influencias genéticas y factores ambientales posnatales. Para la población mexicana, predomina el sexo femenino (5-7:1). (Martínez 4ª 1389) 6. El sitio de depósito de tejido adiposo que se asocia con mayor morbilidad es el: a) visceral. b) peritoneal. c) muscular. d) abdominal. e) subcutáneo. La obesidad en especial la central o visceral (como es evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente en la diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada genéticamente en la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto número de productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina, y adiponectina) que modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. (Harrison 16ª 2371)

7. El medicamento de elección para el tratamiento de la neurocisticercosis es: a) tiabendazol. b) mebendazol. c) albedazol. d) niclosamida. e) ivermicina. La infección intestinal por T. solium se trata con una sola dosis de prazicuantel (10 mg/kg). Conviene señalar sin embargo, que en los pacientes que sufren cisticercosis concomitante no diagnosticada, este fármaco puede provocar una respuesta inflamatoria del sistema nervioso central. La niclosamida (2g) también es eficaz, pero no se dispone de ella ampliamente. El tratamiento de la neurocisticercosis se centra en el alivio sintomático de las convulsiones o de la hidrocefalia. Las primeras suelen controlarse con antiepilépticos. Si las lesiones parenquimatosas ceden sin que aparezcan calcificaciones y el paciente no ha presentado convulsiones transcurridos dos años, será posible interrumpir los anticonvulsivos. En estudios controlados con placebo no pudo demostrarse que los fármacos antiparasitarios posean eficacia alguna frente a la cisticercosis parenquimatosa. Sin embargo, si se observo una tendencia a la resolución acelerada de las alteraciones neurorradiógraficas. Por tanto, algunos autores recomiendan el uso de fármacos antiparasitarios, como el prazicuantel (50 a 60 mg/kg/día divididos en tres tomas durante 15 días o 100 mg/kg en tres tomas en un solo día) o albendazol (15 mg/kg/día durante 8 a 28 días). Ambos agentes pueden exacerbar la respuesta inflamatoria alrededor de los parásitos moribundos, lo que agrava las convulsiones y la hidrocefalia y obliga a monitorizar estrechamente a los pacientes. (Harrison 16ª 1412) 8. La serotonina que se libera en las sinapsis químicas es producida a partir de: a) la glicina. b) el glutamato. c) la histidina. d) el triptofano. e) el gamma aminobutirato. La hidroxilación del triptófano a 5-hidroxitriptófano, catalizado por la fenilalanina hidroxilasa hepática y una subsiguiente descarboxilación forma 5hidroxitriptamina (serotonina), un poderoso vasoconstrictor y estimulante de la contracción del músculo liso. (Harper 14ª 393-5) 9. el aminoácido del que el riñón obtiene el nitrógeno que será incorporado a la urea es la: a) alanina. b) glutamina. c) arginina. d) guanina. e) asparagina. La alanina, que parece servir de vehículo para el transporte de nitrógeno en el plasma, es extraída principalmente por el hígado. La glutamina es extraída por el intestino y el riñón; ambos convierten una porción significativa de la misma en alanina. (Harper 14ª 357) 10. el estudio más sutil para establecer el diagnóstico de esferocitosis hereditaria es: a) la biometría hematica. b) la determinación de inmunoglobulinas. c) el frotis de medula ósea. d) el frotis de sangre periférica. e) la reacción de cadena de la polimerasa. El diagnostico se lleva a cabo al detectar un patrón de herencia autosómico dominante, anemia hemolítica crónica moderada, esplenomegalia, microesferocitos en los extendidos de sangre periférica y una prueba positiva de fragilidad osmótica. (Argüelles 3ª 115) 11. Antiviral cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de DNA es: a) rivavirina. b) aciclovir. c) indinavir. d) amantadita. e) zanamavir. Aciclovir. El trifosfato de aciclovir inhibe la síntesis de DNA viral por dos mecanismos: inhibición competitiva de desoxiGTP para la polimerasa del DNA viral, con unión al segmento de DNA como un complejo irreversible, y la siguiente terminación de la cadena. (Katzung 8ª 926) Ribavirina. Parece interferir con la síntesis del trifosfato de guanosina, que inhibe la pérdida de la cubierta del TNA mensajero vital, y que inhibe la polimerasa del RNA dependiente de RNA viral en cierto virus. (Katzung 8ª 945) Indinavir. Inhibidor de la CYP3A4 (Katzung 8ª 942) Amantadina. Inhibe la perdida de la cubierta del RNA en el virus de la influenza. (Katzung 8ª 943) 12. En las células pigmentadas de la sustancia negra, la dopamina se produce a partir de: a) la tirosina. b) la fenilalanina. c) la glutamina. d) el glutamato. e) el aspartato. La síntesis de la dopamina ocurre a partir de tirosina mediante un conjunto de reacciones enzimáticas. La reacción catalizada por tirosina hidroxilasa es la limitante de la velocidad. (Harper 14ª 943) CASO CLINICO SERIADO:

Mujer de 17años de edad G1, C1, con ruptura de membranas de 12 horas, madre de un recién nacido pretermino con peso bajo para su edad gestacional de 36 semanas APGAR de 5/6 silverman andersen de 5 al nacer pasa a ventilación mecánica, a las 24 horas de vida se observa ictericia intensa, distermia, aumento de la dificultad respiratoria, hepatomegalia y distensión abdominal. 13. El diagnostico clínico más probable es: a) enfermedad de membrana hialina. b) septicemia c) enterocolitis necrosante. d) meningitis. e) neumonía. Sepsis neonatal. Se ha definido dos formas de presentación: temprana, que se inicia en los primeros 7 días de vida, en un porcentaje lato de los calos como un episodio de progresión rápida, con afectación multisistémica y letalidad alta (20 a 60%). La enfermedad tardía se presenta a partir de la segunda semana de vida; el curso clínico suele ser menos dramático y su letalidad es menor (10 a 30%). El recién nacido puede mostrarse distérmico, menos activo, somnoliento, irritable, taquicardico, taquipneico, con menor ingesta o bien presentar alteraciones evidentes a nivel de cualquier aparato o sistema. Entre las más frecuentes están apnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria, vómito, rechazo al alimento, aumento del residuo gástrico, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalias, crisis convulsivas, y en casos graves, arritmia, hipotensión arterial e incluso estado de choque. (Martínez 4ª 270-76) 14. Para corroborar el diagnostico clínico se debe realizar: a) radiografía simple de abdomen. b) estudio citoquimico de líquido cefalorraquídeo. c) radiografía de tórax. d) aspirado bronquial. e) hemocultivo. Hemocultivo. Es conveniente tomar dos a tres muestras, de manera ideal antes del inicio de la etapa terapéutica antimicrobiana y de sitios venosos diferentes, con intervalo de 15 a 20 minutos y una técnica aséptica estricta (Martínez 4ª 273) FIN DE CASO SERIADO. CASO CLINICO SERIADO: Hombre de 35 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal transfrictivo de intensidad creciente acompañado de nauseas que precede a vomito de contenido gastrobiliar, niega antecedente de alcohol, los laboratorios reportan: bilirrubinas totales de 5mg/dl, fosfatasa alcalina de 300 mg/dl y elevación ligera de enzimas hepáticas. 18. El diagnostico clínico más probable es: a) ulcera duodenal perforada. b) coledocolitiasis. c) pancreatitis aguda. d) colecistitis crónica litiasica agudizada. e) hepatitis viral. Las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una obstrucción biliar debida a cálculos en el colédoco son cólico biliar, ictericia, acolia y coluria. Además puede presentarse fiebre y escalofríos. En caso de obstrucción biliar, los valores séricos de bilirrubina suelen estar elevados (> 3.0 mg/ml), aminotransferasas y fosfatasa alcalina, pero ninguna de estas pruebas es sensible o específica sobre la presencia de cálculos en el colédoco. De estas la bilirrubina sérica tiene el valor predictivo positivo más alto (28 a 50%) para detectar la presencia de coledocolitiasis. (Sabiston 16ª 1249) 19. El tratamiento inicial para este paciente consiste en: a) administración de dexametasona. b) colocar parche de Gram. c) practicar colecistectomía. d) colocar sonda nasogastrica. e) realizar colangiografía retrograda. La colangiografía endoscópica ha sido la norma ideal para diagnosticar cálculos en el colédoco antes la intervención quirúrgica. La colangiografía endoscópica tiene la ventaja de que proporciona una opción terapéutica cuando se identifican cálculos en el colédoco. (Sabiston 16ª 1251) FIN DEL CASO SERIADO. Una adolescente de 15 años se presenta a la sala de urgencias por presentar cefalea intensa generalizada y dolor precordial, refiere estar bajo tratamiento para adelgazar con anfepramona. Debido a que no observo la reducción de peso durante la última semana de tratamiento, la paciente incremento la dosis sin vigilancia médica. En la exploración física se encuentra paciente ansiosa con TA 150/110, FC 84, Fr 24, el ECG es normal. 20. El tratamiento de la paciente se debe hacer por medio de: a) atropina. b) verapamilo. c) propanolol. d) alfametildopa. e) clonidina. CASO CLINICO SERIADO Un hombre de 41 años inicio su padecimiento actual hace 24 horas con debilidad muscular progresiva de piernas impidiéndole la marcha. Hace 6 horas se agrego debilidad muscular en brazos. 5 días antes curso con diarrea durante 3 días que se auto limito. Exploración física Ta 120/70, FR

20/min, FC 88/min, temp 36.5 ªC, consciente, con cuadriparesia de predominio en miembros pélvicos, reflejos osteotendinosos ausentes en las cuatro extremidades, sensibilidad conservada. Exploración general normal. 21. El diagnostico clínico más probable es: a) mielopatia agua. b) botulismo. c) parálisis hipocalemica. d) Síndrome de Guillain Barré. e) polirradiculitis de lyme. Síndrome de Guillain-Barré: Existe una correlación con una enteritis por Campylobacter jejuni. La queja principal consiste en debilidad de intensidad muy variable según los diferentes paciente, la cual a menudo presenta énfasis proximal y distribución simétrica. Por lo general inicia en las piernas y se disemina en extensión variable, pero con frecuencia afecta los brazos y a menudo uno o ambos lados de la cara. También llegan a afectarse los músculos de la respiración y deglución. Por lo general los síntomas sensitivos son menos notorios que los motores, pero se presentan con frecuencia parestesias y disestesias distales, en muchos pacientes se manifiesta dolor neuropático o radicular. También son comunes los trastornos autónomos, los cuales pueden manifestarse de manera intensa y algunas veces resultan una amenaza para la vida; incluyen taquicardia, irregularidades cardiacas, hipotensión o hipertensión bochornos faciales, anormalidades de la diaforesis, disfunción pulmonar y deterioro del control esfinteriano. LCR tendrá gran concentración de proteínas con un contenido celular normal. (Papadakis 41ª 895) 22. El paciente debe ser tratado por medio de: a) potasio. b) inmunoglobulinas c) antibióticos. d) esteroides. e) antitoxina equina. El tratamiento con prednisona es ineficaz y puede prolongar el tiempo de recuperación. La plasmaféresis resulta de valor, es mejor practicarla en los primeros días del padecimiento y es mejor reservarla para los casos clínicamente graves o de avance rápido, o para los que cursan con deterioro respiratorio. También es útil la inmunoglobulina (400 mg/kg/día durante 5 días) y está impone menos fatiga del sistema cardiovascular que la plasmaféresis. (Papadakis 41ª 895) 23. La estrategia más eficiente para prevenir el retraso mental asociado al hipotiroidismo congénito es: a) el consejo genético. b) el tamiz neonatal. c) la suplementacion de yodo a las madres. d) la yodizacion de la sal. e) la suplementacion de yodo a todo recién nacido. Debido a las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo congénito no tratado, en los países desarrollados se han establecido programas de detección sistemática neonatal. Estos se basan generalmente en la determinación de los niveles de TSH o de T4 en muestras de sangre obtenidas por punción del talón. Cuando se confirma el diagnóstico, se administra T4 en una dosis de 10 a 20 μg/kg/día y la dosis se ajusta mediante vigilancia estrecha de los niveles de TSH. Las necesidades de T4 son relativamente grandes durante el primer año de vida y suele requerirse un nivel circulante de T4 alto para normalizar la TSH. El tratamiento precoz con T4 preserva el cociente intelectual normal, pero pueden detectarse sutiles anomalías del desarrollo neurológico en pacientes con hipotiroidismo más grave al momento del diagnóstico o en los casos en los que el tratamiento no es adecuado. (Harrison 16ª 2320) 24. El precursor inmediato de la progesterona en la placenta es: a) colesterol. b) pregnandiol (producto final de la progesterona) c) pregnenolona. d) lanosterol. e) dehidroepiandrosterona (metabólito de la testosterona) Colesterol (colesterol desmolasa) Pregnenolona (3βhidroxiesteroide deshidrogenasa) Progesterona Desoxicorticosterona  (11βhidroxilasa) Costicosterona  (aldosterona sintasa) Aldosterona. (Guyton 10ª 1047)



(21βhidroxilasa)

11-

25. La etapa del sueño en la cual se observan movimientos oculares rápidos en el adulto se acompaña de: a) ondas lentas en el EEG. b) disminución de la presión arterial. c) aumento del metabolismo cerebral. d) ondas teta en el EEG. e) aparición de ritmo alfa en el EEG. El sueño REM (sueño paradójico o sueño desincronizado) reúne varias características importantes: 1. Habitualmente se asocia con ensoñación activa y movimientos musculares activos del cuerpo

2. 3.

4. 5.

Despertar a la persona mediante estímulos sensitivos resulta más difícil que durante el sueño de ondas lentas, y, sin embargo, las personas suelen despertarse por sí solas por la mañana en un periodo de sueño REM. El tono muscular de todo el cuerpo está muy disminuido, es decir, las áreas medulares de control motor están fuertemente suprimidas. La frecuencia cardiaca y respiratoria se tornan irregulares, como es característico del estado de ensoñación.

A pesar de la inhibición extrema de los músculos periféricos, se producen movimientos musculares irregulares, aparte de los movimientos oculares rápidos. 6. El cerebro se encuentra muy activo durante el sueño REM, y el metabolismo cerebral general puede aumentar hasta un 20%. En resumen el sueño REM es un tipo de sueño en el cual el cerebro está bastante activo. Sin embargo, la actividad cerebral no se canaliza en la dirección adecuada para que la persona sea plenamente consciente de su entorno y por tanto se encuentra, en realidad, dormida. (Guyton 10ª 832)

CASO CLINICO SERIADO: Un lactante de 18 meses que presenta desde hace 3 días rinorrea tos e hiporexia recibe 40 gotas de paracetamol y clorfeniramina cada 4 horas. Hace 2 días aparece dolor en hipocondrio derecho, se le encuentra decaído con periodos de somnolencia marcados alternando con agitación psicomotriz, nausea, vomito, ictericia y evacuaciones disminuidas de consistencia hasta en número de 6. 26.- el diagnostico clínico más probable es: a) hepatitis. b) intoxicación por paracetamol. c) encefalitis viral. d) intoxicación por clorfeniramina. e) gastroenteritis con deshidratación. Fase I II III IV

Cuadro 666-1. Fases de la evolución clínica de la intoxicación por paracetamol. Tiempo tras la ingestión Características ½ - 24 horas Anorexia, náuseas, vómitos, malestar, palidez, diaforesis. 24-48 horas Resolución de las anteriores; dolor e hiperestesia en cuadrante abdominal superior; bilirrubina, tiempo de protrombina, enzimas hepáticas elevadas, oliguria 72-96 horas Anomalías máximas de la función hepática; pueden reaparecer anorexia, nauseas, vómitos, malestar 1 días-2 semanas Resolución de la disfunción hepática (Nelson 15ª 2510)

27. En este caso el daño es debido. a) aumento de la acetil-parabenzo-quinomina b) necrosis amarilla del hígado c) diseminación hematogena del virus d) bloqueo del citocromo P450 e) desequilibrio hidroelectrolitico Un metabólito menor pero muy activo (N-acetil-p-benzoquinona), es importante en grandes dosis debido a su toxicidad para el hígado y para los riñones (Katzung 8ª 691) El paracetamol se metaboliza principalmente por una reacción de fase II a metabólitos sulfato y glucurónido innocuos; sin embargo una pequeña porción se metaboliza en una reacción fase I a un metabólito hepatotóxico formado a partir del compuesto inicial por 2E1 del citocromo P450, la Nacetil-benzoquinona-imida (NAPQI), se neutraliza cuando se une al glutatión “hepatoprotector” para convertirse en el innocuo e hidrosoluble acido mercaptopúrico, que se elimina por la orina. Cuando se forman cantidades excesivas de NAPQI, o los valores de glutatión son bajos, este se reduce y es superado, permitiendo la unión covalente del compuesto tóxico a macromoléculas nucleófilas de los hepatocitos. Se considera que este proceso conduce a la necrosis del hepatocito; no se conoce la secuencia exacta de los acontecimientos ni su mecanismo. (Harrison 16ª 2026) FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 28. La proteína que activa la vía clásica del complemento y que es utilizada como indicador cuantitativo de inflamación endotelial en el laboratorio clínico es. a) anafilotoxina b) el factor de necrosis tumoral alfa c) la molécula de adhesión celular d) la proteína C reactiva e) la melanoproteasa La activación del complemento se produce en respuesta a la generación de ciertos fragmentos proteolíticos de proteínas del complemento. Estos péptidos derivados del complemento actúan sobre varias células. Activan a los mastocitos (células cebadas) produciendo reacciones que se asemejan a las de la hipersensibilidad inmediata; en casos extremos, esta reacción puede imitar una anafilaxia, por lo que a estos fragmentos peptídicos se les llama a veces anafilotoxinas. Otras dianas de estos péptidos derivados del complemento comprenden el endotelio vascular, el músculo liso y los leucocitos inflamatorios. (Abbas 3ª, 349) Las anafilotoxinas C3a, C4a y C5a son pequeños péptidos catiónicos generados por las cascadas del complemento que median muchos de los acontecimientos inflamatorios asociados a la activación del complemento. Se les denominaba anafilotoxinas porque inducen la liberación de mediadores a partir de mastocitos que producen respuestas inflamatorias características de la anafilaxia. (Abbas 3ª 369) 29. El padecimiento de vías aéreas bajas más frecuente en preescolares mexicanos es. a) la neumonía b) el asma c) la tuberculosis d) la laringotraqueobronquitis e) la aspiración de cuerpo extraño Neumonía. Ocasionan hasta un tercio de todas las muertes en los niños menores de cinco años; en México, en las últimas décadas, se ha presentado como la primera causa de muerte en los menores de un año, la segunda en los preescolares y la tercera en los escolares y adolescentes. (Martínez 4ª 768) 30. las malformaciones del sistema nervioso central que se presentan durante el primer trimestre del embarazo son atribuibles a. a) trastornos de la migración neuronal b) fallas en la organización neuronal c) fallas en el cierre del tubo neural d) alteración de la proliferación neuronal e) trastornos de mielinizacion

El sistema nervioso central tiene origen ectodérmico y aparece en forma de placa neural aproximadamente a mediados de la tercera semana de vida intrauterina. Una vez que se han plegado los bordes de la placa, estos pliegues neurales se aproximan entre sí en la línea media y se fusionan para formar el tubo neural. El extremo craneal se cierra aproximadamente en el vigesimoquinto día y el extremo caudal en el vigesimoséptimo día. En estas circunstancias el sistema nervioso central es una estructura tubular con una porción cefálica ancha, el encéfalo, y una porción caudal larga, la médula espinal. Cuando no se cierra el tubo neural se producen defectos tales como espina bífida y anencefalia. (Langman 7ª 385-6) 31. Preescolar de 5 años con antecedente de rinorrea hialina y dolor faríngeo hace una semana; 48 horas después aparecieron pápulas que evolucionaron a vesículas y costras, hace 24 horas reinicia fiebre de 39ºC, cefalea frontal intensa, nausea, vomito y estupor, al llegar al servicio de urgencias presenta crisis convulsiva tónico clónica generalizada, en la exploración física se encuentra rigidez de nuca y lesiones en costra en cara, tronco y extremidades. El diagnostico clínico más probable es. a) crisis convulsivas febriles b) cerebelitis por virus varicela-zoster c) encefalitis por virus varicela-zoster d) meningoencefalitis por virus varicela-zoster e) encefalitis postinfecciosa Una complicación grave de la infección varicelosa es la encefalitis, con una ocurrencia de 1:1000. El LCR muestra pleocitosis con predominio de mononucleares e hiperproteinorraquia, con glucosa normal; otras complicaciones nerviosas son la mielitis transversa y la neuritis óptica. La neumonía por varicela se observa fundamentalmente en adultos (20 a 30%) (Martínez 4ª 683) 32. Para revertir la intoxicación por hierro en los escolares se debe administrar. a) acetilcisteina b) fisostigmina c) vitamina K d) deferoxamina e) carbamato La deferoxamina es un quelante selectivo del hierro. No es de utilidad con agente fijador oral. En pacientes con manifestaciones establecida de toxicidad, en particular en aquellos con valores séricos muy elevados de hierro (más de 800 a 1000 μg/dl), se administran 10 a 15 mg/kg/h por infusión IV constante; se usan dosis mayores (hasta 40 a 50 mg/kg/h) en intoxicación masiva. Puede producirse hipotensión y la presencia del complejo hierro-deferoxamina en orina le da a esta un aspecto de “vino rosado”. La deferoxamina es segura en mujeres embarazadas con sobredosis aguda de hierro. (Papadakis 41ª 1422) 33. Una mujer diabética de 63 años de edad sin antecedente de traumatismo presenta dolor progresivo en el hombro izquierdo de seis semanas de evolución, que le ha limitado la movilidad, no hay cambios en el volumen ni en la temperatura local. El diagnostico clínico más probables es a) sinovitis adhesiva b) subluxación de cabeza humeral c) esguince de hombro d) fractura patológica del humero e) desgarro de los músculos rotadores 34. Mujer de 19 años, gesta III, partos I, cesárea I (por presentación pélvica) cursa con embarazo de 39 semanas de gestación y trabajo de parto, es enviada a valoración por pelvis límite. El procedimiento de mayor utilidad para integrar el diagnostico es. a) ultrasonido obstétrico b) prueba de trabajo de parto c) pelvimetria ósea d) tomografía axial computada de pelvis e) inductoconduccion CASO CLINICO SERIADO Mujer de 30 años gesta 3, partos 3, en las primeras horas de puerperio posteutocico inmediato (producto de 4,100 gramos, uso de forceps, 6 horas de duración del trabajo de parto) el servicio de enfermería informa la presencia de sangrado transvaginal en moderada cantidad y útero a nivel de cicatriz umbilical. 35. El diagnostico clínico más probable es. a) inversión uterina b) atonía uterina c) desgarros del canal del parto d) coagulopatia de consumo e) rotura uterina 36. La conducta terapéutica más adecuada en este momento consiste en practicar. a) revisión del canal del parto b) practicar histerectomía abdominal c) transfusión de plasma y coloides d) aplicar prostaglandina vía vaginal e) practicar restitución uterina FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 37. La mayor eficacia en el tratamiento de los pacientes con purpura trombocitopenica idiopática se logra con el uso de. a) esteroides b) factor de transferencia c) interferon

d) plaquetas e) gamma globulina El tratamiento inicial consiste en prednisona, 1 a 2 mg/kg/día, que actúa sobre todo al disminuir la afinidad de los macrófagos esplénicos por las plaquetas cubiertas de anticuerpos. La terapéutica con prednisona en dosis altas también disminuye la fijación del anticuerpo a la superficie plaquetaria, y la terapéutica a largo plazo puede disminuir la producción de anticuerpos. A menudo disminuye la hemorragia un día después del inicio de la prednisona, incluso antes de que aumente la cifra de plaquetas. La cifra de plaquetas por lo general inicia su incremento en una semana, y las respuestas casi siempre son observables en tres semanas. Cerca de 80% de los pacientes responde y la cifra de plaquetas generalmente se normaliza, en seguida los esteroides se disminuyen gradualmente y se debe buscar una dosis que se capaz de mantener una cifra adecuada de plaquetas. (Papadakis 41ª 445) 38. Una ciclista de 22 años acude a consulta por presentar dolor, eritema, aumento de la temperatura local y salida de material purulento en región sacrococcígea. El diagnostico clínico más probables es. a) absceso isquiorectal b) absceso perianal c) quiste pilonidal d) fistula perineal e) fisura anal 39. El tratamiento inicial de la hemorragia uterina anormal en una mujer de 30 años se debe hacer mediante la administración. a) continúa de progesterona b) cíclica de progesterona c) continúa de estrógenos d) cíclica de estrógenos e) citrato de clomifeno La hemorragia uterina disfucional, por lo general puede tratarse con hormonas. Antes de iniciar la terapéutica hormonal, se deben obtener muestras de endometrio de las mujeres mayores de 35 años de edad, para descartar la hiperplasia o el carcinoma endometrial. Los progestágenos, que limitan y estabilizan el crecimiento endometrial, en general son eficaces. Debe administrarse acetato de medroxiprogesterona, 10 mg/día, o acetato de noretindrona, 5mg/día durante 10 a 14 días, comenzando en el día 15 del ciclo, después del cual se producirá hemorragia por supresión (llamado legrado médico). El tratamiento se repite durante varios ciclos y puede restablecerse si hay recurrencia de amenorrea o hemorragia disfuncional. En las mujeres jóvenes que se encuentran con sangrado activo, suele administrarse cualquiera de los anticonceptivos orales en combinación de cuatro veces al día durante 1 o 2 días, seguidos por dos píldoras al día hasta el quinto día y luego una diaria hasta el día 20; después de que se produce la hemorragia por supresión, las píldoras se toman en la dosis normal por tres ciclos. En caso de hemorragia intensa intratable, a veces se usa danazol, 200 mg 4veces al día, para crear un endometrio atrófico. (Papadakis 41ª 630) CASO CLINICO SERIADO Hombre de 65 años hipertenso que es controlado con enalapril y furosemide hace tres días, presenta diarrea y vomito en la exploración física se le encuentra desorientado, confuso y deshidratado, laboratorio Na 148 mEq/l, K 2.8 mEq/l, densidad urinaria 1.021, urea de 58, creatinina de 2, albumina 3.6, tiempo de protrombina 13 seg. 40. El diagnostico clínico más probable es de insuficiencia. a) renal por toxinas b) póstreal c) prerrenal por gasto bajo d) prerrenal por hipovolemia e) renal intrínseca Azoemia prerrenal. Es la causa más común de insuficiencia renal agua con 40 a 80%. Se debe a hipoperfusión renal y se trata de un cambio fisiológico apropiado; si esto puede revertirse de inmediato restaurando el flujo sanguíneo renal, no se produce daño parenquimatoso del riñón. Si persiste la hipoperfusión puede producirse isquemia ocasionando insuficiencia renal intrínseca. La disminución del riego sanguíneo renal puede producirse en 1 de 3 formas: una reducción en el volumen intravascular, un cambio en la resistencia vascular o un gasto cardiaco bajo. Las causas de depleción de volumen incluyen hemorragia, pérdidas gastrointestinales, deshidratación, diuresis excesiva, secuestro en el espacio extravascular, pancreatitis, quemaduras, traumatismos y peritonitis. (Papadakis 41ª 783-4) 41. El factor desencadenante del padecimiento del enfermo fue. a) disfunción endotelial b) isquemia medular c) activación de barorreceptores centrales d) formación de complejos inmunes e) obstrucción tubular 42. El paciente debe ser tratado por medio de. a) diálisis peritoneal b) antibióticos c) soluciones sin electrolitos d) soluciones con electrolitos e) soluciones glucosadas con potasio 43. Un hombre de 45 años presenta disfonía continua y tos seca en la laringoscopia se observa parálisis de cuerda vocal izquierda. Lo más probables es que el par craneal afectado sea el. a) VII b) IX c) X d) XI

e) XII Inervación de la laringe. Nervio laríngeo recurrente. Proporciona inervación motora a los músculos laríngeos intrínsecos, con excepción del cricotiroideo. Además, da fibras sensoriales a la mucosa de la región subglótica y la tráquea; no tiene separación entre sus fibras, que son aductoras y abductoras. Los estímulos con frecuencias mayores de 40 Hz producen aducción y las menores aducción. Es rama del X par craneal y su trayecto en el lado izquierdo es más largo, situación que lo hace más susceptible que el contralateral a lesiones traumáticas e infecciosas (Escajadillo 2ª 498) 44. Un estudio de fondo de ojo en el que se encuentra radio arteria-vena 1:3, espasmo focal 2:3, hemorragias 0, exudado 0, papiledema 0, corresponde a una retinopatía hipertensiva grado. a) 0 b) I c) II d) III e) IV En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica: Grupo I

Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II

Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.

Grupo III

Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal

Grupo IV

Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.

45. El eritrocito obtiene su energía a través de la. a) glucogenolisis b) glucolisis c) fosforilacion oxidativa d) gluconeogenesis e) vía de los fosfatos de pentosas La energía necesaria se produce por glucólisis (debido a la carencia de mitocondrias, los eritrocitos no tienen capacidad para formar ATP por fosforilación oxidativa). (Histología Geneser 3ª 242) La vía glucolitica o de Embden- Meyerhof. Se metaboliza la glucosa hasta lactato, produciéndose dos moles de ATP por cada mol de glucosa. Se metabolizan es esta vía alrededor de un 80-90% de glucosa. (Manual CTO 7ª, 680) 46. El antimicrobiano que puede producir decoloración e hipoplasia dentaria cuando se administra durante el embarazo y a niños menores de 12 años es: a) claritromicina b) doxiciclina c) ciprofloxacina d) cloranfenicol e) gentamicina Tetraciclinas. Ocasionan molestias gastrointestinales, fotosensibilidad y hepatotoxicidad, síndrome de Fanconi, manchas permanentes en los dientes, no deben administrarse a niños menores de 10 años ni a mujeres embarazadas, pueden causar infecciones y colitis seudomembranosa. (Martínez 4ª 612) 47. La autoexploración mensual de las mamas se debe practicar. a) el primer día de la menstruación b) el último día de la menstruación c) tres días después de terminada la menstruación d) diez días después de terminada la menstruación e) en cualquier momento del ciclo menstrual El mejor momento para la exploración de las mamas es entre los días cinco y siete del ciclo (Harrison 16ª 580) 48. En la génesis del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la infancia participa el sistema. a) dopaminérgico b) gabaérgico c) serotoninérgico d) adrenérgico e) colinérgico

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad se caracteriza por la hipofunción dopaminérgica y defecto del lóbulo frontal en la capacidad para regular la respuesta ante estímulos ambientales. Se caracteriza por la inatención, la impulsividad y la hiperactividad. Para su tratamiento, se combinan estimulantes anfetamínicos (metilfenidato, dextroanfetamina, pemolina) y técnicas cognitivo-conductuales (intervención padres-escuela). De segunda elección son los antidepresivos tricíclicos. (Manual CTO Psiquiatría 6ª 44) 49. Una secretaria de 35 años desde hace 2 semanas presenta dolor abdominal de moderada intensidad en el cuadrante inferior derecho, además de constipación que empeora con el estrés y mejora con la expulsión de gases. Endoscopia, ultrasonido de hígado y vías biliares y la amilasa son normales. A la paciente se le debe prescribir. a) tegaserod b) pancreatina c) butilhioscina d) metoclopramida e) sertralina El tegaserod es un agonista del receptor 5-HT4 parcialmente selectivo aprobado recientemente para el tratamiento de mujeres con síndrome de colon irritable con síntomas predominantes de estreñimiento. A través de la estimulación de las neuronas de la mucosa intestinal, inhibe los aferentes viscerales involucrados en la sensación de dolor y estimula la secreción de cloro y agua. En humanos actúa como agente procinético, acelerando el vaciamiento gástrico y el transito en el intestino delgado o intestino grueso. El tegaserod origina mejorías moderadas pero significativas comparado con placebo en los síntomas globales del síndrome de colon irritable en mujeres; también incrementa la frecuencia de evacuaciones, mejora la consistencia de las heces fecales y reduce el dolor y distensión abdominal. (Papadakis 41ª 533) 50. La actividad uterina en la amenaza de parto pretermino secundario a infección es generada por: a) activación de metaloproteinas b) descenso de los receptores de oxitocina c) bloqueo de liberación de interleucinas d) bloqueo de la síntesis de prostanoides e) bloqueo de la producción de enzimas elastasas 51. El efecto de la adición de carbidopa al tratamiento de la enfermedad de Parkinson con levodopa consiste en. a) aumentar la afinidad de la levodopa por EL receptor D2 b) inhibir el metabolismo hepático de la levodopa c) impedir la inactivación de la levodopa en la periferia d) favorecer la absorción oral de la levodopa e) evitar la excreción renal de la levodopa La carbidopa previene la degradación prematura de la levodopa. (Manual CTO Neurología y Neurocirugía 6ª 12) (simenet) 52. La acidosis tubular renal se produce como consecuencia de la presencia de. a) hipoaldosteronismo hiperreninemico b) disminución en el umbral renal de bicarbonato c) hipercloremia con hipopotasemia d) disminución en el umbral renal de potasio e) disminución de la filtración glomerular La acidosis tubular renal (RTA) es un trastorno de la acidificación renal, desproporcionado para la reducción del filtrado glomerular. La RTA se caracteriza por acidosis metabólica hipercloremica con brecha anionica (Na + - (Cl+HCO3)) normal en el suero. Existen varias formas de RTA, dependiendo de los elementos del control de la acidez renal afectados. Los defectos de la reabsorción del bicarbonato en el túbulo distal constituyen las anomalías que producen la RTA. Se conocen tres tipos principales de RTA. Los tipos 1 y 2 pueden ser hereditarios o adquiridos, el tipo 4 es adquirido y se asocia a hipoaldosteronismo o a una respuesta tubular menor a los mineralocorticoides. El trastorno del tipo 3 es una forma muy rara de RTA con características de los tipos 1 y 2. Se debe a la deficiencia de anhidrasa carbónica II, enzima que se encuentra tanto en los túbulos proximales como en los distales. Es una enfermedad autosómica recesiva que se acompaña de osteopetrosis y retraso mental. La acidosis crónica reduce la reabsorción tubular de calcio, con el resultado de hipercalciuria renal e hiperparatiroidismo secundario leve. El amortiguamiento óseo por la sobrecarga diaria metabólica de ácido contribuye a la hipercalciuria. La eliminación urinaria de citrato es baja, porque la acidosis y la hipopotasemia estimulan la reabsorción de citrato en el túbulo proximal. Como el riñón no concentra el potasio ni concentra la orina de la forma ordinaria, se presenta poliuria e hipopotasemia. Cuando se superpone una enfermedad intercurrente, con el consiguiente estrés, la acidosis y la hipopotasemia llegan a poner en peligro la vida. (Harrison 16ª 1873) CASO CLINICO SERIADO Una niña de 3 años con diagnostico de infección por VIH perinatal, que actualmente vive con sus tíos, quienes le dan su tratamiento antirretroviral de manera irregular, son originarios de Oaxaca pero cada 6 meses viajan a San Quintín Baja California a cosechar jitomate. Inicia su padecimiento actual hace un mes con tos seca, disnea, dolor torácico, fiebre de 38ºC de predominio vespertino, anorexia y dolor muscular, hace 2 semanas se agrega cefalea, nausea, dificultad para la audición y cambios en la personalidad. En la exploración física se encuentra rigidez de nuca, papiledema y clonus leve en extremidades inferiores. 53. El diagnostico clínico más probable es. a) meningitis bacteriana b) meningitis tuberculosa c) meningitis micotica d) encefalitis viral e) cisticercosis cerebral Meningitis tuberculosa: Se debe a la rotura de un tuberculoma meníngeo causado por una siembra hematógena de bacilos de la tuberculosis a partir de un foco pulmonar, o pueden ser resultado de diseminación miliar. El inicio suele ser gradual, con indiferencia, irritabilidad, vómito,

convulsiones y coma, puede existir cefalea y alteraciones del comportamiento. Se presenta rigidez de nuca y parálisis de pares craneales al progresar la meningitis. LCR es amarillento, con presencia de 100 a 500 células/μl, aumento de proteínas y disminución de la glucosa. El tratamiento es a base de rifampicina, isoniacida y pirazinamida los cuales penetran bien al LCR. (Papadakis 41ª 1253) 54. El padecimiento actual se presento como consecuencia de. a) inhalación del hongo y fungemia secundaria b) ingesta de huevos de Taenia solium y diseminación del cisticerco c) infección primaria con bacteriemia secundaria d) infección primaria con viremia secundaria e) diseminación linfahematogena (Papadakis 41ª 1253) 55. La niña debe ser tratada por medio de. a) antifimicos b) aciclovir c) anfotericina B d) albendazol e) antibióticos de amplio espectro (Papadakis 41ª 1253) FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 56. Mujer obesa de 66 años asiste a consultar por referir dolor en manos con predominio en muñeca derecha, mas intenso por la mañana y aumento del tamaño del “hueso” de los dedos en la exploración física se encuentra dolor en la muñeca derecha, presencia de nodulaciones interfalangicas distales y proximales de forma bilateral, las radiografías de manos muestran estrechamiento del espacio articular y datos de esclerosis del hueso subcondral. El diagnostico clínico más probable es. a) artritis reumatoide b) artrosis c) fibromalgia d) artritis reactiva e) síndrome del túnel del carpo Enfermedad articular degenerativa (osteoartritis): El inicio es insidioso. Al principio hay rigidez articular matutina, la cual rara vez dura más de 15 min; más tarde se desarrolla dolor al movimiento de la articulación afectada, el cual empeora con la actividad al cargar peso y se alivia con el reposo. Las radiografías pueden revelar el estrechamiento del espacio articular, bordes articulares bien definidos, formación de osteofitos y engrosamiento de los bordes óseos, y un hueso subcondral denso y engrosado. (Papadakis 41ª 699-701) 57. El tratamiento de elección para una mujer de 65 años con diagnostico de cáncer de páncreas limitado a la cola del páncreas es la. a) radioterapia b) braquiterapia c) pancreatectomia parcial d) resección quirúrgica total e) quimioterapia La resección quirúrgica completa de los tumores pancreáticos constituye el único tratamiento eficaz de esta enfermedad. Desgraciadamente, estas intervenciones “curativas” sólo son posibles en 10 a 15% de los pacientes con cáncer pancreático, por lo común personas con un tumor en la cabeza del páncreas en los cuales la ictericia fue el síntoma de presentación. En los pacientes en los que se considera la realización de un procedimiento de estas características no deben tener signos de diseminación metastásica en las radiografías de tórax ni en la TC abdominopelvica, y la intervención debe estar a cargo de un cirujano experto, puesto que se han descrito tasas de mortalidad superiores a 15% con este procedimiento. La resección curativa suele ir precedida de la inspección mediante laparotomía del abdomen, con el fin de de descartar diseminación de la enfermedad a los epiplones, el peritoneo o el hígado, lo cual imposibilita la resección curativa. (Harrison 16ª 603-4) 58. El desarrollo de una crisis adrenal en un paciente con antecedente de ingesta de corticoesteroides se debe a que ha habido. a) destrucción glandular b) estimulación de receptores beta 2 adrenérgicos c) disminución de receptores esteroides d) supresión del eje hipófisis-suprarrenal e) desarrollo de anticuerpos antisuprarrenal 59. La cantidad de oxigeno que la hemoglobina cede a los tejidos, aumenta cuando disminuye. a) el pH sanguíneo b) el CO2 sanguíneo c) la temperatura d) el 2.3 difosfoglicerato e) la actividad metabólica Varios factores modulan la afinidad por el oxígeno. El efecto Bohr procede de las acciones estabilizadoras de los protones sobre la desoxihemoglobina, que se une a ellos con más facilidad que la oxihemoglobina, porque es un ácido más débil. Por tanto, la hemoglobina tiene una menor afinidad por el oxigeno a un pH bajo, facilitando su “descarga” a los tejidos. La principal molécula pequeña que modifica la afinidad por el oxígeno en los seres humanos es el 2,3.bifosfoglicerato, que reduce la afinidad por el oxígeno cuando se une a la hemoglobina. (Harrison 16ª 666) 60. Los paciente adultos que presentan anemia de células falciformes deben ser vacunados contra. a) varicela

b) tifoidea c) neumococo d) sarampión e) hepatitis B Para la enfermedad no se dispone de algún tratamiento específico. Los pacientes se conservan bajo complementos de ácido fólico y se les administran transfusiones en las crisis aplásicas o hemolíticas. La vacunación contra neumococo disminuye la incidencia de infecciones por estos patógenos. Durante los episodios de dolor agudo deben identificarse los factores precipitantes. Las crisis vasooclusivas pueden tratarse con exanguinotransfusión. (Papadakis 41ª 422) 61. El tumor intracraneal más común en los adultos es el. a) gliobastoma multiforme b) craneofaringeoma c) meningioma d) adenoma hipofisiario e) astrocitoma Las neoplasias intracraneales primarias más frecuentes son los tumores con signos citológicos astrociticos. (Harrison 16ª 2701) 62. El tratamiento empírico de elección para un recién nacido que tiene sepsis neonatal temprana consiste en administrarle: a) dicloxacilina + aminoglucósido b) vancomicina + aminoglucósido c) ampicilina + ceftriaxona d) clindamicina + ceftriaxona e) ampicilina + aminoglucósido 63. El estudio que tiene mayor sensibilidad para el diagnostico de tromboembolia pulmonar en los adultos es la determinación de: a) deshidrogenada de lactato b) tiempo de protrombina c) dímero D d) fibrinógeno sérico e) proteína C reactiva La concentración de dímero D medido mediante prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) está elevada (>500 ng/ml) en más del 90% de los pacientes con PE, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina e indica una trombólisis endógena (aunque clínicamente ineficaz). Sin embargo, la prueba del dímero D no es específica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes que se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se incrementan en los pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o cualquier enfermedad sistémica. (Harrison 16ª) 64. El tratamiento más efectivo para controlar el sangrado refractario por várices esofágicas es: a) la aplicación de cortocircuitos porto-sistémicos b) la escleroterapia c) la administración de propranolol d) la colocación de sonda de balones e) la administración de octreótido Los pacientes con hemorragia de varices tienen peor pronóstico que los que sangran por otras causas. El tratamiento endoscópico realizado en ese momento disminuye la repetición de las hemorragias, y las sesiones endoscópicas repetidas para suprimir las varices disminuyen en grado considerable la reaparición de la hemorragia y la mortalidad. La técnica más idónea es la ligadura endoscópica de las varices esofágicas, porque la hemorragia reaparece menos veces, la mortalidad disminuye, hay menos complicaciones locales, y se necesitan menos sesiones terapéuticas para erradicar las varices, que con la escleroterapia. El tratamiento inmediato con la administración intravenosa rápida de 50 g de octreótido, seguida de goteo intravenoso a razón de 50 g/h por 2 a 5 días, puede ayudar a cohibir la hemorragia aguda, y ha sustituido a la vasopresina como el agente terapéutico médico más indicado contra la hemorragia aguda por varices, en Estados Unidos. En otros países han mostrado eficacia también agentes, como la somatostatina y la terlipresina. A largo plazo, la administración de betabloqueadores no selectivos disminuye la hemorragia recidivante por varices esofágicas. Por lo regular se administran betabloqueadores, junto con el tratamiento endoscópico de largo plazo. Está indicado un criterio más enérgico cuando las hemorragias persisten o recidivan a pesar del tratamiento médico y endoscópico. La derivación portosistémica intrahepática a través de la vena yugular (transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS) disminuye las recidivas de la hemorragia con más eficacia que el tratamiento endoscópico, aunque es más frecuente la encefalopatía hepática, y tiene una mortalidad equiparable. En la mayoría de los pacientes a quienes se ha practicado TIPS aparece estenosis de la derivación al cabo de uno a dos años y deben someterse a una nueva manipulación instrumental. Por ello, la TIPS está especialmente indicada en los pacientes con hepatopatías graves y en los que se prevé un trasplante ulterior. Es probable que los sujetos con cirrosis más leves y bien compensados deban someterse a intervención de descompresión (p. ej., una derivación esplenorenal distal). La hipertensión porta también origina las hemorragias por varices gástricas, varices ectópicas situadas en el intestino delgado y el colon, y las de la gastropatía y la enterocolopatía hipertensivas. (Harrison 16ª) 65. La disminución de la reversibilidad del broncoespasmo con el uso de broncodilatadores en los pacientes adultos se debe a que produce. a) remodelación bronquial b) infiltración eosinofilica c) destrucción de cartílago traqueal d) pérdida de distensibilidad alveolar e) infiltración de macrófagos 66. El tratamiento de la dermatitis atópica de los lactantes debe incluir el uso de. a) exposición a la luz solar b) jabones desengrasantes

c) baño corporal prolongado d) cremas lubricantes e) esteroides sistémicos Los cuidados de la piel van a variar según el estado de la misma. Si hay zonas eczematosas será necesario secarla mediante el uso de fomentos de agua de manzanilla o de végeto, si está seca o liquenificada serán más útiles los baños o fomentos con soluciones emolientes, con almidón. El uso de pastas inertes y pomadas lubricantes es útil así como de cremas humectantes a base de cold cream u otras preparaciones de tipo emulsión agua-aceite como el linimento oleocalcáreo o el simple petrolato. (Amado Saúl 14ª 427) 67. El tratamiento de elección de la dermatitis seborreica en el adulto se lleva a cabo por medio de. a) glucocorticoides tópicos b) inhibidores de calcineurina tópicos c) medidas generales del cuidado de la piel y lubricantes d) alquitrán de hulla y disulfuro de selenio e) antibióticos tópicos Dermatitis seborreica facial: La terapéutica de sostén principal consiste en un corticosteroide ligero (hidrocortisona 1%, aclometasona, desónido) utilizado de manera intermitente y no en la cercanía de los ojos. Dermatitis seborreica en regiones no pilosas: Las cremas de esteroides de escasa potencia son muy eficaces. Seborrea de las partes intertriginosas: Aplicar lociones o cremas de esteroides de escasa potencia. (Papadakis 41ª 89) Suele ser eficaz el tratamiento a base de glucocorticoides tópicos de baja potencia, junto con algún antimicótico de aplicación local como las cremas de ketoconazol o ciclopirox. Las zonas del cuero cabelludo y la barba se benefician a veces del uso de champúes que contienen alquitrán de hulla o ácido salicílico. Antes de eliminarlos con agua habrá que dejar que los champúes permanezcan 3 a 5 min en el sitio en que fueron aplicados. Las soluciones de glucocorticoides tópicos de alta potencia (betametasona o fluocinolona) permiten controlar eficazmente la afección del cuero cabelludo. No se deben utilizar glucocorticoides tópicos fluorados en la cara, ya que ello a menudo conlleva un empeoramiento de rebote y de la aparición de rosácea o atrofia inducida por esteroides.(Harrison 16ª) 68. El la intoxicación por salicilatos se a) evita la degradación de acetilcolina b) desacopla la fosforilacion oxidativa c) bloquean los receptores alfa adrenérgicos d) forman metabolitos intermedios reactivos e) produce daño mitocondrial Los salicilatos (aspirina, metil salicilato, etc.) se encuentran en múltiples medicamentos de prescripción y de venta libre. Los salicilatos desacoplan la fosforilación exudativa, lo que origina metabolismo anaerobio y producción excesiva de acido láctico y calor; además interfieren con varias enzimas del ciclo de Krebs. (Papadakis 41ª 1431) 69. Un efecto indeseable de la administración de teofilina en el neonato es la presentación de. a) acidosis metabólica b) alcalosis respiratoria c) acidosis respiratoria d) acidosis mixta e) alcalosis metabólica 70. Mujer de 42 años, gesta I, abortos I, presenta masa abdominal de rápido crecimiento, poliuria, dificultad para la evacuación, alteraciones digestivas inespecíficas y menstruación normal, a la exploración física es difícil delimitar el tamaño y la forma del útero y los anexos por presencia de una masa abdominal, de aproximadamente 20 cm de diámetro y consistencia renitente. El diagnostico clínico más probable es. a) miomatosis uterina b) tumor ovárico c) tumor paratubario d) endometrioma e) cáncer de colon Cáncer de ovario. El diagnostico temprano de cáncer de ovario es raro y suele establecerse incidentalmente en una paciente asintomática. La mayoría de los casos se reconoce en etapas avanzadas cuando las enfermas cursan con manifestaciones inespecíficas atribuidas al principio a alteraciones inocuas, por lo que no se advierten por largo tiempo. Estos síntomas incluyen estreñimiento, polaquiuria, distensión abdominal, saciedad temprana, sangrado vaginal anormal y dolor pélvico. Por lo regular, la exploración física revela ascitis o un tumor pélvico o intraabdominal, o ambas cosas. Puede hallarse una masa en la cicatriz umbilical (Nódulo de la hermana María José), adenopatías inguinales por diseminación a través del ligamento redondo o derrame pleural, sobre todo del lado derecho por compromiso neoplásico. Cualquier tumor pélvico en una mujer posmenopáusica es indicador de un cáncer de ovario mientras no se demuestre lo contrario. (Manual de Oncología 2ª 556) CASO CLINICO SERIADO Lactante de aproximadamente 1 semana de vida, es encontrado en la vía pública envuelta en una cobija, presenta ictericia, palidez y llanto débil, en el servicio de urgencias, se encuentra mal estado de higiene, sin lesiones externas, hipoactiva, pálida, rinorrea hialina escasa, frecuencia cardiaca 100x´, respiratoria 50x´, temperatura 35ºC, hígado a 3 cm por abajo del borde costal. 71. El diagnostico clínico más probable es. a) sepsis neonatal tardía b) deshidratación isonatremica c) hipoglucemia d) ictericia fisiológica e) sífilis congénita

Sepsis neonatal. Se ha definido dos formas de presentación: temprana, que se inicia en los primeros 7 días de vida, en un porcentaje alto de los calos como un episodio de progresión rápida, con afectación multisistémica y letalidad alta (20 a 60%). La enfermedad tardía se presenta a partir de la segunda semana de vida; el curso clínico suele ser menos dramático y su letalidad es menor (10 a 30%). El recién nacido puede mostrarse distérmico, menos activo, somnoliento, irritable, taquicardico, taquipneico, con menor ingesta o bien presentar alteraciones evidentes a nivel de cualquier aparato o sistema. Entre las más frecuentes están apnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria, vómito, rechazo al alimento, aumento del residuo gástrico, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalias, crisis convulsivas, y en casos graves, arritmia, hipotensión arterial e incluso estado de choque. (Martínez 4ª 270-76) 72. Para confirmar el diagnostico clínico se debe practicar determinación de. a) glucemia b) hemocultivo c) VDRL d) bilirrubinas séricas e) electrolitos séricos Hemocultivo. Es conveniente tomar dos a tres muestras, de manera ideal antes del inicio de la etapa terapéutica antimicrobiana y de sitios venosos diferentes, con intervalo de 15 a 20 minutos y una técnica aséptica estricta (Martínez 4ª 273) 73. La lactante debe ser tratada por medio de. a) penicilina sódica cristalina b) glucosa intravenosa c) fototerapia d) ampicilina-amikacina e) carga rápida de solución fisiológica La asociación de ampicilina más un aminoglucósido (amikacina o gentamicina) es el esquema de elección en la sepsis neonatal temprana, en sepsis tardía debe dirigirse a gérmenes hospitalarios más frecuentes. (Martínez 4ª 275) SIN EMBARGO DEBEMOS CONSIDERAR QUE ADQUIRIO LA INFECCION EN LA COMUNIDAD Y NO EN EL HOSPITAL. FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 74. Lo que ocurre con el hierro procedente de la dieta y con el que es liberado de los depósitos corporales es que a) se une a las células eritroides de la medula ósea b) se almacena en la transferrina c) es transportado por la transferrina hasta su captación d) se almacena inmediatamente en la ferritina e) se une a receptores de ferrina en la superficie de células eritroides El hierro se absorbe en el intestino delgado, se combina inmediatamente con una globulina beta, la apotransferrina para dar la transferrina, que después circula por el plasma. El hierro se une débilmente a la transferrina y, en consecuencia se puede liberar a cualquier célula tisular en cualquier punto del cuerpo. (Guyton 10ª 471) 75. El procedimiento de elección para la confirmación inmediata de la colocación correcta de la cánula endotraqueal en los escolares es la. a) auscultación sobre el estomago b) auscultación sobre ambas axilas (durante Reanimación neonatal) c) radiografía de tórax d) detección de dioxido de carbona espirado e) la presencia de condensación del aire en la cánula endotraqueal Se debe confirmar la posición adecuada mediante el movimiento simétrico del tórax, auscultación bilateral del murmullo vesicular, ausencia de murmullo a nivel del estómago; observar la condensación de gas en tubo endotraqueal durante la exhalación. Radiografía de tórax para corrobar la situación de la cánula por arriba de la carina.(Martínez 4ª 1596) 76. El tremor, efecto adverso de los broncodilatadores adrenérgicos, es una consecuencia de la. a) activación de los receptores nicotínicos en la placa neuromuscular. b) acumulación del fármaco en las fibras musculares c) inhibición de receptores alfa 2 del músculo d) regulación a la baja de los receptores adrenérgicos e) estimulación de los receptores beta 2 del músculo Aun cuando el temblor producido por simpaticomiméticos como la terbutalina (un broncodilatador) es bloqueado por el propranolol, el cual antagoniza tanto los receptores β1 como β2, no es bloqueado por el metoprolol un antagonista β1 selectivo, lo que sugiere que este temblor está mediado principalmente por lo receptores β2. (Katzung 8ª 534) 77. Una preescolar de 3 años hace 3 semanas presenta astenia, hipodinamia, cefalea y fiebre de 38º C, recibe tratamiento con amoxicilina sin que se observe modificación clínica, en la segunda semana de evolución se agregan adenomegalias cervicales hoy persiste con fiebre y se detecta aumento de volumen abdominal y hepatoesplenomegalia. El diagnostico clínico más probable es. a) fiebre tifoidea b) infección por parvovirus c) mononucleosis infecciosa d) leucemia aguda e) leptospirosis Mononucleosis infecciosa: Los síntomas son variables, pero típicamente incluyen fiebre, faringitis y síntomas tóxicos (malestar general, anorexia y mialgia) en la fase temprana de la enfermedad. Los datos físicos incluyen linfadenopatía (ganglios pequeños, no supurativos, ligeramente dolorosos, especialmente a lo largo de la cadena cervical posterior) y esplenomegalia (en 50% de los pacientes). En menos del 15% de los casos,

salvo que se haya administrado ampicilina, se produce un exantema maculopapuloso u ocasionalmente petequial (cuando puede observarse exantema en más del 90%). Puede haber faringitis exudativa, amigdalitis o gingivitis y notarse petequias palatinas blandas. (Papadakis 41ª 1184) Fiebre tifoidea. Antes de la presentación de la fiebre son frecuentes los pródromos inespecíficos como escalofríos, cefalalgia, anorexia, tos, debilidad, dolor de garganta, mareos y mialgias. Los síntomas gastrointestinales son poco constantes. Los pacientes pueden presentar diarrea o estreñimiento; la diarrea es más frecuente en los enfermos con SIDA y entre los niños menores de un año. Como ya se ha señalado, el dolor abdominal aparece únicamente en 20 a 40% de los pacientes, aunque la mayoría presenta durante la enfermedad dolor desencadenado por la palpación del abdomen. En general, los síntomas causados por S. typhi son más intensos que los provocados por S. paratyphi. Los primeros signos físicos de la fiebre entérica consisten en exantema ("manchas rosadas"), hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia relativa. Las manchas rosadas (fig. 137-1) forman un exantema maculopapuloso, de color salmón, con blanqueamiento y que se localiza principalmente en tórax y abdomen. El exantema resulta evidente en casi 30% de los casos al final de la primera semana y desaparece pasados dos a cinco días sin dejar rastro.(Harrison 16ª) 78. Mujer de 60 años sufrió accidente automovilístico en el que recibió impacto frontal a 80 km por hora la paciente viajaba en el asiento del copiloto y refiere haber recibido golpe contuso en rodilla derecha contra el tablero del automóvil, se le encuentra con inmovilización cervical dolor en glúteo y cara posterior del muslo derecho, el miembro pélvico derecho se encuentra en aducción, flexionado y con rotación interna. El diagnostico más probables es. a) luxación anterior de la cadera b) luxación posterior de la cadera c) fractura del cuello femoral d) fractura intratrocanterica e) fractura de tercio proximal del fémur Luxación posterior de la cadera. La articulación normal de la cadera es muy vulnerable a la luxación cuando se halla en posición de flexión y aducción. En esta posición, la fuerza transmitida a lo largo de la diáfisis del fémur (como puede suceder la lesión producida por la salpicadera del automóvil o por una caída sobre la rodilla flexionada) puede impulsar la cabeza femoral hacia atrás sobre el borde del acetábulo y producir la luxación posterior y que constituye el tipo en absoluto más frecuente. Dado que la cabeza femoral se escapa a través de una rendija existente en la cápsula se trata de un tipo de luxación extraarticular. Se presenta invariablemente con la cadera en posición de flexión, aducción y rotación interna y la extremidad parece acortada; existe por lo general, una contractura muy dolorosa alrededor de la cadera. Por el hecho de estar dislocada la cadera, desgarrada la cápsula y puesto que las estructuras circundantes comprimen los vasos del cuello femoral, la irrigación sanguínea de la cabeza del fémur está en peligro. Por esta razón, la luxación traumática posterior de la cadera constituye una urgencia; la luxación debe ser reducida lo antes posible para prevenir la grave complicación de la necrosis avascular de la cabeza del fémur. La reducción cerrada se practica aplicando hacia arriba una tracción externa y aplicando hacia delante una presión sobre la cabeza femoral desde atrás. (Salter 2ª 567-8) 79. El efecto que tiene el ingreso de glucosa en las células beta del páncreas consiste en. a) inhibir los canales de potasio b) inhibir las vesículas de secreción c) activar al receptor de insulina d) modular la expresión de genes e) regular la presencia de transportadores La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3.8 mmol/L (70 mg/100ml) estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la velocidad que controla la secreción de insulina regulada por glucosa. El metabolismo ulterior de la glucosa 6-fosfato por la vía de la glucolisis genera trifosfato de adenosina, que inhibe la actividad del canal de K + sensible a ATP. Este canal consiste en dos proteínas separadas; una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales (sulfonilureas, meglitinidas), y el otro es una proteína de Canal K+ rectificadora hacia el interior. La inhibición de este canal K+ induce la desporalización de la membrana de la célula beta, lo que abre canales de calcio dependientes de voltaje y estimula la secreción de insulina. Las características de la secreción de insulina revelan un patrón pulsátil de descarga de la hormona. (Harrison 16ª 2370) 80. El agente viral que con mayor frecuencia produce rinitis aguda es. a) rinovirus b) virus de la parainfluenza c) virus de la influenza d) adenovirus e) virus sincitial respiratorio Rinovirus: Los rinovirus son una de las principales causas de refriado común, habiéndose aislado en un 15 a 40% de los adultos con enfermedades de este tipo. (Harrison 15ª 1322) Virus de la parainfluenza: En niños constituyen el 4.3 a 22% de las enfermedades de vías respiratorias, en los adultos, representan menos del 5% de las enfermedades respiratorias. (Harrison 15ª 1325) Adenovirus: En niños constituyen el 3 a 5% de las infecciones respiratorias pero representan menos del 2% de las enfermedades respiratorias de la población civil adulta (Harrison 15ª 1326) Virus sincitial respiratorio: Es el principal patógeno respiratorio de los niños pequeños y la primera causa de enfermedad de las vías respiratorias inferiores en lactantes, es responsable del 20 a 25% de los ingresos hospitalarios por neumonía de lactantes y niños pequeños, y de hasta 75% de los casos de bronquiolitis en este grupo de edad. En los adultos ocasiona un síndrome similar al resfriado común. (Harrison 15ª 1324) 81. La complicación más frecuente de la enfermedad multiinfarto cerebral es la. a) demencia vascular b) enfermedad de Alzheimer c) hidrocefalia d) hipertensión endocraneana e) epilepsia

La hipertensión es la principal causa del evento vascular cerebral: en especial, de la hemorragia intracerebral, pero también del infarto cerebral isquémico. Las complicaciones cerebrovasculares se correlacionan más de cerca con la presión arterial sistólica que con la diastólica. La incidencia de estas complicaciones disminuye notablemente con la terapéutica antihipertensiva. La existencia de hipertensión se correlaciona con una incidencia mayor de demencia, ya sea de tipo vascular o de Alzheimer. El control efectivo de la presión arterial puede modificar el riesgo o la velocidad de progresión de la disfunción cognitiva. (Papadakis 41ª 364) Demencia vascular.- La demencia que se asocia a una enfermedad cerebrovascular puede dividirse en dos categorías, la demencia multiinfarto y la demencia por afectación difusa de la sustancia blanca (denominada también encefalopatía arterioesclerótica subcortical o enfermedad de Binswanger). Las personas que han sufrido varios accidentes cerebrovasculares pueden desarrollar un déficit cognitivo crónico, que suele denominarse demencia multiinfarto. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser grandes o pequeños (a veces, lacunares) y suelen afectar a diferentes regiones cerebrales. De hecho, un estudio ha demostrado que el infarto lacunar es el tipo de accidente cerebrovascular que con mayor frecuencia se asocia con demencia. (Harrison 15ª 2801) CASO CLINICO SERIADO Mujer de 25 años, nuligesta con antecedente de uso de dispositivo intrauterino, menstruación irregular e inicio de vida sexual activa a los 16 años, ha tenido cinco parejas sexuales, ultima menstruación hace mes y medio, acude a consulta por presentar dolor cólico en hemiabdomen inferior, escurrimiento amarillento y sangrado transvaginal, a la exploración se encuentra dolor a la movilización cervical y anexial. 82. El diagnostico más probables seria. a) adenomiosis b) tumoración anexial c) enfermedad pélvica inflamatoria d) embarazo ectópico e) endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria: Es una enfermedad polimicrobiana del tracto vaginal relacionada con los microorganismos transmitidos sexualmente N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Es muy común en mujeres jóvenes, nulíparas, sexualmente activas, con múltiples parejas sexuales o un DIU colocado. Puede tener dolor abdominal inferior, escalofríos, fiebre, trastornos menstruales, secreción cervical purulenta e hipersensibilidad cervical y de anexos. (Papadakis 41ª 641) 83. Es de esperarse que a la especuloscopia se encuentre. a) fondos de saco abombados b) reblandecimiento cervical c) secreción verde amarillenta d) sangrado e) lesiones en grano de pólvora 84. El tratamiento más adecuado para el padecimiento de esta paciente consiste en. a) administración de goreselina b) cistectomía c) salpingectomia d) vaporización con laser e) ofloxacina Se recomiendan dos esquemas de tratamiento ambulatorio: 1) Ofloxacina, 400 mg VO cada 12 h por 14 días o levofloxacina, 500 mg/día por 14 días más metronidazol, 500 mg VO dos veces al día por 14 días; 2) Cefotaxima 2 g IM DU, con probenecid, 1 gr VO, o ceftriaxona, 250 mg por vía IM, más doxiciclina, 100 mg VO dos veces al día, por 14 días, con o sin metronidazol, 500 mg VO dos veces al día por 14 días. (Papadakis 41ª 642) 85. Un factor de riesgo para leucemia aguda en la infancia es. a) la exposición a benceno b) la inmunodeficiencia c) el virus de Epstein Barr d) la exposición a asbesto e) la exposición a sicilio La leucemia aguda es una malignidad de la célula madre hematopoyética. La célula maligna pierde su capacidad de madurar y diferenciarse; estas células proliferan sin control y sustituyen a los elementos normales de la médula ósea. La mayor parte de los casos se origina sin causa definida; sin embargo, las radiaciones y algunas toxinas (benceno) son leucemógenas. Además diversos quimioterapéuticos (en especial la procarbacina, el melfalán, otros agentes alquilantes y el etopósido) pueden provocar leucemia. Las leucemias que se manifiestan después de la exposición a toxinas o quimioterapéuticos se desarrollan a partir de un pródromo mielodisplásico y se relacionan con anormalidades en los cromosomas 5 y 7. (Papadakis 41ª 434) 86. El humor acuoso se producen en. a) la red trabecular b) el limbo esclerocorneal c) los espacios de fontana d) el cuerpo ciliar e) el conducto de Schlemm El humor acuoso se forma en el ojo a una velocidad media de 2 a 3 microlitros por minuto. Casi toda esta cantidad se secreta por los procesos ciliares, que son pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado detrás del iris, donde los ligamentos del cristalino y el musculo ciliar se unen al globo ocular. Una vez formado en los procesos ciliares, el humor acuoso fluye, entre los ligamentos del cristalino y, luego, a través de la pupila hasta la cámara anterior del ojo, Una vez ahí, el líquido se dirige al ángulo formado por la cornea y el iris; después, atraviesa un entramado de trabécula, y por último entra en el conducto de Schlemm que desemboca en las venas extraoculares. (Guyton 10ª 696)

87. Un hombre con tratamiento antineoplásico presenta polaquiuria y disuria. El EGO con hematuria leve sin bacterias, nitritos o cristales. El medicamento antineoplásico que con mayor frecuencia produce hematuria como efecto secundario es: a) Tamoxifen b) Metotrexate c) Lomustina d) Ciclofosfamida e) Mercaptopurina La ciclofosfamida es un agente alquilante, la toxicidad más importante se lleva a cabo en la médula ósea y se manifiesta en una supresión de la mielopoyesis relacionada con la dosis. En ocasiones se presenta alopecia y cistitis hemorrágica con ciclofosfamida. La cistitis puede prevenirse con hidratación adecuada. (Cuadro 55-2 Papadakis 8ª 1043) 88. Mujer de 20 años que ha tenido odinofagia desde hace una semana. Actualmente presenta fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea. En la exploración física se encuentra letárgica, con petequias en el tronco y en las extremidades, así como rigidez de nuca. El diagnostico clínico más probable es de meningitis: a) meningococica b) tuberculosa c) parasitaria d) sifilítica e) micotica . Meningitis meningococica: Se presentan fiebre alta, escalofríos y cefalea; dolores de espalda, abdominales y de las extremidades; nauseas y vómito. Se desarrollan rápidamente confusión, delirio, convulsiones y coma en algunos casos. En el examen, la presencia de rigidez en la nuca y la espalda es típica, con signos de Kerning y Brudzinski positivos (El signos de Kerning es el dolor en los tendones en la rodilla, al extenderse esta con la cadera a 90°, el signos de Brudzinski es la flexión de la rodilla en respuesta a la flexión del cuello). En la mayor parte de los casos se manifiesta un exantema petequial que con frecuencia aparece en las extremidades inferiores y en puntos de presión. Las petequias pueden variar desde el tamaño de las cabezas de alfiler hasta equimosis grandes y aun áreas de gangrena cutánea que más adelante pueden esfacelarse si sobrevive el paciente. (Papadakis 41ª 1237) 89. Una citocina que es producida por las células T e induce proteínas del complejo principal de histocompatibilidad es: a) IFN alfa b) IFN beta c) IFN gamma d) IL-1 e) FNT Citocina IL-18 IFN-alfa IFN-beta IFN-gamma TNF-alfa G-CSF GM-CSF M-CSF Fractalquina

Cuadro 295-5. Citocinas y receptores de citocinas Origen celular Célula destinataria Queratocitos, macrófagos Células T, B, células citolíticas Todas las células Todas las células Todas las células Todas las células Células T, células NK Todas las células Monocitos-macrófagos, células cebadas, basófilos, Todas las células excepto los eritrocitos eosinófilos, células NK, células B, células T, queratocitos, fibroblastos, células epiteliales del timo Monocitos-macrófagos, fibroblastos, células Células mieloides, células endoteliales endoteliales, células epiteliales del timo, células del estroma Células T, monocitos-macrófagos, fibroblastos, células Monocitos-macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, endoteliales, células epiteliales del timo fibroblastos, células endoteliales Fibroblastos, células endoteliales, monocitosMonocitos-macrófagos macrófagos, células T, células B, células epiteliales incluyendo al epitelio del timo Células endoteliales activadas Células citolíticas, células T, monocitos-macrófago (Harrison 16ª 2108)

90. La recaptura de la dopamina en las vesículas sinápticas se logra mediante: a) la monoaminoxidasa b) el transportador de alta definición c) tirosina-hidroxilasa d) fosfolipasa a e) catecol-o-metiltransferasa SIN EMBARGO MENCIONA QUE O SE RECAPTA O SE METABOLIZA Y EL MAO SE ENCARGA DE METABOLIZAR A NIVEL DE LA TERMINACIÓN NERVIOSA, EL CASO ES QUE NO MENCIONA EN EL METABOLISMO NINGUN TRANSPORTADOR DE ALTA DEFINICION NI A LA FOSFOLIPASA A Y LA TIROSINA HIDROXILASA ACUERDATE QUE COVIERTE A LA TIROSINA EN DOPAMINA. Las acciones de noradrenalina y adrenalina terminan en: 1) recaptación de las mismas en las terminaciones nerviosas, 2) dilución por difusión hacia el exterior del suero del intersticio y captación en sitios extraneuronales, y 3) transformación metabólica. Son dos enzimas las importantes en las etapas iniciales de la transformación metabólica de las catecolaminas; monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metil transferasa (COMT). La importancia de la recaptación neuronal de las catecolaminas se pone de manifiesto por las observaciones de que los inhibidores de este proceso potencian los efectos del neurotransmisor; tienen poco efecto los inhibidores de la MAO y de la COMT. Sin embargo, el transmisor que se libera dentro de la terminación nerviosa es metabolizado por la MAO. La COMT, particularmente la del hígado, desempeña una función de primera importancia en el metabolismo de las catecolaminas endógenas circulantes y administradas. (Goodman, 132) CASO CLINICO SERIADO

Un hombre diabético de 43 años con antecedentes de insuficiencia cardiaca desde hace 5 años y mal apego al tratamiento desde hace 1 mes, suspendió todos los medicamentos e inicio con disnea de esfuerzo moderado y dolor torácico a la inspiración profunda que se acompaña de tos. En la exploración se encuentra matidez basal derecha y vibraciones vocales disminuidas. 91. El diagnostico clínico más probable es: a) empiema b) tromboembolia pulmonar c) neumonía basal derecha d) derrame pleural derecho e) tuberculosis pulmonar

Síndromes Pulmonares Inspección Palpación Percusión Auscultación Fenómenos Agregados

V M Vibración Vocal Voz Ruidos Respiratorios

Atelectasia D D Abolida Submate Abolidos Tos Seca

Cavitatorio D D Aumentada Submate Timpanito D D Soplo Tubario

Condensació n D D Aumentada Mate A D Estertores Pectoriloquia

Derrame Pleural A D Disminuida Abolida Submate Mate A D Egofonía Damoisseau

Enfisema Rarefacción Pulmonar A (tonel) D Disminuida Abolida Hiperclaridad Timpánico Disminuida Abolida Inspiración Breve Estertores

La causa más común del derrame pleural es la insuficiencia cardiaca izquierda. El derrame se debe al aumento de salida del líquido de los espacios intersticiales pulmonares, en parte a través de la pleural visceral. Esto supera a capacidad de los linfáticos de la pleura parietal para eliminar el líquido. Debe realizarse una toracocentesis diagnóstica si los derrames no son bilaterales y de tamaño comparable, o cuando el paciente tenga fiebre o dolor torácico pleurítico, para comprobar si tiene un derrame trasudativo. De lo contrario, el mejor tratamiento serán los diuréticos. Si el derrame persiste a pesar del tratamiento diurético se debe realizar una toracocentesis. (Harrison 16ª 1730) 92. Lo más probable es que el padecimiento sea secundario a: a) desarrollo de un absceso pulmonar b) hipercoagulabilidad sanguínea c) mayor susceptibilidad por anergia d) hipoglucemia que favoreció actividad bacteriana e) aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncotica (Harrison 16ª 1730) FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 93. La presión portal en la cirrosis hepática se ve reducida por la acción de la: a) gastrina b) somatostatina c) colecistocinina d) Secretina e) histamina Alrededor de la mitad de los episodios de hemorragia por varices cesan de manera espontánea, aunque el riesgo de que reaparezca la hemorragia es muy elevado. El tratamiento médico de la hemorragia aguda por varices se basa en el uso de vasoconstrictores (somatostatina/octreótido o vasopresina), taponamiento con globo, y ligadura endoscópica con bandas (endoscopic variceal ligation, EVL) o bien esclerosis endoscópica de las varices (escleroterapia). La infusión intravenosa de vasopresina en dosis de 0.1 a 0.4 U/min origina una vasoconstricción generalizada que reduce el flujo sanguíneo en el sistema venoso porta. La infusión intravenosa de vasopresina es tan eficaz como su administración intraarterial selectiva. El control de la hemorragia se logra hasta en 80% de los casos, pero la hemorragia recidiva en más de la mitad de los pacientes cuando se reduce la dosis o se suspende la vasopresina. Además, el tratamiento con vasopresina puede acompañarse de diversos efectos secundarios graves, como isquemia cardíaca o gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e hiponatriemia. El uso simultáneo de venodilatadores, como la nitroglicerina en infusión intravenosa o el dinitrato de isosorbida en administración sublingual, puede incrementar la eficacia de la vasopresina y reducir las complicaciones. La somatostatina y su análogo, el octreótido, son vasoconstrictores esplácnicos directos. En algunos estudios la somatostatina, administrada en un bolo inicial de 250 g, seguida de una infusión constante (250 g/h), ha sido tan eficaz como la vasopresina. El octreótido, en dosis de 50 a 100 g/h, también es eficaz. (Harrison 16ª ) 94. El diagnostico de infección aguda por virus hepatitis B en el adulto se establece si la serología es positiva para: a) anticuerpo contra antígeno de superficie del virus b) antígeno de superficie del virus c) antígeno contra la proteína C del virus d) antígeno contra la proteína E del virus e) anticuerpo contra la proteína E del virus HBsAg: Su aparición es la primera evidencia de infección por HBV y parece que se presenta antes de la evidencia bioquímica de enfermedad en el hígado. El HBsAg persiste durante todo el curso de la enfermedad clínica; su persistencia después de la enfermedad aguda, puede vinculares con evidencia clínica y de laboratorio de hepatitis crónica durante periodos variables. La detección de HBsAg establece la infección con HBV e implica infectividad. Anti-HBsAg: La aparición señala recuperación de la infección por HBV, no infectividad e inmunidad. Anti-HBC: La IgM anti-HBc aparece poco después de que se detecta el HBsAg. Su presencia en un estado de hepatitis aguda indica un diagnostico de hepatitis aguda, y cubre la brecha serológica en los pacientes que han eliminado el HBsAg, pero que aun no tienen anti-HBs detectable. La IgM anti-HBc puede persistir por 3 a 6 meses o más y también puede aparecer durante los episodios de hepatitis B crónica previamente inactiva. HBeAg: Representa la forma secretora de HBcAg que aparece durante el periodo de incubación poco después de la detección de HBsAg. El HBeAg indica replicación viral e infectividad. La desaparición de HBeAg frecuentemente es seguida de la aparición de Anti-HBe, lo cual significa un decremento en la replicación viral y reducción de la infectividad. DNA de HBV: Es un marcador más preciso de replicación viral e infectividad. Cuadro 15-4. Patrones serológicos comunes en la infección con el virus de hepatitis B y su interpretación HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretación + IgM + Hepatitis B aguda + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral activa + IgG + Hepatitis B crónica con replicación viral baja + + IgG +o+oHepatitis B crónica con anti-HBs heterotipico (cerca del 10% de los casos) IgM +oHepatitis B aguda + IgG +oRecuperación de hepatitis B (inmunidad) + Vacunación (inmunidad) IgG Falso positivo; frecuentemente menos infección en el pasado remoto (Papadakis 41ª 565-6) 95. El sitio en que la vitamina D se transforma en activa es: a) la piel b) hígado

c) intestino d) riñón e) matriz ósea La mineralización defectuosa del esqueleto en crecimiento durante la infancia provoca deformidades óseas permanentes (raquitismo). La mineralización defectuosa del esqueleto en adultos se conoce como osteomalacia. Esta es causada comúnmente por una deficiencia en vitamina D, la cual es una hormona con un conjunto complejo de acciones y mecanismos de síntesis. El egocalciferol (vitamina D2) se deriva de las plantas y está presente en la mayoría de las preparaciones farmacéuticas de vitamina D. El colecalciferol (vitamina D 3) se sintetiza en la piel por influencia de la radiación ultravioleta a partir del 7-dehidrocolesterol. Tanto la vitamina D 2 como la vitamina D3 se utilizan para enriquecer alimentos y poseen una potencia equivalente. Se requieren dos reacciones de hidroxilación secuenciales para que ambas vitaminas alcancen la actividad completa: la primera tiene lugar en el hígado (se produce 25(OH)D 3) y la segunda en el riñón, formando el metabolito biológico más potente de la vitamina D,1,25(OH)2D3. La acción principal de la vitamina Des incrementar la absorción de calcio y fosforo en el intestino; sin embargo, parece tener otros efectos sistémicos, puesto que los receptores de 1,25(OH)2D también se encuentran en otros tejidos, que incluyen glándulas paratiroides, huesos, riñones, piel, cerebro, leucocitos activados, hipófisis y diversos tumores. (Papadakis 41ª 1010) 96. Un preescolar de 4 años previamente sano presenta tos y fiebre desde hace 3 días. En la exploración física se encuentra temperatura de 39 grados, FR 60x’, estertores finos crepitantes basales derechos. El antibiótico de elección para este preescolar es la: a) amoxicilina b) claritromicina c) ciprofloxacino d) clindamicina e) dicloxacilina A continuación los antibióticos que pueden ser utilizados en el curso de una neumonía: a. Penicilina. Penetra bien al pulmón, es el tratamiento de elección para el neumococo y el H. influenzae es tan sensible a ella como lo es a la ampicilina. b. Amoxicilina (50 mg/kg/día) o ampicilina. Ambas fueron efectivas en el pasado contra neumococo y H. influenzae; sin embargo, cerca del 20% de los H. influenzae son ahora resistentes en algunos países desarrollados por uso indiscrimado. La amoxicilina tiene mayor absorción que la ampicilina administradas vía oral, produce menos efectos secundarios c. TMP/SMZ (6-12 mg/kg/día/40 mg/kg/día). Usualmente efectiva contra H. influenzae y S. aureus. d. Eritromicina (30-40 mg/kg/día). e. Cefalosporinas. (Martínez 4ª 777) 97. El medicamento más eficaz para el tratamiento de la colitis ulcerativa en el adulto es: a) sulfasalazina b) butilhioscina c) mesalamina d) tegaserod e) difenoxilato Hay dos objetivos principales en el tratamiento: 1) terminar el ataque sintomático agudo y 2) prevenir la recurrencia de los ataques. El tratamiento de la colitis ulcerosa aguda depende del grado de afección colónica y la gravedad de la enfermedad. A. Colitis distal: Los pacientes con enfermedad limitada al recto o a la región rectosigmoidea por lo general tienen síntomas leves pero perturbadores. El tratamiento agudo es mejor con agentes tópicos. La mesalamina tópica es el fármaco de elección y es superior a los corticosteroides tópicos. La mesalamina se administra como un supositorio, 500 mg 2 veces al día para proctitis, y como enema 4 g al acostarse para proctosigmoiditis, por 3 a 12 semanas, con mejoría de 75% de los pacientes. B. Colitis leve a moderada: La enfermedad que se extiende por encima del colon sigmoides se trata mejor con agentes orales. Los fármacos disponibles en la actualidad, derivados del 5-ASA; sulfazalasina, mesalamina, balsalazida, producen mejoría sintomática en 50 a 75% de los pacientes. La mayoría de los pacientes mejora en 3 a 6 semanas, aunque algunos requieren 2 a 3 meses. Para la enfermedad activa está aprobado dar mesalamina, 1.2 a 1.6 g o 1 g cuatro veces al día. En vista de que sulfazalasina es mucho menos costosa que balsalazida o mesalamina, todavía es el agente de primera línea para muchos médicos, aunque tiene muchos más efectos indeseables. TRATAMIENTO DE COLITIS ULCEROSA (cuadro 14-15) Colitis distal: Proctitis. Supositorios de mesalamina, 500 mg vía rectal dos veces al día o espuma de hidrocortisona, 90 mg vía rectal diario o supositorios de hidrocortisona, 100 mg por vía rectal al día. Proctosigmoiditis. Enema de mesalamina, 4 g por vía rectal al día, o enema de hidrocortisona, 100 mg por vía rectal al día Colitis extensa: Leve a moderada. Sulfasalazina, 1.5 a 3 mg vía oral dos veces al día o tabletas de mesalamina (de liberación lenta), 2.4 a 4.8 g/día, o balsalazida, 2.25 g 3 veces al día Si no hay respuesta después de 2 a 4 semanas, agregar prednisona, 40 a 60 mg/día (luego disminuir gradualmente 5 mg/semana) Grave. Metilprednisolona, 48 a 60 mg IV al día. (Papadakis 41ª 542-3) 98. El efecto adverso principal de la adriamicina es la: a) nefrotoxicidad b) ototoxicidad c) cistitis hemorrágica d) cardiotoxicidad e) fibrosis pulmonar NO HABLA EN NINGUN LADO DE FIBROSIS PULMONAR =S

Doxorrubicina (Adriamicina): La cardiomiopatía es una característica singular de los antibióticos antraciclínicos. Pueden surgir dos tipos de cardiomiopatías. 1) una forma aguda se caracteriza por datos electrocardiográficos anormales, con alteraciones de la onda ST-T y arrítmicas; un cuadro breve que rara vez constituye un problema grave. Los estudios cineangiográficos han demostrado disminución aguda reversible en la fracción de expulsión 24 h después de administrar una sola dosis. Una manifestación demasiado intensa del daño agudo del miocardio, el síndrome de pericarditis-miocarditis, pueden caracterizarse por perturbaciones graves en la conducción de impulsos e insuficiencia congestiva franca que a menudo se acompaña de derrame pericardio. 2) la toxicidad crónica acumulativa relacionada con las dosis se manifiesta por insuficiencia cardiaca congestiva que no mejora con digitálicos. En estos casos la mortalidad rebasa 50%, Una dosis roras de doxorrubicina de apenas 250mg/m2 puede resultar tóxica para el miocardio, como se ha demostrado en biopsia del subendocardio. (Goodman, 1344) 99. La amenorrea que se presenta en la anorexia nerviosa es originada por: a) falla en la concentración de andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa b) disminución de hormona liberadora de la prolactina c) elevación de hormona luteinizante d) inhibición de la liberación de hormona liberadora de gonadotropinas e) falta de desarrollo folicular