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ENARM by JD-MD 1ª PARTE 1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio: a) b) c) d) e)

Olfatorio Glosofaríngeo Hipogloso Esplénico Vago

La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos. 2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con: a) b) c) d) e)

Magnesio Sodio Fósforo Potasio Calcio

Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones. 3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es: a) b) c) d) e)

Hematógena Quirúrgica Urinaria Respiratoria Fomites

Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales. 4.- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es: a) b) c) d) e)

Griseofulvina Miconazol Anfotericina B Ketoconazol Fluconazol

Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los

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pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas. 5.- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la: a) b) c) d) e)

Talasemia Anemia perniciosa Anemia de las células falciformes Anemia megaloblastica Esferocitosis hereditaria

Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica. 6.- El beriberi se debe a deficiencia de: a) b) c) d) e)

Niacina Ácido ascórbico Tiamina Riboflavina Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina. 7.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra: a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp. b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa. c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.

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d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp. e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae. Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna Actividad Antibacteriana Antiviral Escherichia coli (endotoxina, grupos de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3

Entamoeba histolytica

Clostridium difficile

Coxsackievirus A9, B3 y B5

Schistosoma mansoni

Salmonella spp

Echovirus 6 y 7

Giardia lamblia

Shigella spp Vibrio (enterotoxina)

Citomegalovirus

Criptosporidium parvum

cholerae

Antiparasitaria

Rotavirus

Streptococco mitis

Virus de la rubeola

Streptococco salvarius

Virus de la parotiditis

Streptococco mutans Virus de la influenza Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio Corinebacterium diphteriae

Arbovirus

Bordetella pertussis

Virus del dengue

Clostridium tetani Diplococco pneumoniae

Virus Semliki-Forest Virus de la encefalitis japonesa tipo B

Klebsiella pneumoniae

Virus Ross River

8.Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de: a) b) c) d) e)

por

Linezolid Azitromicina Gatifloxacina Ciprofloxacina Cefaclor

Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima. 9.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la: a) Cefotaxima

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b) c) d) e)

Dicloxacilina Claritromicina Penicilina G Clindamicina

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. 10.- El desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la: a) b) c) d) e)

Acidosis respiratoria hipocloremica Acidosis metabólica hipocloremica Alcalosis respiratoria hipercloremica Acidosis metabólica hipercloremica Alcalosis metabólica hipocloremica

La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio. Al explorar al niño, se encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidroelectrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis metabólica hipokalemicahipocloremica. 11.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:

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a) b) c) d) e)

Fontanela anterior puntiforme Suturas parietales imbricadas Talla menor de 45 cms Fontanela posterior amplia Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen: En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal. 12.- El estudio de mayor especificidad y diagnostico de reflujo gastroesofágico es la: a) b) c) d) e)

sensibilidad

para

hacer

el

Endoscopia Manometria pH-metria Serie esofagogastroduodenal Capsula endoscopica

El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico. La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas.

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Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE. Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido). La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE. 13.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la: a) b) c) d) e)

Penicilina Ceftazidima Claritromicina Amoxicilina Cefuroxima

Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila. Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.

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14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:

a) Estenosis congénita de píloro b) c) d) e)

Atresia duodenal Invaginación intestinal Hernia diafragmática Malrotación intestinal

En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo. 15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) b) c) d) e)

Citomegalovirus Varicela zoster Toxoplasma Herpes simple VIH

La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea. La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo

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masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva. 16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la presencia de: a) b) c) d) e)

Dolor abdominal difuso Cianosis periumbilical Evacuaciones sanguinolentas Ilio paralítico Irritación peritoneal

Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso. 17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de: a) b) c) d) e)

Cefepime Fosfomicina Vancomicina Rifampicina Linezolid

Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis

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de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia. Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente. 18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por: a) b) c) d) e)

Cisticercos cellulosae Taenia saginata Trichinella spiralis Ancylostoma duodenale Necator americanus

La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel. 19.- La lactosa esta compuesta de: a) b) c) d) e)

Fructosa y glucosa Glucosa y galactosa Glucosa y maltosa Galactosa y fructosa Maltosa y fructosa

La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa. 20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de: a) Dieta libre de gluten b) Dieta rica en grasas c) Complejo b y clindamicina

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d) Ácido fólico y tetraciclina e) Vitamina b12 y neomicina El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades. 21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de: a) b) c) d) e)

Plasma fresco congelado Menadiona Fitomenadiona Crioprecipitados Paquete plaquetario

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el 2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre exclusivamente en niños

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alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno, factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV. Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15 cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4. 22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es: a) b) c) d) e)

Fenobarbital Fenitoina Diazepam Clonazepam Ácido Valproico

Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis de FAE

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para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene apoyo científico suficiente. 23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe flacidez del músculo: a) b) c) d) e)

Sartorio Vasto interno Psoas-iliaco Glúteo medio Aductor mayor

La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante, describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado. Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoasiliaco. El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo. 24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de: a) b) c) d) e)

Pirantel Benznidazol Eflornitina Nifurtimox Secnidazol

La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El

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único medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU. 25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) e)

Nocardiosis Tuberculosis cutanea Micetoma Esporotricosis Leishmaniasis

La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos, rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría. La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm, de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente cuando las lesiones se ulceran y no curan. 26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar: a) b) c) d) e)

Intervalo Q-T alargado Espacio R-S corto Intervalo P-R alargado Inversión de la onda T Onda T alargada

La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T. 27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de: a) b) c) d) e)

Catarata Retinoblastoma Dacrioestenosis Queratocono Toxoplasmosis

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El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada 20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina. 28.- La pelagra se debe a deficiencia de: a) b) c) d) e)

Riboflavina Tiamina Piridoxina Niacina Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina. Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones, amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida (una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas similares a los de la pelagra. 29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de: a) b) c) d)

Vitamina A Vitamina B6 Vitamina B12 Vitamina C

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e) Vitamina E Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro. 30.- El medicamento de primera elección para tratar la pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 es: A) B) C) D) E)

colitis

Clindamicina Vancomicina Ceftazidima Metronidazol Ciprofloxacino

Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol. No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos últimos es la opción D. 31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en: a) b) c) d) e)

El bazo Las cadenas de globina El hígado La membrana del eritrocito La médula ósea

La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica. Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los cuales son menos deformables. 32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes enfermos durante el periodo:

a) Incubación b) Sintomático

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c) Ictérido d) Febril e) Prodrómico La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación. 33.- La trisomia 21 suele asociarse con: a) b) c) d) e)

El nefroblastoma El meduloblastoma La leucemia linfoblastica El tumor de células germinales El osteosarcoma

Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal atrioventricular, y leucemia. 34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos anti: a) b) c) d) e)

Nucleares Músculo liso Mitocondriales Microsomales Mieloperoxidasa

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes. 35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan: a) b) c) d) e)

Hipertrofia Pilarica Invaginación intestinal Atresia duodenal Malrotación intestinal Volvulus

La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas. La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana).

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Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa, durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal, utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado, además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego. 36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es: a) b) c) d) e)

Enterocolitis necrosante Íleo meconial Enfermedad de Hirschprung Hipotiroidismo Malrotación intestinal

Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión intraabdominal por tos crónica. 37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar: a) b) c) d)

Aciclovir Ganciclovir Amantadina Ribavirina

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e) Cidofovir El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves. 38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera: a) b) c) d)

e)

Recesiva ligada al sexo Dominante ligada al sexo Autosómica dominante Ligada al cromosoma X Autosómica recesiva

La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los pulmones, páncreas, hígado, glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas que pueden producir FQ.

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40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es: a) b) c) d) e)

Sangrado digestivo crónico Desnutrición Uso prolongado de ácido acetilsalicílico Mala absorción intestinal Talasemia

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B 12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial (alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que

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aquellos que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica. 41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que: a) b) c) d) e)

Es un potente bloqueador H2 Protege el lecho de la ulcera Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica Aumenta la alcalinidad gástrica Disminuye el contacto del ácido con la mucosa

El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede, sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora. 42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es: a) b) c) d) e)

Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Streptococcus viridians

Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas) que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más importantes; no obstante, a partir de la introducción

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de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida. Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes ocurren infecciones por Enterococcus. Etiología de la artritis séptica con relación a la edad MICROORGANISMOS

EDAD (en años) (%) 0a2

3 a 14

15 a 34

35 ó más

Staphylococcus aureus

25-30

40-60

20-40

>50

Streptococcus sp

10-20

10-20

10-20

10-20

Neisseria gonorrhoeae