Electrofisiologia Del Corazon

ELECTROFISIOLOGIA DEL CORAZON Las células cardiacas son capaces de generar y conducir los impulsos eléctricos responsables de la contracción y relajación de las células miocárdicas. Estos impulsos eléctricos resultado del flujo breve, pero rápido, de iones positivos ( sobre todo de sodio y de potasio, y en menor medida de calcio) a través de la membrana de las células cardiacas. La diferencia de contracción de estos iones a ambos lados de la membrana celular en un determinado momento se denomina potencial eléctrico (o voltaje) y se mide en milivoltios (mV) Estado de reposo de las células cardiacas Cuando una célula miocárdica se encuentra en estado de reposo, existe una concentración elevada de iones positivos de sodio (NA+, cationes) en el exterior de la misma. A su vez, existe en su interior una gran concentración de iones negativos (sobre todo de iones fosfato y sulfato orgánicos, e iones proteicos, aniones), junto con una menor concentración de iones positivos de potasio (K+), lo que determina que el interior celular sea eléctricamente negativo con respecto a su exterior, más positivo. En estas condiciones, existe un potencial eléctrico negativo a través de la membrana celular, ello sucede gracias a la impermeabilidad de la membrana celular frente a: 1) Los iones positivos de sodio situados en su exterior en el estado de reposo. 2) Los iones de fosfato y sulfato orgánicos, y los iones proteicos negativos, localizados en todo momento en el interior de la célula. Cuando una membrana celular es impermeable frente a un ion, no permite su libre flujo a través de ella. La célula cardiaca en reposos puede describirse como si tuviera una capa de iones positivos alrededor de la membrana celular y una cantidad equivalente de iones negativos que tapizan directamente su interior frente a cada ion positivo. Cuando los iones están alineados de este modo, se dice que la célula en reposo esta polarizada. El potencial eléctrico a través de la membrana de una célula cardiaca en reposo se denomina potencial de membrana en reposo. Normalmente su valor en las células miocárdicas auriculares y ventriculares, y en las células especializadas del sistema eléctrico de conducción (excepto en las pertenecientes a los nódulos SA y AV), es de -90mV. En resumen, un potencial de membrana negativo (-) indica que la concentración de iones positivos en su interior; un potencial de membrana positivo (+) quiere decir lo contrario, que hay más iones positivos dentro de la célula que fuera de ella

Despolarización y Repolarización Al recibir el estímulo de un impulso eléctrico, la membrana de una célula miocárdica polarizada se vuelve permeable a los iones positivos de sodio, lo que permite su flujo de entrada en la célula. Ello hace que el interior celular pierda parte de su negatividad con respecto a su exterior. Cuando el potencial de membrana desciende unos -65 mV (-60 a -70 mV) desde su estado de reposo -90 mV, se abren momentáneamente unos grandes poros en la membrana (los Canales facilitan el flujo rápido y libre de sodio a través de la membrana celular, lo que ocasiona un gran flujo brusco de entrada de iones positivos de sodio a la célula. esto hace que su interior se vuelva rápidamente positivo. Cuando la concentración de iones positivos dentro de la célula se iguale con la que existe en su exterior, el potencial de membrana será de 0 mV y la célula miocárdica se habrá despolarizado. El flujo de entrada de iones positivos de sodio se mantiene, lo que produce una elevación transitoria del potencial de membrana, hasta unos +20 o +30 mV (la denominada “inversión”). El proceso por el que se recupera el estado polarizado de reposo de la célula se denomina despolarización. Los canales rápidos de sodio se encuentran de forma característica en las células miocárdicas y en las células especializadas del sistema eléctrico de conducción que no son las pertenecientes a los nódulos SA y AV tienen canales lentos de calcio-sodio, que se abren cuando el potencial de membrana desciende a unos -50 mV. De esta manera, permiten la entrada de iones positivos de calcio y de sodio en las células durante la despolarización a un ritmo lento y gradual. El resultado es una menor velocidad en la despolarización, en comparación con la de las células cardiacas con canales rápidos de sodio. En el momento en que la célula cardiaca se despolariza, se produce un flujo de saluda a su exterior de los iones positivos de potasio, lo que inicia un proceso por el que la célula recupera su estado polarizado de reposo. Este mecanismo, denominado re polarización, requiere un complejo intercambio de iones de sodio, calcio y potasio a través de la membrana celular. Hay que subrayar que el potencial eléctrico entre las células cardiacas polarizadas en reposo y las despolarizadas es el fundamento de la corriente eléctrica generada durante la despolarización y la re polarización, que se detecta y revela en el electrocardiograma (ECG). La despolarización de una célula cardiaca actúa como un impulso eléctrico (o estimulo) sobre las células adyacentes y provoca su despolarización. La propagación del impulso eléctrico entre una célula y otra genera una onda de despolarización que puede medirse como el flujo de una corriente eléctrica en su misma dirección. A medida que las células se repolarizan, se produce otra corriente eléctrica semejante, pero de sentido opuesto a la primera. La dirección

de flujo y la magnitud de las corrientes eléctricas originadas por la despolarización y la re polarización de las células miocárdicas de las aurículas y los ventrículos pueden detectarse mediante electrodos superficiales, recogiéndolas en el ECG. La despolarización de las células miocárdicas causa las ondas P y los complejos QRS (que incluyen las ondas Q,R y S), la re polarización celular corresponde a las ondas T en el ECG. Potencial Umbral Una célula cardiaca no necesita despolarizarse por completo hasta su estado polarizado de reposo (es decir, -90 mV o -60 mV, según cada caso) antes de poder ser estimulada y despolarizarse de nuevo. Las células de los nódulos SA y AV pueden despolarizarse cuando su repolarización ha llegado a unos -30 o -40 mV. Las restantes células del sistema eléctrico de conducción cardiaco y las miocárdicas pueden hacerlo cuando su re polarización alcanza -60 o -70 mV. El valor hasta el cual se debe repolarizar una célula antes de poder despolarizarse de nuevo se denomina Potencial umbral. Es importante indicar que una célula cardiaca no puede generar no conducir un impulso eléctrico, ni tampoco ser estimulada para su contracción, mientras no haya sido repolarizada hasta su Potencial umbral. Potencial de acción Un potencial de acción cardiaco es una representación esquemática de las modificaciones que tiene lugar en el potencial de membrana de una célula cardiaca durante la despolarización y la re polarización. El potencial de acción cardiaco se divide en cinco fases (0 a 4). Fase 0. La fase 0 (fase de despolarización) es la pendiente rápida ascendente del potencial de acción durante la cual la membrana celular alcanza el potencial umbral y desencadena la apertura momentánea de los canales rápidos de sodio, permitiendo la entrada rápida de sodio al interior de la célula. A medida que los iones con carga positiva se introducen en la célula, el interior celular se convierte en eléctricamente positivo hasta 20-30 mV, en comparación con el exterior. Durante esta pendiente ascendente, la célula experimenta despolarización y comienza a contraerse. Fase 1. Durante la fase 1 (fase temprana de repolarización rápida) se cierra los canales rápidos del sodio y finaliza la entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continuación tiene lugar la salida de potasio hacia el exterior celular. El resultado neto es una disminución en el número de cargas eléctricas positivas existentes dentro dela célula asociada a una reducción del potencial de membrana hasta aproximadamente 0 mV. Fase 2. Esta constituye el prolongado periodo de la re polarización lenta (fase meseta) del potencial de acción de la célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se inicia la relajación. A lo largo de la fase 2, el potencial de membrana se mantiene en aprox. 0 mV debido a una tasa muy lenta de re polarización. En un complejo intercambio de iones a través de la membrana celular, el calcio entra lentamente en la célula a través de los canales del calcio, a

medida que el potasio sigue saliendo de la célula y que el sodio sigue entrando de forma pausada. Fase 3. Se trata de la fase final de la re polarización rápida, durante la cual el interior de la célula se convierte en fuertemente negativo y el potencial de membrana vuelve a ser de unos –90 mV , es decir, su nivel de reposo. Esta fase e debe principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la célula. La re polarización se completa al final de la fase 3. Fase 4. Al comienzo de la fase 4 (el periodo de tiempo entre los potenciales de acción), la membrana ha recuperado su potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser negativo (-90 mV) con respecto al exterior. Sin embargo, todavía hay un exceso de sodio dentro de la célula y un exceso de potasio fuera de ella. En esta fase se activa un mecanismo denominado bomba sodio-potasio, que transporta el exceso de sodio durante la fase 4, la celula miocárdica suele mantener un potencial de membrana estable entre los potenciales de acción.

Períodos refractarios y supranormal: El tiempo trascurrido entre el comienzo de la despolarización y el final de la re polarización suele dividirse en periodos en los cuales las células cardiacas pueden o no recibir un estímulo que las despolarice. Son los periodos refractarios (absoluto y relativo) y supranormal. El periodo refractario de las células cardiacas (por ejemplo, en los ventrículos) empieza con el inicio de la fase 0 del potencial de acción cardiaco y termina justo antes de que finalice la fase 3. En el ECG, se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta aproximadamente la conclusión de la onda T. Este periodo se divide a su vez en los periodos refractarios absoluto y relativo. El periodo refractario absoluto (PRA) se inicia con el comienzo de la fase 0 y acaba a la mitad de la fase 3 en torno al pico de onda T, ocupando más de dos tercios del periodo refractario total. Durante este tiempo, las células cardiacas, tras haberse despolarizado por completo, están atravesando el proceso de repolarización. Dado que aún no lo han hecho hasta su potencial umbral, no pueden ser estimuladas para despolarizarse. Dicho de otro modo, durante el periodo refractario absoluto las células miocárdicas no se pueden contraer y las células del sistema eléctrico de conducción tampoco pueden transmitir un impulso eléctrico. El periodo refractario relativo (PRR), se extiende a lo largo de casi toda la segunda mitad de la fase 3, que corresponde a la vertiente descendente de la onda T. durante este periodo, las células cardiaca, habiéndose repolarizado hasta llegar a su potencial umbral, pueden ser estimuladas para despolarizarse cuando el estímulo tiene suficiente intensidad. Este tiempo también se denomina periodo vulnerable de la repolarización. Durante un breve intervalo de la fase 3 próximo al final de la onda T, justo antes de que la célula recupere su potencial de reposo, un estímulo más débil de lo necesario suele conseguir despolarizar las células cardiacas. Esta parte de la repolarización se denomina período supranormal.

Excitabilidad y automatismo: La capacidad de una célula cardiaca polarizada en reposo para despolarizarse en respuesta a un estímulo eléctrico se denomina excitación. Todas las células cardiacas la poseen. La capacidad de una célula cardiaca para despolarizarse espontáneamente durante la fase 4 (para llegar al potencial umbral y despolarizarse por completo sin necesitar ningún estímulo externo) se conoce como automatismo. La despolarización espontanea depende de la capacidad de la membrana celular para hacerse permeable al sodio durante la fase 4, lo que permite un filtrado mantenido de iones de sodio al interior de la célula. Ello hace que el potencial de membrana en reposo se vuelva progresivamente menos negativo. En el instante en el que se alcanza el potencial umbral, se produce la despolarización rápida de la célula (fase 0). La velocidad de la despolarización espontanea depende de la pendiente de la despolarización de la fase 4. Cuanto más pronunciada sea, mayor será la rapidez de la despolarización espontánea y de la formación del impulso (el ritmo de disparo). Cuanto más plana, menor será este ritmo de disparo. Algunas de las células especializadas del sistema eléctrico de conducción suelen poseer la propiedad del automatismo. Estas células, las células marcapasos, se encuentran en el nódulo SA, en ciertas regiones de las vías internodulares de conducción auricular y en el nódulo AV, así como a lo largo del haz de His, las ramas y la red de Purkinje. Las células del nódulo SA, con su mayor ritmo de disparo, suelen ser las células marcapasos dominantes (o principales) del corazón. Las células marcapaso del resto del sistema eléctrico de conducción tienen la propiedad del automatismo como mecanismo de reserva ante un fallo en el

correcto funcionamiento del nódulo SA o en la llegada hasta ellas de los impulsos eléctricos por cualquier motivo, por ejemplo la interrupción del sistema eléctrico de conducción. Por esta razón, estas células se denominan células marcapasos latentes o subsidiarias o de escape. Las células miocárdicas, que suelen carecer de la facultad de despolarizarse espontáneamente durante la fase 4, se denominan células no marcapasos. El aumento de la actividad simpática y la administración de catecolaminas acentúan la pendiente de la despolarización de la fase 4, lo que da lugar a un incremento del automatismo de las células marcapasos y de su ritmo de disparo. Por el contrario, la elevación de la actividad parasimpática y la administración de ciertos fármacos, como la lidocaína, la procainamida y la quinidina, suavizan la pendiente de la despolarización de la fase 4, lo que da lugar a una reducción del automatismo y del ritmo de disparo de las células marcapasos.

Marcapasos cardíaco dominante y de escape: Habitualmente, las células marcapasos con un ritmo de disparo superior controlan la frecuencia cardiaca en todo momento. Cada vez que estas células generan un impulso eléctrico, se despolarizan las células marcapasos latentes de disparo más lento, antes de poder hacerlo de un modo espontaneo. Este fenómeno se denomina supresión por sobre estimulación. En condiciones normales, el nódulo SA es el marcapasos dominante y principal del corazón, ya que posee el nivel de automatismo más elevado, es decir, su ritmo automático de disparo (60-100 veces por minuto), suele superar al de las células marcapasos latentes. Si el nódulo SA no origina impulsos eléctricos a su ritmo normal o deja de funcionar del todo, o si la conducción de los impulsos eléctricos es bloqueada por cualquier causa (por ejemplo, en ele nódulo AV), las celular marcapasos latentes de la unión AV suelen asumir la función de marcapasos cardiaco, aunque a un ritmo menor (40 a 60 veces por minuto). Este tipo de marcapasos se denomina marcapasos de escape. Si la unión AV no es capaz de hacerse cargo de esta misión debido a cualquier alteración, algún marcapaso de escape perteneciente al sistema eléctrico de conducción distal a la unión AV en los ventrículos (es decir, en las ramas o en la red de Purkinje) puede encargarse a un ritmo aún menor (inferior a 40 veces por minuto). Por lo general, cuanto más distante se halle el marcapasos

de escape respecto al nódulo SA, más lento serán los impulsos eléctricos originados. El ritmo al que el nódulo SA o un marcapasos de escape suelen generar sus impulsos eléctricos se denomina ritmo de disparo intrínseco al marcapaso. Un latido o una serie de latidos procedentes de un marcapaso de escape se denominan latido o ritmo de escape y se identifican en función de su lugar de origen (por ejemplo, unión o ventricular).

Mecanismos anómalos en la formación del impulso eléctrico: En determinadas circunstancias, las células cardiacas de cualquier zona del corazón, ya sean células marcapasos latentes o células miocárdicas no marcapaso, pueden adoptar el papel de un marcapaso y comenzar a generar impulsos eléctricos extraños. Estos marcapasos se denominan marcapaso ectópicos. El resultado puede ser la aparición de latidos y ritmos ectópicos anómalos, por ejemplo contracciones prematuras, taquicardia, fluter y fibrilación. Estas arritmias se identifican en función de la localización del marcapaso ectópico (por ejemplo, auricular, de la unión ventricular). Los tres mecanismos básicos responsables de los latidos y ritmos ectópicos (ectopias) son: El aumento del automatismo, la reentrada y la actividad desencadenada. µ AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Es una alteración del estado de las células marcapasos latentes en la que el ritmo de disparo supera al suyo intrínseco. Así sucede cuando la membrana

celular adopta una permeabilidad excesiva hacia el sodio durante la fase 4. Como consecuencia, se produce una filtración anormalmente elevada de iones de sodio hacia el interior de la célula y por consiguiente un brusco incremento en la pendiente de la fase 4 de la despolarización espontanea. Incluso las células miocárdicas, que suelen carecer de automatismo (células no marcapaso), pueden mostrar esta propiedad en determinadas condiciones y despolarizarse espontáneamente. El aumento del automatismo puede provocar latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la unión y ventriculares. Las causas más frecuentes de aumento del automatismo son la elevación de las catecolaminas, la intoxicación digitálica y la administración de atropina. Además la hipoxia, la hipercapnia, la isquemia o el infarto de miocardio, la dilatación del corazón, la hipopotasemia, la hipocalcemia y el calentamiento o enfriamiento del corazón también pueden incrementar el automatismo. µ REENTRADA: Es una situación en que se retrasa el avance de un impulso eléctrico o queda bloqueado (o ambas cosas) en uno o más segmentos del sistema eléctrico de conducción, mientras que sigue siendo trasmitido con normalidad a través del resto del sistema. Ello da lugar a un retraso de la conducción anterógrada o retrograda de los impulsos eléctricos hacia las células cardiacas vecinas, que acaban de despolarizarse por efecto del impulso eléctrico que sigue una conducción normal. Si estas células cardiacas se han repolarizado lo suficiente, el impulso eléctrico retrasado las despolariza de forma prematura, lo que da origen a latidos y ritmos ectópicos. La isquemia miocardiaca y la hiperpotasemia son las dos causas más frecuentes del retraso o el bloqueo de la conducción de un impulso eléctrico a través del sistema eléctrico de conducción, responsable del mecanismo de reentrada. Otras causas es la presencia de una vía accesoria de conducción, como las vías accesorias AV localizadas entre las aurículas y los ventrículos. Tras la progresión anterógrada normal de un impulso eléctrico a través del sistema eléctrico de conducción y la despolarización de las células cardiacas, el impulso penetra en la vía accesoria de conducción y avanza retrógradamente para volver a entrar por el extremo proximal del sistema eléctrico de conducción, mucho antes del siguiente impulso eléctrico normal previsto. A continuación se trasmite anterogradamente como antes, ocasionando la despolarización prematura de las células cardiacas. Por tanto, se establece un circuito de reentrada que puede dar origen a la conducción de una rápida serie de impulsos eléctricos a través del sistema eléctrico de conducción y a una taquiarritmia. El impulso eléctrico también puede avanzar anterogradamente a través de la vía accesoria de conducción y retrógradamente por el sistema eléctrico de conducción. El mecanismo de reentrada puede causar la generación anómala de impulsos eléctricos únicos o repetitivos en las aurículas, la unió AV, las ramas y la red de Purkinje. Ello produce latidos y ritmos ectópicos auriculares, de la unión o ventriculares, como ocurre en las taquicardias auriculares, de la unión y ventriculares. Este tipo de taquicardias por reentrada tienen un comienzo y un final típicamente brusco. Si el retraso en

la transmisión del impulso eléctrico a través del circuito de reentrada responsable de los latidos ectópicos es contante en cada ciclo de conducción, siempre se producirá un latido anómalo tras uno normal, exactamente con el mismo intervalo de tiempo. Esta situación se denomina acoplamiento fijo y ritmo bigeminado o sencillamente bigeminismo. µ ACTIVIDAD DESENCADENADA: Es un estado anómalo de las células marcapasos latentes y de las miocárdicas (células no marcapaso) en el que las células pueden despolarizarse más de una vez tras ser estimuladas por un único impulso eléctrico. El valor del potencial de acción de membrana se eleva espontáneamente tras la primera despolarización hasta que alcanza el potencial umbral, haciendo que se despolaricen las células, bien una sola vez o de forma repetida. Este fenómeno, denominado posdespolarizacion, puede aparecer casi inmediatamente después de la despolarización en la fase 3 (pospotencial precoz (PPP)) o más adelante en la fase 4 (pospotencial tardío (PPT)). La actividad desencadenada puede traducirse en latidos ectópicos auriculares o ventriculares, que aparecen aislados en grupos de dos (latidos emparejados o acoplados) o en ráfagas de tres o más (latidos paroxísticos o taquicardia). Las causas más frecuentes de la actividad desencadenada, igual que las del aumento del automatismo, son la elevación de las catecolaminas, la intoxicación digitálica, la hipoxia, la isquémica o las lesiones miocárdicas, así como la dilatación o el enfrentamiento del corazón.

BIBLIOGRAFIA:  Arritmias: principios, interpretación y tratamiento. Robert J. Huszar. Tercera Edicion