Embriologia e Histologia Dental

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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 2ª

Embriología e Histología Dental. Dr. Dr. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Univ. de Sevilla

MAMELONES O PROCESOS FACIALES Embriones de 5 y 6 semanas

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PROCESOS FACIALES Embrión de 5 semanas Proceso frontal Proceso nasal medio o interno Proceso nasal lateral o externo Fosita nasal u olfatoria Vesícula óptica Proceso maxilar Estomodeo Proceso mandibular 1º surco branquial 2º arco branquial Eminencia cardiaca

MAMELONES O PROCESOS FACIALES Embrión de 7 semanas

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PROCESOS FACIALES Embrión de 5 semanas Proceso frontal Proceso nasal medio o interno Proceso nasal lateral o externo Fosita nasal u olfatoria Vesícula óptica Proceso maxilar Estomodeo Proceso mandibular 1º surco branquial 2º arco branquial Eminencia cardiaca

MAMELONES O PROCESOS FACIALES Embrión de 7 semanas

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES - ODONTOGÉNESIS -

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES - ODONTOG ODONTOGÉNES ÉNESIS IS -

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES - ODONTOG ODONTOGÉNESI ÉNESIS S-

A) FORMACIÓN DE LA CORONA 1.- Formación de la banda epitelial primaria 2.- Formación de la lámina dentaria 3.- Ap Aparición de los brotes o yemas 4.- Periodo de casquete o caperuza 5.- Periodo de campana 6.- Fo Folículo dentario aposicional

4ª - 6ª semanas 6ª semana 7ª - 8ª semanas 9ª - 13ª semanas 14ª - 18ª semanas 5º - 6º 6º mes

B) FORMACIÓN DE LA RAÍZ

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 1 -FORMACIÓN DE LA BANDA BANDA EPITELIAL EPITELIAL PRIMARIA PRIMARIA (4ª - 6ª) Mesodermo

Células ectomesenquimatosas Banda epitelial primaria Epitelio odontógeno

En la 4ª seman emanaa, células de la crest restaa neural (neuro euroeectoderm dermoo) emig emigra rann hasta los proceso procesoss maxil maxilare aress y mandi mandibul bulare aress situán situándos dosee en el mesode mesoderm rmo: o: ectom ectomesé esénqu nquima ima.. Se sitúan bajo el epitel porció iónn del del ecto ectode derm rmoo del del estom stomod odeo eo que que epitelio io odontó odontógen geno: o: porc origin originará ará los diente dientess

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 1 -FORMACIÓN DE LA BANDA EPITELIAL PRIMARIA (4ª - 6ª)

En torno a la sexta semana se forma la banda epitelial primaria. Proliferación y engrosamiento del ectodermo que recubre los procesos maxilares y mandibulares.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 2 - FORMACIÓN DE LA LÁMINA DENTARIA (6ª)

Formación de la lámina dental:

Al final de la 6ª semana, la capa basal del revestimiento epitelial de la cavidad bucal (epitelio odontógeno) forma un engrosamiento en forma de C o U, la lámina dental, con células con gran capacidad de mitosis.

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 2 - FORMACIÓN DE LA LÁMINA DENTARIA (6ª)

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 2 - FORMACIÓN DE LA LÁMINA DENTARIA (6ª)

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LAMINAS DENTARIAS

Lámina dentaria: dientes primarios. Lámina dentaria de reemplazamiento: dientes permanentes de recambio. Lámina dentaria accesoria: molares permanentes.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES 3 - PERIODO DE BOTÓN, YEMA O BROTE (7ª - 8ª)

La cara lingual de la lámina dental origina diez brotes en cada maxilar. Crecen en el seno del ectomesenquima subyacente (suprayacente en los superiores) constituyendo el botón o yema del órgano del esmalte, el primordio de los componentes ectodérmicos del diente. Hay gradiente anteroposterior.

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES - PERIODO DE BOTÓN, YEMA O BROTE -

ORGANO DEL ESMALTE 4 - PERIODO DE CASQUETE O CAPERUZA (9ª-13ª)

En la 9ª semana, la superficie profunda del botón se invagina formando un capuchón que envuelve a un mesenquima en proliferación.

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ORGANO DEL ESMALTE 4 - PERIODO DE CASQUETE O CAPERUZA (9ª-13ª) ÓRGANO DEL ESMALTE a) Epitelio dental externo, en contacto con el ectomesenquima del saco o folículo. b) Retículo estrellado: zona central de tejido laxo. c) Epitelio dental interno: tapiza la invaginación. PAPILA DENTAL Ectomesenquima incluido en la invaginación. SACO O FOLÍCULO DENTAL Ectomesenquima que se condensa alrededor del órgano del esmalte encapsulándolo.

ORGANO DEL ESMALTE 4 - PERIODO DE CASQUETE O CAPERUZA (9ª-13ª)

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ORGANO DEL ESMALTE 5 - PERIODO DE CAMPANA (14ª-18ª)

Entre la 14ª - 18ª semana, la invaginación va creciendo y la escotadura se profundiza. La lámina dental, que seguía conectando el órgano dental con el epitelio bucal, desaparece por histolisis. Se determina ahora la forma de la futura corona que parece depender del ectomesenquima.

ORGANO DEL ESMALTE 5 - PERIODO DE CAMPANA

ÓRGANO DEL ESMALTE - Epitelio dental externo, en contacto con el ectomesenquima del saco o folículo. - Retículo estrellado: zona central de tejido laxo. - Estrato intermedio: capas de células planas. - Epitelio dental interno: tapiza la invaginación. PAPILA DENTAL Ectomesenquima incluido en la invaginación. SACO O FOLÍCULO DENTAL Ectomesenquima que se condensa alrededor del órgano del esmalte encapsulándolo.

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ORGANO DEL ESMALTE 5 - PERIODO DE CAMPANA (14ª-18ª)  Interacciones tisulares entre el epitelio

odontógeno y el ectomesénquima ocasionarán la diferenciación de estas poblaciones celulares. El ectomesénquima de la papila dental da "instrucciones" específicas a las células del epitelio dental interno para que se diferencien en preameloblastos y sinteticen las proteínas del esmalte. El epitelio dental interno da mensajes específicos al ectomesénquima de la papila para que sus células se trasformen en preodontoblastos formadores de dentina.

ORGANO DEL ESMALTE 5 - PERIODO DE CAMPANA

Se ha demostrado que el ectomesénquima de la papila dental posee las instrucciones necesarias para que prácticamente cualquier epitelio no dentario dé origen a un órgano dental.

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ORGANO DEL ESMALTE 6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL (5º mes ; 20ª semana)

ORGANO DEL ESMALTE 6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL

a) El ectomesenquima induce a las células del epitelio dental interno a que se diferencien en preameloblastos. Las células del epitelio dental interno más cercanas al asa cervical son las últimas en diferenciarse en ameloblastos: hay un gradiente morfológico de oclusal a cervical.

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ORGANO DEL ESMALTE 6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL

b) Los preameloblastos inducen a las células mesenquimales de la papila adyacentes al epitelio dental interno a que se diferencien en  preodontoblastos primero y luego en odontoblastos formadores de dentina (70% mineral). También hay gradiente oclusalcervical. Sintetizan una matriz de colágena tipo I, proteoglicanos y fosfoproteínas (dentoide) que luego se mineraliza (dentina).

ORGANO DEL ESMALTE 6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL

A la vez que producen la matriz, los odontoblastos se van retirando hacia el centro de la papila dental dejando una fina prolongación citoplásmica (proceso odontoblástico).

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ORGANO DEL ESMALTE 6 - PERIODO DE FOLÍCULO DENTARIO APOSICIONAL

EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

La unión de los epitelios interno y externo forma el “asa cervical”. El asa cervical dará origen a la vaina epitelial de Hertwig.

- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

El asa cervical va creciendo dentro del ectomesenquima originando una estructura bilaminar: la vaina radicular epitelial de Hertwig. Esta vaina crece apicalmente envolviendo a la papila dental y separándola del ectomesenquima del saco o folículo dental.

Vaina de Hertwig

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

Desarrollo progresivo de la raíz por crecimiento apical de la vaina epitelial de Hertwig

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

En los dientes multiradiculares aparecen procesos diafragmáticos a ambos lados de la vaina que originan agujeros diferentes a partir de los que se formarán raíces distintas.

- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

Divisiones de la vaina de Hertwig en dientes multirradiculares

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

En este caso, las células de la capa interna de la vaina epitelial inducen a las células ectomesenquimatosas de la papila dental a convertirse en odontoblastos que formarán dentina. Esta dentina se continua con la de la corona. Las células de la capa externa de la vaina epitelial inducen a las células ectomesenquimatosas del saco o folículo dentario a convertirse en cementoblastos, fibroblastos y osteoblastos, que formarán el periodonto de inserción.

- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

La vaina radicular se dobla al final hacia dentro formando el agujero apical de entrada a la cavidad pulpar.

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

Células epiteliales de Malassez Vaina de Hertwig Después, la vaina epitelial de Hertwig degenera y desaparece, aunque pueden persistir algunos restos en relación con la raíz (restos epiteliales de Malassez) y en el adulto en el ligamento periodontal. Pueden originar quistes periradiculares.

- Desarrollo radicular: estadios de Nolla -

* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 8 de Nolla. * Al año de la erupción está en la fase 9. * Pasados de 2 a 3 años tras la erupción ya se ha formado la constricción apical y el ápice está maduro.

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Desarrollo radicular: estadios de Moorrees

* Cuando el diente ha erupcionado su desarrollo radicular está en la fase 4 de Moorrees. Fase 5: 1,5 años tras erupción. Fase 6: 2 - 2,5 años tras erupción. Fase 7: 2,5 - 3 años tras erupción.

- Implicaciones endodóncicas Pérdida de la vitalidad pulpar en un diente con desarrollo radicular incompleto: a) Raíz mas corta de lo normal. b) Paredes radiculares delgadas y propensas a la fractura. c) Foramen apical muy abierto (en trabuco).

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES

Formación de la pulpa y de la cavidad pulpar: Las restantes células de la papila dental, tanto en corona como en raíz, originan la pulpa dental.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES

Formación de la pulpa y de la cavidad pulpar: Queda envuelta por la dentina, formándose así la cavidad pulpar, con la cámara (corona), el conducto radicular (raiz) y el agujero apical por el que pasan los nervios y vasos.

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES Formación del periodonto: Derivará del ectomesenquima del saco o folículo dental, formándose a la vez que se forma la raíz y el cemento. Las células del ectomesenquima del folículo dental que contactan con la vaina de Hertwig se diferencian en cementoblastos. Los cementobastos secretan el cementoide que luego se calcifica por diseminación de hidroxiapatita a partir de la dentina de la raíz, formándose el cemento.

- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR Formación del periodonto

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1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

Vaina epitelial de Hertwig. Restos epiteliales de Malassez. Folículo dental. Cementoblastos. Ligamento periodontal. Células alveolares. Hueso. Odontoblastos. Papila dental (pulpa).

Las células del ectomesenquima del saco folicular contiguas a las que se trasforman en cementoblastos se diferencian en fibroblastos secretores de colágena que organizan el ligamento periodontal. Algunas de las fibras de colágena se introducen en el cemento (fibras de Sharpey).

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- EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO RADICULAR -

Formación del periodonto:

Desarrollo progresivo del ligamento periodontal y del hueso alveolar a medida que se desarrolla la raíz.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES

El desarrollo dental ha tenido lugar en el interior de una cripta ósea. A la vez que se forma el ligamento periodontal, se ha depositado hueso nuevo por aposición en las paredes de la cripta ósea, quedando algunas fibras de colágena de dicho ligamento incorporadas a él. Los osteoblastos que forman el hueso (la tabla interna alveolar) parecen derivar también de células ectomesenquimatosas del saco folicular.

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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES

GERMEN DENTARIO Ectodermo: - Epit. Interno: Ameloblastos  Esmalte.

Ectomesenquima: - Papila dental: Complejo dentino-pulpar. Odontoblastos  Dentina. Pulpa dental Células madre pulpares - Folículo dentario: Periodonto. Cementoblastos  Cemento Fibroblastos  Ligamento periodontal. Osteoblastos  Hueso alveolar.

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ERUPCIÓN DENTARIA

Conjunto de modificaciones que aparecen tanto en el diente como en el hueso alveolar y que conducen a aquél a la oclusión.

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ERUPCION DENTARIA El diente se desplaza por el crecimiento diferencial del hueso y él mismo. Tras su erupción, el diente es colocado en su lugar en la arcada y en oclusión por la acción de fuerzas musculares de la lengua, labios y carrillos y por la acción de los otros dientes.

CRONOLOGÍA DE LA CALCIFICACIÓN Y ERUPCIÓN DENTARIAS DENTICIÓN TEMPORAL

IC

IL

C

1ºM

2ºM

Calcificación

4’5 embar.

4’5 embar.

Feto a término

5/6 corona

2/3 corona

Erupción

6-8 meses

8-10 meses 16-20 meses 12-16 meses 20-24 meses

5º embarazo 6º embarazo 6º embarazo 1/3 corona

Oclusal

Vértices cúspides

Todos inician su calcificación durante la vida intrauterina. En el feto a término están avanzados en su formación.

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CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA - Erupción de la dentición temporal 6-8 meses

8-10 meses

10-12 meses

12-16 meses

16-20 meses

20-24 meses

IC

IL

-

1º M

C

2ºM

Entre los 6 meses y los 2½ años. Erupcionan antes los superiores, con la excepción del ICI, que es el primero .

CRONOLOGÍA DE LA CALCIFICACIÓN Y ERUPCIÓN DENTARIAS - Erupción de la dentición permanente DENTICIÓN PERMANEN.

IC

IL

C

1ºPM

2ºPM

1ºM

2ºM

3ºM

Calcificación

3-4 meses

4-5 meses

1’5 años

2 años

Nacim.

2’5 años

8 años

Erupción

7 años

4-5 mes inf. 11-12 mes sup. 8 años

11 años

10 años

11 – 12 años

6 años

12 años

18 años

Cierre ápice

8’5 años

9’5 años

12’5 años 11’5 años 13 años

8 años

14 años

20 añós

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CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA - Permanente PERMANEN. IC

IL

C

Calcificación

3-4 meses

Erupción

7 años

4-5 mes 4-5 meses inf. 11-12 mes sup. 8 años 11 años

Cierre ápice

8’5 años

9’5 años

12’5 años

1ºPM

2ºPM

1ºM

2ºM

3ºM

1’5 años

2 años

Nacim.

2’5 años

8 años

10 años

11 – 12 años 13 años

6 años

12 años 18 años 14 años 20 añós

11’5 años

8 años

Se inicia la calcificación en el feto a término: cúspide M-V de 1º molar.

CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA - Erupción de la Dentición Permanente AÑOS

6

DIENTE 1º M

7

8

9

10

11

12

18

IC

IL

-

1º PM

C + 2ºPM

2º M

3ºM

- Se inicia a los 6 años. - Erupcionan antes los inferiores con la excepción de los 1º PM. - El cierre del ápice se produce 1’5 – 2 años tras el inicio de la erupción.

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CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA - Erupción de la Dentición Permanente AÑOS

6

DIENTE 1º M

7

8

9

10

11

12

18

IC

IL

-

1º PM

C + 2ºPM

2º M

3ºM

Hay 5 puntos importantes a considerar: 1-El 1º M permanente erupciona tras el 2º M temporal y no sustituye a otro. 2-Erupcionan antes los 1º PM que los caninos. 3-En los hombres el canino suele preceder al 2º PM (6-1-2-4-3-5-7-8). 4-En las mujeres el 2º PM suele preceder al canino (6-1-2-4-5-3-7-8). 5-La erupción del 3º M es muy variable: 18-25 años.

CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA - Fases clínicas de la erupción dentaria INSTAURACIÓN DE LA DENTICIÓN PRIMARIA Y CALCIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE 1ª) Prenatal (4½ - 6 meses intrauterinos). 2ª) Nacimiento al 6º mes. 3ª) 6º mes a 2½ años. 4ª) 2½ - 6 años. DENTICIÓN MIXTA 5ª) 6 - 12 años: erupción progresiva de los dientes definitivo. DENTICIÓN ADULTA 6ª) A partir de los 12 años: dentición adulta.

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CRONOLOGÍA DE LA ERUPCION DENTARIA INSTAURACIÓN DE LA DENTICIÓN PRIMARIA Y CALCIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE 1ª) Prenatal (4½-6 meses intrauterinos): * Calcificación de los dientes temporales. 2ª) Nacimiento al 6º mes: * Calcificación de 1ºM, IC, ILI y caninos (- ILS). 3ª) 6º mes a 2½ años: * Erupción de los dientes temporales. * Calcificación de ILS, 1ºPM y 2ºPM. 4ª) 2½-6 años: * Crecimiento óseo de los maxilares (aparición de diastemas). * Desgaste de las cúspides de los molares temporales. * Inicio de la reabsorción de los dientes temporales. * Calcificación del 2º M permanente.

DENTICIÓN MIXTA DENTICIÓN MIXTA 5ª) 6-12 años: erupción progresiva de los dientes definitivos. -Primera fase (6-10 años): * Erupción del 1º M , IC e IL. * Inicio de la calcificación del 3º M (6-9 años). -Segunda fase (10-12 años): * Erupción de 1º PM, C y 2º PM.

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DENTICIÓN PERMANENTE DENTICIÓN ADULTA - PERMANENTE 6ª) A partir de los 12 años: dentición adulta. - Erupción del 3º M a los 18-25 años.

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Etiología A) FACTORES LOCALES: -Traumatismos intensos: retardo o detención de la erupción. -Pérdida prematura de dientes temporales. B) FACTORES GENERALES: -Endocrinos: retardo cte. en hipotiroidismo y adelanto en hipertiroidismo; alteraciones hipofisarias. -Retardo en hipovitaminosis, sobre todo en la D (raquitismo). -Retardo en deficit nutricionales.

El límite entre lo normal y lo patológico se establece en 2 meses para los temporales y 1 año para los dientes permanentes.

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Alteraciones de la erupción en la dentición primaria 1) Dentición pre-temporal, dientes prelacteales, predeciduales, congénitos, neonatales, fetales... * Son dientes supernumerarios pequeños presentes en la encía del neonato; son esbozos dentarios rudimentarios formados por una delgada capa de esmalte y dentina. No afectan a los dientes temporales normales. * Se localizan sobre todo en la zona incisal inferior. * No tienen raíz, se mueven y pueden desprenderse espontáneamente en pocos días. Pueden producir ulceraciones en lengua y labios y en el pezón materno. * La radiografía aclara la distinción con la erupción precoz de los temporales. * Tratamiento: expectante; esperar la eliminación espontánea; protector en el pezón; si no se caen: exodoncia.

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Alteraciones de la erupción en la dentición primaria 2) Dentición temporal precoz. * Pueden ser dientes congénitos o que erupcionan a los pocos días de nacer. * Radiografía para descartar que sean supernumerarios. * Usar protectores del pezón. * Causa: los gérmenes dentarios estaban situados muy superficialmente.

3) Dentición temporal tardía. * Pasados dos meses comprobar su presencia bajo la encía por palpación. * Radiografía para descartar la agenesia.

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Alteraciones de la erupción en la dentición permanente 1) Erupción adelantada: influye la pérdida prematura del temporal (local) y los factores generales. 2) Erupción retrasada: es lo más frecuente. Más en varones. El retraso "normal" es de 1 año. * Causas locales: persistencia del temporal, presencia de un supernumerario, malposición del folículo, fibrosis gingival (muy fcte.) * Causas generales: endocrinas, vitamínicas, herencia, hipo-desarrollo maxilar. * Tratamiento: se recomienda administrar dosis masivas de vit. D.

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Alteraciones de la erupción en la dentición permanente -

Erupción retrasada

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - Alteraciones de la erupción en la dentición permanente -

3) Tercera dentición. -Excepcionalmente es total, asociada a alteraciones ectodérmicas. -Generalmente es sólo un diente que erupciona a edad avanzada. -Causa: gérmenes dentarios aberrantes. -Diferenciar de erupción muy tardía de una pieza permanente.

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL * El diente temporal presenta un proceso de rizolisis que se inicia a los 4 años por el ápice del incisivo central inferior. Intervienen los osteoclastos, dentinoclastos y cementoclastos. *Cuando el proceso de rizolisis se retrasa se habla de  persistencia del diente temporal y suele asociarse a retardo en la erupción del diente permanente (si existe) o, más frecuentemente, a ausencia del diente permanente. La falta del permanente ocasiona la falta de los estímulos para la rizolisis, faltando ésta o siendo muy lenta. * Su etiología no se conoce, salvo la asociación a la ausencia del diente permanente.

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL -

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL -

ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL -

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ALTERACIONES EN LA CRONOLOGIA DE LA ERUPCION - PERSISTENCIA DEL DIENTE TEMPORAL -

- ACCIDENTES EN LA ERUPCION -

1) Prurito dental de Delabarre. 2) Quiste eruptivo – Hematoma eruptivo. 3) Pericoronaritis (Pericoronitis).

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- ACCIDENTES EN LA ERUPCION 1) Prurito dental de Delabarre. Dolor, intranquilidad, pérdida de apetito, sialorrea, hidrorrea nasal, mordisqueo. Protuberancia dolorosa palpable. Causa: fibrosis que impide al diente perforar la submucosa. Tratamiento: anestesia tópica y corte con el bisturí.

- ACCIDENTES EN LA ERUPCION 2) Quiste eruptivo – Hematoma eruptivo. Mancha rojiza o tumoración pequeña, blanda, fluctuante, indolora en general, que obresale de la encía sobre el diente en erupción. 90% en temporales. - Causa: dilatación del saco pericoronario folicular que queda ocupado por suero (transiluminación trasparente) o sangre (hemorragia pericoronaria; transiluminación opaca). - Tratamiento: incisión mesiodistal para marsupializar la corona del diente en erupción.

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- ACCIDENTES EN LA ERUPCION -

Hematoma eruptivo

Quiste eruptivo.

- ACCIDENTES EN LA ERUPCION 3) Pericoronaritis (Pericoronitis). Infección del saco pericoronario. Los gérmenes llegan al saco coronario por la encía y según su virulencia originan un cuadro seroso o purulento. Puede formarse un “opérculo”. Cuadro infeccioso-febril. Puede haber afectación general. Tratamiento: antibioterapia + AINE; exodoncia; excisión del opérculo.

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HISTOLOGÍA DENTARIA

HISTOLOGÍA DENTARIA Esmalte Corona

Dentina

Pulpa Lig. Periodontal

Raíz

Cemento

TEJIDOS DENTARIOS

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HISTOLOGÍA DEL ESMALTE

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95%

86% 95% sustancia mineral 4% agua 1% sustancia orgánica

El espesor, la densidad, la dureza y la transparencia es mayor en las cúspides y en el borde incisal.

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PRISMAS O VARILLAS DEL ESMALTE Están formados por cristales de hidroxiapatita que se sitúan en un ángulo de 90 º respecto al eje longitudinal de la varilla.

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Prisma de hidroxiaptatita

Esmalte intervarillar (interprosmático): su densidad de cristales es similar a la de los prismas, pero se disponen orientados en distinto eje (40 o-60o).

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Estrías trasversales de Retzius: corresponden a incrementos en la mineralización del esmalte cada 5-20 días. Líneas de crecimiento. En la superficie del esmalte originan ligeras depresiones denominadas líneas de imbricación.

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Estrías trasversales de Retzius: entre una y otra línea de imbricación el esmalte sobresale ligeramente formando las periquimatías, muy visibles en la zona cervical de dientes jóvenes Hay una periquimatía periquimatía especialmente marcada marcada que representa representa el momento del nacimiento del individuo, la línea neonatal.

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Estrías de Retzius

Líneas de Owen

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Bandas de Hunter-Schreger: la dirección de los prismas es irregular desde el límite amelodentinario hacia la superficie, formando eses; las diferencias de fase entre prismas adyacentes origina las bandas de Hunter Schreger. El entrecruzamiento de esas eses origina los los nudos del esmalte esmalte o esmalte nudoso, más resistente.

Bandas de Hunter Schreger

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Esmalte nudoso

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ESMALTE DENTAL - Zonas menos mineralizadas 1.- Esmalte intervarillar. 2.- Laminillas – cracks. 3.- Penachos. 4.- Husos.

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Laminillas, numerosas en la región cervical, son fallas de mineralización que se extienden trasversalmente desde el límite amelodentinario hasta la superficie del esmalte. Deben distinguirse de las grietas longitudinales que aparecen en el esmalte después de la erupción por las proteínas de la saliva.

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Los Penachos de Linderer son también zonas menos mineralizadas de corto trayecto, solo 1/3 del espesor del esmalte.

Penachos

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Laminilla

Penachos

Los husos del esmalte se localizan en la unión esmalte-dentina; son oquedades cupuliformes provocadas por la prolongación en el esmalte de los conductillos dentinarios y procesos odontoblásticos atrapados en el comienzo de la calcificación.

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Pulpa

Dentina

La dentina y la pulpa son el mismo tejido desde un punto de vista embriológico, histológico y funcional. Por eso se estudian como un único complejo tisular.

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HISTOLOGÍA DE LA DENTINA a) Porción inorgánica: 70%; cristales de hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2 y algunos de fosfatos cálcicos amorfos. b) Porción orgánica: 20% * Fibras de colágena (93%): más abundantes en la dentina intertubular; son perpendiculares en la dentina del manto y paralelas en la dentina circumpulpar. * Proteoglicanos: protéinas más glucosaminoglicanos; condroitin sulfato. * Fibronectina: en la dentina del manto. * Otros: ácido cítrico (< 1%), rodea la hidroxiapatita. c) Agua: 10%.

DENTINOGENESIS

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DENTINOGÉNESIS

ESTRUCTURA DE LA DENTINA

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ESTRUCTURA DE LA DENTINA a)Odontoblasto y proceso odontoblástico, que ocupa la luz del túbulo dentinario junto con la "linfa dentinaria", de composición similar al líquido articular, y material orgánico. b) Túbulo dentinario: menor concentración de túbulos en la unión A-D y C-D; ramificaciones y anastomosis; contiene el proceso odontoblástico y la linfa dentinaria. c) Espacio periodontoblástico: espacio virtual, entre odontoblasto y la limitante interna.

ESTRUCTURA DE LA DENTINA d) Dentina peritubular: dentina de alto contenido mineral que envuelve y forma la pared del túbulo dentinario. e) Lámina limitante externa: separa la dentina peritubular de la dentina intertubular. f) Dentina intertubular: con gran cantidad de colágena y menor mineralización; separa un túbulo de los túbulos próximos. g) Predentina: es la matriz orgánica colágena de la dentina sin calcificar.

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FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS EN RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES Agente irritante Dentina esclerótica Dentina terciaria

FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS EN RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES *Hipercalcificación tubular : - Aposición de dentina peritubular. -  ↓ permeabilidad dentinaria: protección.

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ODONTOBLASTO - Fisiología -

FENOMENOS REACTIVOS Y REPARATIVOS EN RESPUESTA A FACTORES IRRITANTES

Dentinogénesis terciaria : disminución del espacio pulpar.

- Reactiva: secretada por odontoblastos primarios. - Reparativa: secretada por dentinoblastos.

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FUNCIÓN ODONTOBLÁSTICA ENVEJECIMIENTO PULPO-DENTINARIO Dentinogénesis terciaria 

Caries, abrasión, atrición, erosión, abfracción, traumatismos... Procedimientos operatorios restauradores, (obturaciones, endodoncias), periodontales (raspado y alisado), prostodóncicos (tallados), ajuste oclusal.

Dentinogénesis secundaria 

REDUCCION PROGRESIVA DEL ESPACIO PULPAR

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CONDUCTO RADICULAR HIPERCALCIFICADO EN DIENTES VIEJOS

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HISTOLOGÍA PULPAR Pulpa dental: 1) Tejido dentario no mineralizado formado por tejido conectivo laxo rico en vasos sanguíneos y linfáticos y en nervios. 2) Ocupa las cavidades pulpares de los dientes. En los molares su volumen es 4 veces mayor que en los incisivos. 3) El 75-80% de su peso / volumen es agua.

HISTOLOGÍA DE LA PULPA Pulpa Dentina

Odontoblastos Tejido conectivo laxo con células especializadas: los odontoblastos

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HISTOLOGÍA DE LA PULPA A-odontoblastos B-predentina C-dentina

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO – PULPAR - Composición de la pulpa 1) Células: - Odontoblastos, Células de Höhl. - Fibroblastos, células mesenq. indif., macrófagos, mastocitos, leucocitos, linfocitos… 2) Fibras: reticulares (III) y colágenas (I y V). Las colágenas aumentan de grosor con edad y con los estímulos nocivos (caries, atrición, obturaciones…). 3) Sustancia fundamental: gel denso compuesto por GAG (á. hialurónico), glicoproteinas, agua y fibronectina. Abundante en la pulpa joven y escasa en adultos. Función: transporte de nutrientes y de metabolitos.

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO – PULPAR - Estructura histológica de la pulpa Dentina Estrato odontoblástico

Predentina Zona rica en células Zona pobre en células

Proceso odontoblástico

Núcleo del odontoblasto

Zona libre de células

Pulpa

Predentina

Estrato odontoblástico

Plexo subodontoblástico de Raschkow Zona rica en células

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Las células de Höhl provienen de la última división mitótica de los odontoblastos. Sufren apoptosis.

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR Estrato odontoblástico:

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Estrato mas externo de la pulpa. Es monocelular, aunque la situación de los núcleos semeja 3-5 capas célulares por dentro de la predentina. Los cuerpos de los odontoblastos se adhieren entre si por medio de desmosomas. Así se regula la permeabilidad de moléculas, iones y fluidos entre pulpa y predentina.

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Los odontoblastos se disponen formando un estrato monocelular, bien diferenciado del resto de la pulpa, que tapiza la cavidad pulpar, pudiendo variar ampliamente su apariencia morfológica a lo largo de su ciclo vital según su nivel de actividad secretora.

ODONTOBLASTO

* Forma cilíndrica - Cuerpo. - Proceso odontoblástico. * Núcleo basal con 1-4 nucleolos. * RER desarrollado. * Ap. de Golgi desarrollado. * Numerosas mitocondrias.

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR Dentina

Procesos odontoblásticos

Pulpa

Cuerpo de los odontoblastos

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR Los procesos odontoblásticos se extienden 0.2 – 0.7 mm. Se extienden por todo el espesor de la dentina, especialmente en el tercio interno, aunque algunos llegan a hacer prominencia en la union A-D. Los procesos odontoblásticos tienen conexiones entre si.

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ODONTOBLASTO - Fisiología -

- Sintetiza y segrega el colágeno (tipo I y V) de la matriz. - Sintetiza y segrega proteoglicanos de la matriz. - Dentinogénesis: segrega la matriz de predentina. - Es célula terminal post-mitótica; no sufre mitosis.

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Zona pobre en células (Weil): - Subyacente a la capa odontoblastica. - 40 – 60 µm de espesor. - Pocas células (cél. dendríticas). - Plexo nervioso de Raschkow. - Plexo capilar.

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

A-odontoblastos B-zona de Weil C-zona rica en células

HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR No sepuedemostrar laimagen en estemomento.

Zona rica en células: Cél. mesenquimatosas indif. Células madre pulpares. Fibroblastos. Macrófagos. Linfocitos. Rica en vasos sanguíneos (A).

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CELULAS MESENQUIMATOSAS INDIFERENCIADAS

PLEXO SUBODONTOBLASTICO DE RASCHKOW No sepuedemostrar laimagen en estemomento.

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Dentina Predentina Estrato odontoblástico Zona pobre en células Plexo subodontoblástico de Rashckow

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HISTOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

VASCULARIZACIÓN INERVACIÓN

VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

* La pulpa está extensamente vascularizada. * Recibe sangre de la carótida externa a través de dos ramas de la a. maxilar interna, las arterias alveolares superior e inferior * El drenaje venoso sigue unas vías paralelas.

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VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

* Una o dos arteriolas ingresan por foramen apical y se ramifican formando una red capilar (95% continuos y 5% fenestrados). * Vénulas y linfáticos siguen trayecto inverso hasta conducto radicular. * Arteriolas: - Calibre: 50 - 100 µm. - Espesor de la pared: 0.5 µm.

VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

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VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

* Arteriolas: rodeadas completamente por cél. musculares lisas. * Metaarteriolas: cubiertas sólo por algunas cél. musculares lisas; tienen esfínteres precapilares que controlan el flujo sanguíneo hacia los capilares (que no tienen células musculares). * Las vénulas tienen muy pocas células musculares.

VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Flujo pulpar: 40 – 50 mL / min / 100 g

El flujo sanguíneo es más rápido en la pulpa que en otras zonas del cuerpo, siendo la presión sanguínea mas baja.

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VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

A – Presión sanguínea sistémica: 120 mm Hg B – Presión sanguínea pulpar: 30 mm Hg

VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

A la vez que cae la presión sanguínea, cae la velociodad del flujo sanguíneo.

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VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Regulación del flujo sanguíneo pulpar:

F

Factores nerviosos :

- Simpático: arteriolas; NPY, NA y ATP = vasoconstricción = ↓ Flujo - Peptidérgico: fibras C  SP, CGRP, NKA  vasodilat.  ↑ Flujo. - Parasimpático: Acetilcolina y VIP. ↑ Flujo. Poco importante.

Antagonistas del CGRP y SP

VASCULARIZACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Regulación del flujo sanguíneo pulpar:

F

3) Factores endocrino/paracrinos : se liberan durante la inflamación. * Bradicininas : aumentan el flujo sanguíneo: - Acción directa sobre arteriolas (vasodilatación). - Estimulación neuronas sensoriales: NPY y CGRP. - Liberación de PGE2. * Prostaglandinas : PGE2 produce vasodilatación arteriolar. * Histamina : - Vasodiltación arteriolar. - Gran aumento de la permeabilidad capilar.

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INFLAMACIÓN PULPAR

PRECALICREINA PLASMÁTICA F. Hageman

CININOGENO PLASMÁTICO EXTRAVASADO

F. Hegeman activado CALICREINA

Liberación de PGE2, PGF2α

BRADICININAS Indometacina Reducción del flujo por compresión de las vénulas

Neurosecreción

Vasodilatación Arteriolar

CGRP, SP, NKA

↑ Flujo sanguíneo, ↑Permeabilidad

Histamina Serotonina

Receptores H3

Exudación, Edema, Inflamación, Reparación

CÍRCULO VICIOSO DE LA INFLAMACIÓN PULPAR

Agresión  respuesta local  progresión  extensión ---- pulpitis irreversible

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CÍRCULO VICIOSO DE LA INFLAMACIÓN PULPAR

Las líneas discontinuas indican mecanismos que pueden romper el círculo vicioso. Funcionarían en la pulpitis reversible.

EL LASER DOPPLER PARA DETERMINAR EL FLUJO PULPAR El flujo sanguíneo pulpar es el mejor indicador de vitalidad pulpar. Flujometría Flu  jometría con laser Doppler: - El emisor produce un rayo de luz laser que traviesa el diente y es reflejado más o menos por el tejido pulpar y los eritrocitos que se mueven por los vasos pulpares. El detector compara los rayos reflejados continuos y discontinuos - Los vasos periodontales pueden dar artefactos en la lectura.

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INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

* 2ª Rama del n. trigémino: dientes superiores. * 3ª Rama del n. trigémino: dientes inferiores. * Núcleo del n. trigémino (V par).

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INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

Núcleos del Nervio Trigémino

INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR To thalamus and cortex

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INERVACIÓN PULPAR

Estrato odontoblástico GT: CGRP, SP, NKA, PACAP Parasimpático: VIP GCS: simpático; NPY

INERVACIÓN PULPAR

Nervios pulpares

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INERVACIÓN PULPAR COMPLEJO DENTINO-PULPAR A - Dentina. B - Predentina (matriz protéica). C - Estrato odontoblástico. Dentina Predentina

Odontoblastos

Plexo nervioso de Raschkow: Fibras A-delta (mecano-nociceptoras): - Entran en los túbulos. - Dolor rápido. Fibras C amielínicas (dolor lento).

Plexo nervioso de Raschkow

HISTOFISIOLOGÍA DEL DOLOR PULPO-DENTINARIO Túbulo dentinario abierto al exterior

Teoría hidrodinámica de Brännström y Amströn sobre el dolor dentinario: 1.- El fluido dentinario se comunica con el líquido intersticial pulpar y le transmite sus movimientos. 2.- Estos movimientos activarían las fibras nerviosas A-delta que se excitan y transmiten el impulso nervioso a través del nervio trigémino. 3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan expuestos al exterior, diferentes estímulos pueden provocar el movimiento del fluido dentinario.

Dentina

Predentina

Fibra A-delta

Plexo de Raschkow

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