Emergenze Medico Chirurgiche

Barbara Melchioretto

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EMERGENZE MEDICO CHIRURGICHE

• Chirurgia d’ urgenza • Emergenze anestesiologiche • Emergenze metaboliche

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PARTE 1. EMERGENZE CHIRURGICHE

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CHIRURGIA D’URGENZA Definizione - Patologie di interesse chirurgico che richiedono un trattamento in regime di urgenza e/o emergenza potenzialmente determinanti un immediato pericolo di morte. Nel corso verranno trattate tutte le patologie per le quali si chiede una consulenza chirurgica in urgenza, sono patologie di interesse: CHIRURGICO, in senso stretto: • Appendicite acuta • Colecistite acuta • Emoperitoneo traumatico e non (traumi addominali) • Perforazioni (da m. diverticolare complicata o ulcera perforata) • Pancreatite necrotico-emorragica • Infezione da piogeni (tra cui FN) • Ascesso perianale • Infarto intestinale • Ernie e laparoceli complicati (! Solo le complicanze perché la patho erniaria va fatta in elezione!) MEDICO ENDOSCOPICO, non necessitano in prima battuta di un trattamento chirurgico, ma potenzialmente potrebbero coinvolgere il chirurgo generale. • Emorragie digestive alte e basse • Ingestione corpo estraneo • Pancreatite acuta • Ustioni • Dolore toracico SITUAZIONI INTERMEDIE, non abbisognano necessariamente di intervento immediato, patologie che vanno approfondite; • Ittero ostruttivo, chirurgico (ittero = colorazione giallastra della cute e sclere per valori di bilirubina > 1g/dL) • Emorragie digestive basse • Ingestione di caustici • Occlusione intestinale • Diverticolite acuta non complicata da perforazione. • Urgenze toraciche

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Appendicite Definizione: processo infiammatorio acuto dell’appendice che si manifesta con netta prevalenza nell’infanzia, nell’adolescenza e nel sesso maschile.

Anatomia: l’appendice è un piccolo diverticolo, lungo in media 10 cm, posto alla base del ceco, collocato a livello mediano, inferiormente alla valvola ileociecale, in prossimità della confluenza delle tenie. Dal ceco origina embriologicamente ( III sett di vita intrauterina compare il ceco e due settimane dopo vediamo l’appendice).

Arteria

Arteria appendicolare

Ultima ansa ileale

E’ dotata di un suo meso, all’interno del quale decorre l’arteria appendicolare, che deriva da ileo cieco colica, a sua volta ramo della mesenterica superiore.

Microscopicamente, è costituita da:    

Mucosa di tipo colico Sottomucosa di tessuto linfoide ,che sarà scarso nel neonato, iperplastico nel bambino, quasi assente nell’adulto e atrofica nell’anziano. Muscolare – longitudinale e circolare – Sierosa

L’appendice è un organello che frequentemente è reperibile in posizioni ectopiche.  Sarà correlata a variaizoni anatomiche nella posizione del ceco, da cui origina. Il ceco può essere: NORMOPOSIZIONATO (in fossa iliaca destra), SOTTOEPATICO, MESOCELIACO.  L’appendice può assumere varie posizioni “ruotando” rispetto al suo punto di impianto: LATERALE, RETROCECALE, PELVICA, MESOCELIACA, RETROILEALE.  In casi molto molto rari, l’appendice può essere collocata a destra, situs viscerus inversus. Le variazioni anatomiche nella posizione dell’appendice hanno, come intuibile, delle importanti implicazioni dal punto di vista semeiologico: a seconda della sede occupata, la diagnosi differenziale verrà fatta tra organi e patologie diversi.

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Normalmente, comunque, l’appendice è localizzata in fossa iliaca destra. La proiezione cutanea di questo sito anatomico è detta punto di Mc Burney, che viene indagato all’EO quando si vuole valutare la presenza di infiammazione a carico dell’appendice: sarà infatti presente un dolore elettivo e importante a carico di questo punto alla palpazione (mentre la dolorabilità , specie nelle fasi avanzate, quando il peritoneo viene irritato, sarà diffusa) .  Punto di MCBurney - Considerando la congiungente tra ombelico e spina iliaca antero superiore, il punto di incontro tra il terzo laterale e i 2/3 medialii di questa linea corrisponde al punto di MCBurney (dal chirurgo Charles McBurney che a fine ‘800 lo individuò per primo).

Principali diagnosi differenziali: a. Patologie ginecologiche, quali: * Ovulazione dolorosa * Cisti ovarica torta * Salpingiti e annessiti * Corpo luteo emorragico * Gravidanza extra uterina (fare la beta gonadotropina SEMPRE in una donna in età fertile con dolore addominale!!!!) Anatomicamente, l’appendice e le strutture annessi ali sono molto vicine, pertanto hanno una sintomatologia sovrapponibile. b. Patologie urologiche in entrambi i sessi c. Per appendici in sede sottoepatica, il dolore è di tipo sottocostale destro, quindi può mimare il quadro della colecistite acuta, dato che anatomicamente l’appendice sarà molto vicina alla colecisti. Gli esami strumentali in questo caso sono dirimenti. Epidemiologia Ha andamento con due picchi di incidenza per quel che riguarda l’età, con prognosi diverse: K Adolescenza K Anziano, evoluzione grave! Fisiopatologia 1)Alla base nella grande maggioranza dei casi abbiamo una ostruzione del lume appendicolare, che può essere dovuta a : • noccioli ingeriti • coproliti • elminti • iperplasia linfatica 2)si crea un “diverticolo chiuso” in cui i germi si moltiplicano e si virulentano e le secrezioni mucose si accumulano. La flora che va incontro a proliferazione è di solito polimicrobica, i più rappresentati sono E. Coli e Bacteroides. * *

Anatomopatologia: appendice catarrale, flogosi acuta, con distensione ed edema. Clinica: la distensione dell’appendice determina, per mezzo dell’innervazione viscerale e del sistema autonomico, un senso di discomfort epigastrico (che molto di rado il paziente riferisce, attribuendolo a una cattiva digestione, invece è fondamentale dal punto di vista della diagnosi!!

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3)La flogosi diventa purulenta, con distensione importante dell’appendice specie a livello dell’apice, assume un aspetto “ a batacchio”. * *

Anatomopatologia: appendicite flemmonosa, pus all’interno dell’appendice, a livello del mesenteriolo, mucosa erosa da microascessi. Clinica: interessamento della sierosa, il dolore diventa acuto, continuo, localizzato in fossa iliaca destra, è il dolore che porta il paziente all’osservazione del medico.

Clinica : evoluzione verso forme via via sempre più complicate, fino ad arrivare alla perforazione.

CATARRALE AP aumento di V congesta

FLEMMONOSA nettamente tumefatta, presenza pus

GANGRENOSA aspetto grigio verdastro, progressiva ischemia e necrosi

 Catarrale  aumentata di volume, congesta  Il pz manifesta un dolore elettivo a livello della FID, posizione anatomica normale, in corrispondenza del punto di Mc Burney  Flemmonosa  nettamente tumefatta, pus all’interno o a livello del mesenteriolo  ho reazione peritoneale, valutata con Blumberg: all’atto pratico si palpa profondamente l’addome del pz e quindi si lascia la mano in maniera repentina: il pz dovrà dire se ha più dolore quando si lascia la mano o quando si affonda la mano. -

Affondo (-)

- Rilascio (+)  Gangrenosa , tipologia particolare in cui infezione è data da germi anaerobi.  aspetto necrotico grigio-verdastro  Progressivo danno ischemico delle pareti dell’appendice fino ad arrivare alla perforazione  Blumberg + L’infiammazione, quindi, origina dal viscere e pian piano sconfina, interessando prima i tessuti molli circostanti, come omento e ultima ansa del tenue, e coinvolgendo poi il peritoneo, che clinicamente si esprime con un segno di Blumberg +. Quando l’infiammazione “sconfina” rispetto all’appendice, avremo il c.d. PIASTRONE APPENDICOLARE , è il risultato una reazione dell’organismo, che cerca di limitare la diffusione del processo infiammatorio (e quindi una peritonite diffusa!) alla FID tramite la migrazione dell’omento sull’appendice, che quindi va a coprirla. Si crea una CONGLUTINAZIONE data da: • appendice tumefatta • anse ileali –molto mobili , a differenza del colon ascendente!• cieco • epiploon tutti a localizzati in corrispondenza della FID, formando appunto questo piastrone, apprezzabile all’EO appunto come una zona di MAGGIORE RESISTENZA.

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Complicanze: sono tutte poco frequenti, comunque in ordine di probabilità … 1) PERFORAZIONE  la gangrena determina un indebolimento della parete a cui può far seguito la perforazione della stessa.  Quando l’appendice si perfora, ne consegue una peritonite acuta,prima circoscritta e poi diffusa.  Avviene entro 36-48h. 2) TROMBOFLEBITE PORTALE 3) ASCESSO EPATICO 4) ASCESSO SUBFRENICO  queste ultime tre sono complicanze proprio di pazienti immunosoppressi in cui l’infezione evolve più rapidamente. Quadro clinico  è dominato dal DOLORE, la prima cosa che il pz riferisce è dolore in FID. Sede del dolore è un importante campanello di allarme, in FID troviamo:  appendice  ureteri  annessi tra questi di fa diagnosi differenziale, indagando: a. Caratteristiche ed irradiazione del dolore. • Valutare insorgenza in EPIGASTRIO  Questo è tipico dell’appendicite: dolore insorge in epimesogastrio-regione sovra ombelicale, e dopo 4-6h si localizza in FID.  Se pz dichiara dolore di questo tipo la diagnosi è fatta al 90%.  Il problema è che questo dolore nella fase prodromica dell’appendicite acuta è piuttosto sfumato, e spesso il paziente non lo riferisce, dal momento che tende ad attribuirlo a una digestione difficile o altre situazioni. • Per diverse localizzazioni dell’appendice, il dolore sarà diverso da quanto ci aspettiamo. b. Sintomi neurovegetativi:  nausea vomito,  FEBBRE è un processo infettivo e infiammatorio, che quindi causa rialzo termico!  tachicardia, associata alla febbre  alterazioni alvo (diarrea è più fq di stipsi)  D/D anche con GASTROENTERITE che dà la stessa sintomatologia! Importante anamnesi per escludere una tossinfezione addominale! Per esempio in un pz che viene in ps e dichiara che da due giorni ha febbre, nausea-vomito, diarrea, dolore:  Ha mangiato cibi crudi?  Qualcun altro in famiglia che ha mangiato gli stessi alimenti ha avuto la stessa sintomatologia?  Variazioni del dolore Esame obiettivo  Ispezione • Ipomobilità nel quadrante inferiore destro • Dolenzia nella stessa sede con la manovra del ponzamento  Palpazione sistematica su tutti e 4 i quadranti … • Iperestesia cutanea nella fossa iliaca destra

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• Dolore e contrattura di difesa • Dolenti i punti appendicolari ( punto di Mc Burney) • Segno di Blumberg  Esplorazione rettale e vaginale • Dolorabilità del Douglas in caso di flogosi peritoneale o endopelvica Esami ematochimici aumentano gli indici di flogosi.  Leucocitosi (con aumento dei N)  Aumento della PCR N.B. in PS non è possibile chiedere tutta la batteria di esami, ma la richiesta deve essere atta a confermare o smentire il sospetto clinico.  Emocromo (senza formula)  PCR (e non l aVES)  Glicemia  Na, K (elettroliti)  Creatinina  Urea  Amilasi viene di solito associata, perché per dolore insorto in epigastrio sarà necessario escludere una pancreatite acuta. Strumentale  ECO addome => nelle donne per escludere patologie annessiali. I reperti ecografici: a. Ispessimento della parete, viscere a pareti ispessite b. Versamento: qualsiasi processo infiammatorio a carico di un viscere crea la formazione di un liquido reattivo. Questo inizialmente si localizza attorno al viscere stesso, quando la quantità diventa più abbondante coinvolge anche lo scavo del Douglas, viene dichiarata la presenza di versamento consensuale c. Annessi, se nella norma non c’è dubbio. Talvolta è necessaria consulenza ginecologica per uno studio trans vaginale, più attendibile dell’esecuzione trans addominale.  Tc da richiedersi SOLO e SOLTANTO in casi dubbi qualora si sospettino altre lesioni … Anziano! Un’appendicite acuta è una condizione poco frequente, quindi è opportuno focalizzarsi sa altre cause. Nel caso iun cui anamnesi e EO non ci aiutino ad avere una ragionevole certezza sulla causa responsabile della sintomatologia, POTREBBE essere utile una TC. Questo perché l’appendicite potrebbe nascondere un CANCRO ASCESSO del colon destro. Diagnosi differenziale … Altre cause di dolore in FID: E PATOLOGIE ANNESSIALI gravidanza extrauterina (tube), salpingite, cisti ovarica atopica, corpo luteo emorragico, ovulazione dolorosa … E COLICA RENALE: calcolo bloccato a livello del giunto (tra uretere e vescica) a destra, ovviamente. E DIVERTICOLITE DI MECKEL: diverticolo di solito a carico dell’ultima ansa ileale, all’interno del quale vi è una mucosa ectopica, di solito gastrica, percui un pz che soffre di gastrite può presentare dolore a questo livello. E COLECISTITE ACUTA: appendice sottoepatica. E PERFORAZIONE DI ULCERE GASTRICHE O DUODENALI, o anche fase acuta di ulcera gastrica o duodenale. Questi pazienti hanno spesso dolori continui o recidivanti in epigastrio, che entra in D/D con la prima fase di un dolore appendicolare. E MALATTIA DIVERTICOLARE: i diverticoli di solito sono a livello del sigma, a sinistra. Un chirurgo può pensare a questa possibilità, anche piuttosto frequente, perché nell’anziano spesso compare il DOLIGOSIGMA, un sigma più lungo del normale, che va ad occupare anche l’emiaddome destro.

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E E E E E E E

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RADICOLITE: infiammazione dei nervi localizzati a livello della CV, coinvolte specie le ultime vertebre. CARCINOMA DEL CIECO, cancro ascesso. Il pz è anziano e va studiato adeguatamente. ILEO DA VOLVOLO INFARTO MESENTERICO PARCELLARE, l’infarto clinicamente dà estrema sofferenza, tachicardia, dolore, ipotensione… INVAGINAZIONE, rara. ENTERITE SEGMENTARIA EMATOMA DI PARETE

Trattamento chirurgico Nel momento in cui riusciamo a fornire un ragionevole sospetto di trovarci di fronte a un’appendicite acuta, il pz va sottoposto a INTERVENTO CHIRUGICO.  Esiste anche una terapia conservativa con AB e idratazione, ma nell’esperienza di TS non è molto attuata . L’appendice è un organo “inutile”, non serve a niente, per questo specie se va incontro a infezioni recidivanti è inutile tenerla lì e curarla con terapie mediche, meglio toglerla via! (questo è un discorso prettamente “da chirurgo”, esistono altri pareri …! ) Gli approcci possibili sono DUE: 1.

OPEN  Incisione di cute e sottocute  secondo McBurney, cioè si incide in corrispondenza del punto di Mc Burney. E’ la più tradizionale.  Pararettale destra, cioè in corrispondenza del muscolo retto dell’addome.  Come viene condotto l’intervento:  Si reperisce la fascia dell’obliquo esterno che viene aperta.  I muscoli vengono divaricati, ci di fa strada senza sezionarli. Obliquo esterno, interno, trasverso, sotto al quale c’è il peritoneo.  Incisione del peritoneo, si entra in cavità addominale. Dato che abbiamo aperto in corrispondenza dle punto di Mc Burney, cioè della proiezione cutanea dell’appendice, caschiamo a livello di ceco e appendice, che nella pua posizione più fq è in rapporto con ceco.  Viene legato e sezionato il peduncolo vascolare, che viene coagulato per tutta la sua lunghezza, e il meso (si vede come una roba gialla).  L’appendice, dopo essere stata reperita (si vede iperemica), viene legata alla base. Ci sono dei devices, come l’endoloop, una specie di cappio, in cui si mette l’appendice per facilitare la sua legatura alla base.  L’appendice viene asportata, con affondamento o meno del moncone che rimane. Si chiude il peritoneo e i piani sovrastanti.

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2. LAPAROSCOPICA  Molto vantaggioso :  Nel sesso femminile, dove è al contempo diagnostica e terapeutica: infatti permette di effettuare un’ulteriore discriminazione tra patologia appendicolare ed annessiale. Soprattutto in urgenza o in caso di appendicite retrocecale o sottoepatica la diagnosi avviene correttamente e non è necessario ampliare o variare l´incisione come in laparotomia.  Nel pz obeso, dove fare un’incisione cutanea e gestire un approccio open è sicuramente complesso dato l’elevato spessore del pannicolo adiposo. Spesso è richiesto un ampliamento dell’incisione, giusto per vedere meglio, quindi i processi di rimarginazione della ferita sono più lunghi, oltre alla maggiore alterazione estetica.  Come viene effettuata:  Il pz viene posto supino sul lettino chirurgico e il il primo operatore si pone al suo lato sx, l’aiuto sul dx.  Viene indotto un pneumoperitoneo

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Viene introdotto un trocar da 10mm in regione mediana, sovra o sotto mbelicale, per l’ottica laaproscopica. Si esplora il campo operatorio. Effettuata l’esplorazione, si posizionano altri due trocar, questi da 5mm, al fianco dx e sx. questi serviranno per gli strumenti operatori. Si vede molto bene la doccia parietocolica, si eliminano le eventuali aderenze e si procede sezionando il mesenteriolo. La base viene legata con lacci o suturatrice meccanica e l’appendice viene estratta da uno dei trocar. Se c’è del liquido peritoneale, eseguire abbondanti lavaggi peritoneali. Può seguire o meno affondamento del moncone.

http://www.laparoscopiaroma.eu/modules.php?name=News&new_topic=43#.UgaSvm 0tx84

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SHOCK IPOVOLEMICO Riduzione della massa circolante conseguente ad un’emorragia con perdita di sangue intero (shock emorragico), oppure ad una perdita di liquidi o plasma come avviene a seguito di una grave ustione o per sequestro nel terzo spazio in corso di occlusione intestinale. Esempio di pz EMORRAGICO: * Pz traumatizzati * Pz con emoperitoneo spontaneo o traumatico * Emorragie digestive Sintomi: • L’organismo può sopportare senza significative modifiche emodinamiche la perdita del 15% del volume circolante • I sintomi compaiono dopo una perdita superiore al 30%

Classificazione: Lo shock ipovolemico è classificato in 4 classi di gravità crescente a seconda dell’entità della perdita del volume circolante.

Stadio I Compensato

Stadio II Lieve

Stadio III Moderato

Stadio IV grave

Perdita ematica mL(%)

< 1000 (2000 (>40%)

PA

Normale

Riduzione press differ

Ipotensione sistolica ( 100

>120

> 140

Diuresi

>30

20-30

5-20

Assente

Stato mentale

Normale

Agitato

Confuso

Letargico

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Procedura da attuare (IMPORTANTE!) Ci si può trovare di fronte ad un IV stadio (politrauma con rottura di milza per esempio, non infrequente!) 1. Reperimento di 2 accessi venosi 2. Posizionamento di catetere vescicale 3. Monitoraggio continuo parametri vitali 4. Prelievi: • Emocromo (HB, GR, plt, Ht) • Emogruppo (per trasfusione) • Prove emogeniche • Glicemia, creatininemia,urea, Na, K Sono gli unici esami da richiedere in urgenza. In corso di emorragia : conta GR HB non si modificano HCT Dopo circa 2 ore si assiste alla loro riduzione per:  reazione neuroendocrina con centralizzazione del circolo e riassorbimento renale dei liquidi  iperglicemia da reazione adrenergica con conseguente iperosmolarità plasmatica che causa richiamo di liquidi dall’interstizio (refilling capillare)  infusione di liquidi Terapia • Infusioni di liquidi (cristalloidi) • Emotrasfusioni (per Hb < 8 nei giovani, 25 ml)  Valutazione integrità parenchimi (milza e fegato)  Retroperitoneo ? o Arteriografia e angioTC, oltre all’indagine faccio anche la terapia. o Possibile embolizzazione

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TRAUMI ADDOMINALI Trauma che interessa la regione compresa tra il diaframma in alto e il pavimento pelvico in basso indipendentemente dal punto di impatto. Classificazione  Trauma penetrante (ferita) * toraco-addominale * pelvi-addominale * Lombo-addominale  Trauma chiuso (contusione) 1) Traumi penetranti K Armi bianche (pugnali e coltelli) : La lesione è più o meno penetrante a seconda della lunghezza dell’arma e dello spessore del pannicolo adiposo. K Armi da fuoco: nel 90% dei casi la lesione è endoaddominale e 70% dei casi la lesione è multi organo.  Importante valutare il foro di entrata e il foro di uscita. A seconda del posizionamento del foro di uscita si ha un’idea degli organi coinvolti. 2) Traumi chiusi K Incidenti in strada K Precipitati non ho lesione di continuo addominale ma solo segno dell’impatto. Gestione del paziente ALL’ENTRATA Il paziente, indipendentemente dal trauma, può essere:  Stabile  EO addome  Clinica  TC total body  Instabile  Clinica  Eco  Lavaggio peritoneale  TC con anestesista (se c’è il tempo) BILANCIO CLINICO INIZIALE 1) ABC 2) EO a. Ricerca punto di impatto: ecchimosi, ematomi … se ferita penetrante MAI SPECILLARE! b. Palpazione in ricerca di contrattura di difesa: non è sempre segno di peritonismo, potrebbe essere dovuto anche a una frattura delle ultime coste, ala iliaca… c. Percussione: segni di perforazione e versamento d. Esplorazione rettale: sangue nel retto o Douglas + e. Rottura dell’uretra per trauma pelvico associato: sangue a livello del meato uretrale esterno e alterazione di una porzione della prostata che non risulta più palpabile.

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TOPOGRAFIA DELLE LESIONI  Ipocondrio sinistro: • Torace • Milza • Rene • Surrene • Diaframma • Pancreas • Angolo colico sinistro  Ipocondrio destro: • Torace • Fegato • Via biliare • Duodeno • Pancreas • Angolo colico destro  Epigastrio: • Stomaco • Duodeno • Colon trasverso • Esofago • Torace • Fegato • Pancreas • Grossi vasi  Fianco sinistro: • Rene • Surrene • Milza • Colon sinistro • Tenue  Fianco destro: • Rene • Surrene • Fegato • Colon destro • Duodeno-pancreas • Tenue  Mesogastrio: • Tenue • Mesentere • Grossi vasi • Omento  Fossa iliaca destra: • Colon destro • Annessi destri • Vasi iliaci destri

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 Fossa iliaca sinistra: • Sigma e suo meso • Annessi sinistri • Vasi iliaci sinistri  Ipogastrio: • Vescica • Retto • Utero • Vagina • Uretra Problemi particolari … gravidanza! Y Interruzione di gravidanza:  Metrorragie  Contrazioni uterine Y Rottura dell’utero Y Ematoma retroplacentare (III trimestre):  Dolore intenso  Riduzione o scomparsa dei movimenti fetali  Accelerazione ritmo cardiaco fetale  Contrattura dell’utero  Ipovolemia  Riduzione/scomparsa movimenti fetali  Accelerazione ritmo cardiaco fetale Laboratorio • Emocromo • Elettroliti • Glicemia • Azotemia • Creatininemia • Prove emogeniche • Gruppo sanguigno  Amilasemia: l’amilasi aumenta anche nei traumi gravi senza il coinvolgimento del pancreas, si tratta di un aumento transitorio. Un aumento discreto ci indica una lesione intestinale, mentre valori di 5-6 volte la norma un coinvolgimento del pancreas. Imaging • Tc con mdc total body è l’esame di scelta nel pz STABILE. • Ecografia FAST (Focus Assestment of sonography for Trauma) se INSTABILE.

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Se il pz non è stabile… • Mandare in TC con assistenza anestesista per rianimazione CP • ECO fast  Finalità:  identificazione versamento emorragico (quantità minima identificabile: 100 ml)  Limiti:  meteorismo, enfisema sottocutaneo, posizioni obbligate, mancata collaborazione del paziente, presenza di ferite aperte  Vantaggi:  Breve durata (3-4 min)  Eseguita al letto del paziente Classificazione del versamento: • minimo: falda periviscerale o accumulo in un solo recesso • moderato: due o più tasche peritoneali • massivo: tutte le tasche peritoneali • massivo con galleggiamento delle anse intestinali

Terapia Puntura – lavaggio addominale  Tecnica:  Posizionamento SNG e catetere  Anestesia locale  Incisione (2cm) • Sottoombelicale • Sopraombelicale se ematoma preperitoneale da rottura del bacino  Introduzione di un catetere verso il Douglas  Somministrazione di 500-1000cc di Ringer acetato  Valutazione dell’aspirato:  Fuoriuscita immediata di sangue  Raccolta di 500cc di liquido:  Gr > 100.000/mm3  Gb> 500/mm3  Presenza di altri prodotti  Amilasi NB: perché l’elevazione dei leucociti sia segno di perforazione devono passare 3-5 ore Intervento chirurgico immediato  Shock ipovolemico o instabilità persistente dopo corretta rianimazione  Peritonite  Ferite con eviscerazione Esempi di emoperitoneo massivo in politraumatizzati: Rottura milza  agisco con splenectomia d’urgenza Rottura epatica ha vari stadi: a) Ematoma di piccole dimensioni che comprime b) Rottura fegato che causa emoperitoneo massivo. Intervengo con packing compressivo e poi risolto a 24-46h.

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EMORRAGIE DIGESTIVE Perdite ematiche che si verificano a qualsiasi livello entro il lume del tubo digerente o delle ghiandole annesse (fegato e pancreas) Vengono distinte, in base al legamento di Treitz (tra mesentere e III porzione duodenale): EMORRAGIE VIE DIGESTIVE ALTE - 85- 90% * Ematemesi * Melena * Emobilia EMORRAGIE VIE DIGESTIVE BASSE – 10 – 15% * Enterroragia * proctorragia * Rettorragia Non è una divisone solo “didattica, ma importante anche dal punto di vista epidemiologico, clinico e prognostico. le emorragie ALTE sono più frequenti. Frequenza in base alla sede: W ESOFAGO-DUODENO-STOMACO -80% W COLON -18% W TENUE -2% b)le emorragie ALTE si presentano più frequentemente in modo acuto, abbondanti e non tendono ad autolimitarsi, non infrequentemente il paziente può andare incontro a uno shock ipovolemico in brvcee tempo. Le emorragie BASSE, invece, tendono a recidivare, ma si presentano in modo cronico, di solito con in segno dell’anemia, più che con la franca perdita di sangue.  Il paziente può avere lo stesso livello di Hb nelle emorragie basse come in quelle alte, ma nelle emorragie basse tale livello è meglio tollerato: il paziente sarà profondamente astenico, data la difficile ossigenazione periferica, ma non sarà in shock ipovolemico : il sanguinamento infatti avviene in un lasso di tempo più lungo che permette all’organismo di “abituarsi” a questi livelli ridotti di Hb e attuare dei meccanismi di compenso.

A seconda della QUANTITA’ di sangue persa, abbiamo diversi QUADRI CLINICI: Y STILLICIDIO EMATICO  Sangue occulto nelle feci +  Astenia e anemia  Di solito sono i TUMORI che si comportano in questo modo; il primo segno di un cancro gastrico è spesso l’anemia. Ho lesioni superficiali che danno una perdita di sangue, quantitativamente non importante, ma PROGRESSIVA nel tempo. Questo dà modo al pz di adattarsi a valori di Hb < 7. Y Un’EMORRAGIA ACUTA:  ipotensione, anemizzazione acuta e melena.  Ho tutti gli segni dello SHOCK – contrazione della diuresi, tachicardia, ipotensione, confusione mentale-

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 I valori di Hb possono essere gli stessi del pz con stillicidio, la differenza è che il pz con stillicidio è spesso asintomatico, perché l’organismo ha avuto il tempoo di adattarsi ai valori minori di Hb.

Modalità di presentazione: * EMATEMESI: vomito di sangue. Dovuto a emorragia copiosa, che distende improvvisamente lo stomaco, riempiendolo di sangue. Se il sangue è rosso vivo l’emorragia sarà recente, se caffeano il sangue ha ristagnato nello stomaco. * MELENA: feci nere, semiliquide, maleodoranti. L’Hb è stata degradata ad ematina. * EMATOCHEZIE: emissione di sangue rosso vivo dal retto. * SANGUE OCCULTO rilevabile solo con misurazione chimica dell’esame delle feci. * SEGNI CLINICI di sanguinamento (senza comparsa del sanguinamento stesso): anemia, ipotensione ortostatica, dispnea, shock. * EMOBILIA: presenza di sangue nella via biliare principale per anomala comunicazione tra sistema biliare e vasi sanguigni:  Neoplasia  Trauma epatico intraparenchimale Il sangue può seguire la via biliare extraepatica e da qui raggiungere intestino. Presente la triade di emorragia, ittero e dolore al quadrante superiore dx.

EMORRAGIE DIGESTIVE ALTE L’EZIOLOGIA distingue due tipi di emorragia: 1.NON VARICOSE • Ulcera gastroduodenale (40%) • Gastriti e duodeniti (15%) – GASTRITE UREMICA!• S. di Mallory-Weiss (5-10%) • Ulcera di Dielafoy (1-2%) • Tumori maligni (5-10%) • Tumori benigni (1%) • Ectasie vascolari ( ristagna nell’intestino per diverso tempo, e assume il tipico colorito scuro. Diagnosi: 1. Anamnesi: se pz collaborante, specie epr cercare indizio sulla sede del sanguinamento q assunzione di anticoagulanti/antiaggreganti (ricorda che il pz tipico è anziano), facilitazione del sanguinamento specie quando questi non sono in range terapeutico. q tipo e sede del dolore q Pregressa Rt : esempio pz con tm alla prostata che fa radioterapia e non adeguatamente schermato q N° di episodi q familiarità MICI –di solito il pz ha già la diagnosi-

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q pregressi interventi addominali 2. Ricerca origine sanguinamento 3. Parametri vitali  FC/ PA/ Diuresi/CO2,  esami ematochimici  Hb da valutare, Ht è normale e scende dopo 48 – 72 h. 4. Esame obiettivo q Ispezione: colore cutaneo, cicatrici chirurgiche q Palpazione: sede dolore, Blumberg, masse addominali q ER –esplorazione digito rettale- identificazione patologie, colore delle feci Linee Guida Organizzazione Mondiale Endoscopia Digestiva (OMED):

Di fronte a emorragia intestinale bassa, a) Valuto lo stato emodinamico e il grado di urgenza • Quando viene perso > 20% del volume ematico, ipotensione posturale: se necessaria, rianimazione cardio polmonare; • Prendere vena periferica (o accesso venoso centrale) b) Esami ematochimici Vengono considerate due opzioni: E Sanguinamento massivo

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E

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Considerare posizionamento del sondino naso gastrico: un’emorragia intestinale ALTA può presentarsi anche con rettorragia, sintomo tiico invece di un’emorragia intestinale bassa. Occorre escludere questa possibilità di provenienza del sanguinamento. • se c’è un sanguinamento attivo e cospicuo, dallo stomaco o dal duodeno, il pz può presentare anche rettoraggia. Il sangue ha infatti la capacità di accelerare la peristalsi intestinale: pertanto, se il sanguinamento è abbondante, il pz può presentare rettoraggia anche se sanguina da una porzione intestinale ALTA. Nel caso in cui sia evidente un sanguinamento BASSO per quel che riguarda la provenienza: a) avvertire il chirurgo b) colonscopia, esame diagnostico e terapeutico al contempo.

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La colonscopia può avere due esiti: E successo, il pz viene monitorato nei gg/sett successive E fallimento, il sanguinamento persiste. L’entità può essere: • 3volte negli ultimi 60 anni Sono soprattutto adenocarcinomi del pancreas esocrino

Sintomaotologia:  Paucisintomatico , inizialmente  Ittero ostruttivo ingravescente senza dolore = ITTERO NUDO  Dolore precoce se posteriore. Il dolore è di tipo urente e dovuto all’infiltrazione.  Segno di Courvoisier-Terrier : colecisti palpabile. • Se l’ittero ha origine litiasica, la colecisti , che contiene da anni i calcoli, va incontro a fenomeni di tipo scleroatrfico: le pareti diventano fibrotiche e poco distendibili. Non ha possibilità di dilatarsi quando il calcolo migra in VBP.

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•  

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Se l’ittero è conseguente a un tumore alla testa del pancreas, la colecisti è in questo caso normale, si dilata e avrò ostruzione a valle.

Prurito Calo ponderale

CA della PAPILLA di VATER Stessi segni del Ca della testa del pancreas.  Asintomatico nelle fasi iniziali  Ittero ostruttivo ingravescente senza dolore  Segno di Courvoisier-Terrier

COLANGIOCARCINOMA dell’ILO EPATICO

I tumori di Klatskin si formano tra la GIUNZIONE DEL DOTTO CISTICO e CONFLUENZA DEI DOTTI EPATICI all’altezza dell’ILO EPATICO. Sono di 4 tipi:  Tipo I : dotto epatico comune.  Tipo II: dotto epatico comune fino alla biforcazione dei due dotti epatici dx e sx.  Tipo III: dotto epatico comune più un dotto, destro o sinistro.  Tipo IV: dotti epatici comune, destro e sinistro.

Diagnosi strumentale: E ECO non sufficiente E TC addome con mdc: 1. vede massa neoplastica 2. stadia la neoplasia 3. determina criteri di resecabiltà E colangio RM per colangiocarcinomi E dosaggio GICA (distretto bilio pancreatico) E ECO endoscopia : endoscopiio con ecografo all’apice dello strumento. E ERCP + biopsia (brushing) Lo scopo di tutti questi esami è quello di valutare, dato il sospetto di ittero neoplastico, la RESECABILITA’ del tumore.

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Criteri di non resecabilità •Infiltrazione dell’asse vascolare •Presenza di metastasi a distanza (fegato) •Presenza di linfoadenopatie metastatiche Criteri di non operabilità •Età avanzata •Presenza di importanti comorbidità In questi pz va sempre fatto INTERVENTO PALLIATIVO associato a TERAPIA DEL DOLORE: Paziente non resecabile - Intervento palliativo NB. Il target è quello di far recedere l’ittero, dato che elevati livelli di bilirubina non sono compatibili con la vita. Posiziono una protesi all’interno della VB per mantenerla pervia. Questa può essere posizionata T per via endoscopica (ERCP) T trans parieto epatica eco guidata: dall’esterno si punge il fegato e la VB intraepatica, che è dilatata. Si spinge protesi nella VB. T rendez vous T intervento chirurgico di derivazione biliare (epaticodigiunostomia o epaticoduodenostomia) T CT T RM (?) Paziente resecabile – trattamento chirurgico ad intento curativo  DUODENOENCEFALOPANCREASECTOMIA (DEP) • CA testa del pancreas • CA papilla di Vater.

Cosa si reseca:  Antro gastrico fino alla Ia ansa ileale (ergo digiuno)  Testa del pancreas  VB  Colecisti Cosa resta:  Moncone di via biliare  Stomaco  Corpo e coda del pancreas

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 Intestino Ricongiunzione:  Anastomosi pancreatico digiunale  Anastomosi pancreatico gastrica (l’ansa intestinale si anastomizza con 1) stomaco, 2) VB, pancreas anastomizza con stomaco). • il rischio è che gli enzimi pancreatici erodano lo stomaco … ma è un rischio molto basso.  Epaticodigiunostomia Reseco la VBE sede di neoplasia: D On risparmio della biforcazione. Taglio via la VB extraepatica e metto ansa intestinale (anastomosi bilio digestiva). D Sen coinvolta anche la biforcazione, elimino anche parte del fegato con conseguente anastomosi intestino – fegato.

COMPRESSIONE AB ESTRINSECO 

Linfoadenopatie metastatiche dell’ilo epatico Palliazione con stent endoscopico per mantenere pervietà della VB



Metastasi epatiche (specie di origine colica!) Se poche, si può fare la metastasectomia. Resezione epatica se le mts si compattano tutte a dx o a sx. Se diffuse, stent endoscopico unito a chemioterapia.

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PANCREATITE Flogosi acuta del parenchima pancreatico e dei tessuti peripancreatici secondaria all’attivazione degli enzimi pancreatici ed alla liberazione di citochine con conseguenti fenomeni di autodigestione a livello locale e di potenziale coinvolgimento sistemico

La pancreatite è un processo infiammatorio nel quale gli enzimi pancreatici, inadeguatamente attivati, sono responsabili dell’autodigestione della ghiandola. La condizione può essere ACUTA o CRONICA. Richiami anatomia - fisiologia Il pancreas è una ghiandola localizzata nella parte superiore dell’addome posteriore. Funzionalemente riscontriamo una doppia attività: I

20% Funzione endocrina . produzione di insulina, glucagone, somatostatina.

I

80% Funzione esocrina, produzione e secrezione di enzimi digestivi con azione su carboidrati, lipidi, proteine.

Nella normale funzione pancreatica, circa 15 differenti tipi di enzimi vengono elaborati dalle cellule pancreatiche, attraverso il reticolo endoplasmatico, passando per l’apparato di Golgi, venendo infine impacchettate in zimogeno come proenzimi. Quando viene ingerito il pasto, vari fattori, tra cui il nervo vago, VIP, CCK e le encefaline stimolano la liberazione di questi proenzimi al’interno del dotto pancreatico. I proenzimi viaggiano quindi fino all’intestino. Il TRIPSINOGENO viene attivato in tripsina dall’ENTEROCHINASI, enzima presente a livello dell’orletto a spazzola duodenale. Il tripsinogeno provvede all’attivazione dei restanti enzimi.

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Il tripsinogeno può essere attivato anche da: tossine batteriche, calcio, fattori del complemento. In vitro è stato visto che anche l’eccesso di tripsinogeno favorisce lì’attivazione del tripsinogeno stesso.

Gli enzimi che verrebbero di conseguenza attivati: Fosfolipasi A, responsabile delle tipiche lesioni necrotizzanti della pancreatite; Elastasi, digerisce la parete dei vasi sanguigni. Ruolo primario nelle lesioni emorragiche. Complemento, attivato dalla tripsina, attiva in sistema delle chinine e prostaglandine.

Si ritiene esista un meccanismo di feedback negativo, per il quale elevati livelli di tripsina porterebbero a una riduzione di secrezione di CCK e secretina, e a una conseguente diminuzione della secrezione pancreatica. Al fine di evitare delle attivazioni inappropriate degli enzimi all’interno del pancreas, esistono altri diversi meccanismi di protezione: -

Le proteine vengono convertite a proenzimi, come già detto.

- Esistono degli inibitori delle proteasi Se questi meccanismi di protezione faliscono, l’attivaizone inappropriata degli enzimi porta all’autodigestione della ghiandola. Eziologia Fattori di rischio • Biliare (40-60%) : deriva azione secondo due differenti, non ancora chiarite, modalità: •

Calcolo derivante dal coledoco, ostruisce il Wirsung a livello dell’ampolla del Vater.

•

L’ostruzione della papilla di Vater, ed il conseguente edema, a causa di un calcolo biliare può comportare il reflusso di bile dal coledoco nel dotto del Wirsung.

E’ dovuta ad un meccanismo di ostruzione/iperincrezione: 1.

Nelle fasi iniziali in meccanismo di secrezione continua, nonostante la presenza del calcolo.

2. Si crea una situazione di ipertensione pancreatica endoduttale  lacerazione di duttuli. 3. Spandimento di succhi pancreatici nel contesto del parenchima  attivazione degli enzimi  lesioni caratteristiche. •

Alcoolica (10-30%) l’incidenza sarà variabile a seconda della pop esaminata. L’azione dell’etanolo, anche se non completamente chiarita, ha 3 meccanismi principali:

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1.

stimolazione vagale => causa uno spasmo dello sfintere di Oddi;

2.

aumentata liberazione di gastrina;

3.

maggiore sensibilità dei recettori pancreatici alla secretina ed alla colecistochininapancreozimina => i due meccanismi ormonali provocano un aumento di concentrazione di secreto, in particolare di proteine, le quali precipitano sottoforma di micro calcoli (plug) tipici degli etilisti, che comportano ostruzione delle vie escretrici.

• • • • •

Iatrogene Sostanze tossiche e farmaci Metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia,..) Traumatiche Infettive

Anatomia patologica Le lesioni AP che si possono verificare in corso di pancreatite sono: edema, necrosi, emorragie endoparenchimali, raccolte di materiale colliquato. A seconda della prevalenza, riconosciamo diverse forme di pancreatite: K Forma edematosa: aumento di V della ghiandola che assume un colore grigiastro. K Forma necrotico-emorragica (PANE): Microemorragie che possono portare a trombosi dei piccoli vasi con necrosi. La necrosi può dare:  Restituito ad integrum  Colliquazione con formazione di una pseudo cisti (prive di epitelio). Le pseudo cisti possono quindi: • Regresire • Evolvere aumentando di dimensioni (necessità intervento chirurgico) K Forma necrotico-infetta (PANI): sovrinfezione di una PANE, interessa tutta la ghiandola. Nella pancreatite acuta si può avere febbre, che non indica infezione, (la quale appunto compare una settimana dopo) ma è data dai mediatori dell’infiammazione e dalla cascata citochinica. K Pseudocisti K Ascesso pancreatico Sono più rare le forme della pancreatite necrotizzante, in cui si ha steatonecrosi prima del parenchima e poi estesa a livello del tessuto adiposo endoaddominale, specie a livello retro peritoneale in corrispondenza dei mesi, e la forma emorragica con macroemorragie per erosione di vasi più grossi. Si formano quindi delle raccolte che possono restare sterili o evolvere, per sovrapposizione di un processo infettivo batterico, in ascessi. Le zone di raccolta si formano: • mesocolon • mesentere • doccia parieto-colica destra • doccia parietocolica sinistra • mediastino

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Sintomatologia  DOLORE (Addome acuto) • E’ un dolore terebrante, improvviso, molto intenso, che scava in profondità, in episodio singolo o ricorrente. (dagli autori anglosassoni è definito “devastante” prorpio perché estremamente intenso, tanto che gli antidolorifici sono dati a intervalli ravvicinati). • Non risponde agli analgesici, in particolare morfina e oppiacei (aumentano tono sfintere) lo accentuano! Recede più facilmente con i saliciati. • Post prandiale tardivo, 2 o 3 ore dopo pasti pesanti o ingestione di bevande alcoliche. • Il soggetto assume una particolare posizione antalgica per ridurre la tensione esercitata sulla capsula pancreatica: assiso sul letto, cosce flesse sull’addome, busto in avanti e braccia incrociate. • Il dolore insorge in epigastrio e poi si irradia lateralmente ed in direzione anteroposteriore verso il dorso: dolore a cintura o a barra; possono essere interessati anche i punti frenici e la spalla • Attenzione: all’esordio, non tutti i pz presentano contrattura di difesa addominale, data la localizzazione retro peritoneale dell’organo.  Nausea/vomito: 70-90% • per riflesso del dolore o tumefazione della ghiandola che comprime il corpo gastrico e il duodeno.  Distensione addominale: 50-80% • La flogosi interessa il peritoneo posteriore, provocando paresi soprattutto al livello della prima ansa digiunale. A causa dell’ittero paralitico la peristalsi sarà torpida o assente. • Alla palpazione dolorabilità diffusa e a volte tumefazione avvertibile in epimesogastrio.  Febbre: 30-80%  Ittero: 15-30%  Dispnea 20-50%, per versamento pleurico o ARDS.  Shock: 30-70%  Emorragia digestiva: 3-10% Laboratorio  PCR  Amilasemia e amilasuria  Lipasemia e lipasuria **amilasemia e lipasemia possono risultare elevate anche in pz che hanno subito un trauma cranico. • Leucocitosi neutrofila • Ipocalcemia • Iperglicemia • LDH • SGOT/SGPT • Acidosi metabolica o mista Strumentale:  TC con MDC dopo 48h dall’esordio della sintomatologia. • Conferma la diagnosi • Definisce la natura:edematosa/necrotica • Valuta la diffusione • Valuta le complicanze • Monitoraggio evoluzione

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Cosa fare in caso di sospetto di pancreatite acuta? • Esami ematochimici – PCR, leucocitosi, amilasemia • EGA • Impostare terapia medica • Monitoraggio clinico e laboratoristico quotidiano • Tc addome con mdc a 48h • Valutazione intensivistica

Criteri prognostici Pancreatite edematosa guarisce sempre senza reliquati: 70% guarigione in 1-3 settimane Pancreatite acuta severa: Mortalità - I settimana: 50% - II settimana: 20% - III settimana:70% I criteri per valutare la gravità di una pancreatite sono: • PROTEINA C REATTIVA • CRITERI DI BALTHAZAR • CRITERI DI RANSON • A.P.A.C.H.E (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION)  Balthazar: classificazione che si basa sulle info ricavate dall’indagine TC. Grado I pancreas normale II ingrandimento diffuso o focale della ghiandola III Alterazioni del parenchima con alterazioni extraparenchimali IV unica e delimitata raccolta extrapancreatica V multiple raccolte extrapancreatiche

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 Criteri di Ranson  P.A. biliare Ammissione in reparto

Età: >55 aa. Leucocitosi: > 16000/mm3 Glicemia: >200 mg/dl LDH: >350 U/l e SGPT: >250 U/l

Dopo 48 ore:

Riduzione Ht: >10% Incremento uremia: >5 mg/dl Ipocalcemia: 5 mmol/l

 P.A. non biliare Ammissione in reparto

Età: >70 aa. Leucocitosi: > 18000/mm3 Glicemia: >220 mg/dl LDH: >400 U/l SGPT: >250 U/l

Dopo 48 ore

Riduzione Ht: >10% Incremento uremia: >2 mg/dl Ipocalcemia: 5 mmol/l

Complicanze E

E E E E

In fase tardiva, III-IV sett, possiamo avere la traslocazione di batteri dal tratto intestinale, con conseguente infezione della necrosi: da qui possiamo avere: a. Progressione della necrosi b. Sepsi Shock Insufficienza respiratoria acuta ARDS Insufficienza renale secondaria Coagulopatia

Trattamento 4. È importante una valutazione precoce della gravità della malattia •

PCR > 10mg/dL

•

Ranson > 4

•

APACHE II > 9

Si consiglia di trasferire il pz in terapia intensiva. 2. inizialmente, terapia medica: •

NPO –niente per os!!!- metto un sondino naso gastrico.

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•

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Idratazione IV: il pz infatti può facilmente andare incontro a disidratazione data l’ampia quantità di liquidi che perde nello spazio retro peritoneale. Come markers per valutare l’adeguatezza dell’idreatazione possono essere utilizzati la PVC e la pressione aretriosa polmonare.

•

Analgesico –non oppioidi che inducono spasmo della papilla di Vater!-

•

O2 in base all’EGA

•

Terapia antibiotica (no nelle forme edematose): se febbre e leucocitosi

•

Inibizione secrezione gastrica

•

Inibitori della secrezione pancreatica (somatostatina,octreotide) non sono risultati efficaci negli studi clinici controllati

3.

Terapia endoscopica: •

ERCP + SE •

Entro 72h

•

Nei casi a genesi biliare

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OCCLUSIONI INTESTINALI Arresto della progressione di solidi, liquidi e gas all’interno del canale alimentare

ILEO DINAMICO: incapacità di peristalsi con rilassamento diffuso della parete intestinale.

ILEO MECCANICO : presenza di un reale ostacolo alla progressione intestinale Eziopatogenesi  OSTRUZIONE Presenza di un ostacolo endoluminale (tumori vegetanti, corpi estranei, calcoli biliari, fecalomi).  STENOSI Presenza di un processo infiltrante parietale (tumori, morbo di Crohn)  COMPRESSIONE Presenza di una patologia extraluminale (tumori retroperitoneali, renali)  ANGOLATURA Formazione di angoli acuti lungo il decorso intestinale (aderenze viscero viscerali e viscero parietali)  STRANGOLAMENTO Grave compromissione vascolare del tratto occluso (invaginazione, volvolo, strozzamento da cingolo) Quadro clinico  Dolore addominale  Crampi forme: Legato alla peristalsi; si alternano attacchi più o meno ravvicinati e momenti di calma  N.B.: Quando la peristalsi cessa definitivamente, “arrendendosi” all’ostacolato transito, il paziente si sente meglio, ma il quadro si è aggravato  Chiusura dell’alvo a feci e gas  Ileo meccanico, totale o parziale. Vi può essere l’emissione di “acqua sporca” per svuotamento del contenuto e dei secreti della porzione di intestino a valle dell’ostruzione 4. Vomito • Occlusione alta, duodenale => VOMITO GASTRICO BILIARE • Occlusione bassa, ileo terminale, colon => VOMITO FECALOIDE • Il vomito è tanto più precoce quanto più alta è la sede dell’occlusione. 5. Squilibrio idroelettrolitico • Deplezione idrica: l’impedito transito e l’atonia parietale non permettono al contenuto liquido normalmente secreto nel lume intestinale di venire fisiologicamente assorbito. • Increzione dei liquidi intestinali in 24h: SALIVA: 1500 cc S. GASTRICO: 2000-3000 cc BILE: 500-1000 cc S. PANCREATICO: 500-800 cc S. ENTERICO: 3000 cc TOTALE 7000-8000 cc

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• Deplezione elettrolitica: tutti gli ioni risultano diminuiti.

Na

K

Cl (occlusione alte con vomito gastrico)

Ulteriore perdita idrica Cute secca, lingua asciutta, ipotensione, oliguria, iperazotemia.

Meno contrattilità mm

Alcalosi metabolica

Meno conduzione nervosa

Ipocalcemia

Astenia, ottundimento, letargia, deficit conduzione e contrattilità cardiaca.

Tetania

Diagnosi Esame clinico  valutazione della sintomatologia  anamnesi  esame obiettivo  esplorazione rettale (E.R.) Esame radiologico ESAME OBIETTIVO  Ispezione Addome disteso, meteorico • diffusamente: nelle fasi avanzate dell’ileo meccanico (arresto della peristalsi) • settorialmente: nelle prime fasi dell’ileo meccanico, in relazione alla porzione dell’intestino sovradisteso  Palpazione Addome teso, elastico  Percussione Suono timpanico  Auscultazione Silenzio addominale Borborigmi  Esplorazione rettale Negativa nell’ileo meccanico da ostruzione colica, può evidenziare un fecaloma, frequente causa di occlusione intestinale nel paziente geriatrico allettato.

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ESAMI STRUMENTALI  RX in ortostasi: è l’esame prescelto in caso di sospetto. Le informazioni che abbiamo con questo esame sono: a) Dilatazione della porzione di intestino a monte dell’ostacolo, disabitata invece la porzione a valle dell’ostacolo. b) Livelli idroaerei, ci dicono come si distribuisce aria e contenuto intestinale quando c’è un ostacolo. Nell’occlusione abbiamo il blocco completo del transito intestinale, quindi nell’ansa i liquidi e solidi si dispongono più in basso, mentre l’aria al di sopra di questi. c) Valutare diametro del cieco: se abbiamo un ostacolo a livello colico (colon TV, discendente o sigma) l’intestino a monte si dilata. Se valvola ileociecale competente avrò dilatazione progressiva del cieco. L’importanza di questa misurazione è dovuta all’esistenza di un diametro critico del cieco = 8-10 cm fino a 12 cm : oltre a questo valore rischio la perforazione diastatica del viscere.  E’ opportuna la valutazione della dilatazione per il timing chirurgico: ad esempio, se il pz ha occlusione localizzata a livello del colon trasverso o del colon di sx, e già all’ingresso la dilatazione del ceco è già idi 10cm occorre apprestare subito l’intervento. In caso contrario c’è il tempo per studiare il pz con esame.  ESAMI DI 2o LIVELLO: provvedono a fornire una diagnosi di localizzazione, molto utile al chirurgo. k TC addome con mdc: vede per esempio Ca stenosante a livello di flessura splenica, quindi può dare informazioni anche sulla NATURA dell’ostruzione. . k Coloscopia k EGDS: utile per occlusioni alte, sopra il Treitz. Trattamento 1. Monitoraggio dei parametri vitali a. P b. Fq c. Polso d. Diuresi e. ECG e Rx dell’addome f. Emocromo per equilibrio idroelettrolitico, nell’occlusione sequestro di liquidi nel III spazio che causa al pz importanti squilibri idroelettrolitici, deve essere riequilibrato prima dell’operazione. 2. Terapia di supporto, riequilibrare il pz prima di portarlo all’operazione. a. Apporto idroelettrolitico b. Digiuno assoluto, se intestino è fermo e c’è blocco della progressione del materiale enterico è inutile sovraccaricare il pz con alimenti che non sarà in grado di eliminare. c. Sondino naso gastrico, importante specie: E se pz non ha ancora vomitato, per valutare la qualità del ristagno gastrico, può darci indizio sulla sede di occlusione. Si aspiro un litro e mezzo di bile, l’occlusione è alta, se invece trovo materiale fecaloide, sarà bassa. E gastrectasia (dilatazione stomaco) vista a Rx. La funzione è quella di detendere lo stomaco. E evitare ab ingestis, con successiva polmonite, ARDS, insufficienza respiratoria …. Se pz anziano è occluso, con dilatazione dilatazione importante che ha coinvolto anche lo stomaco, con gastrectasia, e aggiungiamo il fatto che un pz anziano ha deficit dei vari riflessi, tra cui vomito, può andare incontro ad ab ingestis inalando il materiale gastrico con successive polmoniti ecc.. 3. Trattamento chirurgico – ileo meccanico –

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OCCLUSIONE ALTA Le occlusioni alte nella pratica clinica sono molto meno fq di quelle basse. Esame di primo livello è RX che mostra GATSRECTASIA, dilatazione dello stomaco => segnale patognomonico. Come esame di II livello:  TC, che chiarisce sede,  EGDS invece dice natura della stenosi (neoplastica o infiammatoria). Eventualmente anche BIOPSIA. STENOSI PILORICA di solito è un fenomeno cicatriziale dovuto a episodi recidivanti di ulcere iuxtapiloriche che guariscono in fibrosi e quindi in stenosi. K stenosi funzionale del piloro, indotta dalla vicinanza della lesione ulcerosa K stenosi organica compare quando la flogosi perilesionale raggiunge ed infiltra l’anello pilorico e ne provoca la sclerosi Fisiopatologia: 1. se ho restringimento dell’outlet gastrico avrò un quadro di difficoltà di svuotamento dello stomaco. 2. Lo stomaco quindi cercherà di vincere l’ostacolo (come il tenue!), aumentando la peristalsi con ipertrofia della tonaca muscolare. 3. A lungo andare c’è sfiancamento delle fibre muscolari dello stomaco con successiva ipotonia gastrica, che porta a gastrectasia. Clinicamente un pz con occlusione alta: 1. Pienezza postprandiale 2. Vomito di succo gastrico o ingesti di quello che ha mangiato Esame strumentale di scelta, n on solo diagnostico ma anche terapeutico, è EGDS. La gastroscopia ci permette di a. Visualizzare sdee occlusione b. Prelievi bioptici chiariscono natura neo o infiammatoria della stenosi c. Approccio terapeutico con cicli e sedute di dilatazione endoscopica: si introduce palloncino attraverso il canale operatorio dell’endoscopio che viene gonfiato progressivamente in diverse sedute per dilatare la stenosi pilorica. Se l’approccio endoscopico fallisce nonostante diverse sedute, il pz non migliora e la stenosi è quindi tenace, occorre intervenire con gastroresezione.

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OCCLUSIONE BASSA o INTESTINALE VOLVOLO DEL SIGMA Il sigma ha suo meso (mesosigma) e dimensioni variabili da persona a persona: in alcuni particolarmente lungo, “doligosigma”, il sigma per motivi di spazio si porta in emiaddome destro. Se il pz va incontro a diverticolite acuta, la posizione particolare può mimare quadro di appendicite acuta. N.B. data la particolarità anatomica, anche una volta risolto il caso di volvolo, il pz si espone a RECIDIVE. Nel volvolo ho la rotazione lungo il proprio asse maggiore del sigma, che porta a sofferenza ischemica dei vasi. Se non c’è immediata derotazione del volvolo,inizialmente fenomeni ischemici, poi necrosi. L’approccio terapeutico in prima battuta è una colonscopia a scopo detentivo. Nel volvolo la colonscopia può risolvere il problema, introducendo il colonscopio e desufflando aria dall’intestino (NON INSUFFLANDO come quando si fa esame diagnostico!!!), il volvolo deruota spontaneamente in una grossa % dei casi e quindi si evita al pz l’intervento chirurgico. Faccio RX di controllo per verificare la derotazione. Se la terapia ha avuto successo, il pz permane in ospedale 48h in osservazione. E’ ovvio che se la terapia endoscopica non ha successo => intervento in urgenza. Posso trovarmi di fronte a due casi, a seconda del timing tra insorgenza del volvolo e intervento:  intervento tempestivo e non ho sofferenza vascolare tale da compromettermi la vitalità del tessuto : derotazione del volvolo.  ho ischemia del tessuto che può andare incontro a perforazione : resezione di sigma. Se passano più di 6-8h il rischio di danno ischemico è molto elevato. E’ da controllare se il tessuto: 1. Riprende la peristalsi (vitale) 2. Colorito. Volvolo è violaceo rispetto a tessuto sano, se dopo la derotazione cambia, significa che siamo arrivati in tempo. Se si è demarcata l’area ischemica, Devo resecare. RESEZIONI Le resezioni per malattia benigna si diversificano da quelle oncologiche, Nel caso di una patologia benigna, come è un volvolo, posso resecare il viscere senza risparmiando ventaglio mesenterico, perché non ho bisogno di stadiare il pz, non devo cercare i ln. Nel caso di una patologia maligna come può essere un cancro del sigma, devo includere nella resezione anche tutto il ventaglio mesenterico, e legare la mesenterica all’origine.

ERNIA INGUINALE STROZZATA E’ una causa di ostruzione intestinale, nella gran parte dei casi possono erniare: -

Il tenue, molto mobile

- Il sigma, anch’esso molto mobile Entrambi possono impegnarsi nell’orifizio inguinale.

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SINDORME ADERENZIALE La sindrome aderenziale estesa estese o il cingolo strozzante mediante una briglia sono (nella maggior parte dei casi) eventi successivi a una operazione con approccio tradizionale, e favoriscono lo sviluppo di una occlusione intestinale. La formazione di aderenze post intervento in open non è evento né PREVENIBILE né EVITABILE. Da diversi anni grazie all’approccio della nuova tecnica laparoscopica, in cui si mantiene una situaizone sicuramente più fisiologica, l’incidenza è stata molto ridotta. L’approccio open è limitato solo ad alcuni interventi. E’ MOLTO FREQUENTE, tanto che, quando arriva in PS un pz con manifestazioni da occlusione, è molto importante:  Se pz collaborante chiedere in sede di anamnesi se in precedenza ha subito interventi chirurgici con approccio tradizionale.  Se il pz non è collaborante, possiamo comunque dedurre questa informazione all’esame obiettivo, nel momento dell’ispezione, cercando la presenza di cicatrici addominali. Quando un pz viene operato per un patologia addominale in open, viene a crearsi una situazione non fisiologica, in particolare: 1) si ha esposizione dei visceri all’aria 2) manipolazione dei visceri da parte del chirurgo: questo induce la creazione di aderenze, cioè tessuto di fibrina, che tende a impacchettare tra loro le anse. Le aderenze possono essere distinte:  VISCERO VISCERALI aderenze tra le diverse anse  VISCERO PARIETALI aderenze con il peritoneo  BRIGLIE veri e proprio tendini di fibrina che creano un cingolo strozzante, con formaizone di un’ernia interna. La sindrome diventa più tenace se c’è stata complicazione infettiva del primo intervento, se c’è una raccolta all’interno dell’addome ecc.

Sindrome aderenziale estesa: un po’ tutto l’intestino è impachettato. E’ da ricordare come le aderenze si formino in un periodo immediatamente successivo all’intervento, mentre l’occlusione può comparire anche dopo anni (quindi l’intestino in genere riesce a “trovare una strada” tra le aderenze in modo da provvedere al suo svuotamento). Può trattarsi di un episodio unico, il cui periodo di acuzie di solito trova efficace risoluzione con una terapia conservativa: digiuno, equilibrio idroelettrolitico e sondino.

Briglia in caso di cingolo strozzante può essere compromessa la vascolarizzazione di un’ansa e più fq è necessario resecare. La terapia conservativa resta sempre il primo approccio, ma è decisamente meno efficace che nella sindrome aderenziale, e il pz viene più spesso portato in sala chirurgica.   SINDROME ADERENZIALE => LISI DELLE ADERENZE. Devo svolgere tutti i 7 metri di intestino e liberarlo dalle aderenze (….una rottura!!!). 

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 BRIGLIA => Rompo la briglia e libero la porzione di ansa intestinale che era strozzata. Se arrivo in tempo la lisi della briglia è sufficiente altrimenti se ho danno ischemico associo resezione intestinale. C’è in tutto ciò un simpatico problema. Il problema è che per fare questi interventi devo comunque riaprire addome, quindi il pz va incontro al rischio di formare una seconda sindrome aderenziale/briglia. D/D sindrome aderenziale e briglia  TC vedo una sola ansa sofferente e tutto a monte è dilatato  briglia, Nella sindrome aderenziale la sofferenza è di una porzione più estesa.  Segni indiretti ala TC di sofferenza: 1. se ho causa endoluminale (neo, stenosi come esito di MICI …) è facile vederlo come segno diretto alla TC, che visualizza sede della stenosi così come lesioni aggettanti nel lume quando abbiano un diametro cospicuo. 2. nella sindrome aderenziale ho dei segni indiretti di sofferenza dell’intetsino: anse ispessite, versamento consensuale, ansa bersaglio (vista anche nel caso di ischemia intestinale). Prima ho fatto RX diretta addome che vede livelli idroaerei, unendo questo dato alla clinica arrivo alla diagnosi di occlusione.

TUMORI Possono coinvolgere il colon, più frequentemente, oppure l’intestino tenue, molto più rari. Intestino tenue più rari che quelli del colon. Tumori del colon Il cancro del colon in fase occludente è una delle cause di occlusione intestinale.  I tumori stenosanti sono quelli che occupano più di 3/4 del diametro del viscere. Di fronte a tumore del colon è ovvio che dobbiamo operare il pz, va però capito il timing! Si tratta di un urgenza o abbiamo il tempo per studiarlo e differire intervento all’elezione? Rx diretta addome (o TC) permette di valutare il timing: un diametro del ceco di 10.12cm, alla Rx diretta o TC indica un elevato rischio di perforazione e quindi la necessità di effettuare un intervento in urgenza. A seconda del PAZIENTE, esistono due tipi di TRATTAMENTO: Pz FIT : buone condizioni generali, no grosse comorbidità, stabile => reseco la porzione di colon neoplastica e anastomosi immediata tra il pezzo a monte e il pezzo a valle. E’ un intervento un po’ più pesante, che ha tempi più lunghi, per questo le buone condizioni sono importanti!!!  Pz critico : pz molto anziani, cardiopatici, con un quadro di occlusione che si è protratto a lungo, creando squilibri idroelettrolici a cui consegue insorgenza di quadri aritmici (FA) …, devo intervenire nel più breve tempo possibile! In urgenza la prognosi non è legata a malattia neoplastica, che avrà un corso diverso, ma al quadro occlusivo: nell’urgenza, con pz critico, il problema primario da affrontare è l’occlusione, posticipando la risoluzione del problema neoplastico. • Colostomia decompressiva, è un intervento di certo meno fq alla versione in elezione resezione-anastomosi, riservato solo a quei pz che, a causa delle loro condizioni generali, non sono in grado di di affrontare anestesia e intervento lungo. E’ intervento di breve tempo (mezz’ora-3/4 d’ora) e porto alla cute la porzione di colon a monte della stenosi, collegandola a sacchetto di raccolta: Elimino aria e feci e così risolvo occlusione. Quando il pz si ristabilisce, faccio intervento di resezione e anastomosi della porzione coinvolta dal tumore. 

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Tumori del tenue Nei tumori del tenue l’approccio terapeutico è lo stesso.

ILEO BILIARE Deriva di SINDROME di MIRIZZI II, passaggio di voluminoso calcolo che dalla colecisti si porta nell’intestino, a causa di una fistola. Se il diametro del calcolo è superiore quello della valvola ileo cecale, non riesce a valicarla e si indova a questo livello. Intervento per la rimozione del calcolo è banale, enterotomia dell’intestino in corrispondenza del calcolo, che viene rimosso e segue sutura. Per il trattamento della fistole esistono due scuole di pensiero: 1. Risolvere solo problema occlusivo e posticipare il problema della fistola alla colecisti, two times. 2. Risolvere tutto one time , si associa colecistectomia e chiusura della fistola. La presenza della fistola fa sì che l’anatomia sia sovvertita, e aumenta le complicanze nel post operatorio, quindi la scelta di un intervento o dell’altro dipende essenzialmente dalla situazione del pz.

INGESTIONE DI CORPI ESTRANEI Sacchetti di stupefacenti che vengono ingeriti.

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COMPLICANZE Di ERNIE E LAPAROCELI W Ernia fuoriuscita di un viscere da un canale preformato. W Laparocele fuoriuscita di un viscere da zona di debolezza acquisita della parete addominale dovuta a incisione chirurgica,

ERNIE (inguinali) FDR     

Malformazioni congenite (pervietà del dotto peritoneo vaginale) Aumento della P endoaddominale Versamento ascitico Gravidanza Fatt ereditari (Marfan)

Le ernie possono essere suddivise in RIDUCIBILI o NON RIDUCIBILI. Questo condiziona il timing chirurgico, nelle riducibili intervento in elezione, irriducibili invece necessitano di intervento in urgenza.  Riducibili : tramite manovra di Taxis => manovra a pz supino, in cui si cerca manualmente di spremere il contenuto dell’ernia lungo il canale inguinale fino al colletto dell’ernia, che corrisponde, nel caso dell’ernia inguinale, all’orifizio inguinale interno. Si cerca quindi di orientare il viscere per agevolare la sua riduzione in addome. E’ una manovra da eseguire in modo delicato, lentamente e progressivamente, perché può essere molto dolorosa scatenando crisi vagali. 1. Fastidio dolore vago… 2. Evolutività  Irriducibili 1. Incarcerata 2. Intasamento 3. strozzamento l’incapacità di ridurre l’ernia in addome è indicazione alla chirurgia.

IRRIDUCIBILITA’ Incapacità di ridurre ernia in addome per: 1) enormi dimensioni dell’ernia che perde diritto di domicilio in addome 2) incarcerata: aderenze con sacco erniario e organi addominali. 3) intasato, il contenuto non riesce a progredire, specie nel caso del colon in cui il contenuto delle feci è di sicuro più formato che nel tenue in cui ho liquido enterico. 4) strozzata, compromissione dell’apporto vascolare a causa di cercine stretto che chiude prima porzione venosa, poi arteriosa di quel distretto intestinale. Se non arriva più sangue all’ansa, dall’ischemia si procede verso necrosi dell’ansa.

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Diagnosi È clinica, non ci sono esami più informativi di: a) ispezione, b) esame obiettivo in piedi e supino, c) palpazione, d) esplorazione porta erniaria e riduzione. Terapia • si tenta la riduzione con manovra di taxis, se non funziona, INTERVENTO. • Va sempre chiesto al pz da quanto perdura la irriducibilità: dopo 6-8h dall’inizio del sintomi, è meglio non tentare la riduzione perché il rischio di riporre in addome un’ansa necrotica, quindi predisposta alla perforazione, è elevato! • In sala si seziona il cingolo strozzante in modo da eliminare la costriuzione vasale e si aspetta, facendo impacchi con acqua calda, che intestino tenue riprenda la propria vitalità, e questo si evidenzia valutando COLORE e PERISTALSI. • A questo punto posso avere due situazioni:  Se l’intestino riprende la sua vascolarizzazione, continuo con ernioplastica, riposizionando il viscere in addome e posizionando una “parete rinforzante” sulla parete addominale, faccio l’intervento che farei in elezione in parole povere.  Se la porzione intestinale è andata incontro a ischemia e necrosi, è potenzialmente un campo infetto: mettere una rete, composta da un materiale inerte in un campo infetto è rischioso, perché qualora la rete dovesse infettarsi, essendo appunto un materiale inerte, non è possibile eradicare in nessun modo l’infezione se non tramite la rimozione della rete stessa. Per evitare questa problematica, se al tavolo operatorio c’è rischio di contaminazione, resezione. Se il pz poi è a rischio di recidiva, si posiziona la rete in un secondo momento.

Intervento di Lichtestein: terapia chirurgica differita in elezione. Quando riesco a riposizionare ernia, riducendola tramite manovra di taxis, mando a casa il paziente, ma il problema dell’ernia deve essere risolto perché tende a recidivare: il pz viene messo il lista di attesa per fare l’intervento chirurgico. L’intervento in questo caso non ha lo scopo di eliminare la criticità dell’ernia, che ha rischio ischemico molto molto basso, ma per evitare recidive. Si tratta di un intervento di rinforzo del canale inguinale tramite una protesi. Viene fatto in regime di day surgery con anestesia locale. 1. Si fa incisione in corrispondenza della proiezione cutanea del lingamento inguinale. 2. Si incide cute, sottocute, obliquo esterno, per accedere in definitiva al canale inguinale, la faccia anteriore del canale inguinale è aponeurosi dell’obliquo. 3. Devo separare l’ernia dalle normali strutture che trovo nel canale inguinale (funicolo e legamento uterino) l’ernia verrà riposizionata in addome e il funicolo spermatico resta dove è. 4. Posizione reti (presagomate o sagomate, a seconda delle ditte), appoggiate sulla parete posteriore del canale e poi si richiude tutto.

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LAPAROCELI Ernie che si sviluppano in corrispondenza di cicatrici chirurgiche. Pz operati in “open” possono sviluppare ernia per minor resistenza della zona, per incisione in particolare della fascia trasversalis. Epidemiologia: l’incidenza dei laparoceli è sottostimata: si va dall’ 1-5% al 20% (1 su 4 laparotomie, altissima!) a seconda dello studio. Nella metà dei casi sviluppa il laparocele entro 6 mesi dall’intervento. Condizioni predisponenti:  cattiva cicatrizzazione delle ferite, specie nei diabetici,  BPCO. Tosse continuativa può predisporre a indebolimento della parete  Infezione chirurgica dopo primo intervento, l’infezione della ferita interferisce con normale cicatrizzazione della sutura.  Difetto di sutura della prima laparotomia. Classificazione: in base a … • SEDE • DIMENSIONI • RECIDIVI O MENO I grandi laparoceli (diametro > 15-20 cm) danno numerosi problemi al pz,: K di natura respiratoria, il pz sviluppa un’ipotrofia addominale a cui conseguirà un’INSUFFICIENZA REPSIRATORIA CRONICA. K di natura circolatoria. K Non riducibilità (va incontro alle STESSE COMPLICANZE dell’ernia). K la correzione di questi laparoceli con rete predispone alla cosiddetta SINDROME COMPARTIMENTALE.

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Fisiopatologia: Alterazione della dinamica muscolare:  il laparocele sconvolge l’anatomia addominale, inducendo un’inversione nel senso di contrazione

muscolare, che favorisce l’allargamento del laparocele stesso. I muscoli larghi hanno contrazione trasversale, verso il CENTRO dell’addome. Questo tipo di dinamica si sviluppa perché esiste la LINEA ALBA, struttura fissa e rigida, su cui si scaricano le forze di trazione. Un difetto di parete addominale, come è ad esempio un laparocele di grosse dimensioni, causa un’interruzione della linea alba. I muscoli larghi, di conseguenza, non hanno più un riferimento mediale su cui ancorarsi, percui sviluppano delle contrazioni patologiche in senso LATERALE.  Anche un laparocele di dimensioni più piccole, magari di 8 cm, tende ad essere allargato proprio da questo meccanismo di contrazione patologico. I laparoceli non vanno pertanto trascurati! Modifiche meccanica del respiro:  l’alterazione della dinamica muscolare ha come conseguenza l’alterazione del respiro, fino a

sviluppare insufficienza respiratoria cronica. In un persona normale, il respiro è diaframmatico: nell’inspirazione il diaframma si abbassa, per garantire l’espansione dei polmoni, e nell’espirazione il diaframma si alza. Il diaframma riesce ad esercitare questo meccanismo di contrazione e decontrazione perché trova un vincolo rappresentato dalla parete addominale, che è una struttura rigida. Tale struttura rigida viene annullata dal laparocele: il respiro diaframmatico viene sostituito dal respiro paradosso, di tipo addominale. Questo porta ad entrata uscita di visceri ad ogni respiro, attraverso il buco rappresentato dal laparocele. E’ un fenomeno che può essere evidenziato facendo fare un colpo di tosse al paziente. Se il respiro diventa addominale,il diaframma va rapidamente incontro a ipotrofia, e da qui si svilupperà un’insufficienza respiratoria cronica.

Nel momento in cui correggiamo un grande laparocele, 1. riduco i visceri in addome 2. chiudo il difetto con una rete (varie tecniche a seconda di dove mettiamo la rete) ripristinando la condizione fisiologica dell’addome.

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Chiudendo improvvisamente (l’intervento dura un paio d’ore) il paziente, si trova a fronteggiare un IMPROVVISO AUMENTO DI P ADDOMINALE, sviluppando la SINDROME COMPARTIMENTALE:  ALTERAZIONE RESPIRATORIA: il diaframma non riesce a fronteggiare la nuova situazione addominale, cioè non riesce più ad alzarsi e abbassarsi come in un persona che non ha mai avuto un laparocele => comprometto la ventilazione, INSUFF RESPIRATORIA POST OPERATORIA. Aumento della mortalità e morbidità post operatoria.  ALTERAZIONE EMODINAMICA: P endoaddominale aumenta => ripercussione su emodinamica, cala RV e GC, insufficienza progressiva renale epatica e cerebrale.

I fattori di rischio di sviluppo di una sindrome compartimentale sono rappresentati da: k Tempo: un pz inizialmente può avere un laparocele di piccole dimensioni, ma nel tempo le forze laterali tendono ad allargare il foro. k Grandezza: un pz con un laparocele molto grande fin da subito.

Preparazione del paziente: Il pz deve essere quindi preparato per sostenere questo tipo di intervento: E deve fare cicli di ginnastica respiratoria dal fisioterapista per rendere nuovamente respiro diaframmatico da addominale, preparando diaframma a muoversi nuovamente dopo intervento. E se il pz è obeso deve perdere peso, tutto ciò al fine di rendere il più fisiologica possibile la situazione pre operatoria.

Terapia chirurgica differita, tecnica di Rives E’ la tecnica tradizionale per i grandi laparoceli, una volta che siano stati ridotti. La rete viene posizionata in sede retro muscolare prefasciale: l’intervento viene eseguito in open, collocando la rete fra la fascia posteriore dei mm retti e i ventri muscolari stessi (la fascia deriva dall’aponeurosi dei mm larghi dell’addome). In pratica, 1. si incide la fascia posteriore del mm retto 2. tra la fascia e il muscolo viene posizionata la rete 3. infine viene fissata. E’ la tecnica più eseguita al mondo.

Terapia d’urgenza del laparocele talora non c’è la possibilità di preparare il paziente, come nel caso di un laparocele complicato cioè non riducibile, urgenza! 1. Anestesia generale 2. Laparotomia (studi per laparoscopia anche in urgenza!) 3. Resezione e anastomosi di ansa necrotica, se c ‘è stata compromissione vascolare. 4. Posizionata rete solo se non c’è stata compromissione vascolare. Se ho campo infetto o rischio di campo infetto non metto la rete (il rischio di contaminazione è altissimo!), ma faccio una sutura diretta. Chiaramente effettuare una sutura diretta predispone il pz a un alto tasso di recidiva (come accadeva negli anni ’80, epoca pre-materiali protesici, in cui i laparoceli venivano riparati con la tecnica Bassini), ma è un approccio reso necessario dal problema del campo contaminato, che sottoporrebbe di necessità il paziente a un nuovo intervento, entro breve tempo, per l’infezione. Il pz va informato dell’altissima probabilità di recidiva: quando la recidiva compare, si fa l’intervento in elezione, perché il campo sarà sicuramente pulito.

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PERFORAZIONI Presenza di aria libera in cavità peritoneale a seguito di lesione a tutto spessore di un organo cavo. L’aria in condizioni di normalità è presente all’interno dei visceri cavi: * Stomaco * duodeno, * digiuno, * tenue, * colon * esofago. Se c’è una lesione a tutto spessore all’interno di uno di questi distretti, ho una perforazione: le più frequenti sono: 1. Ulcera peptica perforata 2. Diverticolite, di solito sigma, che si è perforato. 3. Occlusione intestinale (“rottura” del cieco) 4. Trauma addominale per ferita penetrante o lesione da scoppio. Ulcera gastrica Ulcera gastrica è lesione focale che altera la mucosa dello stomaco esponendola all’acido, per disquilibrio tra:  meccanismi di difesa: - Muco, bicarbonato, flusso ematico intramucoso, turn over cellulare. meccanismi di lesione:

 -

Endogeni: HCl, pepsina

-

Esogeni, come farmaci gastrolesivi (FANS, cortisone), oppure infettivi (HP).

E’ malattia ad andamento cronico stagionale: abbiamo alternanza periodi di remissione e acuzie, può andare incontro a recidive. • Attacchi della durata di 2-4 settimane ogni 3-12 mesi • Guarigione spontanea entro 4-8 settimane • Recidive entro 2y  40-50%, entro 5y  76% Il trattamento dell’ulcera gastrica è medico (in passato invece trattata con gastroresezione), Da decenni sono in commercio farmaci protettori dello stomaco, che hanno obiettivo 1) ridurre la secrezione acida gastrica; 2) migliorare le capacità protettive della mucosa. K Inibitori della pompa protonica: omeoprazolo, esomepraziolo, lansoprazolo, rabepraziolo, pantoprazolo. • Sono pro farmaci che diffondono nei canalicoli secretori delle cell parietali gastriche, dove, a causa del pH, si verifica l’attivazione del farmaco: così non retro diffonderà nelle cellule parietali, e avrà una forma chimica tale da consentire un legame irreversibile con le pompe H/K ATPasi. Questo significa che la secrezione di acido riprenderà solo quando nuove pompe verranno sintetizzate.

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K Antagonisti del recettore H2 per l’istamina: cimetidina, ranitidina, famotidina. Riducono la secrezione acida basale e sono quindi utili per ridurre la secrezione notturna. K Misoprostolo: analogo prostaglandinico (in particolare di PGE1), aumenta le difese della mucosa, stimolando la secrezione di muco e di HCO3 e aumentando il flusso ematico alla mucosa. K Antiacidi: bicarbonato di Calcio, carbonato di calcio, idrossido di magnesio. Tamponano l’acidità gastrica.

Clinicamente il sintomo tipico dell’ulcera gastrica, quasi patognomonico, è dolore in sede epigastrica retro sternale di tipo trafittivo urente, talora tanto importante che può essere irradiato in regione interscapolare. Compare dopo assunzione di cibo, è un dolore precoce post prandiale che si attenua quando il pz vuota lo stomaco. Complicanze possibili dell’ULCERA GASTRICA: 1. Emorragia 2. Stenosi 3. Trasformazione neoplastica 4. PERFORAZIONE, quando la lesione a carico dello stomaco si approfondisce nei vari strati dello stomaco fino a raggiungere la sierosa oltrepassandola. RAPPRESENTA UN’URGENZA CHIRURGICA.

PERFORAIZONE La sede della perforazione corrisponde alla sede più fq di comparsa di ulcera gastrica, ovvero regione antrale lungo la piccola curva nella parete anteriore. La mortalità in caso di perforazione, è del 10% . Fisiopatologia: a seguito della perforazione, ho fuoriuscita di aria e contenuto gastrico  quadro di peritonite secondaria a perforazione.

Perforazione

Fuoriuscita di aria e contenuto gastrico

Peritonite

Inizialmente la peritonite è chimico irritativa, dovuta al succo gastrico attraverso la sede della perforazione si riversa a livello addominale. Se non viene drenato, si sovrinfetta: nell’arco di 24h si sviluppa peritonite purulenta, inizialmente localizzata, poi nel corso del tempo avrò quadro di peritonite generalizzata, con contaminazione dell’intero cavo peritoneale. L’eccezione a tutto questo è la perforazione coperta. Di solito si verifica in pz con cronici episodi di riacutizzazione di ulcera: ulcere croniche con reazioni infiammatorie attorno alla sede dell’ulcera. La reazione infiammatoria si concretizza nella migrazione dei tessuti contingui, cioè l’omento che migra verso zona infiammata, coprendola. Clinica, • Dolore trafittivo che però irradia a tutto addome, secondaria a irritazione del peritoneo parietale data dal liquido gastrico. Se peritonite coperta. la sintomatologia resta localizzata in epigastrio ed è più sfumata.

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• Ispezione: pz appare molto sofferte, riferisce dolore inizia in epigastrio, che poi si diffonde, con reaizne di idfesa (addome acuto) • Palpazione: addome non palpabile, anche la semplice palpazione superficiale evoca intenso dolore addominale, con reazione di difesa (quadro di addome acuto). • Percussione: scompare area di ottusità epatica, ho timpanismo anche in queste zone. • Auscultazione: reazione di ileo paralitico, perdo la peristalsi, silenzio in tutto l’addome.  NB. Riacutizzazione di ulcera gastrica e perforazione di ulcera gastrica hanno la STESSA SINTOMATOLOGIA, quindi approfondisco con … Esami Strumentali : Rx diretta addome basterebbe per la diagnosi, ma è opportuno eseguire anche la TC.  RX diretta addome: è’ importante che l’Rx comprenda entrambi gli emidiaframmi perchè quando ho aria nel peritoneo, tipicamente questa si distribuisce in sede sottodioaframmatica dando origine alla falce d’aria sottodiaframmatica (segno radiologico di perforazione!). • Sotto al profilo dell’emidiaframma destro, c’è zona bianca rappresentata dal parenchima epatico, che ha sua densità. Se non c’è quadro di perforazione, il fegato è attaccato al diaframma. Se ho perforazione di un viscere cavo, si interpone l’aria. • Stessa roba succede anche a sx, però è più difficile da individuare, specie se di modeste dimensioni, per la presenza della bolla d’aria gastrica che può confondere immagine radiologica.

 TC: • Segno tipico di perforazione coperta: non ho la falce d’aria sottodiaframmatica ma bolle d’aria intrappolate nel grasso perigastrico. Questo avviene perché non vanno in peritoneo ma restano nell’omento che va a delimitare il processo. • In caso di perforazione del sigma (diverticoli), trovo area libera dell’addome e mesosigma infarcito ed edematoso. Trattamento: Il perforato va operato di necessità, il trattamento è prettamente di tipo chirurgico. l’intervento chirurgico che viene eseguito per la perforazione di ulcera gastrica casi è la raffia, • Prima della raffia si fa prelievo bioptico ai bordi dell’ulcera, specie se appare callosa: potrebbe essere un cancro insorto su ulcera che ha portato poi a perforazione. • Questo intervento può essere fatto in laparotomia o laparoscopia. • Quando questi pz arriva al tavolo operatorio, cioè nel “primo tempo” dell’intervento, si ha molto spesso la perdita di materiale gastrico spesso infetto. Per questo viene fatto un abbondante drenaggio e lavaggio per eliminare completamente tutto il materiale purulento e pulire, evitando che si formino raccolte saccate di pus: zone critiche sono logge sotto diaframmi, pelvi, lateroconali dx e sx, • Chiudo infine la fonte della peritonite, faccio raffia dell’ulcera. • Raramente sono necessarie gastroresezioni.

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Diverticoli complicati DIVERTICOLO : estrusione sacciforme di mucosa e sottomucosa che si fa strada attraverso aree di minor R della muscolatura muscolatura del colon, in corrispondenza della zona di penetrazione dei vasi retti, tra la tenia mesenterica e antimesenterica. • I vasi retti sono i vasi terminali delle arcate vascolari che originano dalle arcate sigmoidee che originano a loro volta a arteria mesenterica inferiore. • Spesso i diverticoli sono coperti da appendici epiploiche. • Soprattutto a carico del sigma. La presenza di diverticoli è comune, dopo una certa età (70y, ma la patologia sta diventando sempre più precoce!), nella maggior parte degli anziani, si parla di diverticolosi : semplice presenza dei diverticoli senza patologia). Quando se ne infiammano uno o più ho diverticolite. Si manifesta con: 1. dolore elettivo in FID (appendicite di sx), 2. associato a tutti i segni della flogosi (febbre, leucocitosi, PCR) 3. talvolta si associa anche a rettoraggia, che in gran parte dei casi si autolimita, 4. irregolarità dell’alvo (stitichezza).

Esame di I livello, in caso di perforazione, è diretta addome : aria libera sottodiaframmatica. Secondo livello è TC addome mdc. Esame di II livello TC con mdc . Nell’immagine è di una fistola quindi non c’entra un casso, comunicazione tra un diverticolo e la vescica. Classificazione di Hinchey : basata sul la gravità della diverticolite. E I STADIO: sigmoidite, flemmone o ascesso pericolico. E II STADIO: ascesso pelvico E III STADIO: peritonite purulenta E IV STADIO : passaggio di materiale fecale dal colon alla cavità addominale, con peritonite stercoracea.

Terapia: è anche in questo caso chirurgica. Strategia basata su: -

classificazione Hinchey

-

ASA : ASA è classificazione anestesiologica, che valuta rischio anestesiologico, quindi la sua complicazione: 1 benissimo, 4 moribondo.

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Ho diverse opzioni :

CASO 1

Ho preso in tempo il pz, quindi è in buone condizioni generali: peritonite purulneta di scarsa quantità, la contaminazione del cavo peritoneale è minima.

posso fare la resezione del colon con ripristino IMMEDIATO della continuità digestiva, suturando il colon a monte e a valle.

CASO 2

Condizione di urgenza, ci troviamo in gran parte dei casi in condizioni peggiori, sono spesso pz anziani con contaminazione massiva del peritoneo, peritonite purulenta o stercoracea.

Reseco il sigma e posticipo l’anastomosi, perché il campo è molto contaminato e si esporrebbe il pz a un altissimo rischio di deiscenza!

CASO 3

Con Hinchey bassa (ho ascesso, il pz NON E’ perforato!) e ASA alta (diabete, cardiopatico…)…

Resezione ed anastomosi immediata, ma dato che il pz ha ASA alto si fa una stomia di protezione, estrinsecando ileo all’esterno. Dopo 3 mesi si chiude la stomia.

Procedura di Hartmann => intervento in due tempi, two stages. • First stage: obiettivo è risoluzione dell’acuzie. Resecare il sigma, cioè la parte di intestino con i diverticoli, ma, a causa della presenza di un campo contaminato, non si fa l’anastomosi: si chiude e si affonda il moncone distale (rettale), mentre il moncone prossimale (colon) viene portato alla cute confezionando colostomia terminale temporanea, detta “stomia di protezione “: ergo l’intestino termina con la colostomia stessa, tramite la quale il pz va di corpo. In questo modo non espongo il pz al rischio di deiscenze!  Le stomie possono essere terminale o laterale. • Second stage: obiettivo è il ripristino della continuità intestinale. Dopo 6 mesi in media, quando tutto il processo infiammatorio si risolve e il pz si riprende da intervento e dallo stato settico, quindi in condizioni di benessere , si passa alla seconda fase, effettuata in elezione. Suturo moncone prossimale con distale accertandomi che i margini siano vitali.

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USTIONI Ustione è una lesione dovuta a esposizione dei tessuti a eccessiva temperatura. All’interno della definizione rientrano anche quelle lesioni dovute a 1. Chimici, chemical burns 2. Radioazioni ionizzanti, radiation burns C’è una scala della gravità che dipende:  temperatura a cui il tessuto è stato esposto,  tempo di contatto dell’agente ustionante sul tessuto  natura agente ustionante. La nostra temperatura corporea varia tra 36 e 37 gradi,: • fino a 44 gradi i tessuti resistono abbastanza, • sopra i 51 la velocità di distruzione è più rapida, • sopra i 70 ho necrosi diretta anche per brevi tempi di esposizione. Classificazione K USTIONI I GRADO sono eritemi, arrossamento cute, lesioni dello strato più esterno. K USTIONI II GRADO a. Superficiali: colore roseo – flittene b. Profonde: colore biancastro – purpureo senza flittene, coinvolto il derma profondo. K USTIONI III GRADO necrosi a tutto spessore formazione di escara che può assumere aspetto di gangrena secca o umida. Si arriva fino agli strati tendinei e fasciali, a tutto spessore. Si forma un’ESCARA, che può assumere un aspetto di gangrena secca o umida. K USTIONI IV GRADO carbonizzazione tessuti

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Fisiopatologia Il problema dell’ustione è distruzione cute: la cute ha più funzioni 1. Barriera da infezioni 2. Contenimento di liquidi interni che sono a P + 3. Impermeabilizzazione dei confronti dell’ambiente esterno 4. Organo effettore principale nella termoregolazione 5. Organo di senso nei cfr dell’ambiente : dolore, caldo, freddo. L’ustione rappresenta per l’organismo un importante STRESS: l’organismo reagisce liberando catecolamine vs questo stress, che hanno come effetto:  vasocostrizione periferica, ischemia estesa sotto alla zona ustionata  ipossia periferica con acidosi tissutale (metabolismo anaerobio)  infezione per agenti esterni e riassorbimento sostanza tox  SHOCK tanto più precoce e grave quanto più estesa è ustione. Quantificazione superficie corporea colpita: regola del 9 …

Questo è importante per la PROGNOSI: l’estensione e gravità dell’ustione correlano con prognosi infausta.  Ustioni > 50% sono potenzialmente fatali.  >20% possono portare il pz shock ipovolemico, che si instaura perché c’è passaggio di più liquidi nell’interstizio, sia a livello locale che generale: k Aumento della pressione osmotica nell’interstizio: le cellule si sfaldano rilasciando componenti osmoticamente attive. k Aumento della permeabilità vascolare, di origine neurogenica o indotta da mediatori. k Perdita di proteine, che determina comparsi di un edema generalizzato (anche polmonare!). k Perdita della funzione contenitiva della cute in presenza di un gradiente pressorio verso l’esterno che provoca al fuoriuscita dei liquidi.

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A tutto ciò si aggiungono infeizoni:  la cute perde al sua funzione di barriera, siamo esposti a aggressione da parte dei principali microrganismi, specie Psuedomonas S. Aureus, funghi (Candida).  La regione ustionata consiste in un ottimo terreno di crescita per i batteri: • trovano nutrimento in siero e detriti, • l’ustione compromette il flusso ematico, pertanto i componenti dell’immunità non arrivano a destinazione.  Sono inoltre compromessi i meccanismi di difesa umorale e cellulare per diminuzione della funzione fagocitica leucociatria.  Le disseminazioni batteriche e la liberaizone di sostanze tossiche (specie endotossine) provocano gravi conseguenze tra cui polmoniti, shock settici con insufficienza renale, ARDS… L’infezione peggiora la prognosi, poiché lo shock da ipovolemico diventerà settico, talora intrattabile, che porta a morte il paziente. Sintomatologia: da shock ipovolemico: K Sete K Dispnea K Ipotensione K Tachicardia K Oliguria Da shock settico: K Infezioni quindi febbre, leucocitosi …

Guarigione

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La guarigione dipende dallo stadio dell’ustione. E E

I grado: restitutio ad integrum (5-7 gg); alla scomparsa dell’eritema la pelle sottostante è intatta. II stadio.: 80  Superficiale (9-14 gg) restituito ad integrum  Profondo (5-10 gg) tessuto di granulazione la rigenerazione parte dagli annessi cutanei III stadio: epitelizzazione centripeta. Tessuto di granulazione.  l’ ustione distrugge tutto, eliminando gli annessi fino al sottocute, la rigenerazione avviene dal tessuto sano circostante, questo espone a cicatrici che specie in zone particolari possono essere retraenti che compromettono la funzionalità. Per esempio articolazioni! Per questo interviene il plastico che faccia innesti ed altri interventi che evitano il processo della retrazione.

Terapia Se vediamo un pz in PS cosa dobbiamo fare? 1) Estensione ustione 2) Controllo funzioni vitali (P, fq, saturazione e diuresi) 3) Rimozione indumenti 4) Raffreddare ustione con H2o 5) Somministrare ossigeno al 100% per favorire ossigenazione periferica e contrastare fenomeno catcolaminergico. 6) Reperire accesso venoso periferico e terapia iunfusionale: fondamentale idratazione, devo sopperire liquidi persi con cristalloidi. 7) Toilette locale e medicazione localmente 8) Profilassi antitetanica 9) Sedazione del dolore W Trattamento locale immediato  FONDAMENTALE: Separare cute da ambiente esterno per evitare contaminazione!  Medicazione occlusiva: se non c’è più la cute che fa da barriera, dobbiamo crearla! Devo separare la cute dall’ambiente esterno per evitare la contaminazione: uso tulle di garza grassa,oleata che non adersice al tessuto ustionato e quando si cambia non ha effetto strappo, unita ad antistettioco topico. Si copre tutto con fasciature e bende.  Applicare acqua fredda  Utli sono creeme antibatteriche W Trattamento locale:  se ho escara, quando il pz emodinamicamente stabile, faccio escarectomia, creo tessuto di granulazione.  se le superfici sono troppo ampie, devo necessariamente fare innesto di cute omologa.

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PARTE 1I. EMERGENZE ANESTESIOLOGICHE

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A.R.D.S. Insufficienza respiratoria tipica dell’adulto

Si tratta di un’edema polmonare non cardiogeno, dovuto all’aumento della permeabilità delle membrane CAPILLARI E ALVEOLARI. UN PO’ DI STORIA… Identificata negli anni 70’ in Vietnam. E’ diventata famosa nel 2009 per influenza H1N1, iniziata in Messico, che causò numerose morti specie in Australia e Nuova Zelanda. Il 20% dei soggetti che ammalarono in queste aree di questo virus necessitarono di un supporto extracorporeo per mesi, dal momento che non riescono a ventilare. Oltre al problema di avere macchine bloccate, si tratta di un trattamento MOLTO INVASIVO, devo infatti cercare iun vaso grande, dare dosi elevate di eparina… non è semplice e un po’ invasivo. CASO CLINICO questo è EDEMA POLMONARE importante, polmone tutto bianco, NON CARDIOGENO, perché vedo silhouette cardiaca tutto sommato normale, se non un po’ schiacciata dal liquido. quindi non c’è disfunzione del ventricolo sx. E’ un pz che avrà un respiro rapido e superficiale, dovrà ottemperare le sue necessità metaboliche con 1/3 di polmone, così repsira 3v tanto rispetto a un soggetto normale: un pz che respira tanto deve mettermi in allarme come o di più di un pz che respira poco, dopo un po’ subentra una forma di esaurimento muscolare per eccessiva sollecitazione. paO2 = 90mmHg  è un pz che tende a iperventilare! I v.n. di PaO2 sono compresi in un RANGE 95-101 mmHg a l.d.m.; salendo di quota, cala. Il valore di PaO2 in se e per sé, mi dice poco => Posso avere per esempio 90 di PaO2 in un paziente che sta benissimo e in uno che ha due polmoni che fanno schifo: il primo può scalare l’Everest, il secondo può passare diversamente vivo nel giro di qualche ora se non faccio nulla, è un valore sempre da correlare alla persona che ho di fronte! Per capire quanto impegnato è un polmone è bene non utilizzare questo dato da solo … Importante la % ambientale di O2! Devo rapportare PO2 a FiO2! Se ho EGA arterioso e so quant’è la concentrazione di O2 che il signore respira, posso dire quanto il polmone è impegnato anche senza vedere la radiografia, e volendo fare un volo pindarico, si può anche dire che disturbo respiratorio ha quel signore in quel momento.

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PaO2/FiO2 Il rapporto tra la pressione dell’ossigeno alveolare (PaO2) e la frazione di ossigeno inspirata (FiO2) è indice della respirazione alveolare.  Valori normali 95 : 0,21 = 450  P/F > 350 normale  P/F < 200 grave insufficienza respiratoria Il rapporto PaO2/FiO2 distingueva nella vecchia classificazione, ARDS ( quella dovuta a IPOSSIA SECONDARIA è del 15%. Quindi il vero problema è la causa underline: se trovata e bloccata, la maggior parte dei pz ne viene fuori. L’endotelio viene riparato, molto spesso con aree cicatriziali, ma nella stragrande maggioranza dei casi questo non impedisce al pz di condurre una vita normale e il problema viene rilevato solo se faccio test ultraspeicifici (di cui non ci importa niente). Potrebbe comparire un disturbo psicologico “da stress post traumatico” che colpisce persone dopo un lungo tempo di ricovero in terapia intensiva. INCIDENZA ed ESITO La prognosi dipende da: età: -

anziani maj mortalità numero di organi coinvolti

-

i pz con sepsi indipendentemente da età hanno un disturbo sistemico, inalazione di fumo invece colpisce un organo solo.

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EPIDEMIOLOGIA Non abbiamo dati epidemiologici sulla nuova classificazione perché è troppo nuova. Di questo studio epidemiologico, è da dare più importanza ai diversi luoghi dove è stato svolto (In ospedali pubblici i pz arrivano dopo) che alla diversa età della casistica.

Australia e NZ hanno la migliore terapia intesiva del mondo, la mortalità è del 30% in meno rispetto all’Europa.

MORTALITA’ La morte avviene per la causa underline (pancreatite, trasfusione ecc) e solo una minoranza decede per ipossemia refrattaria, cioè perché non riesco a somministrare abbastanza ossigeno.

OBIETTIVI TERAPEUTICI SISTEMICI

-

Identificazione/trattamento della patologia di base: ARDS è per certi aspeti un sintomo!

-

Trattamento delle complicanze associate (es.IRA)

-

Supporto nutrizionale: non tutti i supporti nutrizionali sono adatti

-

Supporto emodinamico

-

Prevenzione TVP

-

Prevenzione ulcere da stress e TVP

-

Etc etc etc

POLMONARI – SpO2≥90% RICORDATI che non posso mantenere la saturazione dell’Ox che trovo normalmente a livello arterioso, per compromissione delle superfici di scambio. Cerco di mantenerla sopra ai 90, se sotto i 90 e non ci son santi er alzarla vabbè lo stesso. – Prevenzione del barotrauma/volotrama – Drenaggio delle secrezioni – Riduzione delle flogosi polmonare – Prevenzione della fibrosi polmonare (molto difficile)

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VENTILAZIONE MECCANICA

Cos’è la ventilazione meccanica: È impiegata per sopperire alla funzione ventilatoria nel paziente in apnea, insufficienza ventilatoria o deficit dell’ossigenazione; i ventilatori automatici comunemente usati applicano una pressione positiva nelle vie aeree attraverso un tubo endotracheale o per via tracheostomica. Durante la fase inspiratoria, la miscela gassosa fluisca nel polmoni per via del gradiente di P. infatti, la P applicata al ventilatore è maggiore di quella presente a livello alveolare. Durante la fase espiratoria, la pressione positiva generata dal ventilatore cessa e la forza di ritorno elastico delle componenti parenchiamali ed ossee riporta il volume de polmoni e della gabbia toracica al “resting point”. Ventilazione meccanica: a. Inattiva in surfactant b. Aumenta la permeabilità capillare c. Simula cascata citochimica che trovo nell’ARDS Rischi della ventilazione meccanica: -

Per eccessivi volumi, volotrauma

-

Per eccessive pressioni, barotrauma

-

Apertura e chiusura degli alveoli instabili, atelectrauma. Se metto un pz in P+ e faccio Tc dopo un’ora, troverò già zone di atelettasia.  VILI – VENTILATOR INDUCED LUNG INJURY & VALI – VENTILATOR ASSOCIATED LUNG INJURY “ la ventilazione meccanica è il miglior modo per provocare un danno in un polmone sano” Ciò detto: utilizzare la ventilazione meccanica in un pz che parte con un polmone sano è okay, se il paziente ha già il polmone molto compromesso, il danno viene ampliato.

La logica di utilizzo della ventilazione meccanica nell’ARDS: reclutamento alveolare The OPEN Lung Concept, dette anche zone polmonari di West, abbiamo 3 strati, che possono variare a seconda della gravità, 3e riflettono la disomogeneità della distribuzione ematica polmonare:  ZONA 1 Alveoli sempre aperti; regioni apicali, la pressione alveolare può superare la P arteriosa e venosa con assenza di flusso capillare.  ZONA 2 Alveoli aperti o chiusi a seconda del flusso di gas; la pressione alveolare è inferiore a quella arteriosa ma durante la diastole p maggiore di quella venosa, il flusso capillare è quindi intermittente. E’ su questi alveoli che va ad agire la PEEP.  ZONA 3 Alveoli sempre collassati; regioni declivi, le alte pressioni arteriose e venose superano quelle alveolari.

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Un pz in ARDS ha riduzione della compliance toracopolmonare e riduzione della capacità funzionale residua.

Il target è quello di avere il maggior numero possibile di alveoli aperti: curva isteretica rappresenta COMPLIANCE POLMONARE, che non è gonfiamento e sgonfiamento! L’applicazione di una PEEP (pressione positiva di fine espirazione) permette di ridurre il numero di “alveoli instabili” che si aprono e chiudono ad ogni espirazione, mantenendoli costantemente aperti e in tal modo ampliando la superficie di scambio polmonare, migliorando il controllo dell’ossigenazione.

“Aprendo”, gli alveoli della zona intermedia, aumento la capacità funzionale residua: tramite la pressione positiva, quindi, recluto gli alveoli della zona instabile, e dopo la manovra di reclutamento, li mantengo aperti => aumentano le aree in cui posso scambiare ossigeno! La pressione necessaria ad aprire gli alveoli è maggiore di quella per tenerli aperti. E’ come gonfiare un palloncino: all’inizio devo soffiare tanto per creare un volume, alla fine anche poca aria crea grandi incrementi di volume e il palloncino rischia di scoppiare.

Quindi man mano che somministro aria, ho delle zone sempre chiuse, altre che cominciano ad aprirsi:  Sopra UPPER INFLECTION POINT rischio di rompere il polmone  Sotto LOWER INFLECTION non creo volume  Nell’area intermedia posso muovermi.

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Quale valore di PEEP? a. Superiore al punto di inflessione inferiore della curva P/V >LIP b. Di poco inferiore al punto di inflessione superiore (pressione di plateau) al fine di non creare / ridurre il rischio di barotrauma o volotrauma. infezione localizzata. La seconda invece rischia a vita => infezione sistemica. Cosa mi porta a sviluppare un’infezione localizzata o sistemica? In gran parte la genetica! DISTURBO ALL’OMEOSTASI Tutto il nostro organismo sta in uno stato di perfetto (più o meno!) equilibrio, regolato da sistemi di omeostasi. Il principale responsabile dell’alterazione di questi sistemi stress, che può essere inteso: 1) Risposta neuroendocrina; SEILE, asse di risposta allo stress ipotalamo-ipofisi-surrene. Si può sviluppare a seguito di un trauma, un intervento o anche stress psicologico. 2) Risposta immunitaria, a seguito di un’infezione. In entrambi i casi, l’alterazione dell’omeostasi è dovuta principalmente alla liberazione di un elevato numero, un “burst” di CITOCHINE ed ORMONI (1), i quali in definitiva determinano un’attivazione dell’ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE (2), che a sua volta interagisce con il SISTEMA IMMUNITARIO (3) e da qui si torna al punto 1. E’ quindi un circuito chiuso, che si auto mantiene, ad andamento ingravescente. RISPOSTA IMMUNITARIA  Risposta naturale  Rapida  Riconoscimento di molecole sulla superficie dei m.o.  Aumento trascrizione di mediatori  Aumento adesione PMN su cell endoteliali  Aumento mediatori prodotti da PMN  Immunità adattativa  Si attiva dopo 5-7 gg  Amplifica l’immunità naturale  Produzione di Ig da parte dei linfociti B  Modificazione di popolazione linfocitaria (Th1  Th2, che tende a immunodeprimere) !! dopo intervento, per esempio, spossatezza per 10 gg proprio per questo motivo.

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INSTABILITA’ DEL MICROCIRCOLO La battaglia della sepsi si gioca nel microcircolo, ci sono vari attori, tra cui le cell endoteliali che hanno ruolo importante (attivatore). I mediatori: 1. NO potente vasodilatatore, aumento dell’attività NO sintetasi => IPOTENSIONE (anche farmaci ipotensivizzanti come i nitrati agiscono aumentando l’attività di questo enzima) 2. Interazione con sistema emocoagulativo è altra caratteristica importante dei pz settici: nel sangue bilancio tra sistema coagulativo e anti coagulativo, tipo ying e yang. In condizioni di instabilità determinate dalla sepsi, ci si sbilancia verso uno stato pro coagulativo, con formazione di MICROTROMBI a causa dei quali il pz sviluppa DANNI D’ORGANO fino ala DISFUNZIONE. Quindi se prendiamo tre attori che sono le cell endoteliali, i Mf e i monociti, leucociti… si evidenzia  una zona pro coagulante che determina occlusione del microcircolo  una zona di instabilità determinata anche, ma non solo, dall’ossido nitrico. Il sistema è molto complesso e molto disturbato.

I DUE VOLTI DEL BURST e I VARI VOLTI DELLA SEPSI Sotto la stessa terminologia comprendiamo almeno tre profili molto diversi. Alla base della sepsi c’è un burst della risposta infiammatoria: in questo insieme si comprendono elementi por infiammatori ma anche anti infiammatori. A seconda DEL TIPO PAZIENTE e DELLA FASE DI MALATTIA, prevalgono ora gli uni, ora gli altri. Esempi di curve:

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1- Pz giovane sviluppa iperinfiammazione brutale per esempio da sepsi meningococcica che porta a morte il pz in qualche ora. E’ una risposta che dura qualche ora, poi se la terapia è giusta (si può confondere con leucemia acuta, shock tossico) si rientra in fase normale. Se ne vedono 4-5 all’anno, situazione molto drammatica che a volte non c’è tempo di fare diagnosi e di scegliere una terapia mirata.

2- Signore più anziano con diverticolite e malnutrizione, o polmonite, dopo declino per prevalenza degli elementi antinfiammatori, recupera. Attenzione, a volte la cura di “declino” dell’infiammazione tende eccessivamente verso il basso e cominciano a comparire infezioni nosocomiali. nel 25% della popolazione sana, coabita Candida nel retro faringe. Situazioni di immunodepressione o di sconvolgimento immunitario portano ala comparsa della Candida che invade il cavo orale. Lo stesso per CMV, che da infezione precedente può riattivarsi in pz immunosoppressi. 3- Pz diabetico, magari in terapia con corticosteroidi cronica, non riesce a montare una risposta infiammatoria.

4- Andamento altalenante, ad esempio risolvo peritonite, ma segue una polmonite ecc… con risposta chiaramente pi o meno importante a seconda dell’età del paziente. Rientra in un loop chiuso.

EPIDEMIOLOGIA: incidenza raddoppiata ovunque tra maschi e femmine, per: 1) Aumento età media 2) Aumento portatori di devices (pacemaker, CVC, …fantastiche porte di accesso per i germi per discontinuità della cute. Quetsi sono assolutamente necessari, per esempio pz gastroresecato non può sopravvivere senza cannulina che gli porta cibo fintanto che il pz non è in grado di nutrirsi di nuovo autonomamente). 3) Aumento interventi pesanti e demolitivi (a cui il pz OGGI sopravvive) I batteri responsabili sono passati da prevalentemente G+ a prevalentemente G-: c’è chi dice che ultimamente si stia assistendo a una nuova inversione di tendenza … quello che è certo è che i devices consentono ai batteri cutanei di superare la barriera cutanea, vedi Satffilo A. In aumento anche le micosi come la Candida, Aspergillus ecc…la Candida è un commensale che in situazioni di stress o di depressione immunitaria (patho ematologiche o depressione iatrogena) si viruletizza.

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CLASSIFICAZIONE A seguito dello sviluppo dell’ingegneria genetica (inizio anni 90), si delineano dei mediatori eliminando i quali, dopo aver speso una botta di soldi, si è trovato che non c’erano due intensivisti che dicessero la stessa roba! Di fronte a questo casino, cioè a fronte dell’assenza di protocolli omogenei, spinti da necessità economiche e commerciali, nel 1992 un gruppo di opinion leader nel settore riunitosi in un ameno alberghetto a LasVegas (!) identifica delle situazioni - cardine: SIRS : 2 o + di…  Temperatura sopra i 38 o sotto i 36  Fq cardiaca sopra i 90 bpm  Fq respiro sopra i 20 / pCO2 < 32 mmHg  GB >12.000/ml o 10% di forme immature. Sindrome da risposta infiammatoria sistemica, frequentissima, che si compone di questi segni… IN ASSENZA di infezione documentata (N.B. al tempo non si faceva riferimento alle analisi di tipo genetico tramite PCR che erano agli albori, oggi sarebbe da aggiungere in assenza di DNA fungino, batterico …). E’ NON-INFETTO per definizione! La assoluta mancanza di specificità è quanto rende questa risposta più debole rispetto alle successive: l’organismo è stato stimolato a produrre una risposta assolutamente aspecifica ma assolutamente stabile.

SEPSI infezione documentata o presunta con SIRS (2 o + come sopra).  Documentata: ho un pezzo di carta che mi testimonia infezione e a cosa sia dovuta l’infezione  Presunta: anche se non o un pezzo di carta dal laboratorio su cui è scritto che c’è infezione e a cosa è dovuta, ad esempio ho un pz che va in sala e trovo uno sterco peritoneo…beh si sa cosa c’è nella pupù… E’ presente SIRS, tanto che se pz viene “sbatterizzato” con terapia, comunque resta spossatezza, febbre e via dicendo per risposta citochinica. Le ultime linee guida della società europea di terapia intensiva, d’accordo con quella americana (febbraio 2013) tengono conto di VARIABILI: A) Generali B) Infiammatorie C) Emodinamiche D) Di perfusione tissutale E) Di disfunzione d’organo Attenzione: di fronte a uno stato mentale alterato l’ultima cosa a cui si tende a pensare è che la causa sottostante sia una sepsi! Invece può essere manifestazione prima di una banale infezione delle vie urinarie, specie in pz anziani degenti che a un certo punto “perdono colpi”!! Il signore della linea blu di prima non è in grado di montare una risposta classica perché le sue capacità sono limitate e tendono a spegnersi abbastanza rapidamente. Di fronte a questo pz importante considerare in fattore stato mentale.

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SEPSI SEVERA Ho: SEPSI + disfunzione d’organo e/o + segni di ipoperfusione e/o + ipotensione Oltre all’alterazione dello stato mentale, ricordare LATTATO o EGA (se proprio si vuole fare i fighi), CREATININA, BILIRUBINA (segni di disfunzione d’organo)!  L’importante è riconoscere che c’è qualcosa che non va e ricondurlo alla sepsi. Poi dal pdv del trattamento si chiamano gli addetti ai lavori, cioè gli intensivisti.  Il latttato può essere poco superiore alla norma, comunque occorre dargli importanza anche per piccole variazioni!

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SHOCK SETTICO Ipotensione fluido resistente associata alla sepsi + segni di ipoperfusione che includono, ma non si limitano a:  acidosi lattica e/o  oliguria e/o  alterazione dello stato di coscienza (il pz sarà tachipnoico perché deve compensare). Tutti quanti se troviamo un pz che NON RESPIRA siamo colti da “fibrillazione anale”. Invece di fronte a un pz tachipnoico siamo relativamente più tranquilli  questo non deve essere!!! Un pz che respira troppo deve essere altrettanto allarmistico come un pz che respira poco! Se faccio EGA può avere 7,1 e lattati 80! Finchè respira però ho margini importanti per intervenire. TACHIPNEA è un segno che testimonia scompenso metabolico o problema polmonare sottostante, VA INDAGATO! !!!!!!!!! Questa classificazione ha delle DEBOLEZZE: ad esempio la SIRS è estremamente, troppo, generica! Comprende una serie di situazioni non patologico, basta che uno abbia fatto una corsa che è in SIRS. Un amico di Berlot ha trovato che tutti, dopo rapporto sessuale, sono in SIRS. Difficoltà nella categorizzazione. Quindi, altri si sono ri-riuniti in un altro albergo per rivedere la classificazione: queste categorie individuate permettono sì di incasellare determinati quadri clinici su cui poi è importante investigare eccetera, ma nulla ci dicono riguardo a fattori concomitanti, identificati come PIRO, cioè la predisposizione che ci dice se questo pz ha qualcosa che poteva farmi prevedere, e identificare PRECOCEMENTE, lo status settico del paziente. N.B. la DIAGNOSI PRECOCE E’ TUTTO, gioca un ruolo fondamentalissimo sulla sopravvivenza o meno. Capire: 1) qual è l’entità del danno portato dall’infezione 2) qual è il tipo di risposta 3) categorizzare meglio il danno d’organo attraverso una serie di punteggi.

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In pratica il PIRO è un altro modo di vedere quanto viene considerato con SIRS ecc. cioè, identifico un quadro, un “tipo” di pz, ma non vado sufficientemente in profondità, il PIRO invece identifica maggiore o minore RISCHIO relato a quel paziente, valutando: 1.

Aspetti predisponenti in quel singolo malato, si passa quindi dalla POPOLAZIONE al SINGOLO PAZIENTE (diabetico, cardipopatico, prende steroidei…). 2. Tipo di germi infettanti e sensibilità agli AB. 3. Risposta 4. Grado di disfunzione d’organo

EVOLUZIONE CLINICA DELLA SEPSI Studio che prende in considerazione diverse centinaia di pz. Ogni 100 SIRS:  4 shock settici  18 sepsi severa  26 sepsi LA MORTALITÀ: Diapositiva del “trend of severe sepsis”  il prof non è d’accordo con questo studio perché sono soggetti che sono stati ricoverati in ospedali privati, percui ci sono dei parametri intrinseci all’organizzazione di queste strutture che “deviano” lo studio, non riflette mortalità cumulativa. Per quel che riguarda l’Italia, esiste lo studio dell’istituto Mario Negri del 2004, in cui si evidenzia che le morti per sepsi severa, sempre nel 2004 erano 76%, l’anno scorso (2012) si è registrato un calo fino al 45%.  5% senza SIRS: esempio pz che arriva con IMA, shock cardiogeno acuto, non necessariamente ha il tempo di sviluppare una SIRS.  Con 2 segni di SIRS e del 10%  Poi tende a salire

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Si comprende come, per ridurre la mortalità, sia FONDAMENTALE: a) PRECOCITA’ della DIAGNOSI: aggredire prima un pz settico significa innalzare le sue possibilità di sopravvivenza (questo è stato uno dei vantaggi della diffusione delle nuove linee guida, cioè ci si rende conto prima che c’è qualcosa che non va). Uno studio ha confrontato i dati di mortalità per sepsi in vari paesi Europei, specie per qual che riguarda Svizzera e in Portogallo: si evidenzia che nel secondo stato crepano come le mosche. Cosa significa, che i portoghesi hanno dei medici killer che non hanno idea di come si tratta una sepsi? I germi portoghesi sono più letali? E’ da sottolineare come i due stati possiedano una situazione economica agli estremi opposti, e questo si traduce nell’accessibilità alla terapia intensiva. In Svizzera infatti, ci sono più letti, più possibilità di ricoverare PRIMA e seguire come si deve un soggetto in stato settico. Uguali possibilità non ci sono in Portogallo (e in Spagna e……in Italia….) pertanto vi sono meno ricoveri, IN RITARDO quindi e più mortalità. b) INDIVIDUARE I PZ a RISCHIO: soggetti a maggiore rischio di morte:  anziani, li perdiamo prima perché sono più fragil e con minori riserve.  portatori di devices  pz oncologici  pz appena operati

L’INSUFFICIENZA D’ORGANO Cosa succede se non identifico correttamente il pz? Con il passare del tempo, se il pz viene lasciato a se stesso peggiora (madday), in termini di una disfunzione graduale progressiva di vari organi, in base ai due meccanismi visti di 1)VASODILATAZIONE e 2)PROCOAGULAZIONE.  L’effetto multi organo si può capire se si pensa al sintomo di “alterazione di coscienza”: per esempio

un pz con infezione delle vie urinarie che presenta alterazione di coscienza, significa che l’evento infettivo a livello urinario si è esteso, ha danneggiato ANCHE il neurone. Dal termine usato un tempo “syn dell’INSUFFICIENZA multiorgano” si è passati ad oggi a parlare di “syn di DISFUNZIONE multi organo”: questo perché, se becchiamo in tempo il pz, c’è una buona reversibilità della situazione. Chiaramente più mi sposto verso il lato KO più mi gioco le possibilità di sopravvivenza: di qui l’importanza di identificare precocemente il sogg a rischio, esattamente come si fa per gli arresti cardiaci. Per valutare l’evoluzione della disfunzione, esiste una curva in cui si valuta il paziente in base a: 1) stato di coscienza, GCS 2) PaO2/FiO2 3) BUN cr (importante: la creatinina aumenta quando ho perso il 30% della massa nefronale, che ha elevate capacità di compenso! Per questo, in terapia intensiva, la Cr è stata soppiantata da un paio di anni da altri indici che sono molto più sensibili). RST = renal sostitutive therapy. 4) PIT, Plast => do plasma 5) ALT AST il sistema GI è l’ultimo a deteriorarsi (il primo è cardiovascolare) ATTENZIONE: queste alterazioni non compaiono in progressione temporale, ci sono tutte fin dall’inizio, contemporaneamente, nel pz settico, solo che noi non ce ne accorgiamo! E le vediamo solo quando i meccanismi di compenso vengono meno. La tendenza, nell’evoluzione in 20y della disfunzione d’organo, è : - Diminuzione nel corso degli anni dei pz con poche insufficienze d’rogano. - Aumento nel corso degli anni di pz con più insuff d’organo.

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Come si spiega? Un tempo i pz morivano prima, cioè se un pz muore in 4 ore non fa in tempo a sviluppare tutta una serie di sintomi della disperfusione d’rogano (renali, epatici ecc). Ad oggi i pz hanno IL TEMPO di sviluppare più insufficienze d’rogano.

INDICI DI GRAVITA’ (SOFA score) Per valutare evoluzione del paziente, esistono gli indici di gravità, sui quali, B. vuole sapere solo che A) esistono B) più è aumentato, peggiori sono le condizioni del pz. E’ un indice che è stato ideato nel ’97 da una commissione a Parigi, per ogni disfunzione d’rogano viene attribuito uno specifico punteggio(B era responsabile del rene). La somma di tutti i punteggi ci dà un valore, che è il grado di disfunzione per quel giorno. Si valuta quotidianamente il pz tramite questi indici e in questo modo, dati alla mano, si verifica se esiste un trend di miglioramento, quindi se la terapia decisa è corretta ed efficace. In base a questo possiamo dire che il pz che non migliora ha la stessa prognosi, quindi scarsa sopravvivenza, come quel pz che ha degli indici pessimi, cioè con numeri elevati. Qualche anno fa si è deciso di capire quale sia l’organo più fragile: nello studio sulla slide, effettuato anche a TS, si vede come l’organo più fragile sarebbe il sistema neuro. Però c’è da dire che è uno studio condotto su tutti i pz che arrivavano in PS, tra cui anche i traumatizzati cranici, nei quali per definizione la componente neurologica predominava, percui è un falso dato. Si vede invece come l’apparato respiratorio e l’apparato CV etc subiscono danni più o meno nello stesso periodo, l’ultimo a subire danni è il GI. Scarsità di indagini EBM nel pz settico: EBM , Evidence Based Medicine; medicina basata su ampi trial possibilmente randomizzati a doppio cieco. La cosa è scoppiata con la cardiologia, con pz arruolati con la trombolisi… per certe patho come AH, DM è facile perché molto fq, invece per HUS son casi talmente rari che è più difficile. Lo studio dimostra che certi approcci sono entrati nel nostro bagaglio di trattamenti in base a trial randomizzati. Questa non è una garanzia!!!! Perché: - Sono state approvate delle cose che non si sono dimostrate validate da studi successivi - Si sono dimostrate delle bufale colossali inventate a tavolino - Sono state applicate ai pz settici in un altro contesto Per esempio: proteina C attivata. La proteina C è anticoagulante naturale K dipendente. Uno studio che arryuolò una quantità importante di pz settici da trattare con prot C, e si evidenzia che quelli trattati motivano di meno dell’altro gruppo. Tutti contenti, specie la ditta produttrice, ma FBI contesta il trial, che convince poco perché: 1. Interrotto a ¾

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2. Bastava che 7 pz su 1700 passassero da un gruppo all’altro per redere lo studio totalmente indifferente. Si propone di fare un altro trial: risultati in pz selezionati,in pz pediatrici ecc ASSOLUTAMENTE NULLI, a novembre è uscito un comunicato della Lilly che in base ai dati del trial, la mortalità non risultava assolutamente intaccata, quindi la proteina C attivata è stata un mega flop e viene ritirata dal commercio. Questo non significa che la proteina C è inefficiente, ma non necessariamente la sua attività testata in laboratorio si mostra allo stesso modo in ambito clinico: questo perché le sepsi sono patho strane che avvengono in pop di pz molto eterogenea, come visto prima: abbiamo il pz giovane e pimpante che si fa la sepsi meningococcica e il pz anziano e debilitato che si fa la diverticolite, ma pur utilizzando la stessa definizione di “sepsi” sono due quadri patologici molto diversi, per i quali non è detto che funzioni in modo ugualmente efficace la stessa terapia. La risposta quindi è diversa da pz a pz, dato che la sepsi è una condizione che coinvolge tutti gli organi e ciascuno di noi, in conseguenza a più fattori, in primis assetto genetico completamente differente, ha alcuni organi che sono un pochino più fragili rispetto ad altri. Ultimo studio fatto in Belgio, se io tengo la glicemia a 100-120 mg per dl, con insulina a bomba, miglioro la mortalità dei pz post cardiochir, che non hanno una grossa mortalità: se io trasferisco questa finestra terapeutica in pz settici, che sono tutt’altra popolazione, non ho gli stessi risultati in termini di efficacia. E casca il palco. Questo spiega perché nel pz settico i trattamenti veramente EBM siano molto molto pochi rispetto ad altro. Di conseguenza, tenendo conto di questo limite (non da poco!) ci si è dati una serie di…

PRIORITA’

Sono di tipo: a- Clinico b- Laboratoristico c- Gestionale

Clinical evalutation 1. 2. 3. 4.

Keeping alive => Far arrivare il paziente vivo, AirwayBreathingCirculation! Identificare precocemente se c’è la SIRS Cercare la sorgente della sepsi Gestione

Laboratory evalutation 1. Lattato 2. Pannell di esami banali 3. EGA (all’esame ci tiene, dà delle situazioni cliniche molto ben individuabili in base a EGA) Management: qua “son cavolacci dell’anestesista”! Se air way malmesse, per esempio, attacco il ventilatore automatico!

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Cosa possiamo fare rapidamente, tenendo presente che la chiave del trattamento è la RAPIDITA’?  Diap. Survivors vs Deads, studio effettuato da loro a TS. Se noi trattiamo prima, campano di più. SEVERE SEPSIS BUNDLE Sono delle raccomandazione emanate dalle società scientifiche, si trovano nella Surviving Sepsis Campaign. Sono porgettate per permettere ai vari team medici di organizzare al meglio le tempistiche,la sequenza e meglio determinare gli obiettivi nel trattamento complessivo del paziente, al fine di ridurre la mortalità. Le società scientifiche hanno emanato delle norme che vanno sotto il nome di “bundle” = Insieme di azioni da intraprendere contemporaneamente il cui risultato è migliore di quanto atteso se eseguite isolatamente. Si suddividono in:  Resuscitation bundle entro 3-6 h  Management bundle dopo 6h ATTENZIONE!!!! Non sono consequenziali!!!! Cioè non devo aspettare di finire uno per cominciare l’altro, una parte va conclusa entro 3, massimo sei ore, l’altra va conclusa dopo le 6h. Se io finisco tutto in 4h beata l’ora, ma questi sono i tempi che le linee guida indicano.

RESUSCITATION BUNDLE, entro 3h 1.

Esami ematochimici fondamentali

2. Lattati ematici, che mi dice se già c’è metabolismo anaerobio: non mi serve tanto vedere IL VALORE di lattato (v.n. 4 mmol), quanto la sua VARIAZIONE dopo qualche ora! Nei monitoraggi mi servono dei trend, per vedere se le azioni terapeutiche che ho attuato hanno un senso.  Iperlattatemia e la variazione del pH ovviamente non sono una malattia ma un sintomo! Quindi di fronte a un pH basso, mai dare bicarbonato e basta! Correggo il pH, faccio una “cosmesi” dell’EGA, ma non risolvo il problema di base! 3. Emocolture e altre colture (escreato coltura, uro coltura…) le linee guida americane parlano di emocolture (perché gli americani son un po’ fissati!) in realtà dipende dal tipo di infezione, se polmonare espettorato, se urinaria, urine … insomma, più campioni ho meglio è! Vanno fatte prima dell’AB (altrimenti con buona probabilità avrò una coltura sterile) con unica grande accezione che sono i sospetti di meningite: nei sospetti di meningite, il prelievo di liquor va fatto dopo AB. Perché nonostante la permeabilità della BBE sia alterata per l’infiammazione, ci mette un po’ di tempo ad arrivare. Un classico di aumento della mortalità relata alla ritardata somministrazione dell’AB è quello della meningite. Quali colture? Chiaramente quella che si ritiene opportuna, per esempio se arriva un signore che ha una polmonite terribile, fargi l’urocoltura è probabilmente inutile. Quali AB? Bisogna stare attenti, sul testo inglese si parla di “AB appropriati ad ampio spettro”: nel momento che arriva il pz noi non sappiamo cosa ha, potrebbe avere anche virus! (ATTENZIONE: nelle ultime GL inseriti anche gli antivirali, dopo epidemia di H1N1, prima erano limitati a popolazioni di pazienti “di nicchia, come trapiantati). Qui ci aiuta il buon senso, ovvero un pz che viene da una casa di riposo presupponiamo che abbia dei germi del tutto diversi da uno che conduce una vita assolutamente normale. Nelle prime fasi di attacco è bene coprire tutto questo spettro di possibilità. Con le colture in mano si passa poi a una terapia più mirata. N.B. In caso di polmoniti, specie se il pz arriva da uno spazio “chiuso” quale caserme, prigioni… considerare sempre la possibilità di Legionella.

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Ci sono degli studi americani che dicono che l’aumento della mortalità è dell’8% per ora di ritardo nella somministrazione di terapia appropriata (ancora peggio se è neutropenico, immunodepresso ecc). Quindi con 2h di ritardo si frega a questo signore il 20% di possibilità di venirne fuori…che non è poco: al primo sospetto quindi, in base a DATI EPIDEMIOLOGICI e CARATTEREISTICHE FARMACOCINETICHE (affinchè arrivi al bersaglio) somministro uno (o anche più) farmaci AB. 4. Sostegno emodinamico (target MAP 64 mmHg) soluzioni critstalloidi 30ml/kg se ipotensione e/o lattati >= 4meq/L.  le soluzioni si suddividono in COLLOIDI e CRISTALLOIDI. I cristalloidi sono soluzioni saline (K, Ca, Na…), nelle colloidali ci sono delle macromolecole. La differenza è che i colloidi espandono il circolo molto più intensamente. Purtroppo, una buona metà degli studi dei colloidi attualmente utilizzati è stato inventato a tavolino. A un certo punto, dopo che tutti l’han bevuta, la cosa è venuta fuori. Di conseguenza, le ultime GL del 2013 dicono di non usare i colloidi nel pz settico perché vi è un aumento importante della mortalità e della IR. 5. Se ipotensione persiste (ma non è importante perché è estremamente specialistico, dell’intensivista):

6. Ricerca foci settici: Anamnesi: col pz, o chi per lui, ci si deve parlare. L’anamnesi deve essere mirata, cioè non gliene importa niente a nessuno di come è stato allattato in un signore con BP, interessa più sapere come respirava prima, da quando ha iniziato a star male, ed eventuali terapie assunte, se prende da tre giorni un macrolide e va peggiorando, si rivede approccio e si cambia AB! Fattori di rischio: sempre il signore con BP è un BPCO trattato con cortisonico, o con immunosoppressivi, Rituximab o Azatioprina? Imaging: se e quali tecniche.

MANAGEMENT BUNDLE 1.

Somministrare steroidi a basse dosi  CORTICOSTEROIDI: hanno ruolo imprescindibile in terapia reumatologica, in terapia intensiva andamento altalenante. Inizialmente dosaggi elevati, fino a 2g, ma si è constatato che i pz morivano di più. Quindi il loro utilizzo è calato. A distanza di qualche anno, viceversa, alcuni studi, specie di scuola francese, hanno dimostrato che gli steroidi a dosaggio più basso (max 300-400 mg/gg) correggevano ipotensione e son tornati di moda. Attualmente i corticosteroidi stanno godendo di pessima fama, ad esempio in alcune IResp che richiedevano spesso l’uso dei corticosteroidi si èp visto dalle ultime linee guida che vengono banditi. 2. Mantenere un adeguato controllo glicemico 3. prevenire plateau di pressione inspiratoria troppo alti

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alterazioni della coscienza Definizioni: CONSAPEVOLEZZA: cognizione di se stessi e dell’ambiente circostante.  NB 1 non richiede interazione con l’AMBIENTE: cioè io posso anche avere una persona completamente paralizzata dalla testa in giù, muovono solo gli occhi, non interagiscono con l’ambiente ma sono perfettamente coscienti. La vigilanza  NB 2 non è un fenomeno tutto o nulla: esistono infatti stati diversi di coscienza. VIGILANZA: presenza di un ritmo sonno/veglia anche se alterato.  NB può essere presente anche in assenza di stato di coscienza, sonoi pz detti “pallici” : pz del tutto distaccati dalla realtà che in realtà presentano un ritmo sonno veglia. Lo stato di coma: Def. OPERATIVA: condizone simile al sonno da cui non si può essere svegliati con stimoli normali.  Definizione molto maneggevole “friendly user”, ma aspecifica, perché comprende dal coma alcoolico al trauma cranico! Def. NEUROFISIOLOGICA: mancata interazione tra vigilanza e consapevolezza. Le aree critiche a livello cerebrale sono: 1. Talamo 2. Corteccia 3. Sostanza reticolare 4. Tutte Per dare uno stato di coma le lesioni devono essere estese. Lesioni puntiformi possono alterare alcune attività senza disturbare lo stato di coscienza (es. monoparesi di un arto,alterazione della parola).

Variazioni del metabolismo cerebrale: SLIDE in un pz in coma, ci sono una o più aree del cervello a metabolismo ridotto.  100% di metabolismo cerebrale in soggetto sveglio  soggetto che dorme sarà del 60% (riduzione 40%)  anestesia 50%  coma è simile ad anestesia: durante il coma certe funzioni vegetative come centri respiro o termoregolatori funzionano.  SV Sindrome vegetativa persistente  Locked -In Syndrome, pz incidenti cerebrovascolari a carico del tronco sono perfettamente svegli ma paralizzati dagli occhi in su.  SV perm, sindromi palliche con metabolismo cerebrale praticamente sovrapponibile allo stato di coma.

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RAPPORTO TRA VIGILANZA E CONSAPEVOLEZZA

1. Sogg normale ha vigilanza e consapevolezza al 100% 2. Sonno, coma ed anestesia 0% 3. Stato vegetativo è qll situaizone che segue incidente importante (arresto cardiaco, incidente cv..) per 2-3 settimane il pz o la pz esce da questo condizione ed entra in un altro in cui presenta un ritmo sonno veglia alterato. 4. Pz minimamente responsivi: assomiglia molto allo stato vegetativo ma se stimolato in maniera adeguata risponde. La differenza in termini pratici non è così enorme e non è chiaro se un pz minimamente responsivo ha ulteriori capacità di recupero o meno. 5. Locked-In in cui è presente vigilanza, consapevolezza, ma completamente dipendenti.

TIPI DI OUTCOME dopo LESIONE CEREBRALE SEVERA

Morte cerebrale: L’unica differenza col morto è che c’è ancora un’attività cardiaca, chiaramente non più collegata a stimoli per es. simpatici, possono andare incontro a una donazione d’rogano. Lo stato di coma è come una Y: il gambo verticale dura 2 sett, poi biforcazione verso 1) stato vegetativo, che può durare tutta la vita (Englaro) , oppure… 2) stato vegetativo più breve che può preludere a un recupero funzionale del 100% (Sharon Stone). Lo stato vegetativo è una situazione quasi obbligatoria a seguito di una lesione importante cerebrale. Tra questi due stati rappresentati dalle biforcazioni dell’ipotetica Y, bianco e nero, c’è ampissimo ventaglio di possibilità.

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METABOLISMO CEREBRALE:

Abbiamo situazioni abbastanza varie, 1. Normale 2. Attività metabolica solo riferibile alla teca cranica, MORTE CERBRALE. Il cervello ha completamente cessato di funzionare,il tracciante non arriva quindi non ho arrivo di tracciante 3. Anestesia. Farmacologicamente posso indurre uno stato di morte cerebrale reversibile, viene fatto in situazioni di epilessia molto grave irresponsive a trattamento. Si spegne il cervello quindi con dosi alte di barbiturici, si aspetta qualche giorno per vedere se la situazione si è ristabilizzata.

VALUTAZIONE DEL COMA E’ molto importante usare esami strumentali, prima di tutti la TC, che ha cambiato completamente le cose rispetto a prima. Possiamo identificare due principali famiglie, ORGANICHE, con alterazione AP evidente. Le cause organiche possono essere sospettate quando ho:  segni di trauma,  alterazioni pupillari (diametro diverso delle pupille diverso, anisocoria),  posture anomale. CAUSE METABOLICHE O TOSSICHE, AP non trova alterazioni evidenti, in microscopia elettronica posso trovare delle lesioni non evidenti in macro, come alterazioni degli oligodendrociti, mitocondri, glia…  no segni oculari  posture anomale poco frequenti Ipotesi di varie cause di coma metabolico:  A- Alcol  E- Epilessia, s. post critico, farmaci …  I- Insulina (coma diabetico, iper/ipo)  O- Oppiacei, protagonisti di tutte le intossicazioni farmacologiche! Benzodiazepine, triciclici, derivati metanfertaminici…  U- Uremia (IRC, IRA, coma epatico, …) ***oggi come oggi è difficile vedere un pz uremico in coma … sotto la U comprendiamo le intossicazioni endogene. N.B. Questo ci è utile come ordine mentale, dal pdv clinico la diagnosi non è così nettamente distinta. Scala del coma Glasgow Fino al 1974 c’erano un casino di diverse classificazioni del coma, circa 900 diverse. Due neurochirurghi di Glasgow, al fine di mettere ordine e far parlare a tutti la stessa lingua, identificano dei segni che:

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a) possano dare una scala di gravità b) di fq riscontro. Questo perché l’utilizzo di una scala di questo tipo non mi serve tanto a capire SE il pz è in coma, quando a capire, invece un eventuale PEGGIORAMENTO delle sue condizioni nel tempo! Devo usare questa valutazione non tanto come una tantum, ma sistema di monitoraggio molto semplice; un monitoraggio ha senso solo se lo ripeto nel tempo, per questo deve essere semplice. La scala di punteggio data dalla sommatoria va dai 15 punti => pz sveglio, ai 3 punti => pz MALE.

Per studiare l’evoluzione del pz nel tempo mi servono dei metodi semplici e rapidi, affidabile anche all’infermiere. Se usassi invece, per assurdo un EEG, dovrei preparare la macchina, chiamare il tecnico, far vedere il tracciato … come timing mi occupa come minimo ¾ d’ora: e in mezz’ora possono succedere tante cose. Dal pdv operativo si diceva che il pz < 8 è in coma profondo e quindi devo intervenire per proteggere le vie aeree, ventilare … infatti un pz in coma presenta due fq problematiche: 1) rilasciamento dei mm faringei che determinano abbassamento del palato molle sulle vie aeree si soffoca, 2) tende a vomitare e inalare il suo vomito. Es. un pz in overdose, ad alti dosaggi può avere una depressione dei centri respiratori, ma soprattutto può vomitare e soffocarsi. Dato ciò, c’è da dire che conviene essere “più aggressivi” anche per livelli scala Glasgow più alti, questo specie nella previsione di un trasporto in elicottero: con la diffusione di questo tipo di trasporto a livello territoriale, si è deciso di spostare la soglia di intubazione è tra i 13 e i 12. Infatti, in elicottero non si può fare niente, bisogna faper evitare che durante il volo abbia quadro asfittico o vomitare, facendo atterrare l’elicottero e tirandolo fuori iniziando a lavorare. La stragrande maggioranze dei servizi di emergenza intubano già con Glasgow di 12 o 13.

Risposta motoria: delle 3 è la più importante. NB Si valuta la MIGLIOR risposta motoria: se ho pz emiplegico do il 6 (max) dalla parte che obbedisce.  Risposta a comando, esempio “alza la mano”  Localizzazione stimolo: esempio si porta la mano sul braccio dove ho apportato lo stimolo doloroso. Facendo questo SORPASSA la linea mediana, e questo è molto importante!  Flessione, ritira il braccio.  Flessione anomala: è la descrizione su umano di quello che Sherrington, neurochirurgo canadese, faceva sui gatti. Si chiamava anche “postura decorticata”, ed era l’atteggiamento assunto quando il gatto veniva sezionato a livello dei collicoli. Nell’umano si evidenzia un movimento di intrarotaizone mono o bilaterale.  Risposta degli estensori: è quella che è detta postura decerebrata, perché nei gatti di Sherrigton il taglio avveniva a livello molto basso.  Nulla

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Risposta verbale: non è la più importante. Attenzione alla valutazione di questo nell’intubato: uno con 2 cm di tubo in gola, anche volendo, ha qualche problema a formulare suoni!  Orientato  Confusa, ubriaco per esempio ha una conversazione confusa.  Inappropriata, come ti chiami? Oggi è mercoledì.  Suoni incomprensibili.  Nulla Apertura degli occhi:  Spontanea,  Alla chiamata  Al dolore  A niente La sala four: è più dettagliata. Per l’esame basta sapere la scala di Glasgow.

ANOMALIE POSTURALI

ANOMALIE OCULARI

LOCALIZZAZIONE DELLE CAUSE DI COMA

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A parte casi epidemiologicamente rari, è raro avere una lesione puntiforme. Nel caso di un trauma cranico avrò delle alterazioni sufficientemente estese, che coinvolgono più settori dell’encefalo.

ESEMPIO CLINICO: pz con trauma cranico con marcata anisocoria. si schianta con la moto, tempo di arrivo mezz’ora. E’ un quadro derivante da qualcosa che sta crescendo, sta aumentando la P all’interno del cranio spingendo un emisfero verso il basso e comprimendo il nervo ottico. L’ematoma determina la discesa del’encefalo verso il basso con erniazione delle tonsille cerebellari. Ho quindi sofferenza del nervo ottico, tanto che non avrò reattività. Come secondo step vado a fare TC. Se la TC non è disponibile perchè la Cova non ha pagato al bolletta, apro il cranio dalla parte midriatica. Al 90% l’ematoma si trova là.

ANOMALIE DEL RESPIRO a. Cheyne Stokes, respiro che gradualmente aumenta e diminuisce con una pausa di apnea. b. Iperventilazione centrale c. Respiro apneustico d. Respiro apneustico e. Respiro atassico

C’è stato un decadimento temporale di queste anomali, in quanto tramite la TC agevolmente identifico non solo la sede, ma anche la natura delle anomalie. Quindi ovviamente non si fa diagnosi sul respiro, ma è n indicatore che c’è qualcosa sotto ed è il caso di approfondire.

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CAUSE di ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA

Attenzione ai DEFICIT NUTRIZIONALI! Dove pz normoalimentati si sbidonano completamente è proprio l’ospedale, per cambio ritmi sonno veglia, ritmi di alimentazione, cibo non di buona qualità => spesso deficit di tiamina (beriberi) => encefalopatia di Wernicke. Il problema del deficit di tiamina sono delle lesioni neurologiche irreversibili, e coinvolge specie i pz in nutrizione parenterale. Se il medico non prescrive supplemento di tiamina, le scorte durano qualche giorno, ancora meno se era già atiaminico, perché per esempio alcolista. Di fronte a pz ricoverato, parenterale, con delirio e/o coma, è sempre opportuno pensare a deficit di tiamina, che si risolve con 50 mg in vena di tiamina. E’ importante la precocità perché bastano pochi giorni per determinare alterazioni irreversibili a livello dei corpi mamillari, lasciando importanti esiti di tipo cognitivo. Il deficit di tiamina nei paesi occidentali è a prima causa di avitaminosi evitabile.

PSICHIATRICHE vanno distinte dalla demenza, che è quadro più cronico i cui primi segni risalgono a mesi/anni prima che il quadro sia presente nella sua drammaticità. ARRESTO CARDIACO, una delle più fq alterazioni di coscienza con delle implicazioni prognostiche importante; ne esistono diversi tipi ed è importante intervenire in quanto è una delle cause più fq di morte: può essere la causa terminale di un processo biologico cronico, in altri casi può essere in acuto, improvvisamente. In un sistema sanitario che funziona bene (territorio di intervento ristretto, catena all’interno dell’ospedale buona) il 50% a TS torna a casa con le proprie gambe. L’esito neurologico, dal pdv cognitivo, dipende essenzialmente dalla DURATA dell’arresto cardiaco. In ogni caso, anche se out come ottimo, occorre capire perché c’è stato arresto! Trattamento dei pazienti: 1) Ipotermia terapeutica: vengono messi per 24h a 32° (abbasso la T del cervello => metabolismo diminuisce) per evitare processi di ischemia – riperfusione, molto deleteri, specie a livello cerebrale; 2) Cessazione sedazione: vengono sedati in modo importante e dopo 48h si dismette sedazione per valutare la ripresa di coscienza; 3) Esame neurologico: a 72h, valutazione neurologica tramite potenziali evocati (somato sensoriali) => studio di funzionalità di una determinata via. Viene applicata piccola scarica elettrica o stimolo doloroso, a vari livelli, e si studiano le varie stazioni (midollare, talamico, corticale). Si studia prima di tutto se lo stimolo partito dalla periferia arriva e come sono le anomalie del segnale (maggiore latenza, segnale indebolito …). Se il segnale arriva, ci sono le PREMESSE per un recupero, le vie anatomiche sono integre. Se il segnale non arriva passate 72h, abbiamo la certezza non al 98% (capacità predittiva negativa molto elevata, ma non ci dà il 100%) che il segnale non arriverà più.

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STATO VEGETATIVO È molto più comune di quanto si pensi, è una situazione quasi obbligatoria di uscita dal coma. Si diversifica dal coma perché:  Il pz apre gli occhi  presenta un ritmo sonno veglia abbastanza conservato (comunque sfasato rispetto a un sonno veglia normale).  Clinica: sono pz che sembrano svegli, che sembrano seguire con gli occhi, possono dare delle risposte molto rudimentali ma dal pdv dei contatti non ci siamo. La classificazione non è recente, quella utilizzata è del 1994 , distingue due gruppi: PERSISTENTE – – – – – – –

Durata fino a 1 anno Funzioni vegetative conservate Non obbedisce agli ordini Sembra seguire con lo sguardo Sembra seguire con il capo i rumori Riflessi primitivi slatentizzati * È una DIAGNOSI

PERMANENTE – – –

Durata > 1 anno ** Caratteristiche sovapponibili a S.V.Pesristente E’una prognosi

Questa distinzione, dell’American Neurology Society, e quindi derivata da una consensus conferenze, possono non essere applicabili all’universo mondo e comunque derivano da un compromesso. Bisogna tenere presente che queste definizioni derivano da STATISTICHE, quindi probabilità, non da certezze! * Riflesso primitivo, es riflesso di suzione che scompaiono dopo qualche settimana o qualche mese, perché i centri superiori sono maturati e inibiscono questi riflessi. I riflessi ricompaiono in caso di danneggiamento dei centri superiori. ** secondo statistica, il recupero si ha untro l’anno: quello ch3e non si recupera in un anno, difficilmente viene recuperato dopo, questo molto probabilmente, NON CERTAMENTE. Lo stato vegetativo è una fase obbligatoria di uscita dallo stato di coma, al termine del quale c’è una restituito ad integrum più o meno completa. Essere in uno stato vegetativo transitorio non implica granchè da un pdv prognostico, entro probabilisticamente, il primo anno. Dopo il primo anno l’affare si ingrossa. LE COSE STANNO EVOLVENDO… …. In realtà le LG probabilmente sposteranno di un anno in avanti lo stato permanente! Cioè nei pz con stato vegetativo post traumatico / emorragia cerebrale, lo stato vegetativo persistente probabilmente durerà fino ai 2y, con eccezione degli stati post arresto cardiaco, in ci si parla di stato vegetativo permanente già dopo 3 mesi: questo perché CA è un modello non di danno cerebrale ampio ma localizzato, ma è un danno di ipossia cerebrale globale in cui tutto l’encefalo soffre di carenza di ossigeno. Da ricordare anche che ci sono certe parti dell’encefalo più sensibili all’ipossia di altre: il tronco cerebrale è abbastanza resistente , la corteccia invece è piuttosto sensibile, perché si evolve più tardivamente del tronco.

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CAUSE di STATO VEGETATIVO Se è chiaro che lo stato vegetativo può seguire lesioni acute di origine traumatica (emorragia cerebrale) e non (coma iperglicemico), abbiamo anche situazioni molto fq che sono le lesioni croniche subacute: Alzherimer, morbo di Pick … sono patologie come detto fq ma che si vedono molto di rado in un reparto di TI: la conditio sine qua non per andare in TI è avere una patologia reversibile o potenzialmente reversibile. Precisazione: c’è da dire che lo stato vegetativo consegue un evento acuto, non coincide con lo stato più avanzato, terminale, dell’Alzheimer … ma a fini pratici, se ho un Alzheimer avanzato, dal pdv gestionale per il SI e famiglie, non ci sono grosse differenze con pz in stato vegetativo post trauma cranico. Sono lo stesso tipo di carico, sia per l’ospedale, sia per le famiglie sono del tutto impreparate e non tutelate a gestire questi casi. Esistono poi patologie dismetaboliche ecc. che sono caratteristiche dell’età pediatrica. Risposta allo stimolo doloroso: Rm che vede tre situazioni: 1) PZ NORMALE 2) MORTE CEREBRALE 3) STATO VEGETATIVO

Normale: coinvolti campi corticali abbastanza diffusi. Morte cerebrale: no risposta evidenziabile. Stato vegetativo: attivazioni talamiche, ma povertà di risposta assoluta, specie delle aree corticali, che sono scollegate.

Questo è sempre vero? In realtà, studio effettuato qualche anno fa ha fatto crollare delle certezze a questo proposito…

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signora definita in stato vegetativo post traumatico, amante del tennis. Viene invitata a pensare come si gioca a tennis, questa è la risposta cfr con soggetto normale. LE RISPOSTE SONO SOVRAPPONIBILI.  La definizione di stato vegetativo, con tutte le sue implicazioni prognostiche eccetera, è assolutamente insufficiente! C’è da dire, in senso critico, che la signora studiata a 5 mesi dal trauma, periodo molto ristretto. Questo dice che la clinica è del tutto inadeguata, perché uno studio belga successivo trova che, dalla comparazione di stati vegetativi definiti CLINICAMENTE, con altri definiti con tecniche di neuroimaging, circa il 40% degli stati vegetativi in realtà stati vegetativi non sono! Se vogliamo definire uno stato vegetativo permanente non dobbiamo basarci solo sulla clinica, anche per implicazione medico legale. PAZIENTE CON RISPOSTA MINIMA Nuova definizione. È un pz che non è in stato vegetativo permanente ma è un pochino in miglioramento:  Segue una fase di sv permanente  Ripresa parziale della coscienza  Alteramente dipendente  Ripresa parziale della parola  Deficit cognitivi e mnesici severi La signora del tennis non rispondeva agli stimoli ecc ma aveva risposta cognitiva importante. Non è del tutto in stato vegetativo, ma minimamente conscia!  Se ci basiamo anche su tecniche di neuroimaging ecc, diminuirà la quota di pz con stato vegetativo e aumenta quella con risposta minima. questo confronto tra clinica e neuroimaging ha forti implicazioni a carattere bioetico, specie riguardo le disposizioni di fine vita. Ammesso che sia possibile (al momento in Italia non lo è) andare dal notaio e dare delle disposizioni di fine vita, è possibile un’obiezione: nel senso che questa disposizione è stata data quando stavo bene, ma nel frattempo potrei avere anche cambiato idea! Con tecniche di neuroimaging vedo se c’è una funzione cerebrale sufficientemente, cioè se il pz è minimamente conscio, conservata da permettermi di cambiare idea. Caso Welby vs caso Englaro:  Nel caso Welby c’er attestazione da parte dello stesso di non volere “accanimento terapeutico”.  Nel caso Englaro c’era stato vegetativo permanente, c’era attestazione non da parte della stessa, ma da parte della famiglia, di non desiderare accanimento terapeutico, ma non c’era nulla di scritto, e la legge italiana non ammette determinate scelte. Sono 2 casi messi sullo stesso piano, ma completamente diversi. In un pz in stato vegetativo da molti anni, si evidenzia da un pdv AP l’atrofia cerebrale così importante da rendere molto difficile, se non impossibile, la ripresa di attività cognitiva di un qualche tipo.

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Cosa si fa di fronte a un pz in coma? 1. Rischi ambientali: per il soccorritore. Altri pz nello stesso ambiente: se in una casa ci sono tante persone in coma, o c’è stato un festone, o potrebbe essere da intossicazione per esempio da Co2. Ha febbre? Meningite meningococcica è un delle poche patho che possono mettere a rischio anche i soccorritori. 2. Il pz è in coma? È morto/fa finta (patho da conversione)/è ubriaco? Ha avuto convulsioni? Ha segni idi trauma? E’ in stato post critico? Quando è stato visto normale l’ultima volta? 3. Il pz respira? Le vie aeree sono sgombre? C’è vomito? Ha la dentiera o piercing? 4. Può esserci intossicazione da farmaci? Alcuni di questi sono rapidissimamente reversibili, es. benzodiazepine se uso flumazenil risveglio nel giro di minuti. ATTENZIONE, l’emivita dell’oppiaceo è molto maggiore del flumazenil, quindi è facile hce in breve il pz ritorni in uno stato di coma. Valutare segni di puntura. Ci può essere tentativo di suicidio, specie se il sogg fa uso di benzodiazepine, è molto facile venire in contatto con persone che ne fanno uno quotidiano, per dormire (Tavor). Magari il pz anziano si fa un overdose di benzodiazepine, è importante avere qualche idea di anamnesi. Il paziente viene portato in ospedale…. 5. TC => discrimina tra causa chirurgica o causa medica, si capisce come agire sul paziente. 6. Potenziali evocati somatosensoriali: si valuta se la via spino – talamo – corticale è integra o interrotta, inoltre si può studiare attivazione corticale con RMN funzionale. Se lo stimolo arriva a livello corticale, il paziente possiede le premesse anatomiche per un recupero.

DIAGNOSI DI MORTE CEREBRALE Spesso confusione tra stato vegetativo e morte cerebrale, ma deve essere chiaro perché morte cerebrale è prerequisito per prelievo di organi. Riflessi anomali => creano immense incomprensioni tra il medico e le famiglia. La famiglia giustamente interpreta le cose in modo dettato dall’affetto per la persona e interpreta in modo soggettivo certi segni. Un riflesso di prensione involontario, per una persona affettivamente legata al pz è indicato come qualcuno che gli stringe la mano. Possono esserci delle fasi nella giornata in cui il soggetto è più sveglio, altre fasi in cui questo segno è assolutamente automatico. in base alla legislazione italiana, che è diversa rispetto a quella di altri paesi, ci sono 2 criteri per diagnosi di morte cerebrale: CRITERIO CLINICO: o Stato di coma con assenza dei riflessi del tronco cerebrale  Corneale  Oculocefalico  Oculo vestibolare  Fotomotore

Barbara Melchioretto

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o

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Apnea, non posture anomale, non riflesso tracheale ( colpetto di tosse emesso dopo immissione di un sondino nel tubo tracheale).

Segno di Lazzaro: slatentizzazione dei riflessi spinali normalmente inibiti dai centri superiori, che possono determinare dei movimenti di massa. LA PRESENZA DI ATTIVITA’ MOTORIA NON E’ INCOMPATIBILE CON LA DIAGNOSI DI MORTE CEREBRALE.

CRITERIO STRUMENTALE: o Cessazione irreversibile dell’attività bioelettrica cerebrale  EEG isoelettrico per 6 ore, registrato per 30 minuti ogni 3 ore alla massima amplificazione. Per neonati 12h.  Assenza di flusso cerebrale : in caso dubbio, per esempio pz che ha ricevuto tanti farmaci, specie barbiturici, che ad alto dosaggio provocano depressione nel tracciato EEG. Ove questi criteri vengano stabiliti si parla di morte cerebrale => CESSAZIONE IRREVERSIBILE DI OGNI ATTIVITA’ CEREBRALE. Il decreto di morte cerebrale determina cessazione attività terapeutiche, compresa la ventilazione. La morte cerebrale viene fatta risalire a livello della prima registrazione EEG: cioè se la prima registrazione la faccio alle 6 di mattina, e l’ultima a mezzogiorno, il pz viene decretato morto alle 6. FATTORI DI DISTURBO:  Se ci sono dei dubbi si possono fare dei test di conferma, volti a determinare se c’è vascolarizzazione encefalica con angiografia o angioTC, o anche medicina nucleare, sia a tempo zero che a due-quattro ore. CRITERIO CLINICO: – Miorilassanti – Sedazione (es curari, pz freddo ed ipotermico) – Ipotermia profonda => devo garantire che il mio studio EEG non venga fatto al di sotto dei 36° – Quadro clinico confondente • Locked-in syndrome specie i casi più severi possono confondere una persona inesperta, ma se uno usa i criteri di definizione non può sbagliare. Possono essere assolutamente dipendenti dal ventilatore, immobili. • Botulismo/agenti neurotossici • S.Guillan-Barrè CRITERIO STRUMENTALE: - Sedazione profonda - Ipotermia - Fattori tecnici (ambientali/legati al paziente): es. pz con lesione grave dello scalpo o bambini 6,5% = DIABETICO) c. Iperglicemia da stress, in soggetti iperglicemici in ingrasso con Hb glicata bassa o non diabetici. Durante lo stress sono liberati fattori “diabetogeni”: Ormoni dello stress (CATECOLAMINE) Glucagone Glucocorticoidi Questi ormoni causano un’iperglicemia da stress, e la Hb glicata svela se oltre a questa iperglicemia vi è un diabete sottostante non ancora diagnosticato. Anche in questo caso trattata con insulina, in entrambi i casi: - se il pz non è diabetico (Hb normale), finito lo stress si toglie insulina e lo si dimette con diagnosi di iperglicemia da stress. - diabetico invece viene mandato a casa con terapia.

Insuline in ospedale: (anche detto “la polenta fa carità oppure no????!”) la terapia insulinica in ospedale è detta “basal bonus”: 1) Analoghi lenti: Glargine (Lantus) Levemir Danno il fondo insulinemico; 2) Analoghi rapidi LysPro (Humalog)

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Aspart (Novorapid) Glulisine (Apydra) = è quella che usano a catt La tp in ospedale è FACILE!!! =)  Quota tot di insulina da somministrare = peso del pz in kg x 0,4 U (quindi 0,4 U / kg) Es. 60 kg x 0,4 = 24 U  Dosaggi: 50% di analogo lento alla sera (Lantus) + 50% di analogo rapido suddiviso in 3 pasti 12 U come Lantus serale + 4/4/4 divise in colazione, pranzo e cena.  Come si regola: - ANALOGHI LENTI: Si regola sulla glicemia della mattina dopo, se alta, aumento la dose di 2 unità fino a raggiungere l’obiettivo (sotto 140 mg/dl). - ANALOGHI RAPIDI: si regola in base a glicemia post prandiale. Obiettivi:  Postprandiale: 140 -180 mg/dL  Prepradiale: < 140 mg/dL  In ospedale l’obiettivo glicemico è insulina compresa tra 140 e 180 mg/dL. E’ l’infermiere che gestisce la terapia insulinica “è un compito troppo poco nobile per essere svolto dal medico!”. Quindi dirgli che se glicemia troppo alta, aggiunga due unità, se troppo bassa ne tolga una. L’insulina viene fatta sottocute nella pancia, 1 cm attorno all’ombelico, ruotando sempre luogo di iniezione per evitare lipodistrofia. EMERGENZA METABOLICA L’insulina viene in questo caso fatta IV. Le indicazioni per insulina somministrata IV o in INFUSIONE sono: 1- Cheto acidosi diabetica, DKA 2- Iperglicemia iperosmolare non chetotica, HHS non si chiama coma! Pz non è in DKA. 3- Condizioni critiche (qui anche possibile farla sottocute) 4- TPN (nutrizione paerenterale totale) ***l’insulina non è pobblligatoria, ma è meglio usarla 5- IMA o shock cardiogeno 6- Stroke 7- Periodo postoperatorio cardiochirurgia 8- Travaglio e parto in diabetica 9- Altre malattie acute che richiedono appunto pronto controllo glicemico. *** quelle in rosso sono condizioni sine qua non, in cui è obbligatorio l’uso dell’insulina.

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Chetoacidosi diabetica Causata da carenza di insulina e spesso precipitata da malattie intercorrenti.

Dopo lungo periodo prodromico si ha rapida insorgenza con collasso catastrofico. Condizione fisiopatologica si ha, come primo evento, ASSENZA DI INSULINA, che determina, come secondo evento, INCREZIONE ACUTA di: Glucagone ormone crescita Cortisolo Catecolamine Hanno effetti su Glicolisi Gluconeogenesi (glucosio formato da AA, lipidi…) Aumento rilascio FFA da tessuto adiposo Che sono meccanismi che favoriscono l’invasione del circolo ematico di glucosio, a partire dal fegato dove si svolgono questi processi. Svilupperò quindi: Iperglicemia Formazione di corpi chetonici => AC BETAIDROSSIBUTIRRICO, ACETONE, ACETACETICO. Si formano perché, in carenza di insulina, l’acetil CoA non entra più nel circolo di Krebs. Viene messa in atto la beta ox di Knupp nel fegato; a partire da tessuto adiposo, in particolare splacnico, ho rilascio di ac. grassi non esterificati che per via portale giungono al fegato, e formano i corpi chetonici. [visto che il fegato è in carenza di insulina, tali acidi grassi non entrano nel ciclo di Krebs perché ho troppo acetil CoA e devo smaltirlo, formando corpi chetonici]. I TRE GRANDI ELEMENTI DELLA DKA: 1) IPERGLCEMIA (gluconeogenesi e glicolisi) 2) CORPI CHETONICI acidi deboli che in acuto sono tamponati acutamente da HCO3, che vengono quindi consumati, con conseguente caduta della bicarbonatemia, portando a un grave calo del pH 7.2  7.0  6.8 3) DISIDRATAZIONE il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva (come per es urea, anioni…), se la glicemia aumenta molto, nel sangue: Richiamo di H2O da comparto intra ad extracellulare Aumento della diuresi osmotica per il raggiungimento della soglia di trasporto tubulare massimo del glucosio: vi è un trasportatore che per livelli di glucosio > 160 – 170g viene a saturarsi, quindi il glucosio inizia ad essere perso nelle urine, richiamando per osmosi, H2O. La disidratazione non è solo extracellulare, ma anche intracellulare: all’autopsia il cervello è raggrinzito. Condizioni che portano a DKA: a DM1 al’esordio, può avere DKA come 1a manifestazione a Diabetico che si dimentica di farsi l’insulina, o per motivi personali (attirare attenzioni) a Alcool e conseguente pancreatite (sia in DM1 che in DM2) Bastano anche poche ore senza insulina nel DM1 per determinare DKA. Anche il pz DM2 infatti può avere DKA, come complicanza, in alcune condizioni, specie stress importante: trauma, infeizone, IMA, ictus, ustione grave; di solito comunque DKA è una complicanza del DM1.

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Come la riconosciamo: 1) ACIDOSI del pz, caratterizzato da: a. Respiro particolare: in corso di acidosi metabolica, gli idrogenioni stimolano il centro del respiro, che cerca di eliminare CO2 (per eliminare idrogenioni in circolo) => aumento profondità atti respiratori, polipnea, il cd. respiro di Kussmaul: non è respiro affannoso, profonda e lenta inspirazione, rumorosa  pausa  espirazione breve e gemente. In questo modo vengono mobilizzate grandi quantità di aria. Può essere una domanda di esame!!! NON DIRGLI che è tachipnea, ma POLIPNEA. b. Dolore addominale con vomito: il vomito accompagna obbligatoriamente l’acidosi. c. Iperkaliemia: quando c’è iperK non spiegata, pensare che causa sia acidosi!!! Confermo con EGA. Infatti, il primo tamponamento degli acidi non sono i bicarbonati, ma grande sistema di tamponamento è costituito da: CELLULE: prendono grandi quantità di H scambiate con altro catione, K. SCHELETRO: altro grande assorbitore, ma attiva osteoblasti, se acidosi è cronica si correla a osteoporosi. Piccolo excursus su GLICEMIA: non ci si deve aspettare delle glicemia pantagrueliche in DKA! Anche di 300, non sono glicemie elevate, difficile che arrivi a 500mg. E’ molto alta invece nell’HHS (record personale di Cattin 1500mg O_O imbattibile!!!) cioè compare prevalentemente nel DM2. DIAGNOSI A letto del pz, posto il sospetto sulla base dei sintomi, basta prendere  stick urine che dimostrerà intensa GLICOSURIA e CHETONURIA. Questo basta per la diagnosi.  In più, EGA dimostrerà 1) pH del sangue molto basso, 2) bassa CO2 per attivazione del compenso respiratorio, 3) pO2 normale e più raramente ridotta.  Laboratorio conferma 1) IPERGLICEMIA 2) disidratazione, in particolare CREATININA in rapida ascesa, con IRA prerenale, quindi reversibile previa correzione; altrimenti NTA => da ricordare: arteriola efferente del glomerulo in queste condizioni vaso costretta. Se questo compenso si protrae troppo, si avrà ischemia del tubulo, che arteria efferente va ad irrorare. Da qui, facilmente si avrà necrosi, dal momento che il tubulo è una struttura intensamente metabolica. Si ha così il passaggio a una fora di insufficienza renale parenchimale se non si interviene con terapia idratante. 3) IPO O NORMOSODIEMIA 4) IPERKALIEMIA ATTENZIONE: nella cheto acidosi diabetica in Na è NORMALE o BASSO, anche se il pz è gravemente disidratato! Il Na è basso sia nella DKA sia nella HHS perché si diluisce con l’acqua richiamata dalle cellule. L’iperglicemia grave determina un richiamo di H2O dalla cellula, che è ricchissima di acqua, nell’interstizio: viene quindi a diluirsi il Na, che il catione extracellulare. Posso, in questo contesto, avere anche IPERLIPIDEMIA, aumento dei TG nel sangue: la lipasi lipoproteica, che metabolizza chilomicroni e LDL, è insulino dipendente. In carenza o resistenza di insulina, riduce la sua attività e il sangue può diventare lipemico, con aspetto lattescente, laccato.

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TERAPIA Deve essere molto accurata, è importante saperla. 1) IDRATAZIONE: è importate perché è la I causa di morte in un pz con DKA, dovuta a shock ipovolemico. La Pa è bassa (sotto 90 la sistolica), ma a volte vi può essere falsa normopressione, dovuta all’ortostatismo del pz. la condizione viene slatentizzata in ortostatismo, IPOTENSIONE ORTOSTATICA è segno importante di shock ipovolemico.  PLASMA EXPANDER, se ho ipovolemia, es. Emagel. E’ una soluzione pronta per l’infusione somministrata EV. Posologia: la quantità e la durata dell'infusione dipendono dalla necessità di ogni singolo caso. - In genere si somministrano negli adulti 500 ml in 1-2 ore (circa 40-60 gocce al minuto). - In caso di grave shock può essere necessaria l'infusione rapida di 500 ml sotto pressione nel giro di 5-10 minuti. - Ai bambini si somministrano in genere 10 ml/kg. Se il pz non è ipoteso o non ha ipotensione ortostatica, non faccio il pl. expander.  SOLUZIONE CRISTALLOIDE (fisiologica): - 1000ml la 1a ora - 500ml/h dalla 2a ora Grandi quantità di liquido fino a quando glicemia < 250. A questo punto …  DESTROSIO al 10% + NaCl => faccio una soluzione di destrosio al 5% con NaCl allo 0,45%, tramite doppio infusore. [Cioè mescolo NaCl 0,90% in normale fisiologica con destrosio al 10%]. Questo per impedire rapida discesa del glucosio, per la quale il pz ricadrebbe nel problema opposto, GRAVE IPOGLICEMIA! Inoltre, se glucosio tende a rapida discesa, l’osmolarità scende altrettanto rapidamente  la cellula diventa iperosmotica rispetto al sangue  richiama al suo interno H2O e la cell si imbibisce  questo causa catastrofi specie laddove le cellule si trovano all’interno di strutture non distendibili, quali la teca cranica => EDEMA CEREBRALE. L’obiettivo glicemico, per evitare squilibri di tipo osmolare, è glicemia oscillante tra 150 – 200 mg/dL. 2) INSULINA: per via EV (colo perché più comoda, dal pdv del controllo, ma qualsiasi via va bene, anche sottocute o intramuscolo).  Si fa un bolo EV (iniezione rapida) di 0,10-0,15U / kg di peso corporeo.  Soluzione di 250 fisiologica con 25U di insulina, in modo che 50 ml di soluzione stiano a 5U di insulina (rapporto 10:1 mi è utile per capire quanta insulina sto dando e quindi controllare meglio i dosaggi della terapia). Dosaggio: parto con 5U/h e controllo glicemia ogni ora. Quando glicemia < 250, riduco a 2-3U/h in modo tale da mantenere la glicemia tra 150 – 200mg/dL, giocando sul destrosio da un lato e sull’insulina dall’altro. Quale insulina? L’analogo costa troppo, Humulin – R, insulina umana, poco costo, molto efficace. Per via EV non si usano analoghi rapidi, non perchè faccia male, ma perché costa un botto! Quindi uso in genere insulina regolare.  Controllo glicemia: non si fa in lab, ma si usa un riflettometro. Questa parte la gestisce tutta l’infermiere. 3) ALTERATO RAPPORTO KIn e Kex: pz è ipepotassiemico, rischia litemia per questo motivo : ma quando inizio a dare insulina + soluzione elettrolitica, il K CROLLA nel SANGUE, al punto tale che oltre al controllo della glicemia, si associa sempre anche controllo della IONEMIA, nelle prime ore.

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Quando il K scende sotto i 5ml/L si passa da iperK a normalità: a questo punto, è importante iniziare a dare per EV, altrimenti il K crolla (2-2.8) => TORSIONE DI PUNTA e FV, è una delle cause di morte in DKA.  K in parte cloruro in parte fosfato  20 meq / L di soluzione, di continuo: questo perché, anche se sono pz iperK per l’acidosi, sono anche gravemente depleti di K nell’organismo. Il totale normale di K nell’organismo è di 3200meq circa, nel diabetico chetoacidotico questo valore crolla a 2500. CIOE’: Il pz è iperK perché questo poco K è tutto richiamato fuori dalla cellula. Quando imposto la terapia reidratante e insulina, il K viene richiamato velocemente nella cellula, per questo devo infonderne, il rapporto K intrac e extracell è alterato! [che è il rapporto che regola la depolarizzazione della cell cardiaca, per l’appunto]. 4) ACIDOSI: non va trattata finchè non diventa grave, ergo 7 di pH, cioè quando può compromettere la vita del pz. Solo a questo punto somministro bicarbonati, altrimenti, di per sé, l’insulina può risolvere l’acidosi, cioè riesce a normalizzare il metabolismo abolendo la produzione di corpi chetonici. Non somministro bicarbonati per due importanti ragioni: a. Determina brusca espansione del V extracell, può provocare edema polmonare. b. La respirazione cell dipende da Ox liberata da Hb nel tessuto periferico; l’acidosi, di per sé, favorisce la cessione di Ox ai tessuti: se io blocco rapidamente l’acidosi, blocco la respirazione cell, o la riduco. Inoltre, pz sono molto alterati come metabolismo di alfa glicero fosfato, una delle sostanze che regolano la cessione periferica dell’Ox, creando nella fattispecie difficoltà di cessione dell’Ox: questa difficoltà viene controbilanciata proprio dall’acidosi, che come detto facilita la cessione spostando a sx la curva dell’Hb. Vengo quindi a creare ipossiemia cellulare periferica se correggo rapidamente l’acidosi. Se pH scende molto, essendo potenzialmente un fattore cardiotossico (dà insufficienza contrattile), lo correggo, ma con molta attenzione: il mio obiettivo, anziché portare i HCO3 al v.n. di 24meq/L, è di 15meq, proprioperchè non voglio risolvere rapidamente!  FORMULA DI CORREZIONE DEI BICARBONATI: [(15 – HCO3 attuali nel pz) x peso corporeo] / 2 Mi dà i meq da somministrare al pz. Messaggio: il bicarbonato si può usare, ma con attenzione e poco, per evitare ipossiemia cellulare periferica!

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RIASSUNTO CHETOACIDOSI DIABETICA Le basi cliniche di questa diagnosi sono: 1) ACIDOSI legata a produzione corpi chetonici: acetone, b-idrossibutirrico e acetacetico. Essendo acidi deboli portano a consumo di HCO3  caduta del Ph  risposta cronica, attivazione dei centri del respiro  aumento della profondità del respiro, RESPIRO DI KUSSMAUL, che è la “traduzione clinica” dell’acidosi: è un respiro non tachi ma polipnoico, il pz ha inspirazioni profonde e prolungate, mobilizza grandi quantità di aria. Questa porta a caduta CO2 per compensare la riduzione di bicarbonati e produzione di acidi.  Altra traduzione clinica è TACHICARDIA, determinata sempre dall’acidosi. 2) Aumento del K nel sangue: espressione frequente di acidosi metabolica l’aumento di questo catione. 3) Glicemia elevata determina un passaggio di acqua dalla cellula all’extracellula: Riduce la concentrazione del sodio, non è infrequente trovare in corso di acidosi diabetica in IPONa e non un IPERNa come aspettato. Questo è alla base di due altri sintomi importanti: T Poliuria T Polidipsia Che portano a disidratazione. CAPISALDI DELLA TERAPIA: 1) IDRATAZIONE: il paziente muore, se muore, per disidratazione, da qui l’importanza di ripristinare rapidamente i liquidi persi. Emodinamicamente si traduce in ipotensione, non sempre ben vista in posizione clinostatica, a volte opportuno mettere il pz in ortostatismo, che esacerba ipotensione, e quindi misurare la pressione.  Plasma expander se shock ipovolemico  Cristalloidi (fisiologica) nelle altre situazioni, nel seguente dosaggio:  1000 ml nella prima ora  500 ml dalla seconda ora ogni ora. Si prolunga finchè la soluzione non giunge a 250, poi si cambia il tipo di soluzione somministrata, perché la glicemia non scenda troppo rapidamente => mi determina rapido cambio di osmolarità! Rischio quindi EDEMA CEREBRALE ed EDEMA POLMONARE.  Destrosio 10% mescolato a fisiologica: cioè ho due vie diverse, da cui scendono fisiologica e soluzione di destrosio, mi mescolano all’interno dell’organismo => ottengo soluzione 5% destrosio e 0.45% fisiologica. 2) CORREZIONE DELL’ACIDOSI: non viene attuata fintanto che il ph non raggiunge livelli MOLTO BASSI (sotto 7.1), perché può determinare insufficienza miocardica, altrimenti è la terapia insulinica stessa ad effettuare la correzione. l’insulina viene somministrata per EV per comodità, si segue meglio l’andamento del miglioramento della DKA.  Ph>7,1 = Terapia insulinica:  Preliminare (consigliato dal prof) piccolo bolo di insulina EV 0,15 U/kg

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 Infusione 100U di insulinaR (regular) / ora => soluzione proposta: 250 ml fisio con 25U insulinaR facendo scendere la soluzione a 50ml/ora (quindi 5U/ora). N.B. in molti casi va corretta la velocità di insusione in relazione al calo della glicemia.  Ph < 7,1 = Terapia con HCO3: usare con molta prudenza, perché se acidosi corretta troppo rapidamente, si ha 1) un peggioramento della respirazione tissutale, 2) espansione dei liquidi e rischio di edema polmonare acuto. quantità di HCO3 da somministrare: [25 (che è punti di arrivo dei bicarbonati) – HCO3 attuali] x peso corporeo / 2 => il risultato va ulteriormente diviso per 2, in modo che la quantità somministrata sia davvero molto molto piccola. 3) CORREZIONE POTASSIEMIA: in acidosi il K è alto, ma scende molto rapidamente quando do insulina per attivazione della pompa Na/K. Il K entra rapidamente nelle cell e a questo punto va somministrato dall’esterno: 20 meq/ 1000 ml di soluzione è dose media, data come cloruro di K o cloruro 2/3 di potasiso fosfato.

FATTORI DI AGGRAVAMENTO Ritardo diagnostico è il più importante: quando c’è DKA bisogna chiedersi sempre perché c’è, causa underline:  DM1 all’esordio, che compare per esempio per infezione  Dm noto che non fa insulina perché si dimentica o per…motivi personali.  Dm noto che fa insulina regolarmente con comparsa di uno stress acuto (BP, intervento …) cui non viene regolata la dose di insulina. N.B.!!! acidosi si accompagna a leucocitosi neutrofila: percui se vedo che in un pz con acidosi compare leucocitosi N, non è un segno di infezione. Invece la febbre, quando compare, è sempre segno di infezione. CERCARE SEMPRE L’ORIGINE DELLA FEBBRE! Potrebbe essere anche meningite cerebrospinale epidemica, causa nascosta di “precipitare” di DKA. L’esordio della DKA è spesso con dolore addominale, nausea e vomito: si può scambiare con malattia infiammatoria intestinale, per es. appendicite, ulcera perforata, colecistite alitiasica … RICORDARE SIMULAIZONE SINTOMATOLOGICA di malattia acuta addominale, quindi di fronte a questi sintomi ricordarsi, specie nel giovane, di fare sempre la glicemia. Si evitano in questo modo scornate incredibili! Take home message:  Chiarire sempre la causa della cheto acidosi  Qual è l’infezione che eventualmente sta alla base Somministrazione inadeguata di liquidi: troppo pochi all’inizio / troppo alla fine (=espansione a livello polmonare) Ipoglicemia: da seguire secondo lo schema sopra Ipopotassemia: K se non lo è o se è addirittura aumentata, devo ripartire daccapo con terapia: quindi riparto con bolo (alcuni lo raddoppiano, secondo il prof non serve) e poi infusione. Al secondo bolo di solito la glicemia inizia a scendere. Si aumenta la dose di infusione, invece che 5U/h, si porta a 7,5 U/h. Questo vale anche per la DKA, anche se in HHS succede più fq. Non c’è acidosi, quindi non c’è iperK: quindi il K è normale o basso, perché può essere perso con la diuresi. In ogni caso non c’è l’impellenza di trattamento del K con attenzione come nella DKA.

Barbara Melchioretto

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IPOGLICEMIA Definizione “sindrome che compare quando glicemia < 70mg/dl” => sperimentalmente si può vedere che quando la glicemia scende sotto questo livelli l’organismo attiva i sistemi di difesa, attiva adrenalina e glucagone. Dobbiamo intervenire per correggere non solo i sintomi, ma la secrezione acuta di queste sostanza, in quanto sono pericolosi! Se pensiamo a un anziano, coronaropatico, in cui cuore aumenta rapidamente il fabbisogno di O2, come conseguenza si ha comparsa di sindrome coronarica acuta, evento che fq nell’anziano accompagna ipoglicemia. SINTOMI I)

II)

III)

Sintomi neuroadrenegici: compaiono per primi in seguito a brusca secrezione di A. sono sintomi di allarme che dicono “mangia zucchero”. Precedono di molto tempo quelli glicopenici e danno il tempo di intervenire.  Cardiopalmo  Sudorazione fredda  Tachicardia  Senso di vuoto epigastrico, fame importante  Eccitabilità  Pallore, segno di vasocostrizione periferica  Astenia Sintomi neuroglicopenici, carenza di glucosio a livello cerebrale. Parli al sogg ma ci si accorge che è assente.  Riduzione attenzione  Senso di incoordinazione verbale/motoria  Confusione Stato soporoso, convulsioni e coma ipoglicemico.  Un tempo c’era la moda di curare con scariche lo stato di apprensione; alcuni neurologi introducevano al posto della scossa uno shock ipoglicemico, somministrando insulina fino alla convulsione. Qualche volta qualcuno ci lasciava le penne. Nota storica fondamentale per l’esame del prof. -.-‘ (scherzo)

IPOGLICEMIA INAVVERTITA: compare in alcuni pz diabetici di tipo 1 che vogliono avere, per motivi personali (di solito per paura delle complicanze) una glicemia iper controllata, sono soggetti che hanno una glicata di 4.6%! in questo modo vanno incontro a sintomi di neuroglicopenia senza essere preceduti da sintomi neuro adrenergici, questo è pericoloso, e avviene perché si abbassa la soglia dell’ipoglicemia a quella della neuroglicopenia. Anche frequenti ipoglicemie. Fortunatamente, la soglia può essere corretta e variata, E’ REVERSIBILE. Si può manifestare con “sincope ipoglicemica”, che non è vera e propria sincope in realtà. La sincope infatti è la perdita immediata e temporanea, transitoria, di coscienza. Questa invece non è transitoria, non si risolve spontaneamente, serve intervento.

Barbara Melchioretto

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TRATTAMENTO Regola del 15: 15 gr di zucchero per os con controllo della glicemia a 15 minuti. 15gr di zucchero sono 3 bustine di zucchero/ 3 zollette di zucchero/ 4 caramelle fondenti/ 1 bicchiere di CocaCola (stica!) / mezzo cartone (grande) di succo di frutta. La glicemia al controllo deve essere > 90 o 100 mg. Se non lo è, di nuovo regola del 15. In questo modo anche se il pz non ha tanti sintomi, si blocca la risposta ormonale all’ipoglicemia, che ha due corollari importanti: 1. Blocco effetto miocardico, importante specie nell’anziano. 2. Blocco iperglicemia da rimbalzo Quando si usa via endovenosa? Quando ipoglicemia è GRAVE. !!!!!!!!!DOMANDA DI ESAME: cosa significa:  Ipoglicemia LIEVE = il pz è in grado di soddisfare il suo bisogno. Si mangia le zollette di zucchero e bon.  Ipoglicemia MODERATA = incoordinazione. L’idea di quello che deve fare c’è, ma lo fa con difficoltà: sono segni iniziali di neuroglicopenia.  Ipoglicemia GRAVE = quando il pz non è in grado da solo di rispondere al suo bisogno, incapace di badare a se stesso. Magari va fino all’armadietto in cucina dove ci sono le zollette, è apparentemente in sé, ma non sa cosa sta facendo, non lo sa fare e se non interviene qualcuno dall’esterno, non ne va fuori.

Trattamento ipoglicemia grave: Errore che si compie nel trattare ipoglicemia in ospedale: spesso trattata con EV con fiala 10 ml di glucosio al 33%. NON SI FA COSI’! vale sempre la regola del 15! Perché: ogni 10ml contengono circa 3g di glucosio, se devo usare le fiale devo usare 5 fiale per fare 15 gr! Affinchè non ricada conviene mettere in vena soluzione di destrosio, finchè glicemia si stabilizza sui 100g. Faccio tre cose: 1) Chiedo glicemia al laboratorio, 2) Prendo una vena, 3) Inietto le 5 fiale di glucosio rapide 4) Inietto soluzione 10% lasciata andare grossomodo a 50-60ml all’ora. Cause più frequenti di ipoglicemia:  In DM1 calcolo male rapporto glucosio/insulina: capita magari quando uno va a cene ufficiali o a mangiare fuori, si è già fatto insulina pensando di mangiare bene e invece portano due schifezze.  In ospedale NPT glucosio con insulina: tolgo glucosio, ma insulina va ancora per tre ore! Quindi insulina va tolta prima che finisca soluzione di glucosio endovenosa!  Sulfaniluree in DM2, come repaglinide, causa grave di ipoglicemia! E questo può dare sindrome coronarica acuta. Possiamo invece usare farmaci che non danno ipoglicemia, come metformina, glucoby, acarbose (inibisce alfa glucosidasi che digerisce amidi). Questi ovviamente non si usano in ospedale, dove nel diabetico si usa solo insulina con terapia basal bonus. Così anche i nuovi farmaci, inibitori peptidasi, gliptine (saxagliptin …) e analoghi GLP1 come exenatide non danno ipoglicemia: questi sono i farmaci che vanno usati.

Barbara Melchioretto

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RIASSUNTO EMERGENZE DEL DIABETE

DKA

HHS

ACIDOSI LATTICA*

Urine (stick)

+++ glucosio e chetoni

+++ glucosio chetoni

Glicemia

Alta

Altissima

Normale/lievemente Bassa aumentata

Bicarbonati

Bassi con gap anionico aumentato da chetoacidi

Bassi

Bassi con gap anionico aumentato da acido lattico

Sodio

Norm-basso

Norm-alto

Normale

Potassio

Alto

Normo-basso

Alto

Creatinina **

Alta

Alta

Osmolarità ***

Alta

Altissima

-/ - senza segni

IPOGLICEMIA -/- con segni

Normale

* Acidosi lattica compare in corso di terapia con biguanidi (Metformina) come complicanza in pz con IRC. Metformina non può essere data a pz che a Creat > 1.4 mg/dl. Diagnosi di acidosi lattica è facile, ho caduta dei bicarbonati con respiro di Kussmaul a glicemia normale e gap anionico aumentato. ** DKA e HHS sono SEMPRE gravate dalla presenza di una IRA prerenale; se prosegue, IRA renale legata a NTA, perché l’arteriola efferente non porta abbastanza sangue al nefrone. *** Calcolo dell’osmolarità: da sapere perché chi non sa come si calcola non fa bene il medico!  Si può misurare in lab: so che il punto di congelamento di una soluzione è proporzionale al numero di particelle in soluzione. Calcolo:  Na (es 130) x 2 (260) = lo moltiplico per due perché è rappresentante dei cationi, gli altri cationi sono pochi: il K, trascurabile, e Ca e Mg, stabili. Il Na quindi mi dà il 90% dei cationi presenti. Siccome le soluzioni sono elettricamente neutre, che vale a dire che i cationi e gli anioni si equivalgono, da qui la necessità di moltiplicare per due, per avere tutti i sali disciolti nel sangue.  Si aggiunge glicemia, per importanza osmotica, e urea. Come di fa ad aggiungere glicemia? Si trasformano mg/100 => meq o mmol/ L; basta dividere  glicemia per 18 (PM glucosio meno uno zero)  azoto ureico e si divide per 2.8 (PM azoto ureico)  urea / 6 (PM urea è 60, tolgo appunto uno zero) Na x2 + glicemia in mg per 100 / 18 + urea / 6

Barbara Melchioretto

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IPERCALCEMIA CASO CLINICO: “Sapere leggere gli esami” … Donna di 63 anni operata il 31/10 per alluce valgo rigido a dx. dimessa il 2/11 (dimessa un po’ comodamente…) Trattata con EpLMW + antisteroidei (oki, molto usato nei paesi anglosassoni) prolungata per 5-6 giorni per evitare infezione in sede di operazione.  Nella lettera di dimissione c’è scritto che c’è una calcemia di 11.9 mg/dL => oltre il RANGE! Bisogna chiedersi perché c’è questo valore.  V.N. 10.5 mg/dl, a 15 mg/dl si parla di livelli MOLTO ALTI. La pz comincia ad avere dispepsia, nausea, dolori addominali, vomito alimentare, agitazione e ansia, perde molto peso in pochi giorni…. Chiama la guardia medica, dal 5/11 . 20/11 guardia medica, valuta i sintomi dispeptici e dà PLASIL + FERMENTI LATTICI, dicendo di farla vedere dal medico di base. 21/11 si aggrava la sintomatologia, tanto da non essere capace da recarsi di persona dal medico di base, che quindi la visita a casa: questi ritiene che la sintomatologia sia correlata a una gastrite da FANS. Percui oltre a confermare la terapia proposta dalla guardia medica, aggiunge ANSIOLITICO e consiglia di bere poco e spesso (per non farla vomitare). 22/11 alle 22:00 il quadro si aggrava ulteriormente, la pz diventa sonnolenta, gravemente cefalagica e disidratazione a livello del cavo orale e generale, grave situazione di astenia. Si rivolge quindi al PS, il medico del PS nota: - Disidratazione - Disfagia per cibi liquidi e solidi Terapia: fisiologica e ranitidina. Vedendo che il trattamento non dà miglioramenti del quadro, alle 01.00 del 23/11 la ricovera come ospite nel reparto di Pneumologia a carico della Medicina. Si conoscono solo le notizie del diario infermieristico, un’infermiera scrive “pz è sofferente, disidratatat e continua a vomitare”. Il medico di guardia che la vede mette omoeprazolo per os, per ev il plasil e fisiologica e glucosata, in tutto 1000 ml. 24/11 esami: CALCEMIA 18.8 mg/dL PTH molto alto. => IPERPARATIROIDISMO PRIMITIVO da ADENOMA delle PARATIROIDI. Alle 14.40, dato il peggioramento del quadro, la pz viene trasferita al reparto medico, e in cartella viene segnato che continua a vomitare (continuamente da 24h) disfagica, marcatamente disidratata. La diagnosi però è sempre gastrite da FANS. 25/11 calcemia 21.1 mg/dl creatitina 1.9 mg/dl (IRA prerenale dovuta a perdita di liquidi) PTH 1499 pg/ml CIRCA 1000v superiore di un valore ALTO!!! Gli esami probabilmente non vengono visionati al loro arrivo, perché la terapia al 23/11 è nulla, 24/11 fisiologica 1500 ml (non è gran terapia idratante per donna che vomita da 3gg) e 25/11 OSSITEN (difosfonato per via endovenosa). Come altri esami, non viene fatta ECO paratiroidi, ma bensì:  ECO addome (-)  EGDS (conferma gastrite)  FNAC tiroideo, perché alla palpazione viene confusa una grande paratiroide che sporge lateralmente per un nodulo tiroideo.

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Durante la notte: pallida, assopita, anurica (diuresi < 100ml) 26/11 “pz confusa sonnolenta e dispnoica” => la DISPNEA COMPARE perché: a) Molto disidratata => caduta P art => aumento rapido catecolamine => tachipnea b) Pensare sempre a EMBOLIA POLMONARE in pz IPERCALCEMICO, è una spada di Damocle: si sviluppa ALTERAZIONE COAGULAZIONE e complicanza trombo embolica. Non sempre si trova flebo trombosi su cui si fonda diagnosi. Di fronte embolia polmonare TC spirale (angioTC) e scintigrafia perfusoria con colloidi marcati. Ricordare che valore D-dimero ha solo valore predittivo negativo, è esame molto sensibile, ma poco specifico.  V.n. < o = 250ng/mL DDU (ddimerunits) oppure < o = 0.50 mcg/mL FEU (fibrinogen equivalent units)

Il medico di guardia fa tramadolo, perché pz molto sofferente, pressione 100/50. Esegue EGA e fa TC encefalo urgente (!?!?!??!). richieda consulenza cardiologica e nefrologica: il cardiologo trova tracciato da ipercalcemia (il cuore batte rapidamente,perché disidratata, accorciamento QT come quello che si vede nelle intossicazioni da digitale, scucchiaiamento del tratto ST). la diagnosi quindi viene cambiata in ipercalcemia con IRA.

Viene mandata in rianimazione, dove decede per CID  MODS. Autopsia: adenoma paratiroideo con compresenza di calcificazioni intraparenchimali renali, epatiche e cardiache, associato a quadro di trombi intraparenchimali compatibili con CID.

Calcio sierico totale 2.2-2.6 mmol/L / 9 – 10.5 mg/dl  Conversione millimoli: mgx0,2595 che è il fattore di conversione. Il Ca++ ionizzato, che è la parte attiva, quella che per esempio contribuisce alla contrazione muscolare, corrisponde a 4-5.6 mg/dL

Ipercalcemia, generalità: Epidemiologicamente l’ipercalcemia interessa 0,5% dei soggetti ricoverati, ergo non è rara => 5/1000 sono ipercalcemici tra i ricoverati. La causa più fq di ipercalcemia sono NEOPLASIE:  MIELOMA MULTIPLO tra le liquide;  MAMMELLA, POLMONE, PANCREAS tra le solide; Talora può presentarsi come  Iperparatiroidismo acuto (I o II) con aumento rapido della calcemia. Tra le cause NON NEOPLASTICHE:  Sarcoidosi e malattie granulomatose  Milk alkali syndrome, si vedeva spesso quando si curava ulcera con latte, unica terapia alternativa, un tempo, alla chirurgia. (cattin dice che è per aumentato riassorbimento di Ca nel sangue…….mah)  Insufficienza surrenalica acuta

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Crisi iperparatiroidea: comparsa improvvisa dei SINTOMI: 1) Confusione mentale 2) Disidratato = a) Aridità delle mucose; b) Oligo-anrico 3) Cefalagico 4) Dolore addominale e vomito 5) Profonda astenia !!! attenzione, un segno importante di iperparatirodismo sono le calcolosi renali recidivanti! Se pz ha 67 episodi in un anno, va ipotizzato iperparatiroidismo (calcemia, calciuria, forfaturia, PTH). ATTENZIONE: nella SINDROME IPERPARATIROIDEA, caratterizzata da ipercalcemia cronica, si può avere la sovrapposizione del quadro di CRISI IPERPARATIROIDEA, che può comparire il qualsiasi momento, quando, per motivi non sempre chiari, la calcemia può aumentare molto rapidamente! La mortalità correlata a questa situazione è ALTA se non si fa diagnosi e non si interviene prontamente.

Fattori scatenanti la crisi: il CARCINOMA PARATIROIDEO, che è una delle possibili condizioni che possono portare a crisi iperparatiroidea, è RARO, cresce lentamente, dà mts con lentezza. Resiste di solito a chemioterapia, per questo è piuttosto rognoso. Nel cancro vi è una produzione non omogenea di ormoni: per questo, se ho un picco di produzione, ho una crisi.

Il problema maggiore è il CIRCOLO VIZIOSO che viene a crearsi:

aumento della calcemia

disidratazione

vomito

Il ciclo va rotto nella parte della IPERCALCEMIA e DISIDRATAZIONE. Diagnosi:  IPERPARARTIORIDISMO I: aumento della calcemia e del PTH  IPERPARATIROIDISMO II: normo-ipo calcemia con PTH gravemente depresso  In IR ho ipocalcemia e stimolazione cronica del R per il calcio a livello delle paratiroidi che determina aumentato rilascio del paratormone.  IPERPARATIROIDISMO III: aumento della calcemia e PTH (autonomizzazione a partire da II, fusione tra I e Ii condizione). Esami di localizzazione: ECO + scintigrafia di sottrazione Tc99m e sestaMIBI.

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Terapia: Cornerstone, obiettivi: 1) inibire riassorbimento osteoclasico nell’osso. terapia chirurgica, asportando paratiroide colpita da adenoma.

2) terapia che risolve adenoma è

1) IDRATARE ADEGUATAMENTE: dove adeguatamente vuol dire almeno 6-7 L di soluzione fisiologica. 2) FUROSEMIDE: una volta accertato che la pz sia ben idratata, dare furosemide => diuresi forzata, in modo da determinare una diuresi ricca in calcio (oltre che in sodio)! da ricordare che la furosemide inibisce il riassorbimento prossimale di Calcio (diuretico d’ansa). 3) DIFOSFONATI: farmaci di elezione per la correzione rapida dell’ipercalcemia, sono tre:  Acido cronodrico 300mg EV / die  Acido panidronico (comm. Aredia) sono fiale da 30, 60, 90 mg, vanno sciolte in 250 ml di fisiologica e fatte scendere in 2-4 h a 60mg/h.  Acido zoledronico (comm. Zometa), unica somministrazione, 4mg in 100ml: risolve completamente il problema. FARMACO STRAORDINARIO! 4) Se compare IR da NTA, DIALISI. In 48h si risolve qualunque ipercalcemia con questa terapia. Chiaramente, quando compare MOF, siamo al di là (o comunque è molto complesso) arrivare a una terapia.

Barbara Melchioretto

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IPONATRIEMIA IpoNa è una evenienza frequente in clinica. CASO CLINICO 1 Uomo di 51 y, operaio, 2 figli Ricoverato per iperpiressia, da una settimana, preceduta da mal di gola. Calo ponderale, gravemente anoressico e astenico = sintomi aspecifici ma importanti (specie calo ponderale che deve attirare attenzione). Diagnosi del mdb è faringotonsillite su base batterica. Terapia domiciliare: Augmentin (amoxicillina + clavulanico) 1g x 2 Obiettività, a detta del medico che l’ha visto, è normale. Part 130/80. I GIORNATA Esami Glicemia 113 Urea 48 Na 122 mEq/L => IPONATRIEMIA sempre correlata ad ipoosmolarità plasmatica: l’osmolarità è formata per gran parte dai ioni sciolti nel sangue, cationi e anioni. Quando si riduce rapidamente l’osmolarità plasmatica, c’è rapido shift di H2O tra comparimento extracell ad intra. Le cellule più sensibili sono quelle cerebrali, posso avere EDEMA CEREBRALE: i prodromi sono disorientamento, confusione mentale, cefalea, e via via più gravi. K 5,4 mEq/L GB 8900 TC 38° Orientamento diagnostico all’ingresso faringotonsillite Terapia di prima giornata:  Zariviz 1g x3/die => cefotaxine, cefalosporina III generazione 8se con l’amoxi sparo con una mitragliatrice, questo è un missile terra-aria!!!)  Antra 1 compressa / die  Tavor 1 mg / die II GIORNATA Esami Glicemia 90 Urea 72 Creatininemia 1,76 Na 110 K 5,4 Cl 79 mEq/L => se cationi si riducono, anche gli anioni sono ridotti, consegue espansione di altri anioni che sono i bicarbonati. Osmolarità 247 mOsm/kg (v.n. 280 mOsm/L) CPK 5580 U/L sofferenza muscolare importante VES 88 – PCR 113,8 SGOT 169 – SGPT 58 Fosfatasi alcalina 99 U/L Gamma GT 150 U/L

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Diario clinico: ipotensione arteriosa (90/60) successiva al ricovero, IR, grave riduzione osmolarità plasmatica, si aggiungono mialgie diffuse, si hanno segni di citolisi e colestasi, la febbre perdura. Terapia 2:

2 L soluzione fisiologica + liometacen 1 fiala x 2 I.M.

Esami di laboratorio Sodiuria 43 – 161 mEq/L => se ho IR prerenale, dovrei avere Na febbre e disidratazione causano rabdomiolisi (testimoniata da CPK alto) che a sua volta determina IR. …… Tutto chiaro, ma non tornano i bilanci del Na!!!! 4. Da segnalare dimagrimento di 12 kg in 5 mesi … che non sia SIADH paraneoplastica?  ADH trattiene H2O, determinando IPONATRIEMIA IMPORTANTE e riduce riassorbimento di Na, IPERNATRIURIA. L’intuizione della SIADH è buona, ma da un pdv dell’iter diagnostico, prima della SIADH, dobbiamo escludere cause più facili di iponatriemia che sono IPOCORTICOSURRENALISMO e IPOTIROIDISMO. Si consiglia monitoraggio, ECO rene, continuare terapia idratante in atto.

Barbara Melchioretto

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Vien fuori che questo pz ha storia di ipotiroidismo, dosaggio ormoni: TSH 8,8 uU/mL fT3: 2,8 pg/mL fT4 pg/mL Richiesto cortisolo basale : 33,6 => ALDOSTERONE è essenziale nella regolazione della pompa potassio/protone nel contorto distale, se c’è carenza di aldosterone perdiamo sodio e riassorbiamo K.  V.n. cortisolo (NewEngland) 5-25 mg/dL da ricordare che è molto oscillante specie al mattino!!! Per questo sempre meglio fidarsi relativamente del valore dell’ACTH puro ed è meglio fare un controllo con ACTH test. ACTH test (Synacten èl’ACTH sintetico). 33,9 – 32,9 – 28,3 inietto ACTH e successivamente misuro cortisolo. Vado così a valutare la riserva del surrene.  Dai valori emerge IPOCORTICOSURRENALISMO, Addison è una delle cause di iposodiemia. ACTH > 2000 Ab anti TGB 490 => Hashimoto Aldosterone 20 pg/ml Renina > 320 alta, per feedback tra aldosterone e renina.

Durata della degenza : 21 giorni 12 giorni per inizio terapia con corticosteroidi Studio autoimmunità : positività per anticorpi Anti 21 idrossilasi surrenalica => malattia su base autoimmunitaria. DIAGNOSI FINALE: crisi surrenallica acuta in pz con Addison, con tireopatia cronica autoimmune ed ipotiroidismo: sindrome poliendocrina autoimmune di tipo II di Schmidt (non è importante sapere ai fini dell’esame le sindromi poliendocrine cazzi e mazzi, ma piuttosto che l’Addison può essere autoimmune). Terapia  Eutirox 100 mcg/die  Cortone acetato 25 mg + 12.3 mg/die  Florinef 0.05 mg/die farmaco straordinario Follow up 8 anni Il CPK era alto perchè: - Addison causa disagio dell’organismo per disidratazione - Aggravato da ipotiroidismo Febbre: fenomeno intercorrente. La febbre è uno specchietto per le allodole, quando no si capisce l’origine si dice che è virosi. DA RICORDARE che nell’Addison è quasi sempre presente. Un errore che si poteva commettere in questo caso, se pz non fosse stato un noto ipotiroideo, era la successione della terapia: se manca ipotiroidismo o non noto ancora, il primo farmaco da dare è cortone acetato. Non devo dare ormone tiroideo, che aumenta rapidamente il metabolismo cell, e in un pz che ha basso livello di cortisolo e mineralcorticoidi aggrava la crisi addisoiniana. Se non fosse stato conosciuto l’ipotiroidismo, l’ormone tiroideo era da dare solo quando si fosse normalizzato il quadro surrenale.

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CASO CLINICO 2 Uomo di 67 y Pensionato, 1 figlio Motivo del ricovero: intervento chir di gastrectomia totale per LNH a grandi cellule. In terapia intensiva, dopo l’intervento, viene trovato un livello basso di Part 90/55 – 100/50 (ma in post intervento ci può anche stare). Na 123 – 125 – 119 K 4.7 – 4.9 Cl 89, essendosi abbassato il Na Creatininemia 1.03 Glicemia 89 Acido urico 1,6 Osmolarità plasmatica 241  Si calcola: 2v sodio (potrebbe bastare da solo, se si vuole essere precisi si può addizionare K o osmolarità legata al glucosio o osmolarità legata all’urea)  Osmolarità legata al glucosio = glicemia (in mg/dL) / 18  si ottiene glucosio espresso in mOsm/L  Osmolarità legata all’urea = urea / 6 otterrò urea in mOsm/L  SODIOX2 + GLICEMIA /18 + UREA/6 = OSMOLARITA’ PLASMATICA Sodiuria 141-170 mEq/L alta Potassi uria 51.3 – 66.5 mEq/L normalbassa Osolarità urinaria 594 – 671 mEq/L normalalta Anche in fase post operatoria, questo Na ha qualcosa che non va. Si potrebbe pensare a iperidratazione durante l’intervento, quindi iponatriemia iatrogena. Ma in questo caso, quello che non batteva, è sodiuria elevata. Viene chiesta consulenza, iponatriemia da emodiluizione => devo eliminare eccesso di H2o con diuretico osmotico, concentrando quindi le unità di sangue, quindi mannitolo 18% 100 cc 6h in bolo rapido (30’) La risposta non è stata adeguata, permane iponetriemia e ipotensione. Richiesta consulenza endocrinologica: TSH 2.1 – 0.6 normale fT3 1-1,4 basso => non c’è risposta ipofisaria all’ipotiroidismo, il problema si localizza a livello IPOFISARIO! fT4 2,9 – 3,5 Cortisolo 131,2 – 82,4 ACTH 15,2 – 17,6 nei limiti Aldosterone 45,4 – 33,9 nei limiti Renina 7,2 – 6,4 nei limiti IGF-1 39.4 ACTH test cortisolo 39.4 – 135.5 – 210.2 variabile, il cortisolo plasmatico a digiuno specie, ha ampissima variabilità specie quello a diagiuno, non ci si deve far ingannare dai valori basali, di fronte a minimo dubbio va fatto ACTH test! TC addome. Riduzione ghiandole surrenaliche Prolattina > 500 RMN ipotalamo – ipofisaria: ghiandola ipofisaria, globalmente aumentata in dimensioni, con livellamento del pavimento sellare; enhancement omogeneo, peduncolo ipofisario ispessito, c’è una lesione ceh

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determina un aumento enorme della ghiandola. Tale aumento determina erosione della lamina posteriore della sella tircica e si estende in sede parasella re senza coinvolgere i seni cavernosi. DIAGNOSI FINALE: ADENOMA IPOFISI, in particolare PROLATTINOMA. Crisi surrenalica acuta in panipopituitarismo globale da macroadenoma prolattina secernente in recente intervento chirurgico per linfoma gastrico non Hodgkin a grandi cellule B. IpoNa è collegato a - Ipotiroidismo - Insufficienza surrenalica secondaria a crollo di ACTH Terapia:  Eutirox 125 mcg  Cortone acetato : 25 mg + 12,5  Dostinex 0,5 mg/sett Note importanti:  Na basso significa chiedere SODIURIA, è lo snodo attraverso cui pasa la diagnosi corretta, altrimenti se normale ritenzione di Na nel terzo spazio.  Di fronte a sodiuria chiedersi sempre se compresenza di IPOTIROIDISMO o IPOCORTICOSURRENALISMO, patologia TUBULARE acquisita che fa perdere il Na attraverso il tubulo, SIADH vera, ipersecrezione inappropriata di ADH.

CASO CLINICO 3 Uomo di 56 y, autista, 3 figli Ricoverato in reparto medico per febbre, trasferito in infettivologia per TBC attiva non responsiva a farmaci. Ha una febbre continua, astenia, iporessia, nausea, calo ponderale, vomito. Laboratorio: VES 120 Na 136 K6 Glicemia 98 Creatininemia 1,7 TC addome tumefazione ipodensa in sede surrenalica dx, che non assume mdc Diario clinico: Comparsa di sindrome coronarica acuta durante il trasferimento (infarto apicale – tachicardia sinusale 140 bpm) persistente ipotensione, tachicardia, iperpiretico. Richiesta consulenza endocrinologica per valutare tumefazione surrenalica (localizzazione tubercolare?una delle sedi della TBC post primaria è surrene, una delle cause di Addison è TBC post primaria) Esami richiesti. Cortisolo 115,6 – 15 => cortisolo normale su ACTH alto, ma dato che ACTH ha elevata variabilità non bisogna farsi ingannare. ACTH 995.1 - >2000

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Aldosterone 47,6 – 44,8 Renina 10,8, modestamente aumentata, limiti alti ACTH test cortisolemia 61,6 – 68,1 – 45,3 rivela mancata risposta a stimolazione con ACTH  Ipocorticosurrenalismo Lo snodo del problema in questo caso non era ipoNa ma IperK: IPERKALIEMIA se non spiegata da farmaci - Acidosi metabolica o respiratoria (per la prima serve EGA, la seconda si vede) - Aldosterone, pensare al surrene e ipocorticosurrenalismo: è causa importante anche se non fq. Diagnosi endocrinologica conclusiva: crisi surrenalica acuta in Addison legata a tbc con tbc florida polmonare ed ossea. Terapia  Cortone acetato 25 mg alla mattina + 12,5 pomeriggio  Florinef (idrofluorocortisone, farmaco straordinario per la corticale)

PZ CON IPONATREIMIA Elementi di sospetto per crisi surrenalica … Sintomi: FONDAMENTALE DISIDRATAZIONE => ipoNa e ipotensione!!!  Ipotensione da ricordare sempre verifica in ortostatismo, specie in crisi surrenalica è importante variazione tra clino ed orto statismo.  Nausea, vomito, calo ponderale, anoressia, => devono far pensare al cortico surrene  Dolore addominale fino ad addome acuto  Ipoglicemia, secondaria a cortisolo che è iperglicemizzante. (ci può essere, non è condizione né necessaria né sufficiente)  Febbre, legata a crisi surrenalica acuta, sofferenza importante, C’E’ QUASI SEMPRE.  Iponatriemia di solito associata a iperK poco aumentata  Segni di insuff prerenale  Può esserci ipercalcemia  Eosinofilia cortisolo è uno degli ormoni regolanti quantità e distribuzione di linfociti nel sangue, se manca cortisolo eosinofili aumentano.  Associaizone con altre patologie autoimmuni: vitiligine, ipotiroidismo, menopausa precoce: se la forma è autoimmune, possono esserci altre ghiandole coinvolte: a. Paratiroide = ipocalcemia b. Tiroide c. Schmidts d. Ab anti melanina, vitiligine PSEUDOIPONATRIEMIA: il Na è basso ma non reale, è basso perché c’è poco liquido, è un problema di concentraizoni. Nelle iperlipidemie quando si ha aumento importante delle VLDL lasciano poco spazio alla parte liquida. Se iponatriemia con plasma lipemico, Na non è reale ma legata a iperlipidemia. Lo stesso vale per aumento proteico, come mieloma multiplo.

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Cause di pseudoipernatriemia: Osmolarità plasmatica nella norma: 1. Iperproteinemia Walderstorm (aumento IgM) o mieloma multiplo. 2. Iperplipidemia, siero lattescente 3. Chir prostatica, lavaggi con molte quantità di liquidi ipotonici. Osmolarità elevata 1. Iperglicemia: diabete, DKA o HHS. 2. Mannitolo 3. Glicerolo

CAUSE DI IPONATRIEMIA SEVERA: 1. 2. 3. 4.

Tiazidici, spesso usati in combinazione con altri ipertensivi, causa importante di ipoNa. Stato post operatorio Prostatectomia trans ureterale Polidipsia primitiva: patho psichiatrica, assume grandi quantità di acqua. In questo caso il pz ha andamento di tipo psichiatrico. Se il dubbio basta impedire che il beva e il Na si alza. 5. SIADH: esclusa causa farmaco, enocrina, e post chirurgiche. Le caratteristiche della SIADH: il pz non ha segni di espansione o riduzione del volume, non è né disidratato né espansione volume. La sodiuria è alta > 20mEq/L => è questo uno dei fattori che mi porta a formulare IPOTESI! La funzine tiroidea e surrenalica è normale. E’ DIAGNOSI FINALE DA ESCLUSIONE DELLE ALTRE CAUSE. Nodi decisionali  Sospetto clinico  Valutare se pz ha espansione volume o riduzione (edemi o disidratato)  Sodiuria è importante snodo  Ricerca ormoni asse tiroideo e ipofiso surrenalico Terapia: per una SIADH modesta (con moderata ipoNa) basta restringere i liquidi = solo mezzo L di acqua a l giorno. Farmaci specifici vaptani, famiglia di farmaci nuovi che stanno uscendo ora; agiscono su acquaporine, trasportatori H2O in tubulo collettore: inibisce riassorbimento di H2O libera da soluti a livello del dotto collettore. Il difetto è che costano un cifra, e devono essere usati in pz selezionati,in cui sia certa la diagnosi di SIADH.

Barbara Melchioretto

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RIASSUNTO Natriemia v.n. < 135 mEq

ATTENZIONE! quando Na < 125 mEq

PUNTO di SNODO: SODIURIA

Se ELEVATA: 1. Alterazioni SURRENALI

Se BASSA: ho elevato riassorbimento di Na che sta finendo nel III spazio

2. Alterazioni TIROIDEE 3. Alterazioni RENALI 4. PSEUDOIPONATRIEMIA, vedi cause

ACTH e cortisolo

PUNTO di SNODO per valutare coinvolgimento surrenale: ACTH test

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Regolazione del sodio e liquidi extracellulari

Il Na è il principale ione extracellulare. Produce una pressione osmotica che mantiene l’acqua nel compartimento extracellulare. Dal momento che l’osmolarità del LEC viene mantenuta costante, aumenti del sodio si associano ad aumenti anche della componente liquida. Per mantenere il volume del LEC costante, il sodio escreto deve essere pareggiato dal sodio assunto. Quotidianamente, un’ampia quantità di sodio viene filtrata dal rene: circa il 99% di questo viene riassorbito. L’energia utilizzata per questo riassorbimento è rappresentata dal gradiente del Na, presente in concentraioni elevate nel LEC e in basse concentrazioni a livello intracellulare. Il mantenimento di tale gradient dipende della Na/KAtpasi, licalizzata a livello basale nelle cellule tubulari.

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il principale regolatore di questo riassorbimento è l’aldosterone, ormone prodotto a livello della glomerulosa della corteccia surrenale. L’aldosterone, così come tutti gli ormoni steroidei. Agisce come “fattore di trascrizione” alterando l’espresisone genica nelle cellule bersaglio. Queste sono rappresentate dale cellule del tubule distale e del dotto collettore, dove stimola in riassorbimento del Na. l’aldosternone, difatto, fa parte del sistema RAS, che si attiva per ripristinare la volemia, dopo che dei sistemi “di controllo” hanno rilevato un calo della pressione. Qui avviene il riassorbimento solo del 2% del sodio totalmente riassorbito. Tuttavia, questoè il sto dove avviene il bilanciamento del sodio. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA L’aldosterone viene secreto dal surrene a partire dallo stimolo dell’AT II. Necessaria alla formazione dell’ATII è l’enzima renina, che viene rilasciato dale cellule juxtaglomerulare localizzate nell’arteriola afferente del rene. Tali cellule vengono stimolate da 3 meccanismi ognuno dei quali ha il ruolo di ripristinare il LEC dopo una sua diminuzione: 1. sistema simpatico 2. concentrazione di Na a livello del tubulo distale rilevata dalla macula densa, sistema di chemocettori. 3. cellule juxtaglomerulari agiscono come barocettori

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QUINDI: se diminuisce la pressione … diminuisce il flusso di sangue che giunge al rene, quindi alle arteriole renali, quindi il GFR. Di conseguenza, sarà riassorbita una maggiore quantità di Na a livello prossiale, col risultato che nel tubule distale ci sarà una concentrazione minore, che porterà all’attivazione del sistema RAS. ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE Rappresenta un meccanismo addizionale. Questo ormone vien eisntetizzato da cellule atriali, e rilasciato in risposta ala distensione dell’atrio (espansione del volume plasmatico). Antagonizza l’effetto del RAS, favotrendo la natriuresi,cioè l’eliminaiozne dle Na attraverso le urine.  Aumenta GFR  Riduce assorbimento di Na.

RIASSUNTO: MANTENIMENTO DELL’ECF

esistono dei “sensori” che vigilano sulle variazioni di volume plasmatico. Includono le cellule iuxtaglomerulari, I barocettori carotidei, macula densa.

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Iponatriemia Na< 136 mmol/L   

Condizione che riflette una relativa inabilità del rene di eliminare l’acqua libera Misurare osmolarità urinaria e il sodio Controllare anamnesi farmacologica, funzione tiroidea e surrenale.

Se l’ipernatriemia è sempre connessa a ipertonicità, l’iponatriemia può essere: V

IPOTONICA

V

ISOTONICA

V

IPERTONICA

Isotonica è un artefatto di laboratorio dovuto alla riduzione della component “liquida” del plasma, come avviene nel caso di iperilipidemie o iperproteinemie. Ipertonica condizione risultante dalla presenza di soluti incapaci di attraversare liberamente la membrana cellular: mannitolo o glucosio (condizioni di assenza di insulina). Ipotonica è la condizione più frequente, anche detta iponatriemia di diliuzione, dovuta a un eccesso di acqua totale presente nell’organismo rispetto alla quantità totale di sodio, ovvero una ritenzione idrica: a. Insufficienza renale: l’acqua dell’organismo supera la capacità del rene di eliminarla. b. Aumento dei livelli di AVP per sin. Paraneoplastica, farmaci, alteraizoni metaboliche. c. Aumento apporto idrico (raro) È l’unica forma che abbia una rilevanza clinica in termini di trattamento e di urgenza.

Un’altra classificazione vede l’associazione dell’iponatriemia con un VOLUME normale, aumentato o diminuito.



Conoscere l’osmolarità e la concentrazione di sodio urinario del pz è fondamentale per determinare etiologia (praticamente: se ho ipoNa, misuro l’osmolarità!). o OSMOLARITA’ PLASMATICA = 285 mOsm/KgH2O

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CAUSE Iponatriemia isotonica  Iperproteidemia o Valuto stato di idratazione del pz (edema o disidratazione) e misuro il Nau.  origine extrarenale, cirrosi, SCC, sindrome nefrosica (!?)  >20 meq/L => origine renale, IRA o IRC  Iperlipidemia  TURP => lavaggio con liquidi isotonici con il plasma, ma privi di Na Iponatriemia ipertonica  Iperglicemia  Infusione di mannitolo Iponatriemia ipotonica 1. Ipervolemica => aumento di H2O  Scompenso cardiaco  Sindrome nefrosica  Cirrosi  Danno renale acuto  IRC 2. euvolemica  Insufficienza glucocorticoidi => si associano acidosi metabolica e iperK  Ipotiroidismo  Syndrome of onappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH)  Disordini neuropsichiatrici, polidipsia psicogena  Farmaci con effetto simil – SIADH o o o o o o o o o o

Carbamazepine Opioids Barbiturates Vincristine Cyclophosphamide Desmopressina 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (Ecstasy) Phenytoin Co-trimoxazole Pantoprazole

3. Ipovolemica  Extrarenale o Vomito, diarrea o Ustioni o Emorragie  Renale o Nefropatie Na disperdenti o Insufficienza surrenalica o Diuresi osmotica o Abuso di diuretico (tiazidici!!!)

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Presentazione clinica I sintomi diventano importanti quando i livelli scendono 145 meq/L 

   

Rappresenta sempre uno stato di di iperosmolarità, con deidratazione cellulare. Infatti, con l’aumento del Na, questo non si sposta nel compartimento intracellulare, ma permane uno ione extracellulare, questo richiama acqua dal compartimento intracellulare portandola nell’extracellulare. L’omeostasi dei liquidi risulta da uno scambio bilanciato tra assunzione e perdita (urinaria, gastrointestinale, respiratoria, cutanea). L’ipernatriemia è dovuta a un deficit di acqua libera rispetto ai depositi di Na o a un guadagno netto di Na. E’ una situazione molto seria. Anche se colpisce solo 1% dei pz ospedalizzati, la mortalità è del 60% (giovano un ruolo fondamentale anche le condizioni di base del pz). Dato che è dovuta a un’impossibilità di accesso all’acqua o ridotto stimolo della sete, categorie a rischio sono intubati, alterazione di stato mentale, età estreme della vita. I pz con SCC sono a rischio maggiore di iponatriemia per la maggiore diruesi.

CAUSE DAL PDV CLINICO 1. Isovolemica (perdita di fluidi, Na stabile)  Più comunemente in quei pz che non riescono a pareggiare perdita ed entrata di liquidi, cioè debilitati o individui con disfunzione cerebrale).  Diabete insipido (ipotalamico e nefrogenico)

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2. Ipovolemica (deficit di Na e acqua, con maggiore perdita di acqua) i. Da perdita renale  Diuretici d’ansa  Diuretici osmotici  Diuresi postostruttiva ii. Da perdita non renale  Vomito  Diarrea  Fistole enterocutanee  Scottature  Sudorazione, specie ambienti caldi o secchi  Disidratazione interna (liquidi nel III spazio per pancreatite, ARDS, occlusione …) 3. Ipervolemica: ipertonicità da acquisizione di Na e aumento liquidi corporei.  Iatrogena: infusione di sodio bicarbonato, dialisi ipertonica  Eccesso di mineralcorticoidi:  iperaldosteronismo primario: adenoma surrenalico => iporeninemia  iperaldosteronismo secondario: malattia ischemica intestinale, ipovolemia, vasocostrizione generale, Bartter.  Cushing DAL PDV ETIOLOGICO A) Perdita di acqua libera  Diabete insipido  Sudorazione e ustioni  Iperventilaizone B) Perdita di liquidi ipotonici  Diuresi osmotica (iperglicemia e mannitolo)  Diarrea osmotica C) Ridotto introito di acqua  Ipodipsia primaria: lesione degli osmocettori che controllano lo stimolo della sete.  Ipodipsia psicogena  Ridotto riflesso della sete: tumori cerebrali, malattie granulomatose, vascolari, trauma, idrocefalo, cisti, idiopatico. D) Eccessivo introito di Na  Accidentale (annegamento, uno si beve acqua marina)  Bicarbonato di Na  Iperaldosteronismo : non è proprio eccessivo introito, ma eccessivo riassorbimento renale.

Sintomi   

Sete e secchezza delle mucose e cute (perdita del 2-3% acqua) Oliguria Tachicardia e ipotensione (perdita 10%)

I disturbi a carico del SNC possono insorgere più rapidamente per variazioni repentine degli elettroliti.

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     

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Letargia o insonnia Caratteristico pianto “molto acuto” (?) Coma Debolezza muscolare Perdita della sensazione di sete (indica il peggioramento della disionia, specie se associato a una alterazione della coscienza) Emorragia subdurale: la contrazione del tessuto nervoso secondaria alla perdita d’acqua dal compartimento intracellulare porta alla rottura di vasi.

I pazienti più anziani possono non mostrare sintomatologie fino a valori di sodio di 160 meq/L. Il pz può essere ipo, eu o ipervolemico: specie nel caso di ipovolemia, è indispensabile determinare la causa underline della sintomatologia:  Elettroliti urinari: o Na < 20meq/L la perdita è extrarenale. o Na > 250meq diabete insipido. Terapia Pz con ipoNa moderata:  Impiego soluzioni ipotoniche: o Cloruro di Na 0,45% (più usata) o 0,2% => soluzione ipotonica o Glucosata 5%



La scelta dipende essenzialmente dal tipo di pz: o Se 40 – 50 anni e in buone condizioni, si darà anche glucosata. o Se anziano, poca capacità di reagire, do solo il NaCl per ridurre iperosmolarità: tutti i processi enzimatici sono rallentati e la persone è provata, inutile fargli dispendere pià energia per produrre insulina per assorbire il glucosio. o Se diabetico, 1) dò soluzione ipotonica finchè glicemia scende a 300. 2) do glucosata + insulina. L’entità di correzione non deve superare i 0,5meq/L/h.

Stato di urgenza se Na > 155meq/L:  Se ipovolemia grave, correzione con soluzione salina isotonica (sono sicuro che resta dentro i vasi!) in somministrazione rapida per correggere emodinamica e shock.  Correzione rapida a 1meq/L/h finchè non si arriva a 145meq/L, poi proseguire con 0,5 meq/L/h per evitare edema cerebrale.  Se natriemia > 160 ma 180, dialisi.  Trattamento della causa underline. NB: gli elettroliti plasmatici vanno attentamente monitorati, ogni 2h.

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Regolazione del potassio  

Il K è il principale ione intracellulare. Nello spazio EC si trova in conentrazioni di 4 meq/L, in c. n., severamente controllato. La separazione tra i due compartimenti è garantita dalla Na/K ATPasi, responsabile della creazione del gradiente elettrochimico alla base della creazione del PdM per stimoli neuromuscolari.

Concentrazione di K nei vari tessuti:  2635 meq muscolo  300 meq osso  250 meq GR e plt  250 meq fegato  3,4 – 5 mmol/L ECF, dove finemente regolato: anche variazioni minime possono sortire effetti.

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Assunzione ed escrezione di K Il K assorbito quotidianamente proviene in gran parte dalle carni rosse (1000meq), viene assorbito in modo non selettivo dallo stomaco e dal piccolo intestino. Il K assunto di per sé non è causa di alterazioni, cioè non si ha iperkaliemia doo i pasti: questo perché, una volt aassorbito, il K viene rapitamente shiftato nel compartimento intracellulare, tramite :  INSULINA: attiva NaKATPasi portando insulina nella cellula.  CATECOLAMINE: hanno effetti diversi: la stimolaizone dei beta recettori favorisce shift intracellulare, la stimolazione degli alfa ha effetto opoosto. Il K viene escreto per 90% dal rene, fondamentale nel determinare omeostasi a lungo termine, e per il restante 10% dal GIT.  RENE : il K eliminato al giorno è di 700 – 800 mmol; è ampiamente riassorbito a livello del tubulo convoluto prossimale (80%) e viene secreto: A. Cellule principali tramite canali apicali e scambio con Na B. Cellule intercalate, scambio K e H. La secrezione nel rene distale dipende da: K extracell, aldosterone, elettronegatività del lume tubulare, NaCl nel tubulo distale, ADH (stimola la secrezione).  COLON: secrezione stimola ta da aldosterone. Regole di equilibri AB – K  Effetto acidemia >> alcalemia  Acidosi non organica vede variaizone del K 0.24 – 1.7 mmol/L x 0,1u pH  Acidosi organica ha effetto scarso o nullo

Ipokaliemia K < 3,5 meq/L  Moderata se 2,5 – 3 meq/L  Grave se < 2,5 meq/L  

Epidemiologia importante: il 4-5% dei pz ospedalizzati è ipokaliemico, anche se non grave. Circa 80% die pz trattati con diuretici va incontro a ipokaliemia. Il K va sempre rapportato alla massa del paziente.

CAUSE Perdita 

Renal losses o Renal tubular acidosis o Hyperaldosteronism, I (Conn) e II:  Sindrome nefrosica, insufficienza epatica, ipertensione nefrosicam tumori secernenti renina, ipovolemia …) o Cushing e iperplasia surrenalica congenita

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Diuretici: causano un maggior afflusso distale di Na e anioni non riassorbibili, questo causa una secrezione di K. o Magnesium depletion o Leukemia (mechanism uncertain) GI losses (derivaizone medica o psichiatrica, anoressia o bulimia) o Vomiting or nasogastric suctioning o Diarrhea o Enemas or laxative use o Ileal loop Medication effects o Diuretics (most common cause) o Beta-adrenergic agonists o Steroids o Theophylline o Aminoglycosides o





Transcellular shift    

Insulina Beta-2 agonisti Ipotermia Alkalosis

Ridotto apporto  

Malnutrizione o anoressia Nutrizione parenterale

Sintomi i sintomi tendono ad essere vaghi, il pz può anche essere asintomatico se ipokaliemia lieve. Lo stato ipokaliemico viene suggerito da un insieme di sintomi che riguardato GIT, sistema renale, muscolo scheletrico, cardiaco, nervoso. I sintomi più comuni sono…          

Alcalosi extracellulare Crampi e debolezza muscolare, rabdomiolisi Paralisi o parestesia Costipazione Nausea o vomito Crampi addominali Poliuria, nicturia Psicosi, delirio, allucinazioni Depressione Sintomi cardiaci o K onda piatta o invertita, ST depresso, comparsa onda U, allungamento QT (ripolarizzaiozne rallentata) o K allungamento PR, BE atriali e ventricolari o Casi estremi : BAV e FV.

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Laboratorio    

 

Serum potassium level < 3.5 mEq/L (3.5 mmol/L) BUN and creatinine level Glucose, calcium, and/or phosphorus level if coexistent electrolyte disturbances are suspected. Anche se i pz con ipokaliemia hanno spessissimo una ipoMg concomitante, non ha molto senso andare a verificare i livelli, in quanto questi non modificano il trattamento, quindi l’ipomagnesemia viene più spesso trattata in modo empirico. Livelli id digossina se il pz è trattat con preparazione digitalica: questo perché lo stato di ipokaliemia può potenziare le aritmie indotte da digitale. ABG: alcalosi può cousare uno shift di K dal compartimento extracellulare all’intracellulare.

Elettrocardiografia o o o o o

Onde T invertite Onda U prominente dopo onda T che appare come un prolungamento del QT Depressione tratto ST Aritmie ventricolari (PVCs, FV, torsade de pointes) Aritmie atriali (PACs, FA)

Impostazione della diagnosi: STEP BY STEP!!!  Ipocaliemia agli esami di laboratorio.  Potassio urinario: 1. Potassio urinario >20mEq/l: PERDITA RENALE: importante valutare la PA  Elevata: controllo del livello di renina  Normale: controllo dei livelli dei bicarbonati:  8,5: QRS continua a allargarsi e si fonde all’onda P detta onda sinusoidale. Laboratorio:       

K BUN e creatinina, valuto lo stato renale Calcium level: ipocalcemia può esacerbare i disturbi del ritmo cardiaco. Glucosio Livelli di digossina in pz con digitale Abg, se sospetta acidosi Analisi urine

ALGORITMO DIAGNOSTICO: 1) Di fronte ad un valore di laboratorio che indica ipercaliemia si deve valutare l’emocromo e le piastrine: Se i GB sono maggiori di 100.000/m3 e le piastrine più di 1.000.000/mm3 => pseudoipercaliemia imputabile a:  Trombocitosi  Leucocitosi  Emolisi in vitro. Non faccio niente. Se GB e piastrine sono normali:

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2) potassio urinario.  Potassio urinario 2mg/dl: si tratta di un’insufficienza renale acuta o cronica  Se 2ng/ml da supino: ipoaldosteronismo (v.n. 2 – 9 ng(dL)  >2ng/dl: cause di ipercaliemia possono essere: o Effetto di farmaci:  Inadeguato rilascio tubulare di sodio  Difetto renale di secrezione primitivo (anemia falciforme, LES, trapianto renale, nefropatia ostruttiva, deposito di amiloide).  Potassio urinario >20mEq/l = causa extrarenale. Terapia Correggo se ho 1. manifestazioni neuromuscolari 2. alterazioni all’ECG. Seguire i seguenti step: a) stabilizzo la membrana dei cardiomiociti per evitare aritmie. Somministro quindi calcio per via endovenosa: Calciocloruro a 10% in fiale di 10ml che in realtà non si usa, aleno in infusine, perché distrugge il vaso … Calcio gluconato 10% in fiale di 10ml. Infusione lenta e diluita, effetto in 15 – 20’.  Effetti collaterali dovuti al calcio: o Bradicardia o Ipotensione: soprattutto se in bolo (si deve fare piano). o Se paziente fa anche trattamento digitalico, l’ipercalcemia aumenta gli effetti della digitale e quindi è opportuno andare a valutare la digossinemia. b) ridistribuzione del potassio (devo rimandarlo nella cell) Infusione di bicarbonato di sodio (1mg/Kg): agisce trasportando il potassio all’interno della cellula se il paziente è in una situazione di acidosi. Soluzione di glucosio+insulina (500ml di glucosata al 10% con 20 unità di insulina): si danno anche ai non diabetici. Il rapporto è 1,5 unità di insulina ogni 10g di glucosio.  !!! NB. se il pz è iperglicemico di per sè, posso avere una ipercaliemia legata al deficit di insulina. In questi casi quindi non Cause di ipoaldosteronismo: si somministra glucosata ma solo insulina  Deficit di angiotensinogeno: per corregere la glicemia.  ficit di glucocorticoidi Beta2agonisti come il salbutamolo ma solo in  Insufficienza epatica situazioni critiche. Si utilizzano dosi più elevate  Deficit di renina:  Età rispetto a quelle utilizzare per la sua solita azione  Espansione della volemia vasodilatatrice.  Farmaci c) forzare l’eliminazione del potassio:  Renina inattiva  Via renale: furosemide se rene funzionante oppure  Diabete mellito kayexalate (sodio polistirene sulfonato). Si sa che 1g  Nefrite interstiziale elimina 1mEq di potassio. Esiste per os ma anche per  Deficit di ACE: clistere.  Idiopatico  Via intestinale: Se il paziente è molto grave si può  Inibizione farmacologica utilizzare come ultima spiaggia la dialisi.  Recettori per l’angiotensiva   

offesi Sintesi difettiva di aldosterone: Insufficienza surrenalica Difetto locale di sintesi.

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Regolazione del metabolismo calcico Il calcio è necessario per il corretto funzionamento di numerosi processi intracellulari ed extracellulari, comprese la contrazione muscolare, la conduzione dell'impulso nervoso, il rilascio ormonale e la coagulazione del sangue. In aggiunta, lo ione Ca svolge un ruolo esclusivo nei meccanismi di segnalazione intracellulare ed è coinvolto nella regolazione di numerosi enzimi. Il mantenimento dell'omeostasi del Ca è, perciò, di importanza cruciale. Distribuzione del calcio nell’organismo Nonostante il suo importante ruolo intracellulare, circa il 99% del Ca corporeo è immagazzinato NELL'OSSO, dove si trova per lo più complessato con altri ioni sotto forma di cristalli di idrossiapatite. Più o meno l'1% del Ca osseo è liberamente scambiabile con il ECF e, quindi, è disponibile per tamponare le modificazioni del bilancio del Ca. I livelli plasmatici totali normali del Ca sono compresi tra 8,8 e 10,4 mg/dl (tra 2,20 e 2,60 mmol/l).  il 40% del Ca ematico totale è legato alle proteine plasmatiche, in primo luogo all'albumina.  rimanente 60% comprende il Ca ionizzato e il Ca complessato con il fosfato e il citrato. Con la misurazione clinica di laboratorio del Ca plasmatico viene solitamente determinato il Ca totale => Ca legato alle proteine + quello complessato + quello ionizzato. Di queste tre forme, l’unica di attiva nel plasma è il calcio ionizzato, quindi dovrebbe essere misurato questo! Solo che è difficile da misurare e non è determinato di routine (occorre usare metosi elettro – ione specifici, un casino!!!). Quindi non si misura … ma si può ricavare, dal calcio totale, la frazione di calcio ionizzato, sapendo che: a.

Il Ca ionizzato corrisponde approssimativamente al 50% del Ca plasmatico totale e varia da circa 4,7 a 5,2 mg/dl (da 1,17 a 1,3 mmol/l). b. Il legame del Ca alle proteine è influenzato dalle variazioni del pH.  L'acidosi è associata con un aumento del Ca ionizzato dovuto alla diminuzione del legame con le proteine.  L'alcalosi è associata con una diminuzione del Ca ionizzato dovuta all'aumento del legame proteico. c. Le alterazioni della concentrazione delle proteine plasmatiche influenzano la frazione di Ca ionizzato.  Nell'ipoalbuminemia, per esempio, il Ca plasmatico misurato è spesso basso, ma, poiché esso riflette fondamentalmente i bassi livelli della frazione del Ca legato, il Ca ionizzato può essere nella norma.  La concentrazione plasmatica totale del Ca può essere corretta per il livello di albumina utilizzando l'approssimazione che il Ca plasmatico totale misurato diminuisce o aumenta di 0,8 mg/dl (0,20 mmol/l) per ogni 1 g/dl di diminuzione o di aumento dell'albumina.  Gli aumenti delle proteine plasmatiche, come avviene nel mieloma multiplo, possono innalzare il Ca plasmatico totale aumentando la frazione legata alle proteine. Poiché le paraproteine legano il Ca in misura non prevedibile, il Ca plasmatico ionizzato deve essere misurato direttamente per orientare le decisioni cliniche.

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Mantenimento e ricambio dei depositi di Ca L’apporto di Ca tramite una dieta equilibrata è di 1000mg/die. 

200 mg subito persi nel GIT con bile e secrezioni



A seconda della concentrazione di 1,25-diidrossivitamina D circolante, approssimativamente da 200 a 400 mg di Ca vengono assorbiti dall'intestino ogni giorno.



I rimanenti 800-1000 mg (20-25 mmol) si ritrovano nelle feci.



Il bilancio netto del Ca viene mantenuto attraverso l'escrezione renale del Ca, attestata su una media di 200 mg/die (5 mmol/ die).

Metabolismo  Il metabolismo del calcio è strettamente legato a quello del fosforo: si parla infatti di un prodotto calcio-fosforo = 60. Oltre questo prodotto, le due sostanze inorganiche sono in grado di reagire tra loro formando dei precipitati di fosfato di calcio nei tessuti molli (questo è di interesse perché può portare ad un’accelerazione dei processi aterosclerotici).  Il PTH è un polipeptide di 84 aminoacidi secreto dalle ghiandole paratiroidi. Esso possiede diverse azioni, ma probabilmente la più importante consiste nell'effetto protettivo contro l'ipocalcemia. o Le cellule paratiroidee sono sensibili alla diminuzione del Ca plasmatico, presumibilmente attraverso un recettore specifico, e aumentano l'espressione del gene per il PTH e rilasciano PTH preformato nella circolazione. Il Ca plasmatico aumenta nel giro di alcuni minuti in seguito a diverse azioni del PTH, fra le quali l'aumento dell'assorbimento renale e intestinale del Ca e la rapida mobilizzazione del Ca e del PO4 dall'osso (riassorbimento osseo). o L'escrezione renale del Ca in generale segue parallelamente l'escrezione del Na ed è influenzata da molti degli stessi fattori che governano il trasporto del Na nel tubulo prossimale. Tuttavia, il PTH incrementa il riassorbimento tubulare distale del Ca indipendentemente da quello del Na. Il PTH riduce inoltre il riassorbimento renale del PO4 e aumenta così le perdite renali di PO4. La perdita renale di PO4 impedisce che venga superata la soglia di solubilità del fosfato di calcio nel plasma quando i livelli di Ca aumentano in risposta al PTH.  La vitamina D, il cui metabolismo è influenzato dal PTH, aumenta la percentuale del Ca assunto con la dieta che viene assorbita a livello intestinale. La vitamina D viene convertita nella sua forma più attiva, l'1,25-diidrossicolecalciferolo [1,25(OH)2D3], nel rene ad opera dell'enzima 1-a-idrossilasi. L'1,25(OH)2D3 aumenta il trasporto intestinale di Ca in parte mediando la sintesi delle proteine leganti il Ca della mucosa. Il PTH aumenta l'assorbimento intestinale di Ca attraverso l'aumento della sintesi di 1,25(OH)2D3. Nonostante questo effetto sull'assorbimento del Ca dal tratto GI, aumenti della secrezione di PTH di lunga durata provocano generalmente un ulteriore riassorbimento osseo attraverso l'inibizione della funzione osteoblastica e la promozione dell'attività osteoclastica. In vivo, entrambi gli ormoni agiscono come importanti regolatori della crescita ossea e del rimodellamento osseo .  La calcitonina è un ormone polipeptidico secreto dalle cellule C della tiroide. Essa tende a ridurre la concentrazione plasmatica del Ca aumentando la captazione cellulare, l'escrezione renale e la sintesi dell'osso. Gli effetti della calcitonina sul metabolismo osseo sono molto più deboli di quelli del PTH o della vitamina D (è un ormone un po’ fuffo, non causa alterazioni in poche parole: lo citiamo perché esiste).

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Ipercalcemia Concentrazione sierica corretta di calcio > 10,4 mg/dl (> 2,6 mmol/l) concentrazione di calcio ionizzato > 5,2 mg/dl (> 1,3 mmol/l). CAUSE 

 

   

Nell’anziano fq ipercalcemia correlata a patologia neoplastica metastatica (5-10% die pz con mts sviluppo ipercalcemia): o Tumore la polmone o Tumore mammella o Tumore prostata Mieloma multiplo Endocrine: o Iperparatiroidismo primitivo o Ipertiroidismo o Addison Sarcoidosi e altre malattie granulomatose Eccesso di vitamina D iatrogeno Milk alkali Ipercalcemia ipocalciurica familiare benigna

Iperparatiroidismo: -

Ipercalcemia lieve individuata in un controllo routinario Nefrolitiasi: un paziente che ha 7 coliche renali in un anno forse ha un iperparatiroidismo! ipertensione, ipostenia e irritabilità muscolare, disturbi GI lievi, riduzione della funzionalità renale (poliuria) . osteoporosi, cisti, cranio sale e pepe

Forme da tumore maligno: -

comparsa imporvvisa di ipercalcemia anemia con perdita di peso neoplasia not

Nel campo delle emergenze, chiaramente si vedono e si trattano forme di ipercalcemia grave: Può instaurarsi una disidratazione progressiva, a causa -

dell’aumento del volume urinario dovuto all’inibizione diretta del riassorbimento tubulare renale del sodio e dell’acqua,

-

della riduzione dell’apporto di liquidi dovuta all’anoressia, alla nausea e al vomito.

L’ipercalcemia può provocare una perdita di potassio, che può essere aggravata dal carico salino.

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Quando la concentrazione sierica del calcio è > 12 mg/dl (> 3 mmol/l), può comparire confusione mentale. Via via che il paziente diventa sempre più disidratato, la calcemia può aumentare, esitando infine nel coma e nella morte. Concentrazioni di calcio > 16 mg/dl (> 4 mmol/l) sono

potenzialmente letali e costituiscono un’emergenza medica. SINTOMI Le manifestazioni cliniche dell’ipercalcemia possono presentare un’ampia varietà di segni e sintomi quali affaticamento, letargia, stipsi e nausea fino ad arrivare a stupore e coma. Ipercalcemia di grado lieve: Sintomi sfumati di ipercalcemia, tra cui anoressia, nausea, perdita di peso, stipsi e alterazione dello stato mentale possono comparire a livelli corretti di calcio sierico > 3 mmol/L (12 mg/dL). Questi sintomi possono essere difficilmente distinguibili da quelli indotti dalla malattia neoplastica e/o dagli effetti collaterali del trattamento antineoplastico. Ipercalcemia di grado moderato: Quando i livelli del calcio sierico superano i 3,2 mmol/L (12,8 mg/dL), oltre alla sintomatologia precedentemente segnalata, può comparire anche insufficienza renale per deposizione di calcio a livello glomerulare. Ipercalcemia di grado severo: Livelli di calcio sierico > 3,4 mmol/L (13,5 mg/dL) rappresentano un’emergenza medica che richiede un trattamento tempestivo. I pazienti che sviluppano questo disturbo metabolico possono presentare sintomi drammatici, correlati alla crisi ipercalcemica, quali nausea severa, vomito, disidratazione, insufficienza renale, obnubilamento del sensorio e perdita di coscienza. Ipercalcemia molto grave con pericolo di vita imminente: Livelli sierici di calcio > 3,7 mmol/L (14,8 mg/dL) possono causare accorciamento della sistole elettrica Q-T fino all’arresto cardiaco. TERAPIA Quando i sintomi sono lievi e il Ca plasmatico è < 11,5 mg/dl (< 2,88 mmol/l), spesso è sufficiente la correzione del disturbo di base. Quando la calcemia supera i 15 mg/dl (3,75 mmol/l) o in presenza di gravi segni clinici di ipercalcemia, è necessario un trattamento diretto allo scopo di ridurre i livelli plasmatici di Ca. Soluzione fisiologica e furosemide: premessa alla terapia è un’adeguata funzione renale. Ill cardine della terapia consiste nell'aumentare l'escrezione renale di Ca mediante l'espansione del volume extracellulare con soluzione fisiologica EV e somministrazione di furosemide. Lo scopo è di ottenere un volume urinario di almeno 3 l/die. N.B. Deficit di volume preesistenti sono spesso presenti nei pazienti ipercalcemici e devono essere corretti prima di avviare la diuresi con l'infusione di soluzione fisiologica. La quantità di urina prodotta deve essere reintegrata permettendo al paziente di bere liberamente e con soluzione fisiologica EV contenente KCl in quantità sufficiente a prevenire l'insorgenza di ipokaliemia. Durante il trattamento devono essere strettamente controllati l'apporto di liquidi, la diuresi e gli elettroliti plasmatici.

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Nel paziente con insufficienza renale? Sebbene non esista un metodo completamente soddisfacente per correggere l'ipercalcemia grave nei pazienti affetti da insufficienza renale, l'emodialisi temporanea con liquido di dialisi a contenuto di calcio basso o nullo è probabilmente il metodo più sicuro e più affidabile. Fosfati EV: da usare SE E SOLO SE rischio di vita, perché è un approccio più rischioso al trattamento (rischio di calcificazione nei tessuti molli e IRA) . Sommonistrazione di fosfato monosodico, non più di 0,5-1,0 g EV nelle 24 h; Plicamicina: pz con mts scheletriche o comuqnue ipercalcemia da neoplasia maligna. Somministrazione di plicamicina (mitramicina) in dosi di 25 mg/kg EV in 50 ml di soluzione glucosata al 5% in 3-6 h. La plicamicina riduce la concentrazione plasmatica di Ca nel giro di 12-36 h. La sua utilità nella terapia a lungo termine è limitata a causa della tossicità del farmaco, della sua durata d'azione variabile (da diversi giorni a 3 sett.) e dell'ipercalcemia di rimbalzo, che può essere improvvisa e grave. La plicamicina può determinare trombocitopenia, difetti qualitativi delle piastrine (diatesi emorragica con conta piastrinica normale), epatotossicità e danno renale. Chirurgia nell’iperparatiroidismo primitivo per asportazione adenoma.

Ipocalcemia Ca tot < 8,8 mg/dl (2,20 mmol)

CAUSE

• • • • • • • • •

nefropatie tubulari ipoparatiroidismo pseudoipoparatiroidismo nefropatie tubulari (Fanconi) insufficienza renale e altri deficit di vitamina D pancreatite sepsi deplezione Mg sindrome dell’osso affamato: si riscontra nei pz con grave osteite cistica che vanno incontro a correzione chirurgica dell’iperparatiroidismo, si ha un rapido aumento di deposizione ossea.

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SINTOMI Perlopiù insorgenza lenta, senza sintomatologia eclatante. Le manifestazioni dell'ipocalcemia sono dovute alle alterazioni del potenziale elettrico della membrana cellulare, e la sintomatologia è legata all’alterazione dell'eccitabilità neuromuscolare. crampi muscolari a livello del dorso e delle gambe sono disturbi frequenti in questi pazienti. - può produrre una lieve encefalopatia diffusa e deve essere sospettata in ogni paziente con demenza, depressione o psicosi non altrimenti spiegabili. - L'ipocalcemia grave con Ca plasmatico < 7 mg/dl (< 1,75 mmol/l) può causare tetania, laringospasmo o convulsioni generalizzate. Tetania è una conseguenza caratteristica dell'ipocalcemia grave. Essa può anche essere secondaria a una riduzione della frazione ionizzata del Ca plasmatico in assenza di ipocalcemia marcata, come si verifica nell'alcalosi grave. Sintomi sensitivi :  parestesie delle labbra, della lingua e delle dita delle mani e dei piedi,  spasmo carpopedalico, che può essere prolungato e doloroso,  dolenzia muscolare generalizzata e spasmo della muscolatura facciale. La tetania può essere conclamata, con sintomi spontanei, o latente e richiedere test provocativi per essere evidenziata. La tetania latente si verifica generalmente con concentrazioni plasmatiche di Ca meno gravemente ridotte: da 7 a 8 mg/dl (da 1,75 a 2,20 mmol/l). I segni di Chvostek e di Trousseau sono facilmente evocabili al letto del paziente per rendere manifesta una tetania latente. Il segno di Chvostek è una contrazione involontaria dei muscoli facciali, provocata dalla percussione leggera ripetuta sul nervo facciale appena anteriormente al meato acustico esterno. Non darci troppo peso!!! Infatti è presente in una percentuale che arriva al 10% degli individui sani ed è spesso assente nell'ipocalcemia cronica. Il segno di Trousseau consiste nello scatenamento di uno spasmo carpopedalico ottenuto riducendo l'apporto ematico alla mano con un laccio emostatico o con il manicotto di uno sfigmomanometro gonfiato a una pressione superiore di 20 mm Hg alla PA, applicato all'avambraccio per 3 minuti. Non è specifico: segno di Trousseau si osserva anche nell'alcalosi, nell'ipomagnesiemia, nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia e in circa il 6% degli individui senza alcun disordine elettrolitico identificabile. NB!!! Tutte le manifestazioni della tetania ipocalcemica possono essere mascherate da un'ipokaliemia concomitante. Manifestazioni cardiache  Aritmie o blocco cardiaco possono svilupparsi nei pazienti con ipocalcemia grave.  L'ECG nell'ipocalcemia mostra tipicamente un prolungamento degli intervalli QTc e ST.  Alterazioni della ripolarizzazione, forma appuntita dell'onda T e/o la sua inversione. Post ipocalcemia: cataratta e papilledema.

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TERAPIA -

-

-

infusione EV di sali di Ca. Il calcio gluconato può essere somministrato EV sotto forma di 10 ml di soluzione al 10% in 10 minuti. La risposta può essere drastica, ma può durare soltanto alcune ore. Nelle successive 12-24 ore possono essere necessarie infusioni ripetute o in alternativa l'aggiunta di un'infusione continua, costituita da 1 l di soluzione glucosata al 5% con 20-30 ml di calcio gluconato al 10%. Prevenzione: viatmina D, 10 g /die di vit D2 o D3. No cloruro di calcio che può dare tromboflebite e ustioni tissutali nel caso in cui danneggi il vaso. No infusione di qualsiasi sale di calcio intramuscolo perché dà necrosi tissutale.

ATTENZIONE:  Pz in trattamento digitalico: le infusioni devono essere somministrate lentamente e solo sotto monitoraggio ECG continuo. L'iniezione IM di qualunque preparazione di calcio è parimenti controindicata a causa del rischio di necrosi tissutale.  Quando la tetania è dovuta all'ipomagnesiemia, essa può rispondere transitoriamente alla somministrazione di Ca o K, ma viene corretta definitivamente soltanto dalla reintegrazione del Mg

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Equilibri acido – base

Valori di normalità: pH 7.4 +/- 0.4 HCO3 22 +/- 2 pCO2 40 +/- 4

tali valori si ottengono tramite emogas analisi.

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INTERPRETAZIONE RAPIDA DELL’EMOGAS ANALISI:

Il ph ematico riflette la concentrazione di ioni H+ disciolti nel sangue; è fondamentale per l’omeostasi, per questo è mantenuto all’interno di uno strettissimo range di valori: sue variaizoni determinano modificaizoni importanti specie delle reazioni enzimatiche. Il pH ematico è continuamente minato, nel suo equilibrio, soprattutto dalal produzione di acidi endogena derivante dai meccanismi biochimici legati al metabolismo. La concentrazione idrogenionica viene mantenuta inalterata o comuqnue relativamente costante grazie a: 1. sistemi tampone (intra ed extracellulari) 2. compenso polmonare 3. compenso renale variazioni del pH sono dette:

ACIDOSI condizione che determinerebbe acidemia (pH < 7.36) se non fosse compensata. ALCALOSI condinzione che determinerebbe alcalemia (pH modificaizoni di un parametro determineranno una modificazione correttiva dell’altro parametro. (HCO3)/(PCO2) può essere inteso come un rapporto RENE / POLMONE: questi due organi regolano infatti quella che è la respirazione tissutale: -

apporto di ossigeno dai polmoni ai tessuti ottenuto con il trasporto nel flusso ematico di emoglobina che lega l'O2. trasporto di CO2 dai tessuti ai polmoni (e qui l'escrezione con l'espirazione) ottenuti per lo più idratando la CO2 , a produrre acido carbonico H2CO3 che si dissocia in HCO3-+H+

figurina carina riassuntiva:

APPARATO RESPIRATORIO    

Compenso del disturbo metabolico Rapido, attivazione in 10 minuti e massima efficacia in 3-6h Meccanismo: variazione della ventilaizone polmonare. Questa modifica l’allontanamento della CO2 e quindi dell’acido carbonico (volatile) a livello ematico. Viene attivato dai chemocettori del glomo carorideo e della porzione inferiore del tronco encefalico.

RENE   

Compenso respiratorio Lento, ci mette 6-12h per attiavrsi e arriva all’efficacia solo dopo 3-5 gg. Meccanismo: regolazione dell’escrezione, neoformaizone e riassorbimento dei bicarbonati.

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ALTERAZIONI METABOLICHE

Acidosi metabolica

L’eziologia può essere distinta sulla base del GAP anionico, per capire se all’origine vi è un aumento degli idrogenioni (GAP normale) o una perdita di bicarbonati (aumento del GAP). Il GAP anionico è un valore ricavato dal laboratorio, v.n. 10 – 11 meq. A livello sierico le cariche negative e positive (cationi e anioni) si equivalgono: quello che il laboratorio misura sono il Na, HCO3 e Cl. Na + CNM = (Cl + HCO3) + ANM -

CNM : K e Ca ANM: fosfati, solfati, acido lattico …

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Acidosi normocloremiche o a GAP anionico aumentato => accumulo di acidi Acidosi ipercloremiche o a GAP anionico normale => perdita di HCO3

Cause ACIDOSI NORMOCLOREMICA O A GAP ANIONICO AUMENTATO: Elevata produzione di acidi: - Rabdomiolisi - Chetoacidosi: diabetica, da digiuno o alcolica - Acidosi lattica o Tipo A:  Ridotto apporto tissutale di O2: BPCO, shunt intracardiaco, anemie…  Ridotto flusso tissutale: aritmie, scompenso, ipovolemia …  Ridotta capacità tissutale di estrarre O2 : MODS o

Tipo B:  Aumentata produzione di piruvato: neoplasie, intossicazione alcolica, intossicazione da metformina  Ridotta clearance dell’acido lattico per insufficienza epatica o insufficienza renale.

Ridotta eliminaizone di acidi: insufficienza renale acuta o cronica Ingestione di tossici che comportano una eccessiva introduzione di acidi: - Saliciati - Metanolo - Glicole etilenico

Cause di ACIDOSI IPERCLOREMICA O A GAP ANIONICO NORMALE Perdita di HCO3 Perdite gastroenteriche : diarrea, ureterosigmoidostomia Perdite renali: acidosi tubulare, acetaziolamide. Diagnosi: - Elettroliti sierici e EGA - Glucosio: chetoacidosi? - Urea e creatinina: problema renale? - Emocromo con formula - GAP anionico - GAP osmolare => viene aumentato dall’assunzione di tossici esogeni - Lattati - Saliciati - ECG Terapia: trattare causa di base. Terapia alcalinizzante solo per pH < 7,2 o bicarbonati infeirori a 10meq.

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Alcalosi metabolica

Può essere dovuta a … Perdita di idrogenioni o

o o o o o o

Intestinale: perdita di secrezioni tramite vomito e aspirazione gastrica. Questo perché: la secrezione di succo gastrico genera 1meq di bicarbonati per ogni meq di idrogenioni prodotto dalla mucosa gastrica, e in tal modo si “pareggiano” i prodotti. La perdita di bicarbonati non si ha se la secrezione gastrica non passa attraverso il duodeno, stimolando la produzione pancreatica, proprio come avviene in questo caso. Questo determina un aumento netto della concetrazione dei bicarbinati! Diarrea con perdita di cloruri Renale: Diuretici tiaziodici e d’ansa: la perdita di Cl è controbilanciata dal riassorbimento di HCO3 per mantenere neutralità elettrica del LEC. Eccesso di mineralcorticoidi: stati di IPOVOLEMIA!!! (chiede!) Rapida correzione di ipercapnia cronica Ipercalcemia Sindrome di Bartter

Ipovolemia Movimenti di H+ dallo spazio exta a intracellulare (ipokaliemia!)

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Ritenzione di bicarbonati e loro eccessiva somministrazione - Correzione di acidosi metabolica - Sindrome milk alkali - Trasfusioni massive di sangue

Sintomi: insorgono solo se alcalemia severa > 7,6, con -

-

Sintomi CV o Costrizione arteriolare, con riduzione dei flussi o Riduzione della soglia anginosa o Predisposizione ad aritmie sopra e sotto ventricolari Sintomi neuro o Parestesie o Letargia o Tetania o Cefalea o Depressione stato di coscienza

Diagnosi: -

EGA Elettroliti sierici Concentrazioni urinarie di cloruri orientano verso la causa, infatti si dividono in alcalosi… o Cloruro sensibili concentrazioni urinarie < 15 meq, espressione di una perdita importante di cloruri  Perdite idrogenioniche gastrointestinali  Abuso di diuretici  Ipovolemia  Ipercapcia cronica rapidamente corretta o

Non cloruro sensibili concentrazioni > 20 meq  Eccesso di mineralcorticoidi  Bartter  Ipokaliemia

Trattamento: il pH non viene corretto, a meno che non superi valori di 7,60. La terapia deve essere volta a trattare la causa underline del disturbo EAB! Le forme cloruro sensibili possono essere corrette ripristinando il patrimonio di cloruri. Il deficit di cloruri viene calcolato con: 0,3 x peso corporeo x (100 – cloruri plasmatici) Correzione mediante infusione di semplice fisiologica 0,9%. - Cloruro di K (ottimo se ho anche ipokaliemia)

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ALTERAZIONI RESPIRATORIE

Acidosi respiratoria  Ipoventilazione con aumento dell’anidride carbonica  Aumento compensatorio dei bicarbonati

Terapia: correzione del disturbo polmonare sottostante.  Correzione con maschera di ossigeno, Deve essere somministrata la minima concentrazione di O2 necessaria per innalzare la Pao2 a livelli accettabili (> 50 mm Hg). La Pco2 deve essere strettamente controllata; se comincia a salire, e particolarmente se si associa ad alterazioni neurologiche o all'evidenza di instabilità emodinamica, deve essere presa in considerazione la ventilazione meccanica assistita.

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 L'insufficienza respiratoria grave con marcata ipossiemia spesso richiede la ventilazione meccanica assistita. NB vanno evitati i sedativi (narcotici, ipnotici) tranne nei casi in cui siano necessari per facilitare la ventilazione meccanica.

Alcalosi respiratoria  Iperventilazione con riduzione CO2  Riduzione HCO3

Trattamento: in base a eziologia. - Se ansiogena, rassicurare il pz - Possibile efficacia della rirespiraizone dell’aria in un sacchetto - Se intossicaizone da saliciati, correzione - La correzione dell'alcalosi respiratoria mediante aumento della concentrazione della CO2 inspirata attraverso il ricircolo ventilatorio può essere pericolosa nei pazienti con disturbi del SNC, poiché questi sintomi possono essere associati con un basso pH del LCR. La Pco2 deve essere corretta lentamente in questi pazienti per evitare uno squilibrio fra il pH del LCR e quello periferico.

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Embolia polmonare L’embolia polmonare rappresenta un’emergenza cardiovascolare relativamente frequente che, determinando un’ostruzione del letto vascolare, può indurre un grave scompenso del ventricolo destro, anche se potenzialmente reversibile. La diagnosi può essere difficile da formulare, dato che i segni e i sintomi sono poco specifici e molto variabili, ma la tempestività nel riconoscimento è essenziale, dato che il trattamento immediato si dimostra estremamente efficace:

X X

90% dei decessi avviene per la mancata formulazione del sospetto diagnostico Se riconosciuta e trattata il rischio medio di decesso passa dal 30%all’8-2%.

Epidemiologia :

X X X

è la 3^ causa di morte intraospedaliera, dopo IMA e stroke. La più comune causa di morte nella donna in gravidanza. Incidenza annua stimata dello 0,5-1% nei paesi industrializzati

Come detto, è una patologia che va di necessità diagnosticata, pena la morte del paziente, ma il quadro clinico aspecifico, privo di caratterizzazioni utili a fini diagnostici, di certo non aiuta! Un elemento che sicuramente può guidare nella diagnosi è la presenza, nell’80% dei casi, di FATTORI DI RISCHIO associati ad una IPERCOAGULABILITA’ del sangue. D Condizioni di ipercoagulabilità comportano TEV (tromboembolismo venoso) che ha due

espressioni cliniche: TVP e EP. o L’EP come risultato del distacco e migrazione di un trombo da TVP (ho EP entro 3-7 giorni da TVP) è più frequente. o l’EP d’insorgenza primaria è più mortale. La definizione dei fattori di rischio è fondamentale per la diagnosi, che si fonda sulla PROBABILITA’ CLINICA, e da qui sull’avviamento di una terapia preventiva. Fattori di rischio 1. Età: 

il 65% dei pz con EP > 65y;



l’incidenza nei pz di 80y è di 8v maggiore che i pz 30-50%. Emboli multipli o di grandi dimensioni comportano un aumento della P polmonare improvviso con aumento del post carico sul ventricolo destro: la situazione precipita facilmente specie se esistono delle condizioni di base per cui ho ridotto gradiente di perfusione coronarica nel ventricolo destro, che favorisce l’insorgenza di ischemia e disfunzione de ventricolo destro. Da qui: a. Morte improvvisa per dissociazione elettromeccanica b. Sincope o ipotensione sistemica c. Dislocazione a sinistra del setto => disfunzione diastolica sx L’instabilità emodinamica è la prinicipale responsabile dell’insuffcienza repsiratoria che si manifesta con ipossia e ipocapnia, lievi. Queste sono dovute specie a: a. Riduzione della GC => desaturazione del sangue venoso misto in arrivo al polmone b. Mismatch ventilazione perfusione, aree ipoperfuse a cause dell’ostruzione si affiancano a aree iperperfuse. Un caso particolare è quello dovuto all’infarto polmonare, in cui dei trombi si incuneano distalmente provocando dolore pleurico ed emottisi. Le ripercussioni sugli scambi gassosi non sono in questo caso importanti. Storia naturale: a. Il pz ha TVP che entro 3 – 7 gg può dare EP b. Questa EP in acuto … 

10% dei casi è fatale entro la prima ora



10% non subito fatale ma accompagnata da ipotensione e shock



10% muore per mancato sospetto clinico



50% accompagnata da segni di disfunzione VD o danno miocardico (prognosi negativa)

c. Il pz può … 

Guarire completamente



Recidiva nel 50% dei casi entro 3 mesi se non si organizza una terapia anticoagulante



Ipertensione polmonare post embolica 0,5 – 5%: rara, il materiale embolico si riorganizza in materiale fibroso incorporato nell’intima dell’arteria.

Stratificazione della gravità: un tempo era impiegata una stratificazione “anatomica” basata sulla distribuzione e dimensioni dell’embolo: 

Massiva: compromissione respiratoria o emodinamica con shock, sincope e/o ipotensione; da trombi di grandi dimensioni

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

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NON massiva: segni e sintomi di embolia in assenza di shock, sincope e/o ipotensione; più tipica da emboli di più piccole dimensioni



Micro EP cronica recidivante.

Ad oggi invece la gravità si ritiene debba essere valutata in base al rischio individuale di mortalità precoce: 

MARKER di RISCHIO: definire un rischio come elevato o non elevato facilita la scelta della strategia diagnostica ottimale e del trattamento iniziale. Individuiamo quindi:

O RISCHIO ALTO probabilità in acuto di decesso > 15%, il pz è shoccato o ipoteso. 

Ipoteso significa Pa < 90mmHg o riduzione della Pa > 40 mmHg per più di 15 minuti.

O RISCHIO NON ELEVATO, suddiviso in … Intermedio emodinamicamente pz stabile, ma disfunzione ventricolare e/o danno miocardico Basso probabilità di morire in acuto 20 atti respiratori/minuto)



Tachicardia (> 100 bpm)



Tosse



Emottisi



Cianosi



Sincope

Segni 

Tachipnea ( >20 atti / min)



Tachicardia ( >100bmp)



Segni di TVP



Febbre



Cianosi Quadro di presentazione classico: Dispnea improvvisa , ipotensione improvvisa non altrimenti spiegabile, tachipnea , dolore

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toracico ed emottisi in caso di infarto polmonare. Altri reperti di comune riscontro : tachicardia (60%), febbre (45%), rantoli (40%) Possono aiutare nell’orientamento e nella formulazione del SOSPETTO CLINICO: ECG: segni elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro sono poco sensibili … ma possono aiutare, specie se di nuova insorgenza!  Inversione onda T in V1-V4  Aspetto QR in V1  S1Q3T3  Segni di blocco di branca destra completo o incompleto Rx: evidenzia reperti aspecifici, ma è utile per escludere che si tratti di altre patologie:  Atelettasia discoide  Versamento pleurico  Sollevamento del diaframma

Valutazione della probabilità clinica Lo studio PIOPED ha dimostrato come aumenta la prevalenza di EP con l’aumentare della probabilità clinica. Esistono degli score che individuano delle categorie cui corrisponde un aumento della prevalenza di EP. Il metodo di Wells è quello più utilizzato. Classificazione in due (probabile, non probabile) o in tre (rischio alto, intermedio, basso) categorie. E’ semplice da usare e basato su info facilmente reperibili!!! Variabili utilizzate per determinare la probabilità pre-test di embolia polmonare Variabile clinica Segni e sintomi di TVP

Punteggio

Embolia polmonare più probabile rispetto ad altra diagnosi

3

Recente immobilizzazione > 3 gg oppure chirurgia nelle ultime 4 settimane

1,5

Precedente TVP o EP (embolia polmonare)

1,5

Frequenza cardiaca > 100 bpm

1,5

Emottisi

1

3

Neoplasia (in trattamento o trattata negli ultimi 6 1 mesi o in trattamento palliativo)

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Valutazione Probabilità alta > 6; intermedia 2-6; bassa < 2 Esami di 1° livello : 

EGA (quadro di ipossia ipocapnica) Ipossiemia Pa O2 < 80 mmHg Ipocapnia PaCO2 < 40 mmHg (da dispnea) Alcalosi respiratoria (da dispnea)



Dosaggio D-dimero (misurato con metodica ELISA) prodotto di degradazione della fibrina (indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo), derivante dall’attivazione dei processi di coagulazione e fibrinolisi. Si tratta di un test molto sensibile (95%) (valori < 500 microg/L sono associati a bassa probabilità clinica e permettono di escludere l’EP),ma poco specifico (50%). Con alti livelli di D-dimero, in genere, si procede ad un Eco-Doppler degli arti inferiori alla ricerca di segni di TVP Va ricercato quando il sospetto di EP è basso,allora il D-dimero aiuta ad escludere.



Biomarkers cardiaci Aumento della troponina (v.n. < 0,09 mcg/L) => valori aumentati,ma ancora bassi sono più da scompenso cardiaco che da sindrome coronarica acuta. Permette una valutazione dell’aumento della mortalità globale e sul decorso clinico complicato. Tanto più basso è l’ NT-proBNP tanto migliore sarà la prognosi (marker dello scompenso cardiaco acuto) (cut off < 450 pg/ml)

Parametro introdotto per discriminare le dispnee respiratorie da quelle cardiogene. Tuttavia non permette di discriminare tra i due quadri perché il quadro respiratorio poi influenza inevitabilmente quello cardiaco. Quindi il suo valore elevato ci informa sull’interessamento del cuore in corso di EP.

Nota: regola generale => una malattia si manifesta radiologicamente solo in rapporto alle variazioni macroscopiche di forma e/o densità di una struttura anatomica; quindi, se non c’è almeno una di queste variazioni, l’evento non sarà dimostrabile indipendentemente dalla gravità clinica

tipico es. => frequente normalità dell’Rx torace in presenza di embolia polmonare senza infarto!!! Il vaso embolizzato per lo più non presenta alterazioni di forma, la sua densità non risulta alterata!!! Esami di 2° livello : 

Scintigrafia polmonare (ventilatoria/perfusoria) à non visione diretta del trombo, ma conseguenze dell’occlusione sulla ventilazione e perfusione polmonare



Angiografia polmonare (una volta era il gold standard,ora è in disuso, invasiva,costi elevati,complicanze e scarsa disponibilità di apparecchiature)



Angio-TC spirale con mdc (gold standard diagnostico)

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

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Ecocardiografia alla ricerca di segni di sovraccarico destro (più che per la diagnosi ci serve per valutare il rischio del pz di andare in contro a complicanze in futuro) il 25% dei pz ha sovraccarico del ventricolo destro. o

Velocità di jet di rigurgito tricuspidale

o

Dimensioni del ventricolo destro

o

Rapporto ventricolo dx/sx

o

Iper o normocinesia del territorio apicale mentre il resto è ipocinetico.

Ci dice se c’è disfunzione del Ventricolo DX con rischio di sviluppare shock cardiogeno. Si individuano così i pz a rischio di morte intra-ospedaliera.



Polmonite



Asma



Esacerbazione BPCO



IMA



Edema polmonare



Dissezione aortica



Tamponamento cardiaco



Cancro del polmone



Ipertensione polmonare primaria



Frattura costale



Pneumotorace (PNX)



Costocondrite



Dolori muscolari

Dipende dallo stato del pz. 1. CORREZIONE EMODINAMICA:  Noradrenalina nel pz ipoteso: correggo ipotensione e vascolarizzazione del ventricolo destro.  Dopamina pz normotesi con riduzione IC: aumento GC e migliora trasporto e apporto di O2.  No vasodilatatori perché non hanno speficità per il tessuto polmonare, dove servirebbero, ma agiscono anche a livello sistemico peggiorando ipotensione. 2. CORREZIONE RESPIRATORIA  Per migliorare gli scambi respiratori, NO o prostacicline che sembrano vasodilatare polmone e migliorare contrattilità VD.  Ipossiemia e ipocapnia trattati con O2 in mascherina.  Se possibile, no ventilazione meccanica, perché la pressione positiva intratoracica riduce il ritorno venoso alterando ulteriormente la funzionalità del ventricolo destro.

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3. TROMBOLISI: trattamento di scelta nei pazienti con rischio elevato, in quanto è la risoluzione più rapida all’ostruzione. Se il pz ha rischio intermedio, viene effettuata solo su pazienti selezionati. Controindicaizoni assolute sono : ictus ischemico negli ultimi 6 mesi, ictus emorragico, neoplasia cerebrale, emorragia gastrointestinale negli ultimi 6 mesi, emorragia nota.  rTPA  streptochinasi  urochinasi possibilmente entro 48h da comparsa sintomi. Il 92% risponde entro 36h. Se il pz non risponde o presenta controindicaizoni … 4. EMBOLECTOMIA CHIRURGICA / RIMOZIONE CON CATETERE Prevenzione recidive: 1. TERAPIA ANTICOAGULANTE INIZIALE:  EBPM o fondaparinux sottocute, seguito da AVK.  Se pz a rischio emorragia, con insufficienza renale o in gravidanza, eparina non frazionata. In tutto questo … - Controllo la conta piastrinica - Controllo fattore Xa per livelli eparina - aPTT 2. FILTRI VENOSI

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ARITMIE ARITMIA = qualsiasi alterazione di frequenza o regolarità del normale battito cardiaco . Di fronte a un’aritmia, clinicamente, vi sono tre punti da chiarire: 1. È pericolosa per l avita del paziente nell’immediato? 2. In caso di ricorrenza, l’aritmia potrebbe determinare un rischio per la vita o gravare sulla qualità di vita? 3. Il pz ha una patologia cardiaca di base o comorbidità di altro tipo che possono incidere su prognosi e trattamento dell’aritmia? Meccanismi dell’aritmogenesi: a. Disturbi di formaizone dell’impulso:  Automatismo  Attività triggerata b. Disturbi di condizione dell’impulso  Blocchi  Preeccitazione c. Disturbi combinati:  Interazione tra foci automatici  Interazione tra automaticità e conduzione DISTURBI DI FORMAZIONE DELL’IMPULSO 1. AUTOMATISMO = capacità di una fibra di iniziare un impulso sponatneamente, senza necessità di uno stimolo precedente,cosicché non è necessaria la quiescenza elettrica.  Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente.  Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronrico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie = pacemaker latenti possono attivarsi con meccanismo di scappamento in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del NSA. 2. ATTIVITÀ TRIGGERATA = attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione  precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione  tardiva: a recupero completato DISTURBI DI CONDUZIONE DELL’IMPULSO A. BLOCCHI  Bradiaritmie : l’impulso è bloccato ed è seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento da rientro.  Tachiaritmie : Il ritardo o il blocco producono una eccitazione da rientro. - L’attività elettrica ha inizio nel nodo SA e continua fino a che tutto il cuore non è stato attivato - L’impulso cardiaco “muore” quando tutte le fibre sono state scaricate e sono completamente refrattarie - L’attività elettrica riparte al successivo impulso sinusale. Tuttavia, se un gruppo di fibre non attivate durante l’onda di dep. Iniziale recupera un’eccitabilità prima che l’impulso muoia, questo costituisce un link per rieccitare le aree già scaricate e che hanno recuperato dalla depolarizzazione iniziale.

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B. RIENTRO: un impulso che percorre il tessuto cardiaco in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva. C. PREECCITAZIONE: Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione. Via accessoria anomala in grado di trasmettere l’impulso più rapidamente della via normale di conduzione = fascio di Kent. Connette direttamente gli atri ai ventricoli, senza passare per il nodo AV e conduce l’impulso rapidamente (fibre rapide sodio-dipendenti) senza il rallentamento che avviene nel nodo AV. La conduzione avviene in entrambe le direzioni (AV o VA), ma si può avere anche solo conduzione retrograda (più raramente solo anterograda). Esistono altre vie accessorie, anche a conduzione lenta.

Conseguenze fisiopatologiche delle aritmie: 1. Variazioni possibili della frequenza cardiaca: la frequenza cardiaca in condizioni normali permette di regolare adeguatamente la quantità di sangue che il cuore espelle. Se siamo in presenza di una disfunzione del miocardio, il cuore può non aumentare adeguatamente la GS in corso di bradicardia, e viceversa il corso di tachicardia.  Deficit di prestazione pompa cardiaca nel mantenimento della portata. 2. Perdita della contrazione atriale: normalmente gli atri completano il riempimento dei ventricoli. In alcune aritmie abbiamo attivazione asincrona di atri e ventricoli (  blocchi AV, tachicardie parossistiche sopraventricolari, ritmi giunzionali, tachicardie ventricolari: contrazione dell’atrio è presente ma non è emodinamicamente utile.  FA, praticamente atrio non si contrae. Se un cuore è sano, anche quando non si abbia sistole atriale, non vi sono risentimenti. Se esercizio fisico o presenza di un’alterata funzione contrattile, questo avrà delle rilevanze: in particolare, in quelle condizioni in cui ho ipertrofia del ventricolo (1.stenosi aortica, 2. AH, 3. CMPI) e quindi la distensibilità ventricolare è compromessa (ostacolo al riempimento protodiastolico),il riempimento ventricolare dipenderà quasi completamente dalla sistole atriale. 3. Variazione del consumo miocardico di ossigeno: a. CONTRATTILITA’; raddoppio la fq cardiaca = raddoppio consumo di ossigeno. b. APPORTO EMATICO; la vascolarizzaizone tramite coronarie è intermittente, avviene durante la diastole. Il tempo diastolico è molto ridotto in caso di tachicardia. In più, la tachicardia riduce la portata cardiaca, e così la quantità di sangue che giunge a livello coronarico. Tutto ciò favorisce una condizione di ischemia. 4. Desincronizzazione ventricolare: la funzione ottimale del ventricolo dipende molto anche dalla corretta attivazione e contrazione del ventricolo. Alcune aritmie, come extrasistoli, tachicardie ventricolari, tachiaritmie sopraventricolari, interferiscono con questo meccanismo. Manifestazioni cliniche: - Palpitazioni , descritte come sfarfallio, battito mancante, colpo… - Scompenso retrogrado => dispnea - Scompenso anterogrado => pallore, confusione mentale, sudorazione … fino allo shock cardiogeno.

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TACHICARDIE Con tachicardia si intende, normalmente, ritmo > o = 100 bpm. I tipi di tachicardia differiscono on base ala sede di insorgenza e meccanismi responsabili.

Tachicardie sopraventricolari ad origine dal nodo senoatriale:  

Tachicardia sinusale inappropriata Tachicardia da rientro senoatriale

Tachicardie sopraventricolari ad origine dall'atrio:    

Tachicardia atriale focale Tachicardia atriale multifocale Fibrillazione atriale ad alta risposta ventricolare Flutter atriale ad alta risposta ventricolare In mancanza di una rapida risposta ventricolare, la fibrillazione e il flutter atriale non sono classificati tra le SVT.

Tachicardie sopraventricolari ad origine dal nodo atrioventricolare (tachicardia giunzionale):    

Tachicardia da rientro nodale o tachicardia giunzionale Tachicardia giunzionale reciprocante permanente (o persistente), forma tipica dei neonati e dei bambini, ma che si può occasionalmente osservare anche negli adulti Tachicardia atrioventricolare reciprocante manifesta o latente (compresa la sindrome di WolffParkinson-White) Tachicardia giunzionale ectopica

Tachicardia sinusale:  Sequenza di battiti ritmica, con fq > 100bpm che partono normalmente dal NSA dando luogo a una normale successione di onda di attivaizone del cuore. Di solito rappresenta una fisiologica risposta del cuore a situaizoni di aumento dell’attività adrenergica: sforzo, stress emotivo, rialzo termico, ipotensione, SC, ipertiroidismo. => NO TERAPIA SPECIFICA!!!!!!!!!!!!  ECG: successione regolare di onde P, a morfologia normale, seguite da QRS. Intervallo PR entro valori normale.  Insorgenza e termine graduali. Se variaizoni improvvise, pensa a tachicardie ectopiche.  Auscultazione con toni frequenti, leggermente variabili con atti del respiro, e poco ridotti se SC. 

Forma inappropriata: sembrerebbe una tachicardia sinusale fisiologica, la morfologia è la stessa, ma ricorre in modo incessante senza apparenti cause (sia fisiologiche, che patologiche) percui l’accelerazione del ritmo viene detta inappropriata. Non si sa perché avvenga, forse perche NSA ha tendenza intrinseca ad aumentare la fq della scarica, oppure attività adrenergica di base più elevata, o focus ectopico molto vicino al NSA. Si vede più fq in ragazze o giovani donne, se causa disturbi => farmaci di classe II o IV. Tachicardia da rientro seno atriale:

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Rara, è dovuta a un meccanismo di rientro, dai tessuti perinodali sinusali. La fq si mantiene sui 120 – 130 bpm, quindi ben tollerata. Diversamente dalle altre ha un’origine improvvisa ed è innescata da extrasistoli.

Tachicardia atriale:  Origine da un centro ectopico o a un rientro intra atriale, il ritmo atriale è regolare, con onde P tutte uguali ma DIVERSE da onda P sinusale. Frequenza abituale 130 – 220 bpm.  Attivazione attraverso le normali vie d conduzione quindi il QRS è normale.  In intossicazione digitalica o ipokaliemia, ho la forma bloccata: l’atrio batte a >200 bpm, la conduzione al ventricolo avviene 1:2 o 1:3.  Farmaci IA, IC, III. Se si vuole solo controllare il ritmo, III e IV. Ritmo giunzionale accelerato e tachicardia giunzionale automatica  Esaltato automatismo dei pacemaker localizzati nel NAV per entrambe le aritmie, che si distinguono tra loro solo in base a un criterio di frequenza:  Ritmo giunzionale accelerato < 100 bpm  TGA > 100 bpm.  La frequenza intrinseca di questi pacemaker è di 40 – 60 bpm: in alcune situazioni la loro fq aumenta e il ritmo ectopico prende il sopravvento della attivazione fisiologica nel nodo del seno.  Tossicità digitaica  Febbre reumatica  Infarto diaframmatico  Idiopatica in cuore sano  ECG: mostra dissociazione atrioventricolare, le onde P sono sinusali ma non hanno associazione con QRS, atrio e ventricolo hanno due ritmi diversi.  Non dà grossi disturbi, a limite CaAnt e B-bloccanti. Tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro del nodo AV o reciprocante nodale (TPSV)  TPSV = origine sopraventricolare, durata da minuti a ore, inizio e termine improvvisi. La TPSV del NAV rappresenta 2/3 dei casi. Il circuito di rentro è completamente a livello del NAV, quindi è un microrientro.  Alla base ho esistenza di due vie di conduzione, con proprietà elettrofisiologiche diverse. la prima è la via veloce (fast) e la seconda è la via lenta (slow). Le due vie differiscono anche per i periodo refrattario, significativamente più lungo nella via veloce.  E’ innescata nella maggior parte dei caso da una extrasistole atriale, 1. Extrasistole va a “colpire” la via lenta, mentre la via veloce è ancora nel suo periodo di refrattarietà. 2. Mentre l’impulso prosegue per via anterograda (scende) verso il fascio di His, la via veloce nel frattempo recupera eccitabilità e può essere attivata per via retrograda (risale). 3. Ho trasmissione retrograda dell’impulso agli atri (torna agli atri). 4. Nuova attivazione anterograda, il meccanismo di rientro viene perpetuato. Dato che il tempo che l’impulso impiega a scendere ai ventricoli > tempo che l’impulso impiega a risalire => attivaizone contemporanea di atri e ventricoli. *** Questa è la forma slow-fast, che è la più comune. Se impiegasse la via veloce per scendere e la via lenta per risalire, si ha forma meno comune che è la fast slow.  ECG: TPSV da rientro nodale si presenta con QRS regolari e normali, e senza chiare onde P visibili, dato che sono dentro al QRS (pseudo R1 è onda P). Intervallo PR > RP. ECG al di fuori della tachicardia è normale.  Insorgenza e termine improvvis ìi (PAROSSISTICO), in seguito a sforzi, emozioni … tutto quello che può contribuire alla comparsa di un’extrasistole, che ricordiamo essere evento trigger.  Dura da minuti a ore.  Frequenza variabile, da 130 a 220 (media 170 . 200 bmp).  TPSV da rientro nodale dà solo palpitazioni, di rado vengono riferite lipotimie. Va sempre sospettata in giovani che riferiscono tachicardie improvvise. ECG al di fuori della tachicardia è normale.

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Terapia: molte volte risolta solo con applicazione di manovre di stimolazione vagale. I farmaci di elezione per lo sblocco dell’aritmia sno adenosina e verapamil EV. I farmaci preferiti per prevenzione sono quelli di classe IV (verapamil e diltiazem) e classe II (beta bloccanti). Il trattamento definitivo si può ottenere con radio frequenza o con crioablazione della via lenta.

Tachicardia parossistica sopraventricolare  Macrorientro che comprende una via id conduzione anomala accessoria che collega atri e ventricoli. In condizioni di normalità atri e ventricoli sono elettricamente isolati, se non per il collegamento rappresentato dalle struttre della giunzione AV: in alcuni soggetti tuttavia, vi sono dei piccoli fasci muscolari di connessione atrioventricolare (detti di Kent), lungo i quali lo stimolo può essere condotto sia in senso anterogrado che retrogrado. Questi conducono l’impulso al ventricolo più rapidamente, ma hanno periodo refrattario più lungo.  Nel caso in cui compaia un’extrasistole atriale:  Trova la via anomala in refrattarietà, quindi arriva al ventricolo tramite la via di conduzione normale.  Quando è arrivata al ventricolo, la vi anomala ha recuperato la sua normale eccitabilità!  Avviene quindi il rietro, l’impulso è condotto per via retrograda agli atri.  Da qui, l’impulso può nuovamente ripercorrere la vi aanterograda, e si innesca il circuito, percorso in tempi molto brevi: la tachicardia per questo abbastanza veloce, sui 170 – 220 bpm.  Esistono due forme di questo tipo di TPSV:  ORTDROMICA: fa questo percorso, arriva quindi al ventricolo attraverso le normali vie di conduizone e la conduzione retrograda utilizza la via anomala.  La distinguo perché il QRS è STRETTO, usa infatti la via normale.  Onda P retrograda dopo il QRS.  ANTIDROMICA: nel 5% dei pz, l’impulso extrasistolico trova la via anomala eccitabile, mentre la via di conduzione normale in periodo refrattario. L’impulso è condotto al ventricolo tramite il fascio di Kent e per risalire utilizza la via di conduzione normale.  QRS più slargati ed atipici.  Manifestazioni anche molto precoci nei soggetti portatori di questa anomalia di conduzione. Possono difatti insorgere nella fase adolescenziale in seguito a fattori ormonali, che possono far aumentare le extrasistoli trigger del disturbo. La tachicardia è spesso l’unico sintomo, cui si possono associare talora anche dispnea o sensazione lipotimica da innesco dell’aritmia. Nella maggior parte dei casi il cuore è strutturalmente sano.  In un pz che riferisce crisi di tachicardia parossistica, il riscontro all’ECG di una sindrome WPW suggerisce che gli episodi siano dovuti a una TPSV da rientro AV.  Terapia: se non basta MSC, i farmaci di elezione per lo sblocco dell’aritmia sono quelli che allungano il periodo refrattario del nodo AV facilitandoil blocco dell’impulso a questo livello: si trattadi adenosina, Ca antagonisti non diidropiridinici (verapamil e diltiazem) e beta block (metoprololo, propanololo) EV. Profilassi con farmaci di classe II, IV. Definitiva tramite ablazione con RF o crioablazione. Sindrome di Wolff Parkinson White  Si intende una storia clinica di TPSV in presenza del tipico quadro ECG di preeccitaizone ventricolare da via anomala atriventricolare (fascio di Kent).  Preecitazione ventricolare => una parte di miocardio ventricolare viene attivata precocemente da un impulso proveniente dagli atri tramite una via accessoria, costituita da fasci muscolari lungo i quali l’impulso viene condotto più velocemente.

Come si forma il fascio di Kent: in epoca embrionale, non vi è una separazione elettrica delle camere cardiache, che sono anzi strettamente interconnesse. L’isolamento avviene quando si forma il tessuto fibroso che forma la struttura del trigono centrale e i due anelli AV, e l’unica connessione resta tramite il sistema di conduzione specializzato della giunzione AV. A volte però alcuni di questi fasci di connessione atrioventricolare residuano, a livello del solco atrioventricolare o nella parete libera del ventricolo sx.

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I fasci di Kent sono costituiti da fibre Na dipendenti, che hanno capacità conduttiva di tipo “tutto o nulla”: non conducono affatto l’impulso elettrico o lo conducono normalmente. Il NAV ha invece proprietà decrementali, percui uno stimolo, precoce rispetto al suo ciclo, viene comuqnue condotto, più lentamente.

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La via anomala può essere manifesta (provoca alterazioni all’ECG), occulta (non conduce mai l’impulso), o manifesta occulta (preeccitaizone intermittente). L’impulso al ventricolo può arrivare solo tramite la via normale, solo tramite la vi anomala o tramite entrambe le vi e(onda delta). Quadro ECG:  Normali onde P  PR < 0,12 sec! Lo stimolo usa una “scorciatoia” …  Impastamento iniziale del QRS, che è l’onda delta di preecitaizone (il ventricolo è attivato dalla via anomala e subito dopo dalla via normale, fusione dei due fronti di attivazione).  QRS alterati e ampliati in vario modo, con alterazioni della ripolarizzazione. Abbiamo due tipi di ECG (suddivisione didattica, in realtà varia a seconda della zona di inserzione del fascio).  WPW A: delta + nelle precordiali anteriori (V1, V2, D2), si ha preeccitazione del ventricolo sx.  WPW B: delta – o mancante nelle precordiali anteriori, preeccitazione del ventricolo dx. Manifestazione tipica e TPSV da rientro AV, vedi sopra, tipo ortodromico. C’è da dire che in moltissimi casi, i pz sono asintomatici, e la diagnosi è incidentale in corso di ECG routinario. Esiste in rischio (basso, incidenza SEGNO ALLERTA è periodo refrattario via anomala 300 bpm) => FIBRILLAIZONE VENTRICOLARE! Terapia:  Asintomatico: non mi servono trattamenti.  Prevenzione da TPSV da rientro AV vedi sopra.  Episodi di FA con elevata frequenza ventricolare… cardioversione elettrica o farmaci che aumentino il periodo refrattario della vi anomala IC e III.  Definitivo: ablazione della via accessoria.

Flutter atriale  Aritmia in cui l’atrio ha una attivazione molto rapida, circa 240 bmp / sec. Chiaramente tutti questi impulsi non saranno passati al ventricolo, la conduzione sarà quindi di 2:1. NB: in molti casi, il rapporto di conduzione è variabile, così il ritmo sarà irregolare.  Alla base c’è un macrorientro, legato ad alterazioni anatomiche (perlopiù associate a dliatazione) e/o funzionale, che coinvolge più spesso l’atrio destro. La ona dell’atrio destro che sostiene il rientro (cioè dove avviene il blocco unidirezionale) sta tra la VCI e tricuspide. Il fronte d’onda: a. Flutter tipico comune  Parte dal basso  Attiva l’atrio attraverso la parete laterale.  Segue il tetto e il setto interatriale. b. Flutter tipico non comune: il percorso avviene in senso opposto, orario. c. Atipico: forme più complesse (a 8) oppure si localizza in zone diverse (atrio sx). E’ da riconoscere per frequenza maggiore, perché è meno sensibile ai farmaci.

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Si associa in generale ad altre comorbidità che favoriscono la modifica in senso dilatativo dell’atrio:  SCC, valvulopatie, miocarditi, cardiopatie congenite  Pericarditi  Cuore polmonare acuto, embolia polmonare, cuore polmonare cronico, BPCO. Sintomi: palpitazioni è il più frequente. In alcuni casi, il sintomo predominante può essere una dispnea improvvisa, specie se la malattia cardiaca è seria. Il flutter, in un pz compromesso, può determinare la slatentizzaizone di uno SC perché: a. Perdo una sistole atriale efficace b. Fq elevata => riduzione della diastole, quindi del tempo di riempimento ventricolare e coronarico. Toni frequenti (ritmici o aritmici), polso tachicardico (ritmico o aritmico), a volte segni di bassa portata. ECG caratteristico: 1. Abbiamo onde F – Flutter -(attivazione regolare dell’atrio) a dente di sega (ripetute per meccanismo di rientro) ben visibili in D2, D3, aVF, V1. 2. Manca isoelettrica (non separa onde F) per attività elettrica continua. 3. Fq 150 bpm è mooolto caratteristica di flutter! Atrio batte a 250 – 300 bpm. 4. Se conduzione AV è costante, il ritmo è regolare. 5. QRS stretti, larghi se BdB o conduzione aberrante. Terapia: può essere mirata a due obiettivi principali:  Ridurre la fq, di solito elevata: è un obiettivo quando il pz non è indicato per cardioversione, si ottiene con farmaci che riducono la conduzione del NAV (beta block, Ca antagonisti non diidropiridinici, digossina solo se pz è molto scompensato).  Sblocco aritmia ripristinando il ritmo sinusale,  FARMACOLOGICA: specie con farmaci di classe III (amiodarone) o classe IC (flecainide) o classe IA (chinidina).  ELETTRICA: se farmacologica non dà esiti. A fini profilattici gli antiaritmici non sono farmaci così efficaci … sono quasi più utili farmaci che agiscono sulle comorbidità, come gli antipertensivi, per ridurre il numero di episodi.  Ablazione con radiofrequenza è trattamento definitivo. Nel caso di un flutter tipico, creo una lesione tra la vena cava inferiore e la valvola tricuspide in modo da bloccare il passaggio del fronte d’onda a questo livello. Terapia anticoagulante per pz con recidiva e tendenza a malattia tromboembolica.

CONDIZIONI ETIOPATOLOGICHE – raramente un flutter si presenta in un cuore senza problematiche. Ci sono una serie di condizioni responsabili di vulnerabilità atriale = differente durata del periodo refrattario nelle diverse cellule.  Dilatazione atriale come conseguenza di: DIA, embolia polmonare, ins ventricolare.  Condizioni tossiche e metaboliche: tireotossicosi, alcolismo, pericarditi  Post chirurgiche

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Definizione. Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un’attivazione atriale scoordinata, irregolare e frammentaria, con la contemporanea presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile, così che la diffusione dell’impulso negli atri è continuamente variabile. Tale movimento è del tutto inefficace alla propulsione del sangue! Epidemiologia. E’ estrememente comune nella popolazione, configurandosi come la principale aritmia cronica; l’incidenza aumenta con l’età; 5% della popolazione sopra i 65y, 10% sopra gli 80y Fattori di rischio: a seconda dei fattori di rischio possiamo individuare …  FA primaria: non sono riconoscibili chiare cause sottostanti.  FA secondaria: presenta una stretta correlazione con patologie cardiache strutturali e non:  Ipertensione  Infarto e CAD  Disturbi valvolari  Diabete mellito  Disionie  Pericardite  Ipertiroidismo  Sostanze come alcol, caffeina, anfetamine  Infezioni polmonari, riacutizzaizone di BPCO  Interventi di cardiochirurgia (postoperatorio) Si evince come, anche se nella cascata di eventi che portano alla FA ci sia ancora molto da chiarire, fattori predisponenti sono stress metabolici, catecolaminergici, emodinamici, ischemia atriale, infiammazione. Eziologia. Conseguentemente al deterioramento meccanico della funzione atriale, o a fattori che vadano ad alterare la stabilità della membrana cellulare (si va a giocare su automatismo ed eccitabilità!) si formano dei meccanismi di microrientro multipli e irregolari. Recenti acquisizioni attribuirebbero il “fattore primo” scatenante della FA a dei foci ectopici localizzati in prossimità dello sbocco delle vene polmonari. Da qui originano dei fronti d’onda che viaggiano in modo del tutto casuale attraverso l’atrio, attivando le cellule miocardiche in modo ugualmente casuale, ogniqualvolta sia possibile, cioè queste si trovino in uno stato di eccitabilità. L’atrio viene quindi eccitato in modo caotico e disorganizzato con una frequenza di attivazione variabile tra i 400 e i 650/min. Il numero di impulsi atriali che, in modo irregolare, raggiunge il NAV è molto elevato: il NAV blocca alcuni impulsi limitando la frequenza ventricolare, ma non può agire sull’irregolarità.  L’attivazione del ventricolo sarà sempre e comunque IRREGOLARE e la frequenza sarà tendenzialmente ELEVATA (140 – 150 impulsi / min). tali caratteristiche si riflettono sul POLSO, aritmico e irregolare! Effetti sull’emodinamica. Il cuore di un soggetto sano ha un’attività elettrica e di conseguenza meccanica, a cadenza ritmica, regolare ed adeguata (come frequenza) al tipo di sollecitazione fisica alla quale il suo organismo viene sottoposto in determinati momenti della giornata. Con il ritmo normale (ritmo sinusale) il cuore ha una giusta efficienza di pompa; le cavità atriali si svuotano nel giusto momento nei ventricoli e questo crea un lavoro “armonioso” tra le cavità atriali e ventricolari. Il tutto conferisce al cuore una giusta efficienza “di pompa”. Nella fibrillazione atriale si viene a perdere tale efficienza. Cosa succede quindi a livello emodinamico? Consideriamo le due “caratteristiche” principali della FA …

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Attivazione disorganizzata dell’atrio: perdo il sincronismo nella contrazione, dato che il potenziale di azione delle cellule è alterato e disomogeneo. Questo ha un’importante implicazione:  PERDITA DELLA SISTOLE ATRIALE. Le cavità atriali vengono elettricamente attivate in maniera disorganizzata e la conseguenza è la perdita della loro contrazione omogenea. Questo ha due effetti: a. Il sangue stagna negli atri, favorendone la COAGULAZIONE (vedi complicanze, poi.) b. Perdita della sistole atriale: raggiunge i ventricoli solo per l’effetto della semplice “caduta” durante la diastole ventricolare; al contrario di quello che avviene normalmente una parte del sangue non è più “spinta” nel ventricolo dalla contrazione atriale. c. Scompare sincronia atrio ventricolare, secondariamente all’attività elettrica che irregolarmente raggiunge il ventricolo. Questo peggiora ulteriormente il riempimento ventricolare. Elevata frequenza: il tempo diastolico è necessari per il riempimento del ventricolo e per consentire la vascolarizzazione del miocardio. Se la frequenza è elevata (la frequenza ventricolare varia, nella FA tra i 90 e i 170 bpm, ma a volte molto di più!), si ha riduzione del tempo diastolico. Questo inciderà su: a. Riempimento ventricolare (in aggiunta a i fattori già detti …) b. Efficacia di contrazione: il ventricolo non è adeguatamente vascolarizzato, tantopiù se in partenza era presente una patologia coronarica.

In questo modo, la GITTATA SISTOLICA, cioè la quantità di sangue espulsa dai ventricoli con ogni contrazione (sistole) diminuisce, così come anche la PORTATA CARDIACA, cioè la quantità eiettata in un minuto.  Si calcola che la comparsa della fibrillazione atriale determina una caduta fino a 15% della portata cardiaca. Le contrazioni non hanno una cadenza regolare e la quantità di sangue che lascia i ventricoli con ogni contrazione varia da battito a battito; per questa ragione il polso è irregolare e di ampiezza variabile.

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PROMEMORIA UTILE: Gittata sistolica: quantità di sangue eiettata dal ventricolo in ogni sistole. Dipende solo dall’efficacia di contrazione. GS = EDV – ESV => 120 – 50 = 70 ml (uomo di 70 kg).  Gittata cardiaca: gittata sistolica x frequenza. Di norma 5 – 5,5 L/min.  Portata cardiaca: vedi gittata cardiaca.  Frazione di eiezione: GS / EDV  Volume di eiezione: vedi gittata sistolica.

Classificazione A. PAROSSISTICA, termina spontaneamente entro 7 giorni (di solito in 24h). da questa forma, che rappresenta di solito la prima manifestazione, tende a cronicizzarsi … B. PERSISTENTE dura più di 7 giorni e può richiedere trattamento farmacologico o elettrico. C. PERMANENTE >1y, per cardioversione non effettuata o fallita. LONE ALTRIAL FIBRILLATION forma che si trova in giovani o adulti che non vede, almeno apparentemente, lesioni organiche di background.  Si dice RICORRENTE se il pz ha >2 episodi. Manifestazione clinica: dipende molto dal background da cui il paziente parte. Incide anche la fq cardiaca, la durata della FA e la percezione soggettiva del pz.  Silente: nelle persone anziane, la FA è più spesso “di vecchia data” e nemmeno sanno di essere affette da questo disturbo.  Palpitazioni: sintomo d’insorgenza tipico (forma parossistica), il pz lo descrive come un battito accelerato, sfarfallio.

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 Angina, se CAD sottostante. L’elevata frequenza infatti aumenta il consumo di ossigeno e riduce il tempo diastolico, durante il quale avviene il riempimento del ventricolo e vascolarizzazione del tessuto cardiaco.  Scompenso emodinamico: la FA mi può determinare alterazioni della portata cardiaca.  Dolore toracico  Dispnea  Sincope  Poliuria (rilascio di ANP)  Complicanze: SC e complicanze tromboemboliche.

Diagnosi: 1. Polso, irregolare e aritmico. 2. Auscultazione, toni completamente aritmici, pause diverse tra il II tono di un battito e il I tono del successivo; intensità del I tono sempre variabile. 3. ECG:  Assenza di onde P: manda depolarizzazione coordinata. Ci sono delle deflessioni irregolari, dette onde “f”, di ampiezza e polarità variabile, ad alta frequenza.  Manca isoelettrica  Intervalli QRS di attivazione ventricolare hanno successione del tutto irregolare. Prognosi: i pz con questo disturbo del ritmo hanno una mortalità più elevata rispetto alla popolazione normale. Le complicanze che si correlano a questo disturbo, e che devono essere tenute di conto nella terapia e follow up del pz, sono in particolare: 1. SCOMPENSO CARDIACO 2. COMPLICANZE TROMBOEMBOLICHE, specie ICTUS. ATTENZIONE: i due fatti sono tra loro collegati. La causa di morte principale nel pz scompensato con Fa è proprio l’ictus!!!! Scompenso cardiaco: nella sua storia naturale, lo scompenso cardiaco si complica spesso di anomalie del ritmo cardiaco ed una delle più frequenti è proprio la fibrillazione atriale.  Più di un terzo dei pazienti con scompenso cardiaco (30 – 40%) presenta fibrillazione atriale. La comparsa di questa tachiaritmia, con la riduzione della vascolarizzaizone, riduce ulteriormente la capacità contrattile del ventricolo sinistro con conseguente peggioramento della tolleranza allo sforzo del paziente scompensato. Inoltre, un atrio “fibrillante” perde la contrazione e questo fatto determina la riduzione del circa 20% – 30% dell’efficienza di pompa del cuore. Si tratta quindi di un cane che si morde la coda; da una parte lo scompenso cardiaco si complica di fibrillazione atriale e dall’altra, la fibrillazione atriale peggiora lo scompenso. L’importante perdita dell’efficienza cardiaca non fa altro che aumentare la sintomatologia del paziente: - SC anterogrado, affanno e stanchezza, lipotimia e sincope. - SC retrogrado, ritenzione di liquidi, peso corporeo in aumento, edema arti inferiori. Embolia: all’interno dell’atrio viene a determinarsi un ristagno di sangue, conseguentemente alla perdita della funzione contrattile, che favorisce la formazione di trombi. Particelle di questi trombi si staccano di continuo, “erose” dall’azione meccanica del flusso ematico che attraversa il ventricolo. Un rischio maggiore si associa alla possibilità che un macrotrombo riesca a staccarsi dall’interno di queste cavità, e seguendo la corrente del sangue, uscendo dal cuore arrivi ad occludere un’arteria. Tenendo presente che le prime arterie che continuano la direzione del sangue che esce dal cuore sono le carotidi, si può capire perché le embolie sono purtroppo principalmente cerebrali. Si stima che per ogni 100 soggetti affetti da fibrillazione atriale, ogni anno, 5 saranno colpiti da ictus; rispetto ai soggetti senza fibrillazione atriale il rischio è 6 volte superiore. Il rischio di embolie è presente indipendentemente dai sintomi; anche i pazienti asintomatici sono esposti ad embolie cerebrali o periferiche.

Barbara Melchioretto

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Terapia:  Come nel flutter, lo sblocco dell’aritmia si può ottenere tramite  Farmaci: III (amiodarone), IC (flecainide), IA (chinidina).  Cardioversione elettrica. La cardioversione elettrica o farmacologica è indicata se aritmia c’è da meno di 48h. oltre le 48h, aumenta significativamente la quantità di trombi che si forma all’intero dell’auricola. Oltre i 2 gg, la cardioversione è giustificata solo da condizioni cliniche gravi, inoltre la probabilità di successo è molto bassa. Recidiva controllata con gli stessi farmaci utilizzati per la cardioversione, tra questi amiodarone si è dimostrato più efficace.  Se il pz è asintomatico, o tollera bene la fibrillaizone, ouò essere indicato non intervenire sulla FA, controllando semplicemente la frequenza con beta block, Ca antagonisti o digossina. Il target è mantenere fq < 100 bpm.  NB. Non si sono evidenziate differenze prognostiche tra i due tipi di trattamento, cioè tra il ripristino del ritmo o della frequenza. Si sceglie una tecnica o l’altra in base al disturbo del pz. 

Prevenzione delle complicanze tromboemboliche: esiste uno score CHA2DS2 C => CHF, punti 1 H => hypertension, 1 A => age, se > 75 punti 2, se tra 60 e 75 punti 1. D => diabete mellito, punti 1 S => stroke o TIA, punti 2   

Punti 0, rischio basso, do aspirina per star tranquilli (100 – 325 mg/die) ricordare che è un antiaggregante piastrinico! Punti 1, rischio tromboembolico medio, ASA o TAO mantenendo INR tra 2 e 3. Punti 2, rischio alto, TAO a manetta.

L’indicaizone deve comunque sempre considerare eventuali controindicaizoni, specie incapacità del p di seguire correttamente la TAO, che prevede controlli per valutare attività protrombinica.

Barbara Melchioretto

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Aritmia ipercinetica con 2 caratteristiche importanti: 1) Minimo 3 battiti ectopici di origine ventricolare in successione 2) Fq 100 bpm, maggiore o uguale a. Non compaiono in cuori sani. Insorgono molto spesso in associazione a cardiopatie strutturali, CMP e cardiopatia ischemica in primis. Clinicamente sono la manifestazione di patologie cardiache che coinvolgono la SOLA ATTIVITA’ ELETTRICA DELLE CELLULE MIOCARDICHE, senza interessare la componente meccanica. Classificata in:  Sostenuta  Non sostenuta A seconda duri più o meno di 30 secondi. Chiaramente la durata si ripercuoterà sull’effetto emodinamico.  Monomorfa , da meccanismo di rientro a livello ventricolare, in prossimità di alterazioni strutturali.  Polimorfa , vedi “tachicardia a torsione di punta” ECG: (di una tachiaritmia sostenuta monomorfa, la più classica …)  Successione ritmica di QRS larghi (> 0,12sec)  Fq 130 – 200 bpm  Morfologia atipica e variabile in dipendenza della sede. DEVE essere distinta da tachicardia sopraventricolare, per prognosi molto diversa: la tachicardia vanetricolare, infatti, correla con eventi infausti, la sopraventricolare no.  D/D con tachicardia SV a QRS largo per la presenza di un blocco di branca nella conduzione dagli atri ai ventricoli (tachicardia SV a conduzione aberrante) che può trarre in inganno: in questo caso vedrò un blocco di branca destra tipico, rSR in V1 e qRs in V6.  La dissociazione A-V è l’elemento che maggiormente ha importanza nella D/D: l’impulso che origina dal ventricolo non raggiunge l’atrio. Nella tachicardia sopraventricolare, invece, vi è una stretta relazione tra le onde P e i QRS.  QRS a morfologia concordante in tutte le derivaizoni precordiali.  Mancata risposta a stimolazione vagale (che fa sospettare un’origine ventricolare!!!)  Battiti di cattura sinusali o di fusione: i battiti di cattura sinusali sono battiti prematuri a QRS stretto nell’ambito diella tachicardia e si verificano in presenza di dissociaizone A-V quando un’onda P riesce a condurre normalmente l’impulso ai ventricoli cadendo casualmente in un momento in cui questi (e le vie di conduzione) sono in una fase di eccitabilità. I battiti di fusione sono legati allo stesso meccanismo, ma la cattura dei ventricoli da parte dell’impulso sinusale avviene in contemporanea con l’attivaizone dei ventricoli da parte del centro aritmico => il battito risultante ha morfologia intermedia tra QRS della tachicardia e quello sinusale. Effetti emodinamici: la tachicardia interferisce con ila normale funzione cardiaca in due modi: 1. Perdo la sistole atriale, ha delle ripercussioni sul riempimento diastolico. 2. Elevata frequenza cardiaca interferisce anch’essa col riempimento diastolico e con la vascolarizzaizone. 3. La contraizione indotta dall’impulso ectopico non è condotta in modo fisiologico e per questo non è efficace. 4. Può di per se causare una depressione contrattile tachicardia dipendente. Tutto questo , in un pz di base cardiopatico, può favorire insorgenza di  scompenso cardiaco acuto.  Shock  Ischemia miocardica

Barbara Melchioretto

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Deve essere trattata con urgenza anche in un paziente emodinamicamente stabile, perché può portare a un rapido deterioramento emodinamico … o peggio, degenerare in FV. Manifestazioni  Sintomi legati alla bassa portata  Disperfusione coronarica, angina  Spesso ben tollerata e unico sintomo è la palpitazione.  Polso piccolo o anche inapprezzabile.  Toni di ridotta intensità, frequenti, aritmici. Terapia URGENTE!!!!!  Se il pz è in stato di shock o ha perso conoscenza, devo fare cardioversione elettrica.  Se condizioni emodinamiche sono stabili, cerco di sbloccare aritmia con amiodarone, o propafenone, o lidocaina EV. => inefficace, cardioversione!!!  La terapia dell’aritmia deve essere sempre collegata all’individuazione e correzione di eventuali fattori che ne abbiano favorito insorgenza, es disionie o farmaci.  Prevenzione: beta bloccanti e amiodarone, trattando però sempre anche la patologia di base.  Definitiva: col mappaggio tachicardico si individua la zona di substrato aritmogeno, che viene sottoposta ad ablazione. Torsione di punta  La tachicardia a torsione di punta è una forma di tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata all’ECG da una variaizone di morfologia del QRS, che da una polarità che passa più o meno gradatamente, nella stessa derivaizone, alla polarità opposta.  Insorge più tipicamente in soggetti con ritmo bradicardico e intervallo QT prolungato, che può essere congenito o acquisito => se allungato, indica che ci sono zone di miocardio che si ripolarizzano con molto ritardo, portando a una condizione favorevole per l’instaurazione di fenomeni di rientro!  Tutto parte da un’extrasistole ventricolare, è molto rapida (> 200 bpm) e in genere autolimitante, ma può degenerare in una FV. Fibrillazione ventricolare  Condizione di attività caotica e disorganizzata dei ventricoli. Ce son simultaneamente percorsi da fronti d’onda di eccitazione multipli e incoordinati che si modificano in continuazione, dato che, di volta in volta, il fronte trova davanti a sé cellule che hanno recuperato la loro eccitabilità o sono ancora in fase di refrattarietà.  EGC: completa assenza di qualsiasi attività organizzata.  Non riconoscibili onde normali, ma ho dei “sinusoidi” di frequenza, direzione e ampiezza sempre variabili.  Meccanicamente, il cuore in FV è FERMO, non ho GS! È quindi un ARRESTO CARDIACO.  Una volta insorta, non termina spontaneamente => esito è la MORTE. FV si configura come la causa più fq di morte per arresto cardiaco.  Come si interviene: defibrillaizone elettrica, con scariche da 200 a 360 J. Se questa non è immediatamente attuabile, continuare il massaggio cardiaco esterno e la ventilazione esterna per garantire un minimo di ossigeno e circolo all’encefalo. o Interruzione del circolo per un tempo superiore ai 2-3 min => lesioni cerebrali irreversibili.

Barbara Melchioretto

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