ENARM 12a PARTE

ENARM 12ª PARTE by JD-MD Ogle.ENARM by JD-MD 12a PARTE 1101.- un hombre de 43 años inicio su padecimiento hace tres meses con un cuadro clínico caracterizado por dificultad para la visión cercana y cefalea ocasional. El diagnostico más probable es: Ambliopia Hipertensión arterial Miagraña Astigmatismo Presbicia La presbicia es la dificultad para el enfoque correcto de los objetos en distancias cortas, que ocurre en sujetos mayores de 40 años. Es debida al esclerosamiento del cristalino, lo que dificulta su flexibilidad y, por tanto, su capacidad para adaptarse en el enfoque de distintas distancias. 1102.- Caso clínico seriado: Una mujer de 48 años, con antecedentes de traumatismo nasal de hace 7 años, desde entonces ha padecido obstrucción nasal y cuadros esporádicos de cefalea frontal, hace 3 semanas inicia dolor en la región infraorbitaria de ambos lados, rinorrea mucoverdosa, hiposmia, fiebre, trismos y malestar general, se integra el diagnóstico de sinusitis aguda. Primer enunciado: El agente causal más probable del padecimiento de esta mujer es: Streptococcus pneumoniae Bramhanella catarrhalis Staphylococcus aureus Haemophylus influenzae Bacteroides fragilis 1103.- Segundo enunciado: al antimicrobiano más útil en este caso es: a) b) c) d) e)

Cloranfenicol Sulfametoxazol con trimetropin Gentamicina Ceftriaxona Penicilina

The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and, less commonly, S aureus and M catarrhalis. Two-thirds of untreated patients will improve symptomatically within 2 weeks. Administration of antibiotics does, however, reduce by 50% the incidence of clinical failure and, coupled with clinical criteria-based diagnosis, represents the most cost-effective treatment strategy. Symptoms may be improved with oral or nasal decongestants (or both) eg, oral pseudoephedrine, 30-120 mg per dose, up to 240 mg/d; nasal oxymetazoline, 0.05%, or xylometazoline, 0.05-0.1%, one or two sprays in each nostril every 6-8 hours for up to 3 days. Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotic choices: • Amoxicillin (500 mg orally three times a day), possibly with clavulanate (125 mg three times a day) • Trimethoprim-sulfamethoxazole (4 mg/kg TMP and 20 mg/kg SMZ twice daily; available as tablets with 80 or 160 mg TMP and 160 or 800 mg SMZ) • Cephalexin (250-500 mg orally four times a day) • Cefuroxime (250 mg orally twice daily) MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD • • •

Cefaclor (250 mg orally three times a day) Cefixime (400 mg orally daily) Quinolones, such as ciprofloxacin (500 mg twice daily), levofloxacin (500 mg once daily), moxifloxacin (400 mg once daily), and sparfloxacin (200 mg once daily after an initial dose of 400 mg) • Macrolides, such as azithromycin (500 mg once daily, possibly for only 3 days) or clarithromycin (500 mg orally twice daily, for 14 days) Usually, amoxicillin or TMP-SMZ is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens discussed earlier. Treatment is usually for 10 days, although longer courses are sometimes required to prevent relapses. Recurrent sinusitis or sinusitis that does not appear to respond clinically warrants evaluation by a specialist. Selection of antibiotics is usually empiric, but if symptoms persist, obtaining a culture endoscopically or via maxillary sinus puncture may help narrow the choice based on culture and sensitivity tests. Resistance by H influenzae and S pneumoniae is a public health concern. Culture may also be helpful in nosocomial sinusitis, where the bacterial spectrum may be less typical and the potential complications greater. Failure of sinusitis to resolve after an adequate course of oral antibiotics may necessitate hospital admission for intravenous antibiotics and possible surgical drainage. Frontal sinusitis that does not promptly respond to outpatient care should be managed aggressively, because the posterior sinus wall is adjacent to the dura and because undertreated infection may lead to intracranial extension. If intravenous antibiotics fail to ameliorate symptoms, it may be necessary to surgically drill a small opening into the floor of the frontal sinus to drain and irrigate the sinus. Persistent maxillary empyema may be cultured and relieved with a needle inserted through the lateral wall of the nose or anterior wall of the antrum through the gingivobuccal sulcus. 1104.- El tratamiento del glaucoma agudo se debe efectuar utilizando: a) b) c) d) e)

Espironolactona Estreptomicina Pilocarpina Homatropina Prostaglandina alfa F-2

Initial treatment in primary angle-closure glaucoma is control of intraocular pressure. A single 500-mg intravenous dose of acetazolamide, followed by 250 mg orally four times a day, is usually sufficient. Osmotic diuretics such as oral glycerol and intravenous urea or mannitol the dosage of all three being 1-2 g/kg may be necessary if there is no response to acetazolamide. Laser therapy to the peripheral iris (iridoplasty) or anterior chamber paracentesis is also effective. Once the intraocular pressure has started to fall, topical 4% pilocarpine, 1 drop every 15 minutes for 1 hour and then four times a day, is used to reverse the underlying angle closure. The definitive treatment is laser peripheral iridotomy or surgical peripheral iridectomy, which should also be performed prophylactically on the fellow eye. Cataract extraction is a possible alternative. If it is not possible to control the intraocular pressure medically, glaucoma drainage surgery as for uncontrolled open-angle glaucoma (see below) may be required. In secondary acute angle-closure glaucoma, systemic acetazolamide is also used, with or without osmotic agents. Further treatment is determined by the cause. 1105.- Tratamiento del cuadro agudo de gota: a) Prednisolona b) Ácido acetilsalicílico c) Colchicina MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD d) Alopurinol e) Fenilbutazona Arthritis is treated first and hyperuricemia later, if at all. Sudden reduction of serum uric acid often precipitates further episodes of gouty arthritis. NSAIDs have become the treatment of choice for acute gout. Traditionally, indomethacin has been the most frequently used agent, but all of the other newer NSAIDs are probably equally effective. Indomethacin is initiated at a dosage of 25-50 mg every 8 hours and continued until the symptoms have resolved (usually 5-10 days). Active peptic ulcer disease, impaired renal function, and a history of allergic reaction to NSAIDs are contraindications. For patients at high risk for upper gastrointestinal bleeding, a cyclooxygenase type 2 (COX2) inhibitor may be an appropriate first choice for management of an acute gout attack. Long-term use of COX-2 inhibitors is not advised because of the association with increased risk of cardiovascular events, which has led to the removal of some drugs from the US market (e.g. rofecoxib and valdecoxib). Colchicine is no longer recommended for the treatment of acute gout flares. Its use during the intercritical period to prevent gout attacks. Corticosteroids often give dramatic symptomatic relief in acute episodes of gout and will control most attacks. They are most useful in patients with contraindications to the use of NSAIDs. If the patient's gout is monarticular, intra-articular administration (eg, triamcinolone, 10-40 mg depending on the size of the joint) is most effective. For polyarticular gout, corticosteroids may be given intravenously (eg, methylprednisolone, 40 mg/d tapered over 7 days) or orally (eg, prednisone, 40-60 mg/d tapered over 7 days). Gouty and septic arthritis can coexist, albeit rarely. Therefore, joint aspiration and Gram stain with culture of synovial fluid should be performed before corticosteroids are given. 1106.- En la artritis reumatoide que no responde satisfactoriamente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos debe utilizarse: a) b) c) d) e)

Cloroquina Metotrexate D-penicilamina Nabumetona Prednisona

The first drug used to treat rheumatoid arthritis is an NSAID. These agents have analgesic and anti-inflammatory effects but do not prevent erosions or alter disease progression. A number of NSAIDs are available, including aspirin, ibuprofen, naproxen, sulindac, diclofenac, nabumetone, etodolac, ketoprofen, celecoxib, and others. Methotrexate is usually the treatment of choice for patients with rheumatoid arthritis who do not respond to NSAIDs. Methotrexate is generally well tolerated and often produces a beneficial effect in 2-6 weeks¾compared with the 2- to 6-month onset of action for drugs such as gold, penicillamine, and antimalarials. The usual initial dose is 7.5 mg of methotrexate orally once weekly. If the patient has tolerated methotrexate but has not responded in 1 month, the dose can be increased to 15 mg orally once per week. The maximal dose is approximately 25 mg/wk. The most frequent side effects are gastric irritation and stomatitis. If needed to minimize gastrointestinal toxicity, methotrexate can be administered by subcutaneous or intramuscular injection. A severe, potentially life-threatening interstitial pneumonitis occurs rarely and usually responds to cessation of the drug and institution of corticosteroids. Hepatotoxicity with fibrosis and cirrhosis is another important toxic effect that appears to be very rare, with a risk of approximately 1:1000 after 5 years of methotrexate therapy. Still, methotrexate is contraindicated in a patient with any form of chronic hepatitis. Diabetes, obesity, and renal disease increase the risk of hepatotoxicity. Liver function tests should be monitored every 4-8 weeks, along with the complete blood count, MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD serum creatinine, and serum albumin. Heavy alcohol use increases the hepatotoxicity, so patients should be advised to drink alcohol in extreme moderation, if at all. In a patient with no risk factors for hepatotoxicity, liver biopsy is not needed initially but is performed if aminotransferase levels are elevated, despite dosage reduction, in 6 out of 12 monthly determinations or if the serum albumin falls below normal. Cytopenia due to bone marrow suppression and infection are other important potential problems. The risk of developing cytopenia is much higher in patients with a serum creatinine of 2 mg/dL or higher. Side effects, including hepatotoxicity, may be reduced by prescribing either daily folate (1 mg) or weekly leucovorin calcium (2.5-5 mg taken 24 hours after the dose of methotrexate). Methotrexate is associated with an increased risk of B cell lymphomas, some of which resolve following the discontinuation of the medication. The combination of methotrexate and other folate antagonists, such as trimethoprimsulfamethoxazole, should be used cautiously, since pancytopenia can result. Probenecid should also be avoided since it increases methotrexate drug levels and toxicity. 1107.- Cual de las siguientes parasitosis en el ser humano es transmitida por helminto: a) b) c) d) e)

Ascariasis Amibiasis Cólera Botulismo Blastomicosis

La ascariasis es una infección producida por un helminto parásito, Ascaris lumbricoides, que en su fase de larva migra a los pulmones. Los huevos son eliminados a través de las heces humanas, contaminando así el suelo y permitiendo que el parásito se transmita a otras personas, a cuyas bocas accede a través de las manos, del agua o de los alimentos. Después de un período de incubación que transcurre en el intestino delgado, las larvas migran a través de la pared intestinal, pudiendo ser transportadas por medio de la sangre y de los linfáticos hasta los pulmones. 1108.- El mesotelioma se produce por la exposición a: a) b) c) d) e)

Arsénico Niquel Asbesto Cromo Silicio

Tumor maligno poco frecuente del mesotelio de la pleura o del peritoneo, que se asocia a una exposición previa al asbesto. 1109.- Qué fármaco es útil en la fiebre de Lassa en etapas tempranas: Amantadina Vidarabina Aciclovir Ribavirina Zidovudina Lassa fever, with its focus of endemicity in West Africa, is the best known of the arenavirus hemorrhagic fevers. Other agents, such as Junin and Machupo, cause similar syndromes in different geographic areas (Argentina and Bolivia, respectively). MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD Lymphocytic choriomeningitis virus (LCM) is an arenavirus that causes viral meningitis. Clinical illness is characterized by fever and coagulopathy. Hemorrhage and shock occur and occasionally cardiac and liver damage. Pharyngitis, diarrhea, and vomiting may be very prevalent, especially in patients with Lassa fever. The diagnosis is suggested by recent travel to endemic areas. Only supportive therapy for patients with arenavirus infection is currently available. Uncontrolled studies suggest that ribavirin may be useful for those with Lassa fever. 1110.- En la enfermedad de Lyme el agente etiológico es:

a) Borrelia burgdorferi b) c) d) e)

Rickettsias Bartonella Micoplasma Treponema

Infección inflamatoria recurrente aguda, producida por una espiroqueta Borrelia burgdorferi transmitida por garrapatas. El proceso fue descrito en principio en Lyme, Connecticut (EE.UU.). Se afectan sobre todo las rodillas y otras grandes articulaciones y las articulaciones temporomandibulares, con inflamación y tumefacción local. A menudo las manifestaciones articulares están precedidas por escalofríos, fiebre, malestar general y una erupción cutánea eritematosa anular en expansión. A veces se asocian otros procesos como anomalías en la conducción cardíaca, meningitis aséptica y parálisis de Bell. 1111.- Tratamiento de elección para Pneumocystis carinii: a) b) c) d) e)

Metronidazol Trimetoprim con sulfametoxazol Atavacuona Primaquina Clindamicina

The primary treatment of moderate to severe pulmonary or extrapulmonary infection caused by P carinii remains the combination of trimethoprim (TMP) and sulfamethoxazole (SMX), either orally or intravenously (IV). Several medications (atovaquone, trimetrexate, and pentamidine) and combination regimens (dapsone + TMP and clindamycin + primaquine) probably afford nearly equal efficacy to TMP-SMX in mild to moderate PCP and may be better tolerated in specific populations of patients. Prophylaxis for PCP has clearly been shown to be effective in reducing the incidence of disease and improving survival in patients at risk for developing the disease. No chemoprophylactic treatment regimen has been shown to be more effective than TMPSMX. In addition, TMP-SMX provides protection against the bacteria that cause community-acquired pneumonia, as well as against toxoplasmosis. Aerosolized pentamidine isethionate and dapsone with or without pyrimethamine or TMP should continue to be regarded as second-line agents in the prevention of PCP. 1112.- Probable agente infeccioso en pacientes con VIH que se presenta con un cuadro de evacuaciones diarreicas: a) b) c) d) e)

Escherichia coli Cryptosporidium Salmonella tiphy Entamoeba histolytica Citomegalovirus MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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Bacteria may be responsible for secondary infections of the gastrointestinal tract. Infections with enteric pathogens such as Salmonella, Shigella, and Campylobacter are more common in homosexual men and are often more severe and more apt to relapse in patients with HIV infection. Patients with untreated HIV have approximately a 20-fold increased risk of infection with S. typhimurium. They may present with a variety of nonspecific symptoms including fever, anorexia, fatigue, and malaise of several weeks' duration. Diarrhea is common but may be absent. Diagnosis is made by culture of blood and stool. Long-term therapy with ciprofloxacin is the recommended treatment. HIV-infected patients also have an increased incidence of S. typhi infection in areas of the world where typhoid is a problem. Shigella spp., particularly S. flexneri, can cause severe intestinal disease in HIV-infected individuals. Up to 50% of patients will develop bacteremia. Campylobacter infections occur with an increased frequency in patients with HIV infection. While C. jejuni is the strain most frequently isolated, infections with many other strains have been reported. Patients usually present with crampy abdominal pain, fever, and bloody diarrhea. Infection may present as proctitis. Stool examination reveals the presence of fecal leukocytes. Systemic infection can occur, with up to 10% of infected patients exhibiting bacteremia. Most strains are sensitive to erythromycin. Abdominal pain and diarrhea may be seen with MAC infection. Fungal infections may also be a cause of diarrhea in patients with HIV infection. Histoplasmosis, coccidioidomycosis, and penicilliosis have all been identified as a cause of fever and diarrhea in patients with HIV infection. Peritonitis has been seen with C. immitis. Cryptosporidia, microsporidia, and Isospora belli are the most common opportunistic protozoa that infect the gastrointestinal tract and cause diarrhea in HIVinfected patients. CMV colitis was once seen in 5 to 10% of patients with AIDS. In addition to disease caused by specific secondary infections, patients with HIV infection may also experience a chronic diarrheal syndrome for which no etiologic agent other than HIV can be identified. This entity is referred to as AIDS enteropathy or HIV enteropathy. It is most likely a direct result of HIV infection in the gastrointestinal tract. Histologic examination of the small bowel in these patients reveals low-grade mucosal atrophy with a decrease in mitotic figures, suggesting a hyporegenerative state. Patients often have decreased or absent small-bowel lactase and malabsorption with accompanying weight loss. The initial evaluation of a patient with HIV infection and diarrhea should include a set of stool examinations, including culture, examination for ova and parasites, and examination for Clostridium difficile toxin. Approximately 50% of the time this workup will demonstrate infection with pathogenic bacteria, mycobacteria, or protozoa. If the initial stool examinations are negative, additional evaluation, including upper and/or lower endoscopy with biopsy, will yield a diagnosis of microsporidial or mycobacterial infection of the small intestine ~30% of the time. 1113.- Conforme a la norma oficial mexicana, para la prevención y control de la tuberculosis, que grupo de fármacos se utilizan como tratamiento primario acortado estrictamente supervisado:

a) Piracinamida 60mg/kg e isoniacida 15 mg/kg fase de 60 dósis b) Isoniacida y etambutol en 3 fases de 60 dosis c) Isoniacida y rifampicina en 2 fases de 60 dosis una cada día y otra de 45 dosis d) Estreptomicina y rifampicina en 4 fases de 45 dosis cada una e) Rifampicina y etambutol durante 2 meses TAES Fase intensiva: diario de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administrar en una sola toma. MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD Medicame Separados Combinación fija (4 nto (dosis) grageas) Rifampicin a 600 mg 150 mg Isoniacida 300 mg 75 mg dosis por gragea Pirazinami 1,500 a 2,000 da mg 400 mg Etambutol 1,200 mg 400 mg Fase de sostén: intermitente 3 veces por semana; lunes, miércoles y viernes. Hasta completar 45 dosis, administrar en una sola toma. Medicam Separados Combinación fija (4 ento (dosis) cápsulas) Isoniacida 800 mg 200 mg Rifampicin a 600 mg 150 mg por cápsula En niños y adultos de 50 kg, administrar dosis por kg de peso, con medicamentos en presentación separada. En todos los pacientes con tuberculosis del SNC, miliar u ósea, el tratamiento deberá ser administrado por un año, y los pacientes con diabetes serán tratados por 6 meses. 1114.- La anemia perniciosa se presenta por deficiencia de: Riboflavina Hidroxicobalamina Cianocobalamina Factor intrínseco Factor extrínseco Enfermedad crónica que afecta principalmente a los individuos mayores de 60 años, en la cual la vitamina B12 no se absorbe por ausencia de factor intrínseco (FI) en el jugo gástrico, como consecuencia de una posible predisposición genética. Asimismo, se ha sugerido una patogenia autoinmune por la presencia de anticuerpos antiparietales, la asociación con otras enfermedades autoinmunes y la presencia de anticuerpos antiFI. La anemia es macrocítica y en ocasiones se acompaña de trombocitopenia y, excepcionalmente, de leucopenia. La tríada clásica de palidez flavínica, glositis atrófica de Hunter y parestesias es la forma más habitual. 1115.- Cual es el riesgo de adquirir una infección por VIH después de una punción accidental con una jeringa hueca con sangre procedente de un paciente infectado: a) b) c) d) e)

1-30 1-300 1-1000 1-3000 1-100

There is a small, but definite, occupational risk of HIV2 transmission to health care workers and laboratory personnel and potentially others who work with HIV-containing materials, particularly when sharp objects are used. An estimated 600,000 to 800,000 health care workers are stuck with needles or other sharp medical instruments in the United States each year. Large, multi-institutional studies have indicated that the risk of HIV transmission following skin puncture from a needle or a sharp MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD object that was contaminated with blood from a person with documented HIV infection is ~0.3% and after a mucous membrane exposure it is 0.09% . HIV transmission after non-intact skin exposure has been documented, but the average risk for transmission by this route has not been precisely determined; however, it is estimated to be less than the risk for mucous membrane exposure. Transmission of HIV through intact skin has not been documented. An increased risk for HIV infection following percutaneous exposures to HIV-infected blood is associated with exposures involving a relatively large quantity of blood, as in the case of a device visibly contaminated with the patient's blood, a procedure that involves a needle placed directly in a vein or artery, or a deep injury. Factors that might be associated with mucocutaneous transmission of HIV include exposure to an unusually large volume of blood, prolonged contact, and a potential portal of entry. In addition, the risk increases for exposures to blood from patients with advanced-stage disease, probably owing to the higher titer of HIV in the blood as well as to other factors, such as the presence of more virulent strains of virus. The use of antiretroviral drugs as postexposure prophylaxis decreases the risk of infection compared to historic controls in occupationally exposed health care workers (see "HIV and the Health Care Worker"). The risk of hepatitis B virus (HBV) infection following a similar type of exposure is 6 to 30% in nonimmune individuals; if a susceptible worker is exposed to HBV, postexposure prophylaxis with hepatitis B immune globulin and initiation of HBV vaccine is >90% effective in preventing HBV infection. The risk of hepatitis C virus (HCV) infection following percutaneous injury is ~1.8%. 1116.- el VIH-SIDA continúa siendo problema de salud pública. El gobierno se preocupa por programas preventivos. De los siguientes aspectos: qué se debe tomar en cuenta para iniciar el tratamiento con antirretrovirales: a) b) c) d) e)

Cuantificación de CD4 Estadio clínico por infección de VIH Comorbilidades Medir CD4, carga viral y presencia de condición desinhibitoria en SIDA Carga viral

Las recomendaciones para dar inicio al tratamiento con antirretrovirales son: • Enfermedad por VIH sintomática (candidiasis mucosa recurrente, leucoplaquia pilosa bucal y fiebre inexplicable, sudores nocturnos y pérdida de peso). • Asintomático, cuenta de células CD4+ 0.500 X 10-9/L 1117.- El colesterol es el precursor de todas las hormonas: Tiroideas Hipofisiarias Pancreáticas Esteroideas Hipotalamicas El colesterol es un alcohol esteroide con aspecto de grasa, presente en grasas animales, aceites, bilis, sangre, huevo (yema), etc. Es precursor de los ácidos biliares y constituye la materia prima para la síntesis de las hormonas esteroides. 1118.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17estradiol es: MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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a) b) c) d) e)

Sulfato de dehidroisoandrosterona Testosterona Androsterona Dehidroisoandrosterona Pregnandiol

The naturally occurring estrogens are 17b-estradiol, estrone, and estriol. They are C18 steroids; ie, they do not have an angular methyl group attached to the 10 position or a D-3-keto configuration in the A ring. They are secreted primarily by the granulosa cells of the ovarian follicles, the corpus luteum, and the placenta. The biosynthetic pathway involves their formation from androgens (testosterona). They are also formed by aromatization of androstenedione in the circulation. Aromatase (CYP19) is the enzyme that catalyzes the conversion of androstenedione to estrone and the conversion of testosterone to estradiol. 1119.- Para el tratamiento de la escarlatina se debe utilizar la: a) b) c) d) e)

Penicilina Cefotaxima Eritromicina Lincomicina Dicloxacilina

During the last 30-40 years, outbreaks of scarlet fever in the Western world have been infrequent and notably mild, and the illness has been referred to as pharyngitis with a rash or benign scarlet fever. In contrast, in the latter half of the 19th century, mortalities of 25-35% were common in the United States, Western Europe, and Scandinavia. The fatal or malignant forms of scarlet fever have been described as either septic or toxic. Septic scarlet fever refers to patients who develop local invasion of the soft tissues of the neck and complications such as upper-airway obstruction, otitis media with perforation, meningitis, mastoiditis, invasion of the jugular vein or carotid artery, and bronchopneumonia. Toxic scarlet fever is rare today, but, historically, patients initially developed severe sore throat, marked fever, delirium, skin rash, and painful cervical lymph nodes. In severe toxic cases, fevers of 107°F, pulses of 130-160 beats per minute, severe headache, delirium, convulsions, little if any skin rash, and death within 24 hours were common. These cases occurred before the advent of antibiotics, antipyretics, and anticonvulsants, and deaths were acutely the result of uncontrolled seizures and hyperpyrexia. In contrast, children with septic scarlet fever had prolonged courses and succumbed 2-3 weeks after the onset of pharyngitis. Complications of streptococcal pharyngitis and malignant forms of scarlet fever have been less common in the antibiotic era. Even before antibiotics became available, necrotizing fasciitis and myositis were not described in association with scarlet fever. During epidemics, particularly when rheumatic fever or a poststreptococcal glomerulonephritis are prevalent, treatment of asymptomatic carriers may be necessary. Studies by the U.S. military have shown that monthly injections of benzathine penicillin greatly reduce the incidence of streptococcal pharyngitis and rheumatic fever in young soldiers living in crowded conditions. Erythromycin resistance of S pyogenes is currently 4% in Western countries; however, in Japan in 1974, the rate reached 72%. Sulfonamide resistance currently is reported in 10% de cayados) o deterioro de la oxigenación(>15% de la disminución de la relación PaO2/FiO2). La etiología de la NAV varía ampliamente en base a el hospital, la unidad y el tipo de pacientes admitidos. Enterobacter fue encontrado a ser el más prevalente en EE.UU. y el Acinetobacter, fue encontrado a ser el más prevalente en Europa. En la mayoría de los estudios, los gérmenes aislados con mayor frecuencia fueron los bacilos gramnegativos (Pseudomona por ejemplo), con un rango de 40% a 87%. 1162.- Medicamento que reduce el reflujo esofágico al incrementar el tono del esfínter inferior y normalizar la peristalsis esofágica es: MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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a) b) c) d) e)

Atropina Nicotina Cisaprida Metoclopramida Cimetidina

Los agentes colinérgicos también tienen efectos benéficos en la ERGE. Estos han demostrado incrementar el tono del esfínter esofágico inferior, incrementar la amplitud de la peristalsis del esófago y promover el vaciamiento gástrico. Los más utilizados son cisapride y metoclopramida. Cisapride, actúa vía receptores de serotonina estimulando la secreción de acetilcolina en el plexo mientérico, el cual incrementa la motilidad esofágica y acelera el vaciamiento gástrico. Esta droga es sinérgica con los bloqueantes H2. Estudios realizados demuestran que a dosis de 10-20 mg de cisapride cuatro veces al día, mejora la esofagitis (endoscópica y sintomáticamente) en aproximadamente 57 al 69% de los pacientes. 1163.- Características de todos los virus tumorales oncogénicos: a) b) c) d) e)

Producen sarcoma Constienen enzimas transcriptasa Cambian las características de crecimiento de las células infectadas Son transmitidas por insectos Contienen DNA de doble cadena

Los virus oncogénicos son aquellos que poseen la propiedad de poder transformar la célula que infectan en una célula tumoral. Existen varios mecanismos por los cuales un virus puede desencadenar la transformación celular en una célula tumoral. • Un virus que se integre al genoma del hospedador, puede hacerlo de manera tal que se inserte cerca de un protooncogen. Estos genes generalmente codifican para proteínas (como receptores de factores de crecimiento) que si se expresan de manera regulada, no presentan riesgo, pero al expresarse en gran cantidad pueden inducir la división celular desenfrenada. En general, la secuencia promotora de los virus es muy fuerte, y puede, al insertarse cerca de este tipo de genes, inducir la expresión exhacerbada de un protooncogén (convirtiéndose este ahora en un oncogen. • Un virus puede, codificar en su propio genoma, algún gen que codifique para una proteína que induzca a la célula a reproducirse. Esto puede ocurrir porque algunos virus dependen de la maquinaria celular para duplicarse, y para que esta esté activa, la célula debe estar dividiéndose. • A veces, cuando un virus se inserta en el genoma de la célula huesped, puede hacerlo interrumpiendo alguna de las secuencias conocidas como genes supresores de tumores. Estos genes codifican para proteínas que regulan el ciclo celular, como p21, p53 o Rb. Al interrumpirse su secuencia, estas ya no más codifican para la proteína funcional, poniendo en riesgo todas las funciones que dependen de ellas. Existen otros mecanismos implicados en la transformación celular, todos implicados en la multiplicación de las células provocando que comiencen a reproducirse sin control. 1164.- El interferón inhibe la multiplicación viral por: a) Estimulación de la célula mediadora de la respuesta inmune b) Estimulación de la respuesta inmune humoral c) Acción antiviral directa relacionada con la supresión de la formación de RNA MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD d) Causar que las células no infectadas produzcan una proteína que impida el ensamblaje de nuevas partículas virales e) Alertar a la membrana celular de manera que los virus no puedan entrar en ella Los interferones son proteínas que tienen asociados carbohidratos esenciales para su actividad. Por convención, la actividad antiviral del interferón es estimada midiendo la inhibición que éste produce en la incorporación de uridina radiactiva en el ARN viral en células infectadas por un togavirus. La actividad es expresada como la cantidad de interferón necesaria para reducir en 50% el nivel normal de síntesis de ARN viral; esta cantidad es arbitrariamente definida como una unidad de interferón. Por ejemplo, 1 mg de proteína de interferón purificado tiene actividad antiviral en el orden de 10 9 unidades. Los interferones fueron identificados como proteínas secretadas por células infectadas por virus que son capaces de proteger de la infección viral a otras células, debido a que los interferones estimulan en las células no infectadas la producción de proteínas que inhiben la replicación de diferentes tipos de virus. El término interferón se refiere a varias proteínas que manifiestan esta actividad antiviral aunque no todas estas proteínas son producidas por células infectas por virus. Existen dos tipos principales de interferón. los tipo 1 están representados por el interferón alfa (IFN alfa) y el interferón beta (IFN beta); ambos tienen una actividad biológica muy similar siendo ejemplos de la llamada respuesta inmune inespecífica y sus estructuras moleculares son muy parecidas. El IFN alfa es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN alfa también estimula la sintésis de proteínas clase 1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC- clase 1), estas moléculas están presentes en las membranas de todas las células con núcleo y participan en la presentación de antígenos (en particular de antígenos virales) para que sean reconocidos por el sistema inmune.

Mecanismo de acción del interferón: el virus infecta a la célula 1 después de unirse con el receptor (a). La infección viral enciende la maquinaria celular para permitir la replicación del genoma viral (b). La presencia de ácido nucleico viral induce la expresión de genes de interferón (c). El interferón es secretado por la célula infectada y se pega a su receptor específico presente en la membrana de una célula no infectada (d). La unión del interferón con su receptor induce la producción de enzimas que interfieren con la síntesis de proteínas. Una de estas enzimas inhibe la traducción de ARN mensajero viral, mientras que otra enzima estimula la acción de enzimas endonucleasas que degradan el ARN mensajero viral. De esta manera, la célula MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD receptora del interferón queda protegida de la infección viral. Al inducir estas dos acciones enzimáticas que interfieren con la síntesis de proteínas, el interferón inhibe también el crecimiento de las propias células, por ello ha sido utilizado experimentalmente como inhibidor de la proliferación de células cancerosas. 1165.- La mayoría de los pacientes inmunocompetentes que presentan una infección aguda por Toxoplasma gondii presentan: a) b) c) d) e)

Hepatitis Linfadenopatía Mononucleosis heterofila negativa Fiebre y fatiga Asintomático

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoario intracelular obligado. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto (antes taquizoíto), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos. El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato, o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 grados C, o por encima de 37, no se produce la esporulación y los ooquistes no son infecciosos. La infección por Toxoplasma en el adulto inmunocompetente suele ser asintomática. Habitualmente se encuentra afectación ganglionar (linfoadenopatía cervical) y es posible la fiebre, malestar general, mialgias, hepatoesplenomegalia y erupción maculopapulosa simulando un síndrome mononucleósico. Por lo general los síntomas remiten en pocos meses y rara vez persisten más de un año. La enfermedad grave con encefalitis, neumonitis o miocarditis es muy rara. 1166.- Cual es la causa más frecuente de meningitis del adulto adquirida en la comunidad: a) Haemophilus influenzae b) Pseudomona aeruginosa c) Streptococcus pneumoniae d) Staphylococcus aureus e) Listeria monocytogenes Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en relación con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes. MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae. Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años. S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente después del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis. Las meningitis causada por bacterias diferentes a las tres mencionadas, están generalmente limitadas a un estado clínico específico. Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcohólica. La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos en la comunidad generalmente secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir meningitis en pacientes con derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminación desde abscesos cerebrales o focos parameníngeos tales como otitis y sinusitis crónicas. 1167.- Un hombre de 43 años inicio su padecimiento hace tres meses con un cuadro clínico caracterizado por dificultad para la visión cercana y cefalea ocasional. El diagnostico más probable es: a) b) c) d) e)

Ambliopia Hipertensión arterial Migraña. Astigmatismo Presbicia

La presbicia, un trastorno conocido comúnmente como "vista cansada", es la dificultad para ver de cerca. Los cambios producidos por la edad reducen el poder de acomodación de modo progresivo e irreversible. Los síntomas de la presbicia son: -Dificultad para enfocar objetos cercanos, por lo que el individuo tiende a aumentar la distancia entre el objeto y los ojos. Un gesto muy característico del presbita (persona que padece de vista cansada) al leer es extender los brazos para separar la lectura de los ojos hasta una distancia que le permita distinguir las letras con mayor nitidez. -Necesidad de más luz para leer o realizar otras tareas similares. 1168.- La luxación posterior de la cadera en una persona adulta puede producir lesión en: a) b) c) d) e)

Arteria femoral superficial Arteria femoral profunda Vena femoral Nervio ciático Nervio femorocutáneo MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD La luxación de la cadera se produce siempre por un traumatismo indirecto, no ser realiza por un golpe directo sobre la articulación, sino el golpe es sobre la rodilla en una persona que esta sentada y desplaza a todo el fémur hacia atrás. El golpe puede romper la estructura que rodea a la cabeza del fémur y da estabilidad a la articulación , desplazando el fémur hacia atrás, originando una luxación posterior. Debemos sospechar una luxación de cadera cuando tras un traumatismo aparece, dolor, impotencia funcional ( no se es capaz de realizar los movimientos habituales de la articulación) y la pierna afectada aparece más corta que la otra pierna, si la luxación es posterior además de acortada la pierna estará robada hacia el interior y hacia adentro. El pronóstico depende del tipo de luxación (anterior - posterior) y de la existencia o no de fracturas óseas asociadas. Entre las posibles complicaciones esta la necrosis avascular (lesión en la cabeza del fémur por ausencia de vascularización) y las lesiones nerviosas por compresión del nervio ciático. 1169.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es: a) b) c) d) e)

Rodilla Cadera Tobillo Columna Hombro

En orden de frecuencia, la tuberculosis extraarticular se localiza en la columna vertebral, la rodilla, extremidades superiores, pie, tobillo y cadera. La implantación del bacilo determina el polimorfismo del cuadro clínico. 1170.- Al usar ácido valproico, debe tomarse encuentra que entre sus efectos indeseables está la: a) b) c) d) e)

Leucopenia Trombocitopenia Linfadenopatia Anemia Hipoplasia medular

El ácido valproico es un fármaco muy seguro para su utilización en cualquier contexto. Entre sus efectos adversos se encuentran:  Los efectos adversos más frecuentemente descritos son las molestias gastrointestinales que se producen aproximadamente en el 20% de los pacientes. Otros efectos frecuentes son obesidad y ovario poliquístico (> 1% - < 10%). Se han observado casos graves (e incluso fatales) de daño hepático, particularmente en niños tratados con dosis altas o en combinación con otros antiepilépticos.  Trastornos sanguíneos y del sistema linfático  Frecuentes: Trombocitopenia, leucopenia  Muy raros: Alteraciones de la médula ósea. Reducción de la concentración de fibrógeno y/o factor VIII de la coagulación, deterioro de la agregación plaquetaria, prolongación del tiempo de hemorragia, linfocitopenia, neutropenia, pancitopenia, anemia.  Trastornos endocrinos  Raros: Hiperandrogenismo.  Trastornos metabólicos y de nutrición  Frecuentes: Incremento o disminución de peso y del apetito.  Raros: Hiperinsulinemia, niveles bajos de factor de crecimiento similar a insulina ligado a proteína I, edema. MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs 33 JD-MD Medicine and Technology

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Trastornos psiquiátricos  Raros: Irritabilidad, alucinaciones, confusión. Trastornos del sistema nervioso  Frecuentes: Somnolencia, temblor, parestesias.  Raros: Dolor de cabeza, hiperactividad, espasticidad, ataxia, estupor, hipersalivación.  Muy raros: Encefalopatía*1, demencia asociada a atrofia cerebral. Trastornos gastrointestinales  Muy frecuentes: Dolor, náuseas, vómitos.  Raros: Diarrea.  Muy raros: Pancreatitis (ver 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo). Trastornos hepato-biliares  Frecuentes: Cambios en los test hepáticos.  Raros: Daño hepático grave*2 Trastornos de la piel y tejido subcutáneo  Frecuentes: Pérdida transitoria del pelo y debilitamiento  Raros: Eritema multiforme, lupus eritematoso (ver 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo).  Muy raros: Síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell Trastornos renales y urinarios  Muy raros: Síndrome de Fanconi, enuresis en niños. Trastornos del sistema reproductor y de las mamas  Frecuentes: Amenorrea, ovario poliquístico Raramente se ha observado el desarrollo de una encefalopatía de patogénesis desconocida producida poco después de haberse utilizado un medicamento que contenía ácido valproico, reversible tras la retirada del medicamento. En algunos de estos casos se ha descrito un incremento de los niveles de amoníaco y, en el caso de combinación con fenobarbital, un incremento de los niveles de fenobarbital. En casos aislados, particularmente con dosis altas o en combinación con otros antiepilépticos, se han detectado encefalopatías crónicas asociadas con síntomas neurológicos y alteraciones de las funciones corticales altas, cuya etiología no ha podido ser adecuadamente explicada todavía. Debe ponerse especial atención a los siguientes signos de daño hepático: una reducción del efecto antiepiléptico caracterizada por el incremento o la recurrencia de las convulsiones epilépticas, sensación de debilidad física, pérdida de apetito, náuseas, vómitos repetidos, dolor epigástrico de origen desconocido, formación de edema localizado o generalizado, apatía, alteraciones de la consciencia con confusión, agitación y trastornos del movimiento. En muy raros casos se ha observado también daño pancreático con síntomas clínicos similares. En niños pequeños y mayores, estos síntomas deben ser cuidadosamente vigilados. Si los síntomas mencionados anteriormente persisten o son graves, debe realizarse también una investigación de laboratorio apropiada (ver 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo).

1171.- La tromboembolia pulmonar masiva presenta:

a) Hipoxemia y normocapnia b) Hipoxemia e hipercapnia c) Hipoxemia e hipocapnia d) Normoxemia e hipocapnia MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD e) Normoxemia e hipercapnia La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo. Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo. La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con P02 en sangre venosa mixta baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas. 1172.- Cuál es el reservorio de la amibiasis dentro de las enfermedades parasitarias que atacan al ser humano: a) Agua contaminada con quistes b) Individuo con enfermedad crónica c) Individuo con enfermedad aguda d) Animales domésticos e) Quistes depositados en los alimentos La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria de tipo alimenticia del intestino producida por la infección causada por la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rhizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros órganos. De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves4. La enfermedad desarrolla dos fases: • Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas. • Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede tener un desenlace fatídico. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento. Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro. 1173.- El cuadro característico que comprende ataque agudo bilateral de pares craneales, debilidad con parálisis de vías descendentes, trastornos de la visión, disfagia, boca seca, parálisis flácida simétrica, sin fiebre, relacionada al consumo de alimentos contaminados corresponde a: Cólera Shigelosis Giardiasis Botulismo Tétanos El botulismo es una toxoinfección bacteriana, una enfermedad rara causada por una toxina nerviosa (toxina botulínica) que es producida por la bacteria clostridium botulinum. Dicha toxina ha tenido usos estéticos en estos tiempos principalmente en MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD su uso para la elaboración del botox. La bacteria entra en el cuerpo mediante heridas abiertas pero también puede vivir en alimentos mal enlatados o almacenados en recipientes abiertos o inapropiados. Entre los síntomas se encuentra: dificultad al deglutir y al hablar, debilidad progresiva, acompañada de parálisis, vómitos y náuseas, dolor abdominal, dificultad respiratoria, generalmente no presenta fiebre. En niños estos síntomas se acompañan de estreñimiento. Los síntomas suelen aparecer en un lapso de hasta 36 horas después de ingresada la toxina al organismo. El tratamiento va focalizado a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrar la antitoxina botulínica y aplicar una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución. 1174.- La exposición prenatal al humo del tabaco se asocia con la presencia de: a) b) c) d) e)

Peso bajo al nacimiento. Microcefalia. Aumento de perímetro cefálico. Anencefalía. Macrosomia

La exposición del humo del cigarro en una mujer embarazada produce hipoxia fetal y reducción del flujo útero placentario, reducción aguda del flujo intervellosos placentario durante unos 15 minutos (1 solo cigarro), aumenta la FCF, aumenta la frecuencia de bajo peso al nacer y partos prematuros. 1175.- El tratamiento del acne conglobata se debe llevar a cabo con:

a) 5-yodo-i-desoxiuridina b) Clindamicina c) Isotretinoina d) Hexil-resorcinol e) Gel de azufre The therapy of choice for Acne Conglobata is isotretinoin 0.5-1 mg/kg for 4-6 months. Simultaneous use of systemic steroids, such as prednisone 1 mg/kg/d for 2-4 weeks, may also prove beneficial, particularly if systemic symptoms are evident. Alternatives include oral tetracycline 2 g/d or erythromycin 2 g/d, either alone or with isotretinoin or prednisone. For treatment-resistant cases, dapsone 50-150 mg/d is recommended; this treatment should be carefully monitored. Along with vigorous medical therapy, emotional support is essential. Treatment of AC with infliximab has been tried; the authors do not recommend this therapy. 1176.- Caso clínico seriado: Un neonato de término, nació en apnea lo que recibe reanimación con presión positiva mediante la bolsa autoinflable, presenta dificultad respiratoria con alto requerimiento de oxigeno. En la exploración física se encuentra con calificación de Silvermann, 5; ruidos cardiacos normales; abdomen en batea, sin peristalsis. Primer enunciado: El diagnostico más probable es:

a) Síndrome de aspiración de meconio b) Hernia diafragmática MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD c) Neumonía congénita d) Atresia del esófago e) Neumotórax a tensión 1177.- Segundo enunciado: La medida terapéutica que se debe practicar de inmediato es la: Punción pleural Colocación de sonda de doble lumen Instalación de ventilación mecánica Aspiración directa Administración de antibióticos de amplio espectro 1178.- Tercer enunciado: El tratamiento adecuado de este paciente consiste en: a) Colocar un sello de agua b) Practicar la plastia esofágica c) Completar la antibióticoterapia d) Practicar la plastia diafragmática e) Aplicar presión positiva al final de la espiración La hernia diafragmática es un defecto congénito, una anomalía que aparece antes del nacimiento cuando el feto se está formando en el útero de la madre. Consiste en un orificio en el diafragma (el músculo que separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal). En este tipo de defecto congénito, algunos de los órganos que normalmente se encuentran en el abdomen se desplazan hacia la cavidad torácica a través de este orificio anormal. Existen dos tipos de hernia diafragmática: •

•

La hernia de Bochdalek Este tipo de hernia consiste en un orificio sobre el lado izquierdo del diafragma. Generalmente, el estómago y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica. La hernia de Morgagni Este tipo de hernia consiste, en cambio, en un orificio sobre el lado derecho del diafragma. Generalmente, el hígado y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica.

Los síntomas de una hernia diafragmática de Bochdalek a menudo se observan poco después de que el bebé nace. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de una hernia diafragmática de Bochdalek. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir: • • • • • •

Dificultad para respirar Respiración rápida Frecuencia cardíaca rápida Cianosis (color azulado en la piel) Desarrollo anormal del tórax, con un lado de mayor tamaño que el otro Abdomen de aspecto hundido (cóncavo)

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD Un bebé que nace con una hernia de Morgagni puede presentar síntomas o no. Los síntomas de una hernia diafragmática pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé para obtener un diagnóstico. El tratamiento puede incluir: •

•

•

Cuidados intensivos neonatales. La hernia diafragmática es una enfermedad que pone en peligro la vida del bebé y requiere atención en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Los bebés que padecen este trastorno a menudo son incapaces de respirar de manera efectiva por sí mismos debido a que sus pulmones están subdesarrollados. La mayoría de los bebés deberá ser conectado a un respirador mecánico para recibir asistencia respiratoria. ECMO. Algunos bebés que sufren problemas graves quizás requieran el uso transitorio de un sistema de circulación extracorpórea llamado oxigenador por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO). El ECMO reemplaza la función del corazón y los pulmones: aporta oxígeno al torrente sanguíneo y bombea la sangre al cuerpo. Este sistema puede utilizarse transitoriamente mientras el bebé se estabiliza y mejora. Cirugía. Cuando el trastorno ha mejorado, la hernia diafragmática se repara mediante una operación. Se desplazan el estómago, los intestinos y los demás órganos abdominales desde la cavidad torácica hacia la cavidad abdominal, y se repara el orificio del diafragma.

1179.- El manejo inicial en los pacientes que presentan tórax inestable postraumático consiste en: a) b) c) d)

Realizar de inmediato la intubación orotraqueal. Colocar férulas metálicas a los arcos costales afectados. Inmovilizar mediante compresión torácica con pequeños bultos de arena. Asegurar ventilación adecuada y administrar oxigeno húmedo y líquidos intravenosos. e) Aplicar ventilación mecánica asistida en todos los casos. El traumatismo de tórax se define como aquella lesión de la pared del tórax que compromete la mecánica funcional de la misma, repercutiendo esto en el intercambio gaseoso (hipoxemia y/o hipercapnia). El tórax inestable es la forma más grave de presentación de esta lesión en la cual un segmento de la pared del tórax está en discontinuidad del resto, lo anterior por fracturas múltiples en dos sitios diferentes de las costillas, produciéndose un movimiento paradójico de la pared del tórax. Los signos y síntomas que con más frecuencia se encuentran son un dolor torácico severo, limitación para los movimientos respiratorios, cambios externos en la piel del tórax como equimosis o movimiento paradójico, crepitación ósea y dolor abdominal referido. El estudio de los pacientes debe hacerse con radiografía del tórax que nos permite valorar primero que todo la repercusión pulmonar del mismo, la presencia de hemo o neumotórax, permite valorar la reja costal, determinar si hay ensanchamiento mediastinal (trauma de aorta), presencia de asas intestinales o estomago en el tórax (hernia diafragmática). La radiografía de reja costal no forma parte del estudio primario del paciente con trauma cerrado del tórax. En el estudio de los pacientes con trauma de pared del tórax que compromete las costillas más bajas siempre hay que considerar lesión intraabdominal. El tratamiento del mismo tiene como pilar fundamental el control del dolor con analgésicos ya sean orales y parenterales, el bloqueo intercostal o la analgesia peridural torácica. Forma también parte fundamental, una adecuada terapia respiratoria con o2 MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD suplementario y humedificado e incentivo respiratorio. En casos de trastorno severo del intercambio gaseoso como el que sucede en los pacientes con tórax inestable es necesaria la ventilación mecánica. 1180.- Contraindicación absoluta para la administración de terapia hormonal de reemplazo: a) b) c) d)

e)

Masoterapia fibroquistica Insuficiencia venosa periférica Hemorragia uterina anormal Antecedentes de hepatitis viral Diabetes mellitas

La terapia de reemplazo hormonal (TRH) postmenopáusica es prescripta primariamente para aliviar los síntomas vasomotores, pero además previene o demora la evolución de otras enfermedades crónicas (enfermedades cardiovasculares, cáncer osteoporosis, y declinación cognitiva) A- Beneficios comprobados: 1- Síntomas de menopausia: La TRH es altamente efectiva en controlar los síntomas vasomotores y genitourinarios. 2- Osteoporosis: Los estrógenos inhiben la pérdida de masa ósea relacionada con la edad postmenopáusica, reducen el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. Este efecto puede ser potenciado con el uso conjunto de bifosfonatos, raloxifeno, calcio, vitamina D y actividad física. B- Riesgos comprobados 1- Cáncer endometrial: El uso de estrógenos sin progestágenos como TRH por largo tiempo incrementa el riesgo de cáncer endometrial, este riesgo se anula agregando progestágenos en dosis suficiente. 2- Tromoboembolismo venoso: El uso de estrógenos aumenta 2-3,5 veces el riesgo de tromboembolismo venoso. C- Probables incrementos en el riesgo: 1- Cáncer de mama: Datos recientes indican que la terapia combinada de estrógenos y progestágenos puede incrementar el riesgo de cáncer de mama en mayor medida que cuando se utiliza terapia con estrógenos únicamente. 2- Enfermedad vesicular: El riesgo de litiasis vesicular y colecistectomías se encuentra incrementado 2-3 veces en mujeres postmenopáusicas que reciben estrógenos. D- Áreas de incertidumbre: 1- Enfermedad coronaria: El efecto cardioprotector de la TRH ha sido estudiado, y los datos sugieren que el riesgo de enfermedad coronaria es del 35 al 50% más baja en mujeres que reciben estrógenos, al disminuir los niveles de LDL en un 10-14%, y elevar los niveles de HDL en 7-8%. Efecto adicional presentan por reducir lipoproteína Lp(a), inhibir la oxidación de LDL, mejorar la función vascular endotelial, y revertir el incremento postmenopáusico de fibrinógeno y del inhibidor del activador del plasminógeno tipo I. Al mismo tiempo producen otros efectos no beneficiosos como el incremento de triglicéridos, activación de la coagulación como resultado del incremento en el factor VII, fragmentos de protrombina 1 y 2, y fibrinopéptido A, y incremento en los niveles de proteína C reactiva. En base a los datos obtenidos de estudios randomizados, la TRH no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con enfermedad cardiovascular establecida. Con respecto a mujeres sin enfermedad coronaria, no existe evidencia de que produzca un claro beneficio. 2- Cáncer colorectal: Algunos estudios sugieren que el uso de TRH reduce el riesgo de cáncer colorectal. 3- Disfunción cognitiva: Algunos estudios observacionales sugieren que la disfunción cognitiva o enfermedad de Alzheimer se desarrolla en menor porcentaje en mujeres MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD postmenopáusicas que reciben TRH, pero esta hipótesis no se ha comprobado en otros estudios. 4- Cáncer de ovario y otras enfermedades: Requiere confirmación los datos que sugieren que la TRH incrementa el riesgo de cáncer de ovario y ciertas enfermedades vasculares del colágeno, y disminución del riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. Todas las recomendaciones que figuran en las guías para la práctica clínica se hacen en base a la evaluación de riesgo/beneficio deben ser individualizadas, teniendo en cuenta sobre todo la enfermedad cardiovascular coronaria. En primer lugar el médico debe determinar la indicación para iniciar la TRH: 1- Control de síntomas postmenopáusicos 2- Prevención o tratamiento de la osteoporosis Siempre se debe discutir con la paciente la forma de administración, riesgos, beneficios. Informar sobre posibles efectos colaterales, y evaluar rutinariamente posibles contraindicaciones. Cursos cortos de TRH (menos de 5 años) son apropiados para controlar síntomas postmenopáusicos en pacientes sin contraindicaciones para el uso de hormonas, pero debería evitarse o considerarse únicamente como terapia de segunda línea en mujeres con enfermedad coronaria por elevar el riesgo de eventos cardiovasculares. Estrategias alternativas incluyen el uso de clonidina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o cremas intravaginales con estrógenos. Cursos prolongados de TRH (5 años o más) se encuentra indicada en pacientes con osteoporosis u osteopenia documentada, o riesgo aumentado en padecerla que no tienen historia personal o familiar de cáncer de mama u otras contraindicaciones. Pruebas para detectar osteoporosis se encuentra indicado en mujeres mayores de 65 años, o en aquellas mujeres más jóvenes que presenten historia familiar u otros factores de riesgo para osteoporosis. Deben considerarse otras estrategias preventivas para la osteoporosis como incremento en la actividad física, adecuado consumo de calcio y vitamina D, y el uso de bifosfonatos o moduladores selectivos de los receptores de estrógenos. Para la prevención de enfermedad coronaria, es importante considerar evitar el tabaquismo, incremento en la actividad física, dieta saludable, y en casos de ser necesario utilizar agentes antihipertensivos y agentes hipolipemiantes. 1181.- El antagonista de los receptores H-1 que carece de acción sedante y es de utilidad para tratar la rinitis alérgica es: a) b) c) d) e)

Astemizol Difenidol Clorfeniramina Carbinoxamina Bromfeniramina

Entre los antihistaminicos de segunda generación están: loratadina, azelastina, cetirizina, astemizpñ y terfenadina. Estos antihistaminicos son moléculas lipofóbicas, de alto peso molecular que no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. Tienen considerablemente baja afinidad por los receptores muscarínicos, colinérgicos y alfaadrenergicos lo que podría ser un factor contribuyente a su menor incidencia de efectos adversos (somnolencia y sedación). 1182.- se requiere diálisis peritoneal urgente si el laboratorio informa:

a) Urea de 220 mg/dl b) Creatinina de 9.5 mg/dl c) Bicarbonato de 17.5 meq/l d) Sodio de 130 meq/l MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD e) Potasio de 7.4 meq/l INDICACIONES DE DIALISIS • Hiperkalemia: persistentemente > 7 mEq/lt a pesar de tratamiento médico y/o si hay alteraciones electrocardiográficas. • Acidosis: que no responde a tratamiento con bicarbonato. • Hipervolemia: con encefalopatía (convulsiones), insuficiencia cardíaca congestiva y/o hipertensión arterial sin respuesta a manejo diurético. • Hipercatabolismo: aumento rápido de nitrógeno ureico, creatinina, hiperuricemia , hiperfosfatemia. • Indicaciones relativas: alteraciones neurológicas, pericarditis, coagulopatía, arritmias, hiponatremia e hipocalcemias severas sin respuesta a tratamiento médico conservador. 1183.- La complicación más frecuente en la ventilación mecánica es: a) b) c) d) e)

Barotrauma Efisema subcutáneo Neumotórax Erosión traqueal Enfisema centrolobulillar

La Infección pulmonar ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con Ventilación Mecánica (VM) prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. El Barotrauma es una complicación grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea, uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM, no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro. 1184.- La anemia perniciosa se presenta por deficiencia de: a) b) c) d) e)

Rivoflavina Hidroxicobalamina Cianocobalamina Factor intrínseco factor extrínseco

El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina. La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de tal manera MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea. Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco. La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en sí es la causa más común de deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede tomar décadas. En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas. Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las mujeres estaban levemente más afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunes. La anemia perniciosa se observa en asociación con algunas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, disfunción testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y vitiligo. Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen: • Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el bebé o mala nutrición de la madre durante el embarazo) • Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias) • Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celíaca o esprue, enfermedad de Crohn) • Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con ácido paraaminosalicílico) • Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria) 1185.- Caso clínico: un hombre de 55 años presenta dolor precordial que lo apreció cuando estaban en reposo; se irradio al cuello y al hombro izquierdo, tuvo 20 minutos de duración y cedió al permanecer en reposo, tiene antecedentes de obesidad, diabetes mellitus, hipertensión y sedentarismo, el diagnostico es: a) Angina inestable b) Infarto agudo al miocardio c) Angina estable d) Hernia hiatal e) Pericarditis 1186.- Segundo enunciado: el tratamiento medico a considerar es:

a) Antiinflamatorios no esteroideos b) Antiagregantes plaquetarios MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD c) Procineticos d) Nitritos e) Tromboliticos 1187.- Tercer enunciado: que complicaciones sufrirá más probablemente: a) b) c) d)

e)

Aneurisma ventricular Infarto al miocardio Taponamiento cardiaco Esófago de barret Aparición de arritmias cardiacas

Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q". El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 1015%. Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina y de Heparina, pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. La angina inestable puede conducir a un infarto agudo al miocardio. 1188.- Un factor de riesgo que puede hallarse en el hogar y que implica la posibilidad de que los niños padezcan intoxicaciones por plomo es: a) b) c) d) e)

Gasolina. Plastilina. Cloro. Loza vidriada. Cloruro de vinilo.

El plomo es un elemento normal en la naturaleza, cuyo uso en la industria se ha incrementado. El plomo ha sido empleado como ingrediente de pigmentos para pinturas, barnices, cerámica, vasos, incluso se le ha utilizado para producir plásticos y artículos de goma, baterías, medicamentos naturistas, drogas ilícitas, gasolina, soldadura de latas de alimentos, etcétera. En México, una de las fuentes principales de plomo proviene del barro vidriado, el cual es empleado para MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD cocinar, almacenar y servir alimentos. Se ha observado que el tipo de barro, alimento, acidez y el tiempo de contacto participan en la cantidad de plomo eliminado por dichos utensilios; por otra parte, las ollas viejas eliminan con mayor facilidad el barniz, el cual contiene grandes cantidades de plomo. Otra fuente importante de plomo es la pintura de las casas viejas, ya que antes de 1955 la pintura blanca para casas contenía un 50% de plomo, en 1971 un 1% y para 1977 un 0.06% de este elemento. Se han realizado estudios en los que se ha determinado que el agua proveniente de tuberías y soldaduras viejas contiene concentraciones mayores de 20 mg/dL, por lo que se considera una fuente importante para la intoxicación por plomo. El cloruro de vinilo es un gas incoloro. Se incendia fácilmente y es inestable a altas temperaturas. Tiene un olor levemente dulce. Es una sustancia manufacturada y no ocurre naturalmente. Se puede formar por la descomposición de otras sustancias tales como el tricloroetano, tricloroetileno y el tetracloroetileno. El cloruro de vinilo se usa para fabricar cloruro de polivinilo (PVC). El PVC se usa para fabricar una variedad de productos plásticos, incluyendo tuberías, revestimientos de alambres y cables y productos para empacar. El cloruro de vinilo es conocido también como cloroeteno, cloroetileno y monocloruro de etileno. 1189.- El agente etiológico más frecuente de la bronquiolitis qué afecta a niños menores de 2 años es: a) Moraxella catarrhalis b) Staphylococcus aureus c) Streptococcus pneumonaie d) Virus parainfluenza e) Virus sincicial respiratorio Existe una asociación temporal sorprendente entre la infección viral de las vías respiratorias superiores (IVRS) y las sibilancias en lactante (bronquilitis). Todos los virus respiratorios han sido implicados en este proceso, pero en una revisión de más de 20 estudios Pattemore y colaboradores mostraron que los principales involucrados eran rinovirus, VSR y el virus parainfluenza. La edad de los niños estudiados constituyó el factor determinante para los tipos de virus que fueron aislados, entre los cuales el VSR y el parainfluenza predominaron en lactantes, sin embargo, este panorama podría estar cambiando. Mediante el empleo de nuevas técnicas de análisis de ARN, pudo determinarse que el rinovirus desempeña un papel más importante que el que se creía como causa de sibilancias en lactantes. 1190.- La causa más frecuente de dificultad respiratoria en los recién nacidos prematuros es: a) b) c) d) e)

Desarrollo de neumotórax. Aspiración de líquido meconial. Desarrollo de bronconeumonía. Taquipnea transitoria del recién nacido. Enfermedad de membrana hialina.

La dificultad respiratoria es una de las patologías más frecuentes en los preterminos y está relacionada fundamentalmente con problemas del desarrollo pulmonar (inmadurez anatómica y/o fisiológica, producción de surfactante), trastornos en la adaptación respiratoria tras el nacimiento, patología infecciosa, trastornos de otros sistemas (ductus arterioso persistente, anemia, hipotermia, asfixia perinatal) y en menor grado con problemas derivados de la ventilación mecánica (escapes aéreos, displasia broncopulmonar) y malformaciones de la vía aérea, etc. MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD 1191.- El cáncer de vejiga se asocia con exposición prolongada de: a) b) c) d) e)

Aminas aromáticas Colorantes no anilinicos Cafeína Plomo Cadmio

Ciertas ocupaciones y ambientes de trabajo que exponen a los trabajadores a colorantes y sustancias orgánicas químicas parecen aumentar el riesgo de contraer cáncer cervical. Quienes trabajan en las industrias del caucho, del cuero, química, textil, metalúrgica y gráfica están expuestos a sustancias tales como el colorante de anilina y las aminas aromáticas que pueden aumentar el riesgo de contraer cáncer de vejiga. Otras ocupaciones de riesgo incluyen los peluqueros, los maquinistas, los pintores y los camioneros. 1192.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17estradiol es: Sulfato de dehidroisoandrosterona Testosterona Androsterona Dehidroisoandrosterona Pregnandiol Durante al embarazo, la producción de estrógenos aumentara significativamente. Así, la secreción de estriol aumenta 1000 veces, siendo precursor de los estrógenos los esteroides sulfurilados C-1 9, principalmente sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) segregado por la suprarrenal fetal. El colesterol plasmático materno as al precursor principal de la síntesis de progesterona, no pudiendo metabolizarla más allá por una deficiencia relativa de 17 alfa-hidroxilasa. La unidad fetoplacentaria as la responsable de la síntesis de estriol en la segunda mitad del embarazo, mientras la madre y al feto contribuyen equitativamente con precursores C-19 para la síntesis de estrona y estradiol. Estradiol-I 713eta y estrona son sintetizadas por al tejido placentario, convirtiendo, DHEAS materno (49%) y fetal (60%). La placenta metaboliza al DH EAS a estrógenos por intermedio de las enzimas sulfatasa, D-5-D4- isomerasa y 3 beta-dehidrogenasa y aromatasa. La placenta sintetiza estriol, principalmente a partir del sulfato de 1ó alfa-hidroxidehidroepiandrosterona formado en al hígado fetal de DHEAS esencialmente fetal. La suprarrenal fetal segrega grandes cantidades de hormonas esteroides, hasta 100 mg diarios, la mayor parte DHEAS. La fuente precursora as al colesterol producido, por al hígado fetal, tanto por síntesis de novo de acetato, como de colesterol de baja densidad (LDL) circulante en plasma fetal. Durante al embarazo temprano, la relación estriol y estrona as alrededor 2:1, mientras al final del embarazo as 10: 1. La medición de estriol en sangre u orina materna o en liquido amniótico permite tener una idea sobre la salud fetal, observándose la disminución del estriol en gestantes diabéticas y, alga menos, en la hipertensión inducida por al embarazo y eritrofoblastosis fetal por factor Rh. Los estrógenos afectan la producción de prolactina hipofisaria y la proliferación lactotrófica. Los prolactinomas preexistentes pueden crecer durante al embarazo, lo, que puede crear un problema clínico mayor. 1193.- Para el tratamiento de la escarlatina se debe utilizar la: a) Penicilina b) Cefotaxima c) Eritromicina MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD d) Lincomicina e) Dicloxacilina La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A . Su período de incubación es de 2-4 días. Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar. En niños de 210 (hasta 12) años, es raro en adultos, a veces suele aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras infecciones estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal. Un individuo sólo tiene una vez escarlatina debido a la formación de Acs específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese tipo. Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica) podrán contraer faringitis y los pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina. Su tratamiento es con antibióticos. El antibiótico de primera elección es la penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación. 1194.- La infección faringoamigdalina antecede al brote de fiebre reumática en: a) 1 a 7 días b) 8 a 13 días c) 14 a 21 días d) 22 a 29 días e) 30 a 36 días Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad. Criterios mayores — Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el 75% de los casos. — Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos. — Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente (1-7% de casos). — Nódulos subcutáneos. Son duros, indoloros. En el 10% de casos. — Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes. Cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 2% de los casos. Criterios menores — Síndrome febril: Alto o moderado, de 10-15 días de duración. — Artralgias. Son dolores generalizados sin inflamación. — Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo. — Reactantes de fase aguda. VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas. — Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular. MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD Signos de infección estreptocócica — Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una scarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 333U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos. 1195.- Cual es el germen que coloniza más frecuentemente el DIU: a) b) c) d) e)

Mycoplasma ominis. Chlamydia trachomatis. Ureoplasma ureolitycum. Actinomices israelí. Candida albicans.

Se han reportado casos de actinomicosis pélvica en relación al DIU, en especial a los modelos plásticos (Asa de Lippes); el agente causante en la mayoría de casos es Actinomyces israelii, pero ahora también se ha encontrado A. naeslundii por las nuevas conductas sexuales (sexo oral). La evolución de la actinomicosis es lenta, si no se descubre a tiempo, invade varios órganos. Se deben recalcar la importancia de los métodos diagnósticos más eficaces como son: la inmunofluorescencia y la citología exfoliativa cervico-vaginal; pues se han reportado casos en la literatura de confusiones de la actinomicosis pélvica con una neoplasia maligna, lo que lleva a un manejo enteramente diferente de la enfermedad. El tratamiento adecuado es penicilina G y drenaje de los abscesos actinomicóticos. 1196.- la escala más útil para evaluar la maduración sexual es la de:

a) Ramos Galván b) Glasgow c) Silvermann d) Tanner e) Franco Escala de Tanner para la maduración de caracteres sexuales

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1197.- El cloruro intoxicaciones por: a) b) c) d) e)

de

calcio

esta

indicado

en

el

tratamiento

de

las

Nifedipina Ácido acetilsalicilico Fenitoina Digitalicos Beta-bloqueadores

El calcio es esencial para el mantenimiento de la integridad funcional del sistema nervioso, muscular, óseo, membrana celular y permeabilidad capilar. Es esencial para la contractilidad cardiaca, del músculo liso y esquelético. Integridad renal, respiratoria y coagulación sanguínea. Aumento del gasto cardiaco por aumento del inotropismo, decremento de las resistencias periféricas y disminución de la frecuencia cardiaca. El CaCl2 es mucho más irritante a las venas y proveé tres veces más calcio (270 mg -13.5 mEq/g) que un volumen igual de gluconato de calcio al 10% (90 - mg/4.5 mEq/g). Se utilizan en el reemplazo electrolítico, como inotrópico positivo, en el tratamiento de la MX-Biomedical Research Group / JD-MD Bioinformatics Labs JD-MD Medicine and Technology

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ENARM 12ª PARTE by JD-MD hiperpotasemia (con cambios electrocardiográficos), en la hipermagnesemia y en la sobredosis de calcio-antagonistas. 1198.- Un niño de tres meses ha ingerido 14 dosis de un medicamento no especificado en las últimas 48 hrs. Presenta mucosa oral seca, hipertermia, crisis convulsivas e íleo paralítico. El diagnóstico más probable es de intoxicación por: a) b) c) d) e)

Anticolinergicos Adrenergicos Simpaticomimeticos Narcoticos Barbitúricos

La intoxicación por uso de fármacos anticolinérgicos se da comúnmente en niños por: -Administrar dosis muy altas. -Ingerir medicamentos con efecto anticolinérgicos. -Intoxicación al ingerir plantas que tengan atropina. Se manifiesta con excitación, alucinación, taquicardia, midriasis (fotofobia), sequedad de las mucosas, rubor, dificultad para tragar y hablar, constipación, retención urinaria. Su tratamiento debe ser algún colinérgico que no sea acetilcolina, ya que su efecto es muy corto por lo que se recomienda la Fisostigmina. 1199.- Si un lactante padece hipotiroidismo congénito puede presentar:

a) Ictericia prolongada y cianosis b) Hernia inguinal y fontanela puntiforme c) Hernia umbilical e ictericia d) Fontanela anterior amplia y posterior puntiforme e) Macroglosia y palidez de tegumentos

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1200.- La presencia de hipertermia, sequedad de mucosas, rubicundez, midriasis y alteración del estado de conciencia sugiere la intoxicación por: a) Anticolinergicos b) Organofosforados c) Benzodiazepinicos d) Anticonvulsivantes e) Antihistaminicos La intoxicación por uso de fármacos anticolinérgicos se da comúnmente en niños por: -Administrar dosis muy altas. -Ingerir medicamentos con efecto anticolinérgicos. -Intoxicación al ingerir plantas que tengan atropina. Se manifiesta con excitación, alucinación, taquicardia, midriasis (fotofobia), sequedad de las mucosas, rubor, dificultad para tragar y hablar, constipación, retención urinaria. Su tratamiento debe ser algún colinérgico que no sea acetilcolina, ya que su efecto es muy corto por lo que se recomienda la Fisostigmina.

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