ENARM 2007 (2)

1. Las neoplasias sólidas malignas más frecuentes en los menores de 15 años son: a) las hepáticas b) las del sistema nervioso central c) las óseas d) las renales e) los linfomas Cuadro 23-1 Incidencia de las diez patologías malignas más frecuente Patología Total 93-97 Promedio de casos por año Leucemias 500 100 Linfomas 287 57.5 Tumores del SNC 80 16 Retinoblastoma 67 13.5 Tumor de Wilms 53 10.6 Tumores germinales 48 9.6 Sarcomas óseos 45 9 Neuroblastoma 39 7.8 Sarcomas de partes blandas 38 7.6 Tumores hepáticos 23 4.6 Fuente: Hospital de pediatría Centro Médico Nacional de Occidente IMSS Guadalajara, Jalisco (Martínez 4ª 1041) Por orden de frecuencia: Leucemias (30%), tumores del SNC (20%), linfomas (14%), tumores del SN simpatico (10%), tumores renales (Wilms 8%), tumores oseos (8%) (Manual CTO 7ª, 1343) 2. Tener familiares en primer grado con antecedentes de abuso de alcohol, trastornos de conducta, personalidad antisocial son factores de riesgo para: a) trastornos de déficit de atención b) intentos de suicidio c) crisis de pánico d) trastornos psicosomáticos e) encopresis 3. Una mujer de 38 años que cursa posoperatorio de tiroidectomía total por carcinoma papilar de tiroides inicia con disnea y estridor postquirúrgico en la laringoscopia se observa parálisis de cuerdas vocales. La medida terapéutica inicial para esta paciente consiste en practicar: a) traqueostomía b) cricotiroidotomía c) intubación orotraqueal d) cordotomia e) aritenoidectomia Si la parálisis es bilateral (sobre todo por cirugía de la glándula tiroides o traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en posición paramediana, además de disfonía aparecerá disnea, y es necesaria la realización de una traqueotomía. (CTO Otorrinolaringología) 4. Hombre de 24 años que después de un accidente automovilístico presenta dolor cervical irradiado a miembro torácico derecho y parestesias en el mismo lado. La sintomatología del paciente es secundaria a una compresión nerviosa por: a) hernia de disco cervical b) luxación de vértebras cervicales c) fractura vertebral d) fractura clavicular e) contractura muscular 5. Mujer de 30 años que acude a consulta por presentar desde hace 4 meses dolor e hipersensibilidad mamaria bilateral de moderada intensidad predominantemente en la etapa premenstrual en la exploración física las mamas presentan tumoraciones múltiples con predominio de una en el cuadrante superior externo de 2 x 2 cm dolorosas de bordes regulares móvil además se observa secreción serosa por el pezón. El tratamiento inicial de esta paciente se debe hacer por medio de: a) furosemide b) bromocriptina c) danazol d) tamoxifeno e) dieta libre de metilxantinas Enfermedad fibroquística. Masas dolorosas con frecuencia múltiples, por lo general bilaterales en las mamas, a menudo hay dolor o aumento en el tamaño durante la fase premenstrual del ciclo, puede haber exudado por el pezón. El dolor mamario asociado con enfermedad fibroquística generalizada se trata mejor al evitar los traumatismos y usando un sostén (noche y día) que proporcione buen apoyo y protección. Los AINE tópicos en gel pueden ser valiosos, no es recomendable la terapéutica hormonal, debido a que no cura el trastorno y tiene efectos adversos. En los pacientes que

tienen dolor intenso se ha utilizado el danazol, un andrógeno sintético. Este tratamiento suprime las gonadotropinas hipofisiarias, pero sus efectos androgénicos (acné, hirsutismo, edema) suelen hacerlo intolerable, de igual modo el tamoxifeno reduce algunos de los síntomas de la enfermedad fibroquística, pero debido a sus efectos indeseables, no es útil en las mujeres jóvenes a menos que se indique para reducir el riesgo de cáncer. La participación del consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento de la enfermedad fibroquística es controvertido. Ciertos estudios sugieren que la eliminación de la cafeína en la dieta se relaciona con una mejoría. Muchas de las pacientes están conscientes de estos estudios y manifiestan alivio de los síntomas después de dejar de tomar café, té y chocolate. De manera similar, muchas mujeres encuentran que la vitamina E (400UI al día) es útil. (Papadakis 41ª 606) 6. Un hombre de 67 años previamente sano a quien se le practicó craneotomía para la resección de un meningioma benigno al decimo día del posoperatorio se identifica aumento de volumen en pierna y muslo izquierdo. El tratamiento inicial del paciente se debe hacer por medio de a) clopidrogel b) herparina no fraccionada c) heparina de bajo peso molecular d) warfarina e) urocinasa La razón más importante del tratamiento de pacientes con trombosis venosa profunda es la prevención de las embolias pulmonares, ya que en los primeros estadios el trombo puede estar poco adherido a la pared vascular. Los pacientes deben estar encamados y con la extremidad afectada elevada por encima del nivel del corazón hasta que remitan el edema y el dolor a la palpación. Los anticoagulantes evitan la propagación del trombo y permiten la intervención del sistema lítico endógeno. El tratamiento inicial debe incluir heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada se debe administrar por vía intravenosa, en forma de una embolada inicial de 7 500 a 10 000 UI, seguido de la infusión continua de 1 000 a 1 500 UI/h. La velocidad de inyección de la heparina debe ajustarse para que el tiempo de tromboplastina parcial activado (activated partial thromboplastin time, aPTT) sea aproximadamente el doble del control. Como forma de tratamiento alternativo se ha utilizado la inyección subcutánea de heparina. En menos del 5% de los pacientes el tratamiento con heparina puede causar trombocitopenia (trombocitopenia inducida por heparina [heparininduced thrombocytopenia, HIT]). Es poco frecuente que en estos pacientes aparezcan trombosis e isquemia arteriales. Se ha descrito que las heparinas de bajo peso molecular (4 000 a 6 000 daltones) son tan eficaces como la no fraccionada convencional o más en la prevención de la propagación o recidiva de la trombosis venosa. La heparina de bajo peso molecular se administra en dosis fijas por vía subcutánea, una a dos veces al día, según el preparado; por ejemplo, la dosis de enoxaparina es de 1 mg/kg por vía subcutánea dos veces al día. La incidencia de trombocitopenia es menor con la heparina de bajo peso molecular que con la convencional. Es posible emplear un inhibidor directo de la trombina, como lepirudina o argatroban, como tratamiento anticoagulante inicial en pacientes en los que está contraindicada la heparina por trombocitopenia inducida por heparina. Durante la primera semana de tratamiento con heparina se administra warfarina, y puede iniciarse desde el primer día del tratamiento heparínico si el aPTT está en el nivel terapéutico. Es importante superponer la heparina con el tratamiento anticoagulante oral al menos durante cuatro o cinco días, porque el efecto anticoagulante total de la warfarina es retardado. La dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de protrombina en un índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) de 2.0 a 3.0. (Harrison 16ª 1649) 7. Un hombre de 41 años sufrió una herida punzocortante que le perforo la pared torácica derecha lo que le produjo colapso del pulmón derecho. Lo más probable es que el colapso pulmonar se deba a: a) disminución de la tensión superficial alveolar b) aumento de la presión negativa pleural c) retracción del tejido por las fibras elásticas d) aumento de la presión intra alveolar e) oxidación del agente tensoactivo por la presencia de aire Presión negativa en el líquido pleural. Debido a que la retracción elástica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse, siempre se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos. Esta fuerza es suministrada por una presión negativa en el espacio pleural normal. La causa básica de esta presión negativa es el bombeo del líquido hacia fuera del espacio por los linfáticos (que también constituye la base de la presión negativa de la mayor parte de los espacios tisulares del cuerpo). La presión negativa es de unos -4mmHg, ocasiona que los pulmones permanezcan estrechamente apretados contra la pleura parietal de la cavidad torácica, excepto por una fina capa de liquido mucoide que actúa como lubricante. (Guyton 10ª 546) 8. El microorganismo que puede pasar al producto durante el parto y le produce conjuntivitis y neumonía es: a) pneumocystis carinii b) chlamydia trachomatis c) herpes virus d) ureaplasma urealyticum e) streptococcus agalactiae Chlamydia trachomatis. El modo de transmisión de la madre al neonato es a través del paso del canal de parto o por contacto con secreciones contaminadas, y es aceptado que la infección puede pasar al feto a pesar de no ocurrir rotura prematura de membranas. Las dos entidades patológicas reconocidas en la población neonatal: 1. Conjuntivitis. Se presenta entre los días 3 y 21 de vida, caracterizada por secreción seropurulenta de difícil control con antibióticos tópicos de uso común y los cultivos comunes reportan nulo desarrollo bacteriano; a partir de este foco, se puede diseminar a vías aéreas, con la posibilidad de desarrollar neumonía.

2.

Neumonía. Por lo general, se presenta en su fase inicial como neumonitis de evolución insidiosa en la mayoría de los casos con instalación tardía; esta se puede asociar con crisis de apnea e incremento en la producción de secreciones traqueobronquiales de difícil manejo y larga evolución; la imagen radiológica inicial puede ser de infiltrados finos intersticiales y bilaterales que con el tiempo tienden a la condensación. Eritromicina 5-10 mg/kg/dosis cada seis horas en infusión intravenosa (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 185) 9. El estudio de laboratorio mas sensible para hacer el diagnostico de hemolisis autoinmunitaria a) la determinación de haploglobinas b) la determinación de crioglobulinas c) la prueba de coombs con antiglobulina d) la determinación de anticuerpos antinucleares e) la electroforesis de proteínas La anemia hemolítica autoinmunitaria es un trastorno adquirido en el cual se forma un autoanticuerpo IgG que se enlaza a la membrana del eritrocito. El anticuerpo se dirige con mayor frecuencia contra un componente básico del sistema Rh. Una vez que los anticuerpos recubren al eritrocito, los macrófagos esplénicos y aquellos en otras partes del sistema reticuloendotelial, reconocen la porción Fc del anticuerpo. La interacción entre el macrófago esplénico y el eritrocito recubierto de anticuerpo, retira la membrana eritrocitaria y forma un esferocito debido a la disminución del índice superficievolumen del eritrocito. Estas células esferociticas tienen mayor deformabilidad y quedan atrapadas en la medula roja del bazo debido a su incapacidad para atravesar las fenestraciones de 2μm de diámetro. Con grandes cantidades de IgG en los eritrocitos, es posible la adhesión del complemento. La lisis directa del eritrocito es poco frecuente, pero la presencia de C3b en la superficie del eritrocito permite que las células de Kupffer participen en el proceso hemolítico debido a la presencia de receptores para C3b en las células de Kupffer. Casi la mitad de los casos de anemia hemolítica autoinmunitaria es idiopática. Debe diferenciarse la anemia hemolítica inducida por fármacos. La penicilina (y otros fármacos) recubren la membrana del eritrocito y el anticuerpo se dirige contra el complejo membrana-fármaco. La prueba de la antiglobulina de Coombs constituye la base del diagnóstico para estos trastornos hemolíticos inmunitarios. El reactivo de Coombs consta de un anticuerpo IgM de conejo contra IgG o el complemento humanos. La prueba de Coombs directa se realiza al mezclar los eritrocitos del paciente con reactivo de Coombs y observar aglutinación, lo cual indica la presencia de anticuerpo en la superficie del eritrocito. (Papadakis 41ª 424) 10. La aparición de taquiarritmias en los pacientes adultos que presentan hipokalemia es secundaria a: a) la presencia de bloqueos unidireccionales b) el incremento de las catecolaminas locales c) el aumento de la automaticidad d) la alteración en la propagación de impulsos e) la alteración en la fase 2 del potencial de acción Las alteraciones electrocardiográficas en la hipocaliemia se deben al retraso de la repolarización ventricular y no guardan estrecha relación con la concentración del K+ en el plasma. Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La disminución intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del complejo QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares, ante todo en los pacientes con isquemia miocárdica o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicación digitálica. (Harrison 16ª) 11. Las manifestaciones clínicas más sugestivas de la presencia de hiponatremia en los lactantes son: a) nauseas, debilidad y crisis convulsivas b) hipertonía, irritabilidad e hiperreflexia c) sed hipertermia y calambres d) arritmia debilidad y parálisis e) letargo, sed e hiporreflexia El sodio sérico se encuentra entre 135 a 145 mEq/L y su osmolaridad de 285 a 295 mOsm/L. Dependiendo de la velocidad con que se establezca la hiponatremia, las alteraciones pueden ir desde anorexia, apatía, náuseas y vómitos leves, hasta cefalea, confusión mental, delirio y convulsiones. (Martínez 4ª 419) 12. En un paciente diabético con prótesis de válvulas cardiacas es sometido a un procedimiento quirúrgico por un problema dental el medicamento que se debe utilizar para prevenir el riesgo de bacteremia. a) la nistatina b) la amoxicilina c) la clindamicina d) la amikacina e) el trimetoprim con sulfametoxazol 13. Una deficiencia del cobre afecta la formación normal de la colágena por que reduce la actividad de la enzima. a) lisil oxidasa b) glucosil transferasa c) prolil hidroxilasa d) galactosil transferasa e) lisil hidroxilasa

El cobre es parte integral de múltiples sistemas enzimáticos como las aminooxidasas, las ferooxidasas (ceruloplasmina), la citocromo-c-oxidasa, la dismutasa de superóxido y la dopamina hidroxilasa. Por sí mismo, el cobre interviene en el metabolismo del hierro, la síntesis de melanina y la función del sistema nervioso central, la síntesis y formación de enlaces cruzados entre la elastina y la colágena, y la eliminación de los radicales superóxido. Las fuentes alimentarias de cobre son los mariscos, el hígado, los frutos secos, las legumbres, el salvado y las vísceras. (Harrison 16ª 459, Harper 14ª 836) 14. Una mujer de 62 años refiere que desde hace 1 semana presenta fiebre vespertina y diaforesis nocturna en los últimos días se agrego disnea que ha ido progresando de grandes a medianos esfuerzos en la exploración física se encuentra ausencia de varios molares de la mandíbula soplo sistólico de predominio mitral sin irradiaciones edema en miembros inferiores y unas lesiones nodulares en pulpejos de ambas manos. El diagnostico clínico más probable es: a) endocarditis aguda b) endocarditis subaguda c) endocarditis postoperatoria d) endocarditis postoperatoria tardía e) fiebre reumática inactiva La endocarditis aguda es una enfermedad que conlleva fiebre héctica, que lesiona pronto las estructuras cardíacas, produce focos metastásicos extracardíacos diseminados por vía hematógena y, si no recibe tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en cuestión de semanas. La endocarditis subaguda sigue un curso más larvado, provoca lesiones cardíacas estructurales lentamente, si es que llega a provocarlas, rara vez origina infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave o con la rotura de un aneurisma micótico. (Harrison 16ª Parte VI. Enfermedades infecciosas Sección 2. Síndromes clínicos: infecciones adquiridas en la comunidad Capítulo 109. Endocarditis infecciosa) 15. Un escolar de 3 años estaba jugando y súbitamente presento tos, ronquera, disnea, cianosis, sibilancias y aleteo nasal. El diagnostico más probable es: a) laringotraqueitis aguda b) cuerpo extraño en las vías aéreas c) epiglotitis aguda d) crisis asmática e) estenosis subglótica aguda La aspiración de cuerpos extraños es un accidente que generalmente se presenta como un episodio súbito en un niño previamente sano, con manifestaciones de insuficiencia respiratoria grave, que pueden conducir al a muerte. Los materiales aspirados se clasifican en orgánicos e inorgánicos, siendo los primeros los más comunes, como el cacahuate, frijol, maíz, nuez y pistache. De los inorgánicos, objetos diversos de metal y plástico. El niño juega con objetos pequeños en la boca, o con intento de alimentación; cuando se le sorprende con regaño generalmente llora y aspira, succionando el CE a las vías respiratorias. El riesgo inmediato se da con la impactación subglótica, condición que pone en peligro la vida si es que no se expulsa el CE o es transportado distalmente hacia los bronquios. En más del 87% de nuestros casos el sitio de impactación fue en los bronquios y con mayor predominio del lado derecho. Se establecen tres esferas: 1ª fase. Constituye el episodio agudo de la aspiración, el cual se caracteriza por tos traqueal, disnea y estridor cuando su localización es en tráquea, y tos con disminución de los ruidos respiratorios, sibilancias y disnea cuando se aloja en bronquios. Esta fase representa el momento crítico del accidente y ocupa gran parte del lumen, puede desencadenarse hipoxia grave con encefalopatía y muerte. 2ª fase. También conocida como de estabilización, el paciente muestra síntomas leves a moderados de dificultad respiratoria y tos, que incrementan con la movilización. Es en esta fase cuando en su mayoría los pacientes se presentan al hospital, donde se detectan manifestaciones de dificultad respiratoria con atrapamiento de aire e hipoventilación, así como aumento de volumen del hemitórax afectado. 3ª fase tardía. Está representada por las complicaciones como son atelectasia, bronquiectasias, neumonías, absceso pulmonar y estenosis bronquial. (Martínez 4ª 1553-4) 16. Hombre de 32 años con antecedente de rinorrea hialina obstrucción nasal bilateral progresiva y estornudos ocasionales refiere el uso frecuente de oximetazolina durante los últimos 5 años. El tratamiento más adecuado en este momento consiste en aplicar: a) esteroide tópico y sistémico y continuar con oximetazolina b) antihistamínico, anticolinérgicos y continuar con oximetazolina c) antibióticos y suspender la oximetazolina d) inhibidores de leucotrienos y suspender la oximetazolina e) esteroides tópicos y sistémicos y suspender oximetazolina Los antihistamínicos tienen muy poco efecto en la congestión. La azelastina en aerosol nasal produce cierta mejoría en las personas con rinitis vasomotora no alérgica, pero en algunos pacientes tiene el efecto adverso de la disgeusia (gusto pervertido). Los adrenérgicos alfa, como fenilefrina y oximetazolina, se utilizan por lo general por vía tópica para aliviar la congestión y obstrucción nasal, pero si eficacia se limita por la rinitis de rebote y algunas respuestas generalizadas, como hipertensión. Los descongestivos adrenérgicos alfa orales que contienen pseudoefedrina se utilizan como tratamiento de la congestión nasal, casi siempre combinados con algún antihistamínico. Estas combinaciones causan insomnio y están prohibidas en los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, retención urinario, hipertensión acentuada o angiopatia coronaria. El cromoglicato sódico es un aerosol nasal que carece de efectos secundarios y se utiliza en forma profiláctica y continua durante la estación. Su eficacia clínica desde el punto de vista profiláctico es menor que la de los antihistamínicos

de segunda generación. Los glucocorticoides intranasales son los fármacos más potentes para aliviar la rinitis, ya sea estacional o perenne, e incluso la rinitis vasomotora; son altamente eficaces y sus efectos secundarios son mínimos, si se comparan con estos mismos fármacos pero administrados por vía oral. Su efecto secundario más común es la irritación local y es rara la proliferación excesiva de Cándida. Los glucocorticoides intranasales que se utilizan en la actualidad (beclometasona, flunisolida, budesonida, fluticasona y mometasona) tienen la misma eficacia clínica, logrando alivio de 70% de los síntomas, y varían únicamente en cuanto al periodo en que comienzan a actuar. (Harrison 16ª 2152-3) 17. La testosterona y la dihidrotestosterona actúan sobre los: a) receptores con acción enzimática b) receptores de los canales iónicos c) receptores nucleares d) transportadores de iones e) receptores acoplados a proteínas g La testosterona libre entra en las células a través de la membrana plasmática por difusión pasiva o facilitada. Las células blanco retienen la testosterona, debido probablemente a que la hormona se combina con un receptor especifico intracelular. Aunque hay considerable variación de tejido a tejido, la mayor parte de la hormona retenida se localiza en el núcleo. El citoplasma de muchas, aunque no de todas las células blanco, contiene la enzima 5alfa.reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona. El consenso es que cuando hay una clase de receptores, su afinidad por la dihidrotestosterona excede a la de la testosterona. La localización nuclear del complejo testosterona-dihidrotestosteronareceptor es un prerrequisito para la acción androgénica. (Harper 14ª 670) 18. Anormalidad hematología mas frecuente en los pacientes adultos con linfoma de Hodgkin es la a) anemia normocítica normocrómica b) anemia hemolítica c) prueba de coombs positiva d) reacción leucemoide e) eosinofilia periférica NI EN EL HARRISON NI EN EL PAPADAKIS DICE QUE ANEMIA =( Enfermedad de Hodgkin. La mayoría de los pacientes acuden al médico debido a un tumor indoloro por lo común en el cuello. Otros pueden tener síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso o sudoración nocturna abundante, o por prurito generalizado. Una característica sobresaliente de la enfermedad es su tendencia a originarse en una región de ganglios linfáticos y diseminarse de manera ordenada hacia las partes continuas a estos. (Papadakis 41ª 440) Estudios de laboratorio: La biometría generalmente es normal, pero puede tener anemia moderada con monocitosis, linfopenia y trombocitosis, que acompañan a la enfermedad desde los estadios tempranos. Suele haber leucocitosis en los estadios avanzados. (Hematología Agüelles 3ª 309) PUES POR LOGICA =) CASO CLINICO SERIADO Mujer de 58 años con antecedente de cirugía por apendicitis aguda perforada acude a urgencias por presentar dolor abdominal de 18 hrs de evolución de tipo cólico intenso generalizado, acompañado de numerosos vómitos de color verde no canaliza gases se encuentra deshidratada, el abdomen esta ligeramente distendido y poco doloroso a la palpación se auscultan ruidos intestinales de lucha se automedicó con 2 tabletas de antiespasmódico. 19. El diagnostico clínico más probable es: a) perforación diverticular b) colecistitis aguda c) obstrucción intestinal por adherencias d) vólvulos de sigmoides e) enfermedad inflamatoria intestinal 20. El tratamiento de la paciente se debe hacer por medio de: a) descompresión con sonda nasogastrica b) rectosigmoidoscopia c) antibióticos y antiinflamatorios d) resección intestinal e) colecistectomía. FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 21. El patron poliarticular más sugestivo de la existencia de una artritis reumatoide juvenil consiste en a) la ausencia de deformidades b) la afección solo de las pequeñas articulaciones c) su naturaleza migratoria d) su progresividad e) la asimetría de la afección.

22. La doxazosina está indicada para tratar al paciente hipertenso que además tiene hipertrofia prostática benigna debido a que es un: a) bloqueador beta 1 selectivo b) agonista alfa 2 adrenérgico c) parasimpatomimetico d) antagonista alfa 1 adrenérgico e) antagonista de receptores ATI α bloqueadores. La próstata humana y la base vesical contienen receptores α1 adrenérgicos, y la próstata mostrará una respuesta contráctil a estos agonistas. Las propiedades contráctiles de la próstata y del cuello vesical pueden ser medidas principalmente por receptores α1a. Se ha visto que el bloqueo α produce como resultado grados objetivos y subjetivos de mejoría en los síntomas y signos de la hiperplasia prostática benigna en algunos pacientes. Los α bloqueadores se pueden clasificar de acuerdo con su selectividad al receptor, asó como por su vida media. La eficacia de fenoxibenzamina y prazosina son comparables en lo que respecta al alivio sintomático; no obstante, el perfil de efectos adversos más alto de la fenoxibenzamina, que es el resultado de su falta de especificidad sobre el receptor α, impide su uso en paciente con hiperplasia prostática benigna. Con prazosina es necesaria la titulación de la dosis y la terapéutica típica se inicia con 1 mg por vía oral a la hora de acostarse por tres noches, aumentando después a 1 mg oral dos veces al día titulando hasta 2 mg VO dos veces a día, si es necesario. Los α bloqueadores de acción prolongada permiten la dosificación una vez al día, pero la titulación de la dosis aún es necesaria. Tezarosina, doxazosina. (Papadakis 41ª 835-6) CASO CLINICO SERIADO Un hombre de 68 años con antecedente de tabaquismo intenso acude a urgencias por presentar tos con expectoración blanquecina disnea de medianos esfuerzos y fiebre refiere que estos síntomas se repiten desde hace 5 años en 4-5 ocasiones por año. 23. El diagnostico clinico más probable es: a) enfisema pulmonar b) bronquiectasias c) cor pulmonale d) bronquitis crónica e) carcinoma broncogénico La mayoría de los pacientes con EPOC tienen características de enfisema como bronquitis crónica. Bronquitis crónica (abotagado azul) es un diagnostico clínico definido por secreción excesiva de moco bronquial y se manifiesta por tos productiva durante tres o más meses cuando menos 2 años consecutivos. El enfisema (soplador rosado) es un diagnostico patológico que denota un crecimiento permanente anormal de los espacios de aire distales al bronquiolo terminal con obstrucción de sus paredes y sin fibrosis evidente. El tabaquismo con cigarrillos es claramente la causa más importante de EPOC. (Papadakis 41ª 210) 24. Una vez ratificado el diagnostico el paciente debe ser tratado por medio de: a) salbutamol b) antibióticos c) cirugía d) digitálicos e) oxigeno suplementario. Tratamiento: Dejar de fumar. Broncodilatadores. No modifican la declinación inexorable de la función pulmonar característica de la enfermedad pero dan mejoría de los síntomas, tolerancia al ejercicio y al estado de salud total. Agentes anticolinérgicos. El uso regular de bromuro de ipratropio parece no influir sobre la rapidez con que se deteriora la función pulmonar; sin embargo se ha señalado que alivia los síntomas y que origina una mejoría inmediata del FEV. Agonistas beta. Salmeterol brinda beneficios similares a los del bromuro de ipratropio. Glucocorticoides inhalados y parenterales. Teofilina. Origina incrementos pequeños en los índices de flujo espiratorio y la capacidad vital, y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC moderado o intenso. Oxígeno suplementario. Ha sido el único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad en los sujetos con EPOC en las personas con hipoxemia en reposo. (Harrison 16ª 1715, Papadakis 41ª 212-13) FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 25. Hombre de 48 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento sufrió en tratamiento sufrió una extracción dentaria hace 20 días ha tenido fiebre mayor de 38.8° con escalofríos intermitente de 15 días de evolución hace 3 días la fiebre se hizo continua y se agrego disnea progresiva hasta ser de pequeños esfuerzos en la exploración física se le encuentra febril taquicardico con petequias en sacos conjuntivales soplo sistólico mitral ecografía muestra vegetación en válvula mitral leucocitosis de 17,000. El criterio mayor de Duke aplicable al paciente es la presencia de: a) leucocitosis mayor de 15,000 b) vegetación demostrada por ecografía c) fiebre mayor de 38.3°

d) insuficiencia cardiaca congestiva e) manchas de Roth Cuadro 109-3. Criterios de Duke para el diagnostico de endocarditis infecciosa Criterios Mayores 1. Hemocultivo positivo a. Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos hemocultivos diferentes i. Estreptococo viridians, Streptococcus bovis, microorganismos del grupo HACEK, staphylococcus aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario o b. Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de: i. Hemocultivos extraídos con una separación > 12 horas p ii. Tres o la mayoría de 4 o más hemocultivos diferentes, con una separación de por lo menos 1 hora entre la extracción del primero y el último. iii. Un solo resultado positivo de cultivo de Coxiella burnetii o un título de anticuerpo IgG de fase I > 1:800 2. Signos de afección cardiaca a. Ecocardiograma positivo i. Masa intracardiaca oscilante en una válvula o, en las estructuras de apoyo, en la vía de chorros d insuficiencia o en material implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa o, ii. Absceso iii. Nueva dehiscencia parcial de una próstesis valvular o b. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo preexistente no es suficiente) Criterios Menores 1. Predisposición: cardiopatía predisponente o consuma de drogas por vía intravenosa 2. Fiebre mayor o igual 38.0°C 3. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 4. Fenómenos inmunitarios; glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide

5.

Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple los criterios mayores previamente indicados o signos serológicos de infección activa por un microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa

26. El tratamiento más adecuado para una escolar de 8 años que presenta polirradiculopatia desmielinizante infecciosa aguda es: a) prednisona b) aciclovir c) gamma globulina estándar d) plasmaféresis e) azatioprina El tratamiento con prednisona es ineficaz y puede prolongar el tiempo de recuperación. La plasmaféresis resulta de valor, es mejor practicarla en los primeros días del padecimiento y es mejor reservarla para los casos clínicamente graves o de avance rápido, o para los que cursan con deterioro respiratorio. También es útil la inmunoglobulina (400 mg/kg/día durante 5 días) y está impone menos fatiga del sistema cardiovascular que la plasmaféresis. (Papadakis 41ª 895) 27. La hipertensión arterial sistémica favorece el desarrollo de nefroesclerosis maligna arteriolar en los adultos por que produce: a) activación del sistema renina angiotensina aldosterona b) aceleración de la ateroesclerosis c) favorece la hperkalemia secundaria d) promueve acidosis metabólica e) incrementa los niveles de creatinina. Nefroesclerosis arteriolar maligna. Los paciente con hipertensión benigna de larga duración o aquéllos que no se sabía que fueran hipertensos pueden sufrir hipertensión maligna que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial (diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación cardiaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial muy elevada y función renal de rápido descenso. Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de la superficie. La secuencia de acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y 2) activación del sistema reninaangiotensina- aldosterona en algún punto del proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. (Harrison 16ª 1884)

28. Para establecer el diagnostico de constipación en el adulto es necesario que además de presentar menos de tres evacuaciones a la semana el paciente refiera: a) heces muy duras y sensación de evacuación incompleta b) cuadro clínico de más de 3 meses de evolución c) falta de respuesta a medidas dietéticas d) que no haya ingerido laxantes e) dolor y distensión abdominal Estreñimiento. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica y por lo común consiste en la defecación persistente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta. Dado el amplio margen que tienen los hábitos normales de la evacuación intestinal, es difícil definir el estreñimiento con exactitud. La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la semana como mínimo, pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí sola un criterio suficiente para imponer la etiqueta diagnóstica de estreñimiento, ya que muchos pacientes estreñidos describen una frecuencia normal de la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas, como esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen, sensación de evacuaciones incompletas o de expulsar heces muy duras. (Harrison 16ª 262) 29. Mujer de 18 años con embarazo de 31 semanas de gestación presenta salida brusca de liquido claro transvaginal se toma muestra del liquido de la vagina y la cristalografía es negativa. Para determinar si hubo ruptura de membranas se debe practicar: a) amniocentesis b) radiografía pélvica c) ultrasonido d) prueba de papel de nitrazina e) prueba de flama En todas las pacientes con historia sugestiva de RPM se debe realizar especuloscopia con equipo estéril, en la cual se deben encontrar al menos dos de los siguientes criterios: • Especuloscopia vaginal que evidencia líquido amniótico en fondo de saco posterior • Salida de líquido amniótico con la maniobras de Tarnier • Prueba de cristalografía con imagen de hojas de helecho en el frotis de líquido amniótico. Esta prueba tiene un valor predictivo positivo de 96%. La prueba puede presentar negativas falsas cuando el líquido se contamina con huellas dactilares en el portaobjetos, moco, semen o sangre. • Prueba con papel de nitrazina positiva. El LA le confiere alcalinidad a la vagina. El valor predictivo positivo de la prueba es de 93%. Se pueden presentar falsas positivas hasta en 17% debido a contaminación con orina, sangre, semen, leucorrea, VB y tricomoniasis. Las negativas falsas se pueden presentar hasta en 10%. • Prueba de la flama positiva. Confiere una seguridad aproximada de 80%. Se caracteriza por la presencia de una capa blanquecina formada por la desnaturalización de las proteínas cuando el portaobjetos se somete a calor y desecación del LA su índice de falsas positivas es alto.

• •

Prueba de la fibronectina fetal positiva. El USG no debe considerarse una prueba diagnóstica, aunque la presencia de oligohidramnios puede estar de acuerpo con RPM. (Ginecología y obstetricia aplicadas 2ª 388)

30. Un hombre de 35 años acude al servicio de urgencias por haber recibido un golpe contuso en el ojo izquierdo manifiesta dolor con el movimiento ocular y disminución de la visión en la exploración se observa derrame subconjuntival bulbar pupilas dilatadas con buena respuesta al estimulo luminoso y cámara anterior transparente. La complicación más grave que puede tener este paciente es: a) hipema progresivo b) celulitis c) hemorragia vítrea d) desprendimiento de retina e) glaucoma. 31. El primer marcador que se eleva en la necrosis del miocardio es la: a) troponina a b) troponina t c) fracción MB de la creatin fosfocinasa d) deshidrogenasa láctica e) mioglobina Marcadores cardiacos. El tejido cardiaco ya necrótico después de infarto de miocardio con elevación de segmento ST libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos. La rapidez de liberación de las proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de la corriente local de la sangre y linfa. En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina, que se normalizaran entre las 48 y 72 horas. Un inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera específica la presencia de infarto de miocardio con elevación de segmento ST, dado que el nivel de la enzima puede aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada. La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja, respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracardíaco y es muchísimo más especifica. (Harrison 16ª 1603-4)

32. Un hombre de 21 años presenta movimientos involuntarios en mano y cara sincronizados entre sí. La exploración neurológica es normal. El estudio de gabinete de elección para precisar el diagnostico es: a) la angioresonancia b) la resonancia magnética de cráneo c) el electroencefalograma d) la tomografía computada de cráneo e) el registro de potenciales evocados. 33. Es la citocina proinflamatoria más potente y que se eleva tempranamente en respuesta a una lesión. a) interleucina 1 b) factor de necrosis tumoral alfa c) interferon gamma d) interleucina 2 e) factor estimulante de macrófagos Following acute injury or during infections, TNF- is among the earliest and most potent mediators of subsequent host responses. (Schwartz. Chapter 1. Systemic Response to Injury and Metabolic Support) 34. El diurético cuyo principal mecanismo de acción es la inhibición del cotransportador de Na K Cl es: a) la acetazolamida b) la clortalidona c) la hidroclorotiazida d) el furosemide e) la espironolactona Furosemide- Inhibidor del simporte Na+-K+-2Cl- en la rama gruesa del asa de Henle, por ende, también se denominan diuréticos de asa (bumetanida, azosemida, piretanida, tripamida). (Goodman, 348) 35. Lactante de 9 meses con diagnostico de anemia que no responde al tratamiento con hierro oral en la citología hematica se encontró volumen corpuscular medio de 110 y recuento reticulocitario bajo. El lactante debe ser tratado por medio de: a) cianocobalamina b) acido fólico c) hierro dextran d) paquete globular e) eritropoyetina Anemia megaloblastica. En la sangre periférica, se observa anemia con incremento del volumen globular medio, macrocitosis, ovalocitos, los reticulocitos, plaquetas y leucocitos suelen estar disminuidos en las fases avanzadas del padecimiento. La deshidrogenasa láctica esta aumentada. En el tratamiento se usa acido fólico 50 a 100 μg/kg/día cuando se sospecha firmemente que el cuadro es debido a deficiencia de este elemento, cuando se duda o se sospeche de deficiencia de vitamina B12, s comienza la aplicación parenteral de 1 a 2 μg/kg/día de vitamina B12. (Martínez 4ª 1006) 36. Con el uso de antiinflamatorios no esteroideos se puede producir una lesión de la mucosa gástrica la cual es secundaria a) inhibición de la ciclooxigenasa 2 b) inhibición de la bomba de protones c) inhibición de la liberación de gastrina d) aumento en la secreción de HCO3 e) inhibición de la secreción de HCO3 Todos los NSAID no selectivos inhiben COX-1 y COX-2, pero ya se encuentran en el mercado inhibidores selectivos de COX-2, como celecoxib, rofecoxib y valdecoxib. Estos medicamentos no son más eficaces que los NSAID no selectivos, pero los estudios endoscópicos han demostrado que conllevan menor frecuencia de úlceras gastroduodenales que sus contrapartes no selectivas. (Harrison 16ª) 37. El mecanismo por el cual una taquiarritmia conduce a la presentación de un sincope es: a) la disminución en la precarga b) la disminución del gasto cardiaco c) el aumento de la poscarga d) la disfunción de los barorreceptores carotideos y aórticos e) la disfunción autonómica. El síncope se debe a una deficiencia súbita del metabolismo cerebral, desencadenada por lo común por hipotensión, con disminución del flujo sanguíneo cerebral. Varios mecanismos intervienen en los ajustes circulatorios que se realizan al adoptar la posición erecta. Alrededor de las tres cuartas partes del volumen de sangre general se encuentran en el lecho venoso, y cualquier interferencia en el retorno venoso puede producir un menor gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral se puede mantener todavía, mientras persista la vasoconstricción arterial general; no obstante, cuando falla este mecanismo de ajuste, la hipotensión grave con disminución del riego cerebral a menos de 50% de su valor normal provoca el síncope. En condiciones normales el organismo impide la acumulación de sangre en las partes declives del cuerpo mediante: 1) reflejos vasopresores que inducen constricción de las arteriolas y vénulas periféricas, 2) aceleración refleja del corazón a través de los reflejos aórtico y carotídeo y 3) aumento del retorno venoso al corazón por la actividad de los

músculos de las extremidades. Cuando en una mesa levadiza se hace bascular hacia la posición sedente la mitad superior del cuerpo de una persona normal, se acumula en las extremidades pélvicas un volumen moderado de sangre, con lo cual disminuye un poco el gasto cardíaco; después de esa maniobra puede haber disminución transitoria y pequeña de la tensión sistólica. Sin embargo, si la persona tiene reflejos vasomotores deficientes, la prueba de la mesa basculante hará que la tensión arterial disminuya en forma repentina y persistente, lo cual puede desencadenar lipotimia. (Harrison 16ª Parte II. Síntomas principales y cuadro inicial de las enfermedades Sección 3. Disfunción del sistema nervioso central Capítulo 20. Síncope, desvanecimiento, mareo y vértigo Síncope) 38. Un neonato de termino nació cubierto con liquido amniótico meconial requirió presión positiva durante la reanimación, se califico con apgar 5-6 e inicio la respiración con dificultad. Lo más probable es que en la radiografía de tórax se encuentre a) infiltrado retículo granular b) difusa con broncograma aéreo c) opacidad apical derecha d) opacidad en parches e) atelectasia y cisuritis Radiográficamente las imágenes características están descritas desde zonas de radiodensidad aumentada (opacidades) alternadas con zonas de radiotransparencias (hiperlucidez) hasta imágenes de barotrauma (aire libre extrapleural) y de atelectasia. (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 239) Hiperareación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en parches, bilaterales consecutivos a atelectasia. (Normas y procedimientos en neonatología 2003, 270) 39. Lo más probable es que un paciente adulto que ha sufrido una lesión de la articulación glenohumeral y que se queja de hiposensibilidad en el músculo deltoides se haya lesionado el: a) plexo braquial b) nervio radial c) nervio circunflejo d) nervio mediano e) nervio cubital Lesión del nervio circunflejo causa parálisis del deltoides y anestesia de la cara externa superior del brazo principalmente con la luxación traumática anterior de hombro (Ofeca MIR Traumatología, 34) 40. Mujer de 20 años que desde hace días 5 días presenta fiebre malestar general y lesiones dolorosas en la piel del brazo izquierdo de color rojo pequeñas en forma de placa bordes definidos y elevados. El diagnostico más probable es a) erisipela b) dermatitis por contacto c) prurigo por insectos d) eritema multiforme e) urticaria vasculitica Erisipela. Se debe a S. pyogenes y se caracteriza por la aparición súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o las extremidades. Las características distintivas de la erisipela son bordes indurados y bien definidos, ante todo a lo largo del surco nasogeniano, el rápido avance y el dolor intenso. (Harrison 16ª 833) 41. Durante la fase lútea del ciclo menstrual se produce a) 17 β estradiol b) estrona c) inhibina d) folistatina e) 17 α hidroxiprogesterona Al comenzar la fase lútea, las gonadotropinas plasmáticas disminuyen y la progesterona del plasma aumenta. El ascenso secundario de los estrógenos provoca una mayor supresión de gonadotropinas. Cuando se acerca el final de la fase lútea, descienden los niveles de progesterona y estrógenos y se elevan nuevamente los de FSH, para iniciar el desarrollo del siguiente folículo (generalmente en el ovario contralateral) y del siguiente ciclo menstrual. Los niveles de inhibina A son bajos en la fase folicular, pero alcanzan su concentración máxima en la fase lútea. Por el contrario, los niveles de inhibina B están aumentados en las fases foliculares y disminuidas en la fase lútea. El endometrio que reviste la cavidad uterina experimenta considerables variaciones como respuesta a los cambios de las concentraciones plasmáticas de las hormonas ováricas (fig. 326-4). Paralelamente al descenso de los estrógenos y de la progesterona en el plasma y a la disminución de la función del cuerpo lúteo en la fase lútea final, se produce un vasoespasmo intenso en las arteriolas espirales que aportan sangre al endometrio, seguido de necrosis isquémica, descamación

endometrial y hemorragia. El vasoespasmo es producto de las prostaglandinas locales. El comienzo de la hemorragia marca el primer día del ciclo menstrual; el endometrio se encuentra adelgazado al cuarto o quinto día del ciclo. Durante la fase proliferativa, el crecimiento glandular del endometrio depende de los estrógenos. Sin embargo, después de la ovulación, la elevación de la progesterona produce engrosamiento del endometrio y se opone a su crecimiento acelerado. El endometrio pasa a la fase secretora, que se caracteriza por tortuosidad de las glándulas, aspecto en remolino de las arteriolas espirales y secreción glandular. Conforme involuciona la función del cuerpo lúteo, si no se produce la concepción, se inicia nuevamente la sucesión de acontecimientos que conducen a la menstruación. (Harrison 16ª Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Sección 1. Endocrinología Capítulo 326. Enfermedades del ovario y del aparato reproductor femenino) 42. Un escolar de 8 años presenta dolor en antebrazo derecho y fiebre intermitente desde hace dos meses en la exploración física se encuentra aumento de volumen en antebrazo derecho la radiografía comparativa muestra elevación periostica con aspecto de hojas de cebolla. El diagnostico clínico más probable es: a) sarcoma de ewing b) osteosarcoma c) osteomielitis d) histiocitosis e) quiste óseo Sarcoma de Ewing. Es el segundo tumor maligno más frecuente en el niño. Es raro antes de los 5 años y después de los 30, con una media de 13 años. Predomina en el varón y en la raza blanca. Se observa en la diáfisis de los huesos largos y en los planos; los sitios más comunes son: fémur, tibia, peroné, húmero, costillas, escápula y pelvis. Las manifestaciones clínicas son: dolor, edema, aumento de la temperatura local y de la sensibilidad en el lugar afectad; en el 25% hay fiebre, pérdida de peso y ataque al estado general. Ante la sospecha clínica debe tomarse una Rx de la zona afectada que muestra lesión lítica, esclerótica o mixta con formación periostial de hueso, que da la apariencia de “tela de cebolla” (Martínez 4ª 1063) 43. El modo de transmisión más frecuente del sarcoptes scabiei por a) medio de vectores b) contacto cutáneo directo c) medio de mascotas d) medio de fómites e) contacto con agua contaminada Escabiasis. El ácaro de la escabiosis o escabiasis humana, Sarcoptes scabiei, que causa infestación en aproximadamente 300 millones de personas cada año, es una de las causas más frecuentes de dermatosis pruriginosa en todo el mundo. El ácaro hembra grávido mide 0.3 a 0.4 mm de longitud y se introduce superficialmente bajo el estrato córneo de la piel durante un mes, depositando cada día de dos a tres huevecillos. Las ninfas que salen de estos huevecillos maduran en alrededor de dos semanas a través de una serie de fases y posteriormente aparecen como formas adultas en la superficie de la piel, donde se reproducen y más adelante vuelven a invadir la piel del mismo hospedador o de otro. La transferencia de persona a persona de ácaros hembra recién fertilizados se produce por el contacto personal íntimo y está facilitada por las situaciones de hacinamiento, falta de limpieza y promiscuidad sexual. Los médicos de asistencia primaria presentan un riesgo elevado de infestación. La transmisión por compartir cama o ropa contaminada es poco frecuente ya que estos ácaros no pueden sobrevivir mucho más de un día sin contacto con un hospedador, dependiendo de las condiciones ambientales. El diagnóstico de escabiasis debe considerarse en los pacientes con prurito y lesiones cutáneas simétricas y polimórficas en las localizaciones características, especialmente si presentan antecedentes de contacto en el hogar o con un paciente enfermo. Los surcos se deben visualizar y abrir con una aguja o bisturí estériles y es necesario estudiar microscópicamente el raspado para descubrir al ácaro, sus huevecillos o sus deyecciones. Una gota de aceite mineral facilita la obtención de la muestra. Las biopsias o raspados de las lesiones papulovesiculares también pueden ser diagnósticos. En ausencia de ácaros reconocibles o de sus productos, el diagnóstico se establece por el cuadro clínico y los antecedentes. En el tratamiento de la escabiasis, la crema de permetrina al 5% es menos tóxica que los preparados de lindano al 1% que se utilizaban antiguamente y también es eficaz en las infestaciones que no responden al lindano. Ambos acaricidas se aplican concienzudamente en una fina capa por detrás de los pabellones auriculares y desde el cuello hacia abajo después de un baño y se eliminan 8 h después con agua y jabón. El lindano se absorbe a través de la piel y su aplicación excesiva ha provocado convulsiones y anemia aplásica. No se debe utilizar en las mujeres embarazadas ni en los lactantes. Como alternativa se puede aplicar una crema tópica de crotamitón, bencilbenzoato y pomadas con azufre. (Harrison 16ª Parte XVI. Intoxicaciones, sobredosis medicamentosas y envenenamientos Capítulo 379. Infestaciones por ectoparásitos y mordeduras y picaduras de artrópodos) 44. El indicador más útil para evaluar la calidad de la atención sanitaria materno infantil es la mortalidad: a) infantil b) materna c) postneonatal d) perinatal e) neonatal tardía CASO CLINICO SERIADO

Mujer de 48 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica por tabaquismo cursa con palpitaciones disnea y aumento de la expectoración exploración física FC 138 X min TA 100/60 mmHg FR 28 por min afebril electrocardiograma ondas p con tres morfologías diferentes en la misma derivación, ritmo irregular. 45. La alteración electrofisiológica que presenta la paciente es: a) disfunción del nodo sinusal b) presencia de focos ectópicos de activación eléctrica c) presencia de vías accesorias de conducción d) disfunción del sistema nervioso autónomo e) disfunción del nodo auriculo ventricular. 46. La paciente tiene un a taquiarritmia de tipo a) fibrilación auricular b) flutter auricular c) taquicardia sinusal inapropiada d) taquicardia auricular multifocal e) síndrome de wolf-parkinson-white Taquicardias auriculares sin reentrada. Pueden constituir una manifestación de toxicidad digitálica o asociarse a una grave enfermedad pulmonar o cardíaca, hipopotasiemia o administración de teofilina o fármacos adrenérgicos. La taquicardia auricular multifocal (multifocal atrial tachycardia, MAT) (fig. 214- 9) es particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) fibrilación auricular.

El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitálica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1. Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del fármaco. (Harrison 16ª Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular Sección 2. Alteraciones del ritmo cardíaco Capítulo 214. Taquiarritmias) 47. El medicamento de elección para tratar a la paciente es: a) el verapamilo b) la digoxina c) la lidocaína d) la adenosina e) la propafenona Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con técnicas ablativas. Se han utilizado la ablación con catéter y la cirugía para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardíaco con objeto de controlar después la frecuencia. La ablación por catéter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopatía mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia. (Harrison 16ª Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular Sección 2. Alteraciones del ritmo cardíaco Capítulo 214. Taquiarritmias) FIN DEL CASO CLINICO SERIADO 48. El tratamiento de primera elección para la enfermedad de cushing consiste en: a) administrar mifepristone b) aplicar radioterapia c) practicar cirugía transesfenoidal d) realizar adrenalectomía bilateral e) administración de mitotatane Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa de 70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno. Sin embargo, debe recordarse que el hipercortisolismo yatrógeno es la causa más frecuente de manifestaciones cushingoides.

El resto de las causas son los tumores productores de ACTH ectópica y los adenomas, carcinomas e hiperplasias suprarrenales productores de cortisol; los tumores secretores de CRH ectópica son raros. Los adenomas productores de ACTH representan 10 a 15% de todos los tumores hipofisarios. Suelen diagnosticarse pronto a causa de las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing, por lo cual la mayor parte de ellos son pequeños microadenomas. Sin embargo, también se encuentran macroadenomas y algunos adenomas productores de ACTH son clínicamente silenciosos. La frecuencia de la enfermedad de Cushing es cinco a 10 veces mayor en las mujeres que en los varones. Estos adenomas hipofisarios secretan cantidades ilimitadas de ACTH, con la consiguiente hipercortisolemia. Sin embargo, las dosis altas de glucocorticoides los inhiben parcialmente, lo que proporciona la base para las pruebas dinámicas que permiten distinguir entre las causas hipofisarias y no hipofisarias de síndrome de Cushing. El diagnóstico de síndrome de Cushing se enfrenta a dos grandes retos: 1) diferenciar entre los pacientes con exceso patológico de cortisol y los que tienen alteraciones fisiológicas o de otro tipo de la producción de esta hormona, y 2) determinar la causa del exceso de cortisol.

El tratamiento de elección en la enfermedad de Cushing es la extirpación transesfenoidal selectiva con la que se consiguen remisiones de alrededor del 80% en los microadenomas, pero sólo 60-80 g/100 ml deteriora la neurotransmisión y provoca muerte neuronal (con efectos sobre el sistema nervioso central y periférico); hematopoyesis deficiente y disfunción tubular renal. Cuando la exposición es mayor (p. ej., BPb >80-120 g/100 ml) produce encefalopatía aguda con convulsiones y muerte. La exposición subclínica en niños (BPb 25-60 g/100 ml) origina anemia; retraso mental y deficiencias del lenguaje, función motora, equilibrio, audición, conducta y rendimiento escolar. Puede haber deterioro del IQ con una exposición menor si no existe un umbral que se pueda medir en la mayor parte de los análisis de 1 μg/100 ml. Mercurio. La inhalación aguda de vapor de Hg° origina neumonitis y edema pulmonar no cardiógeno que provoca la muerte, síntomas del SNC y polineuropatía. El contacto crónico provoca intoxicación del SNC; cuando el contacto es menor se deteriora la función renal, la velocidad motriz, la memoria y la coordinación. La ingestión de una sola dosis de mercurio inorgánico origina gastroenteritis, síndrome nefrítico o insuficiencia renal aguda, hipertensión, taquicardia y colapso cardiovascular y la muerte sobreviene cuando la dosis es de 10-42 mg/kg. La ingestión de mercurio orgánico origina gastroenteritis, arritmias, lesión de los ganglios basales, la materia gris y el cerebelo a dosis >1.7 mg/kg. El contacto con abundante mercurio durante el embarazo origina trastornos del desplazamiento neuronal fetal, cuyo resultado es un retraso mental profundo. El contacto con una dosis menor durante el embarazo (p. ej., por ingestión de pescado) provoca un rendimiento neuroconductual deficiente en los hijos. (Harrison 16ª 2839-41) 102. La deficiencia en la proteína acarreadora de carnitina afecta a) beta oxidación b) glucólisis c) ciclo de los ácidos tricarboxilicos d) la degradación de cuerpos cetónicos e) la glucólisis y la gluconeogenesis La enzima palmitoiltransferasa de carnitina es crucial para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos. (Harrison 16ª 2375) CASO CLINICO SERIADO Mujer de 32 años G2 P2, oclusión tubaria bilateral voluntaria n hace 3 años. Acude a la consulta refiriendo sequedad vaginal, labilidad emocional, sudoración nocturna y amenorrea de 6 meses de evolución. 103. El estudio de mayor utilidad para precisar el dx es: a) TAC de la silla turca b) Biopsia de endometrio c) Prueba de supresión con dexmetasona d) Determinación de hormona foliculoestimulante e) Biopsia de ovario Debido a su extrema variabilidad intraindividual, los niveles de FSH y de estradiol son indicadores diagnósticos imperfectos de la menopausia en las mujeres que menstrúan. Sin embargo, un nivel bajo de FSH en la fase folicular temprana (días dos

a cinco) del ciclo menstrual es incompatible con un diagnóstico de perimenopausia. La medición de FSH también ayuda a valorar la fertilidad; los niveles 300 mg/24 h) y edema patológico. Aunque se desconocen los factores placentarios que causan la preeclampsia, el resultado final es un vasospasmo con lesión endotelial en múltiples órganos. La secreción excesiva de cinasa de tirosina (tirosincinasa) 1 similar a fms puede contribuir a la disfunción endotelial, la hipertensión y la proteinuria observadas en la preeclampsia. Las células del endotelio glomerular muestran turgencia y disminuyen el diámetro interior de los vasos. La preeclampsia conlleva alteraciones en la autorregulación circulatoria cerebral, con un incremento del riesgo de accidente cerebrovascular para presiones arteriales casi normales. Los factores de riesgo para la aparición de preeclampsia son nuliparidad, diabetes mellitus, antecedentes de nefropatía o hipertensión crónica, antecedentes de preeclampsia, edades extremas de la madre (>35 años o 160/110 mmHg), proteinuria grave (>5 g/24 h), oliguria o insuficiencia renal, edema pulmonar, lesión hepatocelular (aminotransaminasa de alanina [alanine aminotransaminase, ALT] mayor de dos veces el límite superior de la normalidad), trombocitopenia (recuento plaquetario